I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kejang merupakan gangguan neurologis yang lazim pada kelompok umur pediatri dan terjadi dengan frekuensi 4-6 kasus/1000 anak. Kejang ini merupakan penyebab yang paling sering untuk rujukan pada praktek neurologi anak. Adanya gangguan kejang tidak merupakan diagnosis, tetapi gejala suatu gangguan sistem saraf sentral (SSS) yang memerlukan pengamatan menyeluruh dan rencana manajemen. Penyakit ini juga menjadi salah satu masalah sistem saraf pusat yang banyak terdapat pada neonatus. Kejadiannya meliputi 0,5% dari semua neonatus baik cukup bulan maupun kurang bulan. 1 Kejang pada periode bayi(neonatus) merupakan keadaan darurat medis, karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari,
2

disamping itu kejang dapat

merupakan tanda atau gejala dari satu masalah atau lebih. Kejang halus/subtle seizure adalah jenis yang paling umum kejang yang terjadi dalam periode neonatal. Jenis lain termasuk serangan klonic, tonik dan myoklonic. Serangan myoklonic membawa prognosis terburuk dari segi jangka panjang hasil perkembangan saraf. Ensefalopati iskemik Hipoksik adalah penyebab paling umum neonatal kejang. 2,3 Beberapa etiologi sering hidup berdampingan di anak-anak mereka dan karena itu penting untuk mengesampingkan penyebab umum seperti hipoglikemia, hipokalsemia, meningitis sebelum memulai terapi spesifik. Pendekatan yang komprehensif untuk manajemen kejang neonatal ditujukan pada periode neonatal yaitu keadaan darurat yang berpotensi signifikan dalam perkembangan ke otak dewasa. Diagnostik dan terapeutik intervensi harus jadi dibentuk segera. 1,4 Angka kejadian kejang pada neonatus terjadi lebih tinggi pada bayi kurang bulan (3,9%) pada bayi dengan usia kehamilan < 30 minggu. Di Amerika Serikat, angka kejadian kejang pada neonatus belum jelas terdeteksi, diperkirakan sekitar 80-120 per 100.000 neonatus per tahun. Perbandingannya antara 1-5:1000 angka kelahiran. Menurut
1

SDKI 2002-2003 angka kematian pada neonatus di Indonesia menduduki angka 57% dari angka kematian bayi (AKB) sedangkan kematian neonatus yang diakibatkan oleh kejang sekitar 10%. 5 Neonatus menghadapi risiko khusus terserang kejang karena penyakit metabolik, toksik, struktural, dan infeksi lebih mungkin menjadi nampak selama waktu ini daripada pada periode kehidupan lain kapanpun. Kejang neonatus tidak sama dengan kejang pada anak atau orang dewasa karena konvulsi tonik klonik cenderung tidak terjadi selama umur bulan pertama. Proses pertumbuhan akson dan tonjolan dendrit juga mielinisasi tidak sempurna pada otak neonatus. Discharge kejang karenanya tidak dapat dengan mudah dijalarkan ke seluruh otak neonatus untuk menimbulkan kejang menyeluruh. Ada setidaknya empat tipe kejang yang dapat dikenali pada bayi baru lahir. 2 B. Tujuan Penulisan Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan kejang pada neonatus.

2

sedang dan berat. Kejang (konvulsi) merupakan gangguan fungsi otak tanpa sengaja paroksismal yang dapat nampak sebagai gangguan atau kehilangan kesadaran.II. Ensefalopati iskemik hipoksik Merupakan penyebab tersering (60-65%) kejang pada BBL. Etiologi Etiologi kejang pada neonatus adalah sebagai berikut : a. Kasus iskemik hipoksik disertai kejang. Perdarahan intrakranial sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal kejang.Perdarahan Intrakranial Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm. Bentuk kejang subtle atau multifokal klonik serta fokal klonik. Kejang pada neonatus adalah perubahan paroksismal fungsi neurologis (tingkah laku dan atau fungsi motorik) akibat aktifitas yang terus menerus dari neuron diotak dan terjadi dalam 28 hari pertama kehidupan pada bayi cukup bulan atau sampai usia konsepsi 44 minggu pada bayi kurang bulan. biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama. dapat terjadi pada BCB maupun BKB terutama bayi dengan asfiksia. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Neonatus adalah bayi baru lahir yang berusia di bawah 28 hari.2. atau disfungsi autonom.yaitu : ringan. aktivitas motorik abnormal. yaitu : 3 . kelainan perilaku. Scher menentukan 45 % bayi preterm dengan kejang mengalami perdarahan matriks germinal atau intraventrikel (GMH-IVH). biasanya berhubungan dengan penyebab lain. 20 % akan mengalami infark serebral.6 B. gangguan sensoris. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat.2 b. Manifestasi klinis ensefalopati hipoksik – iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium.

7 -perdarahan subdural Perdarahan ini umumnya terjadi akibat robekan tentorium di dekat falks serebri. ubun-ubun besar menonjol dan kejang. Perdarahan yang kecil tidak membutuhkan pengobatan. Manifestasi klinis hamper sama dengan ensefalopati hipoksik-iskemik ringan sampai sedang. Pemeriksaan perdarahan perlu dikerjakan untuk menyingkirkan kemungkinan koagulopati. deserebrasi dan stupor atau koma yang dalam. letak muka dan partus lama. kuadriparesis flaksid. Pemeriksaan CT-Scan sangat berguna untuk menentukan letak dan luasnya perdarahan. Pungsi lumbal harus dikerjakan untuk mengetahui apakah terdapat darah di dalam cairan serebrospinal. Perdarahan pada parenkim otak kadang-kadang dapat menyertai perdarahan subdural. 2. tiba-tiba dapat terjadi kejang pada hari pertama atau hari kedua. kejang tonik umum. Pada bayi yang mengalami trauma atau asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau kedua setelah lahir. Pada mulanya bayi tampak baik. gejala timbul 4 . Deteksi kelainan ini dengan pemeriksaan USG atau CT-Scan. Pada BKB dapat mengalami perdarahan hebat. gejala timbul dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam berupa gangguan napas. Pada perdarahan sedikit. dan pada bayi yang hidup biasanya terdapat gejala sisa neurologis.-Perdarahan sub arachnoid Perdarahan yang sering dijumpai pada BBL. kemungkinan karena robekan vena superfisial akibat partus lama. tangus melengking.7 -Perdarahan periventrikuler/ intraventrikuler Gambaran klinis perdarahan intraventrikuler tergantung kepada beratnya penyakit dan saat terjadinya perdarahan. Keadaan ini akibat molase kepala yang berlebihan pada letak verteks . tetapi pada perdarahan yang besar dan menekan batang otak perlu dilakukan tindakan bedah untuk mengeluarkan darah. Mortilitas tinggi. kesadaran menurun. Darah terkumpul di fosa posterior dan dapat menekan batang otak. Bila terjadi penekanan pada batang otak terdapat pernapasan yang tidak teratur. pupil terfiksasi.

Kejang seperti hipoglikemia ini sering dihibungkan dengan penyebab kejang yang lain. Hipoglikemi dapat menjadi penyebab dasar pada kejang BBL dan gejala neurologis lainnya seperti apnu. seperti 5 . biasanya disertai kadar fosfat > 3 mg/dL (> 0. Kadang asimtomatis. Metabolik Penyebab paling sering kejang metabolik adalah : Hipoglikemia Bayi dengan kadar glukosa darah < 45 mg/dL disebut hipoglikemia. Gejala neurologis yang paling umum dijumpai adalah kejang yang dapat bersifat fokal. kurang aktif. muntah. jitteriness. ubun-ubun besar menonjol. Hipokalsemia/ hipomagnesemia Kejadian awal kejang akibat hipokalsemia pada hari pertama dan kedua.dalam beberapa jam sampai beberapa hari sampai penurunan kesadaran. kelainan posisi dan pergerakan bola mata seperti deviasi. Hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang dapat mengakibatkan dampak yang menetap pada SSP. letargi dan jiterness. Lebih sering didapatkan pada BBLR dan sering dihubungkan dengan keadaan asfiksia serta bayi dari ibu dengan diabetes mellitus. Bila keadaan memburuk akan timbul kejang. BCB biasanya disertai riwayat intrapartum misalnya trauma.5 mg/dL (<1. multifokal atau umum.3 c. BBL yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah : Bayi Kecil untuk masa kehamilan. Di samping itu terdapat manifestasi berupa apnu. letargi. pasca-pemberian cairan hipertonik secara cepat terutama natrium bikarbonat dan asfiksia. untuk mengembalikan kadar gula darah kembali secepatrnya. Bayi Besar untuk masa kehamilan dan bayi dari Ibu dengan Diabetes Mellitus. tangis melengking dan perubahan tonus otot. hipotonia. sianosis. Tidak ada keraguan pemberian terapi dextrose intravena jika ditemukan kadar glukosa rendah pada bayi kejang. fiksasi vertical dan horizontal disertai dengan gangguan respirasi. Manifesasi klinis yang timbul bervariasi mulai dari asimtomatik sampai gejala yang hebat. Hipokalsemia didefinisikan kadar kalsium < 7. Hanya sekitar 3% yang benar disebabkan Karena hipoglikemia.87 mmol/L).95mmol/L).

7 Hiponatremia dan hipernatremia Kadar natrium serum yang sangat tinggi. Infeksi akut 6 . SIADH berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis atau perdarahan intracranial. bakteri. Infeksi digolongkan menjadi 1. Kadar magnesium yang rendah sering terjadi bersama dengan hipokalsemi dan perlu diterapi agar memberikan respon yang baik untuk menghentikan kejang. pemberian infus intravena yang berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang berlebihan lewat kencing dan feses. Mekanisme terjadinya hipokalsemia bersamaan dengan hipomagnesemia belum jelas. sering terjadi pada kondisi tertentu seperti Syndrome of Inappropreiate Anti-Diuretic Hormone (SIADH). biasanya terjadi setelah minggu pertama kehidupan.hipoglikemia kadang asimtomatis.6 d. 2. hiponatremia dapat terjadi akibat minum air. Bila kejang pada bayi berat lahir rendah yang disebabkan oleh hipokalsemia diberikan kalsium glukonat kejang masih belum berhenti harus dipikirkan adanya hipomagnesemia. terapi diuretika. Hipernatremia terjadi akibat dehidrasi berat atau iatrogenik atau sekunder akibat asupan natrium yang berlebihan. sindroma Bartter atau dehidrasi berat dapat menyebabkan kejang. Infeksi Infeksi terjadi sekitar 5-10% dari seluruh penyebab kejang BBL. kehilangan garam yang berlebihan atau asupan cairan yang mengandung kadar natrium yang rendah. sangat rendah atau yang mengalami perubahan dengan sangat cepat. Sering berhubungan dengan prematuritas atau kesulitan persalinan dan asfiksia.3. nonbakteri maupun kongenital dapat menyebabkan kejang BBL. Dapat juga terjadi akibat pemberian natrium yang berlebihan secara oral maupun parenteral.

Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin yang tinggi tetapi tergantung kepada lamanya hiperbilirubinemia. regiditas dan posisi dalam opistotonus. Eschericia coli. biasanya sering berhubungan dengan meningitis. Selanjutnya gambaran klinis bulan pertama menunjukkan tonus otot meningkatkan progresif. kadar 10mg/dl sudah berbahaya.Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis dapat mengakibatkan kejang. herpes (TORCH). f. letargi dan refleks menghisap lemah.7 e.Pengaruh pemberhentian obat (Drug withdrawl) 7 . cytomegalovirus. asidosis mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya kernikterus. Bakteri yang sering ditemukan adalah group B streptococcus. Pada hari kedua terdapat gejala demam. Pada bayi prematur yang sakit. Kernikterus/ensefalopati bilirubin Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai meningkatkan kadar serum bilirubin dalam darah. Kuman gram negative sering mengakibatkan infeksi intrakranial dan sistemik pada BBL. treponema pallidum . rubella. 2)gangguan gerak bola mata vertikal. ke atas lebih dari pada ke bawah. BKB yang sakit dengan sindrom distress pernapasan. Bilirubin indirek menyebabkan kerusakan otak pada BCB apabila melebihi 20mg/dl. Sindrom klinis yang tampak sesudah tahun pertama meliputi : 1) disfungsi ekstra piramidal biasanya berbentuk atetosis dan kora. 4) retardasi mental terdapat pada 25% kasus. Manifestasi klinis kernikterus terdiri dari hipotonia. terdapat 90% kasus. Infeksi kronik Infeksi intrauterin yang berlangsung lama : toxoplasmosis. Staphylococcus dan Pseudomonas species. Listeria sp. 3) kehilangan pendengaran frekuensi tinggi terdapat pada 60% kasus. 2. Kejang yang berhubungan dengan obat 1.

6. Kejang akibat putus obat (withdrawl) terjadi pertama kali pada usia 3 hari pertama dengan onset rata-rata 10 hari. Ini dapat terjadi akibat anestesi blok paraservikal. jitteriness dan kadang-kadang terdapat kejang. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam pertama kelahiran.8 Penyebab kejang lainnya yang jarang terjadi g. Tremor dialami oleh bayi yang mendapatkan infus narkotik jangka panjang untuk mengurangi rasa sakit dan telah diperhatikan pula efek serupa dari midazolam untuk sedasi pada BKB. Kejang tersebut dapat menetap untuk beberapa bulan. 2. Curiga intoksikasi bila didapatkan pupil tetap dilatasi pada pemeriksaan reflek pupil dan gerakan mata terfiksasi pada reflek okulosefalik (refle doll’s eye menghilang).Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL karena efek putus obat dari kecanduan heroin.Prognosisnya baik. Ibu yang ketagihan dengan obat narkotik selama hamil. Bayi lahir menunjukkan Apgar skor yang rendah. Gangguan Perkembangan Otak 8 . bila diberikan pengobatan suportif yang memadai akan membaik setelah 24-48 jam.Intoksikasi anestesi local Kejang akibat intoksikasi anestesi lokal/anestesi blok pada ibu yang masuk ke dalam sirkulasi janin. pudendal atau epidural serta anestesi local pada episiotomi yang tidak tepat. bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat gejala gelisah. hipotonia dan hipoventilasi.

