I. KETERANGAN UMUM Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status Perkawinan Agama Bangsa Tanggal masuk : Tn.

R : 61 tahun : Laki-laki : Pedagang : Menikah : Islam : Sunda : 31 Oktober 2009

Alamat: Kp. Lembur Gede RT 01/02 Kec.Cikacung Kel.Tj. Jaya Bandung

Tanggal pemeriksaan : 2 November 2009 II. ANAMNESA KELUHAN UTAMA Bengkak dan nyeri di kedua lutut dan pergelangan kaki ANAMNESA KHUSUS Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh bengkak dan nyeri di kedua lutut dan pergelangan kaki. Nyeri dirasakan semakin bertambah dan terasa terus menerus sehingga pasien tidak dapat menggerakkan kakinya. Selain nyeri, pasien juga mengeluh adanya rasa panas pada daerah yang bengkak. Keluhan nyeri dirasakan pertama kali sejak sekitar 8 bulan yang lalu. Pada saat itu nyeri dirasakan masih hilang timbul. Keluhan nyeri juga disertai dengan rasa kaku di sendi-sendi tersebut. Pasien mengobati sendiri keluhannya dengan menggunakan jamu-jamuan yang dibeli diwarung. Setelah beberapa bulan mengonsumsi jamu-jamuan tersebut, pasien mengeluh adanya nyeri ulu hati, mual dan muntah. Riwayat muntah darah disangkal, riwayat BAB berdarah disangkal. III. PEMERIKSAAN FISIK

1

bulat Ø 3mm. Leher a. Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Bibir : tidak mudah dicabut : Pupil isokor. Inspeksi KGB : Tidak terlihat membesar . hipertrofi ginggiva (-) 2.Mulut: Tonsil : T1-T1 tenang 2 .KESAN UMUM a. thopus (-) : Pernapasan cuping hidung (-) : Perioral Sianosis (-) Faring : Tidak hiperemis Papil lidah atrofi (-) . Konjungtiva anemis.Gigi dan gusi : perdarahan (-). deformitas (-). sklera tidak ikterik. Tanda Vital Tekanan Darah Nadi = HR Respirasi Suhu : 110/80 mmHg : 88x/menit reguler equal isi cukup : 20x/menit : 36.7 oC PEMERIKSAAN KHUSUS 1. Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Gizi Tinggi badan Berat badan : Tampak sakit sedang : Compos mentis : Cukup : 160 cm : 60 kg b. edema palpebra (-) : Sekret (-).

sonor.thrill(-) Sonor. normal. Thorax depan Bentuk dan gerak simetris BPH ICS V. Ronkhi basah halus -/-.VBS. kiri = kanan Bentuk simetris Pergerakan hemithorax kiri = kanan d. Auskultasi 3 . Palpasi c. Perkusi Cor a.Iktus cordis teraba di 2 cm dari LMCS di ICS V. peranjakan ± 2 cm VR. Inspeksi . Wheezing -/Sela iga melebar (-/-) VF normal. VR kanan = kiri a. tidak kuat angkat. Palpasi - Tiroid JVP KGB Tiroid Trakea : Tidak tampak membesar : tidak meningkat 5 +2 cm : . peranjakan (+) 2 cm Pulmo: VF.tidak teraba : Tidak teraba membesar : Deviasi (-) 3.Iktus cordis tidak tampak b.b. Palpasi . hemithorax kanan = kiri VBS ki=ka. Inspeksi b. hemithorax kanan = kiri Batas paru hepar ICS V . Thorax A.

Wheezing -/d. hemithorax kiri = kanan VF : normal. Inspeksi b.S1. Abdomen a. Thorax belakang a. S2 normal. Perkusi Sonor. Perkusi Ruang Troube Pekak samping : kosong : (-) Dinding abdomen : Lembut. Inspeksi b. S3 (-). Ronkhi basah halus -/-. Auskultasi Sela iga tidak melebar. DM (-). hemithorax kanan = kiri VBS kiri = kanan. S4 (-). Palpasi c.c. Auskultasi . nyeri tekan (-) Hepar Lien : tidak teraba : Tidak teraba Bentuk : datar 4 .batas kanan LSD batas kiri 2 cm lateral LMCS batas atas ICS III d. Palpasi c. murmur(-) B. Perkusi . hemithorax kiri=kanan Bentuk simetris Pergerakan hemithorax kiri = kanan 4.

Auskultasi Bising usus (+) normal 5. tumor (+). kalor (+).000/mm3 Kimia klinik Ureum GDS Na/K : 96 mg/dL : 93 mg/dL : 121/2. range of movement terbatas karena nyeri a/r ancle joint dextra et sinistra : rubor (+).8 gr/dL : 32% : 20.d.200/mm3 Trombosit : 556. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hematologi (tanggal 31 Oktober 2009) Hb Ht Leukosit : 10. range of movement terbatas karena nyeri III. kalor (+). Ekstremitas Edema Sianosis : -/: -/- Clubbing finger : -/- Lihat status lokalis Status lokalis a/r genu joint dextra et sinistra : rubor (+).24 mg/dL Pemeriksaan EKG: dalam batas normal Pemeriksaan radiologis 5 . dolor (+). dolor (+).0 mEq/L Kreatinin : 2. tumor (+).

- Thoraks PA: tidak tampak kardiomegali. struktur tulang dalam batas normal. IV.9% 3000 cc/24 jam Piroksikam Ranitidine 2x1 tab KSR 2x600 mg PROGNOSIS : ad bonam : ad bonam Quo ad vitam Quo ad functionam Pembahasan 6 . tidak tampak TB paru aktif Genu joint : osteoarthritis genu bilateral grade III Ankle joint : pembengkakan jaringan lunak didaerah ankle. DIAGNOSA BANDING Rheumatoid arthritis Osteoarthritis genu bilateral V. Bed rest Infus NaCl 0. PENATALAKSANAAN VII. DIAGNOSIS KLINIS Osteoarthritis genu bilateral + anemia defisiensi Fe ec intake kurang DD/ perdarahan kronis ec susp. Perdarahan ulkus peptikum + hiponatremia dan hipokalemia ec intake kurang VI.

yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. metabolik. Proses penyakitnya tidak hanya mengenai sendi namun juga seluruh sendi. pertumbuhan. namun mengakibatkan kelainan bioogis. Pada stadium lanjut rawan sendi mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya fibrilasi.Osteoarthritis Definisi Osteoarthritis (OA) adalah sekelompok penyakit yang overlap dengan etiologi yang berbeda. dan gambaran klinis yang sama. OA primer disebut juga OA idiopatik. morfologis. OA Primer (Idiopatik) Localized Tangan : • • • nodus Herbedendan Buochard (nodal) Arthritis erosive interphalanx Karpal-metakarpal I Kaki : • • • Haluks valgus Haluks rigidus Jari kontraktur 7 . fisura. yaitu OA primer dan OA sekunder. jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama 1. termasuk tulang synovial serta jaringan ikat artikular. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin. OA dibedakan menjadi dua. ulserasi dalam pada permukaan sendi Klasifikasi Berdasarkan patogenesisnya. herediter. inflamasi.

• Coxa : • • • Talonavikulare Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial. OA Sekunder Trauma : • Akut 8 . medial) Difus (coxa senilis) Vertebra : • • • • Sendi apoviseal Sendi intervertebral Spondilosis (osteofit) Ligamentum (hyperostosis penyakit Forestier) Tempat lainnya : • • • • • Glenohumeral Akromioklavikular Tibiotalar Sakroiliaka Temporomandibular Generalisata : Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut diatas (Kellgren-Moore) 2.

arthropati hidroksiapatit • Penyakit tulang dan sendi lainnya Etiopatogenesis OA merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolism kartilago dengan kerusakan proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. sendi sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi sendi. Dislokasi coxa congenital. hipotiroidisme. Jejas mekanis dan kimiawi pada synovial sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor umur. defek anatomis. hiperparatiriodisme. port) Congenital atau developmental : • Gangguan setempat : Penyakit Legg-Calve-Perthes. 9 . obesitas. OA ditandai dengan fase hipertropikartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan. slipped epiphysis • Faktor mekanik : Panjang tungkai tidak sama. hemokromatosis. stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan. deformitas vagus/ valrus. penyakit Wilson dan penyakit Gaucer • • Endokrin : akromegali. genetis. sindrom hipermobilitas • Metabolik : Okronosis. kerusakan kondrosit dan nyeri.• Kronik (okupasional. (alkaptonuria). atau faktor kebudayaan. DM. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan synovial. obesitas. humoral. Penyakit deposit kalsium : deposit kalsium pirofosfat dihidrat.

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolism rawan sendi.OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi. beta estradiol. Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. material sing hasil nekrosis jaringan atau CSFs. IL-6. meningkatkan produksi prostaglandin E2 dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin-1 (IL-1). remodeling tulang. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensisntesis asam deoksiribonukleat dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Hormon lain yang mempengaruhi sintesis kartilago adalah testosterone. akan memproduksi sitokin activator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. dan beta serta interferon alfa dan beta. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komukasi antar sel. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Pada keadaan inflamasi sel menjadi kurang sensitive terhadap efek IGF-1. Beberpa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri. dan inflamasi cairan sendi. fibroblast growth factor dan kalsitonin. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin like growth factor (IGF). Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan 10 . PDGF. yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan. growth hormone. transforming growth factor b (TGF-b) dan coloni stimulating factors (CSFs). TNF alfa. Faktor pertumbuhan TGF-b mempunyai efek multiple pada matriks kartilago yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin. Sitokin tersebut adalah IL-1. Peran makrofag didalam cairan sendijuga penting yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis. dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru.

permukaan kartilago artikular tidak mengkilat lagi. sehingga menonjol ke kavitas sinovial. fibrosis. faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang penting. dan kolagen. dan terdistorsi ke arah tulang yang abnormal. Kartilago menipis dan dapat menghilang pada beberapa area permukaan tulang subkondral. Jika fragmen osteofit mengiritasi membran sinovial. menjadi lebih keras dan padat. OA hamper tidak pernah pada anak-anak. PATOFISIOLOGI Defek primer dari osteoartritis adalah berkurangnya kartilago artikular. Permukaan yang tidak terlindungi tersebut mudah mengalami sklerosis. sehingga kartilago kehilangan komponen proteoglikans. sehingga membatasi pergerakan anggota gerak yang terkena. glikosaminoglikans. warnanya menjadi kuning keabuan atau coklat keabuan. Penipisan kartilago mungkin diakibatkan oleh proses destruksi enzimatik pada matriks kartilago. Pada awal penyakit. Begitu penyakit semakin berat. jaramg pada umur di bawah 40 11 . Nyeri juga disebabkan oleh pengisutan (fibrosis) akibat inflamasi pada kapsula sendi.mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. Kapsula sendi menjadi tebal. dimana kegemukan. Ketika kartilago terkikis. akibatnya timbul sinovitis dan efusi sendi. sehingga permukaan tersebut tidak terlindungi. Akibatnya mempengaruhi kekuatan regang dan mudah terpapar oleh stres mekanik dan enzim. • Umur Prevalensi dan beratnya OA semajin meningkat dengan bertambahnya umur. osteofit tumbuh keluar dari tulang dibawahnya dan dapat membesar (joint mice). FAKTOR RISIKO Secara garis besar faktor risiko untuk timbulnya OA primer adalah seperti di bawah ini. permukaan kartilago artikular menjadi terkikis dan pada lapisan lebih dalam terbentuk fisura longitudinal. Nyeri yang timbul pada OA dapat disebabkan oleh distensi artikular dan peregangan kapsula sendi.

12 . • Jenis Kelamin Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi. dan anak-anak perempuannya cenderung mempunyai 3 kali lebih sering dibandingkan ibu dan anak perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban. • Kegemukan dan Penyakit Metabolik Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnua OA baik pada wanita maupun pada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada pathogenesis OA.tahun dan sering apada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja. pergelangan tangan dan leher. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup atau perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Secara keseluruhan. dan pria lebih sering terkena OA paha. Adanya mutasi dalam gen prokjolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsurunsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII. • Suku Bangsa OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Peran faktor metabolic dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disking adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner. diabetes mellitus dan hipertensi. • Genetik Pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut. di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada pria dan wanitra. tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. tapi juga dengan OA sendi lain.

dan kadang disertai dengan perubahan pada tulang subkondral MANIFESTASI KLINIK Osteoartritis merupakan proses yang kompleks dan heterogen yang terjadi akibat interaksi faktor konstitusional dan lingkungan. Pekerjaan dan Olahraga Kelainan pertumbuhan KARAKTERISTIK OSTEOARTRITIS Osteoartritis dapat timbul di sinovial sendi mana saja. tetapi umumnya lebih sering mengenai: jari-jari tangan (carpometacarpal I. Karena heterogenitasnya.• • Cedera sendi. dan tulang belakang (sendi apofiseal) kerusakan dan berkurangnya jaringan kartilago artikular lokal pembentukan tulang baru di daerah margin sendi (osteofitosis) perubahan tulang subkondral sinovitis ringan. dan penebalan kapsula sendi Pada osteoartritis ditemukan: Keadaan pada OA yang lebih berat dapat terlihat adanya penyempitan celah sendi karena adanya: hilangnya jaringan kartilago terbentuknya bone spurs (osteofit). baik sendi besar maupun kecil. sendi panggul. ada beberapa ciri OA antara lain: 1) Tidak ada manifestasi ekstrartikular 2) Hanya satu atau beberapa sendi yang kena 3) Berkembang lambat baik gejala maupun perubahan struktur 13 . metatarsophalangeal I) lutut.

atau berjalan. Kaku sendi Dirasakan setelah lama berada pada satu posisi tertentu seperti duduk lama di kursi. Hambatan gerak sendi Pada OA sedang sampai berat hambatan gerak disebabkan nyeri. disabilitas dan tingkat kerusakan sendi. kelainan sendi atau deformitas. namun jarang disertai kalor dan rubor sekitar sendi. 6) “symptoms and signs” lebih berkaitan dengan perubahan struktur sendi daripada dengan prose inflamasi. Krepitasi Sendi berbunyi bila digerakkan. inflamasi. Berlangsung kurang dari 30 menit. bangun dari tempat tidur. namun biasanya hanya satu sendi yang menimbulkan masalah. Krepitasi terdengan lebih kasar dibandingkan dengan pada artritis rheumatoid. 7) Walaupun beberapa sendi terkena. Nyeri dapat berupa referred pain seperti pada OA lumbal yang menimbulkan keluhan nyeri pada betis berupa “claudicatio intermitten”. Pembengkakan sendi Disebabkan sinovitis dengan efusi cairan sinovial. Hambatan gerak tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi yang terkena. Gejala Osteoartritis Nyeri sendi Bertambah dengan aktivitas berat (angkat beban) dan berkurang dengan istirahat atau menghentikan aktivitas. di mobil. DIAGNOSIS 14 . atau bangun tidur.4) Umur. Dirasakan saat perubahan posisi seperti berdiri dari kursi. fleksi menetap. jarang sebelum “middle age” 5) Tidak selalu ada korelasi antara gejala.

Sensitivitas 92% dan spesifisitas 98%. 3. Cairan sinovium tipikal untuk OA 4. Sensivitas 94% dan spesifisitas 88%. Krepitasi saat gerakan aktif 3.• - Kriteria diagnosis OA Genu Klinis: 1. Pembengkakan jaringan keras > 2 DIP 5. Sepuluh sendi yang dimaksud adalah DIP 2 dan 3. 2. Pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan. ngilu atau kaku pada sebagian besar waktu di bulan yang lalu. Nyeri tangan. 5. Nyeri sendi pada sebagian besar hari di bulan yang lalu 2. 2. 4. Umur > 38 tahun 5. Umur > 40 tahun 5. dan 5 atau 1 dan 5. laboratorium. dan 4 atau 1. 5. • - Kriteria diagnosis OA Tangan Klinis: 1. 2. 2. spesifisitas 88%. Nyeri sendi pada sebagian besar hari di bulan yang lalu 2. dan radiologis: 1. Sensivitas 89%. Deformitas pada > 2 diantara 10 sendi tangan Diagnosis OA jika didapatkan 1. Pembengkakan MCP < 3 4. Pembesaran tulang sendi lutut Diagnosis OA genu bila ditemukan: 1.dan 6. - Klinis. 15 . Kaku sendi pagi < 30 menit 6. dan 4 atau 1. Kaku sendi < 30 menit 4. 3. 3. 3. 3. 2. Osteofit di tepi sendi 3. dan 6 atau 1. dan 5. PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-masing tangan. Krepitasi pada gerakan sendi aktif Diagnosis OA jika didapatkan 1 dan 2 atau 1.

LED < 20 mm/jam Diagnosis OA jika didapatkan 1 dan 2 atau 1. 2. dan 4. osteofit femoral dan atau asetabular pada foto ronsen. Sensistivitas 91% dan spesifisitas 89%. dan radiologis: 1.• - Kriteria Diagnosis OA Coxa Klinis. diameternya ≤ 1cm. Nyeri sendi coxa pada sebagian besar waktu selama bulan lalu. laboratorium. yang sering didapatkan di sekitar kartilago. Loose Bodies Fragmen kalsifikasi atau osifikasi dari tulang. GAMBARAN RADIOLOGIS Gambaran radiologis utama pada OA adalah: penyempitan celah sendi yang asimetris biasanya pada tempat yang sering menanggung beban maksimal (weightbearing) sklerosis tulang subkondral. Pada permukaan asetabulum. namun pada beberapa kasus bisa mencapai beberapa sentimeter.3. 16 . Kista subkoondral memiliki tepi sklerotik. terutama pada lutut 0 1 Kriteria Kellgren-Lawrence:   Normal Kemungkinan osteofut dan penyempitan celah sendi yang belum jelas. 3. terjadi peningkatan densitas (lebih opak) di sekitar tempat yang terkena osteofit marginal (spur) pada spinal osteofit yang terbentuk bisa besar kista subkondral terutama pada sendi yang agak besar. dan lebih sering terdapat pada satu sisi sendi.

kemungkinan ada deformitas. Terapi fisik: panas. irigasi Artroplasti: Osteotomi. penyempitan celah sendi nyata. sedikit Deformitas yang nyata. antidepresan. spin. dan disesase modifying OA 3) Operatif Intervensi fisik invasif: bilas artroskopi. Sebaiknya tidak sering dilakukan (maksimal 3 kali/tahun). Diberikan dengan interval 1 minggu sebanyak 5 sampai 6 dosis.  PENATALAKSANAAN Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. OAINS. perbaikan lebar jangkauan gerak Memodifikasi faktor risisko: penurunan berat badan. Topikal: gel OAINS. penggantiaqn sendi 2) Farmakologis Injeksi Intra Artikular 1. sklerosis. Pengelolaannya terdiri dari 3 hal: 1) Non Farmakologis Edukasi (perawatan sendiri. konsep nyeri) Exercise. pengaturan kegiatan. Hyaluronan: High dan low molecular weight. Capsaicin Injeksi local: Kortikosteroid. alas kaki yang sesuai. Hyaluronan Obat-obatan peroral: analgesic. Untuk sendi besar seperti lutut dosis yang dipakai adalah 40 mg. 17 . alat-alat pembantu. tongkat. penguatan otot. Bisa dikombinasid engan lidokain. rangsangan elektrik. dingin. 2.2 3 4   Osteofit. Steroid: menggunakan triamcinolone hexacetonide atau methyl prednisolone depo. dengan atau tanpa penyempitan celah sendi Osteofit sedang.

Calcitonin Berpengaruh pada regulasi kondrosit. Dosis awal 2 x 1 caps selama 1 bulan dilanjutkan 1 x 1 caps.Disease Modifying Osteoarthritis Drugs Diacerrhein Mengurangi inflamasi ringan dengan melakukan penghambatan pada reseptor IL-1. Etidronate Dapat mencegah pembentukan osteofit dan menurunkan kadar kolagenase pada OA. dan bekerja melaui resptor spesifik. Glycosaminoglycan Sulfat dan non-Sulfat Berfungsi reparatif menghambat prosesd katabolisme yang berlebihan. Dosis glukosamin adalah 1500 mg/hari. 18 . terutama pada rawan sendi dan tulang subkondral. Calcitonin mempunyai efek anabolik pada kondrosit invitro dengan merangsang pengikatan glukosa menjadi glycosaminoglikan oleh kondrosit.