You are on page 1of 7

SIROSIS HATI

 Definisi : suatu keadaan patologis yang progrsif yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik, perubahan aristektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.  Klasifikasi :  KLINIS

Kompensata : belum ada gejala klinis yang nyata ; masih sulit dibedakan dengan hepatitis kronik. Dekompensata : gejala klinis nyata, ada komplikasi. Mikronoduler Makronoduler Campuran (mikro dan makro) 

MORFOLOGIS 

Etiologi : 1. Infeksi virus Hepatitis (B, C, dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolik : a. Hemakromtosis (Kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (Kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alphal-antitripsin d. Galaktosemia e. Tirosinemia f. Glikonolisis Type IV 4. Kolestasis (sumbatan saluran empedu, empedu tidak bisa diteruskan ke usus, menumpuk di hati) 5. Sumbatan saluran vena hepatika 6. Gangguan imunitas 7. Toksin dan obaat-obatan Alkohol, amiohadron, INH, dll 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Malnutrisi 10. Kriptogenik

fibrosa dan nodul Hipertensi Porta Menekan kapiler dan vena di hati Penurunan aliran keluar dari V. parenkim nekrosis. glikoprotein dan proteoglikan) Jaringan parut. fungsi hati menurun Penurunan volume intravaskuler Perfusi ginjal menurun Peningkatan aktivitas plasma renin & aldosteron Retensi natrium Asites dan Edema .Hepatika Aliran darah ke sel hati terganggu Timbul pembuluh darah kolateral (Kompensasi) Hepatosit mati. Patofisiologi : Etiologi Perlukaan parenkim hati Pembentukan ekstraselular matriks o/ sel stelata (kolagen.

bingung. Ditemukan riwayat diabetes melitus 15-30% pasien sirosis.  Pemeriksaan Fisik Yang ditemukan pada pemeriksaan fisik pasien sirosis : a. h. sulit konsentrasi. i. q. lengan atas. Hilangnya raambut dada dan aksila pada laki-laki feminisme. Gejala Klinis : 1. Atrofi testis hipogonadisme impotensi dan infertil. hilangnya dorongan seksualitas 2. gangguan siklus haid. Pembesaran kelenjar parotis (terutama pada sirosis alkoholik). Perasaan mudah lelah atau lemas b. Hati teraba keras dan nodular. n. meliputi : a. Ukuran hati bisa membesar. dengan air kemih berwarna teh pekat. Stadium awal sirosis/kompensata (sering tanpa gejala). l. Demam yang tidak timggi akibat nekrosis hepar. meliputi : a. Kuku-kuku Muchrche pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. m. Splenomegali (pembesaran limpa). buah dada membesar. testis mengecil. c. Perubahan mental mudah lupa. Selera makan berkurang c. Jari gada e. Pada laki-laki timbulnya impotensi. epistaksis. Warna urin terlihat gelap seperti teh. f. Batu pada kandung empedu akibat hemolisis. Asites k. p.gemetaran) sampai koma. o. melena. e. d. Gangguan tidur c. normal atau mengecil. muntah darah. Gangguan pembekuan darah perdarahan gusi. Spider teleangiektasi (spider nevi) bahu. Berat badan menurun f. Stadium lanjut/dekompensata (gejala lebih menonjol serta ada komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta). b. . j. Ginekomastia proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki. Hilangnya rambut badan b. agitasi (gelisah. Ikterus akibat bilirubinemia. Demam tak begitu tinggi d. Mual e. Eritema palmaris thenar dan hipothenar telapak tangan. Perasaan perut kembung d. g. muka. ikterus. Fetor hepatikum (bau napas yang khas pada pasien sirosis).

2. 9. splenomegali. Natrium serum menurun. pada sirosis memanjang. 7. normositer. trombosis dan pelebaan vena porta serta skrinning karsinoma hati. Peritonitis bakterial spontan Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. ukuran. Pemeriksaan Laboratorium 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.  Diagnosis Harus terdiri dari pemeriksaan fisik yang cermat. dan adanya massa. Albumin konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. 10. hipokrom mikrositer/makrositer. dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) meningkat tapi tak begitu tinggi. laboratorium biokimia/serologi. Waktu protrombin mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati. Radiologis : barium meal konfirmasi adanya hipertensi porta. homogenitas. Ulkus peptikum 5. hati mengecil dan nodular. Globulin meningkat. 3. 2. Kelainan hematologi anemia anemia normokrom. Koma Hepatikum 4. 6. permukaan hati. Pada sirosis lanjut. 5. dan USG. USG : yang dilihat sudut hati. . permukaan iregular. Bisa juga untuk melihat asites. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) meningkat 2-3x batas normal atas. tapi bisa meningkat pad sirosis yang lanjut.  Pemeriksaan Penunjang 1. Biasanya tanpa gejala. Lebih meningkat dibandingkan ALT/SGPT. Karsinoma hepatoseluler Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menajadi adenomata multipel dan berubah lagi menjadi karsinoma multipel. namun bisa dengan demam dan nyeri abdomen. Kadang diperlukan biopsi hati untuk membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini (kompensata). 8.  Komplikasi 1. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masiv. Alkali fosfatase meningkat 2-3x batas normal atas. Bilirubin bisa normal pada kompensata. Tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Pada dekompensata tidak sulit karena gejala jelas dan sudah ada komplikasi. Alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. 4. 2. 3.

 Hepatitis virus B. durian. kacang merah. konsumsi protein diturunkan sampai 6080 g/hari. kol. Jika terdapat encephalopathy hepatic (ensefalopati hepatik). dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia) sampai timbul gangguan kesadaran dan koma. Pencegahan dan penanganan komplikasi  Penanganan Umum  Diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75100 g/hari) atau bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB dan jika terdapat retensi cairan dilakukan restriksi sodium. dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.  Hepatitis autoimun. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin. serta mudah dicerna dan tidak merangsang. yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak.  Hemokromatosis.  Syarat diet ini adalah katori tinggi.  Pengobatan Tujuan pengobatan : 1. sawi. flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.  Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak. Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati 3. kolkisin.  Penyakit hati nonalkoholik. interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap pasien terhadap protein.6. seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas. hidrat arang tinggi. Mengurangi progresi penyakit 2. rendah garam bila ada retensi garam/air. dan fosfat. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari . Perbaiki defisiensi potasium. lemak sedang. lobak.  Terapi Menurut Etiologi  Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Ensefalopati hepatik Kelainan neuropsikatrik akibat disfungsi hati. seperti ubi. cairan dibatasi bila ada asites hebat. plasma juga diperlukan. Sindrom hepatopulmonal hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. dan nangka. magnesium. Transfusi sel darah erah (packed red cell). 7. bisa diberikan steroid atau imunosupresif. ketimun. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan asam folat 1 mg. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari. menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.  Mengkonsumsi suplemen vitamin. Pemberian asetaminofen.

. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis.selama satu tahun. komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. amoksilin atau aminoglikosida. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 L) dengan pemberian albumin.  Varises Esofagus . beratnya kerusakan hati. kriteria harus cocok. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata.  Pengobatan fibrosis hati. namun ternyata juga banyak yang kambuh. .5 gr/kgBB/hari. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat.  Transplantasi hati terapi definitif.Spironolakton 100-200 mg. dimonitor dengan penurunan berat badan 0.Bila tidak adekuat kombinasi dengan furosemid 20-40mh/hari.  Prognosis Tergantung pada etiologi.5 kg/hari.Sebelum dan sesudah berdarah : Propanolol. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis. pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. 1x1. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.Ketika perdarahan akut : preparat somatostatin atau oktreotid dengan tindakan ligasi endoksopi. .  Peritonitis Bakterial Spontan antibiotika : sefotaksim intravena.  Pengobatan Sirosis Dekompensata  Asites tirah baring dan diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik: . Neomisin : membunuh bakteri penghasil amonia. Interferon alfa diberikan . tanpa ada edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.  Ensefalo Hepatik Laktulosa : mengeluarkan amonia dari tubuh. dosis maksimal 160 mg/hari.  Hepatitis virus C kronik. Diet protein dikurangi sampai 0. kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.