Patofisiologi Kontak Dermatitis

FISIOLOGI

Kulit merupakan organ terluar dari tubuh kita dengan banyak fungsi penting antara lain untuk menahan cairan, agar tidak menjadi kering. Selain itu berfungsi untuk melindungi dari pengaruh luar seperti cahaya, suhu dingin, dan panas. Kulit terdiri dari tiga lapisan yakni epidermis, dermis, dan subkutan. Epidermis (kulit ari) adalah bagian luar dari kulit yang diselubungi sel sel keras mirip tanduk. Lapisan tanduk atau keratin ini senantiasa dilepaskan sebagai serpihan serpihan dan diperbaharui oleh jaringan yang ada di bawahnya yang mengeras lagi menjadi keratin. Lapisan ini tidak mengandung pembuluh darah dan melindungi tubuh dari pengaruh luar. Dermis (kulit jangat) adalah terdiri dari jaringan pengikat (kolagen) dan mengandung pembuluh pembuluh darah kapiler dan pembuluh pembuluh limfe. Di lapisan ini juga banyak terapat saraf, kantong rambut (folikel), kelenjar keringat, kelenjar lemak, serta sel mast yang memegang peranan penting pada terjadinya reaksi alergi kulit. Ujung saraf halus merupakan unsur penerima (reseptor) untuk rangsangan indera perasa, nyeri, dan suhu. Subkutan (kulit bawah) terdiri dari jaringan pengikat longgar dan jaringan lemak. Berfungsi sebagai penyekat (isolasi) dan sebagai tempat penimbunan dari bahan gizi cadangan. Di sini terdapat banyak pula pembuluh darah dan saraf.

(Gambar . Struktur kulit manusia) Secara sistem fungsional, perangkat imun kulit terdiri dari: jaringan limfoid yang terhubung kulit (aliran limfatik, kelenjar limfatik reginal), sitokin dan eiconasoid, keomplemen dan molekul adhesi. Sitokin merupakan molekul terlarut yang memperantarai aksi antar sel (misalnya : aktivasi jalur NFkB dalam proses inflamasi), dan diproduksi oleh: sel T limfosit, keratinosit, fibroblas, sel endotelia, dan makrofag. Sedangkan eicosanoid yang diproduksi asam arakidonat oleh sel mast, makrofag, keratinosid, merupakan mediator inflamasi non spesifik (prostaglandin, tromboksan, leukotrien). Komplemen berperan dalam opsonisasi, lisis, degranulasi sel mast. Molekul adhesi, khususnya ICAM1, berperan dalam membantu limfosit, sel sel endotelial, ataupun keratinosi untuk menempel pada sel T.

ETIOLOGI

Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan. Faktor Eksogen Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ; (2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor

Umur Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda. untuk mengubah level enzym antioksidan. dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis kontak iritan. kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. c. gesekan atau goresan. TNF. d. Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap. predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan. dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi perkutaneus. Faktor genetik Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk mengeluarkan radikal bebas.. Suku Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Terdapat penurunan respon inflamasi dan TEWL. e. sehingga kulit wajah. Pada penelitian. dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya dibawah kontrol genetik. Dari hubungan antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit. Jenis Kelamin Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan. diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. Reaksi terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan. Banyak studi yang menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya umur. Kelembapan lingkunan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan. . Iritasi kulit karena mencuci baju) Faktor Endogen a. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih resisten. penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih. leher. skrotum.. Selain itu. Lokasi kulit Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan. Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian. b. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan.mekanik seperti tekanan. (gambar. dan wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien.

kurang dari 500. Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan yaitu: 1. misalnya epoksi resin 8. para-etilendiamin.plat logam. yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. misalnya alergen. Daftar Alergen Dermatitis) fungsinya Alergen Benzokain Sumber Alergen Penggunaan anestetik baik penggunaan oral atau topikal Garam Kromium Plat elektronik kalium dikromat.plastik. 11 Dermatitis kontak alergi Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu. misalnya benzil eter 7. misalnya primin.semen.Eter.Amin.detergen. misalnya asam maleat.merah.perekat . pikril klorida\ 9. derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. lemahnya fungsi pertahanan. 11. misalnya DNCB.Diazo. Riwayat Atopi Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis iritan pada tangan. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen).Asam.pewarna Lanolin Latex Bacitracin Kobal Klorida Formaldehid Lotion. 4. misalnya formaldehide 3. Co2+.f.pakaian.pelembab.Komponen tak larut. misalnya bismark-coklat.Ester.Halogenasi. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit. hidroquinon. misalnya Benzokain 6. dan lambatnya proses penyembuhan. ion nikel dll. contohnya formaldehid.vial.1000 Da. Hg2+. 5.syringe Pengobatan topikal maupun injeksi Semen.kosmetik.Cr2+.pewarna cat Germisida.Quinon. 2. kongo.sabun Sarung tangan karet. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah. misalnya terpentin (Tabel. 1 Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya. misalnya etilendiamin. menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan. misalnya Ni2+. 10.Aldehida.Logam.Epoksida.

Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi. Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin.Tanaman Pewangi Nikel sulfat Species toxikodendron(poison ivy) Produk rumah tangga.kosmestik Aksesoris pd celana.Jejas pada membran sel 3. (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya.Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan 2. tekanan. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin. Bahan iritan merusak lapisan tanduk. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator.Efek sitotoksik langsung Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI).mediator.6 1. yaitu:1. Hasilnya dapat dilihat secara klinis pada DKI.koin Gambar : alergi karena terpapar nikel PATOFISIOLOGI Dermatitis Kontak Iritan Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan. (c) setelah itu. Dermatitis Kontak Alergi Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. gesekan dan oklusi.Denaturasi keratin epidermis 4. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya tersebut. sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. dari produksi sitokin inflamasi. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang. misalnya kelembaban udara. sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi. mitokondria dan komponen-komponen inti sel. . mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut. Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom. Faktor kontribusi. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. prostaglandin dan leukotrin. Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.

b. sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan Dermatitis kontak Alergi Pada dermatitis kontak alergi. tumor necrosis factor(TNF.Fase Sensitisasi Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut. ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu : a. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Pada dermatitis kontak iritan. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik. misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. sedangkan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells.hingga sepuluh kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat. dan nyeri bila iritan kuat. dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. edema. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. dan belum terdapat ruam pada kulit. oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis. terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat didemonstrasikan dengan jelas.Fase elisitasi Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis.). Pada dermatitis kontak iritan akut. Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell). Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal). Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. TNFadalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan. Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1 (IL-1 ). Namun. khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan kimia. menjadi komplek hapten protein. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition). IL-1 . sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti). Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang. diamati peningkatan TNF. panas. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi . mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis kontal alergi akut. 12 Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema. merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik. Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte AntigenDR).Pada respon iritan. dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya.

dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Dengan beberapa mekanisme lain. serta sekresi eikosanoid. edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit. degradasi antigen oleh enzim dan sel. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi. . kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1. diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen. PGE-1. seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik.2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema.2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful