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STREPTOCOCCUS (cap.

22 / Murray):
O gênero Streptococcus é formado por diversos cocos Gram positivos, dispostos aos pares ou em cadeias. A maioria das espécies é anaeróbica facultativa e algumas crescem somente em atmosfera enriquecida com dióxido de carbono (crescimento capnofílico). As exigências nutricionais dos estreptococos são complexas, necessitando do uso de meios enriquecidos com sangue ou soro para o isolamento. Fermentam carboidratos, resultando na produção ácido lático. Os estreptococos são catalase negativos. // Seu metabolismo é fermentativo e o ácido lático é o produto final predominante da fermentação da glicose. A diferenciação das espécies dentro do gênero é complicada. Três diferentes esquemas de classificação que se sobrepõem devem ser utilizados para identificar estes microrganismos. (1) propriedades sorológicas: grupos de Lancefield (originalmente de A até W) [baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo, chamado carboidrato C, localizado na parede celular]. (2) padrões hemolíticos: hemólise completa (β), hemólise incompleta (α) e ausência de hemólise (γ). (3) propriedades bioquímicas (fisiológicas). Streptococcus pyogenes:  FISIOLOGIA E ESTRUTURA: Essa espécie é também conhecida como streptococo do grupo A ou como GAS. Isolados de estreptococos são cocos esféricos, dispostos em cadeias curtas quando visualizados diretamente nos espécimes clínicos, ou mais longas quando cultivadas em meio líquido. O crescimento é ótimo em agar sangue, mas é inibido em meios contendo concentrações elevadas de glicose. Após 24 horas de incubação, são observadas colônias brancas de 1 a 2 mm com zonas grandes de β-hemólise, A constituição estrutural básica da parede celular á a camada de peptidoglicano, cuja composição é semelhante ao encontrado nas demais bactérias Gram positivas. Na parede celular estão os antígenos grupos e tipos específicos. O grupo específico de carboidrato constitui aproximadamente 10% do peso seco da célula (antígeno do grupo A de Lancefield). A proteína M é a principal proteína do tipo específica e está associada à virulência dos estreptococos. A proteína é encorada na membrana citoplasmática, se estende pela parede celular e projeta-se sobre a superfície da célula. A proteínas M são subdivididas em moléculas de classe I e II. A proteínas M de classe I compartilham antígenos expostos, porém esta característica não é observada entre as moléculas de classe II. Embora as cepas de ambas as classes de proteína M possam causar infecções supurativas e glomerulonefrite, somente aquelas com proteínas de classe I causam febre reumática. // A proteína M desempenha funções importantes: adere à fibronectina funcionando como adesina, interage com o fibrinogênio mascarando a presença da bactéria no organismo e fixa-se à porção Fc de anticorpos, bloqueando as suas interações com os fagócitos.

agem como superantígenos. ele é degradado pelo fator H e a fagocitose é evitada.  TOXINAS E ENZIMAS: As toxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe). quando o C3b se liga à superfície da célula bacteriana na região da proteína M. A cápsula de ácido hialurônico é pouco imunogênica e interfere com a fagocitose. O componente C3b do complemento é desestabilizado pelo fator H. // Algumas cepas de S. As cepas de S. um processo mediado pelas proteínas M. pyogenes encapsuladas estão mais associadas às infecções sistêmicas mais graves. S. // Por fim. A etapa subsequente envolve a participação das proteínas M e F e de outras adesinas que interagem com receptores específicos da célula hospedeira. // A ligação do fibrinogênio à superfície da proteína M também bloqueia a ativação do complemento pela via alternativa e reduz a quantidade de C3b ligados.Outros componentes importante na parede celular de S. pyogenes podem produzir C5a peptidase. ácido lipoteicoico e proteína F. F e outros antígenos bacterianos. assim a formação de abscessos é inibida. Assim. Acredita-se que esta família de exotoxinas seja . sendo o ácido lipoteicoico. o estreptococo é transmitido por meio de aerossóis e a primeira etapa da infecção consiste em sua adesão ao epitélio da mucosa. O componente C5a é quimiotático para neutrófilos e fagócitos mononucleares. resultando no aumento da liberação de citocinas pró-inflamatórias. Acredita-se que essa internalização seja importante para a manutenção de infecções persistentes e a invasão dos tecidos profundos.  INTERAÇÕES INICIAIS PARASITA-HOSPEDEIRO: S. Elas interagem com macrófagos e células T auxiliares. pyogenes incluem proteínas de superfície semelhantes à proteína M. // As infecções cutâneas são geralmente adquiridas por contato com pacientes protadores de piodermites e se instalam quando a pele apresenta lesões. A etapa inicial da aderência é uma interação fraca entre o ácido lipoteicoiso e os sítios de ligação de ácidos graxos na fibronectina e nas células epiteliais. pyogenes tem múltiplos mecanismos para evitar a opsonização e a fagocitose. que é antigenicamente indistinguível do ácido hialurônico presente no tecido conjuntivo dos mamíferos. todas as cepas de S. A região conservada da proteína M se liga ao fator H (da fração β-globulina do soro). pyogenes tem início nas vias aéreas superiores (faringe) ou na pele. que é uma proteína reguladora da via alternativa do complemento. a proteína M e a proteína F os mais importantes. A proteína F promove adesão à mucosa da faringe. pyogenes apresentam uma cápsula externa de ácido hialurônico.  PATOGÊNESE E IMUNIDADE: A maioria das infecções causadas por S. O ácido lipoteicoico e a proteína F facilitam a ligação com as células do hospedeiro. uma serina protease que inativa o C5a. Nas infecções da faringe. pyogenes pode invadir as células epiteliais. Mais de 10 diferentes antígenos bacterianos têm demonstrado mediar a aderência às células do hospedeiro. originalmente chamadas de toxinas eritrogênicas.

DNases A. pois estes não desenvolvem anticorpos antiestreptolisina O. A estreptolisina S é produzida na presença de soro e é responsável pela βhemólise. SpeB e SpeC. pyogenes (teste antiDNase B). Isso facilita a rápida disseminação de S.responsável por muitas manifestações clínicas das doenças graves causadas por estreptococos. a doença por S. reduzindo o recrutamento de leucócitos para o local da infecção. Este processo reduz a viscosidade do material do abscesso e facilita a disseminação dos microrganismos. Os anticorpos desenvolvidos contra DNase B são importantes marcadores das infecções por S. pyogenes nos tecidos infectados. pyogenes é transitória. a síndrome do choque tóxico estreptocícico e a erupção cutânea observada em pacientes com escarlatina. As estreptoquinases A e B mediam à clivagem do plasminogênio. resultando na dissolução de coágulos e de depósitos de fibrina. No entanto. A Estreptolisina O é uma hemolisina lábil na presença de oxigênio (só é ativa na ausência de oxigênio). A colonização assintomática por S. C e D não são citosólicas. Anticorpos são prontamente formados contra a estreptolisina O (ASO). // As três mais frequentes são SpeA. Esta hemolisina é antigenicamente relacionada às toxinas. pyogenes é causada por cepas recém-adquiridas que podem estabelecer uma infecção de faringe ou de pele antes que os . pacientes com infecções de pele causadas por S. estável na presença de oxigênio e que pode lisar eritrócitos. Elas induzem a produção de IL-1. particularmente para pacientes com infecções cutâneas. Peptidase de C5 é uma protease que degrada o componente C5a do complemento. não imunogênica. leucócitos e plaquetas. presente no pus. IL-2.  EPIDEMIOLOGIA: Os estreptococos do grupo A podem colonizar a orofaringe de crianças saudáveis e de adultos jovens sem doença clínica. regulada pela capacidade do indivíduo em desenvolver imunidadeespecífica para a proteína M da cepa colonizadora e pela presença de microrganismos competidores na orofaringe. pelo fato da estreptolisina O ser irreversivelmente inibida pelo colesterol nos lipídios da pele. mas podem despolimerizar o DNA livre. capaz de lisar eritrócitos. incluindo a fasciite necrosante. Também pode estimular a liberação do conteúdo lisossômico após engolfamento. B. liberando a protease plasmina que. // A Hialuronidase dissolve a substância fundamental do tecido conjuntivo. cliva a fibrina e o fibrinogênio. IL-6 e TNF por linfócitos e macrófagos. pyogenes não desenvolvem anticorpos ASO. plaquetas e células em cultura. leucócitos. Anticorpos direcionados contra essas enzimas (anticorpos antiestreptoquinase) são marcadores de infecção. por sua vez. com subsequente morte da célula fagocítica. Em geral. A Estreptolisina S é uma hemolisina ligada à célula.

As infecções em tecidos moles são tipicamente precedidas pela colonização inicial da pele com estreptococos do grupo A. pyogenes. Usualmente é precedida por infecção respiratória ou por infecção na pele causada por S. leucocitose). A área ao redor da boca é geralmente poupada (palidez ao redor dos lábios). abserva-se uma erupção eritematosa difusa. A erisipela é mais comum em crianças pequenas e em idosos. Posteriormente. Os pacientes sentem dor localizada. expondo a superfície logo abaixo que se encontra inflamada e vermelha (“língua de morango”). calor). as pernas. É difícil diferenciá-la da faringite viral.  CELULITE: A celulite tipicamente envolve a pele e tecidos subcutâneos mais profundos e não é clara a diferença entre as regiões infectadas e não infectadas. mal-estar e cefaleia. pyogenes). inflamação (eritema.  DOENÇAS CLÍNICAS:  DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS:  FARINGITE: A faringite pode ser viral ou bacteriana (a bacteria mais comum é a causada pela S. Um revestimento branco-amarelado inicialmente recobre a língua e mais tarde se desprende. com exsudato e a linfadenopatia cervical pode ser proeminente. que clareia quando pressionada. A escarlatina é uma complicação da faringite estreptocócica e ocorre quando a cepa infectante media a produção de uma exotoxina pirogênica. O patógeno é disseminado de pessoa a pessoa através de gotículas (de saliva ou de secreção nasal) transmitidas no ar. A faringite causada por S. pyogenes lisogenizados por fagos que codificam as toxinas pirogênicas SpeA e SpeC]. acometendo historicamente a face e mais recentemente. pyogenes é uma doença que acomete principalmente criaças entre 5 e 15 anos de idade. através de um machucado.anticorpos específicos sejam produzidos ou ainda. os microrganismos são introduzidos nos tecidos superficiais ou profundos. . febres. bem como a palma das mão e a sola dos pés. é melhor visualizada no abd6omen e nas dobras da pele (linhas de Pastia). Esta erupção desaparece após 5 a 7 dias e é seguida de descamação. [A escarlatina é uma complicação das faringites causadas por amostras de S. A faringe posterior pode aparecer eritematosa. Dentro de 1 a 2 dias após o aparecimento dos sintomas clínicos iniciais para o desenvolvimento da faringite. A erupção. que inicialmente ocorre na região superior do tórax e se espalha para as extremidades. com surgimento abrupto dos seguintes sintomas: dor de gargante.  ERISIPELA: É uma infecção aguda da pele. antes que os microrganismos competidores sejam capazes de proliferar. A faringite geralmente se desenvolve 2 a 4 dias após a exposição ao patógeno. febre. aumento dos linfonodos e sinais sistêmicos (calafrios.

nos meses de outono e inverno. É mais comum em criança em idade escolar. Cepas reumatogênicas induzem. que compartilham um sítio antigênico esposto sõa responsáveis pela febre reumática. Outra característica proeminente destes microrganismos é a produção de exotoxinas pirogênicas. Além disso. particularmente SpeA e SpeC. vômito e diarreia. como febre. principalmente. Inicialmente. vasos sanguíneos. O tratamento da fascite deve incluir obrigatoriamente procedimentos cirúrgicos agressivos. linfangite. // Tipos de proteína M. como o debridamento do tecido infectado.  DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS NÃO SUPURATIVAS:  FEBRE REUMÁTICA: A febre reumática é uma complicação não supurativa da faringite por S. dor e sintomas inespecíficos. há uma evidência de celulite. mal-estar. disseminase ao longo do invólucro fascial e é caracterizada por uma extensa destruição do músculo e da gordura.  SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO: Os pacientes com esta síndrome inicialmente apresentam uma inflamação dos tecidos moles nos sítios da infecção. As características dessa doença são toxicidade.  GLOMERULONEFRITE AGUDA: . A dor se intensifica à medida que a doença progride para o choque e a falência dos órgãos. independente do sexo e ocorre. peneumonia e bacteremia. são observados inflamação local e sinais sistêmicos. pyogenes. falênca de múltiplos órgãos e morte. a maioria dos pacientes com a síndrome estreptocócica apresenta bacteremia e muitos demonstram fasciite necrosante. pericardite e miocardite). uma forte resposta de anticorpos. em seguida se formam bolhas e desenvolvem-se então os sintomas sistêmicos e a gangrena. É caracterizada por alterações inflamatórias envolvendo coração (endocardite.  FASCITE NECROSANTE: A fascite necrosante (também chamada de gangrena estreptocócica) é uma infecção que ocorre na camada profunda do tecido subcutâneo. O microrganismo é introduzido no tecido através de uma ruptura na pele. OBS  S. tecidos subcutâneos e o SNC. a febre reumática está associada à feringite estreptocócica. incluindo sepse puerperal.pyogenes estão relacionadas com outras doenças supurativas também. em todos os pacientes com faringite. específicos da classe I. calafrios. como na erisipela.Porém. articulações (desde artralgias até artrite franca). A maioria das cepas pertence aos sorotipos M1 ou M3 e muitas apresentam uma cápsula proeminente de mucopolissacarídeo – ácido hialurônico (cepas mucoides). mas não às infecções cutâneas causadas por este microrganismo. náuseas. Diferente da doença estafilocócica.

e as crianças prematuras apresentam maior risco de contrair a doença. pyogenes são muitos sensíveis à penicilina. agalactiae podem ser caracterizadas com base em três marcadores sorológicos: (1) antígeno pollissacarídico de parede celular grupo específico ou antígeno do grupo B. É uma sequela decorrente de ambas as infecções estreptocócicas. ao contrário de S.É caracterizada por inflamação aguda do glomérulo renal com edema. Em pacientes com história de alergia à penicilina deve ser usada uma cefalosporina oral (também pode-se usar eritromicina. // Também tem sido observado que os polissacarídeos capsulares estreptocócicos tipo específicos Ia. PREVENÇÃO E CONTROLE: S. bem como um agente causador de doenças graves em adultos. pneumonia e meningite em crianças recémnascidas. com uma zona estreita de β-hemólise. Crescem bem em meios nutricionalmente rcos e. e (3) proteínas de superfície (a mais comum é o antígeno c).  TRATAMENTO. o neonato apresenta risco de contrair a doença. // Os pacientes com história de febre reumática necessitam de profilaxia antibiótica prolongada para prevenir a recorrência da doença. É um importante agente causador de septicemia. hipertensão. Como resultado. A cepas de S. II a VIII). mas há cepas resistentes). existe maior probabilidade de disseminação sistêmica do microrganismo em crianças prematuras colonizadas com níveis baixos do sistema complemento.  PATOGÊNESE E IMUNIDADE: O polissacarídeo capsular interfere com a fagocitose até que o paciente desenvolva anticorpos tipo específico. (2) nove polissacarídeos capsulares tipo específico (Ia. . Ib e II apresentam um resíduo terminal de ácido siálico. interferindo assim com a fagocitose destas cepas de estreptococos do grupo B. Ib. A drenagem e o debridamento cirúrgico agressivo devem ser prontamente iniciados nos pacientes com infecções graves de tecidos moles. Além disso. hematúria e proteinúria. pyogenes. as colônias de S. faringite e pioderma. Streptococcus agalactiae: É a única espécie que possui o antígeno do grupo B. O ácido siálico pode inibir a ativação da via alternativa do sistema complemento.  FISIOLOGIA E ESTRUTURA: Os estrptococos do grupo B são cocos Gram positivos que formam cadeias curtas quando visualizados diretamente nos espécimes clínicos e cadeias mais longas quando visualizados em cultura. a colonização genital com estreptococos do grupo B tem sido associada ao risco aumentado de parto prematuro. Por isso que na ausência de anticorpos maternos. // A via clássica e alternativa do sistema complemento são necessárias para eliminar os estreptococos do grupo B. particularmente os tipos Ia. III e V. agalactiae são grandes. É uma doença de natureza imunológica.

infecções de pele e tecidos moles. Como esses pacientes frequentemente se apresentam imunocomprometidos. doença crônica renal ou hepática. O risco de aquisição de doença é maior em gestantes do que em homens e em mulheres não grávidas. pele e tecidos moles. // Aproximadamente 60% das crianças nascidas de mães colonizadas adquirem as cepas maternas e tornam-se colonizadas. pneumonia ou meningite. // S. infecções em articulações. amnionites. Já aquela que surge entre a primeira semana e os 3 meses de idade é considerada doença de início tardio.  TRATAMENTO. pneumonia. A doença em recém-nascidos com até sete dias de idade é chamada de doença de início precoce. As condições que predispõe a aquisição de infecção nestes indivíduos incluem diabetes melito. caracterizada por bacteremia. A manifestação clínica predominante é a bacteremia acompanhada de meningite. bacteremias.  INFECÇÕES EM HOMENS E MULHERES NÃO GRÁVIDAS: As pessoas que adquirem essas infecções são geralmente mais velhas e apresentam condições debilitantes. câncer e infecção com HIV. endometrites e infecções de feridas. O exame do líquido cefalorraquidiano é necessário para todos os neonatos infectados. EPIDEMIOLOGIA: Os estreptococos do grupo B colonizam o trato gastrointestinal inferior e o trato geniturinário.  INFECÇÕES EM MULHERES GRÁVIDAS: Endometrites pós-parto. sepse urinária (infecção do trato urinário com bacteremia) e pneumonia.  DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO TARDIO: A doença de início tardio é adquirida de uma fonte exógena e se desenvolve entra a primeira semana e o 3º mês de idade. Os sorotipos Ia e V são os mais comuns nas doenças que acometem os adultos. Os sorotipos mais comumente associados à doença neonatal de início precoce são Ia. principalmente.  DOENÇAS CLÍNICAS:  DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO PRECOCE: A doença de início precoce. agalactiae é a causa mais comum de septicemia e meningite em recém-nascidos. As manifestações mais comuns na mulher grávida são: infecções do trato urinário. é indistinguível da sepse causada por outros microrganismos. As manifestações mais comuns são bacteremia. O sorotipo III é responsável pela maioria das doenças de início tardio. ossos. PREVENÇÃO E CONTROLE: . infecções de feridas e do trato urinário ocorrem em mulheres durante ou imediatamente após a gravidez. O estado de portador transitório vaginal tem sido observado em 10-30% de mulheres grávidas. a taxa de mortalidade é mais elevada nesta população. As doenças que acometem homens e mulheres não grávidas são. III e V.

Há relatos de tolerância a penicilina. A resistência à eritromicina e à tetraciclina tem sido observada.Os estreptococos do grupo B são sensíveis à penicilina. e (3) cultura vaginal ou retal positiva para o microrganismo na 35ª à 37ª semana de gestação. é recomendada a administração de penicilina G intravenosa pelo menos quatro horas antes do parto. Esta estratégia assegura níveis elevados e protetores de antibiótico no sistema circulatório da criança no momento do nascimento. pyogenes. Mariana Matos de Almeida . Nestes casos. O uso de vancomicina é uma terapia alternatica para pacientes alérgicos à penicilina. cefazolina ou vancomixina são usadas para mulheres alérgicas à penicilina. a combinação de penicilina a um aminoglicosídeo é frequentemente usada para o tratamento das infecções graves. A quimioprofilaxia deve ser utilizada em todas as mulheres que estejam colonizadas ou que sejam de alto risco. a concentração inibitória mínima necessária para inibir o microrganismo é aproximadamente 10 vezes maior do que a para S. No entanto. Os fatores de alto risco são (1) temperatura intraparto de pelo menos 38oC. (2) ruptura de membrana pelo menos 18 horas antes do parto. Por estas razões.