PEMBIMBING Dr. ACHMAD ASSEGAF, Sp.An Dr. UNDANG KOMARUDIN, Sp.An Dr. PUTU YUNITA PALUPI, Sp.

An

DISUSUN OLEH: EMELDA 110.2001.086 SITI SULAIMAH 110.2001.258 UPIK PEBRIYANI 110.2001.281 WILDA 110.2001.288

SMF ANESTESI RSUD Dr.Hi.ABDOUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG MEI 2007

PENDAHULUAN Bila terjadi henti nafas primer, jantung dapat terus memompa darah selama beberapa menit dan sisa O2 yang ada dalam paru dan darah akan terus beredar ke otak dan organ vital lain. Penanganan dini pada korban dengan henti napas atau sumbatan jalan napas dapat mencegah henti jantung. Bila terjadi henti jantung primer, O2 tidak beredar dan O2 yang tersisa dalam organ vital akan habis dalam beberapa detik. Henti jantung dapat disertai oleh fenomena listri berikut: fibrilasi ventrikuler takikardi ventrikular, asistole ventrikular atau disosiasi elektromekanis. Penilaian terhadap bantuan hidup dasar sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaanjalan napas, napas buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini ditentukan penilaian yang tepat. Setiap langkah ABC, resusitasi jantung paru dimulai dengan: penentuan tidak ada respon, tidak ada napas, dan tidak ada nadi. Pada korban yang tiba-tiba kolaps, kesadarannya harus segera dihentikan dengan tindakan ”goncangan dan teriak” yang terdiri dari: menggoncangkan korban dngan lembut dan memanggil dengan keras-keras. Bila tidak dijumpai tanggapan, hendaknya korban diletakkan dala posisi terlentang dan ABC bantuan hidup dasar hendaknya dilakukan.

batas anterior ialah laring. Batas hipofaring disebelah superior adalah tepi atas epiglottis. maka struktur pertama yang tampak dibawah dasar lidah ialah valekula.ANATOMI Pengetahuan tentang anatomi hipofaring penting untuk manajemen airway. serta batas posterior ialah vertebra cervical. Bagian ini merupakan dua buah cekuangan yang dibentuk oleh ligamentum glossoepiglotika medial dan ligamnetum glossoepiglotika lateral pada tiap sisi. Dibawah valekula terdapat epiglottis yang berfungsi untuk melindungi glottis ketika menelan minuman atau bolus makanan. . Berikut gambaran anatominya the larynx. sebab pada beberapa orang kadang-kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu. Valekula disebut juga “kantong pil”. Bila hipofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung. batas inferior ialah esofagus.

karena gerakan ini akan meregangkan struktur leher anterior sehingga dasar lidah akan terangkat dari dinding belakang faring. terjadi pada pasien koma ketika otot lidah dan leher yang lemas tidak dapat mengangkat dasar lidah dari dinding belakang faring. Pada kira-kira 1/3 pasien yang tidak sadar rongga hidung tersumbat selama ekspirasi karena palatum molle bertindak sebagai katup. maka usaha inspirasi dapat ”menghisap” dasar lidah ke posisi yang menyumbat jalan napas. seperti muntahan atau daah dijalan napas atas yang tidak dapat ditelan atau dibatukkan keluar oleh pasien yang tidak sadar. Walaupun gravitasi dapat menolong drainase benda asing cair. Kadangkadang sebagai tambahan diperlukan pendorongan mandibula kedepan untuk meregangkan leher anterior. darah atau lendir Jika dagu terjatuh. lebih-lebih jika sumbatan hidung memerlukan pembukaan mulut. Sumbatan jalan napas oleh dasar lidah bergantung kepada posisi kepala dan mandibula serta dapat saja terjadi lateral. Hal ini akan mengurangi regangan struktur leher tadi. Sumbatan jalan nafas bawah dapat disebabkan . Penyebab lain sumbatan jalan napas adalah benda asing. Kombinasi ekstensi kepala. pendorongan mandibula kedepan dan pembukaan mulut merupakan ”gerak jalan napas tripel”. Selain itu rongga hidung dapat tersumbat oleh kongesti.Daerah yang sering mengalami sumbatan jalan napas adalah hipofaring. sehingga gerak mengangkat dasar lidah seperti diterangkan diatas tetap diperlukan. Oleh karena itu ekstensi kepala merupakan langkah pertama yang terpenting dalam resusitasi. Ini terjadi jika kepala pada posisi fleksi atau posisi tengah. gravitasi ini tidak akan meringankan sumbatan jaringan lunak hipofaring. Laringospame biasanya disebabkan oleh rangsangan jalan nafas atas pada pasien stupor atau koma dangkal. terlentang atau telungkup.

6. Untuk menghindari hal ini dilakukan beberapa tindakan. Sumbatan jalan nafas dapat total atau partial. akan tetapi gejalanya lebih hebat dan stridor justru menghilang 1. Sianosis lebih cepat timbul. suprasternal. Retraksi otot dada kedalam didaerah supraclavicular. Sumbatan partial berisik dan harus pula dikoreksi segera. Stridor (nafasnya berbunyi). Nafas paradoksal (pada waktu inspirasi dinding dada menjadi cekung/datar bukannya mengembang/ membesar). karena dapat menyebabkan kerusakan otak hipoksik. henti nafas dan henti jantung (jika tidak dikoreksi) dalam waktu 5 – 10 menit. Sianosis. Sumbatan total tidak berbunyi dan menyebabkan asfiksia (hipoksemia ditambah hiperkarbia). bunyi kumur-kumur atau melengking. Tanda-tanda obstruksi partial: 1. 5. Retarksi lebih jelas gerak paradoksal lebih jelas Kerja otot nafas tambahan meningkat dan makin jelas. sekresi bronkus. Balon cadangan pada mesin anestesi kembang kempisnya melemah. 4. terdengar seperti ngorok. Nafas makin berat dan sulit (kerja otot-otot nafas meningkat). 3. 4.oleh bronkospasme. berat. inhalasi isi lambung atau benda asing. Tanda-tanda obstruksi total: Serupa dengan obstruksi partial. 2. Balon cadangan tidak kembang kempis lagi. yaitu: . sela iga dan epigastrium selama inspirasi 3. Letakkan pasien pada posisi terlentang pada alas keras ubin atau selipkan papan kalau pasien diatas kasur. sembeb mukosa. sembab otak atau paru dan penyulit lain serta dapat menyebabkan kepayahan. 5. lidah akan menyumbat faring dan epiglotis akan menyumbat laring. henti nafasdan henti jantung sekunder. merupakan tanda hipoksemia akibat obstruksi jalan nafas yang lebih Tindakan penguasaan jalan nafas darurat. Lidah dan epiglotis penyebab utama tersumbatnya jalan nafas pada pasien tidak sadar. Jika tonus otot menghilang. 2.

Jika korban harus dimiringkan untuk membersihkan jalan nafasnya. Posisi lurus terlentang ditopang dianjurkan utnuk pasien koma diawasi yang memerlukan resusitasi. pertahankanlah kepala-leher-dada tetap dalam satu garis lurus. Peninggian bahu dengan meletakkan bantal atau handuk yang dilipat dibawahnya mempermudah ekstensi kepala. Perasat dorong rahang bawah (jaw thrust manuever) Pada pasien dengan trauma leher. posisi hitup. mulut dibuka) dan kalau rongga mulut ada cairan. jangan maksimum. Karena lidah melekat pada rahang bawah. Jika henti jantung terjadi diluar rumah sakit. jangan memfleksikan kepalanya. Jangan memutar kepala korban kesamping. letakkan pasien dalam posisi terlentang. Medial to these structures are the corniculate tubercles that are . Pasien tidak sadar hendaknya diletakan horisontal. rahang bawah diangakat didorong kedepan pada sendinya tanpa menggerakkan kepala leher. tetapi kalau diperlukan pembersihan jalan nafas maka pasien dapat diletakkan dengan posisi kepala dibawah (head down tilt) untuk mengeluarkan benda asing cair oleh gravitasi. Satu tangan penolong mendorong dahi kebawah supaya kepala tengadah. Ekstenskan kepala sedang.1. lendir atau benda asing lainnya. Jangan meletakkan pasien pada posisi telungkup karena muka sukar dicapai. maka lidah ikut tertarik dan jalan nafas terbuka. bersihkan dahulu sebelum memberikan nafas buatan. 2. sehingga hidung menghadap keatas dan epiglotis terbuka. Pada kasus trauma pertahankanlah kepala-leher-dada pada satu garis lurus. tangan lain mendorong dagu dengan hati-hati tengadah. Akan tetapi jangan sekali-kali meletakkan bantal dibawah kepala pasienyang tidak sadar (dapat menyebabkan leher fleksi sehingga menyebabkan sumbatan hipofaring) kecuali pada intubasi trakea. rahang didorong kedepan. the aryepiglottic folds attach the epiglottis to the cuneiform tubercles. Perasat kepala tengadah-dagu diangkat (head tilt-chin lift manuever) Perasat ini dilakukan jika tidak ada trauma pada leher. sniffing position. menyebabkan sumbatan mekanis dan mengurang kekembungan dada. lakukan ”manuever triple airway” (kepala tengadah. sementara penolong lain memiringkan korban Posisi mantap dianjurkan utnuk pasien koma bernafas spontan Laterally.

Unilateral injury to the RLN results in adduction of the ipsilateral vocal cord and a hoarse voice. a thorough patient evaluation is essential in airway management. The external application of pressure to the cricoid cartilage (Sellick's maneuver) is a technique used to make aspiration less likely by compression of the esophagus. especially loose teeth. With regards to airway management.5 Caution should be taken when using this type of block because cough reflexes may be depressed leading to an increase risk of aspiration. upper incisors as well as protuberant incisors. This system is based on the visualization of the oropharynx (Figure 3) when a seated patient opens his or her mouth and protrudes the tongue. History and Physical Exam Taking an adequate history is necessary to anticipate possible complications. and confounding illnesses that may hinder airway access.3. The cricoid cartilage located beneath the true vocal cords completely encircles the trachea.3 Knowledge of the innervation of the larynx. Visualization of the oropharynx is classified most commonly by the Modified Mallampati classification system.5 Assessing the Airway With an understanding of airway anatomy.8 . The left RLN courses around the arch of the aorta at the ligamentum arteriosum making it prone to surgical injury. is important with regards to airway management. particularly the left recurrent laryngeal nerve (RLN) and the superior laryngeal nerve (SLN). anesthetic history.4 In an awake patient.4 The external branch of the superior laryngeal nerve supplies the cricothyroid muscle after transversing the thyrohyoid membrane. A history of difficult intubation has the highest positive and negative predictive value in predicting a difficult intubation.6 The examination of the airway involves inspection of the state of dentition.connected by the interarytendoid notch. Injury to the SLN will not result in airway obstruction. locate the greater cornu of the hyoid bone and inject 3ml of lidocaine approximately 1cm caudal to this point. bilateral SLN blocks along with topicalization of the airway may be used. Evaluation involves obtaining a history and performing a physical exam. but may lead to hoarse vocalization by tensing the vocal cords.7. the history should focus on prior intubations. allowing the patient to better tolerate manipulation of the oropharynx and intubation. To perform this block. drug allergies. Bilateral injury to the RLN can cause adduction of both the vocal cords leading to complete airway obstruction.

head and neck movement. other physical findings have been shown to be good predictors of a difficult airway.12.8 it does allow for preparation of possible complications and improves communication between medical personnel with regards to a patient's airway. Class I and II airways are generally predicted easy to intubate. jaw movement.11. and buckteeth into a scoring system that predicted 75% of difficult intubations at a risk criterion =2 (Table 2). Facilitation of positive pressure ventilation . receding mandible.8 Though this system lacks specificity.9 Other factors used to predict a difficult intubation include:     Large tongue Less than 6 cm distance from mandible to thyroid notch Inability to place patient in “sniff” position Short neck4. In general. Protection of the airway from obstruction or aspiration 2. using linear discriminant analysis incorporated five variables: body weight.In this classification system. indications for intubation include: 1. In addition to the Mallampati classification system.10. while Class III and IV are sometimes difficult (Table1). Wilson et al.13 Indications for Intubation Establishing indication for intubation is a primary step in airway management.

After patient evaluation and if intubation is indicated. patients with severe laryngeal angioedema. and patients with possible foreign body obstruction require intubation for airway management. unconscious patients with poor ventilatory drive. For example.3. an airway management technique is selected. patients with suspected epiglottitis. Airway control for diagnostic and therapeutic measures14 Multiple situations lead to one of these three indications. Airway Management .

atau kondisi lain dimana pijatan jantung tertutup itu kurang memuaskan. Cara yang paling cepat ialah menempelkan telinga pada dada. Aliran darah keotak harus dimulai kembali dalam waktu 4 menit. “Airway” ( Jalan Nafas ). C. jika tidak maka akan terjadi kerusakan otak yang permanen atau meninggal. Detak jantung tak terdengar : Auskultasi pada precordium untuk mendengar detak jantung.A. cek denyut aorta.Pijatan jantung tertutup. umpamanya nadi carotis atau femoralis. Denyut nadi tak teraba dan tak terdengar detak jantung adalah cardiac arrest !!.. B. Pijatan jantung : 1. D. perdarahan dalam thorax. pada kasus pneumothorax. “Circulation” ( Sirkulasi darah ). Lakukanlah segera dua prosedur berikut ini secara simultan : A. Nadi tak teraba : Cek denyut nadi pada nadi yang besar. 2. 2. Alat pengukur tekanan darah. Panggil bala bantuan. atau jika abdomen terbuka. Ventilasi mouth to mouth sampai terpasangnya alat ventilasi “bag & mask” dengan aliran oxygen bertekanan. Demikian juga bila kondisi thorax dalam keadaan terbuka ( thoracotomy ). BERTINDAK SEGERA. Prinsip Tindakan. “Breathing” ( Pernafasan ). B. dan “Disability” ( Sistem Syaraf Pusat ). Segera lakukan ECG. lebih baik lagi dilakukan intubasi endotracheal. . Tanda-tanda berikut ini adalah cardiac arrest : 1. terutama jika hal ini terjadi dikamar bedah atau ruang emergency dimana tersedia alat-alat dan team yang lengkap. Pijatan jantung terbuka.

“Tehnik dari Pijatan Jantung Tertutup”. Lingkaran hitam pada dada menunjukkan tempat elektroda untuk pemberian defibrilasi. tarik mandibula kedepan dan tekan kuat pada sudut rahang bawah. Tahap 1 : Letakkan pasen dalam posisi terlentang pada suatu permukaan yang keras dan rata. atau- . Hal ini harus dilakukan dalam waktu 2 – 4 menit untuk mendapatkan hasil yang optimal guna meminimalkan kemungkinan terjadinya kerusakan otak yang permanen. muntah. Tahap 2 : Buat posisi kepala hiperextensi. Jika pasen tak bernafas : Langkah A : Airway Control. darah. Tahap 3 : Bersihkan mulut dan pharynx dari lendir. -o0o“TEHNIK RESUSITASI JANTUNG – PARU” Fase I : Pertolongan Pertama ( Oxygenasi Darurat Untuk Otak ).

Ada tiga pertanyaan dasar yang harus dipertimbangkan : 1. Jika mungkin. Ulangi dan teruskan prosedur ini sampai mendapatkan tambahan bantuan dan perawatan yang lebih difinitif. Setelah 15 kali kompresi sternum. Tahap 5 : Jika tahap 2 – 4 gagal untuk membuka jalan nafas. pada sebelah atas dari procesus Xyphoidus. Lakukan kompresi jantung dan ventilasi paru-paru seperti diatas. dapatkan alat monitor ECG tapi jangan menghentikan tindakan resusitasi. Jika hal ini juga gagal untuk membuka jalan nafas dan tersedia tube endotrachea.benda asing lainnya. yang harus teraba setiap kompresi sternum dilakukan. Tahap 4 : Buka mulut untuk memasang “oral airway” Langkah B : Breathing Support. Tahap 6 : Raba arteri carotis untuk mengetahui adanya denyut nadi. mungkin perlu tracheostomy. diganti dengan 3 – 5 kali inflasi yang kuat kedalam paru-paru. segera lakukan intubasi endotrachea. resusitasi tidak boleh dihentikan walaupun sebentar. Minta tolong orang yang membantu untuk meraba nadi carotis atau femoralis. Apakah faktor penyebab yang ada dan dapatkah itu dikoreksi? Apakah bentuk dari cardiac arrest-nya ? . Sebelum terjadi respirasi dan sirkulasi spontan. hal ini menunjukkan bahwa kompresi sternum cukup efektif untuk memijat jantung. Resusitasi terus dilakukan sepanjang transportasi menuju rumah sakit. 2. Jika denyut nadi carotis tak teraba : Langkah C : Circulation Support. dan tangan lain diatas yang pertama ( lihat gambar ) Lakukan tekanan vertical yang cukup untuk menggerakkan sternum sampai 3 inci kearah bawah ( pada anak-anak kurang dari 3 inci ) dengan frekuensi satu kali / detik. Perhatikan gerakan rongga dada. dan tindakan selanjutnya harus dilakukan. Fase II : Pemulihan Sirkulasi Spontan. tiupkan udara keras-keras dengan mulut ke mulut sambil menutup hidung pasen atau dari mulut ke hidung sambil menutup mulut pasen rapat-rapat dan kembangkan paru-paru 3 – 5 kali. Letakkan satu telapak tangan pada sternum.

Jika fungsi jantung pulih tetapi masih lemah.5 .C. resusitasi tetap diteruskan sampai diberikannya shock defibrillator dengan 400 – 1000 volts A. Langkah D : Drugs Support.5 – 2 Gm/50 ml ) secara i. Langkah pertolongan apa yang berikutnya diperlukan ? Para pembantu segera diminta untuk memasang ECG. ( Jika terdapat D. Rekam ECG.3.25 detik.C. Tahap 10 : Jika denyut nadi belum pulih. berikan sodium bicarbonas 3 – 5 Gm/ 50 ml ( pada anak-anak 1. defibrillator lebih baik digunakan alat ini ketimbang A. dengan penempatan satu elektroda pada kulit diatas apex cordis dan yang satu lagi pada puncak sternum. Tahap 11 : Jika ECG menunjukkan suatu fibrilasi ventrikel. Tahap 8 : Sambil memasang monitor ECG. Bagian tungkai ditinggikan atau dipasang torniqet. selama 0. juga dilakukan pemasangan infus dan diberikan cairan elektrolit. minta pembantu untuk memberikan Adrenaline 1 mg yang dilarutkan dalam 10 ml aqua secara intravena. Ini untuk melawan shock. Tahap 9 : Jika denyut nadi belum pulih setelah resusitasi berlangsung lebih dari 5 menit. kembali diteruskan resusitasi dan diulangi D. atau larutan yang sama sebanyak 5 ml diberikan secara intracardial. Langkah F : Fibrillation Treatment.v. menyiapkan defibrillator. Langkah E : ECG Monitoring. pikirkan fibrilasi ventrikel. shock 3 kali berurut .shock ). Resusitasi diteruskan 5 : 1 atau 4 : 1. Pemberian adrenaline dapat diulangi setelah 5 – 10 menit. Dapat diulangi setelah 5 – 10 menit jika diperlukan. Jika fungsi jantung tidak pulih.C. untuk mengatasi metabolic acidosis. dan obat-obat emergency. Tahap 7 : Jika setelah 1 – 2 menit dilakukan kompresi jantung belum terjadi denyut jantung spontan yang efektif. berikan calcium chloride / gluconas 5 – 10 ml ( 0.turut dengan interval 1 – 3 menit. berikan 50 – 400 watt-detik D. Rekam ECG.C. defibrillator.C.

Jika fungsi jantung dan paru-paru telah pulih dan terpelihara dengan baik kemudian fungsi syaraf pusat harus dinilai secara seksama. Amati secara seksama kemungkinan terjadinya arrhythmia jantung yang beraneka ragam. dan otak itu pulih. Hal ini jangan diberikan pada pasen yang telah mendapat digitalis. Fase III : Tindakan Lebih Lanjut. Tahap 17 : . Tahap 12 : Jika kejadian itu dalam rumah sakit. Langkah G : Gouging. Mengobati komplikasi yang mungkin terjadi Jangan mengabaikan kemungkinan adanya komplikasi akibat kompresi jantung tertutup. pasen harus diobservasi secara cermat terhadap shock dan komplikasi yang mungkin terjadi. terutama berulangnya fibrilasi atau cardiac standstill. Pernah dilaporkan pasen itu pulih fungsi syaraf pusatnya setelah mengalami coma selama 1 minggu dengan pengobatan yang tepat Langkah H : Human Mentation. Keputusan untuk menentukan bentuk dan lamanya pertolongan lebih lanjut diambil secara individual. dapat diberikan hypothermia dengan suhu 30º C selama 2 – 3 hari untuk mengurangi tingkat kerusakan otak. Tahap 14 : Jika sirkulasi dan respirasi telah pulih tetapi tidak ada tanda tanda pulihnya fungsi otak dalam waktu 30 menit. bila semua hal yang telah dilakukan itu gagal. robeknya organ dalam. Langkah I : Intensive Care.v. Tahap 15 : Bantuan ventilasi dan sirkulasi. Tahap 16 : Diperlukan perawatan pasca resusitsai yang sangat cermat. terutama dalam 48 jam pertama setelah pemulihan. paru-paru. Tahap 13 : Jika fungsi jantung. pertimbangkan tindakan thoracotomy untuk pijatan jantung terbuka.– 1 Gm ) dari larutan 10 % secara i. umpamanya : patah tulang iga. Dokter harus bisa menentukan apakah pasen itu sedang dalam proses akan hidup ( prolonging life ) atau hanya memperlambat kematian ( prolonging dying ).

Pertimbangkan penggunaan bantuan sirkulasi pada kasus kasus tertentu. Gunakan oropharyngeal airway jika ada. -o0oOXYGEN THERAPY. B. Gunakan suction bila ada. Berikan oxygen. Suatu peningkatan persentase oxygen dalam udara yang dihirup akan meningkatkan konsentrasi oxygen dalam alveoli dan meningkatkan tekanan oxygen dalam darah yang telah melewati paru-paru. 2. 3. Oxygen tharpy yang modern telah dimulai pada tahun 1917 oleh J. 2. Tracheostomy jika ada benda asing atau sumbatan larynx oleh oedema. seperti pada pasen yang coma. Haldane ( 1860 – 1936 ). C. S.3 kPa itu dibutuhkan dalam sel mitochondria. Lakukan nafas buatan mouth to mouth. Pegang dan tarik keatas dagu pasen. Pengukuran kadar oxtgen dalam darah telah dilakukan secara memuaskan pada tahun 1924. Jika Terjadi Akibat Sumbatan Jalan Nafas : 1. dapat diselamatkan dengan tambahan tindakan bypass patial cardio pulmoner. Jika Terjadi Akibat Penyebab Lainnya : 1. Tujuan utama dari oxygen therapy adalah untuk memulihkan tekanan oxygen didalam jaringan agar kembali normal. . Mengatasi penyebab yang ada. Pelihara kelancaran jalan nafas. Beberapa pasen yang tidak dapat diselamatkan dengan resusitasi jantung-paru-paru konvensional. Tekanan partiel yang paling sedikitnya 1. atau dorong kedepan mandibulanya dengan menekan bagian belakang sudut mandibula apabila sumbatan akibat lidah yang jatuh kebelakang dalam hypopharynx. -o0oMANAJEMEN DISTRES RESPIRASI. Intubasi endotrachea dengan tube orotrachea atau nasotrachea. Keluarkan lendir dan benda asing dari rongga mulut dan tenggorokan. Bersihkan jalan nafas. bila ada. tarik keluar lidahnya. Pada Henti Nafas : 1. 4. 2. A. 3.

dimana yang 3 jenis yang pertama itu ditemukan oleh Joseph Barcroft ( 1872 – 1947 ) . Jumlah oxygen yang ada dalam tubuh dapat dihitung dengan cara sebagai berikut : 100 ml darah itu mengandung oxygen 19.3 ml / 100 ml. Tekanan oxygen dalam darah arteri 13 kPa ( 100 mmHg ).3 kPa. Pada anaemic hypoxia dan stagnant hypoxia oxygen therapy tidak begitu banyak meningkatkan kadar oxygen yang dibawa oleh haemoglobine.3 %. Penggunaan Oxygen oleh tubuh. Tekanan partiel dari oxygen dalam udara alveoli 13. Beberapa Data Fisiologis yang Relevan. Udara bebas itu mengandung oxygen sebanyak 20.8 ml jika darah itu teroxygenisasi secara penuh.8 X 50 = 990 ml / menit. maka oxygen yang tersedia ( oxygen flux ) untuk tubuh itu 19. deteksi pada cyanosis hanya mungkin bisa ditemukan jika haemoglobine itu sedikitnya 5 g / dl. Konsumsi oxygen yang normal adalah 250 ml / menit. terutama otak.2 %. Maka disini masih banyak persediaan. Oxygen flux untuk tiap-tiap organ tubuh juga perlu dipertimbangkan. Udara yang ada dalam alveoli mengandung oxygen 14. Jika cardiac output itu 5 l / menit. Kapasitas oxygen dalam darah arteri 19. Jenis-Jenis Kekurangan Oxygen ( Hypoxia ). Kekurangan oxygen tidak hanya menghentikan mesin. cardiac output meningkat menjadi 20 l / menit dan melipat-gandakan 4 kali lipat oxygen flux. Jaringan tubuh akan mengalami kekurangan penggunaan oxygen dalam bentuk seperti berikut. Tekanan partiel dari oxygen dalam udara bebas 21 kPa ( 160 mmHg ). Saturasi oxygen dalam darah arteri 97 %.8 vol %.Oxygen therapy itu sangat bermanfaat pada saat tekanan oxygen dalam darah itu rendah / menurun ( hypoxic hypoxia ). tetapi juga merusak mesin respirasi. 55 mmHg ).34 ml / g Hb.3 kPa ( 40 mmHg ). namun peningkatan oxygen yang larut dalam plasma sangat jelas.5 g / dl. namun untuk kebanyakan orang. dengan terjadinya metabolisme anaerob.93 %. Kapasitas oxygen dalam haemoglobine 1.( 104 mmHg ). Tekanan partiel oxygen dalam darah vena 5. Udara expirasi mengandung oxygen sebanyak 16. ( Oxygen Flux ). Pada kegiatan olah raga yang berat. Cyanosis mungkin dapat terdeteksi oleh orang yang telah terlatih meskipun haemoglobine itu turun sampai pada 1. Pada histotoxic hypoxia masih disangsikan apakah oxygen therapy itu ada manfaatnya.( PaO2 = 8 kPa. Kebutuhan oxygen yang sedemikian bayak itu menimbulkan kekurangan oxygen secara sementara. Daya larut oxygen dalam plasma 0.

Udara yang banyak mengandung nitrogen masuk kedalam olveoli. Efek dari Kekurangan Oxygen. akibat hambatan vaskuler partiel atau komplit.25 X PACO2. terjadi kolaps cardiovaskuler. Secara normal sel glomus itu mengambil oxygen yang cukup tinggi. Tekanan oxygen dalam arteri dan tekanan CO2 dalam arteri itu erat hubungannya dengan keseimbangan udara alveoli.8 ). dan yang ke empat ditemukan oleh Peters dan van Slyke ( 1883 – 1971 ) pada th 1931. Kapiler akan kehilangan tonus dan dinding kapiler . dan hypoxia itu dapat terjadi tanpa disertai gejala-gejala ini. 2. (b) Lokal. R adalah rasio pertukaran respirasi ( biasanya 0. Efek ini sama pada pasen yang mendapat anestesi maupun tidak. Ini mengakibatkan menurunnya konsentrasi oxygen. 1. ini terjadi pada keracunan cyanida dan over dosis dari narkotik atau zat anestesi akibat pengaruh dari system dyhidrogenase. Pusat respirasi menjadi kurang sensitip terhadap CO2 dengan makin meningkatnya hypoxia. Hal ini terjadi bilamana oxygen terhalang untuk mencapai kapiler dalam paru-paru. Histotoxic atau Cytotoxic hypoxia : Hal ini terjadi bilamana jaringan tubuh tidak dapat menggunakan oxygen yang masuk kedalam jaringan. 4. Sistem Respirasi : Terjadi hyperpnoea akibat reflkeks rangsangan pada pusat resprasi oleh chemoreceptor pada carotid bodi dan aortic bodi yang bereaksi terhadap tekanan oxygen yang menurun. Pada hypoxia ringan tekanan arteri akan menurun. 3. 1. Perimbangan itu dapat dituliskan sebagai berikut : PAO2 = PIO2 – 1. karena keduanya dapat terjadi tanpa disertai hypoxia. Untuk mengatasi hal ini harus diberikan oxygen konsentrasi tinggi pada akhir anestesi sampai beberapa menit sesudahnya. tachycardia dan penurunan afterload. PAO2 = PIO2 – PACO2/R. Anaemic hypoxia : Kapasitas daya angkut oxygen dari darah itu menurun secara proporsional dengan tingkatan anemia walaupun tekanan oxygen itu normal. Tekanan oxygen dalam alveoli juga menurun bilamana tekanan CO2 dalam udara alveoli meningkat. karena disini juga konsentrasi nitrous oxide sangat tinggi. Dyspnoea dan hyperpnoea tidak selalu indikasi untuk pemberian oxygen therapy. dengan peningkatan cardiac output. Hypoxic hypoxia : PaO2 arteri rendah. Pada hypoxia yang berat. dan lini itu akan bergeser jika PIO2 berubah. 2. tetapi jika hal ini disertai hypercapnia maka tekanan arteri akan naik. Sistem Cardiovaskuler : Terjadi vasodilatasi systemic coronaria dan cerebral. Stagnant hypoxia : Disini ada dua jenis. dan ketika tekanan oxygen itu turun. Pada waktu seseorang telah menjalani anestesi dengan nitrous oxide dapat terjadi Diffusion hypoxia. Hubungan antara PAO2 dan PACO2 itu linier.pada th 1920. yaitu : (a) Cardiac output rendah. Pada EKG : gelombang T menjadi negatip atau lebih rendah dan ada kelambatan konduksi dan pemanjangan interval P-R. stroke volume. metabolisme anaerob akan menimbulkan pelepasan zat yang merangsang ujung syaraf “pericellular chemosensory”.

159 mmHg. Pembuluh darah langsung menyempit secara refleks. Sedikit kenaikan tekanan darah diastolic. suatu efek chemoreceptor. karena hilangnya efek rangsangan melalui chemoreceptor. Terjadinya penurunan tekanan darah akan menambah efek kerusakan sel otak akibat dari hypoxia ini. 3. Disini akan terjadi peningkatan aliran darah ke otak. Nitrogen : Jika oxygen murni diberikan dengan cara menggunakan system Magill yaitu menggunakan face mask yang rapat. sama efeknya seperti kalau terjadi kenaikan tekanan CO2 yang seringkali meyertai hypoxia. dan dalam waktu 20 menit dari dalam otak. dengan memberikan oxygen 100 % akan mengurangi kemampuan haemoglobine dalam mengikat CO2. Efek dari Inhalasi Oxygen 100 %. Udara Alveoli : Tekanan Oxygen 13. Terjadi vasokonstriksi pada paru-paru. Pembuluh darah otak dan coronaria menyempit. dan dalam waktu 5 menit dari dalam darah. Pemberian oxygen murni yang sangat lama akan mempengaruhi pembetukan sel eritrosit. Nitrogen akan terbuang dalam waktu dua menit dari paru-paru.3 kPa/104 90 kPa/675 mmHg . Carbon dioksida : Haemoglobine yang rendah akan membantu transportasi CO2. Tekanan cairan cerebrospinalis meningkat. Sirkulasi : Terjadi penurunan denyut nadi. Sistem Syaraf Pusat : Pada pasen dewasa muda yang sehat. Pada tahap lebih lanjut akan berakibat terjadinya oedema otak akibat kerusakan kapiler.3 ml / 100 g otak / menit atau sekitar 1/5 dari kebutuhan total oxygen dari tubuh. Hasil Inhalasi Oxygen Murni. penggunaan oxygen dalam otak itu 3. maka 96 % nitrogen akan terusir dari paru-paru. terutama jika oxygen diberikan dengan tekanan yang lebih tinggi. tapi efek chemoreceptor membuat vasodilatasi. menyempit ). dan 2 jam dari dalam tubuh. 760 mmHg. Menghirup Udara Oxygen 21 kPa. Respirasi : Ini seringkali awalnya mengalami sedikit depresi. Menghirup O2 100% Oxygen 104 kPa. Jaringan syaraf itu lebih mudah terpengaruh oleh kekurangan oxygen dari jaringan lainnya dalam tubuh. tetapi arteri pulmonalis melebar ( pada hypoxia.mengalami kebocoran cairan dan sel kedalam jaringan tubuh.

Hal ini menggambarkan kurang lebih 50 ml oxygen ditransport kedalam jaringan setiap menit atau 1/5 dari jumlah kebutuhan.9 ml% 22. dapat terjadi kenaikan PCO2 dalam arteri yang berbahaya. Resiko dari mata rantai kejadian ini menjadi lebih besar bila PCO2 arteri telah berada diatas 10 kPa.1 ml% 1. oxygen dibutuhkan untuk mengoreksi hypoxia. tetapi tidak sampai menghilangkan rangsangan pusat respirasi untuk bernafas. Tujuannya adalah memberikan oxygen secukupnya untuk mengoreksi hypoxia.12 ml% Total isi Oxygen 15.19 ml% Keterangan Tabel : Darah arteri mengandung tambahan 2.mmHg Darah Arteri : Tekanan Oxygen Saturasi Oxygen Kombinasi O2+Hb O2 dalam plasma Total isi Oxygen Darah vena campuran: Tekanan Oxygen 5.3 ml% 19.16 ml% 17.35 ml% . setelah inhalasi oxygen murni. tetapi itu harus dilakukan dengan cara yang terkendali karena jika tidak. Fluorocarbon ( Fluorosol DA 20% ) itu membawa 7.8 ml% 85 kPa/637 mmHg 100% 20. 13 kPa/100 mm Hg 97% 19. Bahayanya adalah terjadinya narcose CO2 dan pasen menjadi tidak sadar dan akhirnya meninggal dunia.2 vol %.3 kPa/40mm Hg Saturasi Oxygen 75% Kombinasi O2+Hb 15.19 ml% 0.07 ml% O2 dalam plasma 0. Efek yang Merugikan dari Konsentrasi Oxygen Tinggi.5 ml / 100 ml pada FIo2 100%. Bronchitis Chronish dan Emphysema : Pada pasen yang mengalami kegagalan respirasi. suatu kenaikan lebih dari 10 %. setelah pusat respirasi menjadi tidak sensitip ( tidak terangsang ).0 ml% 7 kPa/52 mm Hg 85% 17. Diperlukan kendali dalam pemberian Oxygen therapy.5 ml% 0.

PaO2 harus dipertahankan antara 6. daerah pandangan mata menciut. maka berarti diperlukan tindakan IPPV. penurunan vital capacity. bronchitis dan atelektasis. dan ditinjau ulang oleh Latham. dan hal ini hanya terjadi pada pemberian secara hyperbaric ( tekanan lebih dari 3 atmosfir ). sakit sendi. dibagian belakang dari lensa mata. Keracunan Oxygen : Keracunan oxygen akut ditandai dengan kejang-kejang. sebesar 40 %. dapat terjadi pada bayi premature yang diberikan oxygen therapy dengan konsntrasi tinggi dalam waktu lama. Bahaya akan terjadi jika PaO2 masih tetap tinggi dalam waktu cukup lama dan pemberian oxygen itu tidak boleh melebihi yang normal. Efek yang tak diharapkan termasuk distress pada bagian bawah sternum. Penyebabnya belum jelas diketahui. tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan peningkatan PCO2 dalam otak. rasa kesemutan. Jika pemberian oxygen therapy yang terkendali itu tidak tidak mampu mengoreksi hypoxia tanpa depresi respirasi. Pemberian oxygen yang lebih tinggi dari ini akan menimbulkan resiko toksisitas pada paru-paru walaupun bahkan hanya untuk waktu yang pendek dalam suatu resusitasi yang aktif. Kejangkejang ini menyerupai kejang idiopathic epilepsy. Untuk membantu dalam Oxygen therapy dapat diperiksa PaO2. Orang masih menyangsikan hubungan antara terjadinya retrolenthal fibroplasia dengan pemberian oxygen dengan konsentrasi tinggi. Retrolenthal Fibroplasia : Terbentuknya membran fibrovaskuler. maka efek yang berbahaya itu tidak terjadi. mual. kemudian tekanan dinaikkan secara bertahap. Mungkin terjadi akibat tidak aktifnya surfactant dan rusaknya epithel paru-paru. Hal ini adalah penghentian respirasi sementara akibat pemberian oxygen secara tiba-tiba dengan tekanan konsentrasi yang tinggi. karena kenaikan konsentrasi CO2 alveoli yang kemudian dapat terjadi akan mengakibatkan konsentrasi oxygen yang bahkan lebih rendah pada saat pasen itu menghirup udara biasa.Karakter dari kurva disosiasi pada haemoglobine adalah sedemikian rupa dimana relatif sedikit kenaikan tekanan oxygen akan mengakibatkan kenaikan yang relatif besar dalam saturasi ditebagian tengah dari kurva. Keracunan oxygen khronis dapat terjadi jika konsentrasi oxygen lebih dari 60 % dengan tekanan atmosfir diberikan dalam waktu yang lama. Jika mula-mula oxygen itu diberikan dengan tekanan yang normal. anoreksia. dan perubahan mental. .5 dan 13 kPa dengan menyesuaikan / merubah-rubah konsentrasi gas yang diberikan. yang disebut efek Paul Bert. muntah. ( Ada penyebab lain dalam hal ini ). Oxygen thrapy yang diberikan secara selang-seling itu sangat berbahaya. Hypoxia Ikutan : “Oxygen Paradox” pertama kali digambarkan oleh Ruff dan Strughold pada tahun 1939.

Gambaran X-ray dapat berubah akibat keracunan oxygen. 3. Pada penyakit cardio-pulmoner. Leukosit yang aktif kemudian akan membanjiri daerah itu yang memberikan gambaran jenis “leucoaggregates” dan perdarahan intra-alveoli dan eksudasi. Diberkan dengan menggunakan Ventimask dengan oxygen 35 % atau kateter hidung / kanula. Perdarahan Hebat. Perlukaan yang mungkin akibat kondisi sebelumnya. yaitu menimbulkan tidak aktifnya antiprotease alpha 1-antitrypsin dalam sel-sel alveoli. meskipun konsentrasi oxygen dalam udara inspirasi itu tinggi. adalah jenis hypoxemia yang tidak bisa ditanggulangi secara sempurna dengan pemberian oxygen 100%. Yang krusial adalah tekanan oxygen dalam arteri. Kondisi ini perlu diatasi dengan pemberian oxygen untuk meningkatkan saturasi oxtgen. itu berbahaya. Ini memang suatu langkah yang harus diambil bila pemberian oxygen yang aman secara normal sulit diberikan. Pemberian oxygen konsentrasi tinggi yang radikal adalah factor penyebab dari kerusakan alveoli. 2. Pasca Bedah Mayor : termasuk luka / trauma torax atau patah tulang iga. sebelum dilakukan IPPV. 4. Mekanisme dari kerusakan paru-paru seperti itu oleh oxygen itu tidak jelas. Hubungan vena-arteri baik intracardiac atau intrapulmoner. Kemudian akan ditemukan perbedaan yang tinggi dari PO2 arteri dan alveoli. obat-obatan. Pemberian oxygen dapat mencegah terjadinya kematian. Cyanosis : yang baru terjadi. Setelah bedah mayor dengan anestesi umum banyak pasen mengalami episode apnoea secara periodic jika diberikan analgesik dengan morphine. Shock. Dekompresi usus yang gembung. Indikasi Oxygen Therapy. Gangguan coroner : Gambaran sentral dari shock adalah menurunnya cardiac output yang menyebabkan turunnya oxygenasi jaringan. mengurangi Surgical emphysema. Hilangnya surfactant. Akan tanpak bentuk ”patchy opacities bilateral” yang menjalar keseluruh daerah paru-paru. Untuk mengatasi semua jenis hypoxia kecuali histotoxic hypoxia. demikian pula tekanan oxygen arteri. Pneumothorax dan Emboli udara : Gas yang terperangkap dalam organ-organ ini 70 % adalah nitrogen. trauma thorax. . tetapi pemberian oxygen 40% dapat diberikan secara bebas dalam waktu cukup lama. Walaupun pemberian oxygen 100% untuk orang sehat itu berbahaya jika diberikan lebih dari beberapa jam.Merupakan masalah dalam perawatan intensive jika dilakukan IPPV dengan memberikan oxygen konsentrasi tinggi dalam waktu yang lama. 1. Pada keadaan shock terjadi peningkatan dead space fisiologis dan kompensasi hyperventilasi. Penurunan hyperventilasi oleh sumbatan jalan nafas. Kemungkinan efek yang terjadi adalah : 1. PaO2 mungkin rendah. Saluran nafas yang halus itu menutup yang menimbulkan atelektasis karena tidak adanya nitrogen. Cardiac output adalah penting. 2. 3.

Sistem Fixed Performance : Pasen independen.Pemberian oxygen 100 % akan mengurangi tekanan dari nitrogen dalam darah. Ventimask = Aliran udara tinggi diperkaya dengan oxygen. . 8. Cara yang mula-mula digunakan untuk memberikan oxygen adalah menggunakan cerobong kaca yang dipegang dan ditempatkan jauh dimuka wajah pasen Orang yang pertama kali menggunakan sejemis masker muka adalah Leonard Hill. kelancaran jalan nafas harus dipastikan. Dalam semua kasus.Sistem Variable Performance : Pasen dependen. 9. ukuran cardiac output akan bermanfaat sehubungan dengan PaO2. 7. a. Tehnik Pemberian. Oxygen therapy yang modern itu memerlukan alat yang terpisah untuk konsentrasi tinggi dan rendah. Oxygen therapy mewajibkan untuk menghindarkan bahaya kebakaran. Pada Keracunan Carbon Monoksida. Konsentrasi oxygen yang dihirup dan PaO2 harus dipertimbangkan secara bersama-sama.Polymask. untuk menciptakan vasokonstriksi dari pembuluh darah otak. b. Dengan rebreathing = MC. Jika Proses Metabolisme Meningkat : Pada pasca bedah thyrotoxicosis dan hyperthermia. Preoxygenasi sebelum Induksi Anestesi. Pada sistim a) persediaan konsentrasi oxygen ditentukan lebih dahulu terlepas dari parameter respirasi pasen. Pada Kasus Sakit Kepala yang Hebat akibat Udara yang masuk Intracranial : Pasca Encephalography. Pada sistem b) pemberian bervariasi sesuai dengan frekuensi respirasi pasen dan lamanya expiratory pause. Pada Pengobatan Pneumatosis Coli. 5. Tanpa rebreathing = Kateter dan kanule. 2. b. Reservoir. 6. sebab dalam kondisi ini kebutuhan oxygen itu meningkat. Pada Migraen. Oxygen yang tersedia secara komersial itu murni untuk pemberian inhalasi dan lebih murah dari oxygen medis. Alat pemberian oxygen dapat digolongkan pada beberapa golongan : 1. Secara teori. : a. maka molekul gas dalam jaringan akan merembes kedalam darah dan dibuang melalui paruparu. Aliran rendah = Sirkuit anestesi.

28. dan dead space dalam face mask itu sama besarnya dengan cerobong expirasi pada system Tpiece. 6. Sistem Venturi itu digunakan untuk memberikan konsentrasi oxygen sampai 34 %. dan bila pemberian jangka panjang itu diperlukan. . BLB mask ( Boothby. dengan test tiupan. Aliran oxygen ditulis pada masker. 1938 ) : Ini ada yang berbentuk oronasal dan nasal. Ventimask : Oxygen bercampur dengan udara biasa dalam alat Venturi untuk menciptakan konsentrasi 24. maka aliran oxygen mula-mula 10 L / menit dan kemudian dipertahankan aliran 8 L / menit. 9. Edinburgh mask : Ini adalah masker agak kaku yang dibuat untuk memberikan oxygen yang terkendali dengan konsentrasi yang rendah. Aliran oxygen 6 L / menit memberikan FIO2 kira-kira 60 %. Portable Oxygen Apparatus. Nasal Catheter : Pertama kali digunakan oleh Arbuthnot Lane pada tahun 1907. Ujung distalnya berada dalam nasopharynx. 4. Kecelakaan terjadinya lambung yang robek setelah pemberian oxygen therapy dengan nasal catheter telah dilaporkan. Telah diketahui bahwa konsentrasi oxygen dalam trachea itu 5 % lebih rendah dari konsentrasi oxygen yang dialirkan melalui Ventimask. Model Venturi ini berguna untuk melakukan kontrol pada konsentrasi oxygen. Dengan aliran 1 L / menit maka FIO2 adalah 25-29%. 1. 5. 2. M C ( Mary Catterall ) oronasal mask : Suatu masker cembung dari plastik dengan bantalan karet busa untuk membuat cocok dan rapat pada wajah. Harris mask : Terbuat dari plastik semi-translucent dengan dead space yang kecil. yang mana hal seperti ini diperlukan dalam pengobatan penyakit paru-paru khronis. and Bulbulian. aliran 3 L / menit : 33-39%. Disini tidak ada dead space pada alat. Disini harus digunakan alat pelembab udara ( humidifier ). 8. Lovelace. maka kateter ini dimasukkan dalam airway ini.Penggunaan reservoir menghindarkan pemborosan oxygen tetapi dapat menciptakan rebreathing dengan aliran yang rendah. aliran 2 L / menit : 31-35%.Alternatif lain adalah dengan Tenda Kepala (Vickers). tidal volume. Ukuran 9 ( Jaques ) itu cocok. Agar pemberian oxygen cara ini benarbenar bermanfaat. 7. Cara ini memberikan konsentrasi oxygen yang lebih rendah dibandingkan dengan masker. tingkat pengenceran oleh udara itu ditentukan dengan besarnya aliran gas. Jika dipasang pharyngeal airway. Dengan alat ini aliran oxygen 3 L / menit akan meningkatkan konsentrasi oxygen dalam udara inspirasi sebesar 30 – 60 %. Macam-macam Face Mask. Suatu T-piece yang dicelupkan kedalam air sedalam 5 cm yang dihubungkan pada saluran itu merupakan alat pengaman dan digunakan untuk memastikan bahwa kateter tidak masuk oesophagus. dan ujung terminal sepanjang 7 – 10 cm harus diolesi krim analgesik. tetapi disini terdapat dead space yang cukup besar bila aliran gasnya rendah. Nasal Canula Plastik. dan besarnya cerobong expirasi. Umumnya face mask komersial itu merupakan modifikasi dari system T-piece. atau jika aliran tertinggi melebihi 32 L / menit. FIO2 mencapai 60 % dengan aliran 6 L / menit 3. kemungkinan karena penambahan uap air. dan 35 %. Ruang Oxygen atau Tenda Oxygen : Alat ini sangat baik untuk bayi dan anak kecil. Sistem T-piece dapat digunakan.

Alat ini memberikan oxygen 94 % dalam udara kamar dengan absorbsi nitrogen dalam atmosfir oleh kristal Zeolite ( aluminosilicate ). Konsentrator Oxygen. Suatu studi yang dilakukan dalam hal pemberian oxygen ini menunjukkan bahwa alat nasal catheter itu merupakan alat yang paling disukai oleh pasen dibandingkan dengan masker. Jika pasen tidak kooperatip : Tenda oxygen. 4. dengan tekanan 2 atm.5 L / menit. Menghirup oxygen 100%. konsentrasi oxygen pada bibir bayi mungkin antara 58 dan 71 %. Jika dibutuhkan kontrol FIO2 : Ventimask atau Edinburh mask. dengan menggunakan flowmeter atau alat blending. . IPPV : Ini dilakukan bagi pasen sakit berat atau setelah pembedahan mayor. Sirkuit anestesi. IPPV setelah diberikan obat sedativa dan intubasi endotrachea. Menghirup udara biasa.100 ml plasma melarutkan oxygen 2. 10. Oxygen therapy harus didertai dengan pemeriksaan FIO2 dan PaO2 berulang-ulang bila diberikan lebih dari satu hari. Alat ini dapat mengalirkan konsentrasi oxygen 27-49 % dengan kecepatan aliran antara 2 – 20 L / menit. yang satu memproduksi oxygen dan yang lainnya menyerap nitrogen yang disiapkan untuk siklus berikutnya.1 ml. Untuk pasen dewasa. Jika dibutuhkan FIO2 yang tinggi : MC mask. 100 ml plasma akan melarutkan oxygen 0. Pemilihan Cara : 1. Jika dibutuhkan sedikit kenaikkan FIO2 tapi tidak kritis : dapat digunakan berbagai masker seperti diatas atau nasal catheter. Mesin yang terkecil dapat memproduksi 3 L / menit dengan harga yang rata-rata 2/3 dari harga oxygen silinder. FIO2 dapat dikendalikan dengan mencampurkan udara bebas dengan oxygen. 3.Ini dapat dipertahankan selama 12 – 24 jam dan diberikan obat analgesik tanpa mengganggu ventilasi. Dengan alat Intensive-care Isolette Incubator dan aliran oxygen antara 1 dan 4. Menghirup oxygen 100% . suatu tenda volume rendah ( Tenda HiCon ) yang dapat secara cepat meningkatkan konsentrasi oxygen dan tingkat keseimbangan yang tinggi.3 ml. untuk mencegah terjadinya pemberian oxygen konsentrasi tinggi yang tidak diperlukan dan resiko terjadinya kerusakan paru-paru.2 ml. Masker seringkali membuat pasen berkeringat dan mengganggu untuk makan dan minum. 2. Oxygen Hyperbarik.Alat Croupette Type D adalah sangat berguna untuk pemberian oxygen pada Pediatrik. Oxygen yang diberikan melalui kanule harus diberikan humidifikasi. Ada dua tangki absorbent atau lebih yang ditempatkan pada tiap mesin. 100 ml plasma akan melarutkan oxygen 4.

Pada gangrene yang baru mulai dan frostbite(akibat suhu dingin) Untuk aplikasi topical pada pengobatan decubitus atau ulkus pada kulit. Pasen kemudian akan menerima oxygen dari masker biasa dan silinder. 8. Trauma akut. 3. 100 ml plasma akan melarutkan oxygen 6. haemoglobine tetap tersaturasi penuh. Hal ini mungkin tidak nyaman untuk pasen dan petugas. Eliminasi dari CO2. Pada luka bakar. tetapi oxygen yang dibawa larut dalam plasma itu meningkat dari 0. Selama oxygenasi hyperbaric.2 vol %. Ini terdiri dari suatu ruang yang terbuat dari metal dengan suatu lekukan dimana pasen dibaringkan dengan oxygen bertekanan 2. 5. 9.Menghirup oxygen 100%. Oxygen dengan tekanan tinggi dapat diberikan dari bilik bertekanan kedalam tempat pasen berada. Kapasitas buffer dari darah itu tidak meningkat oleh tekanan dari haemoglobine yang tidak tersaturasi. Untuk pengobatan keracunan carbon monoksida. umpamanya : gas gangrene. bahkan yang berada dalam darah vena. resisten pada pengobatan ortodoks. 1. Pada penyakit purpura fulminant. Kecepatan kompresi dan dekompresi diatur dari tombol yang berdekatan. Pertumbuhan dari organisme anaerob dapat dihambat. . Cara lain dapat digunakan dengan tempat tidur khusus untuk oxygenasi hyperbaric. 7. Oxygen Bertekanan Tinggi dalam Kondisi Medis. Untuk pengobatan infeksi oleh organisme anaerob. 4.3 menjadi 4. dengan tekanan 3 atm. 6. 2. Pada ischemic vasculitis akut. Suatu tekanan 2 atm biasanya dikenakan. Ketinggian tekanan itu sangat meningkat antara tekanan arteri dan tekanan jaringan yang hypoxic dan hal ini memungkinkan suatu kecepatan peningkatan trasport oxygen dari darah kedalam sel-sel jaringan tubuh. Dekompresi akan disertai oleh penurunan suhu yang tajam dengan terbentuknya kabut akibat kondensasi.5 atm. Resistensi vaskuler itu meningkat selama oxygenasi hyperbaric. walaupun oxygen yang dibawa oleh haemoglo-bine sebagai oxyhaemoglobine itu hanya meningkat 1 vol %.5 ml. Sepsis akut dan khronis. terutama dalam jaringan otak dan sirkulasi pulmoner. Dengan tekanan 2 atm. Suatu cara yang efisien dan cepat untuk memulihkan oxygenasi jaringan adalah dengan memberikan oxygen dengan tekanan.

Bahaya kebakaran dan peledakan. Hal ini akibat dari bertambah padatnya campuran gas yang dihirup. 2. Oxygen Bertekanan Tinggi Selama Radiotherapy. 5. CO2 yang dibawa dalam darah vena itu kadarnya lebih tinggi. baik pada udara maupun oxygen yang bertekanan. cervix dan bronchus. Perbedaan PCO2 dalam arteri dan vena menjadi dua kali lipat. Hal ini telah dibuktikan memberikan manfaat selama pengobatan dari tumor di kepala dan leher. Terjadinya kenaikan PCO2 yang signifikan dalam darah selama latihan dalam bilik hyperbaric tak bisa dihindarkan. 3. -o0o( HOME ) ( USA ) ( PROFESIONALISME ) ( SUKSES ) . Inflamasi pada paru-paru. Kenaikan PCO2 dalam vena dan jaringan juga terjadi dalam pusat respirasi yang akan meningkatkan ventilasi. Tubuh beradaptasi dengan menurunkan ventilasi alveoli dan membiarkan PCO2 yang meningkat. Keracunan oxygen akut dan kejang-kejang. Resistensi terhadap aliran gas sedemikian rupa bahwa disini terjadi peningkatan kerja pernafasan. kecuali nitrogen telah dieliminasi.Oleh karena itu. Turunnya PCO2 dalam arteri yang mengakibatkan kompensasi dalam hubungan naiknya PCO2 jaringan dan mungkin sebagian berakibat penyempitan pembuluh darah otak yang terjadi pada oxygenasi hyperbaric. 1. Tiba-tiba kejang. Barotrauma – tidak enak ditelinga. Bahaya dari Oxygenasi Hyperbaric. Avascular necrosis pada tulang. 6. 4.