Pada BBL dengan kejang yang diduga karena gangguan metabolik. Kejang sering terjadi pada jam pertama kehidupan. kalsium. Ketergantungan piridoksin terjadi akibat gangguan metabolisme piridoksin. hidrosefalus. Bila gambaran EEG normal dan serangan kejang berhenti. mikrosefalus. h. Sebelum pengobatan EEG menjadi normal. tidak membaik dengan pemberian glucose. Dasar dari kelainan ini kemungkinan karena kekurangan dalam pengikatan koenzim piridoksal fosfat pada glutamik dekarboksilase. Kejang ini bersifat resisten terhadap antikonvulsan. Ketergantungan dan kekurangan piridoksin Kasus pertama kejang tak terkontrol yang berespon pada piridoksin dilaporkan oleh Hunt dkk pada tahun 1954. Termasuk kelainan ini adalah: maple syrup urine disease. yaitu enzim yang terlibat dalam pembentukan gama-aminobutyric acid (GABA). diagnosis ketergantungan piridoksin dapat ditegakkan. Idiopatik 9 .Kelainan disebabkan karena terganggunya perkebangan otak. isovaleric academia. i. Kelainan migrasi sel saraf seperti lisensefali atau schizensefali dapat terjadi pada kejang BBL. dapat disertai keadaan : dismorfi. arginosuccsinic aciduria dan phenyketonuria 2. antikonvulsan dan sebagainya dapat diberikan piridoksin intravena sebaiknya dengan monitoring EEG. Beberapa kelainan susunan saraf pusat dapat menimbulkan kejang pada hari pertama kehidupan. Kekurangan atau menghilangnya GABA. Kelainan yang diturunkan 1. bahkan sejak dalam kandungan. Gangguan metabolisme asam amino Kejang biasanya terjadi antara 5-14 hari setelah bayi lahir. Penyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri. yaitu suatu zat transmitter inhibisi yang dapat menimbulkan kejang . glycine encephalopathy.

dan kebanyakan (80%) dimulai pada hari kedua dan ketiga setelah lahir. Kejang terjadi antara hari kedua dan hari kelima belas sesudah lahir. Penanda genetik menunjukkan adanya mutasi pada kromosom 29q13. Kelainan elektrografis yang spesifik berupa gelombang datar diikuti gelombang bilateral spike dan slow. Tetapi pada kejang beulang yang lama. sering berulang sampai beberapa puluh kali per hari tetapi berhenti secara spontan setelah beberapa lama. paling sering terjadi pada hari ke 4 dan 5 (80-90%) berlangsung hingga 2 minggu pada BCB dengan riwayat kelahiran normal dan tidak terdapat kelainan neurologis pada beberapa hari pertama kehidupan. 2.Kejang BBL familial jinak (Benign familial Neonatal seizures) Kejang ini diturunkan secara autosomal dominan. biasanya serangan kejang berhenti pada usia 6 bulan. Jenis kejang biasanya klonik. Pada golongan idiopatik terdapat 2 hal yang perlu mendapat perhatian yaitu.Kejang pada BBL yang tidak diketahui penyebabnya. meskipun kadar zinc pada cairan serebrospinal yang rendah ditemukan pada beberapa kasus. Penyebabnya masih merupakan misteri. 10 . kejang BBL familial jinak dan kejang hari kelima 1. Pada keadaan antara kejang bayi tampak normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga ada yang pernah mengalami kejang.24. Kejang hari kelima (The Fifth day fits) Kejang ini adalah kejang berulang antara hari ketiga dan ketujuh kehidupan. resisten terhadap pengobatan atau kejang terulang sesudah pengobatan dihentikan menunjukkan kemungkinan adanya kerusakan di otak. Kejang dapat dihentikan dengan obatobatan biasa dan prognosis untuk perkembangan anak baik. pertama diketahui tahun 1964.3 dan 8q. Serangan kejang yang terjadi dapat berbentuk klonik fokal atau multifokal dan serangan apneu. secara relatif sering menunjukkan hasil yang baik.

Mioklonus terjadi pada semua fase tidur meskipun frekuensinya tergantung fase tidurnya dan paling sering saat BBL tidur tenang. dan EEG nya normal. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa kejang muncul 3-13 jam setelah terjadi keadaan hipoksik iskemik dan sesuai dengan yang kita ketahui tentang pelepasan dan penghancuran glutamate selama fase reperfusi sekunder. Kejang menghilang saat usia 6 bulan. Kejang onset lanjut member kesan meningitis. Keadaan yang sama dapat terjadi pada bayi.Infeksi + + + ++ + + + ++ ++ 11 . dan orang tua harus diyakinkan jika kejang ini pada akhirnya akan berhenti sendiri. Tidak diperlukan terapi. perbedaan tersebut dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab kejang. Bangkitan klonus pada BBL tidur (Benign Neonatal Sleep Mioklonus) Kejang mioklonik hanya terjadi saat BBL tidur. Awitan kejang pada setiap etiologi dapat berbeda. Awitan Kejang Kebanyakan dimulai antara 12 hingga 48 jam setelah lahir. Etiologi Onset (hari) 0-3 >3 Kurang bulan +++ Cukup bulan +++ Ensefalopati Iskemik hipoksik Perdarahan intracranial J.3. kejang familial benigna atau hipokalsemia.

Gangguan perkembangan otak Hipoglikemia Hipokalsemi Sindrom epileptic + + ++ ++ + + + + + + + + + + Keterangan : +++ sering terjadi.0%. 3. angka kejadian kejang pada neonatus belum jelas terdeteksi. ++jarang terjadi. Awitan kejang berdasarkan etiologi11 C. diperkirakan sekitar 80-120 per 100. + sangat jarang terjadi Tabel 1.000 neonatus per tahun. Epidemiologi Angka kejadian kejang pada neonatus umumnya berkisar antara 1.5-14 per 100 kelahiran hidup. Di Amerika Serikat. Klasifikasi Klasifikasi kejang pada neonatal dibagi menjadi 2 yaitu clinical seizure dan electroenchepalographic seizure.9%) yaitu pada bayi dengan usia kehamilan < 30 minggu. Nasional Neonatal Perinatal Database (NNPD) dari India yang dikumpulkan informasi dari 18 pusat dari di seluruh negeri pada tahun 2002-03 telah melaporkan insiden 1. Kejadiannya lebih tinggi pada bayi kurang bulan (3. 9 12 . Perbandingannya antara 1-5:1000 angka kelahiran.7 Di India angka insiden 5 per 1000 kelahiran hidup antara 1959 dan 1962. Menurut menurut SDKI 20022003 angka kematian pada neonatus di Indonesia menduduki angka 57% dari angka kematian bayi (AKB) sedangkan kematian neonatus yang diakibatkan oleh kejang sekitar 10%. 9 D.

Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membrane sel. Inilah yang menyebabkan kejang pada neonatus tidak pernah bersifat kejang tonik klonik umum. Gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa Natrium dan Klaium. 11 Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Patogenesis Kejang pada neonatus berbeda dengan kejang pada bayi atau anak yang lebih besar. Korteks pada neonatus belum matur dibandingkan batang otaknya. Karena perkembangan otak neonatus yang belum sempurna. Hipoksemia dan Hipoglikemia dapt mengakibatkan penurunan yang tajam produksi energi 13 . Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat beberapa hal : 1. Untuk mempertahankan potensial membrane memerlukan energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Natrium dan masuknya Kalium. Myelinisasi dan sinaps aksodendrit (sinaptogenesis) yang belum sempurna pada daerah korteka menyebabkan penyebaran rangsang ke seluruh korteks (sinkronisasi bilateral suatu rangsang) tidak terjadi.-Clinical seizure : -subtle -tonik -klonik -myoklonik -Electroenchephalographic seizure : -Epileptic -Non Epileptic 9 E. Rangsang dapat menyebar perlahan-lahan ke hemisfer kontralateral dan tidak berlangsung sekaligus bersama-sama.

dan pH arteri sangat menurun. Efek dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik. Laktat terakumulasi selama terjadi kejang.2. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar glukosa otak dibanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat disertai peningkatan laktat. Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. 4 Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut 12: Keadaan Anatomi susunan syaraf pusat perinatal : - Susunan dendrit dan remifikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan Sinaptogenesis belum Mielinisasi pada system efferent di cortical belum lengkap Keadaan fisiologis perinatal - - Sinaps exsitatori berkembang mendahului inhibisi Neuron kortikal dan hipocampal masih imatur Inhibisi kejang oleh system substansia nigra belum berkembang Mekanisme penyebab kejang pada BBL 14 . Penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan. Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmiter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan 3.

Pada 85% kasus kejang tonik tidak berkaitan dengan perubahan otonomis apapun seperti meningkatnya detak jantung atau tekanan darah. Fleksi atau ekstensi tonik pada ekstremitas bagian atas. Hipoglikemia Kalium akibat penurunan ATP Eksitasi neurotransmitter yang berlebihan Hipoksemi-iskemik. Sebagian besar kejang tonik 15 .Kemungkinan penyebab Kelainan Kegagalan mekanisme pompa Natrium dan Hipoksemi-iskemik. Hipoglikemia Penurunan inhibisi neurotransmitter Kelainan Natrium membrane kenaikan sel Ketergantungan piridoksin yang Hipokalsemia dan hipomagnesemia mengakibatkan permiabilitas Tabel 2. leher atau batang tubuh dan berkaitan dengan ekstensi tonus pada ekstremitas bagian bawah. Gejala klinis Gejala dan tanda kejang yang sering ditemui pada neonatus adalah: • Kejang Tonik (Kejang tonik dapat berbentuk umum atau fokal) 2. atau kulit memerah.9 -Kejang tonik umum: Terutama bermanifestasi pada neonatus kurang bulan (< 2500 gram). -Kejang tonik fokal: Terlihat dari postur asimetris dari salah satu ekstremitas atau batang tubuh atau deviasi tonik kepala atau mata kepala atau mata. Mekanisme Penyebab kejang pada BBL 10 F.

terjadi bersamaan dengan penyakit sistem syaraf pusat yang difus dan perdarahan intraventrikular. 2 Setiap gerakan terdiri dari satu fase gerakan yang cepat dan diikuti oleh fase yang lambat diikuti oleh fase yang lambat. Bentuk kejang merupakan gerakan klonik salah satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur. Bentuk kejang ini biasanya terdapat pada gangguan metabolik. b. • Kejang Klonik Terdiri dari gerakan kejut pada ekstremitas yang perlahan & berirama (1-3 /menit). -Kejang mioklonik fokal biasanya melibatkan otot fleksor pada ekstremitas. Tidak terjadi hilang kesadaran. 16 . Dikenal 2 bentuk : a. multi-fokal atau umum.9 • Kejang Mioklonik Terdiri dari : Kejang mioklonik fokal. Multifokal : Kejang klonik pada BBL dapat mempunyai lebih dari satu focus atau migrasi terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang kemudian secara acak pindah ke ekstremitas lainnya. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan frekuensi 1-4 kali perdetik. Perubahan posisi atau memegang ekstremitas yang bergerak tidak akan menghambat gerakan tersebut. Fokal : terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah.infarks atau gangguan metabolik. seolah-olah member kesan sebagai kejang umum. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan atau tanpa gerakan wajah. penyebabnya mungkin fokal/multi-fokal. misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kadang-kadang karena kejang yang satu dengan kejang yang lain sering bersinambungan. -Kejang mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan kejutan yg tidak sinkron pd beberapa bagian tubuh. Kejang mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan. Biasanya terjadi pada neonatus cukup bulan. Berkaitan dengan trauma fokal. 2. Kejang ini lebih sering dijumpai pada BCB dengan berat lebih 2500 gram.

Pada keadaan ini USG perlu segera dikerjakan. mengunyah. mendayung. menjulurkan lidah. kedipan mata. Episode apneu dapat disebabkan oleh kejang. Jitterness lebih sering pada bayi yang lahir dari ibu yang 17 . mengeluarkan air liur. diagnosis ini dipertimbangkan jika terdapat respon yang lambat terhadap ventilasi dengan balon dan sungkup khususnya pada neonates preterm dengan lesi intrakranial. diselingi dengan berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selam 10-50 detik. Apneu Pada BBLR biasanya pernapasan tidak teratur. Jitterness Jitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harus dibedakan dengan kejang. Kejang ini berkaitan dengan patologi SSP yang difus 1 • Kejang “subtle” Bentuk kejang ini lebih sering terjadi disbanding tipe kejang yang lain. 2 Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL 1. termasuk deviasi mata. bertinju. atau bersepeda. Serangan apne tiba-tiba disertai kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah perlu dicurigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan pada batang otak. hampir 50% dari kejang BBL baik pada BKB maupun cukup bulan. Serangan apneu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia.-Kejang mioklonik umum terlihat sangat jelas berupa fleksi masif pada kepala dan batang tubuh dengan ekstensi atau fleksi pada ekstremitas. Manifestasi klinis berupa orofasial. Bentuk pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pernapasan di batang otak dan berhubungan denagn derajat prematuritas. gerakan alis (lebih sering pada BKB) yang bergetar berulang-ulang. mata yang tiba-tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah (lebih sering pada BKB) gerakan seperti menghisap.2 2.

Spasme 18 . Respon kejut ini dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi. Peka terhadap rangsang c.Hiperekpleksia Merupakan kelainan yang ditandai dengan hioertoni. Perubahan pada tanda + vital dan penurunan saturasi oksigen _ Tabel 3. Meslkipun gambaran EEG normal. Manifestasi klinis a. Gerakan dapat dihentikan + dengan fleksi pasif e. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat 5-6 kali per detik. Hiperekpleksia kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut dengan sindroma stiff – baby herediter. Perbedaan jitterness dan kejang2 3. Bentuk gerakan dominan Jitterness + Tremor Kejang + Klonik _ d. Perubahan fungsi - + autonom f.menggunakan mariyuana. spasme tonik dapat berbahaya dan terapi sangat diperlukan 7 4. Jitterness tidak termasuk wajah (tidak seperti kejang subtle) merupakan akibat dari sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan. Gerakan abnormal mata b. dapat menjadi tanda dari sindroma abstinensia BBL.

metadon Imunisasi anti tetanus. Diagnosis Diagnosis kejang pada BBL didasarkan pada anamnesis yang lengkap. G. gawat janin Pemakaian obat golongan narkotika. Anamnesis Faktor resiko : Riwayat kejang dalam keluarga Riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL pada anak terdahulu atau bayi meninggal pada masa BBL tanpa diketahui penyebabnya. • • • • Riwayat kehamilan/ prenatal Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil Preeklamsia. 1. tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya yang berbeda. episode hipoksik Trauma persalinan KPD (Ketuban Pecah Dini) Anestesi lokal/ blok 19 . manifestasi klinis kejang. riwayat yang berhubungan dengan penyebab penyakitnya. pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Rubela Riwayat persalinan • • • • Asfiksia.Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang.

fraktur. • • Pemeriksaan fisik Inspeksi dan palpasi kepala : depresi. dsb • • 20 . infeksi tali pusat Kejang oleh suara bising atau karena prosedur perawatan Waktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi Bentuk gerakan abnormal yang terjadi 1.- Riwayat pascanatal • • • • Infeksi BBL. Bila ubun-ubun menonjol tanpa tanda-tanda infeksi selaput otak dilakukan tap subdural secara hatihati. keadaan bayi yang tiba-tiba memburuk Bayi dengan pewarnaan kuning dan timbulnya dini Perawatan tali pusat tidak bersih dan kering. koriorenitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. Adanya stasis vaskuler dengan pelebaran vena dengan bentuk berkelokkelok ditemukan pada sindrom hiperviskositas. atau adanya kelainan kongenital seperti porensefali atau hidransefali. hemysnydrome.2. infeksi cytomegalo virus atau rubella.13 • • 2.11 • Funduskopi sangat penting : perdarahan retina menunjukan kemungkinan perdarahn intrakranial. sianosis. hilangnya reflex moro. ikterus. moulase yang terlalu hebat Transluminasi membantu diagnosis penimbunan cairan di subdural setempat. dsb Pemeriksaan abdomen : hepatosplenomegali Pemeriksaan neurologis : bentuk kejang. 9 • • Pemeriksaan jantung dan paru Pemeriksaan kulit : petekie.

Diagnosis Banding - Hipoglikemia Tetanus neonatorum Meningitis Asfiksia neonatorum Perdarahan intraventrikuler 2 I. 4. Kultur darah. Analisis Gas Darah. Komplikasi - Malformasi otak (15-20%) Retardasi mental Serebral palsy J. diferensiasi leukosit dan trombosit. EEG: Normal pada sekitar 1/3 kasus USG kepala: Untuk perdarahan dan luka parut CT Scan: Untuk mendiagnosis malformasi dan perdarahan otak 11 H. Pemeriksaan Laborat: Glukosa darah. Pemeriksaan darah lengkap. Analisis dan kultur cairan serebrospinalis. Kalsium dan magnesium darah. Penatalaksanaan 21 .3. Pemeriksaan lainnya Titer TORCH kadar amonia USG kepala dan asam amino dalam urine. Elektrolit.

3. dimulai 12 jam setelah loading dose. - Rumatan fenitoin dosis 4-8 mg/kgBB/hari intravena atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam. Rumatan fenobarbital dosis 3-5 mg/kgBB/hari dapat diberikan secara intramuskuler atau peroral dalam dosis terbagi tiap 12 jam. Terapi etiologi spesifik : - Dekstrose 10% 2 ml/kg BB intravena bolus pelan dalam 5 menit Kalsium glukonas 10 % 200 mg/kg BB intravena (2 ml/kg BB) diencerkan akuades sama banyak diberikan secara intra vena dalam 5 menit (bila diduga hipokalsemia) - Antibiotika bila dicurigai sepsis atau meningitis Piridoksin 50 mg IV sebagai terapeutik trial pada defisiensi piridoksin. O2 harus mulai. dan darah harus dikumpulkan untuk gula dan penyelidikan lain.Langkah pertama dalam manajemen kejang adalah Pertahankan homeostasis sistemik (pertahankan jalan nafas. usaha nafas dan sirkulasi).5 Obat lain : 22 . kejang akan berhenti dalam beberapa menit 10.12 Terapi anti kejang : Fenobarbital : Loading dose 10-20 mg/kg BB intramuskuler dalam 5 menit. Sejarah relevan harus diperoleh dan cepat klinis pemeriksaan harus dilakukan. 1. Semua ini seharusnya tidak membutuhkan lebih dari 2-5 menit. Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan 2 minggu setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan kepala atau adanya tanda neurologi abnormal saat akan pulang. IV akses harus diamankan. Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin: loading dose 15-20 mg/kg BB intra vena dalam 30 menit. jika tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit.

4 mg/kg/jam.25 mg/kg IV (0. Dosis obat ini diberikan di bawah ini: - � Diazepam: bolus 0. ante natal. Hal ini membutuhkan ketat pemantauan untuk depresi pernapasan. mungkin diulang � Midazolam: 0.5 mg/kg dubur). dan karena kehadiran natrium benzoate sebagai pengawet. anak dengan kejang yang 23 . Sebaliknya.1 s.05 mg/kg IV bolus lebih dari 2-5 menit.13 K. 0. masa neonatal L.1%u20130. mungkin diulang 1 .2 kali.Golongan Benzodiazepin - Kelompok ini obat mungkin diperlukan dalam 15% dari neonatal kejang. Prognosis Ini terutama tergantung pada penyebab primer gangguan ini atau beratnya serangan. Benzodiazepines umum digunakan adalah diazepam. 2. Pada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau hipokalsemia akubat makan fosfat berlebihan. lorazepam. apnea dan bradycardia. � Clonazepam: 0.15 mg/kg IV bolus diikuti oleh infus 0. indeks terapeutik yang sempit. prognosisnya sangat baik. Diazepam umumnya dihindari karena untuk durasi pendek tindakan. � Lorazepam: 0. dan clonazepam.d.2 mg/kg IV bolus diikuti oleh infusi 10-30 mg/kg/hr. Lorazepam pilihan di atas diazepam karena memiliki durasi yang lebih lama dari tindakan dan hasil dalam kurang efek (sedation dan efek kardiovaskular). midazolam. Midazolam adalah bertindak lebih cepat daripada lorazepam dan dapat dikelola sebagai sebuah infusi. Pencegahan Pencegahan pra konsepsi.

Prognosisnya buruk bila : 1. dan perdarahan subarachnoid e. Worse prognosis : hipoglikemia. KESIMPULAN 1. b. Kejang yang timbul <12 jam setelah lahir 5. Best prognosis : hipocalcemia. Adanya kelainan neurologik sampai bayi berumur 10 hari 7. Resusitasi yang tidak berhasil baik 3. c. 8 a. Prognosisnya tergantung penyebab primer dan beratnya serangan. Bayi berat badan lahir rendah 6. defisiensi piridoksin. Kejang yang berkepanjangan (prolonged seizures) 4.bandel karena ensefalopati hipoksik-iskemik atau kelainan sitoarkitektural otak biasanya tidak akan berespon dengan anti konvulsan dan rentan terhadap status epileptikus dan kematian awal. 8. Adanya problematika minum yang terus berlanjut d. Kejang merupakan gangguan neurologis yang lazim pada kelompok umur pediatri dan terjadi dengan frekuensi 4-6 kasus/1000 anak. 24 .11 III. Nilai apgar menit ke 5 dibawah 6 2. brain malformation. anoxia. Tantangan pada dokter adalah untuk mengenali penderita yang akan sembuh dengan pengpbatan segera dan mengjindari penundaan diagnosis yang dapat menyebabkan cidera neurologis berat irreversibel. Akhir-akhir ini prognosis bayi kejang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2000. 3. Editor: Waldo E. Kejang neonatus tidak sama dengan kejang pada anak atau orang dewasa karena konvulsi tonik klonik cenderung tidak terjadi selama umur bulan pertama. Proses pertumbuhan akson dan tonjolan dendrit juga mielinisasi tidak sempurna pada otak neonatus. Discharge kejang karenanya tidak dapat dengan mudah dijalarkan ke seluruh otak neonatus untuk menimbulkan kejang menyeluruh. toksik. Kejang Neonatus. 4. Neonatus menghadapi risiko khusus terserang kejang karena penyakit metabolik.2. Kejang ini merupakan penyebab yang paling lazim untuk rujukan pada praktek neurologi anak. Jakarta : EGC. Haslam R. Dengan perawatan yang baik dan benar diharapkan akan memperkecil angka kejadian kejang pada neonatus. (vol: 3 ed: 15) 2064-2066 25 . struktural. Dalam: Buku Ilmu Kesehatan Anak. dan infeksi lebih mungkin menjadi nampak selama waktu selama waktu ini daripada pada periode kehidupan lain kapanpun.

5. edisi ke-5. Diakses tanggal 6 januari 2012. Diunduh dari http://ocw. Neonatal zeisures. Stark AR. Neurology of the newborn. Kejang pada Neonatus. eds. Philadelphia: W B Saunders. Boston : Lippincott Williams & Wilkins. Dimuat pada tahun 2010.usu. Buku bagan MTBM (Manajemen Terpadu Bayi Muda Sakit). (edisi 1) 226-249 3. edisi ke-7. Indarso F.id/course/download/1125-NEONATOLOGI-ATAU-PERINATOLOGI diakses tanggal 5 januari 2012. All India Institute of Medical Sciences. Depkes RI. 2004. eds. 310-3.supportunicefindonesia. Adre J. 2001. Neonatology. penyunting. Characterization and classification. Neofax. Eyal FG. Volpe JJ. Department of Pediatrics. Mizrahi EM. Buku acuan pelatihan pelayanan obstetri Neonatal Emergensi Dasar. Khosim S. Manual of neonatal care. Lippincott-Raven. edisi ke-5. procedures. 1998. Etika R. Depkes RI. Gomella TL. 2004. 12. http://www. 26 . In Diagnosis and management of neonatal seizures. Tjipta G. Stark AR. Kejang dan spasme. 8.newbornwhocc. Young TE. 2006. Seizures in the newborn. Wilker RE. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. Manual of neonatal care. Edisi ke 4. 2004. Jakarta : Depkes RI. Hendrarto TW.2. Irawan G. 507-23. Dalam: Buku Ajar Neonatologi.pediatrik. 2001. bidan dan dokter. Zenk KE. 14. 2008.org . 178-214 13. Mangum B. h. Dimuat tahun 2009. Cunningham MD. Dimuat tahun 2008. Anonim. Boston : Lippincott Williams & Wilkins. 11. edisi ke-5. Neonatal seizures. Kellaway P. Kejang pada Neonatus. 15-35 9. Sankar J. Metode tepat guna untuk paramedis. Diunduh dari http://www. Agarwal R.com/ Diakses tanggal 8 januari 2012. Diunduh dari Kejang pada bayi baru lahir. 4. 2004 : 154-155 10. Dimuat pada tahun 2010.ac. New York : Lange Books/Mc Graw-Hill. Editor: Kosim M.org diakses tanggal 14 januari 2012 6. Dalam: Volpe JJ. Diunduh dari http://www. Irawan G. on call problems disease and drugs. 84-92 7. Hypoglycemia and hyperglycemia Dalam: Cloherty JP. 56976. management. Dalam : Cloherty JP.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful