PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS (KAD

)
Filed Under: Endokrin ² putri_rahza ² 1 Comment August 29, 2010

2.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003)

3. infark miokardial. ataupun kehilangan insulin. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. 2. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. Sehingga. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. 2. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. potassium. asidosis metabolik dan ketonuria. menimbulkan ketonaemia. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. trauma.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. fosfat dan klorida. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. 4.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Badan keton bersifat asam. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala . Apabila jumlah insulin berkurang. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. magnesium. kalsium. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak.

. Anoreksia. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 ± 200 mg/dl. Ini perlu diperiksa sering.5 Pemeriksaan Penunjang 1.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. 7. mual. Glukosuria berat. Hipotensi dan syok. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.8-7. 11. Pemeriksaan Laboratorium 1. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Glukosa. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. a. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Bila kadar glukosa turun. Natrium. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Asidosis metabolik. 1. Diuresis osmotik. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. 8. 2. 12. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. yaitu 0. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.5. 1.6 mEq / L. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. 1. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. 6. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Koma atau penurunan kesadaran. 9. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. muntah dan nyeri abdomen. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Mengantuk (letargi) atau koma. Kalium. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Bikarbonat. 10. 13. 14.3). Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).

Tingkat yang lebih besar dari 0. -hidroksibutirat. Kadar kreatinin . Sel darah lengkap (CBC). Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2 O.3. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.03 pada ABG. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.8. alkoholisme kronis). Keton. 1. Gas darah arteri (ABG).5 mmol / L dianggap normal. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2 O ini. 1. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya.1. pH sering <7. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. 1. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. status gizi buruk. 1. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 1. 1. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Selain itu. Tingkat BUN meningkat. 1. 1. Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG.

Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Asidosis laktat Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada . Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Diabetic Sifat-sifat ketoacidosis (KAD) Glukosa plasma Tinggi Ketone Ada Asidosis Sedang/hebat Dehidrasi Dominan Hiperventilasi Ada b. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. 5.usu.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library.id. NaCl 0. 3.ac. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. 2. Cairan. 4. Gula darah puasa normal atau diatas normal. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 2.Kenaikan kadar kreatinin. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. 2003) Tabel 1.

Potassium. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.id. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library.1. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Gambar 3.usu. misalnya pada anak anak kecil. Insulin intravena paling umum dipergunakan. 1. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. didalam air kencingnya terdapat protein.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. 2. Insulin. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Penderita bisa stres. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 ± 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik.ac. kena bara api atau tersiram air . Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Meskipun ada kadar potassium serum normal. maka penglihatan bisa normal kembali 1. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. 1. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis.

Akibatnya timbul rasa sesak. dan lekas lelah. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Hipertensi. Pada tingkat yang lebih lanjut. Bagi diabetes wanita. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.panas. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Impotensi. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Hipoglikemia. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 ± 40 tahun. Komplikasi lainnya. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Sangat tidak dibenarkan. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. bengkak. 1. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). 1. 1. dimungkinkan mengalami kemandulan. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. 1. air ketuban yang berlebihan. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Komplikasi tersebut misalnya: . keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Kelainan Jantung. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Karena obatobatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. 1. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. harus diatasi dengan segera. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan.

Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. 3. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. . usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Gangguan pada rongga mulut. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. 2. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. gigi dan gusi. 2.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. Dibandingkan dengan orang yang normal. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Gangguan infeksi.1. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful