PREFAŢĂ Bolile micotice sunt produse de microorganisme încadrate sistematic în regnul Fungi sau Ciuperci.

Unii dintre fungi sunt implicaţi, atât prin multiplicarea şi dezvoltarea lor, cât şi prin produsele lor de metabolism. Peste 300 de specii de micete au fost găsite a fi patogene pentru om şi animale. Importanţa bolilor micotice rezidă din faptul că ele sunt relativ frecvente la om şi animale, unele se constituie în adevărate zoonoze, cheltuielile cu profilaxia şi combaterea sunt mari, diagnosticul nu este facil iar rezultatele terapeutice nu sunt întotdeauna cele scontate. În plus, atât în domeniul medical cât şi cel veterinar există o penurie de specialişti. Cartea „Boli micotice” se vrea un îndreptar pentru medicii veterinari şi umani care lucrează în domeniul micologiei şi bolilor micotice şi o sursă de cunoştinţe pentru studenţi. Iniţiativa scrierii acestei lucrări a pornit din necesitatea sintetizării cunoştinţelor actuale, în urma derulării unui grant CNCSIS şi a introducerii în „curricula” Facultăţii de Medicină Veterinară din Timişoara a disciplinei Boli micotice. In prima parte a acestei cărţi sunt prezentate noţiuni generale şi de taxonomie a fungilor, cu specificarea unor incertitudini în clasificarea lor. Apoi, cititorul poate descoperi care sunt principiile de diagnostic, care este reacţia imună a organismelor la invazia de către micete, cum trebuie tratate micozele şi care sunt substanţele antimicotice şi în ce condiţii epidemiologice se declanşează boala. În partea a doua a „Bolilor micotice” sunt prezentate cele mai importante micoze, după o structură relativ clasică, la om şi la animale. Fără a avea pretenţia unui demers exhaustiv, cartea, care este îngemănare de entuziasm şi experienţă, se vrea o contribuţie la dezvoltarea micologiei şi la formarea de specialişti în acest domeniu, destul de vitregit, al ştiinţelor medicale. Prof. univ.dr. Gheorghe Dărăbuş

1

NOŢIUNI INTRODUCTIVE Ciupercile (fungii) sunt omniprezente în mediul înconjurător. Dintre miile de specii diferite de fungi, doar o parte dintre acestea pot cauza boli la animale. Marea majoritate sunt organisme ale solului sau patogeni ai plantelor; la animale, au fost înregistrate peste 300 de specii patogene. Prin termenul de fung se înţelege o grupare de structuri biotice eucariote, imobile, unicelulare sau organizate în structuri pluricelulare. Micromiceţii, ciupercile microscopice, reprezintă elementul de diagnostic al clinicianului uman şi veterinar ; acestea sunt structuri capabile să manifeste o puternică şi extinsă acţiune patogenă, atât prin colonizarea substraturilor alimentare şi furajere pe care le depreciază sau cărora le conferă un grad înalt de toxicitate, cât şi prin afectarea directă a organismelor omului şi animalelor, declanşând stări morbide specifice (micoze), a căror evoluţie este, de cele mai multe ori, trenantă şi rebelă la tratament. Termenul uzual de ciuperci (macromiceţi) nu reprezintă obiectul micologiei medicale propriu-zise, deşi, tangenţial ele suscită atenţia medicului patolog, prin unele toxine implicate fortuit în declanşarea unor intoxicaţii grave la persoanele care au consumat exemplare din specii necomestibile (Coman şi Mareş, 1993). În cea mai mare parte, micromiceţii sunt organisme saprobiote, răspândite în toate mediile naturale (sol, aer, apă) în care se pot dezvolta sau în care se pot conserva timp îndelungat, dacă nu găsesc condiţii favorabile de multiplicare. Atunci când este posibilă dezvoltarea acestor organisme, le regăsim fie sub formă de levură (unicelular), fie sub formă de mucegai (multicelular-filamentos) sau sub ambele forme. Spre deosebire de speciile saprobiote, cele patogene nu sunt atât de numeroase, dar pot parazita organismele vii (plante, insecte, peşti, reptile, păsări, mamifere, om) provocând boli a căror gravitate depăşeşte uneori pe aceea cauzată de bacterii sau virusuri. Între aceste două categorii de micromiceţi există numeroase forme de trecere, intermediare ; unele, considerate ca fiind parazite, pot trăi în anumite faze ale dezvoltării lor ca saprobiote, iar altele, recunoscute ca saprobiote pot deveni în anumite condiţii patogene, dacă întâlnesc o gazdă convenabilă. Ciupercile inferioare, primitive sunt formate din nucleu şi citoplasmă, fiind lipsite de perete celular exterior. Deoarece parazitismul este strict intracelular, celula gazdă preia funcţia de apărare a peretelui celular, şi astfel, se explică, morfologia simplă a ciupercilor inferioare. Ciupercile microscopice prezintă un aparat vegetativ denumit miceliu sau tal a cărui structură variază ca dimensiune şi formă, în funcţie de gradul de evoluţie al micromiceţilor. Aparatul micelian al micromiceţilor este alcătuit din elemente tubulare denumite hife, situaţie în care miceliul poartă numele de tal filamentos, sau, talul poate fi alcătuit dintr-o succesiune de elemente sferice, care prin burjeonare (înmugurire) asigură alungirea lui şi, în acest caz, aparatul vegetativ este un pseudomiceliu (acest tip de miceliu este întâlnit la levuri. Miceliul, reprezentat de o celulă mare, cu numeroase ramificaţii –gimnoplastul – alcătuit din citoplasmă, nuclei şi membrană rudimentară, situează micromiceţii pe o treaptă superioară. Asocierea de gimnoplaşti într-o unitate comună dă naştere la plasmodiu. Aparatul vegetativ al ascomicetelor este un dermatoplast care conţine celule cu nucleu adevărat şi citoplasmă, dar şi cu o membrană mai solidă şi mai bine conturată (Chermette şi Bussieras, 1993). La micromiceţii din subîncrengătura Zigomycotina se remarcă o formă superioară de organizare : aparatul vegetativ este format dintr-o masă de filamente (hife) neseptate, multinucleate care reprezintă sifonoplastul. La micromiceţii superiori din subîncrengătura Basidiomycotina, aparatul vegetativ este pluricelular sau septat, filamentele simple sau puternic ramificate prezintă un număr mare de septe transversale. Septele (pereţii 2

transversali) reprezintă caracteristica micromiceţilor superiori. Aceste septe delimitează celule uni-, bi- sau plurinucleate, deşi, sunt prezente şi orificiile prin care se asigură continuitatea citoplasmei în masa miceliană. Filamentele miceliene reprezintă unitatea de bază pe care se dezvoltă elementele de înmulţire, de rezistenţă în mediu şi de răspândire. Cromogeneza miceliului, respectiv a hifelor, este o trăsătură întâlnită doar la unele specii (ex. genul Fusarium), în timp ce filamentele şi corpii sporiferi ai altor specii sunt incolore, aspect ce poate servi drept criteriu de clasificare. Plectenchimele sunt rezultatul îmbinării filamentelor miceliene care alcătuiesc talul într-o structură ce are aspectul de ţesătură sau de „false ţesuturi”. Dacă ţesătura este foarte strânsă şi densă, ea se numeşte paraplectenchim sau pseudoparenchim, iar dacă filamentele dau naştere unei structuri laxe, cu spaţii interhifale, atunci rezultă un prosoplectenchim. La specia Claviceps purpureea, se observă la exterior un paraplectenchim, iar la interior se remarcă un prosoplectenchim. Morfologia talului şi aspectul cultural al micromiceţilor ne permit divizarea acestora în două tipuri : • fungi filamentoşi (hifomiceţi) al căror tal este filamentos ; • fungi levuriformi cu talul reprezentat de un pseudomiceliu. Între aceste două forme distincte există fungii dimorfici. Fungii dimorfici sunt capabili să se prezinte sub două forme morfologice. De exemplu, la 37oC, în medii îmbogăţite sau „in vitro”, Blastomyces dermatidis se dezvoltă ca o levură, iar la 30oC creşte ca un mucegai. Caracterul unic al speciei Coccidioides immitis rezidă din formarea, în ţesuturi sau în culturi menţinute la temperaturi de 37oC, a unor sferule ce conţin endospori. O altă manifestare a dezvoltării fungice în ţesuturi este prezenţa unor granule ce reprezintă mase organizate de hife într-o matrice cristalină sau amorfă. Aceste granule sunt caracteristice infecţiei micotice cunoscută sub denumirea de micetoame şi ele sunt rezultatul interacţiunii dintre ţesutul gazdei şi fung. Compartimentarea miceliului reprezintă un aspect morfologic care împarte micromiceţii în două categorii: • sifomiceţi - cu filamentul neseptat (sifonoplast) ; • septomiceţi – cu filamente septate şi cu o structură sinciţială, fiecare sept fiind perforat de un por prin care citoplasma circulă liber. Această structură sinciţială este o trăsătură comună a fungilor filamentoşi, în timp ce levurile sunt structuri unicelulare, asemănătoare bacteriilor, atât în privinţa aspectului cultural, cât şi în câmpul microscopic (Chermette şi Bussieras, 1993). Numeroase specii de fungi au fost considerate a fi patogene. În prezent, prin folosirea antibioticelor cu spectru larg sau prin aplicarea unei corticoterapii de lungă durată, acompaniate cu metode moderne de diagnostic, mulţi fungi care au fost consideraţi contaminanţi s-au dovedit a fi patogeni. În diferenţierea fungilor patogeni de cei contaminanţi concură mai mulţi factori: sursa de unde a fost izolat fungul, numărul de colonii izolate, specia, posibilitatea izolării fungului în mod repetat, şi, cel mai relevant aspect, evidenţierea elementului fungic în ţesut. Un fung izolat dintr-o biopsie poate fi considerat patogen faţă de acelaşi fung izolat de la suprafaţa pielii, unde poate fi un contaminant aeropurtat (Scott şi col., 1995). Numărul coloniilor izolate ar trebui să influenţeze decizia dacă un organism este contaminant sau patogen. O colonie izolată de Aspergillus poate rezulta dintr-o conidie aeropurtată, în timp ce o placă Petri plină de Aspergillus poate reprezenta un patogen.

3

75 µm la Tenturia inaequalis. • organite citoplasmatice . haploid. condiţiile de cultivare) se diferenţiază structura. • membrană externă. Lipsindu-le clorofila din registrul metabolic. 2000). iar micromiceţii din subîncrengătura Basidiomycotina conţin celule binucleate (Coman şi Mareş. În citoplasma Plasmodioplioraceaelor. mitocondrii. • citoplasmă. caracterizată printr-o compoziţie specifică. ECOLOGIE Micromiceţii sunt organisme puţin pretenţioase. Ca structură. de la 0. Aminoacizii. a cărui grosime poate atinge un micrometru. aspect ce îi asigură particularitate în lumea vieţuitoarelor microscopice. 1995). 2000). acizii organici. ei fiind capabili să se dezvolte pe cele mai diverse substraturi vii şi inerte şi în cele mai diferite biotopuri.CARACTERELE GENERALE ALE MICROMICEŢILOR STRUCTURĂ Unitatea funcţională a micromiceţilor este celula. compoziţia mediului. hemiceluloză. Peretele celular al micromiceţilor. Sursa de energie şi posibilităţile de acces la substratul nutritiv reprezintă criterii de clasificare ale ciupercile microscopice. pe măsură ce acestea îmbătrânesc. aparat Golgi. în timp ce la micromiceţii evoluaţi se întâlneşte un perete extern bine conturat. ei sunt tributari unor surse de carbon organic. În structura citoplasmei se disting: plasmalema. în cele mai multe cazuri. chitină. Forma acestora este. În structura acestuia intră substanţe proteice. acizi graşi. reticul endoplasmic. glicogenul. în cele din urmă. Acestea pot opta pentru una din următoarele posibilităţi: • saprobioză (ciupercile utilizează în scop trofic substanţele organice devitalizate). substanţele proteice. polizaharide complexe. 2000). Ciupercile inferioare cunoscute şi sub numele de gimnoplaste sunt lipsite de perete celular sau acesta este doar schiţat. granule metacromatice care conţin diverse substanţe rezultate din metabolism şi care-i imprimă. rigid. micoceluloză. care presupun reacţii de sinteză şi dezintegrare. precum şi tezaurizarea unor elemente cu rol trofic. ceea ce le conferă un caracter ubicuitar. până la 20µm în cazul nucleilor din ascele de Peziza rutilans (Mititiuc. cu exigenţe ecologice restrânse. însă. hialoplasma. o membrană lipoproteică fină ce vine în contact cu peretele celular. citoplasma propriu-zisă în care se găsesc toate componentele celulare şi unde se produc complicatele procese de metabolism. al ascomicetelor conţin doar un singur nucleu. aflate în perioada multiplicării logaritmice. Grosimea peretelui celular este variabilă. În schimb. acizii ribonucleici sunt constituienţi chimici ai citoplasmei. Numărul cromozomilor din celulele micromiceţilor este redus. vârstă. care reprezintă dedublarea către interior a plasmalemei. omogenă sau granulară. Nucleul prezintă la micromiceţi dimensiuni variabile. compoziţia chimică şi capacitatea funcţională ale acestui constituient celular. Citoplasma. ca de altfel şi în sifonoplastul oomnicetelor format din filamente neseptate. lipidele. de regulă.ribozomi. dar variabil în funcţie de specie şi de faza dezvoltării ontogenetice. al căror aparat micelian este un plasmodiu (asociere de gimnoplaşti) se întâlneşte un număr mare de nuclei. enzimele. ea prezintă: • nucleu. 4 . citoplasma este uniformă şi omogenă. În funcţie de diferiţi factori (specie. fără de care procesele vitale nu ar putea fi nici iniţiate şi nici desfăşurate (Coman şi Mareş. În funcţie de vârstă şi de cantităţile de substanţe acumulate structura citoplasmei poate fi hialină. acizi organici superiori. celulele care formează aparatul vegetativ primar. posedă funcţii protectoare. La celulele tinere. un aspect granular specific (Coman şi Mareş. sferică sau ovoidă şi prezintă o membrană nucleară dublă. în citoplasmă se formează şi se acumulează vacuole.

se caracterizează prin faptul că aparatul vegetativ ia naştere din zoospori. care conţin factori trofici importanţi pentru consonanţa lor metabolică. grad de aeraţie. fructe. cărora le produc diferite stări de suferinţă. pe medii uzuale. creşte şi se dezvoltă. cât şi sexuat prin sporii de reproducere rezultaţi în urma unui proces de meioză (spori meiotici). dar pot în anumite condiţii să se dezvolte pe ţesuturile vii ale plantelor şi animalelor. În această categorie pot fi incluse specii aparţinând genurilor Alternaria. La micromiceţi. • eucarpice . 2004). seminţe) şi artificiale. ele devenind doar ocazional parazite. Micromiceţii paraziţi obligatorii. el se transformă în totalitate în organe de înmulţire. medii speciale de cultivare. Mucor. În funcţie de echipamentul enzimatic implicat în metabolismul trofinelor. cele mai multe specii de micromiceţi pot fi cultivate uşor în condiţii de laborator. fie pe suprafaţa pielii .sau chiar pe om sau animale.plante şi animale . aşa cum ar fi Trichophyton megnini. prin coroborarea cărora pot fi identificaţi şi încadraţi taxonomic. Fusarium. Înmulţirea micromiceţilor se poate face asexuat şi sexuat. Saprobioza se desfăşoară în mediul exterior . dispun de un sistem enzimatic redus.algele . păsări şi peşti sunt saprobiote. oligofage şi polifage. Unele specii sunt mai pretenţioase. de integrare în circuitul biologic al substanţelor organice. îndeplinind funcţii complexe de troficitate. Micromiceţii facultativ paraziţi duc o viaţă preponderent saprobiotă. speciile de micromiceţi pot fi: • holocarpice .fie în tubul digestiv . când toate elementele energetice şi plastice. dar puternic specializat şi adaptat strict la compoziţia chimică a unei specii de plante sau animale. care se poate înmulţi.parazitism (ciupercile exploatează organismele vii . inclusiv factorii de creştere şi elementele minerale sunt procurate în exclusivitate prin ingredientele reţetelor folosite (Coman şi Mareş. precum şi. atât asexuat prin fragmentarea miceliului sau prin modificarea unor părţi ale acestuia. Micromiceţii facultativ saprobioţi trăiesc obişnuit şi se hrănesc pe ţesuturile vii. 2000).şi cu care micromiceţii realizează un coparteneriat trofico-habitual cunoscut sub numele de licheni (Zarnea. Candida. ce parazitează la om. ele reclamând exigenţe ecologice particulare (temperatură. monofagi. înmulţirea asexuată se poate realiza în 5 • . dar în mod accidental. În general. dar şi cele facultativ parazite şi facultativ saprobiote.pentru realizarea dezideratelor ontogenetice).episaprobioză (Malassezia spp. dând naştere la zoospori.). care la rândul lor vor genera aparatul micelian şi ciclul dobândeşte în acest mod regim de repetabilitate. • simbioză (ciupercile îşi procură substanţele organice prin intermediul unor organisme care conţin clorofilă . etc. ulterior.endosaprobioză (Candida albicans) (Dărăbuş. când substanţele nutritive sunt asigurate în totalitate de plantele ca atare (tulpini. Mediile folosite pentru cultivarea micromiceţilor pot fi naturale.se caracterizează prin faptul că aparatul micelian se diferenţiază net de organele de înmulţire. indiferent dacă natura acestora este vegetală sau animală (Coman şi Mareş. Ciupercile saprobiote trăiesc în marea lor majoritate în sol şi sunt implicate în procesele de autopurificare ale acestuia. 2000).exosaprobioza . pe care acestea îşi dezvoltă caracterele fenotipice. În clasa ciupercilor polifage este inclusă majoritatea speciilor saprobiote. ciupercile microscopice pot fi clasificate din acest punct de vedere în trei categorii: monofage. Ele pot coexista în acelaşi timp la un individ.) . 1994). aşa cum sunt speciile din genul Sclerotinia. ei se pot adapta şi pe substraturi organice lipsite de viată. frunze. ÎNMULŢIRE Înmulţirea micromiceţilor este un proces extrem de important pentru că el contribuie esenţial la menţinerea distribuţiei lor în biotopuri specifice. Majoritatea ciupercilor care determină afecţiuni la mamifere. În funcţie de caracterele reproductive. umiditate.

care asigură continuitatea lor în timp. diferă în funcţie de nivelul evolutiv al micromiceţilor. Spre deosebire de sporii de înmulţire. clamidosporii nu dispun de un mecanism propriu de dehiscenţă. formaţiuni plasate în segmentul distal al filamentelor sporocistofore (structuri talice septate doar terminal. fialoconidii la Aspergillus.. • sporii de rezistenţă (clamidosporii) sunt programaţi genetic să asigure prin structura lor persistenţa în timp a speciei. poroconidii la Alternaria. sporii pot fi grupaţi în două categorii: • sporii de înmulţire (vegetativi sau mitotici şi sexuali sau meiotici) aparţin. refringentă. Fecundaţia la aceste microorganisme se derulează stadial. În funcţie de modul de formare. Spori endogeni pot fi consideraţi şi ascosporii. având în vedere plasarea lor în interiorul ascelor. Alternanţa celor două faze. În unele cazuri. Ei sunt programaţi genetic să germineze rapid şi să regenereze aparatul micelian. cât şi a organelor implicate. filamentul sporangiofor poate prezenta o dilataţie terminală (columela) pe care se edifică sporocistul. În cazul ciupercilor inferioare. faza diploidă este extrem de scurtă. Clamidosporii sunt structuri morfologice sferice. care apar prin metamorfoza elementelor conidiogene în totalitate (artroconidii întâlnite la Geotrichum. ce apar pe traiectul filamentelor miceliene putând fi plasaţi terminal. un perete transversal realizând disjuncţia între filament şi sporange). deşi sunt rezultatul unui proces meiotic. La ciupercile evoluate (ascomycete şi basidiomycete). conidii). Sporii endogeni iau naştere în organe speciale. Înmulţirea sexuată se desfăşoară în mod particular. ectospori. într-o primă fază are loc fuzionarea materialului citoplasmatic din cele două celule de sex diferit (plasmogamia). In funcţie de rolul biologic şi de rezistenţa lor la factorii ambientali. zigotul apare foarte repede. Sporii de înmulţire vegetativă reprezintă elementele din prima linie de supravieţuire a micromiceţilor. netede sau cu un relief neregulat. ce au ca finalitate apariţia conidiilor. aneloconidii la Scopulariopsis). Coccidioides şi Trichosporon. ascospori şi basidiospori. într-o următoare etapă să se producă fuzionarea nucleilor (cariogamia). distanţa în timp care le separă. fazei haploide şi nu prezintă rezistenţă mare în mediu. fiind distincte de acesta. cu peretele îngroşat şi citoplasma condensată. Geneza endosporilor are loc deci în interiorul unor vezicule numite sporocişti sau sporangi. lateral sau intercalar. plasmogamia este succedată de cariogamie la un interval mare de timp. suficient pentru a se contura o a treia fază. haploidă şi diploidă. care să le permită desprinderea de tal în momentul 6 . precum şi. pentru ca apoi. de regulă. caracterizată prin prezenţa a doi nuclei în celulă (dicariofaza). simpoduloconidii la Sporothrix. Ei sunt mai puţin numeroşi decât sporii de înmulţire vegetativă şi nu dispun de structuri genetice care să le asigure o germinare rapidă. care la rândul lor se formează pe unele ramificaţii ale miceliului. aşa cum se poate observa foarte bine la speciile genului Mucor. fie prin spori de vegetaţie apăruţi consecutiv mitozei (spori mitotici). • conidii blastice reprezentate de formaţiuni ce iau naştere din celula conidiogenă printr-un proces de burjeonare (blastoconidii la Candida spp. Sporii sexuali sunt de patru categorii: oospori. din ambele perspective. atât a procesului în sine.şi microaleurii întâlnite la dermatofiţi). cu revenirea la haploidie. endospori) sau externi (exogeni. Sporii exogeni (exosporii) sunt rezultatul elementelor conidiogene talice care suportă transformări parietale şi nucleare.două moduri: fie prin porţiuni de miceliu. pentru ca tot atât de repede să se producă şi reducţia meiotică. Înmulţirea vegetativă se realizează prin sporii mitotici care pot fi interni (endogeni. zigospori. conidiile au fost împărţite în două categorii: • conidii talice. macro.

Taxonomia fungilor a cunoscut în ultimii ani o dinamică explozivă. cu sporii bacterieni. organisme eucariote aclorofile care se pot dezvolta sub formă de drojdie (unicelular). pornind de la tradiţionala identificare şi clasificare. Micromiceţii sunt reprezentaţi în sistematică de o însemnătate de genuri şi specii.desăvârşirii dezvoltării lor. Coman şi Mareş. • Plantae. novatoare. mucegai (multicelular filamentos) sau sub ambele forme. ca unul dintre cele cinci regnuri ale lumii vii : • Monera.. 1995 (cit. care îndeplinesc pentru speciile respective. Un conidiofor reprezintă un miceliu simplu sau ramificat care poartă conidii sau celule conidiogene. eco-fiziologice şi de patogenitate. Fungii. domeniul fungilor este recunoscut. Termenul de „conidie” se foloseşte doar pentru a desemna elementul de înmulţire asexuată. fiecare individualizate prin particularităţi morfologice. evitând confuziile şi erorile. 2000). Scott şi col. O celulă conidiogenă este o celulă fungică ce va da naştere la o conidie (Scott şi col. 1995. de Coman. 2000). chitosan. culminând cu tendinţa actuală. care să permită identificarea lor rapidă. • Animalia.. În prezent. 1993. tipul de hife şi caracteristicile macroscopice (culoarea şi textura coloniei) şi. manan). mărimea şi forma conidiilor. Vechea sistematică clasifică fungii după mai multe criterii: posibilitatea de a produce spori şi conidii. Taxonomiştii moderni au renunţat la stilul cvasisimplist de încadrare. 2000) precizează două încrengături ale acestui regn special. Fiind forme de rezistenţă derivate din elemente vegetative îi putem asemăna. al căror filament neseptat (sifonoplastul) este limitat la exterior de un perete celulozic. 7 . Un filament vegetiv unic reprezintă o hifă. Esser şi Lemke. subsecventă încrengăturii Thallophyta din regnul vegetal. Fungi: • Pseudomycota. 1995). care nu acceptă încorsetarea lumii vii în şabloane convenţionale. după caracteristicile fiziologice. O lungă perioadă de timp. caracteristicile înmulţirii sexuate şi recurg la metode biochimice şi imunologice de identificare a speciilor de fungi. 1987). se diferenţiază de organismele ce alcătuiesc regnul Protista prin două trăsături esenţiale: lipsa clorofilei şi structura peretelui celular (chitină. speculative. Ei apreciază în clasificarea micromiceţilor.în funcţie de mediul în care se află (Stoenescu şi Perianu. • Fungi. din punct de vedere funcţional. dar mai ales suprapunerile au fost realizate de numeroşi autori. ÎNCADRAREA TAXONOMICĂ A MICROMICEŢILOR Încercări de încadrare a micromiceţilor într-o schemă taxonomică obiectivă. • Protista. fungii au fost consideraţi o subîncrengătură. acelaşi rol (Coman şi Mareş. glucan. 1995. care cuprinde şi microorganismele din subîncrengătura Mastigomycotina.sexuată şi asexuată . lipsit total de chitină. Esser şi Lemke. uneori. un ansamblu de hife constituie un miceliu. Înmulţirea se realizează sexuat prin oospori şi asexuat prin zoospori. Hifele sunt septate dacă prezintă diviziuni între celule sau sunt neseptate dacă au mai mulţi nuclei întro celulă. Majoritatea ciupercilor prezintă ambele posibilităţi de formare a sporilor . şi. de-a lungul anilor (Chermette şi Bussieras.

cu referire la forma anamorfă (asexuată. Evoluţia acestor afecţiuni poate fi benignă. bazidiospor). deoarece multiplicarea asexuată este mediată de endospori flagelaţi mobili (zoospori). trichotecenoza. la forma telomorfă (sexuată. cât şi la animale. Astăzi. • Basidiomycotina – bazidiosporii sunt elementele de multiplicare sexuată. care prin deshidratare se transformă în particule foarte fine şi pătrunzând în organism. Pe măsură ce înmuţirea sexuată este decelată şi la speciile de fungi imperfecţi. motiv pentru care aceşti fungi sunt denumiţi imperfecţi. Coman şi Mareş (2000) împărtăşesc opinia autorilor francezi dar. Aceasta este explicaţia existenţei unor miceţi cu două denumiri de specie. Micozele sunt boli produse de tulpinile virulente ale micromiceţilor (fungilor) care se multiplică. Termenul generic de micotoxicoză definea şi defineşte şi astăzi. perfectă) – de exemplu: Aspergillus nidulans şi Emericella nidulans. deoarece sunt bine exprimate clinic şi morfopatologic: aflatoxicoza. şi care pot să ajungă în organismul omului şi al animalelor odată cu alimentele sau furajele contaminate. Aproape toate aceste afecţiuni cu răspândire cosmopolită au importanţă zoonotică (Coman şi Mareş. fie pe ţesuturile de raport ale acestuia cu mediul (micoze cutanate). astfel că. Micotoxicozele sunt boli produse de micotoxine. Există însă şi forme grave de exprimare clinică a micozelor. pentru că cel puţin unele micotoxicoze să dobândească statutul unor boli independente. ochratoxicoza. care pot afecta prin evoluţia lor. 2000). îl sensibilizează. ele sunt. acestea sunt redistribuite în registrul taxonomic adecvat. Chermette şi Bussieras (1993) consideră că subîncrengătura Mastigomycotina nu mai poate constitui o diviziune taxonomică (phylum) a regnului Fungi. din raţiuni etiopatogenetice. context în care diagnosticul trebuie stabilit rapid şi precis. însăşi viaţa subiectului bolnav (în mod deosebit copiii şi tineretul mamiferelor). ea trebuie inclusă mai curând în regnul Protista. ascospor. imperfectă) şi cealaltă. pentru cei mai puţin documentaţi. 8 • . noţiunea a devenit desuetă întrucât cercetarea ştiinţifică a permis acumularea de informaţii suficiente. • Ascomycotina – multiplicarea sexuată se realizează prin ascospori. situaţie în care gazdei receptive nu îi este afectată starea generală. substanţe pe care fungii toxigeni le elaborează. dintre care una. de cele mai multe ori şi pentru foarte lungă vreme. • Deuteromycotina – multiplicarea sexuată este încă o incertitudine. care cuprinde grupuri mari de micromiceţi grupaţi în patru subîncrengături. pe baza particularităţilor morfologice ale sporului sexuat identificat (zigospor. toate stările morbide produse de micotoxine. iar diviziunea mitotică implică prezenţa centriolilor. CLASIFICARE ŞI PRINCIPII DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE MICOTICE Bolile produse de micromiceţi au o frecvenţă destul de mare atât la om. includ microorganismele din subîncrengătura Mastigomycotina ca unităţi taxonomice ale încrengăturii Pseudomycota. fie în interiorul organismului (micoze viscerale). pregătind „terenul” pentru declanşarea unor stări alergice grave. Pentru o corectă comprehensiune a metodelor şi principiilor de diagnostic al bolilor micotice este oportuna precizarea următoarelor elemente: Alergozele sunt boli provocate de sporii sau de fragmentele desprinse din miceliu. ignorate sau acceptate.Eumycota. Micozele cutanate sunt grupate în două mari entităţi patogene: dermatofitoze şi dermatomicoze. Cele patru subîncrengături acceptate ca diviziuni taxonomice ale încrengăturii Eumycota sunt : • Zygomycotina – caracterizată prin multiplicare sexuată prin zigospori.

Trichophyton sau Epidermophyton. Malassezia – Pityosporum) care pot produce. părului. Pentru a stabili că fungii au avut cel puţin un rol secundar în producerea leziunilor. stratului cornos) cauzată de specii ale genurilor Microsporum. părul. • Feohifomicoza (cromomicoza). pruriginoase şi nepruriginoase. 1994). ghearelor. 3. Dermatomicoza şi dermatofitoza sunt entităţi clinice diferite. Organismele implicate în etiologia acestor micoze sunt: • Dermatofiţii (Microsporum. Se disting astfel următoarele entităţi: dermatofitoze. pielii. ghearele. 1. • Dermatomicoza reprezintă infecţia fungică a părului. tinea versicolor (pitiriazisul versicolor). un fungus neclasificat în genul Microsporum. (1995) propun o altă clasificare a bolilor micotice la animale. alergia sau alţi factori etiologici decât fungii. • Criptococoza. Trichophyton). Trichophyton. nivelul de invazie şi tabloul clinic dominant. Pe de altă parte. Autorii împart micozele în trei categorii: micoze superficiale. Botrytis. • Alternarioza. sunt diagnosticate ca dermatomicoze din cauza probelor inadecvate. pe frotiu trebuie să apară elemente ale răspunsului inflamator. Multe dermatopatii nespecifice. candidoze cutaneo-mucoase. etc. • Zigomicoza. fungii nu sunt nici pe departe o cauză atât de obişnuită a bolilor de piele aşa cum se crede. 9 • .. Epidermophyton.Dermatofitoza reprezintă infecţia ţesuturilor cheratinizate (ghearelor. viscerale) sunt afecţiunile în care fungii se multiplică şi invadează organele interne. oasele. Fusarium. 1995). cauzată de un nedermatofit. Mulţi medici folosesc incorect termenul „ciuperci de iarbă” (grass fungus) pentru aceste probleme. micoze superficiale. • Alţi fungi (Candida. Micozele sistemice (interne. Aceşti fungi apar pe frotiurile efectuate din pielea lezată. Micozele superficiale sunt infecţii fungice care implică straturile superficiale ale pielii. • Pitioza (oomicoza). • Rinosporidioza. 1998). Aspergillus. în ciuda faptului că implică dermatita de contact. Trichoderma. Scott şi col. În medicina umană nu există o clasificare pe deplin acceptată a micozelor cutanate (Feier. Totuşi. Micozele subcutanate sunt infecţii fungice care au invadat ţesuturile viabile ale pielii: Micetomul actinomicotic şi eumicotic. micoze subcutanate şi micoze sistemice. 2. multe adevărate infecţii fungice probabil că nu sunt diagnosticate corect din cauza variabilităţii de prezentări clinice (Scott şi col. • Coccidioidomicoza. Dermatopatiile pruriginoase oferă condiţii favorabile pentru multiplicarea fungilor saprofiţi existenţi în pielea aparent sănătoasă: genurile Alternaria. Pentru uzul studenţilor şi al medicilor de medicină generală se consideră utilă o clasificare bazată pe tipul agentului etiologic. constând în prezenţa de macrofage cu elemente miceliene fagocitate. de asemenea. sistemul nervos central. • Sporotricoza. fără ca ei să fi avut într-adevăr un rol patogen (Philipot şi Berry. Micozele sistemice sunt infecţii fungice ale organelor interne care se pot răspândi secundar pe piele: • Blastomicoza. Dermatofiţii sunt singurii fungi care pot invada ţesuturile cheratinizate şi pot să se menţină la locul de invazie.

În acest scop. O banală dermatomicoză în regiunea cervicală sau a spaţiului interdigital poate trena săptămâni sau luni de zile. precum şi pentru instituirea unui program complex de profilaxie sunt necesare izolarea agentului cauzal al bolii şi identificarea lui. Micozele superficiale nu periclitează în general viaţa pacientului. recunoaşterea şi precizarea mecanismelor patogene care au determinat o reacţie din partea gazdei. cu ajutorul lămpilor generatoare de radiaţii ultraviolete. exsudate. • Pecilomicoza. Respectarea unor etape esenţiale se impune. celule descuamate. Indiferent de criteriul adoptat în clasificarea micozelor. atât ca manifestare. eventual. secreţii. extrem de variată. apariţia bolii reprezintă etape esenţiale ale diagnosticului etiopatogenetic în bolile micotice. spută. a prognosticului şi a unor măsuri adecvate de profilaxie. şi. în final. se apelează la examene de laborator care presupun vizualizarea materialului biologic în lumina ultravioletă (în situţiile în care acest examen este posibil). Fişa de diagnostic a animalelor bolnave şi a pacienţilor umani se va întocmi în spaţii special destinate acestui scop şi care se găsesc în incinta clinicilor universitare. de genul şi specia de fung responsabil de apariţia bolii. • prelevarea probelor. urină) vor fi recoltate. Micozele profunde sau cele sistemice au de regulă evoluţii severe. dar şi în fermele de animale. după caz. Pentru confirmarea diagnosticului şi stabilirea unei conduite terapeutice eficiente. însămânţări ale probelor suspecte pe medii de cultură. exprimarea clinică a micozelor. • Prototecoza. deopotrivă. • examenul clinic general şi examen dermatologic. • vizualizarea materialului biologic recoltat. • ancheta epidemiologică. 10 . pe care îl completează. cruste. Pe de altă parte. • Aspergiloza. spitalelor. Coroborarea informaţiilor anamnetice cu rezultatele investigaţiilor epidemiologice va fi încununată cu observaţiile examenului clinic obiectiv care respectă metodele generale de semiologie. şi în prezent. sânge. diagnosticul acestor afecţiuni de natură micotică rămâne. şi supuse examenelor ulterioare. Importanţa acestui tip de diagnostic are ecou în stabilirea conduitei terapeutice. unghii. un subiect care pune la încercare. reproducerea experimentală a bolii prin teste biologice efectuate pe animale de experienţă. şi. Izolarea şi identificarea agentului cauzal. inclusiv practicarea de biopsii. dar creează de cele mai multe ori disconfort fiziologic sau chiar psihic. de la insecte până la mamifere. nu ne permit stabilirea unui protocol – standard în diagnosticul şi terapia bolilor micotice. dramatice şi numai un tratament prompt şi energic poate oferi subiectului şansa supravieţuirii. totuşi. cu remiteri pasagere şi recăderi care pot genera complexe de frustrare persoanelor cu labilitate neuropsihică. de toposul leziunilor.• Histoplasmoza. detritusuri tegumentare. lapte. în reuşita unui diagnostic corect: • anamneza. Examenul microscopic direct al materialului patogen oferă date orientative în stabilirea diagnosticului. Probele biologice suspecte de a fi contaminate cu micromiceţi (fire de păr. • examenul direct al probelor la microscopul optic. într-o cameră obscură. ele având un agasant caracter recidivant. • testarea patogenităţii agentului fungic identificat (proba biologică). examenul clinic va fi completat cu precizarea leziunilor presupuse a fi de natură micotică. • izolarea agentului patogen prin însămânţarea probelor suspecte pe medii de cultură uzuale şi selective. ca de altfel. profesionalismul clinicianului uman şi veterinar. şi examenul clinic obiectiv. Într-o etapă ulterioară. cabinetelor particulare. cât şi ca interes pentru toate formele superior organizate ale materiei vii.

Ciupercile obligatoriu parazite sunt integrate. fie de animalele bolnave. • predispoziţii particulare legate de structura anatomică (structura aparatului respirator la păsări favorabilă aspergilozei). atmosferă închisă etc. • deficite imunitare: ereditare (imunodeficienţa severă a mânjilor de rasă Pur sânge Arab). Trecerea de la viaţă saprobiotă la cea parazită le conferă ciupercilor care au această caracteristică calitatea de micete oportuniste şi deci. Introducerea unui animal infectat cu micete într-un efectiv sănătos va determina răspândirea rapidă. Se citează în acest sens candidoza. oferă. ciupercile saprobiote (Malassezia. boala poate lua un caracter epidemic. ci de consumul aceloraşi nutreţuri contaminate (Mitroiu. o etapă obligatorie în precizarea diagnosticului. în anumite circumstanţe (Dărăbuş. de altfel şi din aparatul respirator al diverselor specii de mamifere şi păsări. pachydermatis la câine şi pisică în procente ce merg până la 50. în cea mai mare parte. ciupercile devin virulente şi se dezvoltă masiv. dermatofiţii zoofili sau antropofili) se găsesc în mod obişnuit pe pielea animalului gazdă. Infecţia alogenă porneşte de la o sursă exterioară organismului. În momentul în care echilibrul se rupe.geofile . C. Sursa de paraziţi este reprezentată. 1976). fie de mediul exterior. Infecţia autogenă are ca sursă ciupercile endo. histoplasmoza. 2002). Sursele de paraziţi pot fi autogene şi alogene. cât şi de formele vegetative. Micozele determinate de ele sunt adesea sporadice sau enzotice şi foarte rar epizootice (mai ales în fermele de păsări. la animalele sănătoase şi până la 70 la cele cu otită externă (Chermette şi Bussieras. posibilitatea identificării agentului etiologic şi stabilirea patogenităţii. deşi.). imunosupresia terapeutică (corticoterapie) sau virală (virusurile leucozei la pisică şi SIDA la om). în categoria dermatomicetelor. 1993). În cazul dermatomicozelor superficiale. cu totul ocazional. Levurile din genul Candida au fost izolate. albicans. EPIDEMIOLOGIA MICOZELOR Fungii sunt implicaţi în îmbolnăvirile oamenilor şi animalelor atât prin multiplicarea şi dezvoltarea lor. în acest caz. unde aspergiloza şi candidoza pot difuza rapid în efectivele mari). În tubul digestiv. Aceste circumstanţe sunt legate de: • umezeala crescută şi mediul exterior bogat în substanţe organice. conform postulatelor lui Koch. aspergiloza. nu este vorba de o contagiozitate propriu-zisă. Conductul auditiv extern adăposteşte în mod obişnuit M. Consecinţa epidemiologică a acestor caracteristici ale ciupercilor oportuniste este difuzibilitatea lor mai redusă. în afara faptului că este. ci doar pot supravieţui şi se pot transmite la organismele vii prin contagiune directă sau indirectă. albicans şi Geotrichum se pot identifica la purtătorii asimptomatici. patogene. În efectivele mari. • crearea condiţiilor propice pentru inhalarea fungilor (agitarea aşternutului murdar. pot determina dermatomicoze. Pentru identificarea şi încadrarea taxonomică a fungilor izolaţi se coroborează aspectele culturale ale acestora cu particularităţile lor morfo-structurale şi biochimice.sau episaprobiote. Sursele de paraziţi Elementele infectante pentru mamifere şi păsări sunt reprezentate atât de spori. cât şi prin produsele lor de metabolism. C. Ele nu se dezvoltă în mediu. O mai mică parte dintre dermatomicete . a sensibilităţii sale la diferite chimioterapice. Unele micotoxicoze pot căpăta o alură epidemică atunci când se întrunesc condiţii favorabile. prin contagiu 11 . care favorizează dezvoltarea şi proliferarea fungilor. care se găsesc în organismul animal şi care nu au determinat nici un simptom datorită echilibrului dinamic stabilit între gazdă şi parazit.se dezvoltă pe sol şi. în plus.Izolarea fungilor din materialul patologic.

Ciupercile saprobiote. nu este exclusă nici dezvoltarea ca saprobiot în mediul exterior (Chermette şi Bussieras. porcine. contaminează mediul prin puroiul care se scurge din leziuni. aspergilozelor. Pieile contaminate sunt cu atât mai importante ca sursă cu cât pot transmite infecţia mai la distanţă prin comercializare sub formă brută. cabaline. Cu cât leziunile tricofitice sunt mai extinse şi contactul dintre animale mai strâns. a micozei respective. atât a celor parazite (pe plante. De aceea. bovine. cu atât posibilităţile de infecţie sunt mai mari. O altă sursă este reprezentată de bovinele cu mamite (criptococoză). Acelaşi lucru se întâmplă şi în cazul infecţiei umane cu micete. În acelaşi timp. Histoplasma capsulatum etc. Geotrichum. fecalele de porumbel reprezintă un mediu favorabil pentru multiplicarea micetelor. Ei pot fi luaţi de pe sol.). Pe de altă parte. Geotrichum sp. care se dezvoltă şi se multiplică în mediu. placenta şi uneori fetusul. Cryptococcus neoformans este singura dintre speciile genului. Sursele de infecţie în tricofiţie sunt reprezentate. pe furajele murdărite şi pe siloz. Mamitele micotice au la origine cele mai diverse specii de fungi. pe de altă parte. pisici. Trichosporon). Localizarea externă a leziunilor tricofitice favorizează răspândirea produselor patologice în mediul extern. mici rozătoare. 1976). cât şi a celor saprobiote.). pe de o parte şi endosaprobiotele (Candida sp. de pieile. l993). de pe excremente. Un rol important ca sursă de infecţie îl au instalaţiile avicole abandonate. Aşa se comportă mulţi din agenţii etiologici ai dermatomicozelor. Specii variate de ciuperci. Crustele desprinse şi sporii sunt uşor răspândiţi de vânt.. care utilizează creatinina din urina păsărilor. Bolile cu origine telurică sunt produse de ciupercile saprobiote propriu-zise. Avortul micotic are ca sursă de infecţie ciupercile saprobiote ce se găsesc în cantităţi mari pe sol. o dată cu alimentele. provocând avorturi. favorizând răspândirea surselor de infecţie (Mitroiu. Posibil ca şi alte excremente să aibă un rol în multiplicarea saprobiotă. constituind surse secundare de infecţie.. animalele purtătoare ale unor ciuperci endo. câinii şi pisicile. parazitează tractusul genital feminin. putând reprezenta o sursă importantă pentru om (Dărăbuş. demonstrează o bună adaptare a acestora la variatele condiţii din mediul extern şi de la locul de parazitare. Astfel. în principal cele din ordinul Mucorales şi din genul Aspergillus. 12 . din apă etc. agentul etiologic al limfangitei epizootice ecvine. se găseşte frecvent în solurile bogate în substanţe organice. care trăiesc şi se multiplică în mod normal în mediu (sol. în anumite condiţii. 2002). Aşa este cazul mucormicozelor. Potenţialul biotic Larga răspândire a ciupercilor. excrementele păsărilor fiind un mediu bun pentru proliferarea saprobiotică a acestei ciuperci. deşi nu a fost demonstrată. se pot transmite unele micoze externe precum tricofiţia. Aspergillus trăieşte foarte bine pe furajele şi paiele murdărite. carnivore sălbatice) şi omul. pe lângă animalele bolnave şi purtătoare. 1993). speciilor geofile ale dermatomicetelor. Este cazul lui Microsporum gypseum. dar cele de pui de găină reprezintă un mediu inadecvat datorită alcalinităţii ridicate. sporotrichozei etc. pot constitui surse de paraziţi şi se pot adapta la viaţa parazitară. Histoplasma capsulatum capsulatum care afectează mai multe specii de mamifere (câini. deci din mediul exterior. microsporia şi unele micoze interne (aspergiloza).direct sau indirect. animale şi om). Sursa animală de micete este cu atât mai periculoasă cu cât infecţia este asimptomatică şi nu se iau măsurile de protecţie corespunzătoare.sau episaprobiote (Candida spp. în mediu se pot găsi forme de rezistenţă ale unor ciuperci parazite care pot supravieţui şi pot constitui surse de infecţie. Histoplasma capsulatum farciminosum. lâna si părul provenite de la aceste animale. vegetale etc. purtători inaparenţi de paraziţi. proliferarea este atât de rapidă încât se ajunge la 6x102 celule/ml după ce stau 3 săptămâni pe sol (Chermette şi Bussieras.

scuame etc. dar. Temperatura optimă de dezvoltare a micetelor este cuprinsă între 20°C şi 30°C. Rezistenţa mare a sporilor asigură o persistenţă a acestei surse de infecţie (Mitroiu. după care se produc alte leziuni încât procesul se poate generaliza şi. albicans. Histoplasma capsulatum. Exosaprobiotele trăiesc. În afara acestor limite. iar în aer de 15%. Oxigenul este un factor indispensabil vieţii şi dezvoltării micetelor. Există limite minime şi maxime. existenţa unor enzime care să digere noul substrat nutritiv oferit. s-au adaptat la medii foarte variate. Datorită rezistenţei ridicate a parazitului. parazitul şi-a adaptat mijloacele de supravieţuire. lână. cu excepţia C. iar cea maximă de 60°C. pornind de la viaţa saprobiotă. în mod obişnuit. Histoplasma capsulatum în viaţa parazitară dezvoltă forme exclusiv levurice. Se acceptă că umiditatea pe straturile nutritive trebuie să fie de 75-80%. Aceste limite variază de la un gen la altul. 1976). sporii de T. Localizarea externă în dermatomicoze este un factor important în răspândirea produselor patologice (cruste. care este întotdeauna patogenă pe piele) pot deveni patogene în anumite circumstanţe. ciupercile patogene s-au adaptat pe organismele gazdă pe care se înmulţesc şi se dezvoltă şi şi-au creat forme de rezistenţă în mediul exterior. dar şi un optim de temperatură pentru dezvoltarea micetelor. Ele (Malassezia furfur. dar şi pe/sau în organismele gazdă. pot deveni parazite şi patogene. mentagrophytes îşi menţine infectivitatea în materialul infecţios între 18 luni şi 5 ani. Este cazul micetelor Candida albicans. Atât în mediu. în mediul exterior şi ciupercile saprobiote se pot dezvolta. Adaptarea la viaţa parazitară. pentru a supravieţui. în mod obişnuit. existând forme de rezistenţă ale acestora (Dărăbuş. Dezvoltarea micetelor în mediu este legată şi de gradul de umiditate. Astfel. micetele rezistă foarte mult timp. Ele trăiesc. Ciupercile saprobiote. micetele pot să persiste şi să fie difuzate în mediu. scăpând controlului parazitologic. temperatura şi oxigenul sunt realizate. longevitatea infecţiei este de ordinul anilor (T. prin transportul lor la mari distanţe. în organismele animale. pruritul care însoţeşte de multe ori dermatomicozele favorizează. Dermatomicetele au limite de temperatură şi mai strânse. astfel. pot pătrunde în organismul gazdă. este greu de stabilit o relaţie de cauzalitate între leziunile produse şi agentul cauzal. reprezintă o strategie de supravieţuire a micetelor. 2002). modificări genetice etc. Prezenţa unor forme morfologice variate. desprinderea crustelor şi diseminarea infecţiei. Coccidioides immitis etc. La rândul lor. păr. Candida spp. în mediul exterior. care colonizează tubul digestiv şi vaginul. ele pot fi tratate cu mai puţină atenţie. Pieile obţinute de la animalele parazitate. unde se hrănesc cu materie organică moartă dar. Micetele patogene s-au adaptat treptat la viaţa parazitară. 2005).) Alte ciuperci s-au adaptat la viaţa endosaprobiotă. În plus. Sparkes. Lipsa lui duce la moartea ciupercilor. De aici şi capacitatea lor de a supravieţui mult timp în afara organismelor gazdă. Pentru majoritatea fungilor. devenind patogene (Cryptococcus neoformans. temperatura minimă este de O°C.) cu spori în mediu de către curenţii de aer. prin grataj. a presupus unele adaptări precum: tolerarea temperaturii organismului gazdă. se consideră că rezistenţa ciupercilor în mediu este foarte mare. în funcţie de mediul de dezvoltare. ciupercile nu se dezvoltă. 13 .În general. 1992). În perioadele mai vitrege. în timp ce în viaţa saprobiotă se dezvoltă forme filamentoase cu aleuriospori. (Euzeby. deşi este un mod superior de existenţă. fără a fi patogene. în anumite condiţii. verrucosum îşi păstrează puterea infectantă şi după patru ani. în anumite condiţii. Tocmai datorită faptului că ele se regăsesc în mod obişnuit în organism. de la o specie la alta. asigură difuzarea infecţiei micotice în spaţii geografice foarte largi. De aceea. modificări morfofiziologice. în general. Astfel. Umiditatea. Episaprobiotele trăiesc pe tegument sau pe mucoasele externe fără a produce modificări. Dermatomicetele persistă într-o leziune cel puţin două luni.

Dificultăţile în stabilirea diagnosticului. mentagrophytes. o sursă de infecţie. spori externi etc. mai ales la viţeii crescuţi în stabulaţie şi. această modalitate de infecţie este considerată a fi importantă. animale. Transmiterea directă presupune un contact strâns între animale. şi a unui animal receptiv la boală. aceste micoze. vectori biotici şi abiotici (Vior. Astfel. aşternut. Purtătorii aparent sănătoşi reprezintă. Cazurile de evoluţii oculte ajung până la 35% la pisicile parazitate cu M. Acest fung prezintă o capsulă care are rol în pătrunderea în ţesuturi şi protejarea faţă de fagocite. vehicule. Varietatea mare de modalităţi de înmulţire sexuată (heterogamie. In plus. astfel. cât şi spori perfecţi sau meiotici. Mama poate fi o sursă de infecţie pentru nou născut.) reprezintă o strategie de supravieţuire a micetelor în vederea perpetuării speciilor. 1979). cât şi prin intermediul unor surse indirecte. apei etc. diagnosticul greşit. 1999). Este cazul ciupercilor Microsporum canis. Omul reprezintă un agent important de diseminare a epidemiei în efectivele de animale. în acest fel. Majoritatea micetelor se pot transmite pe mai multe căi. Ectoparaziţii. T. criptococoza. Dezvoltarea unor organe perforatoare de către unele dermatomicete pentru a invada firele de păr este o adaptare la viaţa parazitară. cât şi sexuat. furajelor. Calea respiratorie este frecventă pentru acei fungi care se localizează în căile respiratorii superioare sau în bronhii şi alveole. determină o morbiditate mare. pneumocistoza. verrucosum. ca în cazul lui Cryptococcus neoformans. mai ales. Contagiunea se poate realiza. în timpul expoziţiilor (Quaife şi Womar. furaje. 1982). aspergiloza. cu evoluţie endemică sau chiar epidemică. Infecţia se realizează cu atât mai uşor cu cât leziunile au o extindere ridicată şi densitatea animalelor este mare pe unitatea de suprafaţă. Pe această cale se pot transmite mucormicozele. homogamie. un contact strâns. Cu toate că inoculările experimentale nu au dat rezultate constante. instrumente. Hifele acestor micete fie ridică celulele cuticulei şi pătrund în interiorul tijei firului de păr. care să elimine elemente infestante. fie emit prelungiri ovalare sau cuneiforme cu rol perforator sau intervin ambele modalităţi de invazie pilară (Cojocaru. Modalităţi de transmitere a infecţiei Transmiterea agenţilor micotici presupune existenţa unui animal sursă. acarienii etc. Calea respiratorie 14 . crescând. terapia inadecvată sau greşit aplicată sunt la originea perpetuării şi persistenţei infecţiilor micotice (Van Cutsem şi Rochette. geotrichoza. Localizarea externă a unor micoze face posibilă transmiterea lor mai uşoară prin contact direct. pot rezulta atât spori imperfecţi sau direcţi. de asemenea. Existenţa de purtători asimptomatici face greu controlul micozelor. transmiterea este de multe ori realizată prin contact direct. prin contactul animalului sănătos cu plăcile cutanate cu puroi ale animalului bolnav. lucru neîntâlnit la alte levuri. prin multiplicarea vegetativă. Fungii se multiplică şi se dispersează prin intermediul sporilor. încă din primele zile de viaţă (Dărăbuş. T. au un rol în transmiterea dermatomicozelor bovine (Euzeby. ustensilelor de grajd. 2002). cu posibilitatea diseminării rapide a micozei în efectivele de animale. Transmiterea malaseziozei presupune. în cazul limfangitei epizootice equine (Histoplasma capsulatum farciminosum). mai puţin. prezenţa leziunilor externe favorizează apariţia unor surse secundare de infecţie. 1992). mai ales când este vorba de ciuperci oportuniste (limita dintre patogen şi nepatogeni fiind greu de stabilit). posibilităţile de difuzare a acestora în efectivele de animale. Înmulţirea poate avea loc atât asexuat. Epidermophyton floccosum. blastomicoza. l99l ). Căile de infecţie variază cu tipul de ciupercă şi sursa de infecţie. În tricofiţie. mai ales în avorturile micotice. canis. Sursele indirecte sunt reprezentate de: oameni. la păşune.) şi asexuată (spori interni. Astfel. Transmiterea infecţiilor micotice se poate realiza atât prin contact direct (animal-animal). Transmiterea indirectă se realizează prin intermediul aşternutului. păduchii. modalităţi diferite de fecundare etc. precum muştele. prin fecundaţie. obiecte.Unele micete şi-au constituit mijloace de penetrare şi apărare cu totul deosebite.

Omul este aproape singura specie care face microsporia cu M. 1993). excoriaţie). datorită blănii sale şi. coccidioidomicoză. Candidoza şi sporotrichoza se transmit şi pe cale aeriană. Rasa West Highland White Terrier este predispusă genetic la infecţia cu M.. precum: specia. pe cale oculară sau ombilicală (miceţi din ordinul Mucorales). criptococoză). Siameză şi Angora sunt mai receptive la dermatomicoze. 15 . 1993). Mai rar. fie de la mediul contaminat. candidoză. fac experimental boala (Chermette şi Bussieras. Limfangita epizootică produsă de Histoplasma capsulatum farciminosum este întâlnită doar la cal. micetele au nevoie de o soluţie de continuitate (zgârietură. dar mai rar. histoplasmoză. Infecţia experimentală a şoarecilor cu Pneumocystis carinii se poate realiza pe cale intranazală cu broiaje din pulmoni infectaţi (Furuta şi col. 1992). infecţiile micotice se pot realiza pe calea canalului mamar (aspergiloză. audouinii (Euzeby. dar şi vectorilor animaţi care pot transporta şi disemina cu piesele lor bucale elementele infestante. Pe cale cutanată are loc infestarea în dermatomicoze. cât şi anumite reptile. dar şi în alte micoze precum limfangita epizootică equină. micetul invadează ţesutul subcutanat şi limfatic. Infecţia porneşte fie de la un animal bolnav cu care se vine în contact. Pe această cale se realizează infecţia în pneumocistoză şi concidioidomicoză. prin inhalarea sporilor (artroconidii). vârsta şi sexul animalului. La coccidioidomicoză par mai receptivi câinii. Receptivitate . starea fiziologică.5% (Lungu şi col. în timp ce rasa Collie este foarte receptivă la prototecoză (Prototheca zopfii). la microsporie mai receptive par a fi pisicile din rasa comună la care incidenţa atinge 96%. candidoză.este cea mai importantă pentru genurile Aspergillus şi Cryptococcus. probabil. Malassezia pachydermatis este mai frecventă la câine şi pisică. Pisicile sunt mai rezistente la blastomicoză decât câinii. cât şi cele de companie. Specia. 1986). Receptivitatea la infecţiile micotice şi la acţiunea micotoxinelor este condiţionată de factori extrinseci şi intrinseci. Calea veneriană a fost semnalată în candidoza umană. Infecţia se poate realiza în această micoză şi prin muşcătura de şobolan sau prin muşcătura şi zgârietura de pisică (Chermette şi Bussieras. Odată pătruns prin piele. Coccidioidomicoza este întâlnită mai des la rasele cu părul pigmentat decât la rasele cu păr alb. 1982). criptococoză. cu toate că toate animalele cu sânge cald. Histoplasma capsulatum farciminosum se poate transmite prin intermediul harnaşamentelor. de aici. conidiile fiind prezente în suspensie în aerul atmosferic. micetele fiind ingerate o dată cu apa şi cu furajele. difuzează în toate organele corpului (Nesbitt. Diseminarea sanguină este posibilă în aspergiloză. Unele linii de pisici sunt predispuse genetic la infecţia cu Microsporum canis. Calea digestivă este importantă în mucormicoze. factori ce ţin de individ. trichosporonoză (Trichosporon beigelii). Rasa de câini Ciobănesc german este mai receptivă la infecţia cu Aspergillus. Rasa de iepuri Angora este mai receptivă la dermatomicoze. criptococoză. 1993). În sporotrichoză pentru a putea traversa pielea. pe cale limfatică. rasa. atât animalele de interes economic.cauze favorizante În general. pachydermatis. malasezioză. făcând forma diseminată cu Aspergilius terreus. prototecoză. Aspergiloza rino-sinusală este mai frecventă la câine. ceea ce explică persistenţa infecţiei (De Boer şi Moriello. în timp ce aspergiloza pulmonară este specifică pisicii. faţă de pisicile de rasă la care incidenţa este de 3.. 1985). aspergiloză. sunt receptive la infecţia cu micete. condiţii de viaţă etc. putând ajunge în limfonodurile regionale şi. Rasele de pisici Persană. Dermatomicozele sunt mai rar întâlnite la porcine şi ovine. Hamsterul auriu este mai sensibil la micozele profunde. ca urmare a traumatismelor cutanate date de depilările frecvente şi care reprezintă porţi de intrare. În mediu se pot găsi forme de rezistenţă a unor micete patogene sau micete geofile. Din contră. sporotrichoză.

Astfel. Candidoza cu C.. paraziţi (Toxoplasma gondii). criptococoză. pneumocistoză etc. care se dezvoltă atunci când rezistenţa organismului scade. în general. coccidioidomicoză. candidoză. bariera cutanată opune rezistenţă infecţiei micotice prin stratul acid al pielii. medicaţia prelungită etc. Imunodepresiile sunt implicate în apariţia majorităţii micozelor (mucormicoze. Pneumocystis carinii etc. Astfel. cancer. La bovine. corticosteroizi) (Hubert şi col. audouinii. probabil. organismele se apără prin mijloace specifice. masculii sunt mai rezistenţi la infecţia tricofitică datorită hormonilor androgeni care intervin în compoziţia firelor de păr şi asupra pielii (Şuteu şi Dulceanu. Pneumocistoza apare frecvent la oamenii cu SIDA. Cryptococcus neoformans. 1995). datorită apariţiei în sebum. În condiţii fiziologice normale. blastomicoză. Şi mai frapant este cazul microsporiei umane. care are drept urmare îndepărtarea parazitului. malasezioză. În pneumocistoză sunt importante imunodeficienţele care vizează imunitatea celulară. Factorii dependenţi de individ sunt foarte importanţi în stabilirea relaţiei gazdă-parazit. trichosporonoză. Microsporia la carnivore apare cu frecvenţă crescută la vârsta de 1-3 ani (Şuteu şi Cozma.. a acizilor graşi saturaţi cu proprietăţi antifungice. la şoarecii nuzi (cu genom nu/nu) sau SCID (genotip scid/scid). corneocitele. dermatomicoze. Integritatea barierei cutanate. coccidioidomicoza poate fi foarte gravă. aspergiloză. ea grefându-se pe leziunile produse de cancer şi tuberculoză. Pielea şi mucoasele reprezintă bariere fiziologice ce protejează organismul de agenţii patogeni. La pisică. medicamente (citotoxice. gazda răspunde la invazia micotică prin mecanisme nespecifice (fagocitoză prin polimorfonucleare neutrofile) şi mecanisme specifice mediate celular (producere de limfokine prin limfocitele T activate). la pubertate. Utilizarea frecventă a substanţelor alcaline. La pisicile cu FIV şi FeLV. Candida albicans. cu toate că se pot îmbolnăvi şi animalele adulte. predispun animalele la infecţie. condiţiile de întreţinere şi de mediu.Vârsta. Micozele produse de ciupercile din genurile Trichophyton şi Microsporum sunt boli ale tineretului. FIV). secreţiile glandelor sebacee şi sudoripare. traumatismele (fracturi. Integritatea acestor bariere se află într-un echilibru dinamic. Unele afecţiuni locale pot reprezenta factori predispozanţi pentru izbucnirea unor micoze. Tricofiţia apare mai rar la ovine: unele leziuni cutanate. Sexul. degresarea pielii prin spălare şi îmbibaţia apoasă a stratului cornos duc la creşterea receptivităţii în dermatomicoze. Afecţiunile cavităţilor nazale şi sinusurilor frontale (infecţii bacteriene). la mânjii afectaţi de sindromul imunodeficienţei severe combinate (SCID). anticorpii etc. endocrinopatii (diabet zaharat). La om. prin acizii graşi polinesaturaţi din filmul hidrolipidic superficial al pielii şi prin descuamarea permanentă. deficienţele imunologice pot fi determinate de virusuri (FeLV. Factorii extrinseci sunt în legătură cu starea de sănătate. Totuşi. Alternaria alternata. Bolile caşectizante (diabet. masculii sunt mai receptivi decât femelele. precum cele din ectima contagioasă. pentru menţinerea homeostaziei cutanate intervin: pH-ul cutanat. Este cazul micetelor din ordinul Mucorales. Dezechilibrele apărute în mijloacele de protecţie naturală generează imunodeficienţe ce pot fi la baza apariţiei micozelor. care este întâlnită exclusiv la copii înaintea pubertăţii. albicans este în mod regulat mai severă la tineret decât la adulte (Euzeby. produsă de M. De exemplu. La oamenii bolnavi de SIDA. 1992). 1993). incidenţa parazitismului cu Cryptococcus neoformans este mai mare decât la pisicile sănătoase (Scott şi col. la infecţia cu Coccidioides immitis. intervenţii chirurgicale) pot fi la baza apariţiei aspergilozei.). aspergiloza pulmonară apare foarte rar ca afecţiune primară. 16 . se pare că fetele sunt mai receptive la microsporia de origine animală decât băieţii. Este stimulată astfel fagocitoza prin macrofage şi multiplicarea celulelor bazale ale epidermei. neoplazii (limfosarcom). are mai puţină influenţă asupra receptivităţii în micoze. La animalele sănătoase. 2001). inclusiv de micete. 1998). sporotrichoză. tuberculoză) sunt la baza apariţiei unor micoze oportuniste.

1985). în acelaşi timp poate fi favorabilă lui Rhizopus oryzae (Euzeby. dar. pe care le folosesc drept substrat. reziduuri industriale. tulburările metabolice şi endocriniene favorizează infecţia micotică şi diseminarea micetelor în organism.. schimbări bruşte ale alimentaţiei dar şi datorită creşterii temperaturii în adăposturi. Candida. Dezvoltarea micetelor poate avea loc pe furaje şi alimente. în speţă micozele cutanate. imunodepresoare şi corticoizi favorizează apariţia micozelor.. hipotiroidiei. nutreţuri însilozate etc. astfel. administrarea tetraciclinelor. Terapia prelungită cu antibiotice. prestomacele (la rumegătoare). este la originea distrugerii bacteriilor sintetizatoare de vitamină B2. Lipsa acestui element poate fi defavorabilă dezvoltării lor. Căldura şi umiditatea crescute favorizează dezvoltarea ciupercilor saprobiote geofile (Aspergillus. 1995). Condiţiile climatice din anul respectiv pot favoriza sau nu dezvoltarea micetelor.. 1995. În cazul unor deficienţe alimentare cantitative şi calitative. In plus. cresc receptivitatea animalelor la dermatomicoze. de asemenea. Limfangita epizootică equină este întâlnită vara. Unele micete (Aspergillus spp. pachidermatis poate produce lipaze care modifică filmul lipidic cutanat. făinuri. Configuraţia anatomică. care se găsesc în mod normal. M. supresează flora intestinală.). 1996). Coccidioides etc. Oxigenul. 1996). Candida spp. ruperea barierei epidermice. permiţând astfel grefarea şi dezvoltarea micetelor. fie mecanic. tulburărilor de cheratinizare etc. paie. pentru Malassezia pachidermatis infestaţia este favorizată de: producţia excesivă de sebum şi cerumen. micetele se pot dezvolta pe boabele de cereale.. pungile guturale (la cal). Astfel. Micetele se pot dezvolta pe plantele din câmp. Alterarea mecanismelor cutanate de apărare permite multiplicarea dermatomicetelor şi trecerea de la viaţa saprobiotă la cea parazitară. şi ele pot fi consumate de către animale Ia păşune. inhibă fagocitoza şi elaborarea anticorpilor.. Aceste modificări pot fi urmarea atopiei. dermatofiţii) utilizează fierul. este vorba în primul rând de umiditate şi temperatură. pe cale orală. mai ales dacă umiditatea şi căldura sunt crescute în adăposturi şi mai ales iarna. Antibioticele administrate necontrolat au o acţiune iritantă asupra pielii şi mucoaselor. deci indirect. Condiţiile climatice şi sezonul. Sporothrix. prezenţa pliurilor cutanate. micetele fiind aerobe. alături de alte micete şi microbi ce alcătuiesc flora intestinală normală la iepure. Carlotti şi Laffort-Dassot. ţesutul angular nevascularizat (la pisică) sunt particularităţi anatomice ce pot influenţa infecţia micotică. dacă oferă substrat nutritiv corespunzător şi pot produce la animale micoze sau micotoxicoze de grajd. dar nu sunt patogene decât în anumite circumstanţe. De exemplu. complexitatea şi lungimea cavităţilor nazale (la câini). rădăcinoase. În acest ultim caz. Epidemii de tricofiţie pot apare la viţeii supuşi îngrăşării. prin eliminarea de scuame (Lehman. umiditatea excesivă a pielii. Carenţele alimentare. Săpunurile acide favorizează. fie distruse prin acţiune directă. în mod obişnuit. dezvoltarea micetelor. de asemenea. Displazia epidermică la rasa West Highland White Terrier poate fi urmarea unei predispoziţii genetice care se traduce printrun slab răspuns al limfocitelor T faţă de levuri (Scott şi col. sau în adăposturile de furaje. 1995). Levurile de Saccharomycopsis guttulatus pot fi găsite. Presarea insuficientă a 17 . Cryptococcus. Prezenţa pliurilor cutanate. iar în zonele tropicale. (Scott şi col. precum cele în vitaminele A. C şi E. transportului şi altor factori stresanţi. 1992). în zonele temperate. în condiţiile în care este asigurat oxigenul iar umiditatea şi temperatura sunt optime. Bolile intercurente. după sezoanele ploioase. are loc o multiplicare rapidă a levurilor cu declanşarea clinică a sacaromicozei (Dărăbuş.Micetele sunt. piodermitei. demodicozei. Corpii străini pot leza mucoasa digestivă şi nazală pe care se dezvoltă numeroase specii de ciuperci oportuniste. iar carenţa acesteia favorizează dezvoltarea Candidei aibicans (Dărăbuş. poate avea un rol important.

Deşi contactul animal-om este mai puţin frecvent decât contactul om-animal. forestieri etc. În canisele unde condiţiile de întreţinere sunt precare (cu aşternut murdărit cu urină şi fecale. Creşterea în stabulaţie liberă. Micotoxinele nu pot fi înlăturate de pe furaje nici cu agenţi chimici. pisici. aceeaşi micotoxină (aflatoxina) poate fi produsă de specii din genuri diferite (Penicilium şi Aspergillus). şoarecii şi şobolanii au o importanţă mai mare în transmiterea unor micoze la om. raţe) care constituie un remediu favorabil pentru multiplicarea acestui parazit. folosirea unor substanţe sau băile care modifică pH-ul pielii sensibilizează organismul şi creşte receptivitatea faţă de dermatomicete. în canise. Dintre mamifere. cu zone inundabile bogate în vegetaţie în descompunere. cursurilor de apă. expoziţiile. acumularea de cerumen sau sebum. concursurile etc. Excesul de umiditate pe piele. această modalitate de infecţie a omului nu trebuie neglijată. Suprapopularea. Modul de viaţă şi condiţiile de creştere. Oamenii care manipulează solul şi vegetalele (grădinari. pentru animalele de companie. 2002). nici prin spălare. 1987). dacă sunt folosite pentru mai multe animale. Importanţa socială Mulţi dintre agenţii etiologici ai dermatomicozelor se transmit la om (tabelul 1).). pentru animalele de interes economic.) prezintă un risc mai mare de contaminare cu Sporothrix schenckii decât alte categorii sociale. hamsteri etc. pot favoriza transmiterea micozelor. mai ales la pliuri. Toxicitatea furajelor durează mai mulţi ani. pielea se macerează. şi favorizează apariţia şi evoluţia candidozelor. câinii se ling. cu rămânerea unor spaţii cu aer. favorizează transmiterea micetelor. crescând concentraţia acesteia în furaje (Stoenescu şi Perianu.nutreţurilor însilozate. cobai. Harnaşamentele. zgărzile. animalele de companie (câini. bălţilor. Infestarea cu Cryptococcus neoformans este favorizată de contaminarea mediului cu excremente de păsări (porumbei. Creşterea pe aşternut vegetal şi alimentaţia cu furaje mucegăite favorizează contractarea aspergilozei. Câinii care trăiesc în apropierea lacurilor. datorită iritaţiei pielii. prin contactul mai intim între animale. poate duce la dezvoltarea micetelor în silozuri. Mai mult. sporotrichoza constituindu-se ca o boală rurală (Dărăbuş. Tabelul 1 Dermatomicetele ce produc zoonoze (după Chermette. ustensilele de pansaj. au condiţii propice pentru a contracta blastomicoză. 1991) 18 . sunt modalităţi şi prilejuri de contractare a bolilor micotice. alimentaţie deficitară).

dermatofiţi geofili. sunt patogeni atât pentru animale. equinum var. Arici Bovine.verrucosum T. equinum var. Microtine Sol (saprofitism) Om Rozătoare. dar şi Trichophyton mentagrophytes. 1993). infecţia se realizează pornind de la mediul exterior. M.equinum M.. autotrophicum T. M. acestea putând transmite Microsporum canis. T. nanum. iepurii sunt specii ce pot transmite microsporia la om. Păsări Om +++ +++ + +++ ± + + + + ++++ + + rarisim + + Legendă: frecvenţa (+ rară. equinum se pot transmite de la cabaline la om.). Muride Maimuţe. pisici şi alte animale de companie. verrucosum este agentul etiologic principal al tricofiţiei taurinelor. cât şi pentru om. Ei nu sunt adevărate micete ce produc zoonoze întrucât atât la om. dar nu este transmisibilă de la om la om spre deosebire de M. sunt luate în considerare. mai ales. 1986). Pornind. mentagrophytes şi. în multe cazuri. mai rar. Pisicile prezintă o importanţă cu atât mai mare cu cât. Muride. poate constitui o modalitate de transmitere a micozelor la om. cât şi copiii. boala poate fi transmisă cu uşurinţă la om. cobaiul. rubrum Câine +++ + ++ rarisim ++ + + ± + Pisică Iepure ++++ + + + + + ± + ± + + ++ Rozătoar e + Om ++++ + + + ++ Sursa principală Pisică. Hamsterul. mentagrophytes. equinum T. mai ales. T. Se citează. Transmiterea directă animalom este îndoielnică (Chermette şi Bussieras. Ovine Equidee Equidee Păsări. Adoptarea de câini fără stăpân.persicolor M. Spre deosebire de 19 . +++++ foarte frecventă) În mediul urban o primă sursă de infecţie pentru om este reprezentată de câini. cu atât mai mult cu cât ele. ele sunt purtătoare asimptomatice. de origine murină. dar afecţiunea este foarte rară. cât şi la animale. porci. 1979). vin în contact cu aceştia (veterinari. cai. de la viţei.audouinii Trichophyton mentagrophytes T. equinum. Aceste micoze pot fi contractate de om şi prin achiziţionarea în familie a unor pisici fără stăpân şi care pot fi purtătoare de micete. din această cauză. gypseum M. canis afectează atât adulţii. pisici. toate sp. quinckeanum T. T. crescători de animale etc. simii T. În zonele rurale. 80% din tricofiţia întâlnită la om este de origine animală (Zouari. Şoarecii şi şobolanii pot transmite favusul murin (Trichophyton quinckeanum). poate fi transmis la om şi prin intermediul altor animale receptive (câini. dacă nu au fost deparazitaţi iniţial. greu de depistat şi nu li se acordă. gypseum şi M. mai rar. mai ales la cei care practică sporturi ecvestre. importanţa cuvenită. 1992). animale de laborator).Specia de dermatomicet Microsporum canis M. datorită meseriei. astfel. gallinae T. T. la cei care. în principal. Galiforme Rozătoare. M. erinacei T. Câine Equidee Rozătoare. transmiterea microsporiei de la o pisică la toţi cei şase membri ai unei familii (Evolceanu şi col. audouini (Euzeby.

şi Streptococcus spp. care afectează în mod serios imunitatea celulară (Mc. Nu acelaşi fenomen se întâmplă în cazul infecţiilor cu Trichophyton verrucosum care determină un răspuns inflamator acut. pielea are o rată de exfoliere mai rapidă. Transmiterea la om se realizează. RĂSPUNSUL IMUN ÎN MICOZE Răspunsul imun al organismului în cazul agresării sale de către micromiceţi este diferit în funcţie de tipul de fung infectant. persicolor. în special porumbeii şi raţele (dar nu găinile). urmate de Pseudomonas aeruginosa. Infestarea. care includ în primul rând Staphylococcus spp. Răspunsul imun nespecific Prezenţa florei comensale pe piele reprezintă un mecanism important de apărare imunitară nespecifică. care acţionează ca un fungistatic pentru majoritatea dermatofiţilor. persicolor infestează cu totul ocazional câinii. Totuşi. Proteus spp. Aspergillus spp. rubrum are la bază elaborarea de către dermatofit a unor factori inhibitori limfocitari. M. organismul dezvoltă o reacţie inflamatorie de mică intensitate. La locul inflamaţiilor. Gregor.. deci pe cale respiratorie. T. există o serie de populaţii rezidente a altor organisme. de reactivitatea gazdei şi de ţesutul afectat. Toată această floră duce o luptă pentru nutrienţi şi spaţiu. 1999).M. Răspunsul imun specific În cazul micozelor superficiale produse de unii dermatofiţi (Trichophyton rubrum). în special bacterii. 1988). cele produse de T. contractat de la găini (Evolceanu şi col. o mare parte din celule infectate.leziunile date de T. Alţi factori implicaţi în răspunsul imun nespecific sunt: • lipidele de pe piele. 1996). Trenarea infecţiei produsă de T.. boala fiind considerată o saprozoonoză. pornind de la specii mai puţin frecvente . eliminându-se în acest fel. urmat de vindecare şi de o rezistenţă solidă la 20 . Se citează cazuri rare de favus al pielii glabre la om. Candida spp.. fie prin intermediul câinilor de vânătoare care s-au infestat de la vânat. pornind de la rozătoarele sălbatice şi. gallinae. Păsările transmit în mod cu totul excepţional dermatomicozele.. prin inhalarea prafului contaminat cu clamidiospori. ca infecţia să se realizeze la om având ca sursă câinele (Porteli. 1986). • proteinele fungicide din epiderm.se realizează fie prin contactul accidental cu animale sălbatice (rozătoare. infecţiile având caracter cronic sau recidivant (Pereţianu şi Saragea. verrucosum. rnentagrophytes au tendinţa de vindecare spontană la om. 1988). implicit. Fac boala mai ales agricultorii în timpul verilor secetoase. limitându-se astfel. Boala a fost observată la cei care lucrează la demolarea clădirilor (Ivana. • efectul inhibitor al transferinelor nesaturate asupra diverşilor fungi. Un rol important în epidemiologia bolii îl au păsările. Coccidioidomicoza (Febra de California) poate fi contractată în primul rând de la rozătoarele sălbatice şi de la câini. oamenii şi animalele contribuind la contaminarea solului. mărimea populaţiilor din fiecare grup şi. în special al vânătorilor. erinacei . Fenomenul fiziologic de exfoliere constantă a celulelor de la nivelul epidermului atrage după sine şi eliminarea microorganismelor comensale. 1990). cu mult praf. este puţin probabil. În mod asemănător. prin inhalarea prafului cu spori poate fi contractată criptococoza. pe cale respiratorie. Pe lângă speciile din genul Malassezia. arici). şi posibilitatea altor populaţii de agenţi patogeni de a coloniza pielea. în excrementele cărora ciuperca Cryptococcus neoformans se dezvoltă foarte bine (utilizând creatinina prezentă în urina acestor păsări). Transmiterea directă de la animale la om nu a fost demonstrată. produs de T. specii la care s-au izolat fungii (Ivana. ce generează slabe impulsuri imune.

1997). Limfocitele T sensibilizate reprezintă factorul esenţial în apărarea imunologică deoarece s-a observat că apariţia inflamaţiei este concomitentă cu dezvoltarea hipersensibilităţii cutanate de tip întârziat la tricofiţină (agent revelator). cât şi la animale. În funcţie de depleţia limfocitară T se realizează şi o eşalonare a intervenţiei microorganismelor patogene la subiecţii HIV pozitivi.au un rol nesemnificativ în protecţia împotriva infecţiei deoarece niveluri crescute de anticorpi nu se corelează cu rezoluţia bolii. factorii umorali specifici . la 50-100 evoluează aspergiloza. iar la valori care coboară sub 50/mmc sunt comune infecţiile cu micobacterii atipice şi citomegalovirus (Danker şi col. rezoluţia unei infecţii acute este însoţită de o stare de hipersensibilitate întârziată (Prelaud. unde interacţionează cu limfocitele T precursoare. 1997). celulele Langerhans captează antigenele.. 1999).anticorpii antidermatofiţi . migrează în ţesuturile limfoide locale. Este posibil ca dermatofiţii să posede un mozaic de antigene. Astfel se explică imposibilitatea eliminării dermatofiţilor din piele chiar în prezenţa unor răspunsuri celulare normale la antigenele lor. celule Langerhans. Răspunsul imun mediat celular pare a fi determinant în eliminarea fungilor şi în procesul de vindecare. toxoplasmoza şi criptococoza. În paralel.reinfecţie. nu sunt eficiente în combaterea infecţiilor fungice de acest tip. unele mai imunogene şi astfel sinteza de anticorpi să fie direcţionată doar spre acestea. Antigenele străine intrate în epiderm induc producerea de citokine (de către cheratinocite) care atrag celulele inflamatorii (PMN şi macrofagele). 21 . unde iniţiază un răspuns celular eficient împotriva microorganismelor patogene (Răpuntean. Celulele fagocitare (neutrofilele şi monocitele) deşi pot distruge conidiile dermatofiţilor. Atât la om. susceptibilitatea la infecţii de tipul dermatofitozelor este mult crescută. atunci sunt frecvente infecţiile cu germeni piogeni. celule endoteliale capilare. Deoarece nivelul crescut de anticorpi nu are efect protector. deoarece celulele dermatofitice elaborează catalază .. Acestea produc limfokine care activează macrofagele. 1996). Factorii inhibitori limfocitari produşi de Trichophyton rubrum şi de Trichophyton mentagrophytes şi Epidermophyton floccosum vizează limfocitele care exprimă antigenul HLA-DR şi nu celula prezentatoare de antigen (în particular celula Langerhans dermică). provocând expansiunea lor clonală. între 100-200 sunt frecvente pneumocistoza. Sistemul imun cutanat pune în joc o serie de celule (cheratinocite. Din aceste considerente a fost posibilă realizarea unui vaccin utilizabil în prevenţia şi terapia tricofiţiei taurinelor (Decun şi col. deficitul marcat de limfocite T helper lipseşte organismul de principala strategie defensivă împotriva microorganismelor.un factor enzimatic ce le sustrage de sub acţiunea litică a mieloperoxidazei fagocitelor. Limfocitele T activate migrează spre derm şi epiderm. ceea ce indică faptul că factorii imunologici celulari ai macroorganismului influenţează şi particularizează evoluţia afecţiunii. Când numărul de limfocite T CD4 depăşeşte valoarea de 400/mmc. De asemenea. 2000). Factorii de patogenitate ce asigură persistenţa infecţiei ar putea avea o structură sterică slab imunogenă sau epitopii acestora sunt mascaţi şi nu pot fi reperaţi de sistemul imun. ci sugerează cronicitatea acesteia ca în cazul IgE (Pereţianu şi Saragea. În cazul subiecţilor cu imunitatea celulară alterată (SIDA. la valori cuprinse între 200-400 apare tuberculoza. În cazul SIDA. Răspunsul imun în micozele respiratorii este mediat celular prin limfocitele T. Timp îndelungat răspunsul imun în dermatofitozele produse de speciile genului Microsporum a reprezentat subiect de contradicţii bibliografice. ci alte molecule parietale de suprafaţă. limfocite T epidermice) care intervin direct în apărare sau prin intermediul citokinelor ( Tîrziu şi col. sindrom Cushing. boli limfoproliferative). se poate emite ipoteza că antigenele mai imunogene nu sunt factorii de virulenţă ai micromiceţilor dermatofiţi. le expun la suprafaţa lor cu molecule din complexul major de histocompatibilitate din clasa II. ce vor participa alături de neutrofile la distrugerea fungilor.. 1999).

de asemenea. dar rolul lor protector este în general nesemnificativ (DeBoer şi Moriello. Deşi mannanul. diversitatea căilor de transmitere şi a lanţurilor epidemiologice. fapt ce sustrage blastoconidiile de Candida albicans de sub acţiunea mecanismelor de apărare ale gazdei. În cazul candidozelor cutaneo-mucoase. Răspunsul umoral în infecţiile fungice este materializat prin sinteza anticorpilor de tipul Ig G. caracterul zoonotic manifestat în numeroase situaţii. Mannanul . Tot această moleculă parietală inhibă prezentarea antigenelor levurii sistemului imunitar. Defectele fagocitare în cazul infecţiei cu Candida albicans se pot manifesta în două direcţii principale. deci. Orice factor de supresie a acestuia poate determina reactivarea şi diseminarea infecţiilor fungice asimptomatice sau slab manifeste clinic şi chiar apariţia de noi infecţii cauzate de fungi oportunităţi. Răspunsul imun mediat celular asigură. dar şi în infecţii sistemice grave. Deficitul imunitar celular dobândit (depleţie limfocitară T prin infecţie cu HIV) predispune de asemenea la infecţii fungice. Aspergillus fumigatus (Pereţianu şi Saragea. Ig M. Incidenţa şi gravitatea candidozelor cutaneo-mucoase sunt vizibil crescute la subiecţii cu defecte genetice ale funcţiei limfocitelor T ceea ce confirmă intervenţia primordială a imunităţii mediate celular în protejarea organismului faţă de infecţia cu Candida albicans la nivelul suprafeţelor de raport ale acestuia cu mediul. fie de boli hematologice proliferative (leucemii etc. TERAPIA ÎN BOLILE MICOTICE Incidenţa din ce în ce mai ridicată. alte produse citotoxice sau iradieri. Infecţia cu Candida albicans survine adeseori pe un teren cu deficit imunitar celular pe care apoi îl amplifică. deficienţe legate de sinteza mieloperoxidazei şi a radicalilor liberi de oxigen. celulele levurice nu sunt distruse sau sunt distruse foarte lent.un poliozid din peretele celulei levurice care joacă şi rol de adezină . în aplazia şi displazia timică apar candidoze cutaneo-mucoase incurabile chiar în perioada perinatală. Astfel. 1996). polimorfismul semnelor 22 . optimizându-le capacitatea distructivă faţă de microorganismele înglobate. în cazul neutropeniei sau anomaliilor calitative ale funcţiei fagocitare. Candida albicans îşi asigură prelungirea persistenţei pe structurile anatomice ale organismului deja infectat. Ig A şi Ig E. Unele citokine de tipul interferonului gamma stimulează fagocitele.) în care sunt avansate în sectorul circulant celulele incompetente funcţional. iar cele sistemice sunt mai frecvente în cazul reducerii numărului sau disfuncţionalităţii celulelor fagocitare (neutrofile şi macrofage). astfel. factori cheie ce asigură liza intracelulară a microorganismelor. De remarcat faptul că indivizii cu disfuncţionalităţi ale limfocitelor B nu au o susceptibilitate deosebită la candidoze dacă nu se asociază şi o disfuncţionalitate a limfocitelor T.elicitează un efect de proliferare a limfocitelor T supresoare ce vor diminua drastic răspunsul imun la non-selful infectant şi. Candidozele cutaneo-mucoase sunt întâlnite la subiecţi cu un deficit funcţional al limfocitelor T. Acest deficit în sinteza factorilor cu rol microbicid apărut în celulele fagocitare este amplificat de inhibiţia mieloperoxidazei neutrofilice şi macrofagice de către catalaza unor fungi cum ar fi Candida albicans. un poliozid parietal. protecţia organismului faţă de marea majoritate a micromiceţilor.Candida albicans este o levură frecvent implicată în infecţiile superficiale ale pielii şi ale mucoaselor. exercită un chimiotactism pozitiv pentru neutrofile. corticosteroizi. 1993). fiind legate fie de anomalii genetice. Un grad redus de fagocitoză se întâlneşte în cazul defectelor de chemotactism (pacienţi diabetici) sau în cazul apariţiei leucopeniei în urma tratamentelor cu antibiotice. Situaţiile de acest gen se întâlnesc relativ frecvent în practica medicală. În etapa post fagocitară pot surveni. răspunsul imun mediat celular prin limfocitele T asigură protecţia organismului.

clinice şi lezionale, dificultatea izolării şi identificării agentului cauzal reprezintă doar câteva aspecte care impun bolile micotice, din ce în ce mai mult, în patologia actuală. Încercările cercetătorilor de a realiza produse medicamentoase antifungice de mare eficienţă şi de a elabora diferite scheme terapeutice sunt îngreunate de multiplele modificări ce afectează atât agentul etiologic, cât şi gazda receptivă (omul şi animalele). Modificările cele mai accentuate care au avut repercusiuni majore asupra sensibilităţii leau suferit organismele gazdă. În situaţii de vulnerabilitate a gazdei (dismicrobismul antibiotico-dependent, stările de imunodepresie) se creează terenul propice agresiunii micotice. Astfel, gazdele nu mai sunt capabile să-şi menţină integritatea funcţională şi morfologică, şi, în consecinţă, fungii dezvoltă procese morbide trenante şi adeseori cvasirefractare la mijloacele antimicotice utilizate. Răspunsul redus la terapie a majorităţii micozelor, atât a celor localizate, cât şi a celor sistemice, eşecurile terapeutice şi profilactice sunt cauzate de: structura particulară a agenţilor etiologici, slaba reactivitate a gazdelor, erorile în alegerea produsului medicamentos antifungic, coexistenţa unei boli de fond (diabet, nefropatii, sindrom de imunodeficienţă dobândită etc.), terapia fără o prealabilă antimicogramă (Dărăbuş şi col., 2005). Aspectele esenţiale în înţelegerea şi abordarea terapeutică corectă a infecţiei fungice au îmbrăcat, de-a lungul anilor, mai multe orientări. În orientarea clasică, terapia infecţiilor fungice consta exclusiv în folosirea unor substanţe antimicotice, mai mult sau mai puţin eficace, influenţarea evoluţiei rămânând în principal la latitudinea forţelor de apărare ale organismului. Tendinţa actuală dirijează terapeutul spre administrarea substanţelor antifungice asociată cu măsuri de ordin igienodietetic şi/sau cu terapia imunostimulatoare (Golăescu, 1997; Bennett, 1998; Nardoni şi col., 2000; Milanta şi col., 2000; Kuzner şi col., 2000; Erzen şi col., 2000; Kotnik şi col., 2001; Mitra şi Das, 2003). TRATAMENTUL ETIOTROP Administrarea unor produse medicamentoase cu electivitate cât mai strictă pentru micromiceţi şi cu nocivitate cât mai redusă pentru celulele organismului bolnav reprezintă scopul principal al tratamentului etiotrop. Stabilirea unui diagnostic cert, confirmat ulterior prin izolarea fungului şi însoţit de evaluarea sensibilităţii acestuia la substanţele antifungice disponibile sunt etape obligatorii care preced tratamentul etiotrop. Datorită diversificării şi apariţiei de noi produse antimicotice, în prezent, clasificarea lor se face după mai multe criterii. Pe baza criteriului aplicabilităţii, antimicoticele se clasifică în: • antifungice topice; • antifungice sistemice. Antifungicele topice sau de contact sunt produse utilizabile în terapia infecţiilor micotice cutanate şi ale mucoaselor. Formulele de administrare sub care găsim aceste antifungice locale sunt diferite: soluţii, emulsii, şampoane, pomezi, pulberi, unguente, creme şi geluri. Antifungicele sistemice realizează concentraţii serice terapeutice şi, în plus, difuzează în ţesuturi şi organe, efectul curativ manifestându-se din acest motiv, atât în cazul micozelor interne sau sistemice, cât şi în cazul celor externe (tegumentare sau ale mucoaselor). În practica medicală sunt folosite mai frecvent patru clase principale de antimicotice: • macrolidele polienice; • derivaţii sintetici de imidazol; • griseofulvina; • 5 fluorocitozina. Primele două afectează sinteza şi funcţionalitatea membranei celulare, iar celelalte două metabolismul celular al fungilor (Zice, 1998). 23

Există şi o altă părere referitoare la clasificarea substanţelor antimicotice. Coman şi Mareş (2000) consideră că, cea mai pertinentă clasificare a agenţilor antifungici rămâne însă cea care are la bază criteriul structurii chimice. În funcţie de structura chimică, agenţii antifungici folosiţi astăzi se împart în mai multe clase: agenţi antifungici anorganici • elemente chimice: iodul, sulful; • acizi: acidul boric, acidul clorhidric; • săruri: clorura de var, iodura de potasiu, permanganatul de potasiu, sulfatul de cupru, tiosulfatul de sodiu. agenţi antifungici organici • naturali: principii active vegetale, propolisul; • de sinteză şi semisinteză: acizi organici (benzoic, caprilic, propionic, salicilic, undecilenic); alilamine; antibiotice polien-macrolide; derivaţi de pirimidină; detergenţi cationici; hidroxipiridone; imidazoli; morfoline; triazoli; thiabendazol. Iodul Iodul este un agent antimicotic eficace, cunoscut din cele mai vechi timpuri, folosit şi în prezent în tratamentul topic al pilomicozelor, onicomicozelor şi micozelor epidermice. Preparatele iodate cele mai utilizate sunt alcoolul iodat, glicerina iodată şi tinctura Sabouraud, toate având o concentraţie a halogenului activ de 1-2%. Sulful Sulful este un element chimic utilizat ca principiu medicamentos pentru efectul său antiparazitar, antifungic, cheratolitic şi antiseboreic, dar nu mai poate fi inclus în arsenalul terapeutic actual datorită mirosului neplăcut şi faptului că utilizarea prelungită poate provoca dermatită iritativă. Clorura de var şi permanganatul de potasiu Atunci când sunt aplicaţi local, aceşti doi compuşi chimici acţionează şi ca antifungice, deşi sunt substanţe cu rol decontaminant. Sulfatul de cupru Sulfatul de cupru manifestă efect antimicotic chiar la concentraţii relativ mici (1‰), putând fi administrat în apa de băut a păsărilor cu aspergiloză. În concentraţii mai mari, se foloseşte pentru aplicaţii locale, fie sub formă de soluţii, fie ca unguent, în asociere cu alte substanţe active, mai ales în tricofiţia viţeilor. Utilizarea sa este limitată deoarece preparatele topice, în funcţie de concentraţie, pe lângă efectul antifungic pot avea şi efect iritant sau chiar caustic. Iodura de potasiu Acest compus chimic iodat este încă folosit ca antifungic atât local (sub formă de soluţie Lugol), cât şi sistemic, indicaţia majoră reprezentând-o sporotricoza. Propolisul Propolisul este un produs natural obţinut prin activitatea familiilor de albine, implicând colectarea şi prelucrarea primară a exsudatelor mugurilor diverselor plante. Clasele de substanţe chimice prezente în compoziţia propolisului sunt numeroase, acestea fiind reprezentate de: aldehide, alcooli, acizi şi esteri alifatici, aminoacizi, acizi şi esteri aromatici, flavone şi flavonoizi, acizi graşi, cetone, substanţe terpenoidice, steroizi, zaharuri, vitamine, elemente minerale. Diversitatea compoziţională explică şi paleta largă a utilizărilor propolisului în terapie. Pe lângă acţiunile antibacteriană, antivirală, citotoxică, antiprotozoarică, imunomodulatoare şi anestezică, propolisul manifestă şi importante proprietăţi antifungice, mai ales faţă de speciile genului Candida şi dermatofiţi (Marcucci, 1995; Cheng şi Wong, 1996, cit. de Coman, 2000). Părerea generală este aceea că, propolisul potenţează substanţele medicamentoase antifungice, acţionând sinergic cu acestea (Holderna şi Kedzia, 1987, cit. Coman, 2000) şi doar extractele 5-10% în pro24

pilenglicol manifestă un efect antimicotic cert, chiar fără asocierea cu alte antifungice (Millet - Clera şi col., 1987; Lisa şi col., 1991, cit. Coman, 2000). Principiile active vegetale Multiple principii active vegetale exercită şi un efect antimicotic pe lângă alte numeroase acţiuni farmacodinamice. Există două grupe de principii active cu rol antimicotic: cele ce acţionează singular, având efect micocid puternic, şi cele care acţionează prin sinergism de potenţare, întregul fitocomplex fiind responsabil de proprietăţile antimicotice ale extractelor vegetale (Coman şi Mareş, 2000). Rezultatele studiilor realizate de colectivul de cercetare al Clinicii de Parazitologie Timişoara încurajează noile tendinţe în terapia „naturistă” a dermatomicozelor. Eficacitatea terapeutică a extractului de Allium sativum, sub formă de soluţie şi unguent, a fost testată pe câini şi pisici infectate natural cu Microsporum canis. Ambele forme de prezentare au avut o eficacitate de 100%, după aplicare locală pe leziuni, timp de o lună de zile. Unguentul de Allium sativum asigură o vindecare mai rapidă şi previne, în mai mare măsură, leziunile secundare (Dărăbuş şi col., 2005). Acelaşi unguent pe bază de extract de Allium sativum, aplicat zilnic, timp de 2-4 săptămâni, a avut o eficacitate de 100% în infecţia cu Tricophyton mentagrophytes la cobai (Ilie şi col., 2005). În infecţia experimentală cu Microsporum canis la pisică s-a testat eficacitatea a două extracte naturale: extractul apos şi extractul crud de Allium sativum, aplicate local, zilnic, timp de o lună. Eficacitatea a fost de 100% în cazul aplicării extractului apos şi de 66% la pisicile tratate cu extractul antimicotic crud (Dărăbuş şi col., 2005). IMIDAZOLII Cele mai importante progrese în domeniul medicaţiei antimicotice s-au înregistrat prin descoperirea compuşilor heterociclici cu strucură azolică: imidazolul şi triazolul (Mackenzie şi col., 1986). Primele observaţii s-au făcut asupra derivaţilor de benzimidazol: clonidazolul şi clemizolul. Superiori derivaţilor de benzimidazol s-au dovedit compuşii cu structură imidazolică, descoperiţi aproape simultan: clotrimazolul (Bayer) şi miconazolul (Janssen), în anul 1969. Aceste descoperiri au deschis era derivaţilor imidazolici, consideraţi medicamente de elecţie în tratamentul micozelor. Imidazolii conţin în structura lor moleculară un nucleu imidazolic substituit cu diverşi radicali. Clotrimazolul Structura chimică a clotrimazolului este 1-1-0-clorfenil-1, 1-difenilmetil imidazol. După administrare orală, clotrimazolul traversează bariera intestinală în cantităţi extrem de reduse. Pick-ul concentraţiilor serice este atins în 1-3 ore de la administrare şi în general se încadrează în intervalul 1-6 µg/ml. Eliminarea clotrimazolului se face predominant prin materiile fecale, după administrarea per os. Deoarece concentraţia produsului în chim-ul gastrointestinal depăşeşte de multe ori nivelul minim necesar pentru manifestarea efectului terapeutic, principala indicaţie a tratamentului cu clotrimazol pe cale orală este candidoza digestivă. Se poate administra şi local, în asociere sau nu cu glucocorticoizi topici, având un bun efect terapeutic datorită persistenţei de câteva zile în stratul cornos al tegumentului. În prezent, s-a renunţat la administrarea orală, datorită reacţiilor adverse frecvente şi neplăcute (vomismente, epigastralgii, diaree, colici abdominale, cefalee, stări confuzionale, polakiurie, manifestări alergice cutanate). Singurele căi de administrare şi forme comerciale acceptate astăzi sunt ovulele pentru administrarea intravaginală, crema şi soluţia pentru uz topic. Produsele medicamentoase pe bază de Clotrimazol sunt întâlnite în reţeaua de distribuţie sub diferite denumiri comerciale: CLOTRIMAZOL, ANTIFUNGOL, CANDISTAN, CLOTRIMOX, LOTRIMIN, TRIMYS-TEN. Ketoconazolul 25

pruritul cutanat şi rash-ul sunt de asemeni efecte secundare ce pot surveni în timpul tratamentului. După administrarea orală. înaintea sau în timpul meselor. Gingivoragiile. activ faţă de mulţi micromiceţi filamentoşi şi levuriformi.un hepatoprotector de natură vegetală. absorbţia digestivă a Ketoconazolului cunoaşte variaţii în funcţie de specie. în sensul reducerii ei. De asemenea. cât şi a celor secundare unor boli de fond (anemii. administrarea Ketoconazolului este contraindicată deoarece hepatotoxicitatea sa le poate agrava şi precipita evoluţia spre exitus. hepatică (implicând creşterea nivelului transaminazelor. însă indus prin mecanisme diferite manifestându-l şi izoniazida. Terapia simultană cu antiacide. Sunt semnalate câteva aspecte particulare referitoare la interferenţele Ketoconazolului cu alte produse medicamentoase. 1993). Concomitent cu administrarea Ketoconazolului. Rifampicina reduce prin inducţie enzimatică nivelul plasmatic al Ketoconazolului.Ketoconazolul sau Nizoralul este un derivat imidazolic administrabil pe cale orală. scăderea nivelului testosteronului seric. deoarece teratogenitatea lui a fost observată la câteva specii (Chermette şi Bussieras. doza pro die uzuală la om fiind de 200400mg administrată într-o singură priză. 3-dioxolan-4yl)-metoxi-fenilpiperazină. vomismente). criptococoza). ginecomastie. Starea de gestaţie interzice de asemenea tratamentul cu Ketoconazol. uneori chiar hepatite toxice grave). Din punct de vedere al structurii chimice este cis-1-acetil-4/ 4-2-2.sau anaciditate o reduc considerabil. Substanţa activă a fost obţinută prin sinteză şi a intrat în experimentare clinică în 1980. 26 . vertij. specii la care pH-ul gastric acid favorizează solubilizarea produsului. somnolenţă (Golăescu. Ketoconazolul poate induce creşterea concentraţiei serice a ciclosporinei şi poate mări cardiotoxicitatea terfenadinei sau asternizolului. trombocitopenia. anticolinergice. neoplazii. Nu se administrează la copii sub 2 ani decât în cazuri excepţionale. În afecţiuni dermatologice uşoare se preferă tratamentul topic utilizând creme cu Ketoconazol 2%. coccidioidomicoza. divizată în 2 prize: jumătate de doză dimineaţa şi jumătate seara. iar administrarea lui pe fondul unei terapii cu anticoagulante cumarinice predispune la hemoragii. În hepatite şi insuficienţa hepatică de orice grad. fiind în general bună la om şi carnivore. Ketoconazolul accentuează riscul reacţiilor hipoglicemice când este administrat concomitent cu antibioticele orale. Concentraţia serică maximă este atinsă în 1-2 ore de la administrarea orală şi este dependentă de doza prescrisă. diabet. la persoanele care acuză reacţii nedorite în sfera hepatică se recomandă un tratament adjuvant cu silimarină (2-4 comprimate/zi) . Doza de bază recomandabilă per os la animale este 10 mg/Kcorp şi zi. cimetidină sau alte substanţe blocante ale receptorilor H2 pot afecta absorbţia. Ketoconazolul poate induce temporar tulburarea sintezei hormonilor steroizi (androgeni şi glucocorticoizi) determinând tulburări de dinamică sexuală la bărbaţi. după administrarea unei doze de 100-400 mg. histoplasmoza. colestază. însă o serie de procese patologice ca SIDA sau gastropatiile dissecretorii ce evoluează cu hipo. leucopenii. Ketoconazolul se administrează pe cale orală. Uneori s-au semnalat şi tulburări nervoase: cefalee. acelaşi efect. acest antifungic fiind indicat atât în terapia micozelor primare (blastomicoza. Structura alimentaţiei nu are repercusiuni negative asupra absorbţiei Ketoconazolului. Ketoconazolul prezintă un spectru de acţiune relativ larg. Contraindicaţiile Ketoconazolului se adresează subiecţilor care au manifestat în antecedent reacţii alergice la alţi compuşi imidazolici.4-diclorfenil-2-(1-Himidazol-1-yl-metil-1. sporotricoza. se fac aplicaţii locale bicotidiene timp de aproximativ 2 săptămâni. La femei poate determina neregularităţi menstruale. nivelul seric atins variază între 1-6 µg/ml. dar şi de individ. 1997). SIDA) induse de fungi oportunişti sau contaminanţi. paracoccidioidomicoza. Reacţiile adverse care pot apare după administrarea Ketoconazolului pot fi de natură digestivă (anorexie.

Nu se va prescrie un tratament cu miconazol pe fondul unei medicaţii cu anticoagulante cumarinice deoarece există riscul apariţiei hemoragiilor prin potenţarea efectului acestora. KETOFUNGOL. Tratamentul se realizează prin badijonări folosind o emulsie de enilconazol în apă călduţă: 0. 1997). Din punct de vedere al structurii chimice. Spectrul de acţiune al Miconazolului este larg: candidoze cutaneo-mucoase. Prin administrare parenterală se asigură o bună difuziune tisulară a produsului medicamentos. paturi). MICOTIN. Oxiconazol (OXISTAT). sau dacă ele apar totuşi (probleme hepatice sau hormonale) sunt mult mai atenuate. Tioconazol (TRASYD). Enilconazolul Substanţă cu activitate puternică fungicidă şi sporocidă. Reacţiile adverse la administrarea miconazolului sunt rareori semnalate: diaree. *** Alţi derivaţi imidazolici cu rol antifungic utilizaţi în terapia locală sunt: Bifonazol (MYCOSPOR). După badijonaj. Administrarea acestui produs este posibilă atât local cât şi pe cale generală (pe cale orală şi injectabilă intravenos). Efectul său micocid se datorează permeabilizării peretelui fungilor. SUROLAN. NIZORAL. corpul animalului tratat nu se şterge. similar ca eficienţă miconazolului şi este indicat în micoze tegumentare. zgărzi. PEVISONE. enilconazolul este recomandat în tratamentul dermatofitozelor la canide şi equine. DAKTARIN. PEVARYL. Este indicat şi în tratamentul catarului auricular la carnivore. Produsul este bine tolerat şi neiritant.2% concentraţie. pitiriazis versicolor etc. prurit şi eritem. ţinând cont de etiologia complexă şi multifactorială a acestuia ce include şi agenţi fungici. Acţiunea antifungică se manifestă împotriva dermatofiţilor şi a fungilor filamentoşi. Econazolul este substanţa activă a unor produse medicamentoase antifungice disponibile în farmacii: ECOSTATIN.). GYNODAKTARIN. fiind însă mai puţin activ faţă de cei levuriformi (Golăescu. putând fi folosit la toate rasele de câini. GINOPEVARYL. hamuri. miconazolul este: 1-phenethyl-imidazol: 1-(2. imidazolii topici se asociază cu administrarea de griseofulvină şi cheratolitice. Emulsia se poate aplica şi pe harnaşamente (perii. dermatofitoze. Dintre produsele medicamentoase ce au la bază miconazol se pot enumera: DAKTAR. În unele situaţii. dar trecerea în lichidele organice (LCR. curele. Econazolul acţionează cu predilecţie asupra fungilor filamentoşi (de exemplu Aspergillus spp. TRIAZOLII Triazolii sunt compuşi medicamentoşi introduşi relativ recent în arsenalul terapeutic antimicotic. Are spectru larg. cu efect remanent.Produsele medicamentoase pe bază de Ketoconazol sunt întâlnite în reţeaua farmaceutică sub diferite denumiri comerciale: KETODERM. În urma aplicaţiilor topice penetrează stratul cornos epidermic şi asigură un bun efect terapeutic prin remanenţa sa crescută (4 zile). Sunt preferaţi derivaţilor imidazolici datorită faptului că nu produc reacţiile adverse întâlnite în cazul acestora. de exemplu) este nesemnificativă din punct de vedere terapeutic. Produsul comercial utilizat frecvent în clinicile veterinare din ţară este IMAVEROLUL. Econazolul Econazolul este un medicament antifungic de sinteză. 27 . Itraconazolul Itraconazolul este primul derivat triazolic de uz general obţinut prin sinteză şi introdus în experimentare clinică în anul 1982. MYCO-PEVARYL. Durata terapiei este de 2-5 săptămâni. 1-3 aplicaţii zilnice. Miconazolul Miconazolul sau Daktarinul este un alt reprezentant al clasei imidazolilor folosit în terapia antifungică datorită spectrului său larg de acţiune.4-diclorbenzyloxy)-phenethyl-imidazol nitrat.4diclor-2. se lasă să se absoarbă la suprafaţa pielii.

cei cu transplante în timpul medicaţiei de prevenire a rejecţiei grefelor. dimineaţa şi seara. în funcţie de gravitatea infecţiei micotice. tratamentul presupune administrarea zilnică a 10 mg substanţă activă/Kcorp. Fluconazolul este produsul medicamentos de elecţie în micozele interne şi sistemice grave (septicemii. 28 . La animale. produsul difuzează rapid în ţesuturi datorită liposolubilităţii sale remarcabile. Pick-ul concentraţiei serice este atins relativ rapid. în profilaxia îmbolnăvirilor fungice la pacienţii cu grad ridicat de risc (imunodeprimaţi. fapt ce permite administrarea fluconazolului în doză zilnică unică. reprezentând aproximativ 10% din cel seric (Golăescu. Tratamentele cu fluconazol sunt contraindicate în starea de graviditate. carbamazepină. Flucitozina Flucitozina sau 5-fluorocitozina este un derivat fluorurat pirimidinic ce acţionează ca antimetabolit al citozinei în metabolismul fungilor. Comprimatele cu itraconazol se administrează în timpul meselor. personalul de laborator ce activează în mediu cu potenţial de contaminare crescut. Fluconazolul Fluconazolul este un derivat triazolic care poate fi administrat atât oral cât şi intravenos. recomandarea specială a acestui produs fiind în terapia micozelor sistemice. având calităţi farmacocinetice cert avantajoase în terapia micozelor interne. O atenţie deosebită se impune în cazul prescrierii tratamentului cu itraconazol pe fondul altor terapii medicamentoase. doza este 10 mg/Kcorp şi zi. se recomandă o doză zilnică de cca. Terapia cu acest antifungic este recomandată şi în micozele ce survin la pacienţii imunodeficienţi sau la cei cu boli generale grave. aici realizează concentraţii superioare celor serice. HIV pozitivi. în 30-60 minute. pneumonii. Nivelul sanguin al itraconazolului este diminuat de terapia concomitentă cu rifampicină. boli grave de fond). cefalee). reacţiile adverse la administrarea acestui produs fiind rare şi neglijabile (vertij. Astfel. Substanţa activă. Ajuns în tubul digestiv. 1997). nefrite). într-o singură priză sau în 2 prize: ½ dimineaţa şi ½ seara). Produsul este indicat şi în prevenţia infecţiilor fungice la subiecţii cu risc crescut de îmbolnăvire: imunodeficienţi. dar şi a celor cutaneomucoase. 200 mg divizată sau nu în 2 prize. într-o singură priză. diaree). meningite. localizate sau sistemice. iar timpul de înjumătăţire este de aproximativ 30 ore. La om. SIDA. Itraconazolul prezintă hepatotoxicitate şi supresie hormonală reduse. biodisponibilitatea sa nefiind dependentă de pH-ul gastric sau de prezenţa alimentelor. precum şi. 1997). precum şi a nefrotoxicităţii ciclosporinei. Sunt posibile reacţii alergice la subiecţii supuşi anterior unei terapii îndelungate cu derivaţi imidazolici. la pacienţi cu hipersensibilitate la derivaţi azolici şi la copii sub 16 ani (Golăescu. Reacţiile adverse semnalate la administrarea fluconazolului sunt tranzitorii (dureri abdominale. Itraconazolul este bine tolerat şi de organismele cu rezistenţă scazută. administrarea concomitenta a itraconazolului poate induce exprimarea clinică a cardiotoxicităţii terfenadinei sau astemizolului. fenitoină şi antagonişti ai receptorilor H2 . La animale. nivelul atins în lichidul cefalorahidian este redus. În schimb.Administrarea itraconazolului se face exclusiv pe cale orală. odată ajunsă în tubul digestiv se absoarbe în proporţie crescută (aproximativ 90%). În reţeaua de distribuţie itraconazolul se găseşte sub forma produsului SPORANOX. deoarece unele asocieri pot avea efecte nedorite. Doza zilnică la om variază între 50 şi 200-400 mg. TRIFLUCAN. 1997). în cursul alăptării. Metabolizarea hepatică a fluconazolului este redusă. acesta eliminându-se pe cale renală în proporţie de 80% nemetabolizat şi de doar 11% sub formă de compuşi derivaţi (Golăescu. Produsele medicamentoase pe bază de fluconazol pot fi întâlnite în reţeaua de distribuţie sub diferite denumiri comerciale: DIFLUCAN.

Substanţa activă condiţionată sub diferite forme poate fi folosită şi în aplicaţii topice. corticosteroizi sau medicamente imunosupresoare. Nivelul seric atins după perfuzarea amfotericinei B persistă 18-24 ore. nistatinul difuzează în tubul digestiv de unde se absoarbe în cantităţi infinitezimale. creşterea tranzitorie a nivelului transaminazelor serice. solubilizate în soluţii 5% de glucoză. În cazul unor levuri (Candida albicans şi Cryptococcus neoformans) rezistenţa la acest chimioterapic antifungic apare frecvent datorită unor mutaţii spontane favorizate de administrarea unor doze mici. în plus. leucopenie. în cazul candidozelor mucoaselor extradigestive. Precauţii în utilizare şi administrare: nu se amestecă flucitozina cu amfotericina B în soluţiile perfuzabile. Parenteral. După administrarea orală. Substanţa activă este condiţionată sub diverse forme farmaceutice purtând variate denumiri: STAMICIN. Cladosporium spp. Coccidioides immitis. la subiecţii cu rezistenţă generală diminuată sau la cei care sunt supuşi unor terapii îndelungate cu antibiotice. s-a dovedit a fi unul din produsele antifungice cele mai active în micozele aviare produse de specii din genurile Aspergillus. rar Geotrichum sau Cryptococcus. Mucor şi Rhizopus. tulpina 4575 Venezuela. TRICOMICON. amfotericina nu traversează bariera intestinală decât în cantităţi nesemnificative şi rămâne cantonată în intestin unde realizează concentraţii terapeutice. chiar şi în prezenţa alimentelor. Candida albicans. starea generală a organismului şi localizarea procesului patogen micotic. Concentraţia serică atinge un punct maxim la 1 oră după administrare apoi descreşte. şi dermatofiţi. Difuzează în lichidul cefalorahidian. Nivelul seric este activ din punct de vedere terapeutic doar 6 ore. Spectrul de acţiune al flucitozinei este redus şi include Cryptococcus neoformans. NIDOFLOR. 29 . fiind un metabolit al speciei Streptomyces noursei. AURICULARUM. Substanţa activă se găseşte condiţionată sub formă de comprimate şi soluţie perfuzabilă (ANCOTIL). deoarece se produce precipitarea şi inactivarea lor. pleural şi peritoneal asigurând concentraţii eficiente terapeutic. După administrarea per os. se recomandă folosirea Nistatinului şi în scop profilactic. peritoneale şi articulare coincid cu nivelul terapeutic. Doar la ingerarea unor doze extrem de mari s-a decelat în serul sanguin un nivel variabil de nistatin. Pot apare nausee. vomismente. Acest macrolid polienic se foloseşte în terapia infecţiilor aspergilare ale cavităţilor nazale la câine şi. genurile de fungi sensibile la acest antifungic fiind: Candida. Dozele variază în funcţie de specie. Blastomyces dermatitidis. Nistatinul este recomandat în micozele tegumentare şi ale mucoaselor. inadecvate. Nistatinul Nistatinul este un antibiotic polienic obţinut prin biosinteză. Torulopsis glabrata. Flucitozina nu se administrează persoanelor gravide.Absorbţia flucitozinei în tubul digestiv este rapidă. NISTATIN. diaree). Flucitozina este inactivă sau foarte slab activă faţă de Histoplasma capsulatum. diaree. POLYGYNAL. rash cutanat alergic. cu toate că flucitozina persistă în sânge până la 24 ore. Aspergillus spp. de aceea în meningitele micotice se recomandă administrarea intratecală. Concentraţiile amfotericinei B în exsudatele pleurale. De asemenea. Amfotericina B Amfotericina B este primul antifungic sistemic folosit în terapia micozelor interne. Concentraţia produsului în lichidul cefalorahidian este scăzută. Reacţiile adverse sunt rare deoarece produsul are o toxicitate neglijabilă. trombocitopenie. amfotericina B se poate administra intravenos sub formă de dispersii coloidale obţinute prin aditivare cu dezoxicolat de sodiu. MYCOSTATINE. A fost izolat din culturile de Streptomyces nodosus. Reacţiile adverse sunt rare de gravitate mică (vomismente.

comprimatele de griseofulvină administrându-se în 3 prize. Blastomyces. se recomandă prelungirea tratamentului cu 1 săptămână după dispariţia semnelor clinice. pot apare relativ frecvent şi se traduc prin: vomismente.Spectrul antifungic al amfotericinei este destul de larg. După administrarea per os. timp de câteva săptămâni (8-10). Reacţii adverse ale griseofulvinei. poate induce fenomene secundare neplăcute (tahicardie. de aceea nu se va administra în cursul sarcinii. Referitor la interferenţa griseofulvinei cu alte substanţe. hipopotasiemia. De asemenea. anorexie. congestie).1 g. cantitatea de lichid (glucoză. zilnic. 30 . Mucor. dar care s-a dovedit a avea şi efect antifungic. GRIFULVIN. FULCIN. griseofulvina traversează peretele intestinal şi se depozitează în celulele precursoare ale epidermului şi fanerelor. leucopenie. griseofulvina este inactivă. Uneori pot apare şi disfuncţionalităţi hepatice. Griseofulvina reprezintă substanţa activă a unor produse antifungice disponibile comercial: BIOGRISIN. cefalee. hipertermie. Fenobarbitalul interferează efectul griseofulvinei diminuându-l prin inducţie enzimatică. Paracoccidioides). în timpul terapiei. Nu se recomandă administrarea concomitentă a barbituricelor deoarece acestea reduc absorbţia griseofulvinei. l993).4-0. Denumiri comerciale ale produselor ce includ amfotericina B ca substanţă activă: AMPHOCYCLINE. Condiţionarea substanţei active sub formă micronizată creşte biodisponibilitatea printr-o absorbţie optimă. Histoplasma. Sporothrix).6 mg/Kcorp. Thiabendazolul Thiabendazolul (2-(4-thiazolil) benzimidazol) este un produs chimic larg utilizat pentru proprietăţile lui antiparazitare. chiar în doze mici. regimul alimentar hiperlipidic favorizează absorbţia griseofulvinei. doza uzuală zilnică se înscrie în intervalul 500 mg . incluzând fungi primar patogeni (Coccidioides. scăderea ponderală. atât la oameni cât şi la animale bolnave. ingerarea concomitentă de alcool. deoarece există riscul precipitării. hipomagneziemia. Durata tratamentului variază între câteva săptămâni (2-4) în cazul dermatofitozelor regiunilor tegumentare glabre sau piloase şi câteva luni (3-5) în cazul onicomicozelor. WYPICIL. Ca regulă generală. FUNGIZONE. Trichophyton şi specia Sporothrix schenckii. trebuie atenţie la administrarea anticoagulantelor cumarinice. se obţine la scară industrială utilizând o mutantă de Penicillium patulum (Chermette şi Bussieras. În cazul perfuzării. La om. În prezent. AMPHOZONE. Reacţiile adverse la administrarea amfotericinei B sunt deseori semnalate: stări de hipertermie. iar regimul de repetabilitate de 48-72 ore (Chermette şi Bussieras. azotemia. Griseofulvina se poate folosi şi în aplicaţii topice (solubilizate în dimetilsulfoxid) pentru terapia leziunilor cutanate ale pisicilor şi cobailor infectaţi cu Microsporum canis. Soluţia perfuzabilă de glucoză 5% în care s-a adăugat amfotericina B ca preparat coloidal nu se va amesteca cu alte soluţii ce conţin săruri de sodiu sau potasiu. Cryptococcus) şi fungi oportunişti (Aspergillus. FULVI-CIN. Doza uzuală la om este 0. în perfuzie. soluţie 5%) administrată va fi de aproximativ 80 ml/Kg. erupţii cutanate alergice. fungi condiţionat patogeni (Candida. deoarece intensifică metabolizarea acestora. Griseofulvina Griseofulvina este un antibiotic benzohidroxifuranic tungistatic administrabil pe cale orală. FUNGILLIN. anemia. obţinută prin biosinteză dintr-o suşă de Penicillium griseofulvinum. La animale. 1993). Microsporum. GRISEOFULVINE. De asemenea. diaree. Griseofulvina a demonstrat efect teratogen la animale. la mesele principale. doza per os zilnică variază în funcţie de specie. vomismente. Faţă de alţi fungi filamentoşi sau levuriformi. Spectrul de acţiune al griseofulvinei include dermatofiţi din genurile Epidermophyton.

cât şi orală. Nu este semnalată apariţia efectelor secundare la administrarea terbinafinei. Terbinafina Este o alilamină mult mai activă decât naftifina. El vizează ameliorarea capacităţii reactive a organismului şi inducerea unui răspuns normo-imun în cazul infecţiilor micotice. Terbinafina este recomandată în dermatofitozele diagnosticate la om (tinea capitis. în final. TRATAMENTUL IMUNOSTIMULATOR Marea majoritate a proceselor patologice induse de micromiceţi survin pe un teren modificat reactogen.. ALILAMINELE Reprezintă o nouă clasă de antimicotice foarte valoroase. cremă. Cea mai eficientă metodă de determinare a concentraţiei terbinafinei în plasmă şi în păr este cromatografia lichidă sau gazoasă (Kuzner şi col. Concentraţia plasmatică a terbinafinei este maximă la două ore de la administrare. În general. durata tratamentului fiind de 2-6 săptămâni (Mancianti şi col. Unii autori remarcă semne digestive pasagere şi de slabă intensitate la administrarea dozei de 40 mg/kg (Kotnik.. Doza terapeutică uzuală la majoritatea speciilor este de 50 mg/Kcorp. actual şi de anvergură antimicotic. 2000). care are drept consecinţă modificarea permeabilităţii membranei fungice. Microsporum. Malassesia. 2000. tinea corporis. Kotnik şi col. 2000). la adult.. moartea celulei fungice (Favre şi Rydeer. Candida.. exercitat în biosinteza ergosterolului. Se utilizează local. 2001. Kotnik. Kuzner şi col. Milanta şi col. 2000. 2001. Kotnik. ele fiind favorizate de o diversitate de factori perturbatori ai mecanismelor imunitare defensive.. 2000).. Tricophyton. Un număr însemnat de studii bibliografice au drept subiect testarea eficacităţii acestui modern. Kuzner şi col. 2000. De aceea. atât prin aplicare locală. extrem de utilă a terapiei antifungice o reprezintă tratamentul imunostimulator. 31 . 2000. Erzen şi col. Erzen şi col. 2001). Naftifina Este cel mai important reprezentant al alilaminelor sintetizat în cadrul programelor de cercetare a firmei Sandoz. soluţie. o componentă de bază. 1996).. 2000). 1998. pe loturi diferite tratate cu doze crescânde. pierderea unor constituienţi celulari şi. 1998. Nardoni şi col. 2002). tinea cruris şi onicomicoze ) în doză de 10 mg/kg. Studiile efectuate la animale au relevat rezultate comparative. şi de 5 mg/kg la copii (Kuzner şi col. folosit cu mare succes în medicina umană şi veterinară (Mancianti şi col. 2002.. datorită mecanismului de acţiune oarecum selectiv. Fusarium. Majoritatea autorilor recomandă la carnivore doza de 30-40 mg/kg. Studiile clinice au relevat o eficienţă remarcabilă în tratamentul dermatomicozelor şi onicomicozelor. în dermatomicoze cauzate de specii din genurile Epidermophyton. eficacitatea fiind superioară griseofulvinei şi imidazolului. fiind eficientă în terapia maladiilor produse de micromiceţi aparţinând genurilor Blastomyces. Terbinafina se găseşte în farmacii sub formă de comprimate de uz oral şi cremă: preparatul comercial LAMISIL. infecţiile micotice apar şi se dezvoltă pe un fond imunodeficitar pe care îl accentuează. Naftifina reprezintă substanţa activă a preparatului comercial EXODERIL – gel. de la 10 mg/kg la 40 mg/kg.. Intervenţia cu agenţi imunostimulatori va ţine seama însă de particularităţile răspunsului imun şi de reacţiile destabilizatoare ale fungilor asupra acestuia (Coman şi Mareş. Penicillium şi Trichophyton..Substanţa activă condiţionată sub diverse forme farmaceutice se poate administra atât oral cât şi topic..

Din aceste motive. igiena alimentaţiei. de asemenea în cazul unei candidoze cronice. Terapia adjuvantă are la bază aspectele patogenetice variate întâlnite în bolile micotice. pentru optimizarea terapiei. • transferul de limfocite de la donatori alogeni ce prezentau o intradermoreacţie intensă faţă de preparatul revelator pe bază de Candida albicans. oportună şi benefică. de asemenea. însă oportunitatea ei va fi evaluată pentru fiecare caz în parte. Trepanaţia sinusurilor paranazale şi lavajul cavităţilor sinusale cu soluţii adecvate contribuie la evoluţia favorabilă a sinuzitei aspergilare etc. replicării virale sau iniţierii procesului tumoral şi. Pe lângă manoperele necesare în unele cazuri. În infecţiile cu micromiceţi aparţinând genului Aspergillus. traheotomia este indicată în candidozele laringiene pentru a asigura respiraţia pacientului până la restabilirea permeabilităţii conductului aerofor. generează noi focare de infecţie sau îl reactivează pe cel aparent vindecat. de asemenea.Insuccesele repetate înregistrate în terapia unor micoze cronice cutaneo-mucoase au arătat că utilizarea excesivă a chimioterapicelor este insuficientă. INTERLEUKINA-2 (lL-2). deoarece reactivitatea scăzută a organismului supresează tendinţele lui autosanogene. să tempereze stările de autoimunitate ce alterează selful. reparatoare şi regeneratoare. administrarea unor forme medicamentoase este. Corticoterapia este indicată în procesele inflamatorii severe produse de miceţi. tratamentul etiotrop va fi completat de fiecare dată cu măsuri de sanitaţie care vor interesa suprafaţa corporală. Insuccesele terapeutice se datoresc faptului că tratamentul etiotrop se adresează în exclusivitate agentului etiologic din zona afectată. se indică administrarea unor substanţe ce cresc rezistenţa şi scad 32 . Bolile micotice beneficiază de o terapie imunomodulatoare a cărei importanţă şi oportunitate sunt indubitabile. Astfel. • transplant de timus. al căror tropism pentru peretele vaselor sanguine este binecunoscut. ROMURTIDE. 1997) semnalează unele încercări reuşite de restaurare a competenţei imunologice la bolnavi imunodeficitari cu boli micotice: • grefa de maduvă osoasă hematogenă pentru o candidoză cronică la un copil de 10 ani. mediul ambiental. metodele de tratament adjuvant circumscriu o serie de manopere menite să favorizeze contactul dintre chimioterapicul antifungic şi zona cu leziuni. Agenţi imunomodulatori utilizabili în bolile micotice: CANTASTIM. Ea vizează suprimarea posibilelor complicaţii ce survin în evoluţia unei maladii fungice şi care ar periclita eficacitatea tratamentului etiotrop sau ar ameninţa chiar viaţa organismului afectat. INTERFERON GAMMA (IFNγ). Tratamentul etiotrop se bazează pe folosirea substanţelor antifungice de contact şi a celor cu acţiune generală. TRATAMENTUL ADJUVANT Terapia micozelor este foarte dificilă pentru că arsenalul mijloacelor chimioterapice este şi el limitat. Fluidoterapia pacienţilor este indicată pentru reechilibrarea lor hidroelectrolitică dar şi pentru aportul de substanţe energetice în cazul unor stări generale ce împiedică administrarea per os a lichidelor sau alimentelor solide. Literatura de specialitate (Golăescu. În prezent se folosesc din ce în ce mai frecvent în practica medicală produsele imunomodulatoare de diverse origini capabile să restaureze mecanismele de rezistenţă imună implicate în controlul multiplicării germenilor. precum şi soluţii terapeutice ajutătoare. TIMOSTIMULINA. iar tubajul endoscopic al coledocului favorizează vindecarea colecistitelor candidozice prin administrarea topică a chimioterapicelor. fiind ignorate formele de rezistenţă ale acestuia prezente pe suprafaţa corporală şi în spaţiul habitual şi care. De asemenea. în condiţiile scăderii rezistenţei organice. Puncţia toracică ajută la îndepărtarea exsudatului pleural în pleureziile fungice.

indiferent de specie şi durata contactului. În locuinţele în care sunt menţinute şi crescute animale de companie (câini. alcool sanitar. dermatozele alergice. cuşcă etc. Lămpile cu radiaţii ultraviolete sau lămpile generatoarele de aerosoli sunt utile pentru decontaminarea aerului din spaţiile cu destinaţie medicală (blocuri operatorii. unităţi militare. Dermatomicozele. şcoli. ele vor fi îmbăiate folosind apă caldă şi săpun de casă sau şampoane speciale care conţin substanţe antiparazitare şi antimicotice. se transformă în elemente de răspândire a altor agenţi etiologici. îndelungată. să surprindă principalele aspecte patogenetice şi să le anihileze efectele printr-un complex adecvat de măsuri. hoteluri. sunt obligate să se spele pe mâini cu apă din abundenţă şi săpun. autohemoterapia. strângerea şi depozitarea reziduurilor. pisici. cadă) folosind Virbaccid sol. Peclomin).permeabilitatea vasculară. în ferme de animale şi întreprinderi de prelucrare a produselor de origine animală se recomandă efectuarea operaţiunilor de sanitaţie: curăţenie. precum şi. în faze incipiente de evoluţie. săli de consultaţie şi de aşteptare). Igiena corporală Măsurile de igienă corporală se referă. pe cale hematogenă. Autorii indieni (Mitra şi Das. elementele de terapie adjuvantă sunt particulare pentru fiecare caz în parte şi indicarea lor este de competenţa medicului specialist care trebuie să analizeze secvenţial procesul patologic. Chiar simpla aerisire a încăperilor timp de 15 minute asigură reducerea numărului de microorganisme cu aproximativ 80%. cămine. În general. uneori ochelari de protecţie). se spală cu apă caldă şi detergent apoi se decontaminează cu Virbaccid soluţie 5%. 10%. Igiena habitatului În spitale. Măsuri similare se impun şi în cazul animalelor de fermă. 33 . în primul rând. ele pot conţine elemente invazionale provenite de la animalele bolnave sau purtătoare şi în al doilea rând. halat. asfalt. Pardoseala impermeabilă din gresie. onicomicozele. Riscul poluării aerului din încăperi cu spori poate fi diminuat prin ventilaţie. a acelora care adăpostesc animale. ele constituie substratul nutritiv pentru dezvoltarea muştelor. a gândacilor şi a rozătoarelor. a zooantroponozelor cu risc epidemiologic major. centre de transfuzii. complicate prin intervenţia micromiceţilor pot fi reduse semnificativ prin practicarea anumitor măsuri de igienă şi printr-o acţiune complexă. la piele şi la mucoasele aparente. Medicii veterinari şi personalul ajutător au obligaţia de a folosi echipament adecvat de protecţie (mănuşi de latex. păsări) măsurile de sanitaţie devin mai stringente. care la rândul lor. Resturile menajere şi reziduurile zootehnice reprezintă un pericol epidemiologic dublu. ori de câte ori situaţia o impune şi periodic decontaminarea arealului în care acesta se deplasează sau unde i se face zilnic toaleta (baie. în principal. în locuinţe. prin menţinerea permanentă a curăţeniei. iar după uscarea acestora să folosească şi o soluţie decontaminantă (iodofor. ciment. a mobilierului. de educaţie sanitară. decontaminarea spaţiilor şi a suprafeţelor respective folosind mijloace adecvate. Periodic aceştia vor efectua controale medicale de rutină pentru depistarea.). bonetă. Igienizarea animalelor de companie (câini. care poate conduce în 45 zile la o vindecare completă. pentru a preveni diseminarea sistemică a infecţiilor dintr-un focar. Periodic. pisici) care sunt crescute în locuinţe este obligatorie prin perierea corpului şi toaleta orificiilor naturale. 2003) recomandă ca tratament adjuvant în dermatomicozele cabalinelor. Un alt mijloc important de sanitaţie prin care se poate realiza purificarea aerului este reducerea cantităţii de praf prin ventilaţie mecanică şi prin curăţirea minuţioasă a pardoselii. laboratoare de diagnostic. mozaic. Toate persoanele care au venit în contact cu animalele. Acestea prevăd igienizarea spaţiului unde animalul este ţinut (balcon. piodermitele şi hiperhidroza. 2000). ele fiind prevăzute în programul acţiunilor sanitar-veterinare (Coman şi Mareş.

cunoaşterea caracterelor morfologice ale dermatofiţilor. se impun măsuri antiepidemice. După inundarea bazinelor. cât şi la animalele receptive. mai ales cu acele specii care determină apariţia dermatomicozelor. Acestea vor fi folosite de toate persoanele care au părăsit bazinele de înot. I. în acest sens existând panouri care să argumenteze necesitatea unor astfel de îmbăieri suplimentare. Vanbreuseghem.Ştrandurile şi piscinelor reprezintă un risc de infestare pentru om. alegerea celui mai eficient protocol terapeutic sunt doar câteva aspecte relevante care concură la succesul supravegherii parazitologice a acestor dermatofitoze. Există şi opinia conform căreia. 1993. dar în acest caz. se impune decontaminarea acesteia cu iodofori. DERMATOFITOZELE În ultimele decenii. apa va fi reciclată zilnic sau la câteva zile. dar şi fungii nedermatofiţi (genurile Candida. Utilizarea unor mijloace eficiente de control parazitologic al dermatofitozelor reprezintă o modalitate de prevenire şi combatere a acestora la om şi animale. părul şi ghearele. Chermette şi Bussieras. foliculite dermatofitice sau „teignes” (teaca cornoasă a foliculului pilos şi tija firului de păr) (Cosoroabă.0-1. denumirea de „dermatofiţie” este doar de natură clinică şi evocă parazitismul cutanat cu diverse ciuperci. TAXONOMIA DERMATOFIŢILOR Încadrarea dermatofiţilor în sistematica microciupercilor rămâne. Trichophyton.25% sau Virbaccid soluţie 10%. 1999). onicomicoze dermatofitice (unghii şi gheare). Speciile incriminate în producerea leziunilor cutanate sunt dermatofiţii (genurile Microsporum. MICOZELE SUPERFICIALE Micozele superficiale reprezintă infecţiile fungice care afectează straturile superficiale ale pielii. afecţiunile poartă denumirea de dermatomicoze. context în care. 1977. În mediul urban. 1992. şi în prezent. 2005). 34 . atunci când bolile produse se numesc dermatofitoze. subiect de studiu şi controversă pentru un număr însemnat de autori (Van Custem şi col. În acest context. Malassezia). În acest context. sesizarea implicaţiilor epidemiologice. În incinta ştrandurilor vor fi amenajate duşuri comune racordate la reţeaua centrală de distribuţie a apei. Euzeby. atât la om. la nivel global se constată o creştere a incidenţei dermatofiţiilor. afecţiunile fiind desemnate după substrat: epidermofiţi (în stratul cornos al epidermei). acestea vor fi curăţate şi decontaminate cu hipoclorit de sodiu soluţie 1. Epidermophyton). Înainte de a fi umplute cu apă. diagnosticarea corectă a manifestărilor clinice şi lezionale.. carnivorele domestice şi taurinele infectate cu dermatofiţi (cu evoluţie simptomatică sau asimptomatică) reprezintă o sursă importantă de infecţie pentru om.

Filamentele miceliene au diametrul de 2-4 μm. în încrengătura Deuteromycotina (fungi imperfecţi). iar speciile la care se cunoaşte doar înmulţirea asexuată. 2000). citoplasmă şi nucleu. Trecerea la parazitarea pe ţesuturi ce conţin cheratină s-a produs în multe situaţii. 1993). 2005). teleomorfe) (Mitroiu. în viaţa liberă. se cunoaşte menţinerea capacităţii unor dermatofite de a da. sunt: • genul Microsporum. M.. • filumul Ascomycotina. • genul Epidermophyton. • subordinul Gymnoascale (Onygenale). canis. fapt ce a permis încadrarea acestor micromiceţi în această familie (Cosoroabă. Hifele. MORFOLOGIE ŞI BIOLOGIE Dermatofiţii pot fi evidenţiaţi în stare parazitară. • subclasa Plectoascomycetidae. genurile Arthroderma şi Nannizia. simple sau ramificate şi dispuse în firele de păr sau scuame. lână. Toate speciile sunt cultivabile in vitro pe medii de cultură speciale (Chermette şi Busieras. la om şi la animale. ei sunt trecuţi din clasa fungilor imperfecţi în clasa Ascomycetes (Van Custem şi col. familia Moniliaceae. situaţie în care îi găsim în sol sau pe medii de cultură. audouini şi M. la om şi animale. Pe măsură ce se cunosc formele sexuate (telomorfe) ale dermatofiţilor. Într-un studiu bazat pe cercetarea ADN-ului ribozomal a fost pusă în evidenţă existenţa formelor teleomorfe ale diferitelor specii aparţinătoare genului Microsporum: M. Microsporum şi Epidermophyton. pe când alţii. • familia Gymnoascacaea (Arthrodermatacaea). sunt septate. speciile de Microsporum la care s-a evidenţiat înmulţirea sexuată se încadrează în genul Arthroderma. equinum. Vanbreuseghem. Dermatofiţii cuprind specii care aparţin mai multor ordine şi familii. • clasa Euascomycetae. 2003) încadrează dermatofiţii la care s-a evidenţiat înmulţirea sexuată în regnul Fungorum. celule eucariote alcătuite din membrană. Chermette şi Bussieras (1993) consideră că. clasa Ascomycetes. geofile. • genul Trichophyton. Genurile de dermatofiţi incriminate în producerea leziunilor şi declanşarea bolii. Conţinutul hifal este compartimentat incomplet prin intermediul unor 35 . debriuri epidermice. sunt rezultatul germinării sporilor şi dezvoltării acestora în sens longitudinal. în culturi pe medii artificiale. Mircean. ordinul Eurotiales. Pe de altă parte. M. morfologia dermatofiţilor este extrem de simplă. pe substrate potrivite. 1976). încrengătura Ascomycotina. • ordinul Ascohymeniale. pene. O încadrare mai recentă îi aparţine lui Euzeby (1999) care situează dermatofiţii în: • regnul Fungi. când se dezvoltă în firele de păr sau în alte structuri keratinizate. 1992). morfologie foarte elementară tradusă prin forme imperfecte sau anamorfe care nu au elemente de înmulţire sexuată. Totuşi. ordinul Hyphomycetales. forme sexuate (perfecte. În viaţa parazitară. distortum (Coichi Machimura şi col. dermatofiţii produc filamente particulare pe care le regăsim la Gymnoascaceele autentice. fiind reprezentată de filamente miceliene şi artroconidii (artrospori). 1977 (cit.Unii dintre aceştia îi situează în clasa Ascomycetes. CARACTERELE GENERALE ALE DERMATOFIŢILOR. genurile Trichophyton.. Totuşi. multe dintre ele sunt cheratinofile şi se dezvoltă foarte bine pe medii care conţin cheratină: peri. Gymnoascaceele sunt ciuperci obişnuit saprofite. familia Gymnoascaceae. Această schimbare s-a soldat cu o anumită degenerare morfologică păstrată şi în perioadele de viaţă liberă. clasa Hyphomycetes. în grupul provizoriu al fungilor imperfecţi. sau în saprobioză.

deoarece este foarte bogat în zaharuri şi antrenează apariţia fenomenului de pleomorfism. au forme şi dimensiuni variabile (Ø = 2-3 μm până la 8-12 μm). Membrana hifelor este diferenţiată de citoplasmă şi are în compoziţie. la temperaturi de 25-28°C excepţie face T. 1993). După aspect. păr). glicoproteine şi chitină. mult mai variate decât cele întâlnite în viaţa parazitară. 1910): • Tipul endotrix – elementele parazitare nu sunt localizate la periferia perilor decât în perioada de invazie. pot fi colonii pufoase (dacă dermatofitul are filamente aeriene). 1994). equinum autotrophicum care nu are această exigenţă). • Tipul microsporic – varietate a tipului endo-ectotrix cu spori mici dispuşi în mozaic în jurul firului de păr. pe mediul Sabouraud diluat. la indivizii cu deficienţe imunitare. 2005). Dezvoltarea culturilor este lentă. verrucosum.. aceşti factori de creştere sunt în general prezenţi în cantitate suficientă în prelevatele iniţiale sau în mediile uzuale. faviforme) şi pulverulente. aversul fiind foarte 36 . Totuşi. citoplasma este omogenă. fanere şi stratul cornos al epidermei. conservarea suşelor obţinute se face pe mediu Sabouraud diluat. 1979). Aspectele macroscopice ale coloniilor dezvoltate se referă la aspect. dermatofiţii se înfundă în derm. Datorită acestei particularităţi de structură. 1976). Pentru a evita această degenerescenţă. un proces patologic apărut în citoplasma unui compartiment hifal se va propaga în tot miceliul. cartofi. când parazitul este „tânăr”. verrucosum (5-6 săptămâni la 37°C). piridoxina şi inozitol pentru T. polizaharide complexe. iar la cele îmbătrânite este reticulară. 2002). tiamina. umplând firul de păr ale cărui structuri nu mai pot fi recunoscute. 1995). În realitate. Culoarea acestora este variabilă. În viaţa parazitară. eventual adiţionat cu broiaj de seminţe de floarea soarelui (Melman. Acest tip de parazitare este întâlnit mai frecvent la speciile de dermatofiţi antropofili (Cojocaru. • Tipul endo-ectotrix . care favorizează şi dezvoltarea în număr mare a macroconidiilor. Artroconidiile (artrosporii) rezultate în urma segmentării hifelor. şi provoacă leziuni profunde („boala dermatofitică”) (Cosoroabă. Varietatea sporulată – predomină artrosporii liberi dispuşi în şiruri regulate. morcovi. Mediul cel mai frecvent utilizat pentru izolarea dermatofiţilor este mediul Sabouraud. chiar pot ajunge în circulaţia sanguină. adiţionat cu cloramfenicol şi cu cicloheximidă (Cosoroabă şi col. în 2-3 săptămâni. Obţinerea formelor teleomorfe este favorizată de cultivarea dermatofiţilor la temperaturi mai scăzute (24°C). După dispoziţia filamentelor şi artrosporilor se pot considera patru mari tipuri de infecţie pilară (Sabouraud. dermatofiţii se hrănesc cu cheratină tânără din păr. Foarte repede el se înfundă în firul de păr. în funcţie de specia de dermatofit.filamentele sunt dispuse în interiorul firului de păr şi artroconidiile la suprafaţa acestuia. Tipul endotrix prezintă două varietăţi: Varietatea filamentoasă – predomină filamentele intrapilare ramificate şi asociate cu scurte şiruri de artrospori sau cu artrospori liberi grupaţi în grămezi (ex. formă şi culoare. • Tipul favic – cuprinde spori endotrix şi filamente miceliene şi megaspori ce formează o magmă pseudocrustoasă de culoare galbenă (Mitroiu. În saprobioză. fiind inutilă adiţionarea lor la prima cultură (Chermette şi Bussieras. Favusul la om). glabre (netede.septumuri rezultate în urma cutării pereţilor hifali.. equinum (dar este cunoscută o varietate de T. Dermatofiţii sunt cultivaţi foarte frecvent pe "medii naturale" (pământ steril. cultivarea dermatofiţilor pe medii de cultură permite dezvoltarea a numeroase elemente morfologice. Mediul Sabouraud nu permite întreţinerea suşelor deja izolate. La hifele tinere. prezentând vacuole şi incluziuni (Naka şi col. Dezvoltarea unor specii de dermatofiţi este condiţionată de prezenţa unor factori de creştere cum ar fi: acidul nicotinic pentru T.

Mircean. în special la T. Conidiile sunt de tip aleuroconidii şi nu sunt evidenţiate niciodată în viaţa parazitară. în saprobioză. este posibilă şi înmulţirea sexuată. În funcţie de dimensiuni şi morfologie. segmentele miceliene rezultate devenind tot mai scurte. macroconidii şi clamidospori (Chermette şi Busieras. 1992). formându-se astfel un spor rotund. Cei doi parteneri sunt numiţi gametangi şi sunt notaţi de obicei cu "+" şi "-". Plasmogamia se realizează cu mult înainte de cariogamie. Microconidiile sunt spori mici. hifele mature se septează foarte des. alungiţi. Aspecte microscopice: miceliul este reprezentat de hife cu diametrul de 2-4 μm. apoi poliedrice. portocaliu. celulele sunt dreptunghiulare.1000 μm. Gimnotecile sunt formaţiuni prezente numai la speciile de dermatofiţi la care s-a pus în evidenţă înmulţirea sexuată. Nu se cunosc multe detalii despre înmulţirea sexuată la dermatofiţi (Van Custem şi col. cu perete simplu sau dublu. 1979. pereţi hialini. septaţi transversal în mai multe compartimente. Şuteu şi Cozma. poliedrici sau ovali. pereţi dubli. dispunere terminală. La unele specii de dermatofiţi. Formaţiunea rezultată are un diametru mai mare decât hifa (3-6 μm). nesegmentaţi. compartimentate în segmente de 20-40 um lungimeşi prevăzute la partea distală cu diferite ornamentaţii. în interiorul unei celule hifale se acumulează citoplasmă din vecinătate. acestea sunt reprezentate de microconidii (microaleurii) şi macroconidii (macroaleurii) (Chermette şi Busieras. cu capetele ascuţite. capătă contur dublu. cu suprafaţa netedă sau echinulată. GENUL MICROSPORUM Genul Microsporum se caracterizează prin parazitarea de tip ectotrix (microsporic). 2003). diferit de Trichophyton (figura 1). Iniţial aceştia sunt dispuşi în lanţuri. Aceste formaţiuni sunt întâlnite la genul Trichophyton. 1993). fie feminină. septate transversal în 1-14 compartimente 37 . 1993). In aceste condiţii.frecvent pigmentat în alb. Dermatofiţii nu prezintă forme sexuate diferenţiate morfologic. iar la urmă se rotunjesc. iar în interior conţin opt ascospori (Koch. acaju sau brun. Macroconidiile sunt spori mari. În saprobioză. rezultând: microconidii. înconjoară citoplasmă concentrată. apoi se desfac în spori izolaţi. cârcei. 1977. talul masculin se numeşte anteridiu şi talul femel. Înmulţirea dermatofiţilor. Între haplofază (miceliul primar) şi diplofază se interpune dicariofaza. formaţi pe hifele principale (dispunere în acladium) sau pe hifele laterale (aspect de brad). 1993). hife cu aspect de măciucă sau coarne de cerb (=candelabru) (Cojocaru. la exterior prezintă un perete foarte subţire înconjurat de hife peridiale. galben-deschis sau roz. reprezentată prin hife ascogene. care este de scurtă durată în cazul ascomicetelor (Chermette şi Busieras. rezultând artrosporii. astfel că funcţiile sexuale sunt realizate de hife somatice. cit.. Urmează formarea sporilor (ascospori) care se realizează în asce. La un moment dat. 1998). adaptaţi la viaţa parazitară se realizează asexuat prin artrospori. La majoritatea ascomicetelor. ascogon. iar reversul este de regulă mai colorat: galben. formând un manşon caracteristic în jurul firului de păr. Clamidosporii sunt spori rezultaţi printr-un proces de condensare citoplasmatică şi apar numai în culturile pleomorfice. mentagrophytes fiind reprezentate de hife pectinate. organe nodulare. cu dezvoltarea a numeroşi artrospori mici (Ø = 2-4 μm). în acelaşi timp. La examenul microscopic din culturi se pun în evidenţă numeroase macroconidii. aspect refringent. rezultaţi în urma fragmentării filamentelor miceliene. peretele segmentului respectiv se îngroaşă. În prima etapă. se individualizează. Acestea vor fi înconjurate de un miceliu dens. numită gimnotecă. au diametrul între 300 . intercalară laterală şi uneori "în lanţuri". rezultând o formaţiune vizibilă cu ochiul liber. care îndeplinesc fie funcţie masculină. înmulţirea asexuată se realizează prin fragmentarea hifelor. purpuriu. pereţi dubli.

filamente miceliene Principalele specii incluse în acest gen sunt: M. Caracteristici macroscopice: • pe mediul Sabouraud. fusiforme. audouini (=umbonatum = vilosum = tomentosum = depauperatum) – specie identificată de Gruby. cu un mic buton central. • microconidii piriforme. coloniile se dezvoltă lent. • macroconidii alungite. sunt rotunde. de obicei. audouini de M. canis. cu pereţi echinulaţi. Parazitarea de tip ectotrix . Figura 1. rare. de Teodorescu. lipsesc. fapt ce deosebeşte pe M. 38 .(figura 2). Genul Microsporum – macroconidii. în anul 1843 şi izolată în România în 1927. au aspect fin-pufos. Caracteristici microscopice: • hifele sunt septate. Pe mediile speciale (cu orez) dermatofitul nu se dezvoltă. hife. uneori pectinate. sau sub formă de rachetă. Microconidiile sunt în număr variabil şi pot fi libere sau fixate pe filamentele miceliene (tip acladium).microsporic Figura 2. de la care emerg uneori multiple şanţuri radiare (figura 3).

septate în 7-14 compartimente. dubli. • microconidiile sunt rare şi grupate. aspect pufos. de Avram. pigmentaţie albă sau galbenă-oranj (figurile 4 şi 5). 39 . hifele având uneori aspect de rachetă (figura 8). Caracteristici macroscopice: • pe mediul Sabouraud cu antibiotice şi actidion. Alteraş şi Carjevschi (1960).au) M. pereţii îngroşaţi. de Teodorescu şi Evolceanu (1935). Mediul test pentru dermatofiţi (DTM) este preferat pentru izolarea speciilor zoofile (figurile 6 şi 7). în anul 1902 şi izolată în ţara noastră. mycology. la carnivore. de Avram şi Alteraş (1956). coloniile au creştere rapidă. se transmite şi la animale. Aspectul coloniilor de M.• parazitează la om. dar poate fi izolat şi de la ierbivore. canis (= felineum = lanosum = Sabouraudites lanatus = aurantiacum = Nannizia otai = Arthroderma otai) – specie identificată de Bodin. Pe mediul cu orez sau pe geloza cu extract de cartof este stimulată pigmentogeneza şi sporularea. la lei. audouini pe mediul Sabouraud (www. Caracteristici microscopice: • filamentele miceliene sunt septate. Figura 3. la om. om.edu. • macroconidiile sunt numeroase şi mari (50-75/12-25 μm). au formă de fus. • parazitează carnivorele.adelaide. cu numeroase granulaţii. leporide. sunt semnalate suşe nepigmentate şi fără macroconidii.

M. avers alb şi revers brun-deschis. • parazitează frecvent la cal. M.revers Figura 8. dar poate fi izolat ocazional. canis în mediu Sabouraud avers revers Figura 6. granulat şi conţin 4-8 loje. M. canis. cookei – identificat în 1959 de Ajello şi izolat din sol. de la animale şi om. equinum este considerat o varietate a speciei M. canis în mediu DTM . cu suprafaţa alb-gălbuie sau cenuşie. multiseptate. M. canis în mediu Sabouraud . au perete gros. Caracteristici macroscopice: • coloniile au aspect pufos. Caracteristici microscopice: • macroconidiile fusiforme. Microsporum canis – macroconidie izolată din cultură M. 40 . Caracteristici microscopice: • macroconidiile sunt fusiforme. iar reversul elaborează un pigment roşu-pupuriu caracteristic. cu perete gros şi puţin rugos. în ţara noastră. în anul 1963. Caracteristici macroscopice: • coloniile cresc lent.Figura 4. mai scurte şi mai bombate decât la M. canis. sunt pulverulente. unicelulare şi nepigmentate. • microconidiile sunt numeroase. de către Alteraş şi Evolceanu.avers Figura 7. M. canis în mediu DTM . • este un dermatofit al solului.Figura 5.

avers pigmentat bej-roz. • parazitează la rozătoare. avers şi revers bej. descris în România în anul 1948. în 1956. M. Caracteristici microscopice: • macroconidiile sunt abundente. prăfos. revers galben spre roz. Caracteristici microscopice: • macroconidiile sunt septate (1-10 loji).M. Caracteristici microscopice: • macroconidii abundente.şi microconidiile lipsesc. capră. în stratul cornos al epidermei. sunt prezenţi clamidiosporii în număr mare. ruginiu sau puţin pigmentat. granulat şi conţin 1-6 loje. niciodată firul de păr. avers şi revers pigmentat în portocaliu. om. • dermatofit geofil. Caracteristici macroscopice: • coloniile se dezvoltă rapid. • microconidiile sunt rare. ferrugineum (= japonicum = aureum = orientale) – identificat de Otta în 1921. izolată la noi în ţară la om şi în sol. de către Evolceanu şi Vişinescu. Caracteristici microscopice: • hifele septate prezintă îngroşări circulare ce le conferă aspectul particular de „băţ de bambus”. capre. fiind izolat mai frecvent de la porc. persicolor (= Arthroderma persicolor) Caracteristici macroscopice: • coloniile cresc repede. suprafaţa coloniei este galben-ruginie. uneori la carnivore şi om. au pereţi subţiri şi granulaţii reduse. fulva) – specie identificată în anul 1907 de Bodin şi izolată în România la om. Caracteristici macroscopice: • creştere lentă a coloniilor. nanum (= Arthroderma obtusa) – identificată de Fuentes. rareori fin-pufos. de formă ovală şi pedunculate. cu tropism pentru sol. curvata= A. solitari sau dispuşi în lanţ. ovoide sau piriforme şi conţin 1-3 loji. • este un dermatofit cosmopolit. gypseum (= Arthroderma gypsea = A. Caracteristici macroscopice: • coloniile au aspect nisipos. • parazitează la om. aspect neted. • macro. dar poate contamina şi animalele. au aspect nisipos sau pufos. izolat şi de la rozătoare. M. GENUL TRICOPHYTON 41 . abundente. • microconidiile sunt numeroase. de 40-55/12-15 μm. M. cu perete subţire. • se pot identifica clamidiospori şi hife „în rachetă”. ornamentaţiile sunt abundente. iar reversul. au aspect nisipos. mici (11-24/4-12 μm). papagal. în special spirale (cârcei). uneori în roz.

1898) – în ţara noastră a fost izolat de la cal şi de la om. în anul 1959. dar se poate transmite şi la om. • macroconidii foarte rare. având aspectul unor „bâte de baseball” (figura 10). cu aversul colorat în alb. 1952) – în România a fost izolat din sol. Caracteristici microscopice: • hife în „rachetă” şi formaţiuni ornamentale de tipul vrilelor. cu numeroase conidii piriforme. aspect pufos sau pulverulent.. dispuse sub formă de brad. prezent la noi în ţară. cobai. Microconidiile sunt abundente şi au dispunere în acladium sau brad. rotunde. pereţi subţiri şi netezi şi conţin 1-6 compartimente. cu aversul alb-crem sau galben şi reversul galben-închis. în principal. interdigitale). Caracteristici microscopice: • macroconidiile sunt rareori abundente. alungite. cu dimensiuni de 36/13-17 μm. la om. • microconidiile sunt abundente. cu pigment roşu-acaju. • determină leziuni la om (T. ajelloi (Vanbreuseghem. 42 . dar şi la taurine.. cu capetele rotunjite. Fir de păr parazitat cu artroconidii de Tricophyton . • rămâne un dermatofit al solului. La examenul microscopic al coloniilor se evidenţiază macroconidii în număr redus. mentagrophytes (= Arthroderma benhamiae = A. vanbrenseghemi) – identificat de Robin. Figura 9. care ajunge în mediu. Caracteristici microscopice: • hife septate. pereţi subţiri. Caracteristici macroscopice: • coloniile se dezvoltă lent. în 1959. • ornamentaţiile hifale sunt abundente.Genul Tricophyton se caracterizează prin parazitare ectotrixă sau endotrixă a firelor de păr şi dispunerea artroconidiilor în lanţuri (figura 9).. T. mentagrophytes). Cele mai multe varietăţi perforează firul de păr şi produc urează în 7 zile. Caracteristici macroscopice: • coloniile au creştere rapidă (7-10 zile). necesită ca factor de creştere acidul nicotinic. bine dezvoltate. de culoare ocru.scanat pg 45 Principalele specii incluse în acest gen sunt: T. excepţional implicat în patologia omului şi animalelor. iar reversul galben. mentagrophytes var. T. cabalinele. viţel. carnivore (T. mentagrophytes var. ovine. • afectează. în formă de „trabuc” sau de „franzelă” cu numeroase loji.în 1853.. Cojocaru. equinum (Matruchot şi Dassonville. • microconidii rare. cu suprafaţa netedă şi segmentate transversal în 2-10 compartimente. cabaline. au aspect pufos. iepure.. şoarece. roşu sau brun (figura 11). schimbând culoarea mediului cu uree din galben în roşu. Alteraş. • macroconidii numeroase. Caracteristici macroscopice: • colonii fin-gipsoase. de Evolceanu. în special cârceii şi spiralele.

1956. aversul este pufos sau granular.Figura 10. Trichophyton mentagrophytes – macroconidii şi hife izolate din mediu de cultură Figura 11. rubrum (= purpureum = rubidum = kagawaense) . Caracteristici microscopice: 43 . Caracteristici macroscopice: • coloniile se dezvoltă lent. iar reversul tipic. mentagrophytes – mediul Sabouraud T. de culoare roz.Castellani. pigmentat în roşu. în România. 1902. Aspectul coloniilor de T.

avers alb-ocru. ochraceum= discoides = album ) – Bodin. uneori carnivorele sau omul. revers nepigmentat. violaceum – specii care afectează omul. dar şi la alte mamifere domestice şi la om. clamidospori intercalari şi terminali. 1890 Caracteristici macroscopice: • coloniile cresc lent. tonsurans.şi macroconidii. GENUL EPIDERMOPHYTON Specia Epidermophyton floccosum (= cruris = plicarum = clyperiforme) – Harz. benhamiae). T. schoenleinii ( = Achorion schoenleinii) – specie identificată de Lebert. quinckeanum. culoare albă. • parazitează la şobolan. apar macroconidiile relativ numeroase. T. 1902.în coloniile pufoase. aşezate în acladium. puţine spirale. T. 1870. microconidiile ovale. Caracteristici microscopice: • clamidiosporii foarte frecvenţi. macroconidiile sunt rare. iar microconidiiledispuse în acladiu. un pigment roşu-zmeuriu. în 1845. gallinae (= Achorion gallinae) – Megnin. avers alb. de preferinţă la 37°C. T. au aspect pufos. excepţional la om. foarte rar se evidenţiază micro. Caracteristici microscopice: • macroconidii neregulate cu perete subţire. este adaptată la pielea glabră a omului. 1881 Caracteristici macroscopice: • aspectul coloniei este asemănător cu acela al speciei T. T. cu totul excepţional.şi microconidii rare. considerată o varietate a specie T. verrucosum (= T. poate contamina omul. T. erinacei (= A. prezintă în plus. Caracteristici macroscopice: • colonii netede ca ceara sau zbârcite ca un burete sau chiar deprimată ca un crater de vulcan. coloniile cresc rapid. interdigitale. quinckeanum ( = Achorion quinckeanum = Achorion muris ) – Zopf. necesită adiţionarea mediului cu tiamină şi inozitol. megninii şi T. • este un dermatofit ce parazitează omul. compartimentate în 2-8 lojete. Caracteristici microscopice: • clamidospori variabili ca formă (aspect de cuie). • microconidiile relativ numeroase. cu aspect de „ţigară”. carnivorele şi alte animale. Caracteristici macroscopice: • cultivarea este dificilă. creşterea lentă (3-6 săptămâni). uneori la carnivore şi rozătoare. Coloniile sunt netede sau cerebriforme. T. pot fi izolate şi de la animale. filamente în spirală. • produce leziuni la păsări. au aspect pulverulent. Caracteristici microscopice: • macro. parazitează frecvent la bovine. • este incriminat în producerea leziunilor la om. macroconidiile sunt grupate central. Caracteristici macroscopice: • 44 . revers galben. • în coloniile granulare. T. Parazitează la arici. excepţional animalele. miceliul este frecvent moniliform. • filamente miceliene cu aspect de „coarne de cerb” sau „candelabre”. mentagrophytes.

Black şi col. filamentele miceliene întâlnesc formaţiunile foliculare. apoi devin catifelate. iar pe de alta. coloniile sunt albe şi granulare.. Hifele fungale pătrund în orificiul pilar. care pot fi şi ele invadate atunci când dermatofitul aparţine unei specii pilo-adaptate. Abramo şi col. În continuare. într-un folicul pilos în fază telogenă. Această posibilitate de infecţie există numai pentru foliculii piloşi în faza anagenă. se dezvoltă după circa trei săptămâni şi se răspândeşte peste colonie. iar hifele rezultate penetrează partea superioară a stratului cornos. • microconidiile lipsesc. de condiţiile propice sau. prin dezvoltarea în grosimea stratului cornos a unei veritabile reţele de filamente miceliene care dezorganizează arhitectonica lamelară a acestui strat. dimpotrivă. aici penetrează teaca internă şi cuticula firului de păr. aceştia nu invadează ţesuturile profunde. sau informaţii privind localizarea extracelulară a acestora (Mircean. 45 • . În cursul lărgirii excentrice a procesului patogen. Invazia pilară se produce din profunzimea foliculului pilos în sensul invers creşterii firului de păr. pielea sănătoasă putând fi o barieră eficientă prin proprietăţile sale structurale. 2001. Caracteristici microscopice: • macroconidii în formă de „măciucă”. pe de o parte. 1994. Invazia structurilor cutaneo-pilare Prima etapă în geneza unei dermatofitoze implică aderenţa artrosporilor la corneocite.. ceea ce va duce la o încetinire şi apoi la stoparea dezvoltării fungului. Această completare este necesară deoarece este cunoscut faptul că. la început. deoarece există riscul ca fungii să fie eliminaţi datorită fenomenului de descuamare constantă a epidermului (Tagami. chimice şi imunologice particulare (Mircean. 1985. nefavorabile pe care le oferă macroorganismul invadat (Maier. în general. FIZIOPATOLOGIA PROCESELOR CUTANATE PROVOCATE DE DERMATOFIŢI Orice proces infecţios este rezultanta interacţiunii ce se stabileşte între microorganismul agresor şi macroorganismul-gazdă. Ea este urmată de o mărire în volum a artrosporilor. clamidospori numeroşi. un miceliu aerian. pleomorfic. cu capacitate infectantă de mai multe luni sau ani. 2003). 1990). O caracteristică comună a dermatofiţilor este faptul că. esenţa cunoştinţelor asupra mecanismelor de apărare ale gazdei rezultă din studiile clinice şi experimentale realizate la om şi la rozătoarele de laborator în infecţia cu dermatofiţi din genul Trichophyton. • este un dermatofit ce parazitează omul. Mecanismele de apărare ale gazdei împotriva dermatofiţilor Cu toate că există câteva lucrări consacrate studiului răspunsului imun specific indus de infecţiile cu dermatofiţi la carnivorele domestice. Germinarea sporilor este favorizată de temperatura şi umiditatea locală. dispuse „în buchet” de 5-8 elemente. producând aşa numitele pseudomicetome. penetrează teaca externă cheratinizată a foliculului pilos şi se orientează spre zona infundibulară. are loc germinarea.. Această etapă trebuie să se desfăşoare rapid. de culoare cenuşie-gălbuie. 2003). Richardson.dezvoltare rapidă. digerând cheratina tânără necesară pentru dezvoltarea sa. Nu există semnalări cu privire la evidenţierea fungilor la nivelul papilei germinative. foarte fragil şi contribuie la eliminarea lui în mediu. a cărui supravieţuire depinde de sursa de hrană (Muller şi col. Acesta devine progresiv infectat în porţiunea sa aeriană.. Procesul invaziei fungale se manifestă. producţia de cheratină diminuă şi apoi se opreşte. Excepţional de rar. dermatofiţii invadează dermul şi hipodermul. 1998). 2001). Bond şi col. geneza şi evoluţia fenomenelor morbide fiind guvernate. de proprietăţile invazive ale dermatofitului şi ale produşilor săi de metabolism. 2001. într-o primă etapă. unde constituie un rezervor de infecţie. 1989).. semnalate mai frecvent la pisicile persane şi rar la câine (Medleau şi col.

cit. 2003). Mircean. contribuind în această formă la eliminarea acestora şi. Răspunsul inflamator Datorită faptului că dermatofiţii se dezvoltă de regulă în straturile superficiale ale epidermei.. cu cât inflamaţia este mai gravă. 1997. 1989). cum ar fi producerea de enzime şi agenţi oxidanţi. Eliminarea continuă a stratului cornos. La pisică. Shiraishi si Arai. cheratinocitele sunt capabile să producă interleukina 8. Pentru a explica prezenţa acestor celule inflamatorii la nivelul leziunilor se aduc mai multe argumente. deci. leziunile circumscrise. cit.. cu atât leziunile inflamatorii vor fi mai reduse (Calderon. faptul că dermatofiţii sunt capabili să activeze complementul. de asemenea. sunt mult mai frecvente decât la pisică (Wright. Leziunile microscopice constau în hipercheratoză epidermică şi foliculară moderată. cit. Mircean. Aceste aspecte sugerează că sistemul imun joacă un rol important în apărarea gazdei împotriva acestui tip de infecţii. 1996). în majoritatea cazurilor. În general. ca răspuns la contactul cu extracte fungice (Koga şi col. o citokină chimiotactică şi activatoare a PMN. 1967. De asemenea. putându-se observa o acumulare de limfocite. chiar artrosporii de demnatofiţi. numai sebumul adulţilor conţine acest tip de acizi graşi ceea ce explică de ce la aceştia micozele zonelor acoperite cu păr sunt reduse (Nicolau şi Bădănoiu. cel mai frecvent. Polimorfonuclearele pot fagocita şi distruge diferite microorganisme patogene.. 2003). La om. în plus. leziunile produse de ei sunt foarte rar inflamatorii. 2003). s-a observat că.. 1975. Descamps şi col. macrofage şi polimorfonucleare neutrofile (PMN) la periferia foliculilor piloşi. Mircean. Acest fenomen de proliferare epidermică este accelerat de fenomenele inflamatorii cauzate de diferiţi agenţi etiologici. 1991). Această stare de rezistenţă la 46 . 2000). În primul rând. în egală măsură şi a dermatofiţilor. în legătură directă cu proliferarea epidermică şi procesul de cheratinizare. evoluţia bolii este mai scurtă şi invers: inflamaţie redusă. există o relaţie inversă între gradul inflamaţiei şi durata evolutivă a bolii. în caz de reacţii inflamatoare. favorizând producerea de factori chimiotactici. Macrofagele posedă. este recunoscut efectul antifungic al acizilor graşi (nesaturaţi în C11) din sebum. la fel şi o macroglobulină (2α) care are capacitatea de a inhiba producerea unor proteaze fungice (Yu şi colab. Sistemul imunitar cutanat Dermatofitozele evoluează mai frecvent şi produc leziuni mai grave la animalele tinere şi la indivizi cu deficienţe la nivelul sistemului imun. prin: expunerea la ultraviolete. La câini. care inhibă dezvoltarea fungică (Alspaugh şi Granger. infecţiile cu Microsporum canis sunt responsabile.Apărarea cutanată neimunologică Pielea intactă (sănătoasă) reprezintă o barieră fizică împotriva dezvoltării dermatofiţilor. evoluţie de lungă durată (cronică). 1989). un mecanism defensiv împotriva dermatofiţilor. umiditatea scăzută şi existenţa unei competiţii cu flora bacteriană cutanată. Macrofagele şi PMN sunt considerate celule foarte importante în apărarea faţă de agresiunea agenţilor micozelor superficiale. de tip kerion. toate acestea creând un mediu nefavorabil dezvoltării dermatofiţilor (Răpuntean. acompaniate de o inflamaţie redusă. dermatofiţii zoofili şi geofili produc leziuni mult mai inflamatorii decât dermatofiţii antropofili. foarte inflamate şi supurante. constituie. de leziuni cronice. exprimate clinic prin eritem. 1979. papule şi pustule. odată ce un individ a fost infectat cu o specie de dermatofit şi s-a produs vindecarea. La om. scuame şi rar cruste. cu cât dermatofiţii sunt mai bine adaptaţi la gazdă. proprietatea de a produce oxid nitric. De asemenea. inhibând creşterea dermatofiţilor prin captarea fierului necesar dezvoltării fungice şi legarea sa de peretele fungic (King şi col. reinfecţia cu aceeaşi specie sau cu alte specii este rară sau leziunile sunt mult mai reduse si vindecarea se produce în timp mai scurt. Transferina nesaturată (proteină serică) poate fi difuzată spre derm şi epiderm. În plus. De asemenea. 1972. prin diverse mecanisme.

starea generală a animalelor. nici un factor de aderenţă a dermatofiţilor la corneocite nu a fost izolat şi caracterizat.. 1994. asociată cu capacitatea lor cheratinolitică. În paralel. 1994). dar ea nu este cunoscută în cazul dermatofiţilor. celule endoteliale capilare) şi mobile (celule Langerhans. Lucrările anilor 1990 au demonstrat că. La om. fenomen considerat crucial în fixarea dermatofitului la epiderm. Sparkes. apare un răspuns imun mediat umoral şi celular. dar. Dahl.. atât în infecţia naturală. răspunsul imun în dermatofitoze nu a fost studiat. Deşi compoziţia peretelui fungic este cunoscută. Factori patogeni legaţi de dermatofiţi Variabilitatea fenotipică a dermatofiţilor. Preferinţa dermatofiţilor patogeni pentru structurile cheratinizate. provocând expansiunea lor clonală. 1997). unde iniţiază un răspuns celular eficient împotriva microorganismelor patogene (Răpuntean. nu sunt încă elucidate. pielea. Mignon şi col.reinfecţii este însă relativă. anumite glicoproteine (manane) din peretele acestui fung sunt capabile să inhibe atât răspunsul imun mediat celular. în infecţiile cu Trichophyton rubrum.. 1990.. rezoluţia unei infecţii acute este însoţită de o stare de hipersensibilitate întârziată (Prelaud. 2000) sau in vitro (Aljabre şi col. 1993). aspect care este însă numai sugerat că ar exista în infecţia cutanată cu Candida albicans (Tsuboi şi col. limfocite T epidermice) care intervin direct în apărare sau prin intermediul citokinelor ( Tîrziu şi col. cât şi la animale. fiind demonstrat doar rolul unor factori care favorizează acest proces in vivo (Ninomiya. s-a constatat că. Sistemul imun cutanat pune în joc o serie de celule fixe (cheratinocite. 1994). Capacitatea de aderare la corneocite este atribuită glicoproteinelor din peretele fungic. TRICOFIŢIA) Dintre afecţiunile de natură micotică ce parazitează carnivorele. canis la pisici. 1992). Sparkes şi col. 1976. celulele Langerhans captează antigenele. cit. producerea de toxine şi de substanţe (proteaze) care modulează răspunsul imun reprezintă factorii de patogenitate mai frecvent studiaţi (Richardson. migrează în ţesuturile limfoide locale. deoarece în contaminări cu doze infectante mari infecţia poate fi reprodusă din nou (Mitroiu. pentru 47 . 1994. 2003). 1999).. factorii de aderenţă. unde interacţionează cu limfocitele T precursoare. Dahl şi Grando. cât şi proliferarea cheratinocitelor (Dahl. le expun la suprafaţa lor cu molecule din complexul major de histocompatibilitate din clasa II. în special. Mecanismele prin care se realizează germinarea artrosporilor. dermatofitozele au ponderea cea mai însemnată. Infecţiile cutanate cu dermatofiţi din genurile Tricophyton şi Microsporum nu afectează. Mircean. părul şi ghearele afectate ştirbesc aspectul acestor animale care sunt ţinute. favorizând astfel evoluţia cronică a leziunilor. Până de curând. DERMATOFITOZELE CARNIVORELOR (MICROSPORIA. 1997). Răspunsul imun mediat celular pare a fi determinant în eliminarea fungilor şi în procesul de vindecare. pledează pentru acceptarea enzimelor cheratinolitice (cheratinaze) ca pe un element fiziopatologic major în producerea acestor infecţii. 2000). Limfocitele T activate migrează spre derm şi epiderm. 2005). Participarea probabilă şi a proteazelor la procesul de aderare este sugerată de aceiaşi autori. Antigenele străine intrate în epiderm induc producerea de citokine (de către cheratinocite) care atrag celulele inflamatorii (PMN şi macrofagele). de regulă. Brasch şi Zaldua. până în prezent. 1996. cât şi în cea experimentală cu M. acesta din urmă părând a fi asociat cu rezoluţia clinică a leziunilor (DeBoer şi col. 1993.. Atât la om. 1992. Punerea în evidenţă a capacităţii unui dermatofit de a interacţiona cu mecanismele gazdei poate da (probabil) un răspuns la frecvenţa mare a infecţiilor asimptomatice cu Microsporum canis la pisică (DeBoer şi Moriello.

Mantovani şi col. multe alte specii au fost izolate de la câine şi pisică: Epidermophyton floccosum. • Tricophyton mentagrophytes. fie cu infecţii clinice. gallinae M. Etiologie În etiologia cazurilor clinice de dermatofitoze la carnivore sunt implicate frecvent trei specii de dermatofiţi: • Microsporum canis. În plus. schimbarea standardului de viaţă. equinum T. Tricophyton equinum. de pe pielea şi blana câinilor şi pisicilor. T. (1982) consideră că animalele sălbatice. Absidia. antropofile şi zoofile (tabelul 2). şi în zone diferite. În afara acestor micete parazite. fulvum M. mentagrophytes var. verrucocosum T. Trichophyton şi Epidermophyton. distortum M. În funcţie de habitatul preferat. persicolor T. Microsporia este întâlnită şi la carnivorele 48 . Cu toate acestea. 2003). au un rol deosebit în epidemiologia dermatofitozelor. în special rozătoarele. equinum M.companie. călătoriile. Epidemiologie Dermatofiţii ce afectează animalele şi omul fac parte din genurile Microsporum. megninii T. gypseum M. audouinii M. În cazul carnivorelor. s-au izolat şi fungi saprobioţi: Alternaria. praecox M. concentricum T. carnivorele. phaseoliforme T. ferrugineum T. mentagrophytes var. • M. schoenleinii T. racemosum T. cookie M. yaoudei Distribuţia şi profilul etiologic al dermatofiţilor se poate schimba pe parcursul anilor. flocosum M. speciile aparţinând celor trei genuri se împart în trei mari grupe ecologice: geofile. tonsurans T. mentagrophytes var. etc. cookei. canis var. ca rezultat al interacţiunii diferiţilor factori cum ar fi migraţia populaţiilor. rar în crescătoriile şi adăposturile de pisici au evoluţie enzootică. 2005) Geofile M. făcând legătura între mediul rural şi cel urban. terestre T. gourvilii T. etc. Trichosporon. ajelloi Zoofile M. M. igienă şi. Soulsby şi Simpson. mentagrophytes var. Fusarium. soudanense T. violaceum T. dermatofitozele sunt boli cu evoluţie sporadică. Mucor.erinacei T. mentagrophytes T. Microsporum audouinii.interdigitale T. erinacei. rubrum T. fie purtătoare asimptomatice de dermatofiţi reprezintă surse de contaminare umană (Mircean. Tabelul 2 Clasificarea ecologică a dermatofitelor (după Palmer. nanum. M. nu în ultimul rând. nanum M.quinckeanum Antropofile E. vanbreuseghemii T. simii T. canis M. gypseum.

gypseum. verrucosum). la carnivorele cu leziuni. T. M. Vulpile tinere sunt mai receptive (Şuteu şi Dulceanu. 1996).. 2003. 1986).6%).. precizarea fiind oportună pentru a înţelege incidenţa scăzută a acestor două specii în etiologia dermatofitozelor. M. canis (Marchisio şi col. 1996). Pentru crescătoriile de vulpi. 2005) care susţin transmiterea dermatofiţilor de la om la animale (caracterul zooantropozoonotic). 1995).4%) şi M. 1994). canis 92%) (Sparkes şi col. 2001). T.. cookei. Costa şi col. verrucosum).5%. 15% au fost depistate purtătoare de dermatofiţi. În Italia (Torino). 2002. persicolor (13cazuri) şi M. Ciftci şi col. 1994). 1982.4% la câini).4% la pisici. întăresc datele obţinute de compatrioţii lor şi semnalează. În Anglia. Ocazional.4% (64.. în acelaşi microclimat. sunt T. de către autorii studiului. 1997). persicolor. 88% din pisicile examinate au fost purtătoare de M. Unii autori găsesc o incidenţă apropiată între trei specii de Microsporum izolate de la carnivore: M. iar la pisici de 18. gypseum şi M. Moriello şi DeBoer. dermatofitozele la câini şi pisici sunt produse de alte specii de dermatofiţi zoofili (M.7%. Există autori (Cosoroabă. La pisicile din adăposturi însă. În plus... animale cu leziuni clinice sau asimptomatice. izolându-se în special specia M. Cafarchia şi col. incidenţa dermatofitozelor la câini este de 5. fără stăpân sau cele din expoziţii. Singurul dermatofit izolat a fost M. rubrum ( 40. 35. mentagrophytes (14. S-a reuşit să se izoleze numai M. 2002). Foarte rar. de Carlotti şi Bensignor (1999). Prevalenţa infecţiilor cu dermatofiţi la carnivore este foarte variată şi influenţată de o serie de factori. 2005).6%). În ultimele decenii se înregistrează o creştere globală progresivă (excepţie în SUA) a dermatofiţilor zoofilici (M. Epidermophyton floccosum şi Tricophyton rubrum. geofili (M. violaceum (21. canis. în primul rând la vulpe. faţă de cei antropofilici. deci. 49 . În Noua Zeelandă. trăiau în microclimate diferite şi în procent de 15. vanbreuseghemii. Specia M. semnalaţi de autorii britanici (Sparkes. 1989. T. rubrum şi Epidermophyton floccosum). canis 65%) şi de 26% la pisici (M. canis (Moriello şi col. canis (Simpanya şi Baxter. mentagrophytes şi T. terrestre) sau antropofili (T. rezultatele privind incidenţa microsporozei la pisicile vagaboande sunt copleşitoare şi în acelaşi timp discutabile.7% de la un lot alcătuit din 132 pisici care au trăit împreună. 1991). Studiul a centralizat datele pe o perioadă de opt ani. în anul 2004. canis (9. animale solitare..1%. canis. la populaţia de pisici sănătoase portajul de Microsporum canis este considerat 0% (cifră bazată pe două studii independente) (Thomas şi col.. Un studiu retrospectiv realizat trei ani mai târziu. în etiologia cărora au fost implicate două specii: M. într-un studiu efectuat pe câini şi pisici cu leziuni s-a relatat o incidenţă a dermatofitozei de 40. gypseum (20 cazuri).. 1996). în etiologia dermatofitozelor la carnivore sunt implicate două specii de dermatofiţi. sursa de infecţie este reprezentată de câinii şi pisicile din preajma fermelor. canis (Zaror şi col. cu virusul leucozei feline diagnosticat la pisicile pozitive (Mignon şi Losson. T. care aparţineau diferiţilor proprietari şi. M. T. 2005. cum ar fi: mărimea eşantionului testat. canis a fost izolată în procent de 2. canis nu a fost asociată. semnalează 33 de cazuri de dermatofitoze la câine. Mircean. perioada luată în studiu. T. Microsporum canis (în special) şi Trichophyton mentagrophytes sunt speciile cele mai frecvent implicate în etiologia dermatofitozelor la carnivore (Sturzu şi col. În Brazilia. situaţie în care leziunile cutanate sunt grave şi generalizate (Bussieras şi col. 2005).sălbatice. nanum. incidenţa relatată a fost de 16% la câini (M. Agenţii cauzali majori ai dermatofitozei umane.1 de la un lot de pisici sănătoase clinic (467 indivizi). Dărăbuş şi col. Omul poate transmite animalelor de companie Microsporum audouini. o incidenţă a dermatofitozelor la câine şi pisică de 77. simii.. Starea de purtător de M. în etiologia dermatofitozelor la om (Dărăbuş.5%). În SUA. ei nu găsesc nici o relaţie între prevalenţă şi rasa şi vârsta carnivorelor afectate (Carlotti şi Laffort.

. ca fiind de 38. În Belgia. mai afectaţi fiind indivizii tineri. dar poate fi influenţată de virulenţa speciei de dermatofit şi de reactivitatea gazdei. singurul dermatofit identificat la ambele specii fiind M. luni sau chiar ani de zile (Marcianti şi Papini. prin contactul cu bovinele contaminate. la 15. verrucosum. M. Rozătoarele de apartament (iepurii. deparazitare. mentagrophytes). prevalenţa dermatofitozei a fost mai mare la pisicile tinere din rasa europeană. fie transmitere indirectă prin materialele infectate din mediu. mentagrophytes 4. canis (Pinter şi col. de diferite gazde tipice (ex. mentagrophytes şi T. în timp ce. 1999). M. În ţară. din filtrele coşurilor de aerisire şi din aer. Dărăbuş (2002) semnalează o incidenţă a acestei afecţiuni la câine în procent de 6-8. incidenţa dermatofitozei la câini este de 15. În Mexic. şoarecii. Acest aspect a fost demonstrat prin izolare culturală a unor specii de dermatofiţi (M. 2005). quinckeanum (Sparkes. Prima posibilitate pare mai eficientă şi mai plauzibilă. Studiile care susţin transmiterea dermatofitozelor de la câine la om nu sunt la fel de pletorice ca cele care se referă la.1% din cazuri. Un studiu (Fiter. 1996). rozătoarele pentru T. Kristensen şi Krogh (1981) izolează dermatofiţi de la carnivore cu leziuni: la pisici 29. Rezistenţa sporilor în mediul exterior este foarte mare. Din majoritatea rezultatelor relatate reiese că incidenţa dermatofitozelor la pisică este de 23 ori mai mare decât la câine. dar care au fost aduşi la clinică din diferite motive (vaccinare.4% la câini şi de 33% la pisici.1% (M. în mediul urban este mai frecvent contactul cu animalele de companie. se constată o incidenţă diferită a infecţiilor dermatofitice. conidii) pentru ca infecţia să se producă. Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele infectate (cu leziuni sau infecţii latente). Mediul exterior este o sursă de infecţie în cazul speciilor geofile şi. etc) (Faggi şi col. cobaii) pot juca un rol important prin transmiterea infecţiilor cu T. Timişoara.2%). M. a relevat o incidenţă a microsporiei la pisică de 26.În Danemarca... Lungu (1970) stabileşte că în mediul urban. de diferite obiecte de toaletă şi mijloace de transport infectate (Dărăbuş şi col. iar pentru Trichophyton spp. În Italia. În Croaţia. incidenţa dermatofitozelor la câini este de 1. prevalenţa microsporozei la pisică a fost apreciată de Segundo şi col.55%.7% dintre ele (Mignon şi Losson. T.33%.4% (M. transmiterea între diferite specii este posibilă.8%. canis 95. iar la pisici 40. şi pentru unele specii zoofile şi antropofile care supravieţuiesc pe sol. portajul asimptomatic al dermatofitului M. iar la cele cu leziuni. Prezenţa sporilor de dermatofiţi este. de purtătorii asimptomatici. canis a fost evidenţiat la 6 % dintre pisici şi la 4% dintre câinii care nu prezentau leziuni cutanate. În funcţie de dermatofitul în cauză. tumori. (1989) într-un studiu efectuat pe o perioadă de 5 ani relevă o incidenţă a dermatofitozelor de 7. Infecţiile umane cu speciile zoofile prezintă o sursă duală: fie contact direct cu un animal infectat. ei putând rămâne viabili. de pe ţevile de încălzire. în mediul rural este mai frecventă infecţia cu T.6%. lanţul epidemiologic pisică – om (Khiller şi col. În funcţie de populaţiile urmărite în studiul epidemiologic. 1997). T. insuficientă pentru a produce leziuni clinice.7%. iar la câini 12. dar nu trebuie ignorată nici cea de-a doua transmitere care prezintă o deosebită importanţă epidemiologică. iar la pisici de 6.. 1999). canis. 2002). mentagrophytes. canis a fost depistat la 2. la pisicile asimptomatice. gypseum) de pe pardoselile clinicilor veterinare. Speciile receptive trebuie să se infecteze cu un număr minim de spori (artrospori. canis este reprezentată în majoritatea cazurilor de pisicile infectate (Mancianti şi col.. 2005) Sursa infecţiilor cu M. 2003). canis fiind specia cea mai frecvent implicată în etiologia dermatofitozelor umane. Astfel. 50 .23%. canis 100%). de obicei.5 % din totalul afecţiunilor dermatologice. (2004). Şuteu şi col. de asemenea. 2004) realizat de colectivul Clinicii de Parazitologie. Doza minimă infectantă este necunoscută.

Această predispoziţie genetică. Autorii argumentează afirmaţia prin descrierea semnelor clinice care sunt foarte variate. Afirmaţia lui Carlotti (2000): "dacă leziunile sugerează o dermatofitoză.. Prezenţa sau evoluţia asociată cu acarieni (Demodex spp. sex. Radbea. În toate studiile efectuate şi relatate anterior s-a demonstrat că există o predispoziţie a carnivorelor tinere la infecţiile cu dermatofiţi. după care părul cade ducând la apariţia unei mici zone depilate. înţeleasă greşit. 1995). canis la rasele de pisici cu părul lung a fost explicată ca o slabă eficacitate a toaletajului prin lins sau ca o predispoziţie genetică (DeBoer şi Moriello. Trebuie făcută o distincţie între pisicile infectate cu leziuni subclinice şi pisicile neinfectate. 1997). • forma umedă. Mircean. care doar poartă spori pe blană. În prima situaţie.. Chinchila) şi câinii din rasele Jack Russel Terrier şi Yorkshire Terrier sunt mai predispuşi la infecţii (Sparkes şi col. iar dacă nu arată a dermatofitoză totuşi ar putea fi" vine să sublinieze părerea autorilor canadieni. Leziunile uscate sunt cel mai frecvent întâlnite. leziunile debutează de regulă prin apariţia unor fire de păr aglutinate la bază într-o crustă de câţiva milimetri diametru.. micetul se dezvoltă pe piele şi produce spori infectanţi ce contaminează mediul şi alte gazde. 2003).) sau pulicide poate fi importantă în răspândirea dermatofiţilor şi în crearea de porţi de infecţie (Vogelnest. Incidenţa crescută a infecţiei cu M. în special. leziunile par epilate. 1993. 2003). În microsporoză. Portajul asimptomatic este frecvent întâlnit la carnivorele domestice. pe când în tricofiţie. părul este rupt (pseudotundere). Receptivitatea crescută la această categorie de vârstă se datorează imunităţii neadecvate. Cafarchia şi col. bine delimitată. Natura purtătorilor asimptomatici la populaţia de feline este. Aceste pisici necesită terapie şi reprezintă un pericol epidemiologic. 1995). proprietăţilor biochimice ale sebumului. Stresul de gestaţie şi lactaţie pot mări susceptibilitatea la infecţiile fungale.Receptivitatea carnivorelor la aceste infecţii este influenţată de o serie de factori reprezentaţi de rasă. statusul imun compromis şi stresul (Dărăbuş şi col. de formă circulară.. 2003. terapie cu substanţe imunosupresoare. Boala la animale A diagnostica o dermatomicoză doar pe baza manifestărilor clinice este un act exagerat şi lipsit de profesionalism. 1992). Van Custem şi Rochette. 2001. alimentaţia.. Mignon şi Losson. 51 . Pisicile din al doilea grup acţionează ca purtători şi contaminează mediul cu un număr redus de spori. în literatură se descriu trei forme clinice principale: • forma uscată a cărei leziuni evoluează tipic sau atipic. presupusă doar în cazul pisicilor înrudite. caracterizându-se prin eritem moderat. incidenţa crescută a dermatofitozelor la carnivore este asociată cu forme variate de imunosupresie. a căror evoluţie este similară godeului favic descris la murine (Bourdeau. cel mai probabil nu este. 2004. 1995. boli intercurente. mergând de la un portaj asimptomatic până la leziuni inflamatorii violente. depilaţii.. atât moştenite cât şi câştigate.. Scott şi col. 1989. Aceste pisici prezintă un pericol mai redus şi se tratatează doar topic (Moriello şi DeBoer. la pisică. 2002. Acestor trei forme clinice li se adaugă starea de purtător asimptomatic. • forma leziunilor favice. consideră Scott şi col. Drăghici şi col. 1992.. deoarece infecţia este întotdeauna foliculară. 2004). dar şi prezenţei foliculilor piloşi în fază anagenă (Silva şi col. în funcţie de specia de dermatofit implicată şi de reactivitatea gazdei. Plecând de la acest stadiu. 1991.. Pisicile din rasele cu păr lung (Persane. De asemenea. Otodectes spp. Dărăbuş şi col. 2002. vârstă. în care leziunile au caracter supurativ. a fost demonstrată la om (Hay.. Infecţiile cu virusul leucozei feline (FeLV) şi virusul imunodeficienţei feline (FIV) sunt asociate cu o incidenţa de trei ori mai ridicată a dermatofitozelor faţă de pisicile normoreactive (Sierra şi col. 2000).. Fiter. în cele mai multe cazuri. 2005). La carnivore. Cheiletiella spp. scuame şi obişnuit absenţa pruritului.

eritematoase în microsporie Figura 15. Microsporie – leziune alopecică. solitară Figura 13. Microsporie – forma tipică. uscată Figura 14. Leziuni primare tipice în microsporie la pisică 52 . Leziuni secundare (pavilionul urechii) în microsporie la pisică Figura 17. circumscrisă.leziuni alopecice multiple Figura 16. Microsporie .Figura 12. Placarde alopecice.

cap. Forma atipică manifestată obişnuit prin prezenţa de scuame fine. torace şi abdomen. aderente la tegument. într-un studiu realizat de Dărăbuş şi col. peribucal. pe faţă.În forma tipică se observă placarde solitare sau multiple. Placardele sunt localizate cu predilecţie periorbitar. ceafă. Firele de păr sunt friabile şi prezintă tulburări de pigmentaţie. urechi şi extremităţile membrelor (Mircean şi col. albe-cenuşii. zone de calvescenţă sau pseudotundere în regiunea supraorbitară. Această formă este frecventă la pisici şi prezintă importanţă epidemiologică deoarece manifestările scapă uneori observaţiei clinice (Carlotti şi Pin. 2000). 15.54%. acoperite cu cruste fine. 13. Leziuni tipice localizate pe cap. 17). urechi şi membre. 2003). bine circumscrise. autorii au identificat leziuni tipice localizate pe membrele anterioare. 16.. pe faţa postero-externă şi vârful conchiei auriculare.33 (figurile 12. gât. 53 . La câine. 14. traduse prin alopecie şi scuame au fost diagnosticate la pisică în proporţie de 61. într-un procent de 83. (2004).

canis şi pe de altă parte. prezentând la suprafaţă pustule centrate în special pe foliculii piloşi specializaţi ai feţei şi care. pe de o parte. Animalele emană un miros respingător.. Leziuni de tip kerion Figura 19. Marginile leziunii sunt inflamate şi neregulate. canis. gypseum la câini produce alopecie şi hiperpigmentarea pielii. iar atunci când apar afectează carnivorele imunosupresate. Caracterul inflamator al acestor leziuni se datorează. acest tip de leziune se întâlneşte la pisică şi la câine. precum şi. mai frecvent. exprimă un puroi sanguinolent. mentagrophytes ( Scott şi col. ghearele devin translucide şi prezintă un depozit cremos la bază de culoare galbenă. Infecţia cu M.. la câine (figurile 18. agentul etiologic al favusului murin. Leziunile favice (godeul favic) sunt produse de specia Trichophyton quinckeanum (considerată o varietate a speciei T. formă în care pruritul este intens. Acest tip de leziune constă. 19). La baza firelor de păr se formează o peliculă de puroi (scutulă) care aglutinează firele de păr. 1987). foliculită şi perifoliculită. Dermatofitozele pot fi complicate cu infecţii bacteriene secundare (în general stafilococice). leziunile se vindecă lent şi lasă în urmă cicatrici vicioase. în care inflamaţia este mult mai violentă. mentagrophytes). 54 . Agentul cauzal izolat la pisici este M. inflamate (kerion) Leziunile umede pot fi rareori generalizate.. după îndepărtarea puroiului leziunea are caracter hemoragic. Leziunile umede (supurate). Figura 18. iar la câine T. prezenţa elementelor miceliene (hife şi artrospori) şi a celulelor gigante. La examenul histopatologic al biopsiilor recoltate din aceste leziuni cutanate inflamatorii se evidenţiază hiperkeratoză. infecţiei concomitente cu bacterii rezidente pe piele (stafilococi). otita externă crustoasă sunt semnalate la pisică. Când apare onicomicoza.Considerate forme clinice mai puţin obişnuite. Această formă este cunoscută sub denumirea kerion şi este semnalată. în derm şi hipoderm (onicomicoza şi micetoamele). bine circumscrise. 1995). de asemenea. canis). dermatita miliară sau dermatita papulocrustoasă (produsă de M. caracterizate prin alopecie difuză sau completă. puroiul este prezent şi. de regulă. Imunitatea mediată celular este trezentă şi intensă. la presiune. acţiunii dermatofitului M. Rareori se pot întâlni forme generalizate. caldă. şi pruritul. numărul efectorilor celulari participanţi la procesele de apărare locală fiind foarte mare (Mircean şi Miclăuş. 1995). 2002). pustule intraepidermice. Leziuni umede. cu localizare pe cap sau periombilical. la carnivore se semnalează şi alte localizări: la nivelul ghearelor. Foarte rar. sensibilă. Studii in vitro au demonstrat că dermatofiţii pot produce substanţe antibiotice care favorizează dezvoltarea de stafilococi penicilino-rezistenţi (Scott şi col. Foarte rar. leziunile fiind mai frecvente la nivelul feţei sau în zona inghinală (Pinard şi col. în apariţia unor zone tumefiate. pielea este roşie.

localizate. pe faţa caudală a pavilioanelor auriculare. M. vorbim despre: • tinea capitis (infecţia pielii capului).. 2001). în aproximativ o treime din cazuri. (2004). mentagrophytes). chiar dureroase. purulente. de la leziuni uscate la forme inflamatorii. Leziunile cutanate se traduc prin alopecii circulare. canis. acestea fiind localizările cele mai frecvente ale infecţilor dermatofitice zoofile (Sparkes. mai frecvent. acoperite cu scvame gri. Un studiu realizat în Mexic. de speciile Microsporum gypseum şi M. dificultatea unui diagnostic corect este iminentă şi se impune. acompaniată de leziuni papuloase şi eritematoase prezente pe braţele proprietarului.Un studiu realizat în Spania semnalează o formă clinică inedită produsă de Microsporum canis la pisică: un caz de otită externă ceruminoasă. Pruritul este prezent (Dărăbuş şi Cătană. • tinea unguium (infecţia unghiei). în timp ce. acoperite cu mici cruste scuamoase. • tinea barbae (infecţia bărbii). de Segundo şi col. Nici un alt agent fungal. canis) sau sever inflamator (T. Cele mai frecvente cazuri de tinea capitis sunt asociate cu specia M. • tinea pedis (infecţia piciorului). • tinea cruris (infecţia regiunii inghinale). verrucosum şi T. un diagnostic diferenţial (Guedeja-Maron şi col. cea mai ridicată incidenţă fiind atribuită tineei capitis – 21 cazuri. În etiologia acestor afecţiuni sunt implicate. un singur caz. tinea pedis – 5 cazuri. cu exsudate. Firele de păr sunt casante. mentagrophytes reprezintă principala cauză pentru tinea corporis şi tinea barbae. de la manifestări reduse la leziuni severe. Boala la om La om. infecţiile cu T. într-un timp ce variază de la câteva săptămâni la patru luni. mici depilaţii cu aspect de tundere. Leziunile din dermatofitoze sunt considerate autolimitative. 1996). 1995). dar animalele rămân purtătoare timp îndelungat. canis. Leziunile produse de aceste specii afectează persoanele indiferent de vârstă şi caracterul lor este moderat inflamator (M. fire de păr zburlite. verrucosum şi T. în această situaţie. infiltraţii şi prurit (Cosoroabă. mai mult sau mai puţin eritematoase. dermatofitozele îmbracă forme clinice diferite şi sunt descrise sub termenul generic de tinea.. în funcţie de specia de micet şi gradul de adaptare la gazdă (Scott şi col. 2005). speciile zoofile (Microsporum canis. mentagrophytes). fie apare vindecarea spontană. de aceea. microsporia se manifestă prin apariţia de papule. 2005). Trichophyton verrucosum şi T. onicomicoze – 2 cazuri şi tinea faciei. La iepuri. în special. Polimorfismul manifestărilor clinice caracterizează dermatofitozele omului. • tinea corporis (infecţia corporală sau a pielii glabre). microsporia apare ocazional şi este produsă. ectoparazitar sau bacterian nu a fost incriminat în etiologia acestor leziuni otice. 55 . În absenţa tratamentului. fie leziunile se pot complica printr-o reacţie de sensibilitate de tipul I. La ecvide. alb-cenuşii. ele regresând la carnivore spontan. pe un număr de 46 subiecţi a diagnosticat cinci forme clinice. urmată de tinea corporis – 17 cazuri. În funcţie de localizare. canis nu este un agent etiologic comun otitei externe feline.

edu. la început miliari asemănători seminţelor de smochină. determinate de aceste specii. înconjurat de un inel de culoare roşie şi acoperite de cruste.adelaide. Leziuni eritematoase. T. Caracterul leziunilor este eritematos. Euzeby (1999) descrie leziuni circulare. leziunile produse de speciile zoofile se caracterizează prin apariţia de zone circulare. equinum autotrophicum. mai rar. au un caracter uscat sau se pot transforma în leziuni de tip kerion. zone de descuamare şi alopecie (figurile 20 şi 21). rar de specia. pe cap. circumscrise produse de M. 2005). circumscrise de eriteme. Până la 90% dintre dermatofitozele cronice ale omului sunt produse de specii antropofile: Trichophyton rubrum şi Microsporum audoini. braţe). Kerionul celsi se prezintă sub forma unor plăci inf1amatorii. la om şi la pisică. Firele de păr din placă se epilează cu uşurinţă sau sunt aglutinate într-o masă scuamo-crustoasă. De la barbă. mai frecvent. Firele de păr se rup la 2-4 mm de la emergenţă. un gazon sau o 56 . Localizarea leziunilor este. apoi lenticulari.Figura 20. Leziunile caracteristice. equinum) sunt cunoscute sub denumirea de herpes tricofitic circinat. reliefate din planul tegumentului. Tricofiţiile nesupurative (produse în principal de Trichophyton verrucosum şi. afectează copiii înainte de pubertate şi se traduc prin apariţia plăcilor alopecice. se exprimă cu uşurinţă picături de puroi roşu-violaceu. mycology. Mărimea egală a bonturilor parazitate sugerează un lan cosit. în principal. 1998). în regiunile corporale care vin în contact cu animalele (mâini. leziuni produse de T. de dimensiuni mari şi în număr redus (figurile 22 şi 23). Leziunile pot fi localizate sau se pot generaliza. La presare. cu caracter pseudotumoral. uscat. Tinea capitis produsă de M. specie cunoscută în Australia şi Noua Zeelandă. circular. iar bonturile parazitate par înconjurate de o teacă albcenuşie. Leziunile apar. leziunea se poate extinde şi la buza superioară (Feier. Sicoza tricofitică a bărbii se caracterizează prin apariţia leziunilor pseudotumorale inflamatoare care apar. uşor pruriginos. dar semnalată şi în Franţa. se exprimă puroiul caracteristic. 1998). foarte rar. faţă.au) Din punct de vedere clinic. bine delimitaţi (Cosoroabă. mentagrophytes şi T. 2005). canis (www. cruste. specii zoofile care determină apariţia a două forme clinice : kerionul celsi şi sicoza tricofitică a bărbii. Tricofiţiile supurante sunt produse de T. cu centrul roz. canis la om Figura 21. Prin presare. leziunile pot fi remarcate pe mâini şi braţe (Feier. similare celor descrise la carnivore. unsuros (Cosoroabă. erinacei.

carpetă. eritem. Metoda este considerată utilă în special pentru depistarea purtătorilor asimptomatici de M. uleiul din coaja citricelor. sau germenii din genul Pseudomonas. Sensibilitatea acestui examen este considerată redusă în cazul leziunilor inflamatorii însoţite de exsudaţie (Cosoroabă şi col. infecţia cu Demodex spp. ectotrix (exo-endotrix) sau tipul favic prezintă aspecte cu o oarecare utilitate pentru un examinator cu experienţă. Examenul microscopic direct Materialul patologic examinat prin această metodă este reprezentat de fire de păr (rupte şi suspecte sau pozitive la examenul cu lampa Wood). canis (suşe fluorescente) (Scott şi col. 2002). dar totuşi recomandată în stabilirea diagnosticului (Mircean. audouini – alopecie. fragmente de unghii sau exsudat. iar diametrul lor variază în funcţie de specia de dermatofit. Dimensiunile artrosporilor şi modul de dispunere endotrix. Boala se poate vindeca spontan la pubertate şi alopecia este necicatricială (Feier. În acest context. Hifele pot fi septate şi ramificate. cruste Diagnostic Pleomorfismul clinic. este important de cunoscut faptul că fluorescenţa poate fi produsă de sebum. deoarece se consideră că doar 50% din suşele de M. informaţiile deloc generoase pe care le obţinem din anamneză sunt aspecte care nasc îndoieli în stabilirea diagnosticului de dermatofitoză. necesitatea investigaţiilor paraclinice bazate pe examenul microscopic direct din cruste şi fire de păr. 1995). caracterul contagios al infecţiilor cu dermatofiţi. Examenul cu lampa Wood Firele de păr infectate. însă această fluorescentă este de culoare mov-albăstruie sau roşiatică. expuse la radiaţii UV cu o lungime de undă specifică (360 nm). canis produc fluorescenţă. care nu permite punerea unui diagnostic de certitudine. M. examenul cu lampa Wood. Această fluorescenţă este produsă de prezenţa unor metaboliţi ai triptofanului şi nu de prezenţa sporilor şi hifelor. 2003). Majoritatea autorilor consideră acest examen doar o metodă de orientare. Artrosporii rămân adesea asociaţi sub formă de mici lanţuri sau în grămezi. nedecisivă. acest examen bine realizat şi interpretat constituie o etapă importantă. In ansamblul lor.. Elementele morfologice ale dermatofiţilor care sunt identificate prin aceste examene directe sunt artrosporii şi hifele. plăcile alopecice au un aspect pudrat. Figura 22. scuame. 1998). 57 . examenul cultural şi examen histopatologic este elocventă. cruste. între 2-10 μm. De asemenea. medicaţii topice. emit o fluorescenţă galbenă-verzuie caracteristică. de lungimi variabile şi lăţimea de 2-4 μm. Leziuni caracteristice produse de M. Cu toate neajunsurile. fibre textile. audouini Figura 23.

1990. La pisică. cicloheximidă şi roşu fenol ca indicator de culoare. Metode moderne de diagnostic al dermatofitozelor sunt propuse de Peano şi col. în primul rând se face diagnosticul diferenţial faţă de foliculita stafilococică şi demodicoză. alopecia "psihogenă".. notoedrică la pisică. al pseudomicetoamelor sau când se suspectează o altă cauză sau evoluţie asociată a dermatofitozelor cu alte boli cutanate (Bourdeau.3%.5% şi cicloheximidă (actidionă) care inhibă creşterea bacteriilor şi a fungilor contaminanţi. otodectică. Leziunile generalizate de alopecie însoţite sau nu de inflamaţie se vor diferenţia de: dermatitele pruriginoase de natură parazitară (râia sarcoptică. pe când la pisici dermatofitoza este mult mai frecventă. verrucosum. prezintă caracteristici morfologice variate şi apare rapid pleomorfismul.. limfomul şi mastocitoamele). dermatita de lins sau de neoplasme (histiocitomul. Sensibilitatea testului ELISA a fost testată pe un lot de câini parazitaţi cu Microsporum canis şi a fost apreciată la o valoare de 83. 1999. Şuteu şi Dulceanu.. 2000). 2000). deoarece unii dermatofiţi antropofili. canis şi T. pentru izolarea dermatofiţilor este preferat mediul test pentru dermatofiţi (DTM) (Moriello. rubrum. Chermette şi Bussieras. 2002. Greene. leziunile inflamatorii lipsesc şi se constată numai prezenţa hifelor şi artrosporilor în stratul cornos al epidermei şi la nivelul foliculilor piloşi..2 din totalul câinilor studiaţi. În medicina veterinară. Reacţia antigenului de M. mentagrophytes. (2005) şi de Chang Hwaseok şi col. Deoarece majoritatea infecţiilor cu dermatofiţi la carnivore sunt foliculare. Dărăbuş şi col. Micologii umani evită să utilizeze mediul DTM. 1989).Examenul cultural Rolul principal al acestui examen constă în izolarea şi identificarea speciei de dermatofit.. dermatita miliară felină produsă de alţi agenţi etiologici (pulicide. Carlotti şi Pin. aceste aspecte nu au fost semnalate la dermatofiţii zoofili (Pinard şi col. Alte cauze care pot produce zone de alopecie inelară includ pemfigusul foliaceu şi eritematos (dermatoze autoimune). Kerionul trebuie diferenţiat de granuloamele de corp străin. 1984. diagnosticul diferenţial se face faţă de: alopecia periauriculară fiziologică. Medleau şi Ristic. dermatita pustuloasă subcorneală. Hipercheratoza asociată cu pustule intraepidermice şi cu leziuni de foliculită şi perifoliculită naşte suspiciunea unei infecţii cu dermatofiţi (Calvacanti şi col.) (Guaguere şi Prelaud. Guillot şi col. textură.5%. dermatita seboreică. Cel mai frecvent. excepţie făcând T. Mediul cel mai uzual este geloza Sabouraud adiţionată cu cloramfenicol sau gentamicină 0. cheiletieloza etc.. cât şi de disendocrinii. 1995). dermatitele de natură alimentară. pigmentaţie şi structură macroscopică şi microscopică a coloniilor caracteristice. Examenul anatomopatologic (histologic) Examenul histopatologic este folosit rar în diagnosticul dermatofitozelor şi anume în cazul leziunilor inflamatorii de tip kerion. fiind un examen de referinţă ce permite punerea unui diagnostic definitiv. diagnosticul diferenţial se impune faţă de majoritatea afecţiunilor cutanate care evoluează la aceste specii (Scott şi col. Diagnosticul diferenţial Datorită manifestărilor clinice polimorfe întâlnite în dermatofitozele carnivorelor. 1995. de foliculitele eozinofilice sterile. la care dezvoltarea durează aproximativ 28 de zile. Scott şi col. 1992. Coloniile de dermatofiţi sunt aproape întotdeauna albe şi niciodată verzi. 1987. cheiletieloza).(2004) : testele ELISA şi PCR. 58 . 2000. într-un procent de 95. Majoritatea speciilor de dermatofiţi cresc în aproximativ 10 zile. în special T. DAIP. ce permite identificarea lor (aşa cum au fost descrise în capitolele precedente). 1998. 1993). Ambele afecţiuni sunt mai frecvente la câine decât dermatofitoza. canis izolat din părul parazitat a relevat un nivel crescut al imunoglobulinelor G. Tehnica PCR a evidenţiat diferite suşe ale speciilor M. 2004). Acesta conţine agar Sabourad adiţionat cu gentamicină 0. maro sau în culori mixte. Cei mai mulţi dermatofiţi dezvoltă o combinaţie de formă. Wright.

Argumentele folosite de clinicieni pentru tunderea părului sunt următoarele: acţiunea înlătură firele de păr infectate. • să întrerupă cursul infecţiei. 1995). sau chiar după administrare îndelungată. clotrimazolul. Înrăutăţirea semnelor clinice s-a caracterizat printr-o creştere marcantă în mărime a leziunii de bază şi dezvoltarea unei dermatite liniare pe tegumentul tuns. 1995. stare de boală concurentă şi prin eliminarea medicaţiei sistemice antiinflamatorii şi imunosupresive.Pseudomicetoamele se vor diferenţia de granuloamele de corp străin.. enilconazolul. în aproximativ patru luni. acest produs este folosit în mod curent. implicit. paniculite sterile şi diferite neoplasme. Tratament Dermatofitozele carnivorelor se pot vindeca uneori spontan. respectiv examenul microscopic direct şi examenul cultural sunt singurele metode care stabilesc diagnosticul etiologic. • să minimalizeze diseminarea materialului infectant în mediul înconjurător. Datorită potenţialei agravări temporare a semnelor clinice. sulfura de calciu. Studii in vitro asupra eficacităţii soluţiilor antifungice au relevat că multe antifungice recomandate în tratamentul dermatofitozelor sunt inadecvate neavând efect după 1-2 aplicaţii.. Carnivorele cu forme generalizate. White-Weithers şi Medleau. pe baza cărora să se aplice diferitele metode şi mijloace de tratament existente. ca şi în alte boli zoonotice. Infecţiile localizate la câinii şi pisicile cu păr scurt se pot remite. Obiectivele protocolului terapeutic sunt următoarele: • să mărească abilitatea pacientului de a răspunde la infecţie prin corectarea oricărui dezechilibru nutriţional. Recent. gypseum) necesită totdeauna terapie. legat de reactivitatea gazdei şi de specia de dermatofit implicată. stimulează creşterea altora sănătoase şi grăbeşte vindecarea. numeroase afecţiuni de natură parazitară (demodecia. în câteva studii de control s-a observat că tunderea părului la câine şi pisică a condus adesea la o agravare a simptomatologiei pentru 7-10 zile. iar la pisicile cu părul lung se poate produce vindecarea spontană într-un interval de un an şi jumătate până la patru ani. tunderea ar putea să nu fie indicată în toate cazurile de dermatofitoză la carnivore dar este absolut necesară la cele cu leziuni generalizate şi la cele cu păr lung (Moriello şi DeBoer. dar şi cele cu infecţii produse de dermatofiţi geofili (M. Înainte de aplicarea terapiei ar fi necesară tunderea zonelor afectate şi împrejurul leziunilor (aproximativ 6 cm). otodectică. a omului. râia sarcoptică. Tratamentul este însă necesar în toate cazurile din motive etice şi pentru a preveni contaminarea mediului şi. unde acesta ar deveni rezervor de infecţie pentru alte animale şi om. Terapia topică Terapia locală a fost considerată foarte mult timp ca o terapie de elecţie. tratamentul trebuie să se bazeze pe o serie de principii generale. Un 59 . 1996). notoedrică la pisică. Reuşita tratamentului se poate realiza doar prin combinarea celor trei obiective în funcţie de necesităţi (Scott şi col. Dintre numeroasele substanţe antifungice testate. enilconazolul nu este aprobat pentru uz la pisici. În SUA. Jayagopala şi col. În Europa. în tratamentul topic al dermatofitozelor la câini (Imaverol). De remarcat că. În dermatofitoze la carnivore. fără intervenţie terapeutică într-un interval de timp variabil. miconazolul şi ketoconazolul au fost superioare ca eficacitate altor agenţi fungici testaţi la carnivore ( De Boer şi Moriello. să minimalizeze severitatea şi durata leziunilor – să vindece. 1995). Examenele paraclinice. cheiletieloza) pot evolua simultan cu dermatofitozele. Proprietarul trebuie avertizat că s-ar putea produce o agravare a simptomatologiei după tundere. 1995.

Singura lor indicaţie ar putea fi tratamentul leziunilor localizate. făcut pe cobai. o formulă medicamentoasă care conţine clorhexidină. se recomandă a fi utilizată numai în asociaţie cu un tratament antifungic sistemic (Sparkes şi col. nu a acţionat la nivelul foliculilor piloşi şi nu a suprimat nici invazia structurilor adiacente ale pielii (Borgers şi col. deoarece material infecţios se poate găsi şi în pielea cu aspect normal. În acest context s-a comparat valoarea terapeutică a itraconazolului administrat oral cu bifonazolul (unguent 1%) aplicat topic. de asemenea. Paterson.. salicilanilidă şi acid salicilic. la câine şi pisică. În Italia. doză unică sau divizată în două reprize pe zi. în cazul unor infecţii experimentale (Ackerman. În situaţia evoluţiilor asociate a infecţiilor micotice cu cele bacteriene. Cel mai folosit antifungic cu acţiune sistemică la carnivore este griseofulvina şi eficacitatea sa este cunoscută de mult timp. leziuni. este foarte frecvent utilizată. creme sau geluri. Forma standard (micronizată) se administrează în doză de 50 mg/kg corp/zi. în general. ea are valoare. şi în blana aparent normală. (2002). se bazează pe abilitatea medicului şi dorinţa proprietarului (Carlotti şi Gatto. este bine tolerat. 1993). ea trebuie aplicată pe toată suprafaţa corpului. rezultatele slabe obţinute prin utilizarea unor antimicotice sub formă de unguente au ridicat serioase semne de întrebare asupra acestui tip de terapie (Macura şi col. referitor la siguranţa utilizării acestui produs la pisici. utilizarea tratamentului sistemic a demonstrat că reduce semnificativ durata şi severitatea leziunilor dermatofitice. medicaţie care a prevenit invazia structurilor adiacente şi a condus la o rezoluţie completă a infecţiei în 7-10 zile. mai frecvente la câine. dependent de profunzimea şi extinderea leziunilor. Ambele medicamente sunt capabile să elimine dermatofiţii. 1999). Cremele. a demonstrat că.. dar pozitivă la examenul cultural. Decizia de a utiliza această terapie topică ca adjuvant. Chiar dacă terapia locală prin îmbăiere nu grăbeşte întotdeauna recuperarea animalului. avem soluţia terapeutică pe care ne-o propune Decun (2000) şi o experimentează Adriana Morar şi col.. dar există o diferenţă semnificativă în ceea ce priveşte eficacitatea la nivelul foliculilor piloşi. unice sau a kerioanelor. ceea ce este probabil insuficient. Bifonazolul topic. aceste formule sunt practic imposibil de a fi utilizate. În cazul dermatofitozelor extinse. Dacă se recurge la terapia topică. Terapia sistemică Comparativ cu tratamentele topice. Într-un studiu. 1998. autorii nu semnalează apariţia efectelor secundare la animalele supuse acestei terapii.studiu prospectiv efectuat în Canada. De asemenea. În practica curentă terapia topică cu unguente. Tratamentul sistemic se bazează pe folosirea de medicamente antifungice administrate fie oral. deoarece utilizată numai în zonele cu leziuni. Efectele favorabile ale terapiei topice se referă la accelerarea vindecării clinice şi micologice şi la reducerea contaminării mediului. Mancianti şi Mardoni (2004) administrează enilconazolul sub formă de fumigaţii. fără a fi constatate efecte secundare asupra animalelor tratate sau asupra personalului care a efectuat tratamentul. tremurături musculare şi creşterea concentraţiei serice a alaninaminotransferazei (ALAT) (Hnilica şi Medleau. fie parenteral. La un număr redus de pisici s-a înregistrat hipersalivaţie. 1993). iar forma ultra micronizată 60 . 2004). pe un lot alcătuit din 18 câini cu piodermită: unguentul Saliderm. eficacitatea tratamentului fiind bună la pisică şi foarte bună la câine. 2000). când aceştia sunt limitaţi la pielea glabră. cu leziuni numeroase şi de dimensiuni variabile. boala se poate croniciza. pomezile şi gelurile sunt utilizate numai la nivelul leziunilor vizibile. 2002). Fungii de pe firele de păr nu au fost afectaţi decât după terapia sistemică (itraconazol). până la 6 cm în jurul leziunilor la om şi. Autorii raportează o vindecare clinică ce apare în 3-9 zile de la aplicarea produsului. deoarece împiedică contaminarea mediului.

Produsul este puternic teratogen şi nu este recomandat animalelor gestante. Moriello şi col. reacţiile adverse (anorexie. la pisică. semnele clinice sunt mai atenuate la loturile tratate comparativ cu evoluţia bolii la lotul martor.. Din studiile referitoare la tratarea dermatofitozelor cu lufenuron se desprind următoarele concluzii: administrarea lufenuronului nu grăbeşte vindecarea şi nici nu poate proteja pisicile de noul contact cu dermatofitul. administrat pisicilor infestate. însă vindecarea apare în acelaşi timp la toate loturile (DeBoer şi col. motiv pentru care ar putea fi recomandată în tratamentul femelelor gestante. În situaţia în care se recomandă acest antimicotic. comparativ cu efectul terapeutic al vaccinului polivalent a cărui eficacitate se ridică la 85% (Cieslicki. doza este de 10 mg/kg corp. JinYiPenng şi LinDeGui (2003) obţin rezultate terapeutice bune prin administrarea terbinafinei hidrocloride apoase care este mai eficientă decât terbinafina tablete. produsul se administrează după o masă bogată în grăsimi. efectele secundare par a fi în legătură cu o susceptibilitate idiosincrazică individuală decât datorate unei toxicităţi legate de doză. cu extract de Allium sativum. nu are efect teratogen. Ketoconazolul nu prezintă avantaje faţă de griseofulvină în cazul tratamentelor de rutină în dermatofitozele carnivorelor şi nu este recomandat în astfel de cazuri. Unii autori consideră că doza de 1.5-3 mg/kg la pisici infectate cu M. în terapia veterinară. încercările sunt încă timide şi. În funcţie de numeroşi factori cum ar fi vârsta. 1998). lipsite de finalitate. itraconazolul (Itrafungol) este considerat un antimicotic oral de mare succes care. Doza optimă în cazuri de dermatofiţie la pisică nu a fost determinată. Produsul are spectrul de acţiune mai larg decât ketoconazolul. are o eficienţă de 100%. Itraconazolul este un produs triazolic înrudit cu ketoconazolul şi este unul dintre cei mai noi agenţi antifungici orali. Deoarece medicamentul este foarte scump. fiind cheratinofilă şi lipofilă persistă în stratul cornos până la trei săptămâni după încetarea tratamentului. Se recomandă 10mg/kg corp/zi. 2002). acestea favorizând absorbţia. 1989). La această doză. şampon. 2003. microsporia naturală şi experimentală la câini şi pisici. Rezultate încurajatoare comunică Fiter (2004). numărul de animale. iar prezenţa hranei în stomac reduce iritaţia gastro-intestinală care poate apărea în urma administrării medicamentului. letargie. Dărăbuş şi col. cu griseofulvină administrată oral (Perrins şi Bond.miconazol şi clorhexidină. poate inhiba primul stadiu de invazie a dermatofiţilor (aderenţa sporilor la cheratinocite). vomitări şi concentraţii ridicate de enzime hepatice în sânge) sunt rar întâlnite.. Ketoconazolul este un alt produs frecvent utilizat în tratamentul infecţiilor cu dermatofiţi la carnivore (Bourdeau. prin asocierea a două antifungice locale . Utilizarea terbinafinei (Lamisil) în tratamentul dermatofitozelor la carnivore ar putea prezenta o posibilitate viitoare. (2005) care tratează. se recomandă folosirea în tratamentul cazurilor la care nu se obţin rezultate cu griseofulvină. timp de trei săptămâni. Motivaţiile pentru care acest produs ar putea fi recomandat sunt numeroase: este considerat singurul agent sistemic cu efect fungicid in vivo la om. Ideal. Pe lângă acţiunea fungicidă.se administrează în doză de la 5 la 10 mg/kg/zi. Doza recomandată este de 30-40 mg/kg (Castanon-Olivares şi col. 2004). La pisică. Tratarea naturistă a diferitelor afecţiuni cutanate a cucerit interesul dermatologilor umani. starea fiziologică. Studii „in vitro” demonstrează efectul terapeutic spectaculos obţinut în microsporie. Produsul este contraindicat la pisicile cu FIV (se produce o neutropenie foarte severă) şi la pisicile mai mici de două săptămâni. 2004). netratat. În Germania. 2003)... Kotnik. canis este suficientă (Mancianti şi col. tratamentul în dermatofitoze prezintă unele particularităţi: 61 . 2001. parcă. este foarte eficientă în tratamentul onicomicozelor. administrat pe cale bucală.

• în cazul femelelor gestante. diabet. FIV. până când tratamentul se poate efectua. Această situaţie trebuie să fie suspectată dacă leziunile se vindecă complet în 8-10 săptămâni. incluzând utilizarea unui medicament greşit sau dozaj greşit. Se efectuează periodic dezinfecţii cu agenţi antifungici eficienţi. netratarea celorlalte animale din casă. Rezultatele examenului cultural efectuat lunar în timpul tratamentului trebuie interpretate atent şi în corelaţie cu răspunsul clinic al pacientului. crescătorii. 62 • . FeLV. • puii infectaţi până la vârsta de două luni. evoluţie asociată cu o boală subclinică (Chusing. diabet zaharat. la carnivore. netunderea părului. Se execută obligatoriu două controale prin examen cultural pe an. • diagnosticarea dermatofitozelor la animalele întreţinute în colectivităţi (crescătorii de pisici) impune administrarea terapiei topice şi sistemice la tot efectivul. înainte de instituirea terapiei se recomandă realizarea de investigaţii suplimentare pentru a verifica dacă dermatofitoza evoluează asociat cu afecţiuni imunosupresive (cancer. Profilaxie şi combatere În unităţile îndemne (canise. adăposturi de pisici) se vor respecta regulile de igienă generală şi asigurarea unei alimentaţii corespunzătoare. durată neadecvată. greşeli în folosirea tratamentelor locale. • cazurile cronice sau reşutele după terapie în dermatofitoze la carnivore sunt asociate. iar instrumentarul şi ustensilele folosite vor fi dezinfectate pentru fiecare pacient. Specialiştii din saloanele de îngrijire a câinilor şi pisicilor să fie informaţi de interdicţia tunderii carnivorelor infectate. sindrom Chussing. dar culturile să rămână pozitive datorită recontaminării din mediu (stare de purtător asimptomatic). În situaţia în care acest lucru nu este posibil se recomandă separarea animalelor şi aplicarea unui tratament diferenţiat: cele cu leziuni vor fi tratate sistemic şi topic. Dacă leziunile persistă după opt săptămâni de tratament. de obicei. situaţie care necesită o atenţie deosebită tratamentului. cu o terapie inadecvată. este un argument pe care se bazează terapia de scurtă durată (2 săptămâni) aplicată în dermatofitozele omului. când va fi posibil un tratament corect. rămâne un subiect pentru studii viitoare. canis. Animalele nou introduse în efectiv vor fi ţinute în carantină profilactică. În această situaţie se impune izolarea mamei şi a puilor până la înţărcare. cancer) şi tratamente cu medicamente imunosupresive. • la cazurile cu forme generalizate. iar culturile rămân cu un număr redus de colonii. în urma efectuării de antimicograme. Tratamentul local cu enilconazol este de asemenea bine tolerat de această categorie de vârstă. timp în care vor fi tratate cu un şampon antimicotic şi se vor verifica prin examen cultural. Este posibil ca unele animale să fie vindecate. • alegerea antimicoticul cel mai activ. iar cele fără leziuni vor fi tratate local. examenul cu lampa Wood ar fi de un real folos. • se recomandă ca tratamentul sistemic şi topic să aibă o durată de 6-10 săptămâni. clinicianul ar trebui să suspecteze existenţa unei tulpini rezistente la medicamentul aplicat sau o tulburare sistemică ce împiedică obţinerea unui răspuns normal.carnivorele tinere începând cu vârsta de 8 săptămâni pot fi tratate sistemic ca şi animalele adulte cu griseofulvină sau itraconazol. şi încă două săptămâni după vindecarea clinică. se recomandă numai terapia topică. În acest caz se indică un control mai atent al mediului înconjurător. Tunderea animalelor trebuie să fie făcută în camere special amenajate cu posibilităţi de dezinfecţie. Este necesară instruirea proprietarilor şi a personalului din canise şi crescătorii de pisici în scopul cunoaşterii şi limitării acestor zoonoze. cunoscut fiind faptul că produsele cu acţiune sistemică utilizate până în prezent au efecte teratogene. FIV). vor fi izolaţi cu mamele. Pentru depistarea purtătorilor asimptomatici de M. nedecontaminarea mediului.

Rezultate încurajatoare semnalează. dezinfectate. în cazul utilizării vaccinurilor vii. Unele dintre ele au fost încununate de succes. în special la pisică. până în prezent. în 50 de zile. decât într-o mică măsură efectuată. cât şi profilactic. Rybnikar şi col. pardoseala. cobaiul şi iepurele (Descamps şi col. datorită complexităţii moleculare a acestora şi a lipsei relative de cunoştinţe a imunităţii induse de fungi. recipientele se vor spăla cu apă fierbinte şi apoi se vor aspersa cu substanţe fungicide eficiente. Vaccinul se găseşte şi pe piaţa românească de medicamente. Vehiculele utilizate pentru transportul carnivorelor vor fi. iar proprietarul va fi instruit asupra procedurii de decontaminare a adăpostului sau a locuinţei. atât în scop terapeutic. Studiile realizate de producător nu includ date referitoare la evaluarea capacităţii profilactice a vaccinului şi abilitatea lui de a proteja la provocarea infecţiei (DeBoer şi Moriello. sunt. nu în ultimul rând. există vaccinul FEL-O-VAX MC-K (Fort Dodge) recomandat atât în prevenţie cât şi în combaterea infecţiei cu M. În cazul carnivorelor bolnave. deoarece pare cel mai adecvat în conferirea protecţiei. utilizând un vaccin inactivat: MICANFIN (Bioveta). a pericolului de contaminare. în 30-40 zile şi a pisicilor. din păcate. schimbarea căii de 63 . aceeaşi firmă (Bioveta) scoate pe piaţă vaccinul comercial Biocan M (vaccin inactivat şi adjuvantat cu AL(OH)3). Rezultatele obţinute până în prezent în imunoprofilaxia infecţiilor cu dermatofiţi la carnivorele domestice sunt mult mai slabe decât cele obţinute la bovine. câinele. acestea vor fi tratate. spray sau capsule fumigene pe bază de enilconazol. Sturzu şi col. cum ar fi: soluţie apoasă de clorhexidină. 1995). De mulţi ani există tentative de punere la punct a unor vaccinuri contra infecţiilor provocate de dermatofiţi la diverse specii de animale. În Belgia. Vaccinarea nu a cunoscut însă acelaşi succes în controlul bolilor produse de dermatofiţi. Pentru punerea la punct a unui vaccin eficient. Pisicile vaccinate şi infectate au dezvoltat leziuni la locul infecţiei experimentale.In canisele contaminate se instituie măsuri de carantină. dezinfectanţi fenolici. într-o primă etapă. 2000). La carnivore. caracterizarea antigenelor utilizate în încercările de vaccinare. Imunoprofilaxie Utilizarea vaccinurilor în controlul şi chiar eradicarea unor boli infecţioase de natură bacteriană sau virală este foarte frecvent încununată de succes. ar fi probabil necesar să se favorizeze apariţia unui răspuns imun de tip Th1 şi Th2. puţine şi nu foarte concludente suferind.. aceasta nefiind. de asemenea. Astfel în SUA. canis la pisici. numeroşi autori au încercat să pună la punct vaccinuri antidermatofiţi utilizând structuri subcelulare sau fracţiuni ribozomale. Comparativ însă cu lotul martor infectat şi nevaccinat imunizarea a permis o accelerare a vindecării (21 de zile faţă de 28 zile). Adăposturile vor fi curăţate mecanic. (1997) testează eficacitatea protectivă împotriva infecţiei cu M. Animalele cu leziuni clinice vor fi izolate şi tratate. (2002) care obţin vindecarea câinilor infestaţi. Speciile de animale la care se poate utiliza acest vaccin polivalent sunt pisica. canis la câine şi pisică. de o lipsă de caracterizare a capacităţii imunogene a acestor vaccinuri. este necesară. proprietate particulară. De asemenea. Animalele din efectivele contaminate nu pot fi vândute sau scoase la expoziţii. În anul 2002. sunt relatate în literatura de specialitate rezultatele utilizării unor vaccinuri experimentale şi comerciale. canis la pisică. recomandat atât în scop profilactic cât şi ca adjuvant la terapia clasică în infecţiile cu M. Prevenţia se referă mai degrabă la o ameliorare a semnelor clinice decât la capacitatea profilactică. Datorită noilor tendinţe din vaccinologie şi. în general. relatate în literatura de specialitate. calul. în ţara noastră. se comercializează vaccinul Insol® Dermatophyton (Boerhringer) produs şi existent şi în Germania. Antigenele cu potenţial imunogen urmând apoi a fi verificate prin modularea dozei. clor sau aldehidă formică 1%. cuştile. Încercările de vaccinare antidermatofitică la carnivore.

album . şobolanul. 2001. T. verrucosum este cea mai răspândită specie întâlnită la bovine. La maimuţă parazitează T. CARACTERE CULTURALE Trichophyton verrucosum cultivat pe agar cu malţ şi pe mediul Sabouraud prezintă trei variante morfoculturale : album. dintre acestea. violaceum. tonsurans.colonie la care se disting trei zone : centrală. cabaline şi om. atât pe medicul veterinar. discoides şi ochraceum T. cabaline. T. restricţii de circulaţie ce pot perturba fluxul tehnologic. iar experimental. se reuşeşte elaborarea unui alt vaccin prin testarea a 80 de tulpini de M. câinele şi omul. bine conturate. T. mulgătorii. ovinele. denivelată aspect ceros albicios şi diametrul de 64 . megninii. boala are prin frecvenţa sa consecinţe economice şi sanitare cu caracter grav. tentativele de obţinere a unor vaccinuri eficiente în dermatofitoze se finalizează cu o nouă formulă: un exoantigen de M. Aceste specii se găsesc la numeroase mamifere şi chiar la păsări. 1998).administrare cât şi prin folosirea de adjuvanţi cât mai potriviţi (DeBoer şi Moriello. forma enzootică de tricofiţie este produsă aproape în exclusivitate de către T. Pe lângă pierderile economice. Oamenii (îngrijitorii. copiii) se îmbolnăvesc adesea cu forme clinice mult mai grave decât taurinele. cât şi pe cel uman. T. pisică. Mignon şi col. 2003). poate fi preluat de câine. boala la taurine poate fi reprodusă cu numeroase specii de Trichophyton. putând parazita însă şi omul. T mentagrophytes este specific rozătoarelor de la care se transmite cu uşurinţă la taurine. La om. T. caprinele. intermediară şi periferică. quinckeanum afectează şoarecele. pisică. Woodfolk şi Platts. T. 2004). diseminate pe tot corpul.. s-a selectat o proteină cu o bogată stuctură antigenică şi o activitate imunologică distinctă: EgMc 30.. variabile de la un animal la altul. pisică. Este cunoscută ca boală "a mizeriei" cu toate că ea poate evolua şi la animalele cu stare de întreţinere bună. verrucosum var. Rezultatele profilactice şi terapeutice nu sunt mulţumitoare pentru autorii. schoenleinii. în cazul epizootiilor. adesea ignorat: deprecierea pielii la animale. La arici. ceea ce face din tricofiţie o zoonoză importantă care trebuie să intereseze deopotrivă. rubrum. vulpea. verrucosum. Zona centrală este mai ridicată. speciile cele mai frecvente sunt: T. caracterizată prin leziuni rotunde. ovinele şi cabalinele. TRICOFIŢIA TAURINELOR La taurine. T. la care provoacă leziuni în mod cu totul excepţional. canis asociat cu o cheratinază recombinată. galinae. autorul o propune ca model pentru studii viitoare (Ziolckowska. canis. câinele. câine şi om. T. bovinele. 2000. ovine. erinacei. de unde. iepure. care îl consideră un vaccin lipsit de capacitate protectivă pentru carnivorele expuse infestaţiilor cu dermatofiţi (De Champs şi col. T. simii. bovine. T. cheltuielile mari necesare controlului parazitologic al bolii. TRICOFIŢIA Tricofiţia este o dermatomicoză produsă de micete ale genului Trichophyton. comercianţii de vite. terrestre se găseşte frecvent în sol. iar la păsări T. În anul 2003. iepurele. În Polonia. moleculă pe care. scăderea producţiilor. tricofiţia reprezintă principala boală de piele. mici mamifere şi om. medicii veterinari. equinum parazitează la cal. în creşterea taurinelor o mare importanţă prezintă şi transmiterea la om. ajelloi produce sporadic dermatofiţii la câine. pisica. un an mai târziu. În ciuda aspectului benign. Etiologie Deşi un număr mare de fungi au fost raportaţi ca agenţi cauzali ai tricofiţiei la un număr mare de animale. cu toate că poate parazita cabalinele.

Vântul poate contribui la răspândirea micetului la distanţă de fermele contaminate. Olanda. tricofiţia este mai răspândită în comunităţile mari de bovine. lâna constituie. prezenţa tricofiţiei a fost semnalată în majoritatea ţărilor din Europa. Franţa.0. Tulpinile izolate din focarele active de boală prezintă o patogenitate experimentală pentru cobai şi vilei. parazitează în principal bovinele. verrucosum var. Austria. ochraceum . hipovitaminoze. crustele. incidenţa bolii a atins un procent destul de ridicat. În mod obişnuit. 65 . insuficienţa unor microelemente: zinc. În fermele unde există boala trebuie considerat că mediul extern este întotdeauna contaminat. sunt prezenţi clamidosporii sferoidali dispuşi în lanţuri. patogenitatea culturii de Trichophyton verrucosum se atenuează treptat. cu posibilitatea de aglomerare şi contact direct între indivizii bolnavi şi cei sănătoşi. dar cu structură antigenică completă. au aspectul unei "cozi de şobolan". sau purtătorii asimptomatici. Marea Britanie. prin grataj. În ţările scandinave (Danemarca. şi decontaminarea mediului prin mijloace specifice. În natură. Microconidiile sunt mici. pieloase la care lipseşte zona periferică făinoasă. T. Leziunile fiind localizate extern. precum şi în multe alte ţări ale continentului Sud-American şi în Africa. numeroase. umede şi lucioase. suprafaţa acoperită cu un puf de culoare gri. Se întâlnesc şi colonii foarte cutate şi denivelate. cu evoluţie preponderent enzootică. însă. periferia făinoasă. centru puţin ridicat. seleniu etc. Slovacia. discoides prezintă colonii netede. Trichophyton supravieţuieşte uşor în mediul extern sub formă de spori. atacă părul şi scuamele. Sursa de micete este cu atât mai importantă cu cât leziunile sunt mai răspândite pe corp şi contactul dintre animale mai strâns. verrucosum var. boala experimentală are un caracter local şi evoluează spre vindecare spontană. deficienţe ale sistemului local şi general de apărare. Acestea pot transmite boala la mari distanţe dacă circulă sub formă de mărfuri (Dărăbuş. CARACTERE NATURALE T. Norvegia şi Suedia). Sursele de paraziţi sunt reprezentate de animalele bolnave. America şi Africa.). Pieile. De aceea. Zona periferică este făinoasă. Acest lucru este important pentru controlul parazitologic al bolii care trebuie să cuprindă întotdeauna. suprafaţa acoperită cu un puf alb. se localizează ectotrix. După statisticile FAO.colonii plate. Prin pasaje repetate în laborator. scuamele şi sporii ajung în mediu. consistenţă densă. Cehia. Patogenitatea speciei Trichophyton verrucosum se exprimă prin capacitatea de invadare a structurilor dermului şi a firelor de păr. cu semne clinice. artroconidiile sunt mari aşezate în lanţ. Mongolia şi Cuba. verrucosum este un zoofil. butonate cu centrul ridicat. Zona intermediară este mai uniformă de culoare albă. întâlnită în toate ţările în care se cresc taurine. în formă de lacrimă. părul. Tipic. Polonia. Acestea sunt la început de culoare albă iar pe măsura îmbătrânirii îngălbenesc. Culoarea coloniei este galben-ocru. ceea ce dovedeşte că în producerea bolii intervin pe lângă patogenitatea dermatofitului şi alţi factori favorizanţi (umiditatea crescută a mediului de viaţă. 2002). de asemenea. contagioasă şi inoculabilă. În mod obişnuit. Deşi nu este o specie geofilă. Culoarea coloniei este alb-gălbuie sau maronie. putându-se obţine variante lipsite de patogenitate.5 – l cm. ca măsură. constituind surse secundare de infecţie. surse secundare de infecţie. unele tulpini cu patogenitate reziduală. Germania. Epidemiologie Tricofiţia este o micoză superficială. există tulpini cu o patogenitate extrem de variabilă. T. pierderea patogenităţii este însoţită şi de modificări ale structurii antigenice. în timp ce în SUA. boala putând fi reprodusă cu ajutorul trituratelor de material patologic sau cu culturi aplicate pe pielea în prealabil lezionată prin scarificare cu hârtie abrazivă. Asia. Bulgaria şi Turcia a fost întâlnită doar în proporţii moderate. macroconidiile sunt rare. putând fi chiar utilizate pentru imunizarea animalelor.

In vivo. Unii coloranţi. cruste. de Evolceanu. De aceea ovinele. inactivitatea razelor ultraviolete se datorează. ei fiind utilizaţi şi azi pentru efectul lor nociv asupra ciupercilor parazite. infecţia persistă pe animal prin apariţia de noduli şi placarde tricofitice în alte zone. obiectelor. Sporii de T. precum acidul boric. câinii şi pisicile pot vehicula boala de la un adăpost la altul (Tîrziu. 1956). înglobarea sau nu a formelor de dezvoltare în cruste sau păr. îngrijitorii de animale infectaţi sau doar contaminaţi cu Trichophyton pot disemina miceţii în fermă sau la distanţă. sunt animale cu infecţii latente şi unele care pot doar vehicula formele infectante (sporii). 66 . care arată că. După Pentkovskaia (cit. Căldura reprezintă un factor distructiv pentru micete. de asemenea. 1956). 1998). au activitate antifungică: benzotiazolii (etisazol). amfotericina B. quinckeanum nu au dat culturi pozitive după păstrare între lame timp de 6-8 luni. H2SO4. prin contactul direct dintre animale. de obicei. Transmiterea bolii şi infecţia se realizează. Şoarecii. La temperatura de 2-3°C creşterea dermatofiţilor se opreşte iar la peste 37°C creşterea încetineşte. deşi sunt antiseptice şi fungicide sunt mai rar utilizate datorită faptului că pătează. benzimidazolii (thiabendazol). pH. precum violetul de genţiană. Razele solare nu acţionează distructiv asupra lui Trichophyton. Acizii minerali. unele antibiotice (nistatin. De asemenea. în timp ce la doze moderate pot provoca doar mutaţii genetice. Porţile de intrare pentru parazit sunt reprezentate de microleziunile pielii. griseofulvina). ridicată. dermatofiţii sau păstrat. probabil. aerului etc.5°C). razele ultraviolete. şobolanii. Rezistenţa megasporilor de Trichophyton în mediul exterior este foarte mare. a instrumentelor. utilajelor. prafului. 1992). Euzeby (1992) consideră posibilă vehicularea sporilor de Trichophyton prin intermediul insectelor (muşte). dependent de umiditate. care conţin spori. In plus. efectuate însă în alte condiţii. derivaţii azolici (clotrimazol. isoconazol. acizii minerali (HCl. între lamă şi lamelă. timp de mai multe ore. 2003). Rezistenţa la temperaturi scăzute este. Unii dintre acizii graşi saturaţi şi nesaturaţi au o reală eficacitate antifungică. Numeroase substanţe chimice au fost experimentate. Aceste rezultate sunt contrazise de alte cercetări (Evolceanu. în special acidul tric1oracetic au o puternică activitate fungicidă (Evolceanu. actidiona. Menţinerea timp de o oră la 50°C sau timp de 30 de minute la 60-70°C omoară o mare parte dintre micete. sunt mai rezistenţi decât cei ce formează colonii glabre. la păşune sau grajd. până la 7 ani. sunt utilizaţi în practica medicală pentru acţiunea lor antifungică (candidoza bucală). păr. HNO3) în concentraţie de 5% omoară culturile de dermatofiţi în 40-60 de minute. în materialul patologic uscat. boala evoluând astfel o lungă perioadă de timp. 1956). în doze mari. pimaricin. protecţiei micetelor în scuame. Căldura umedă (80°C) şi cea uscată (100-110°C) omoară dermatofiţi în 5-7 minute. Astfel. Temperatura optimă de dezvoltare este între 20°C şi 30°C. verrucosum rezistă până la patru ani (Euzeby. verdele de metil. Dermatofiţii ce dau culturi prăfoase. unele dintre ele având un puternic efect fungid. În plus. Totuşi. 2002). care au pielea bogată în acizi graşi. de la câteva luni la câţiva ani. l956). econazol. miconazol. s-a demonstrat că dermatofiţii mor în 1-6 zile dacă sunt uscaţi la temperatura de 3840° C. acidul salicilic). scuame. Transmiterea indirectă se realizează prin intermediul adăpostului contaminat. in vitro. culturile nu au putut fi distruse (Evolceanu şi col. bifonazol. Supravieţuirea este favorizată de încorporarea sporilor în cruste. Compuşii iodaţi erau cunoscuţi din cele mai vechi timpuri.. precum T gypseum. fânului. 1992). Acizii organici (acidul acetic. au acţiune distructivă. perii parazitaţi cu T. Ţinute în acid carbonic solidificat (78. Toate acestea contribuie la persistenţa tricofiţiei în fermele de bovine şi diseminarea uşoară a infecţiei micotice (Ollhoff. sunt puţin afectate de dermatofiţi (Euzeby. păr (Dărăbuş.Deşi leziunile nu durează foarte mult (1-2 luni).

terconazol. sulconazol. 1986). Incidenţa tricofiţiei creşte toamna. la animalele slab întreţiunte. deoarece prin aceste leziuni. Sexul nu are o influenţă evidentă asupra receptivităţii în tricofiţie. Iarna în adăposturi. Peste vârsta de trei ani. Starea de sănătate bună creşte rezistenţa la parazitismul tricofiţie. cu influenţă negativă asupra evoluţiei tricofiţiei. favorizează. Cu toate acestea. au o receptivitate crescută şi fac forme de boală mai grave. fenticonazol. receptivitatea este ridicată. Kielstein (1990) relevă importanţa microelementelor fier şi cupru în receptivitatea viţeilor faţă de tricofiţie. La viţeii cu microleziuni cutanate (leziuni provocate de acarienii de râie. Zincul este prezent în concentraţii ridicate atât în pielea cât şi în părul bovinelor.. cistită. animalele sănătoase fac forme mai uşoare de tricofiţie în comparaţie cu cele afectate de endo. In România. Tratamentele prelungite cu antibiotice. verrucosum (Decun şi col. Animalele care au o stare de întreţinere necorespunzătoare. integritatea barierei cutanate. SIDA. enilconazol) etc. administrate oral. Salicilanilida este încadrată în grupa anhidelor acidului salicilic. Sulful administrat oral este reţinut în proporţii variate (20-60%) în piele şi păr. 67 . Deşi rasele perfecţionate par mai receptive la tricofiţie decât cele rustice. În focarele enzootice. concentraţia animalelor pe unitatea de suprafaţă creşte iar umezeala este ridicată. Evoluţia leucozei enzootice bovine reprezintă un factor imunosupresiv al celulelor T. se vindecă spontan. de multe ori. ceea ce face ca epidemiile de tricofiţie să fie mai frecvente şi mai greu de controlat (Franc şi Cadiergues. incidenţa mai mare la primele trebuie mai degrabă pusă pe seama condiţiilor de creştere diferite decât pe o diferenţă de sensibilitate. locală şi generală. după care boala scade în intensitate. 1992). cu adăposturi neventilate. Statusul hormonal (progesteronul) poate influenţa receptivitatea. mentagrophytes. acid folie. tineretul bovin este mai receptiv şi face forme clinice mai grave. oxiconazol. 1992). verrucosum. Concentraţia medie a zincului la nou-născuţi este de opt ori mai mare decât la vacile adulte. entero. Receptivitatea este favorizată şi de unii factori favorizanţi. Integritatea barierei cutanate este importantă în apărarea contra invaziei micotice. Dezinfectantul cationic (clorura de alchil-dimetil-benzil-amoniu) în concentraţie de 5% distruge dermatofiţii din interiorul şi exteriorul firelor de păr după 15 minute de contact (Decun şi col. Microelementele ajung în raţie în cantităţi variate sau sunt asimilate diferit de animale. în primele zile de viaţă. metionină cresc receptivitatea. de asemenea. din cauza alimentaţiei deficitare cantitativ şi calitativ. dintre care foarte important este sezonul. cu forme uşoare care. cresc receptivitatea la tricofiţie prin efectul inhibant asupra florei intestinale care are rol în sinteza acidului folie. tricofiţia evoluează rar. alimentaţie. diferenţă care ar putea explica rezistenţa viţeilor. la om. În concentraţie de 3-4% are o bună activitate fungicidă asupra speciei T.şi/ sau pneumopatii. El conchide că animalele în pielea şi părul cărora aceste microelemente sunt în cantităţi crescute sunt mai puţin receptive la parazitismul cu Trichophyton. Totuşi. atinge apogeul iarna. Implicaţia sa în metabolismul general explică efectul său terapeutic şi profilactic. butoconazol. de malofagi) boala apare mult mai repede. Carenţele în vitaminele A şi C. Tricofiţia afectează taurinele indiferent de vârstă.şi ectoparaziţi. favorizează evoluţia bolilor dermatofitice. contaminate cu T. în fermele neigienice. sângele sau limfa extravazează favorizând dezvoltarea dermatofitului. Carenţa influenţează dezvoltarea epiteliilor. 1998). starea de sănătate. la infecţia tricofitică (Tîrziu.ketoconazol. Corticoterapia. incidenţa bolii poate fi ridicată şi în timpul verii. în sensul inhibării evoluţiei la specia T. Zincul intră în competenţa unor enzime şi este activatorul altora. vârstă. Receptivitatea este influenţată de : rasă.. (Euzeby. 1992). atât la rasele Bălţata Românescă şi Brună de Maramureş cât şi la rasele Friză şi Holstein-Friză. dezvoltarea dermatofîţilor. status hormonal. sex.

ceea ce determină un caracter supurativ al leziunilor. apogeică la şase săptămâni de la vaccinarea a doua şi diminuată după acest interval de timp. verrucosum localizat în pielea animalelor acţionează asupra ţesuturilor parazitate în mod mecanic. 68 . 1994) au pus în evidenţă stări de alergie la 70-80% din animalele examinate în timpul apariţiei semnelor clinice de tricofiţie. Ţesuturile lezate şi foliculii sunt înconjurate de ţesut de granulaţie şi ţesut fibros. până în prezent. Autorii semnalează o mare asemănare între reacţia la tricofitină şi reacţia la tuberculină. alergia în tricofiţie nu se încadrează strict în nici unul din cele două scenarii. • celulele epidermice degenerate.. atrag atenţia studiile realizate de Decun şi col. urmează o fază de infiltraţie primară cu celule mononucleare în zonele afectate. în urma studiilor realizate în tricofiţia umană. • numeroşi spori şi hife localizaţi în firele de păr. 1998) demonstrează. Plato şi Neisser (cit. care au apărut la persoanele suferinde de tricofiţie inflamatorie la care s-au injectat extrase din culturi de Trichophyton (tricofitină). apar granulocite polimorfonucleare în piele şi păr. hipercheratozice şi se formează părul. ceea ce favorizează formarea primului abces intraepitelial şi perifolicular care drenează în ţesutul din jur. Rezultatele obţinute motivează concluziile autorilor care susţin apariţia stării de alergie la loturile experimentale. Faza de vindecare se remarcă prin apariţia în număr mare a limfocitelor şi granulocitelor eozinofile. degranularea mastocitelor şi formarea unui exsudat celular perivascular. dar prezintă asemănări importante cu ambele forme de hipersensibilizare (Tîrziu. De fapt. tradusă prin modificările produse în firul de păr. (1994). autorii concep o metodă originală de preparare a unui produs revelator (tricofitină). • proliferare histiocitară în stratul papilar. 1971 (cit. Răspunsul imun în tricofiţie Natura şi dinamica proceselor imunitare în tricofiţia enzootică a taurinelor. iritativ -inflamator şi antigenic. Tîrziu şi col. Local. Fenomene similare cu cele descrise la om au fost constatate şi la animalele cu tricofiţie generalizată. Se constată eliminarea straturilor demarcate. Tîrziu. de tuberculoză. produsă de T. atunci când acestea se inoculează la bolnavi de tricofiţie şi. În ţara noastră. starea de hipersensibilizare provocată de Trichophyton ar putea fi încadrată în tipul IV (reacţie alergică de tip tuberculinic sau hipersensibilizare de tip întârziat) sau tipul III (reacţie de tip Arthus). Se formează un proces de hipercheratoză şi paracheratoză cu formarea de depozite tipice asemănătoare plăcilor de azbest. verrucosum. • edeme ale papilei dermice. reacţie evidentă la aproximativ trei săptămâni după cea de-a doua vaccinare. apariţia unor fenomene generale. • degenerarea celulelor glandelor sebacee. Procesul mitotic se poate complica bacterian. Sarkisov şi col.. Acţiunea mecanică este evidenţiată prin disocierea celulară. În încercarea de a pune în evidenţă răspunsul imun celular. În anul 1902. care duc la ruperea lui sau prin compresiunea exercitată asupra papilei dermice. de tipul alergiilor. După aceasta.Patogenie T. 1998). Un proces mitotic în plină evoluţie se caracterizează prin : • epiderm îngroşat sub formă de crustă. fac subiectul multor cercetări realizate din primii ani ai secolului XX. respectiv. • prezenţă de microvezicule ce conţin cheratohialină. Se pare că. care a fost inoculat intradermic la opt loturi de taurine (două loturi martor nevaccinate şi şase loturi experimentale vaccinate).

Unele animale prezintă numai câteva leziuni.. 1971 (cit. pe mandibulă şi ceafă. caz în care devin purulente şi pruriginoase. întâlnită în tricofiţia taurinelor. 1994). cu tendinţă de confluare. IgA şi IgE) şi a factorilor nespecifici. suprafaţa rămâne sângerândă. bovinele. Leziunile de tricofiţie apar mai frecvent pe gât. Decun şi col. iar prin îndepărtare. Placardele de pe gat apar ca urmare a frecării de lanţ.Este unanimă părerea autorilor care susţin că. Frecvent. Pandey şi Cabaret (cit. Placardele tricofitice pot fi solitare sau confluente.placarda tricofitică. alteori placardele devin exsudative şi se pot complica bacterian. în special. Reacţia de seroaglutinare lentă. frunte. la sugari apar mai ales în jurul ochilor. este acceptat că. leziunile apar mai ales pe torace şi în regiunile superioare ale membrelor. 1998) au constatat şi o diferenţă de localizare în funcţie de sex: astfel. IgG. gardul padocului sau alte suprafeţe (inclusiv animale învecinate). reacţia de fixare a complementului. se rup uşor (pseudotundere) . imunitatea celulară şi reacţia de hipersensibilitate constituie baza protecţiei imunitare în infecţiile cu Trichophyton verrucosum. leziunile cutanate au un caracter uscat. iar după trecerea prin boală sau după vaccinare rămân cu o imunitate destul de solidă. Leziunile apar condiţionat de sistemul de creştere sau ca urmare a unor microtraume rezultate mecanic. reacţia de hemaglutinare pasivă şi testul imunoenzimatic (Ensyme-Linked Immunosorbent Assay ELISA) sunt doar câteva teste serologice care au subliniat răspunsul imun umoral în tricofiţia taurinelor infectate natural sau experimental. Predilecţia tricofiţiei pentru aceste regiuni nu se datorează afinităţii sau rezistenţei scăzute a pielii din acea zonă. apar. Pe măsura extinderii procesului micotic. Crusta este aderentă la tegument. indiferent de vârstă sunt receptive la infecţia tricofitică. Membrele şi partea ventrală a corpului sunt cel mai puţin afectate.. coadă şi mai rar în regiunile distale şi pe membre. peribucal. care evidenţiază prezenţa anticorpilor aglutinanţi şi a celor fixatori de complement la taurinele cu semne clinice de boală. acoperit de cruste mici albicioase .nodulul tricofitic. uneori lăsând impresia că zona este acoperită de un strat gros de azbest. iar la tăuraşi (animale peste 12 luni) în zona intermandibulară. în regiunea fesieră şi pe laturile corpului.5 până la 56 cm. În unele adăposturi. stănoage. Dezvoltarea prosesului lezional este centrifugă. O contribuţie importantă la cunoaşterea imunităţii de tip umoral. cele de pe cap ca urmare a lovirii cu capul de iesle. Boala la bovine Perioada de incubaţie este de 10-21 de zile. Primul semn clinic care apare la taurinele infestate este un nodul mic. nu au luciu caracteristic. fiind secondate într-o etapă ulterioară de răspunsul imun umoral caracterizat prin apariţia anticorpilor circulanţi ( IgM. pavilionul urechii). cât un bob de grâu (porumb). iar la suprafaţa sa se formează o crustă stratificată de culoare albcenuşie. Firele de păr din zona bolnavă sunt depigmentate. În prezent. Un rol important în elaborarea răspunsului imun în tricofiţia taurinelor îl are starea fiziologică a animalului şi condiţiile de viaţă ale acestora (Decun şi col. Localizările din regiunea capului şi gâtului sunt mai frecvent întâlnite la tineretul sub 12 luni. friabile. Târziu. pe cap (periorbitar. leziunea se măreşte. Numărul şi mărimea leziunilor variază mult de la un animal la altul . 1994). 69 . pe un animal s-au numărat chiar 200 până la 250 leziuni tricofitice cu diametrul de 0. la vaci. în timp ce la altele leziunile sunt prezente pe tot corpul. devine bine circumscrisă. în care nu s-au aplicat tratamente. cap. au avut-o cercetările efectuate sub coordonarea lui Sarkisov.

bot. Aceste animale purtătoare de ciuperci patogene menţin pericolul contaminării viţeilor în unităţile de creştere a taurinelor (Târziu. laturile corpului. T.vindecarea cu desprinderea crustei şi formarea solzilor. membre. mai rar au tendinţă de circumscriere. Un rol important în evoluţia bolii îl au leziunile cutanate date de unele boli infecţioase (ectima contagioasă) sau cele apărute ca urmare a tunsului. Parazitismul cu Melophagus ovinus favorizează apariţia tricofiţiei şi diseminarea acesteia în efectiv (Euzeby. necircumscrise.. • durata totală până la vindecarea completă : 3-6 luni până la 1 an. însoţite de scăderea zincului (Rajesh Kumar şi Rajesh Khurana. coadă şi mai rar in regiunile distale. dermatofitul poate exista pe suprafaţa corpului fără să determine modificări. • leziunile apar mai frecvent pe cap. deoarece nu se dă atenţia cuvenită aplicării tratamentului specific. Apar cruste alb-văroase. limfocitoză. se rup uşor. • după 2 luni de evoluţie clinică . fără să fie circumscrise. periorbitar. Firele de lână sunt casante. la unele animale..i. leucocitopenie. eritrocitopenie.. • dermatofitul poate exista pe suprafaţa corpului fără să determine modificări pericol de contaminare. este de cele mai multe ori ignorată. 2002). 70 . fese. prin intermediul crustelor şi a perilor parazitaţi. Boala se transmite prin contactul direct între animalele sănătoase şi animalele bolnave — viţei . Transmiterea este posibilă şi indirect. • posibile evoluţii atipice : zone cu calvescenţă. Un studiu realizat în India la taurinele afectate de tricofiţie semnalează uşoare modificări ale tabloului sanguin şi ale constantelor biochimice: neutropenie. mentagrophytes sunt speciile incriminate în etiologia tricofiţiei micilor rumegătoare. gât. • în următoarele 1-2 săptămâni apare un exsudat la rădăcina firului de păr şi o crustă de mărimea unui bob de linte la suprafaţa pielii. Localizarea lor se face mai mult pe părţile latero-inferioare ale toracelui şi ale abdomenului. creându-se astfel porţi de intrare pentru dermatofiţi. aderente la tegument. Tricofiţia se exteriorizează şi prin modificări considerate atipice. 1998).Poze.. atât în adăposturi. 1992). • din a 6-a săptămână până la 2 luni p. boala apare ca urmare a coabitării bovine-ovine sau prin cazarea oilor în adăposturi unde au stat anterior viţei bolnavi. uşor ovale. Rozătoarele şi oamenii pot vehicula sporii de Trichophyton şi pot transmite boala la ovine şi caprine. T. mai rar. Astfel. Etapele derulării tricofiţiei se pot simplifica în următoarele etape: • apariţia de fire de păr zbârlite şi înroşiri locale ale pielii. Cel mai adesea. 200l). Placarde sunt alungite. verrucosum şi. • după alte 2 luni începe să crească părul. apar leziunile rotunde specifice. iar placardele se întind pe nas. la vacile în vârstă de peste doi ani şi jumătate apar zone cu calvescenţă şi uşoară furfură. TRICOFIŢIA LA ALTE SPECII Tricofiţia ovinelor şi caprinelor este rară şi de aceea. furfură. Leziunile atipice de tricofiţie pot constitui în unele unităţi sursa principală de contaminare a animalelor tinere.. De asemenea. Nodulii tricofitici apar pe pavilionul urechii. Nu este produsă de dermatofiţi specifici. Receptivitatea pare mai ridicată la tineretul în vârstă de la 4 luni la 2 ani (Şuteu şi Dulceanu. cabaline. cât şi la păşune.

mentagrophytes var. localizate pe gât. verrucosum reprezintă o sursă transmisă de bovine.Diagnosticul clinic şi epidemiologic se confirmă prin examen microscopic şi examen micocultural. S-a încercat realizarea de infecţii experimentale cu T. infecţia cu Trichophyton. la palpare. a fost identificată doar la tineret şi nu la adulţi. T. Depilările care succed leziunilor primare sunt acoperite cu scvame. în ambele situaţii.l% (Coman. 2001). Kerionul se localizează pe cap. tricofiţia este foarte rar întâlnită. micetele pot fi vehiculate cu fânul sau aşternutul pe care au stat un câine sau o pisică contaminate cu T. şi T. verrucosum. circumscrise. Pielea este roşie. câinii şi pisicile. pielea uşor lezionată oferă o poartă de intrare pentru dermatofiţi. mai ales cu origine murină. regiunea dorsală. cu o incidenţă de 12. quinckeanum de origine murină. dar infestate recent. Prognosticul este favorabil – apar vindecări spontane. aşternut etc. umezeala şi căldura favorizând contagiul. Tricofiţia evoluează epidemic iarna. mai ales dacă adăposturile sunt aglomerate. Părul este casant.. La cobai. în România. Caii adulţi sunt mai rezistenţi la parazitismul cu Trichophyton. iar caracterul lor flogogen este mai accentuat comparativ cu acela descris în microsporie. tricofiţia la cabaline este dată de T. localizate pe bot. Poate evolua hiperendemic în efectivele întreţinute în condiţii neigienice. Iepurii slăbesc şi sunt predispuşi la alte îmbolnăviri. cruste şi resturi de peri. 2001). grebăn. gât şi torace sub forma leziunilor descrise la om. mai rar pe cap. uşor pruriginoase. Zonele lezate se acoperă cu depozite serosangvinolente sau cruste gri – albicioase. Tricofiţia cabalinelor este produsă de T. sporii acestui micet fiind foarte rezistenţi în mediu. terminate prin exitus (Dărăbuş şi Cătană. Diagnostic diferenţial se face cu: râia notoedrică şi cheiletieloza. de origine bovină. 2005). apariţia de cruste. Alte surse sunt reprezentate de harnaşamente. mentagrophytes şi T. Mai rar. mentagrophytes. faţă de 180000 macroconidii/cm² piele nescarificată (Oborilova Rybnikar. la iepuri. are o mare contagiozitate în efectivele de cabaline (Pierard şi col. dau impresia de boabe de mei. Este produsă de T. verrucosum pe cale cutanată la caii cu piele scarificată şi la cei cu pielea nescarificată. mentagrophytes. Diagnosticul clinic se bazează pe apariţia semnelor şi leziunilor caracteristice: prurit generalizat. cu menţiunea că. unii vectori precum rozătoarele şi muscidele au un rol important în transmiterea bolii. ustensile de pansaj. asteroides. apar leziuni datorate gratajului şi automutilării. mentagrophytes var. Boala apare la un număr mare de animale şi se răspândeşte foarte repede în efectiv. verrucosum sunt dermatofiţii care determină. La suine. subnutrite şi cele supuse unor factori de stres (Şuteu şi Dulceanu. Boala este mai frecventă în sistemul intensiv de creştere. Pe leziunile generate de miceţi se grefează germenii bacterieni. periorbitar şi pe urechi. Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave sau de cele aparent sănătoase. Încercarea s-a soldat cu reuşită. T. în timp ce mânjii sunt foarte receptivi. Diagnosticul diferenţial se face faţă de râia sarcoptică. animalele devin neliniştite şi se automutilează. equinum. Infecţia cu T. fiind necesare pentru realizarea infecţiei 180 macroconidii/cm² piele scarificată. Leziunile pot fi foarte numeroase. mentagrophytes are ca sursă rozătoarele. Herpesul miliar este caracterizat prin apariţia a numeroase pseudopapule care. 71 . ajungându-se la complicaţii grave. granulosum şi kerionul ecvin produs de T. un micet specific. Apar placarde tricofitice. pături. În tricofiţia cabalinelor. indiferent de starea de întreţinere a iepurilor. care afectează cabalinele indiferent de vârstă. 2000). placarde. Cosoroabă (2005) descrie două forme clinice în tricofiţia cabalinelor: herpesul miliar produs de T. Diagnosticul clinic se bazează pe evidenţierea placardelor tricofitice supurative. 1996). pseudotundere.

În cazul leziunilor izolate. local timp de mai multe săptămâni). Efortul depus de îngrijitor pentru contenţia animalelor. În asemenea cazuri. Tratament Tratamentul extern local. 1998). contaminare specifică şi interspecifică. izolarea şi cultivarea dermatofiţilor pe mediul Sabouraud cu adaus de antibiotice şi pe mediul DTM. nodulul tricofitic. bromocetul (soluţie 0. Studiul realizat de Decun şi col. folosit încă pe scară largă. dezinfectant cationic (soluţie 5% ). vârsta animalelor. Diagnostic de laborator presupune: examenul direct al firelor de păr. a avut drept scop testarea valorii terapeutice a produsului Tricosan (clorură de alchil dimetil benzil amoniu 5% în dispersie apoasă de poliacetat de vinil) la un număr de 206 taurine diagnosticate cu tricofiţie în diferite stadii de evoluţie.favorabil. rămâne totuşi o metodă greoaie şi neeconomică. acidul salicilic (unguent. iar dezinfectantul cationic se va folosi pentru decontaminarea suprafeţei corporale dintre leziuni. diminuarea riscului de dispersie în mediu a firelor de păr şi scvamelor care conţin spori dermatofitici.rezervat (morbiditate. acelaşi produs terapeutic este testat pe un lot alcătuit din 192 taurine cu tricofiţie. Efectul antifungic al dezinfectantului cationic a fost confirmat de cercetările efectuate de colectivul de cercetare condus de Decun (1986). Dintre antisepticele topice se pot administra: tinctura de iod ( pensulaţii zilnice timp de 56 zile). scabie. caracterul sezonier al bolii. condiţiile de alimentaţie şi de zooigienă. micozele cutanate profunde şi dermatofilozele produse de Dermatophylus congolensis.5%). o dată la 3 zile). singulare.5%). după o singură aplicare se constată desprinderea şi căderea crustei. sulfura de sodiu (unguent 5%. scăderi în greutate. aspectele clinice şi pe rezultatele examenului de laborator. autorii recomandă o singură aplicaţie de dezinfectant cationic soluţie 5% pe suprafaţa corpului şi pe alte suprafeţe contaminate. în decurs de 3-4 săptămâni. delimitate de zonele sănătoase. În combaterea tricofiţiei taurinelor. Diagnosticul clinic se bazează pe apariţia leziunilor cutanate cu contur regulat. • economic . salicilanilidă).5% în părţi egale cu soluţie de aldehidă formică 0. hematopinoză. Eficienţa ridicată (100%). o dată. deoarece există riscul apariţiei intoxicaţiei. antibiotice şi antiparazitare. Terapia locală în tricofiţie se realizează cu ajutorul a trei grupe de substanţe anifungice: antiseptice.Diagnosticul tricofiţiei se bazează pe datele epidemiologice. pe zi timp de 10 zile). spray. clorură de var (20%). Experimentele efectuate au arătat că produsul utilizat în concentraţie de 5% distruge sporii de Trichophyton verrucosum din interiorul firelor de păr contaminate. timpul necesar aplicării diferitelor substanţe.5%. mai ales în sistemul de creştere intensivă a taurinelor.. Saliderm (acid salicilic. Prognostic : • medical . necesitatea repetării tratamentului sunt factori care impun noi cercetări pentru stabilirea unor metode terapeutice mai accesibile (Târziu. absenţa pruritului. hipoclorit de sodiu (în concentraţie de 0. puroiului şi scuamelor în microscopie optică. scurtarea perioadei de tratament. în anul 2001. autorii sugerează medicaţie antifungică specifică pe leziuni. clorhexidină. izolarea crustei tricofitice. Nu este recomandată aplicarea dezinfectantului pe cruste desprinse prin raclare şi nici la viţei cu leziuni multiple. acid benzoic (soluţie 6%. Ancheta epidemiologică punctează aspectele particulare ale acestei dermatomicoze: contagiozitatea bolii. Diagnosticul diferenţial se impune faţă de malofagoză. nelivrări la timp). absenţa efectelor nefavorabile asupra sănătăţii animalelor tratate şi persoanelor care au efectuat tratamentul sunt aspecte cu ajutorul cărora autorii 72 . pseudotundere. Un an mai târziu. contaminarea omului. placarda tricofitică. de 3 ori pe zi. hidroxidul de sodiu ( soluţie 0. local timp de 5 zile consecutiv).

la toate speciile de animale domestice. Autorii au constatat că distrugerea sporilor şi a hifelor de Trichophyton verrucosum din interiorul firelor de păr se poate realiza după o singură aplicaţie de dezinfectant cationic soluţie 5%. bromocet ( soluţie 1%. boluri. Amfotericina B.studiului argumentează recomandarea administrării produsului Tricosan prin pensulare pe leziunile tricofitice (Decun şi col. iar în continuare se va aplica prin pulverizare fiind sau prin ştergere cu buretele.5. Decun şi col. Tratamentul sistemic se poate realiza folosind următoarele substanţe: • griseofulvina . Antibioticele antifungice (Griseofulvina. timp de 15 zile). Tratamentul extern general se poate realiza cu formol alcalin. ca măsură preventivă la introducerea în fermă a unor taurine ce provin din unităţi în care evoluează tricofiţia. fără a se semnala reacţii adverse. cremă sau spray. 3 zile consecutiv) sau triclorfonul (emulsie uleioasă 5%) pot fi utilizate cu rezultate bune în tricofiţia animalelor. clotrimazolul (soluţie 1%. se apreciază că tratamentul de viitor este cel aplicat pe cale bucală sau parenterală. (1986) au elaborat o metodologie de decontaminare antifungică a corpului animalelor cu dezinfectant cationic. apoi se aplică pe leziuni un unguent cu antibiotic (Stamicin). Decanol 5% etc. aspersiuni). datorită persistentei firelor de păr infestate şi a recontaminării masive a suprafeţei corporale.50 mg/Kg.se recomandă pentru tratamentul tricofiţiei. Datorită numeroaselor dezavantaje pe care le implică aplicarea tratamentului local în combaterea tricofiţiei (exemplu: volum mare de muncă. Natamicina.. Decontaminarea suprafeţei corporale la taurinele cu tricofiţie este necesară atât în cazul animalelor cu semne clinice de boală. cu o incidenţă dependentă atât de condiţiile de adăpostire.1%. exceptând zona mucoaselor aparente. aplicarea lor asigurând o concentraţie ridicată în epidermă. imaverolul. miconazolul. terbinafina. în lungul firelor de păr. zilnic. cazurile de tricofiţie persistă. cum ar fi: formol comercial 2. o soluţie apoasă 5% de clorură de alchil-dimetil-benzil-amoniu. Metodologia de aplicare este următoarea: la început se efectuează tratamentul cu una din medicaţiile specifice disponibile. • alte substanţe: amfotericina B. pe întreaga suprafaţă corporală. Thiabendazolul (suspensie 5%. lapte.5%. care se obţine prin adăugarea la şapte volume de apă a unui volum de dezinfectant cationic concentrat (40%). Crustele de pe leziunile tricofitice se pot umecta cu Bromocet 5% sau Catiorom şi se raclează.). 1998). Oricât de bun ar fi efectul antimicotic al medicaţiei aplicate. Stamicinul ) se pot utiliza local. care poate fi aplicată în combaterea tricofiţiei în asociere cu oricare din metodele de tratament local folosite. slaba eficacitate terapeutică a unor produse etc. ketoconazolul. timp de 10-12 zile până la 6 săptămâni. posibilitatea transmiterii infecţiei la om. Pentru efectuarea decontaminării suprafeţei corporale se pot utiliza diferite soluţii. actidiona. 2002). aplicaţii locale. repetat la 10 zile) sau defungit (soluţie 0. natamicina. fricţionări locale. după cum prevăd instrucţiunile de aplicare a medicamentului. zilnic. dar şi în absenţa acestora. Profilaxia nespecifică Principiile de profilaxie a tricofiţiei trebuie să ţină cont de caracterul contagios al bolii şi de pericolul pe care animalele bolnave sau purtătoare îl reprezintă pentru animalele sănătoase şi om. Ketoconazolul este un derivat imidazolic lipofil care. prin ungere insistentă. cu sau fără raclarea crustelor. aplicat zilnic sub formă de unguent. în doză de 10 . cât şi de rigurozitatea decontaminării adăposturilor şi a suprafeţei corporale a animalelor în ansamblu. (Tîrziu. este necesar să nu se introducă animale fără a fi examinate în prealabil în ce priveşte prezenţa unor eventuale leziuni de natură tricofitică. Pentru prevenirea apariţiei tricofiţiei în efective îndemne de boală. Bromocet 1%. are un bun efect antifungic. fluconazolul. itraconazolul. o dată pe zi. Un tratament general cu substanţe antimicotice solubile în apă 73 . îndeosebi la cele cu valoare economică mare: în concentrate.

Tîrziu. iar ulterior. de mare interes ştiinţific şi aplicativ. o dată la 2 săptămâni. câini). folosind iniţial vaccinul rusesc LTF-130. Mai ales după anul 1960. Germania etc.şi care pot fi administrate prin aspersare poate diminua riscul contaminării efectivelor de taurine îndemne. N. deparazitarea animalelor ce pot fi purtătoare (oi. aparţine lui Sarkisov şi col. Această realizare. deparazitarea adăposturilor cu Formol alcalin sau Defungit. M. Un exemplu în acest sens sunt cercetările realizate de Decun şi col. Aplicarea dezinfecţiilor periodice şi respectarea normelor de igienă corporală şi alimentaţia corespunzătoare joacă un rol important în prevenirea tricofiţiei. Bulgaria. un vaccin propriu. şi în Canada. Primul vaccin viu contra tricofiţiei taurinelor a fost obţinut în anul 1967. periodică a animalelor. primele cercetări privind imunoprofilaxia dermatomicozelor la animale au fost efectuate de către Decun şi col. 1998). vaccinarea. au fost efectuate numeroase încercări de obţinere a unui vaccin eficient în combaterea tricofiţiei. pentru depistarea cât mai precoce a leziunilor tricofitice. Primele vaccinuri contra tricofiţiei taurinelor au fost preparate din culturi virulente supuse diferitelor procedee de inactivare. Iugoslavia. în S. În Ungaria. În perioada anilor 1970-1975 a fost conceput şi realizat un vaccin viu. V.130). care s-au finalizat cu următoarele concluzii: vaccinarea taurinelor contra tricofiţiei cu Tricovac asigură. reprezintă subiectul de cercetare a unui număr însemnat de studii.A.100%. (cit. igiena îngrijitorilor. Suedia. care s-a dovedit eficient. cai. este necesar ca aceştia să se dezinfecteze pe mâini după atingerea animalelor bolnave şi la încheierea lucrului şi să lase în unitate echipamentul de protecţie într-un loc anume destinat. 1998) au preparat un vaccin inactivat care reducea rata îmbolnăvirilor la aproximativ 50%. care lucrează direct cu animale care prezintă leziuni tricofitice. În asemenea efective nu se admite intrarea persoanelor care prezintă leziuni cutanate suspecte de a fi de natură tricofitică. 1998). Trebuie evitat contactul direct sau indirect între animalele din adăposturile în care a apărut boala şi cele din adăposturile în care boala n-a fost încă diagnosticată. atenţia specialiştilor s-a îndreptat spre imunizarea activă a taurinelor. măsurile de combatere constau în: izolarea şi tratarea animalelor bolnave. Tîrziu. În ultimii ani au fost preparate şi alte vaccinuri care se dovedesc eficiente în combaterea tricofiţiei. Prin dezinfecţie se reduce numărul de spori contaminanţi. Tîrziu (1998). deşi sunt importante în combaterea bolii. Aceştia au folosit o tulpină de Trichophyton verrucosum cu patogenitate atenuată. Din aceste motive. În tara noastră. de mai mult timp. 1998). 1998) şi a fost brevetată ca invenţie în mai multe ţări. totuşi ele nu sunt suficiente şi nu conduc la eradicarea bolii.. Vaccinul obţinut de Decun şi col. În caz de îmbolnăvire. suspensie de spori de Tricophyton verrucosum cu patogenitate atenuată. Tîrziu. în anul 1964. cat şi terapeutic. Acestea din urmă rămân sub supraveghere sanitară veterinară. Variante ale acestui vaccin au fost aplicate pe scară largă pentru combaterea tricofiţiei la bovine în unele ţări europene (Ungaria. Tîrziu şi Decun (1999). tratamentul profilactic al animalelor sănătoase. Polonia. „Pasteur” Bucureşti sub denumirea TRICOVAC. Vaccinul poate fi aplicat şi în 74 . (1993). (cit. atât în cazul aplicării lui în scop profilactic. dar bună imunogenă (vaccinul TF. În situaţia diagnosticării tricofiţiei într-un efectiv.U. Vaccinul. oamenii trebuie îndrumaţi către circumscripţiile sanitare pentru a fi luaţi în evidenţă în vederea tratamentului şi a prevenirii contaminării familiilor (Tîrziu.). Profilaxia specifică Măsurile de terapie şi de profilaxie nespecifică. a fost produs de I. Florian şi col. care constă în examinarea individuală. Norvegia. de către un colectiv de cercetători ruşi coordonaţi de Sarkisov (cit. în condiţiile unui răspuns normoimun o protecţie suficientă pentru prevenirea bolii în proporţie de 95 . Pentru protecţia oamenilor. iar prin alimentaţie şi igienă corespunzătoare se întăreşte capacitatea de apărare a organismului (Tîrziu. (1997).

Tricoiod) şi a vaccinului Tricovac (S. în timp ce. iepuri. Tricovacul aplicat în doze de 5 ml. curci. prin contactul direct cu şoarecii sau solul contaminat.).. Favusul murin este produs de Trichophyton (Achorion) quinckeanum. sporadic. Specia mai frecventă este T. cât şi cu alte pisici bolnave (Dărăbuş şi Dărău.A. care devine evidentă după aproximativ 3 săptămâni de la a doua vaccinare. câini.N. 2004). cabaline. Favusul la carnivore evoluează cronic. Sunt mai receptivi la infecţie câinii tineri. mai ales.7%. la un lot alcătuit din 33 de viţei diagnosticaţi cu tricofiţie (Dărăbuş şi col. quinckeanum. Generalizarea vaccinării. Primul care a descoperit unul din agenţii etiologici ai favusului a fost Schöenlein (1839) şi a primit denumirea de Achorion schoenleinii. mai ales dacă prezintă deficienţe imunologice. 2003). Artrosporii având forma oaselor tarsului au fost denumiţi tarse favice. 75 . asociată cu respectarea normelor elementare de igienă şi profilaxie pot conduce la scăderea incidenţei bolii până la niveluri acceptabile sub aspect economic şi sanitar şi chiar la indemnizarea unor teritorii. este foarte receptiv la infecţie.. Rezultatele cercetărilor le-au permis autorilor să sublinieze următoarele concluzii: unguentul Tricosan este eficient dacă se aplică de două ori pe săptămână. ovine. ca o concluzie generală care se desprinde din rezultatele cercetărilor. Agentul etiologic al favusului uman este reprezentat de Trichophyton (Achorion) schoenleinii şi. Multă vreme. şobolani.scop terapeutic. La păsări. timp de cel puţin două luni. gallinae şi T. în 2 reprize la interval de 14 zile. „Institutul Pasteur” S. găini. mai rar T. Pisicile se infectează. excepţional. eficacitatea de 100% a unguentului original Tricoiod aplicat după acelaşi protocol este însoţită de o mai bună penetrabilitate şi o vindecare mai rapidă. de Microsporum gypseum. atinge o intensitate maximă la 6 săptămâni de la a doua vaccinare. de asemenea. favusul se localizează mai ales pe creastă şi bărbiţe şi este produs de Trichophyton (Achorion) gallinae. schoenleinii. fără apariţia de noi placarde tricofitice. Boala este răspândită în toată lumea. Localizarea pilară este de tip endotrix. după care intensitatea reacţiei alergice scade. FAVUSUL Favusul este o dermatomicoză produsă de micete ce aparţin genului Trichophyton.m. Asocierea Tricosan – Tricovac i-a determinat pe autorii studiului să semnaleze o eficacitate de 100%. Omul. Boala la animale Favusul afectează mamiferele şi păsările: şoareci. Studiul realizat de colectivul de cercetare al disciplinei de Parazitologie Timişoara a avut drept scop testarea eficacităţii terapeutice a două topice antimicotice (unguentul Tricosan şi un unguent original . Boala era cunoscută încă din antichitate. Aceste aspecte apar în localizarea subepidermică. Vaccinul este bine tolerat de organism. Animalele imunizate contra tricofiţiei prezintă o stare de alergie asemănătoare cu cea din tuberculoză. Etiologie Favusul este mai frecvent la om decât la animale. mai frecvent la pisici decât la câini. Animalele vaccinate preventiv sau curativ şi animalele cu semne clinice de tricofiţie nu reacţionează la tuberculină. Denumirea de favus este reţinută pentru acele afecţiuni care se caracterizează prin apariţia pe piele a unor depozite patologice discoidale cu o depresiune centrală (godeuri favice) sau a unor forme conice curioase (scutulum). de două ori la interval de trei săptămâni. aceşti paraziţi au fost încadraţi în genul Achorion. pisici. fără a fi semnalate reacţii locale şi generale majore. i. Favus în limba latină înseamnă fagure de miere. asigură o eficacitate de 85. fiind identificată şi în România. inoculându-se în doză dublă. susţin autorii. fără a şti natura ei.

quinckeanum. fiind necesar un contact mai prelungit între omul bolnav şi omul receptiv sănătos. schoenleinii. cal). Acesta se poate transmite la şobolani. Favusul este o dermatomicoză relativ contagioasă. La animale. procesul favic se poate extinde pe toată suprafaţa corpului. Aceste micete au o mare capacitate de penetrare în foliculul pilos. 1996). Deşi favusul este întâlnit la toate vârstele. dar şi la om. gallinae. Confirmarea se face prin examen microscopic. în general. tuberculoşi (Evolceanu şi col. mai ales la cocoşi (Lungu. Tratament. pisici. favusul este o infecţie micotică localizată în special pe pielea capului. 1976). boala apare în fermele în care condiţiile de igienă şi alimentaţie sunt necorespunzătoare. 1979). câine. 2001). specie universal răspândită (Cojocaru. favusul poate avea origine animală (pisică. Mai rar. omul face favus murin cu T. poate cauza moartea şi pagube economice directe (Mitroiu. 2001). apar mici puncte albicioase care confluează. Leziunile apar. Leziunile se extind şi se îngroaşă. Se recomandă terapia topică şi sistemică cu antifungicele cunoscute.Favusul la păsări evoluează sporadic. quinckeanum.. Receptivitatea pare mai ridicată la găinile adulte. 1968. curcă şi porumbel. pe cap şi pe labe şi prezintă un caracter ulcerativ. 1956). câini. (1963) descriu favusul la puii de curcă în vârstă de 3 luni. T. căpătând aspect crustos sau solzos. T. Diagnosticul favusului la om şi animale se pune. Agentul etiologic este acela care determină boala la om. Acesta este circular. Păsările sunt abătute. Pentru identificarea speciei de micet se pot face însămânţări pe medii de cultură. este posibilă. mai rar T. boala evoluând endemic. se observă pseudocruste albicioase la baza lor. zonele afectate devin alopecice. Se evidenţiază artroconidiile caracteristice. favusul poate evolua endemic şi. schoenleinii. Mitroiu şi col. are o zonă centrală depresată. cât şi la om. prin intermediul obiectelor contaminate. apoi. nu mănâncă şi slăbesc până la caşexie. în principal la carnivorele domestice. La şoarecii de laborator. Micetul este responsabil de afecţiuni oportuniste la animalele domestice şi sălbatice. Favusul este apanajul copiilor subdezvoltaţi. Acestea cad înconjurate fiind de un manşon epidermic. Boala la om La om. Leziunile pot fi mai mult sau mai puţin pruriginoase. în special. Infecţia indirectă. gypseum. dacă devine generalizat. Principala specie implicată este T. schoenleinii şi M. La iepuri. 76 . de Şuteu şi Dulceanu. formând godeul favic. Prin extinderea leziunilor la pene. Sursa principală de infecţie este reprezentată de păsările bolnave. Favusul murin evoluează sporadic şi este produs de T. MALASEZIOZA Malasezioza este o micoză a pielii şi a conductului auditiv extern dată de levuri lipofile ce aparţin genului Malassezia. în tijele penelor şi în stratul cornos. iepuri. subalimentaţi. Pelicula albicioasă ce acoperă godeul se poate desprinde şi lasă în urmă o suprafaţă roşie. eritematoase şi descuamative. iar cicatricile sunt vicioase (Dărăbuş şi Cătană. Favusul se localizează pe creastă şi bărbiţe putându-se extinde. Pielea se inflamează sau chiar poate ulcera. În afara transmiterii de la om la om. crescuţi în condiţii deficitare de igienă. uşor pe baza localizării elective. Este produs de T. În timp. In acest timp apar zone deplumate. a godeului favic specific şi a contagiozităţii. cit. pe tot corpul. debili. incidenţa este mai ridicată la copii. gallinae a fost identificat la găină. rar endemic. ajungând până la stratul Malpighi sau în derm (Şuteu şi Dulceanu. Iniţial.

când Robin le-a atribuit lui Microsporon furfur. pachydermatis. fiind singurele specii care fac parte din flora comensală a pielii. M. în 1939. mai frecvent observându-se pitiriazis versicolor şi pitiriazis capitis. Pityrosporum. care a primit denumirea de P. Cunningham şi col. (cit. Euzeby (1994) îl citează pe Malassez. 2003. cât şi în cea micetică. au apărut primele descrieri ale pityrosporozei la animale. 2001. Countinho şi Paula. ovale şi P. citate de Ashbee (2002). Simmons şi Gueho au definit altă specie. care a observat că pentru creştere era nevoie de un substrat lipidic în mediul de cultură. Castellani şi Chalmers au putut cultiva organismul şi i-au descris proprietăţile de creştere. furfur (A. Guillot şi Gueho. care au examinat 140 de 77 . când se reuşeşte obţinerea de micelii induse de aceste organisme. • Ordinul Tremellales. În 1925. care corespund diferenţelor serologice determinate de antigenele de suprafaţă. Sabouraud sugerează că formele levurice şi cele fungice ar avea aceeaşi origine şi propune denumirea de Pityrosporum. În 1951. de Guillot şi Gueho. o bună perioadă de timp s-a acceptat existenţa a două specii: Pityrosporum orbiculare. 2002). 1994. În anul 1984. dar nu au primit nici o denumire până în anul 1853. cu celule ovale. şi Pityrosporum ovale. Originea şi taxonomia acestor fungi au născut mai multe opinii din partea autorilor. cu celule rotunde. în 1889. sunt specii dimorfice care există. se acceptă unirea celor două genuri şi recunoaşterea a două specii: Malassezia furfur şi M. despre genul Malassezia s-au făcut în 1846 de către Eichstedt şi au fost asociate cu leziunile produse de Pityriasis versicolor. sympodialis. Acest aspect a creat confuzie între diferiţi cercetători care au susţinut existenţa unor organisme distincte în cele două forme. de Ashbee.aceste levuri determină otite externe şi dermatite seboreice. la oameni şi animale. 2000) a fost plasat în: • Încrengătura Fungi. orbiculare. în genul Cryptococcus.. ca fiind primul care a observat forma de mugur în stratul cornos al pacienţilor cu diferite afecţiuni ale pielii. Guillot (1995) îi atribuie lui Panja. Pityrosporum pentru levuri. În anul 1986. Gordon a izolat o levură rotundă cu contur dublu. iar numele de Malassezia furfur a fost propus de către Baillon. • Familia Filobasidium uniguttulatum. Gordon a mai adăugat şi specia P. meritul de a fi încadrat formele levurice şi pe cele fungice în acelaşi gen. Contradicţiile care s-au născut din încercarea numeroşilor autori de a încadra corect aceste organisme au fost rezolvate în anul 1995. 2002) au diferenţiat trei serotipuri de M. Andronie. de la rinocerul indian şi le-a denumit Pityrosporum pachydermatis. În anul 1990. când Weidman a izolat tulpini non lipido-dependente din leziunile pielii. Ei au fost cei care au introdus denumirea de Pityrosporum ovale. • Clasa Hymenomycetes. Malassezia spp. În 1913. apoi în genul Saccharomyces. Până atunci. Jan. au fost plasate pe rând. Primele descrieri. • Subîncrengătura Basidiomycota. În acelaşi an. În plus. dermatitele seboreice sunt rare. pe baza caracterelor morfologice diferite. ca fiind agentul etiologic al dermatitei seboreice şi mătreţii la om. Genul Malassezia (Hoog şi col.Faergemann. La om. pachydermatis (asociate cu animalele). Dificultatea cultivării acestui organism a fost explicată de Benham. 2002. orbiculare cu cele două forme ale sale (rotundă şi ovală).. Dermatophyton şi Monilia. B şi C). 1995. Pityrosporum a fost descris pentru prima dată în anul 1874 de către Rivolta. incluzându-le astfel în două genuri separate: Malassezia pentru miceţi. atât în faza levurică. forma celulelor fiind variabilă. Yarrow şi Ahearn au propus schimbarea denumirii de Pityrosporum în Malassezia (Ashbee şi col. Încadrarea taxonomică oficială atribuie genului Pityrosporum două specii: P. Euzeby. Etiologie Fungii din genul Malassezia sunt unici în ceea ce priveşte familia fungilor. Cinci ani mai târziu.

tulpini de Malassezia prin determinarea secvenţelor de ADN şi ARN. Ei au stabilit şapte specii de Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. optusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae şi M. pachydermatis. În funcţie de cerinţele pentru dezvoltare, aceste specii mai suportă o clasificare în: • lipido-dependente: M. furfur, M. globosa, M. optusa, M. restricta, M. slooffiae, M. sympodialis; • non lipido-dependente: M. pachydermatis. Cercetările referitoare la secvenţele de ADN şi ARN ale tulpinilor de Malassezia au continuat până în anul 2001, când Aizawa şi col. au identificat patru tipuri genetice ale speciei M. pachydermatis: tipurile A, B, C şi D. Marterialul patologic supus studiului a fost recoltat de la carnivorele care prezentau otită, dermatită alergică, dermatită atopică, piodermită şi dermatită seboreică. La acestea s-au adăugat probele recoltate din urechile clinic sănătoase ale câinilor şi pisicilor examinate. M. pachydermatis - tipul genetic A a fost evidenţiat în toate probele patologice, inclusiv în cerumenul recoltat din urechile sănătoase ale carnivorele. M. pachydermatis - tipurile B, C şi D au fost prezente doar la carnivorele diagnosticate cu otită. Caracteristica speciilor genului Malassezia este dimorfismul - existenţa acestora sub două forme, levuri şi miceţi. Formele levurice sunt predominante, în timp ce, hifele sunt observate numai la anumite specii. Celulele levurice prezintă diferite forme: de sticlă, globuloasă, ovoidă sau cilindrică. Euzeby (1994) descrie levurile genului Malassezia ca fiind globuloase sau ovoidale-elipsoidale, cu dimensiuni variabile în funcţie de specie (3-6µm x 2-8µm). Înmulţirea lor este asexuată. Celulele mamă şi fiică sunt despărţite de un sept, iar celulele fiice sunt separate prin diviziune, rămânând o cicatrice proeminentă pe celula mamă. Înmulţirea celulelor levurice a fost descrisă de Ashbee şi col. (2002) ca un proces care se realizează prin burjeonare unipolară şi repetitivă. Peretele celular este foarte slab caracterizat. Este mai gros în comparaţie cu cel al altor fungi (aproximativ 0,12 µm) şi constituie 26-37% din volumul total al celulei. În compoziţia peretelui intră zaharuri, proteine, lipide, chitină şi cantităţi mici de azot şi sulf. Structura lamelară a peretelui extern joacă un rol important în adeziunea organismului la pielea gazdei. Membrana citoplasmatică aderă intim la peretele intern. Numărul şi forma mitocondriilor, din fiecare celulă, variază în funcţie de forma ovală sau rotundă a celulelor. Nucleul are o membrană foarte bine delimitată şi este înconjurat de nucleoplasmă omogenă. Vacuolele prezente în celulă conţin lipide şi variază ca mărime, în funcţie de vârsta celulei. Un alt subiect de confuzii şi contradicţii l-a reprezentat fiziologia genului Malassezia. Primele cercetări (1939) susţineau că Malassezia nu era capabilă să fermenteze zaharurile. Mai târziu, s-a constatat că acest organism poate folosi lipidele ca sursă de carbon; nu necesită vitamine, elemente minerale sau electroliţi, dar foloseşte preferenţial metionină din sursele de sulf. S-a demonstrat, de asemenea, că Malassezia este capabilă de a folosi mulţi aminoacizi, săruri de amoniu şi sursele de azot. Deşi, organismul se dezvoltă, în mod normal, în condiţii aerobe, el poate creşte şi în condiţii microaerofile sau chiar anaerobe (Countinho şi Paula, 2001). Un studiu comparativ realizat în Japonia, de Murai şi col. (2001), a pus în evidenţă un caracter de diferenţiere a speciei Malassezia furfur de celelalte specii ale genului Malassezia: dezvoltarea coloniilor acestei specii este posibilă pe mediul de cultură îmbogăţit cu glicină, ca sursă de nitrogen, aspect ce nu caracterizează alte specii ale genului. Păreri contradictorii s-au născut şi atunci când a trebuit să fie explicată nevoia de lipide a Malasseziei pentru dezvoltare: a fost susţinută pe de o parte, inabilitatea fungului de a forma acizi graşi cu lanţ lung, ca urmare a unei imposibilităţi de sinteză a acidului miristic, necesar în sinteza acizilor graşi şi, pe de altă parte, s-a arătat că, adăugarea majorităţii acizilor graşi cu un lanţ mai mare de 10 atomi de carbon asigură creşterea, indiferent dacă 78

acizii graşi folosiţi au număr par sau impar de atomi de carbon. Sursele de lipide folosite pentru dezvoltare afectează compoziţia acizilor graşi, sugerând astfel că, acizii graşi nu sunt folosiţi ca surse de energie, ci mai degrabă sunt incorporaţi direct în lipidele celulare, fără a mai fi metabolizate ulterior (Ashbee şi col., 2002). Metaboliţii secretaţi de genul Malassezia au o activitate lipolitică atât „in vitro” cât şi „in vivo”, indicând o producţie de lipază. „In vitro”, speciile de Malassezia produc fosfolipază, a cărei activitate determină eliberarea de acid arahidonic. Deoarece metaboliţii acidului arahidonic sunt implicaţi în inflamarea pielii, se poate intui mecanismul prin care speciile de Malassezia declanşează procesele inf1amatorii. Malassezia este capabilă să sintetizeze o enzimă cu activitate lipoxigenazică demonstrată prin abilitatea sa de a oxida liber şi de a esterifica acizii graşi nesaturaţi şi colesterolul. Rezultatul producerii de lipoperoxidază poate distruge membrana celulară şi, implicit, să interfereze cu activitatea celulară, un mecanism care determină, în final, alterări ale pigmentării pielii. CARACTERELE CULTURALE Sursele de levuri ale genului Malassezia sunt reprezentate de secreţiile de la animalele cu otită, părul sau raclatele cutanate de la animalele cu dermatite. Malassezia se cultivă pe mediul Sabouraud cu adaos de uleiuri vegetale; se foloseşte, în special, uleiul de măsline (pentru aportul de acizi graşi cu lanţ lung: C12 - C24). Dezvoltarea poate avea loc şi pe mediul Sabouraud glucozat, fără suplimentare de lipide, în timp de două săptămâni, la 32°C. În scopul izolării din leziuni cutanate a levurilor lipofile, inoculul se va însămânţa pe medii cu actidion (cycloheximidă) ce nu stânjeneşte dezvoltarea acestora, însă inhibă creşterea fungilor filamentoşi contaminanţi. Pentru însămânţări se recomandă şi mediul Lowenstein sau agar modificat Dixon, cu incubare la 32°C, timp de 7-10 zile. Creşterea coloniilor este lentă, ele au o culoare crem-gălbuie, sunt netede sau puţin ridate şi au un diametru de 2 mm2. Textura coloniilor este moale sau vâscoasă. Culturile de Malassezia produc un miros caracteristic de fructe, descris de Van Abbe. Gaz cromatografia şi analiza spectrometrică a gazului rezultat din culturile crescute în mediu lipidic au demonstrat prezenţa gama lactonelor volatile. Aceasta este o caracteristică unică a culturilor de Malassezia şi poate constitui o posibilă cale de diferenţiere a diferitelor genuri de fungi (Ashbee şi col., 2002; Countinho şi Paula, 2001; Crespo şi col., 2000; Murai şi col., 2001). M. pachydermatis se dezvoltă greu pe agar cu sânge, formând colonii rare, mici asemănătoare boabelor de nisip care, se pot observa după o incubaţie de 3-4 zile, la o temperatură de 37°C. Un aspect caracteristic pe care îl oferă M. pachydermatis după o incubaţie de 24 ore este apariţia unei decolorări asemănătoare alfa hemolizei. Pe mediul agar cu extract de malţ, după o incubaţie de 24 ore la 37ºC, se pot observa colonii mici asemănătoare bobiţelor de nisip, care după 48 ore cresc în dimensiune (0,5-1 mm). Iniţial, coloniile au culoare crem, asemănătoare marmurei şi sunt uşor de îndepărtat de pe agar. După 4-5 zile, culoarea coloniilor devine maronie. Aspectele microscopice ale celulelor sunt particulare pentru fiecare din cele şapte specii de Malassezia. În frotiurile realizate din leziuni întâlnim levuri globuloase, ovoide sau elipsoidale, aglomerate caracteristic ,,în ciorchine de strugure”, dar şi fragmente filamentoase - considerate forme de invazie (Euzeby, 1994). Modalităţile de stocare a elementelor infestante ce aparţin genului Malassezia au preocupat pe cercetătorii care au testat mai multe metode: liofilizarea, conservarea în apă distilată, stocarea pe medii de cultură, crioconservarea. Autorii studiului subliniază următoarea concluzie: cea mai eficientă metodă pentru conservarea tuturor speciilor genului Malassezia este crioconservarea la o temperatură de -80ºC (Crespo şi col., 2000). În laboratoare, mediile de cultură uzuale folosite pentru izolarea speciei M. pachydermatis nu conţin surse de lipide, iar testarea lipido-dependenţei la speciile izolate nu a intrat încă în rutina laboratoarelor. Din acest motiv, Degi (2005) recomandă testarea lipido79

dependenţei speciilor de Malassezia izolate din otitele externe diagnosticate la carnivore, deoarece speciile lipido-dependente pot fi asociate cu speciile care nu necesită lipide pentru cultivare (ex. M. pachydermatis). Epidemiologie Malasezioza afectează omul şi populaţiile de animale din numeroase zone ale globului, fără a se putea vorbi despre afinitatea acestor levuri pentru anumite areale geografice. Speciile genului Malassezia sunt o prezenţă obişnuită în biocenoza rezidentă a tegumentului vertebratelor homeoterme, fiind izolate extrem de rar din mediul ambiant (Aizawa şi col., 1990). Malasezioza nu este contagioasă pentru alte animale şi om. În ţările cu climă temperată a emisferei nordice, malasezioza apare de obicei în timpul verii, dar se poate continua şi pe timpul iernii. Este mai des întâlnită în zonele cu o umiditate mai mare şi în cele care nu sunt aride (Dărăbuş, 2002). Malasezioza, la animale, prezintă importanţă pentru câine şi pisică. Boala este mai frecventă la câine şi sporadică la pisică. Sursa de levuri este reprezentată atât de animalele bolnave, cât şi de cele sănătoase, dar purtătoare. Aproximativ 50% din câini sunt purtători ai acestor levuri (Carlotti şi Laffort-Dassot, 1996). Rezultatele unui studiu realizat în Italia, pe un număr de 224 de câini (Nardoni şi col., 2004) întăresc starea de purtător a acestora, situaţie semnalată şi de alţi autori. Din cei 164 câini care prezentau diferite leziuni cutanate şi 60 de câini clinic sănătoşi, malasezioza a fost diagnosticată la 67,6% din efectivul câinilor bolnavi şi la 51,6% dintre câinii aparent sănătoşi. Cea mai izolată specie a fost M. pachydermatis, la 97% din totalul indivizilor luaţi în studiu. În procente insignifiante, s-au putut izola alte două specii: M. furfur şi M. simpodialis. Incidenţa malaseziozei variază, în Franţa, între 65% la câini şi 35% la pisici (Chermette şi Bussieras, 1993). Într-un studiu realizat de colectivul de cercetare al Clinicii de Parazitologie – FMV Timişoara (Afrenie, 2004) s-a relevat o prevalenţă a malaseziozei de 14,2% la câini şi de 10,5% la pisici. Evoluţia asociată a Malasseziei pachydermatis cu alţi germeni (staphylococi, Pseudomonas, Aspergillus şi streptococi) a fost pusă în evidenţă, atât în urechile câinilor afectate de otită, cât şi în cele sănătoase, situaţie în care Malassezia „convieţuieşte” cu Candida spp., Staphyloccocus spp., Aspergillus spp. Dintre factorii epidemiologici favorizanţi infestaţiei, sunt amintiţi căldura şi umezeala care, prin asociere, fac din luna iunie perioada cu cea mai mare incidenţă a malaseziozei (Mandeep Chaudhary şi col., 2003). Infecţia are loc prin contactul cu purtătorii sănătoşi sau bolnavi. Zonele corporale mai bogate în glande sebacee (conductul auditiv extern, zona perineului şi sacilor anali) sunt surse importante de levuri. În mod normal, pe pielea câinelui sănătos poate fi găsită această levură oportunistă. Pielea se apără prin mijloace specifice şi nespecifice. Alterările sau modificările microclimatului cutanat şi ale mecanismelor de apărare ale organismului gazdă permit multiplicarea rapidă a lui M. pachydermatis şi trecerea de statutul de saprobiot la cel de patogen (Scott şi col., 1995). Factorii care duc la modificarea microclimatului cutanat sunt: producerea excesivă şi/sau modificarea proprietăţilor sebumului sau şi cerumenului, umiditate crescută a tegumentului, ruperea barierei epidermice, prezenţa de pliuri cutanate. Alterări cutanate deja existente precum piodermitele, hipersensibilizarea cutanată, hipotiroidia, seboree idiopatică, displazia epidermică la rasa West Highland White Terrier, iatrogenopatiile, pot favoriza multiplicarea anormală a levurilor de M. pachydermatis şi declanşarea bolii (Scott şi col., 1995; Carlotti şi Laffort-Dassot, 1996). La aceste alterări ale pielii se adaugă cele produse de lipazele produse de levură. Starea microclimatului cutanat influenţează realizarea infecţiei experimentale, împiedicând reuşita acesteia la şobolan şi la câine pe

80

M. S-a realizat astfel. M. (2005). 1996). realizarea acesteia doar pe cale intraauriculară (Dărăbuş. fiind afectaţi deopotrivă masculii şi femelele din toate categoriile de vârstă. Totuşi. M. 2005). (2000) şi Kumar şi col. 1998).. (2005). furfur.. Shetland. M. pachydermatis. dar purtători de M. Investigaţiile clinice şi culturale nu au confirmat diagnosticul prezumtiv de malasezioză la proprietarii examinaţi. 1993. Guaguere şi Prelaud (1996) consideră rasele Ciobănesc German şi Caniche ca protejate de infecţia cu Malassezia. Jack Russel Terrier. sympodialis de la câini şi feline. există câteva semnalări a incidenţei ridicate a malaseziozei la câinii cu vârsta cuprinsă între 2 – 4 ani (Guaguere şi Prelaud. un adevărat lanţ epidemiologic. furfur poate infecta şi caprele. 1999). Ciobănesc German. personalul sanitar purtător de M. astfel. prin inoculare intraauriculară. pachydermatis a fost asociată cu infecţiile sistemice de la om şi cu infecţiile neonatale la nou-născuţi. Masuda şi col. M. furfur de la pisici. a fost anunţată în Brazilia. timp de 21 de zile. Shih Tzu. de Morris şi col. localizându-se la nivelul tegumentului mamar unde induce fenomene de pigmentare şi generare de scuame. Teckel. Masuda şi col. pachydermatis a fost izolat şi de la porci. 2000. Collie. Deşi vârsta şi sexul nu prezintă importanţă epidemiologică. Receptivitatea. Chermette şi Bussieras. Aceste persoane care au răspuns negativ la examenele clinic şi cultural. pachydermatis s-au izolat de la bovinele sănătoase. În ultimii ani s-au izolat specii ca M. Caniche. studii realizate în ţară relevă o incidenţă ridicată a bolii la rasa Ciobănesc German (Afrenie. Examinarea câinilor cu urechi sănătoase a relevat prezenţa Malasseziei la 39. 1996. M. Cocker Spaniol. M. M. Studiul a urmărit posibilitatea transmiterii speciei M. Hound Basset. vindecarea putând fi remarcată la ambele urechi. transferul zoonotic al Malasseziei a fost posibil la indivizii imunocompromişi prin intermediul proprietarilor aparent sănătoşi. în aceeaşi perioadă de timp. dar pozitiv la PCR. (2002) semnalează preferinţa parazitului pentru conductele auditive externe bogate în cerumen ce conţine cantităţi mari de lipide. nu este legată de vârstă şi sex.. Feijo şi col. M.8% din câinii ce prezentau otită externă. La rasele cu urechi pendulante. 2005). în timp ce M. la câine. restricta s-au izolat din pielea normală a omului. obtusa şi M. Poodle. sympodialis şi M. Silky Terrier. 1995. M. Terrier Australian. M. globosa. sympodialis sunt speciile cele mai frecvent izolate de la câinii cu otite şi dermatite alergice.cale cutanată şi motivând. incidenţă a fost mai mare comparativ cu câinii din rasele cu urechi erecte. 2004). Anumite rase par predispuse la infecţia cu Malassezia: West Highland White Terrier. M. Nu este exclusă însă nici posibilitatea 81 . Dermatitele produse de M. slooffiae. globosa şi M. Autorii acestui studiu au aplicat un tratament antifungic local. doar prin tehnica PCR a fost posibilă izolarea speciei M. Carlotti şi Laffort-Dassot. Rasa Persană este predispusă la dermatofitoze din cauza conformaţiei nazale şi a conductului lacrimal unde se pot cantona bacterii superficiale (exemplu: Staphylococcus spp) şi fungi (Malassezia) (Crespo şi col. Springer Spaniol şi Sharpei (Scott şi col. Revelaţia pe care au avut-o autorii studiului a fost aceea că.. globosa. pachydermatis şi M. situaţie deloc comună în dermatomicoze. pachydermatis poate contamina cateterele utilizate pentru hrănirea copiilor deficienţi. Un studiu epidemiologic interesant prin rezultatele obţinute a fost realizat în USA. de Nascente şi col. pachydermatis a fost izolată la 82. fiind izolat şi din pielea sănătoasă de pe cap şi palme (Cosoroabă. În unele cazuri. pachydermatis la om sunt foarte rar descrise în bibliografie. furfur şi M. au fost puse în contact cu indivizi imunocompromişi şi au fost urmăriţi în continuare. aspect ce variază cu rasa. pachydermatis la 93% din subiecţii luaţi în studiu. în timp ce. Reuşita unei infecţii experimentale la 14 câini. Se crede că. pachydermatis de la câine la proprietari. sympodialis de la bovine cu otite.39% dintre ei.

în timp ce la alţii. 1992. 82 . 2000). 1995). Guillot şi Gueho. ci. furfur (Euzeby. 1995. Noii-născuţi prematur sunt. Studii realizate în Polonia şi în Brazilia (2004) relevă prezenţa speciei M. în procent de 81% (Ziolkowska şi Nowakiewicz). pe veşminte. dar. Odată ce s-a efectuat colonizarea cu Malassezia spp. la câinii cu otite. La adolescenţă. principala specie întâlnită la oameni. în aer. Inf1amaţiile şi pruritul vor duce la crearea unui mediu propice pentru multiplicarea fungilor (Euzeby. 1989). la câine şi pisică.. Infecţia paracutanată prin cateterismul cutanat este posibilă. 2002). inclusiv SIDA. vaginale şi a anusului. în ştranduri şi săli de gimnastică (Dimitrescu. 2002). s-a ajuns la concluzia că pielea este un organ complex. Chermette şi Bussieras.. cât şi din partea populaţiilor tranzitorii de microorganisme. Harvey şi McKeever. M. levura rămâne în stare de comensalism. • dermatite atopice ale zonei cervico-faciale. 1994). în special a celor acvatice (pelican). prin intermediul unor stucturi lipidice care se găsesc în cerumen. furfur. Există autori care susţin importanţa răspunsului imunitar cutanat la „provocările” organismelor care renunţă la starea de comensalism şi devin patogeni (Carlotti. Astfel. Încă nu este cunoscut pe deplin motivul pentru care doar la unii indivizi apar afecţiuni cauzate de Malassezia. o parte a sistemului imun. reprezintă un substrat propice dezvoltării acestor fungi (Coman şi Mareş. fosfataze şi ureaze. în special la câine şi pisică (Akerstedt şi Vollset. furfur. în final. hiperhidroză. jucând un rol important atât în imunitatea nespecifică. umiditate. Încercările autorilor de a da un răspuns dilemelor care vizează existenţa factorilor imunologici predispozanţi în apariţia malaseziozei nu sunt încă încununate cu succes (Ashbee şi col. respectiv. din cercetările recente. 1996. caz în care boala capătă o evoluţie septicemică. reprezentând surse de paraziţi. M. lipaze. care. Prelaud. 2002. Preparatele uleioase de protecţie contra razelor solare creează mediu propice pentru dezvoltarea lui M. 1993). Mai intens parazitate. 1992).prin localizarea lor în conductul auditiv extern. Levuri din genul Malassezia au fost izolate şi de pe pielea. 68% (Graham-Mize şi Rosser). eliberarea de eicosanoizi şi activarea complementului. dar şi a celor din mediul înconjurător. Pielea este expusă în mod constant la o varietate foarte mare de antigene. deoarece pelicula lipidică impermeabilă. când aceste glande devin active. pachydermatis. cât şi în cea specifică (Ashbee şi col. Receptivitatea este influenţată de integritatea pielii. de asemenea. foarte receptivi (Euzeby. care alterează calitatea sebumului prin inflamaţii cutanate datorate proteolizei şi lipolizei. • dermatite seboreice.izolării lor de pe mucoasa cavităţii bucale. incidenţa infecţiei cu Malassezia este maximă.. Un studiu realizat de Masuda şi col. (2001) demonstrează că ataşarea Malasseziei de celulele epiteliului conductului auditiv extern nu se realizează direct. Imunodepresiile. sunt zonele cutanate umane bogate în glande sebacee. Patogenie Malassezia pachydermatis determină. procese patologice diverse: • otite externe . creşte predispoziţia omului la infecţia cu M. modificarea pH-ului pielii.. este un saprobiot al pielii fară a exclude ca sursă de infecţie mediului extern. 2000. Aceste structuri au putut fi evidenţiate cu ajutorul colorantului „oil red O”. acest fung poate fi găsit pe sol. Din această cauză s-au efectuat multe studii pentru determinarea răspunsului imunologic la aceşti indivizi şi compararea lui cu cel al subiecţilor sănătoşi. alte afecţiuni cutanate. Pinter şi col. penele şi mucoasele unor păsări. îmbrăcăminte impermeabilă etc. ce îmbracă penajul. atât din partea populaţiilor comensale. furfur se transmite prin contact direct sau indirect pe cale cutanată. în locuinţe. 1999). Timp de mulţi ani s-a crezut că pielea este o barieră inertă. au ca rezultat leziunile epidermului. acestea eliberează proteaze.

Autorii studiului nu observă în cultură proliferarea cheratinocitelor în prezenţa Malasseziei. lichenificare şi hiperpigmentare. 2002. mai mult. are altă natură. mai mult sau mai puţin intensă. la început moderat. de cele mai multe ori.Nici anul 2003 nu a făcut lumină pe tărâmul întrebărilor legate de răspunsul imun în malasezioză.. (1999) consideră malasezioza ca fiind. trunchi. axilă. urs. pliul iei. hiperpigmentări. maimuţă. La unele animale. deoarece.. tulburări ale cheratinizării. Căldura şi umiditatea locală. mai târziu devine intens. cele mai dese afecţiuni asociate cu Malassezia sunt otitele. animalele bolnave emană un miros de unt rânced (Marsella şi col. folosind doi marcheri nucleari de proliferare celulară (PCNA şi KI-67). favorizând astfel. 2000.. 2003). rumegătoare. a1opecie difuză. hiperpigmentare sau lichenificare în cazurile cronice. Murai şi col. în urma examenelor serologice. în special. ci. Asocierea dintre malasezioză şi lunile de vară se corelează cu alergiile de sezon şi umiditatea crescută. foarte pruriginoasă. cai. Semnele clinice pot fi clasificate în leziuni primare şi leziuni secundare. ele apar deseori asociate. La câine. corpii străini. papule sau macule eritematoase. tulburări ale glandelor din peretele urechii şi bolile autoimune. după cum arată localizarea leziunilor similare celor din dermatita atopică: buze. Realizarea unui studiu imunohistochimic. Mult timp s-a crezut că Malassezia este cauza hiperplaziei epidermice care apare la câinii cu leziuni cutanate. Concluzia pe care o subliniază Chen Taian şi col. Toate acestea determină alterări ale canalului auditiv. Semnul clinic cel mai elocvent este pruritul. în zona pliurilor. 2002). (2004) este aceea că. cruste. Cauzele primare ale otitelor sunt paraziţii. Autorii consideră rezultatele neelocvente. alopecii uneori extinse. semnele clinice pot fi diagnosticate greşit ca tulburări comportamentale sau ca alte boli pruriginoase (scabie sau alergii alimentare). Leziunile secundare se traduc prin cruste. buze. mecanismul prin care se produce acest fenomen este mult mai complex şi. decât o maladie alergică de sine stătătoare. cu siguranţă. Crespo şi col. 83 . Leziunile sunt preferenţial localizate în regiunea ventrală a corpului (gât. aduce nesiguranţă asupra afirmaţiilor de până atunci. 1995). mai rar la porci. folosind un kit pentru aprecierea apoptozei cheratinocitelor. abdomen şi regiunea ingvinală) şi în regiunea perineală. 2001. alopecii.. indiferent de rasă.. şi nu răspunde la terapia cu corticosteroizi şi antibiotice. lichenifieri. Patterson şi Linda Franc. tabloul clinic în malasezioză se completează cu o stare keratoseboreică. pleoape. plan nazo-labial) şi membrele (regiunea medială şi extremităţile). seboree grasă. păsări. cruste de culoare gălbuie sau cenuşie. ca urmare a pruritului sau a seboreei şi pot fi caracterizate prin: leziuni eritematoase. vârstă sau sex.. Alte zone frecvent afectate sunt: zona facială (urechi. hipersecreţia de sebum sunt factori favorizanţi multiplicării fungului care se face responsabil de apariţia unei dermatite alergice. mai de grabă. Animalele afectate emană un miros ihoros de grăsime râncedă (Carlotti. hipersensibilitatea. dermatitele atopice şi cele seboreice (figura. autorii au obţinut procente crescute ale acesteia. hiperplazia epidermică la câinii cu Malassezia nu este produsă prin acţiunea directă a Malasseziei asupra ciclului celular al cheratinocitelor. Leziunile primare se caracterizează prin eritem generalizat sau localizat. rinoceri. o proliferare de limfocite şi neutrofile. pruritul poate fi atât de intens încât. Leziunile pielii nu sunt specifice pentru malasezioză. asociat (Staphylococcus intermedius) pot fi responsabili de leucocitoză (Hromada şi col. Studiul realizat pe un lot alcătuit din 16 câini de la care s-a izolat Malassezia a evidenţiat... La câine. Nett şi col. canale auditive externe. picioare.). şi alţi germeni cu care Malassezia evoluează. care răspunde la tratamentul antifungic. Boala la animale Malasezioza este o dermatită care apare frecvent la câini şi pisici. o complicaţie a dermatitei alergice cronice. o colonizare cu microorganismul comensal.

afirmă că. semnul clinic observat la 100% din efectivul studiat.. dezvoltând M... acneea periorală şi dermatita eritematoasă generalizată (eritroderma exfoliativă). Nett şi col. M. Într-un studiu efectuat pe un lot alcătuit din 40 de câini sănătoşi. 2002. lichenifiere. 1999). agravată de asocierea agentului etiologic principal cu această specie de micet. M. Din cele două loturi examinate. 1995). furfur (Hirai şi col. astfel. Infecţii recurente generalizate cu Malassezia s-au mai observat şi la pisicile cu FIV (Scott şi col. Studiile referitoare la malasezioza suinelor nu sunt deloc pletorice. Crespo şi col. celălalt în Slovenia (290 indivizi). a fost izolată specia Malassezia pachydermatis în procent de 23. conductul auditiv extern. de obicei... Aspectele clinice şi leziunile cele mai frecvente produse de parazitismul cu Malassezia pachydermatis au fost descrise şi de Guaguere şi Prelaud (1996). asociată cu otita externă ceruminoasă. diabetici şi subiecţi imunodeficitari). Boala la om La om. pot fi recunoscute ca factori etiologici verosimili pentru tulburările de cheratinizare întâlnite la rasa West Highland White Terrier. keratoseboree. cu o frecvenţă descrescătoare de următoarele leziuni: eritem. (2001) surprinde prin concluzia la care ajung autorii: displazia epidermică la rasa West Highland White Terrier are mai degrabă o altă etiologie decât cea admisă până în prezent (transmiterea congenitală). La animalele cu afecţiuni asociate cu M. de Prado şi col... foliculite (în special la sugari. cruste. Figura .. pachydermatis în ureche (Pinter şi col. sympodialis.. a fost însoţit.. evoluţia leziunii corneene putând fi. Boala este semnalată foarte rar la această specie. spaţiul interdigital... De pe pielea pisicilor s-au izolat următoarele specii: Malassezia pachydermatis. globosa şi M. inflamaţia sau hipersensibilitatea cutanată apărute ca răspuns la o infecţie severă cu Malassezia. Un studiu realizat pe două loturi de suine care prezentau inflamaţie moderată în ureche şi secreţie considerabilă de cerumen a condus la evidenţierea unei tulpini de Malassezia pachydermatis. papule. Andronie (2003) izolează fungul comensal la 80% din efectiv. într-un studiu efectuat pe 54 de câini.Un studiu realizat de Nett şi col. O localizare inedită a Malasseziei pachydermatis a fost semnalată în Brazilia. Pityriasis capitis (dermatita seboreică a scalpului). Pruritul. 2002). (2004): la un lot alcătuit din 19 câini diagnosticaţi cu ulcer cornean. prezenţa Malasseziei indicând diverse localizări: buze (cea mai frecventă localizare). 33% au fost pozitivi. hiperpigmentare. mucoasa anală. unul în Croaţia (100 indivizi). alopecie. dermatite 84 . pachydermatis. sunt descrise mai multe tablouri clinice produse de fungii genului Malassezia: Pityriasis versicolor (Malassezia furfur)..Câine cu malasezioză: congestie cutanată şi cruste Malasezioza este rar întâlnită la pisici şi este. densitatea populaţiei de levuri a fost de 100 -1000 ori mai mare comparativ cu situaţia semnalată la indivizii sănătoşi.

2004). pielea păroasă a capului.. • testul cu banda de celofan (scotch). Examenul clinic ne poate orienta spre diagnosticul de malasezioză prin localizarea predominantă în conductul auditiv extern şi prin simptomele mai frecvente ce apar: prurit. 2003). pachydermatis ca elemente levuriforme. mai rar rozate sau chiar acromiante. fie prin colorarea Gram (Cunha şi col. Rareori este afectată faţa. Evidenţierea caracterelor citologic este folositoare şi în identificarea speciilor genului Malassezia. Diff-Quick (Wright) sau cu albastru de metilen (Afrenie. globosa 85 .. a examenului clinic şi a examenelor complementare (paraclinice). 1996). Diagnostic Diagnosticul se stabileşte în baza anamnezei. atunci când se asociază cu o hiperhidroză (Feier. plăci sau placarde pigmentate cafeniu. iar frotiul din raclatul din ureche se foloseşte numai când reacţia exsudativă este mai importantă (Degi şi Fodor. Primele două tehnici sunt cele mai utilizate. 2003. fin scuamoase. examen frotiu cutanat. brun. Spre exemplificare. • frotiu din raclatul din ureche.. Examinarea se face întâi cu obiectivul 40x.. colorare cu albastru de metilen Bensignor (2000) acordă examenului citologic o valoare orientativă în diagnostic şi descrie specia M. septicemii (la nou născuţi prematur). Afrenie. 2004). 1998).. Erupţia este asimptomatică sau foarte discret pruriginoasă. Modificările pigmentare sunt atribuite producerii de către fung a unor substanţe cum este acidul azaleic care inhibă formarea de melanină. Acesta implică mai multe tehnici: • frotiu amprentă. Malassezia pachydermatis. Pitiriazisul versicolor (tinea versicolor) este determinat de Malassezia furfur. Evidenţierea levurilor se poate face: fie prin clarificarea cu hidroxid de potasiu a materialului de studiu recoltat din leziuni. iar apoi cu 100x (figura... Prezenţa unui burelet cicatricial la locul de emergenţă a celulelor fiice este un aspect tipic ce conferă micetului denumirea de „butelie” sau „arahidă”. Figura. 2005). Leziunile produse se caracterizează prin pete. Examenul citologic este uşor şi foarte rapid de efectuat cu costuri minime (Guaguere şi Prelaud. eritem. prin raclare (scuame)... autorul descrie şi speciile M.. sferice sau elipsoidale. status cheratoseboreic (Cunha şi col.atopice (prin hipersensibilizare la levuri din genul Malassezia). caracterizate printr-un burjeon unipolar cu bază largă. spate. situate mai ales pe teritoriile bogate în glande sebacee: torace.). • frotiu din raclat al pielii. rădăcina membrelor.

M. putându-se prelungi până la unadouă luni şi se continuă încă 7-10 zile după dispariţia semnelor clinice (Bonca şi col. Tratamentul are o durată de cel puţin două săptămâni. Histologic. Preparatele pe bază de itraconazol din comerţ sunt: Orungal (Janssen Pharmaceutica) şi Sporanox (Janssen Cilag). 1995). iar pe bază de fluconazol este produsul Diflucan (Pfizer). Tratamentul topic este foarte important şi constă în folosirea şampoanelor. Mauldin şi col. în această situaţie. Un tratament asociat asigură o vindecare mai rapidă.(burjeonare cu bază strâmtă. În vitiligo nu se observă scuame. Tratament În tratamentul general al malaseziozei se foloseşte o terapie topică simplă sau combinată cu un tratament sistemic. pachydermatis. Tratamentul cu corticosteroizi este contraindicat. Agentul etiologic se găseşte în stratul cornos şi în foliculul pilos. Tratamentul sistemic cu antifungice se bazează pe ketoconazol. cât şi în cele otice. amfotericina B (53. Diferiţi agenţi antifungici au fost testaţi împotriva tulpinilor de M. Net şi col. cu modificări de keratinizare şi prezenţa levurilor în keratina epidermului superficial şi a infundibulului foliculului pilos. Cea mai ridicată eficacitate.4 săptămâni. intoleranţe alimentare. flucytosina. Diagnosticul diferenţial se face faţă de: tulburările primare de keratinizare. celule fiice alungite) şi M. 1998). abundenţa de keratinocite în porţiunea superficială a epidermului. 1995). proliferarea celulelor bazale ale epidermului şi a porţiunii externe a foliculului pilos.. 2002. atât în leziunile cutanate.Nizoral (Janssen Pharmaceutica). Deoarece.Sindromul Armadillo Westie" (Scott şi col.Duoxo Clorhexidine (Sepval). pachydermatis are o rezistenţă naturală faţă de flucytosină. exocitoză limfocitară. râie sarcoptică. în funcţie de gravitatea semnelor clinice. Amorolfine. Nizoral comprimate (Janssen Pharmaceutica). Ketoconazolul este foarte bine tolerat. Tinea versicolor acromiantă trebuie diferenţiată de eczematidele acromiante care apar la atopici şi de vitiligo. cremelor sau loţiunilor pe bază de clorhexidină .Amicel (Salus Research). nu sunt omologate produsele de uz veterinar pe bază de ketoconazol. o prezintă itraconazolul (73. superficiale. timp de 3 .3%). iar cea mai scăzută. Sostatin (Faran). sau 70 mg/kg într-o singură priză (cu protecţie de până la o lună de zile) şi fluconazol 2. fluconazol. miconazol. itraconazol şi ketoconazol) asupra speciei M. microabcesele. demodicoză. Terapia vizează reducerea levurilor şi bacteriilor de la nivelul pielii şi corectarea afecţiunilor intercurente. acantosis nigricans şi alte micoze cutanate..5-5 mg/kg/zi. în malasezioză. Alte preparate folosite sunt pe bază de: itraconazol în doză de 10-15 mg/kg. pachydermatis: amfotericina B. 86 . la noi în ţară. pustulele şi foliculitele superficiale însoţesc leziunile primare de malasezioză.. în situaţia infecţiilor bacteriene secundare (Murai şi col. itraconazolul şi ketoconazolul. DAIP. prezentă în secreţia otică şi în piele. în studiul de faţă. sunt de 5 mg/kg o dată sau de două ori pe zi sau de 10 mg într-o singură repriză pe zi. piodermite superficiale. sympodialis (burjeonare simpodială caracteristică). produsele de uz uman: H-Ketoconazol (AC Helcor). dermatită atopică. care favorizează dezvoltarea infecţiilor. dermatită de contact. Neutrofilele. ketoconazol . totdeauna înaintea mesei. La rasa de câini West Highland White Terrier se face diagnosticul diferenţial şi faţă de . fluconazolul. o administrare pe zi. 2001. hiperplazice. iar periferia este uşor pigmentată (Feier. Dozele recomandate de ketoconazol. econazol . se constată: dermatite perivasculare..3%). 2001). Countinho şi Paula (2000) realizează un studiu în care urmăresc acţiunea terapeutică a diferitelor substanţe antimicotice (amfotericina B. sunt folosite.. Bifonazol. dar la un tratament prelungit se recomandă întotdeauna monitorizarea parametrilor biochimici pentru a evita intoxicaţiile hepatice. clotrimazol.

pentru decelarea speciei Candida albicans în sânge (Euzeby. iar apoi se spală pe mâini pentru a preveni iritaţiile oculare. iar la lenjeria care nu poate să fie fiartă este preferabil să se renunţe definitiv (Feier. o singură aplicaţie repetată după 7 zile. există semnalări ale folosirii cu succes a acestora (vindecare 100%) în asociere cu antifungice (clotrimazol) şi cu substanţele antibacteriene (marbofloxacin). • C. sau la sulfura de seleniu (Selsun) după o procedură asemănătoare. în ordinea descrescândă a puterii patogene. în principal. Etiologie Cea mai frecventă şi patogenă specie este Candida albicans (Monilia albicans). guilliermondi. kefyr (C. timp de 10 zile. 7 zile. Deşi majoritatea studiilor terapeutice contraindică administrarea corticoizilor în dermatomicoze. Se poate recurge la şamponul Nizoral. stellatoidea. 1996). 87 ..enilconazol. Tratamentul general va fi rezervat formelor extrem de întinse. • C. se poate recurge la medii şi teste speciale care se bazează pe proprietăţile biochimice ale micromicetului (exemplu: auxanograma zaharurilor prin care se evidenţiază capacitatea de asimilare a substanţelor glucidice de către levuri). aspirat bronşic) şi se izolează pe mediile de cultură: Sabouraud cu adaos de antibiotice şi cicloheximidă. Supravegherea spectrofotometrică a unei culturi de M. • C. de malţ. Tratamentele asociate între antifungicele topice şi cele sistemice sunt formulele cele mai recomandate. pseudotropicalis).8 şi o inhibare a dezvoltării atunci când pH-ul are valori cuprinse între 1 – 3 (Matousek şi col. 2002). • C. sunt: • C. materii fecale. la animale şi om. După controlul vindecării prin examen nativ micologic şi examen cu lampa Wood. spută. 2004). pachydermatis dezvoltată pe medii de cultură cu pH-uri diferite a relevat o creştere armonioasă la valori cuprinse între 4 . Aplicarea topică de substanţe cu caracter acidofil reprezintă o soluţie terapeutică pe care ne-o propun autorii americani ca pe o concluzie pertinentă a rezultatelor obţinute. terbinafină 200 mg/zi. Se poate recurge la administrarea de ketoconazol (Nizoral) 200 mg/zi. mediul lichid cu extract de drojdie de bere. tropicalis. microscopic. peptonă şi glucoză sau geloza cu sânge. krusei. lichide de puncţie. parapsilosis. CANDIDOZA Candidoza este o micoză oportunistă ce se localizează în organe şi ţesuturi. Dacă este necesară identificarea şi diferenţierea speciei Candida albicans de alte levuri. Levurile acestui gen se identifică prin examenul direct. după o lună de tratament. 1998). atunci când Malasezia acţionează sinergic cu staphylococii (Vercelli şi Cornegliani. 1994). itraconazol (Sporanox) 200 mg/zi. Tratamentul durează cel puţin două săptămâni şi se folosesc de 2-3 ori pe săptămână. Dimineaţa se efectuează o nouă baie. în cele mai multe cazuri fiind local. • C. Alte specii. 7 zile. Administrarea ketokonazolului pe cale orală asociată cu terapia topică cu enilconazol a condus. Tratamentul aplicat în malasezioza omului este variat. la vindecarea clinică a 50% din efectiv şi la remisia semnelor clinice la un alt procent de 25 din totalul câinilor luaţi în studiu de autorii francezi (Carlotti şi Laffort-Dassot. Responsabile de apariţia acestor levuroze sunt speciile genului Candida. secreţii vaginale. se va proceda la dezinfecţia lenjeriei de pat şi de corp prin fierbere. al prelevatelor (salivă. După o baie caldă efectuată seara. bolnavul aplică şamponul. în tubul digestiv şi pe piele.

Calea orală este posibilă prin intermediul alimentelor contaminate. Aspectul coloniilor de C. C. 1993). C.. • miceliul adevărat (hife candidiene) care se constituie prin fenomene de blastogeneză. • pseudomicelii cu lungimea de până la 500-600µm şi lăţimea de 3-5 µm .. Prin pasteurizarea joasă (63°C. levurile mor în 5 minute. Candida nu este distrusă. Aldehida formică 10% distruge ciuperca după un contact de peste 10 minute (Euzeby. lucioase. Levurile pot supravieţui 8-10 zile pe substratul poluat (nisipul de pe plajă) la 20°C. cabaline. albicans este un endosaprobiot al tubului digestiv. laptele. albicans este legată de substratul pe care se găseşte. suine. care măsoară 2-3 µm până la 8-14µm. l994). Chermette şi Bussieras.Coloniile de C. timp de 30 de minute) sau înaltă (75ºC. importanţa este mai redusă dar. Candida îşi păstrează vitalitatea 5-10 ani (Odds. Dintre mamifere. prezenţa sa pe tegument este legată de prezenţa unei afecţiuni (Euzeby 1994). 1993). albicans . Transmiterea candidozei 88 .. sunt albe. exsudate cu C. Figura. fiind răspândite în lumea întreagă. Radiaţiile ultraviolete au acţiune distructivă. Rezistenţa ciupercii în mediu este redusă. albicans fiind foarte patogene. • clamidospori voluminoşi. 1994.). fecale. Rezistenţa în mediu a speciei C. Orice aliment sau substrat care este murdărit cu urină. Calea respiratorie este extrem de rară. rozătoare şi la mamiferele marine (Chermette şi Bussieras. cu diametrul cuprins între 10-20 µm. Sursele de paraziţi sunt foarte variate. albicans în cavitatea bucală.. Pentru mamifere. Peste 50% dintre oamenii sănătoşi sunt purtători de C. albicans au o creştere rapidă. băile publice.. La 250µtW/ cm2.. cu burjeonare multiplă. albicans nu trăieşte în exosaprobioză pe piele.. au aspect cremos şi trimit filamente fine în profunzimea mediului (figurile. l991). constituind o sursă de contaminare a mediului exterior. candidoza a fost identificată la carnivore.. formele filamentoase de C. iar pentru om. refringenţi. timp de 15 secunde). piscinele sunt surse importante de infecţie.colonii pe Sabouraud Elementele microscopice care definesc genul Candida sunt reprezentate de: • blastoconidii izolate. Solul umed pentru animale. albicans Figura. mai ales la imunodeficienţi. cu peretele gros (Euzeby. Calea de infecţie variază cu specia de levură.. Sursele exogene de paraziţi sunt reprezentate de alimente precum fructele.formează aglomerări de blastoconidii la fiecare articulaţie. bovine. În apă distilată sterilă. mediile zaharoase care oferă un mediu bun pentru saprobioză. albicans constituie surse de paraziţi. C. poate determina pagube economice însemnate la păsări. Epidemiologie Candidozele prezintă mare importanţă pentru om. sferici.

Această formă de evoluţie poate apare şi în urma transplantului de organe dacă donatorul a prezentat candidoză diseminată. 2005). Carenţele imunologice. genitală). Tineretul şi indivizii în vârstă sunt cei mai receptivi datorită unor deficite imunologice normale pentru categoriile respective. Traumatismele. predispun organismele la infecţia cu C. Carenţele nutriţionale (vitaminele A şi C şi cele din complexul B) cât şi excesul glucidic în alimentaţie favorizează apariţia candidozei. 2000). Apariţia candidozei este favorizată de subnutriţie. 1994). albicans. Candidoza este rară la cal şi se dezvoltă. Cefalosporinele şi aminoglicozidele pot favoriza localizarea renală a levurilor. dependentă de sex. în primul rând în legătură cu înţărcarea. toxiemia. 1994). Acţiunea directă se traduce prin iritaţia mucoaselor (digestivă. SCID la şoareci şi în cazul tratamentelor cu antimitotice (Euzeby. pentru a deveni patogen necesită intervenţia unor factori favorizanţi. reducerea imunităţii umorale şi celulare. ca infecţie secundară datorată tratamentelor cu antibiotice. portul frecvent al mănuşilor de cauciuc şi transpiraţia frecventă predispun la această infecţie. este vorba de tetracicline. cloramfenicol. C. In principal. penicilină (Bas şi Demet. C.. Nerespectarea procesului tehnologic. Umezeala excesivă a pielii (ca urmare a aşternutului umed) ce duce la macerare. Antibioticele administrate per os şi o perioadă lungă de timp pot fi la originea candidozei. La viţei. cancerul. lipsa secreţiei unor bacterii (Bacillus subtilis. corticoizii sunt la originea candidozelor iatrogene. fiind astfel mai rezistenţi decât femelele (Askman şi col. este un factor ce favorizează apariţia candidozei cutanate. Medicaţia imunodepresoare. absenţa imunităţii umorale (agamaglobulinemie). În timpul parturiţiei. albicans poate genera forme clinice cu localizare bucală. consecutive injecţiei cu procain penicilină G (Lepage şi col. pulmonară sau forme generalizate. La om. poate apare candidoza neonatală ca urmare a trecerii fetusului prin vagin. de Euzeby. carenţa în vitaminele complexului B prin dispariţia bacteriilor sintetizatoare. Stări imunologice asemănătoare apar în SIDA la om. diabetul cresc receptivitatea la boală. hemopatiile (leucemia). leziunile pielii şi mucoaselor determinate de alte cauze constituie factori locali ce contribuie la creşterea receptivităţii faţă de Candida. Acţiunea indirectă se referă la modificarea florei intestinale care are drept repercusiuni: dispariţia florei concurente. albicans fiind un saprobiot. albicans a fost decelată în musculatură la caii cu necroze musculare. stres de 89 . Vârsta este un factor ce poate influenta receptivitatea. 2003. albicans. absenţa imunităţii mediate celular (disgenezie timică). Masculii au în ser o cantitate mai mare a factorului C5 al complementului (cu rol în fagocitoza levurii).. 1991. inhibarea activităţii candidacide a neutrofilelor (Euzeby. Contagiunea directă pe cale veneriană este cunoscută doar la om (Dărăbuş. 1994) Stări patologice precum: debilitatea congenitală.pe cale cutanată necesită existenţa unei soluţii de continuitate. poate predispune porcii la parazitismul cu Candida (Dărăbuş. Brown şi col. aglomeraţie. La porci. răspândindu-se în întregul organismul. 2002). la indivizii imunosupresaţi se produce candidoza diseminată. lipsa secreţiei de limfokine. 2002). de obicei. Când micetul străbate bariera digestivă. radioterapia. Lactobacillus acidophilus) cu efect inhibitor asupra Candidei albicans. Antibioticele se pare că acţionează în două moduri: direct şi indirect. transformarea levurilor (forme puţin patogene) în filamente (mai patogene). C. precum deficitele imunitare congenitale. mai ales la nivelul pliurilor. candidoza apare în fermele în care se constată deficienţe alimentare (excesul de glucide. La şoareci s-a demonstrat o variaţie a receptivităţii la Candida.. deshidratarea. Gestaţia duce la modificări hormonale ce contribuie la sporirea colonizării vaginale cu C. hipovitaminozele) şi de igienă sau se abuzează de antibioterapie. cit.

administrării de antibiotice. probabil. Aceste leziuni împiedică prehensiunea şi deglutiţia. Candida albicans face parte din eubioza vaginului. cu diferite localizări şi diverse grade de extensivitate. cancer) sau terapeutic favorizează apariţia şi evoluţia gravă a bolii (Scott şi col. oculară. pseudo-membrane şi inflamaţie. perionixisului şi onixisului apar ca urmare a diabetului. de regulă. vitamina A. la gâştele crescute pentru ficat gras. în general. glabrata. activităţii menajere. candidoza apare ca urmare a unui dezechilibru al florei intestinale şi a unor perturbări ale barierei mucoase sau cutanate. 1995). Infecţia cu Candida albicans începe prin aderenţa levurii comensale la celulele mucoasei sau la keratinocite. Candidoza tubului digestiv este produsă. Se pare că peste 50% dintre oameni adăpostesc C.. şi candidoza diseminată. dacă intervin unii factorii favorizanţi (diabet. respiratorie. transpiraţiei abundente. cu toate că s-au descris şi localizările respiratorie. krusei şi C. 90 . candidoza bucală este favorizată de diabet. 1993). C. mediu cald şi umed în adăposturi. articulară.). imunosupresii. 1989). dar în etiologia bolii pot fi incriminate şi alte specii: C. tehnica de îndopare poate contribui la apariţia candidozei. excesul de glucide în raţie. un caracter ulcerativ – eritematos. fără tendinţă de vindecare. bolile intercurente (coccidioză. Apariţia bolii este favorizată de carenţele alimentare (acizi graşi esenţiali. La om. candidoza afectează în primul rând galiformele. prepuţială. Candidoza digestivă este întâlnită la bibilică. Candidoza cavităţii bucale (muguet) este produsă de Candida albicans şi este frecventă la viţel. mai ales. Candida albicans este un comensal al mucoasei bucale. Copiii distrofici şi prematuri sunt mai receptivi. mucoase sau cavităţi (bucală. porc. mai rar la curci şi la puii de găină. 1976). vaginală). Această aderenţă implică. cu localizare în căile digestive anterioare. dar cu evoluţii uneori grave la păsările sălbatice în captivitate. alimentaţiei artificiale. La păsări. Candidoza bucală a nou-născutului şi a sugarului apare ca urmare a secreţiei salivare reduse. tractului gastro-intestinal şi. heterakidoză. în creşterea intensivă. candidoza este în creştere ca incidenţă în sistemele intensive (Chermette şi Bussieras. în principal. eventual. Balanopostita candidozică este rară şi poate fi contractată prin contact sexual. pe piele. Leziunile prezente la nivelul mucoasei buco-faringiene se traduc prin prezenţa unui depozit cazeo-cremos. benignă. administrare de antibiotice). La miei s-au descris evoluţii clinice asemănătoare (Mitroiu. stări imunodepresive. candidozele sunt foarte frecvente indiferent de sex şi vârstă. peste 70% dintre femeile sănătoase fiind purtătoare. al vaginului.. cutanată şi genitală. se poate produce înmulţirea levurii şi elementele hifale pot să penetreze ţesutul. Candidozele de tipul intertrigourilor. Parazitismul cu Candida la animale îmbracă mai multe forme clinice: candidoza cavităţii bucale. 1995). In plus. Boala la animale Candidozele apar la om şi animale. albicans ca levură saprobiotă. Leziunile cutanate se caracterizează prin apariţia de papule şi pustule care vor evolua spre plăci eritematoase şi ulcere (Scott şi col. se adaugă iritaţia perianală cu urină şi fecale (Dimitrescu. Pentru ca levura să devină patogenă este necesară intervenţia unor factori favorizanţi generali sau locali. de specia Candida albicans. slooffiae. administrarea de antibiotice etc. La adulţi. Leziunile localizate pe mucoase au. candidoza tubului digestiv. inflamaţii ale mucoaselor generate de bacterii. pH-ului scăzut al mucoasei bucale. hiperadrenocorticism. La sugari. candidoza cutanată. micotoxicoze etc. Declanşarea bolii poate fi generată de diabet. Abia după ce aderenţa s-a desăvârşit. La palmipede. antibiotice administrate general sau local. starea de graviditate.Incidenţa ei este în continuă creştere. tulburărilor digestive. uneori la câine şi cal. complexul vitaminelor B). virusuri. La câine şi pisică. genitală. obezităţii. antibioterapie prelungită. Imunosupresia generată de un factor patogen (diabet. interacţiunea unui polizaharid al peretelui fungic de un receptor al celulei epiteliale. Evoluţia este.înţărcare.

iar atunci când apare.. Forma scuamo-crustoasă este mai puţin frecventă şi se traduce prin cruste. prurit. Pe faţa dorsală a limbii se constată un depozit alb-gălbui.7%) şi C. enterită şi peritonită. la câine. aparat genital. zonele corporale cu umiditate ridicată: spaţiile interdigitale. granulomul candidozic. în jurul ochilor). • candidoze ale mucoasei genitale: balanopostita candidozică şi vulvovaginita candidozică. Glosita candidozică apare la adult şi este favorizată de intervenţia diferiţilor factori: consumul prelungit al unor medicamente. 2003). endometrita. În funcţie de localizare şi de aspectele clinice manifestate. autorii sloveni au evidenţiat focare necrotice şi abcese nodulare în plămân. • candidoze cutanate: intertrigoul candidozic. leziunile fiind localizate sau se pot generaliza. parapsillosis. krusei şi C. 2000).cremos. Candidoza genitală este mai frecventă la bovine. Vaginita.1 din totalul probelor examinate (18). stomatita candidozică. diagnosticate la rumegătoare şi porc. guillermondi (14. Boala la om La om. glosita candidozică. pseudotropicalis (9. gastrită. depilaţii difuze. tropicalis. Feier (1998) descrie şi clasifică candidozele în: • candidoze ale mucoasei bucale: muguetul. C. inimă. Deseori. diareea necaracteristică sunt semnele clinice care însoţesc leziunile ulcerative de esofagită. alături de Candida albicans (14. probabil. pe mucoasa jugală. albicans izolate din secreţiile cervicale normale şi patologice nu s-a soldat cu evidenţierea deosebirilor de virulenţă. sunt incriminaţi factorii favorizanţi (tratament prelungit cu antibiotice). se diagnostică.Disfagia. în apariţia proceselor patologice ale sferei genitale la vaci un rol esenţial revine integrităţii morfofuncţionale a mucoaselor şi. otită externă de natură candidozică. hipercheratoză şi foliculită. s-au remarcat semne nervoase traduse prin: incoordonări în mers.6%). Eşecul reproducerii experimentale a cervicitei la vaci. trufă. C. Încercarea autorilor de a testa experimental pe şoareci albi patogenitatea culturilor de C. 2002. exsudat albicios . La pisică. Muguetul (mărgăritărelul. cremos. intestinală. în principal. • candidoza muco-cutanată cronică: candidoza muco-cutanată cronică a adultului. • candidoze sistemice: pulmonară. Coman şi Mareş. excoriaţii. însoţite de pirexie şi slăbire. Într-un studiu mai recent. În 91 . tipului de asociaţie microbiană. care a avut drept scop realizarea unei infecţii experimentale la iepure. Această formă clinică se traduce prin apariţia. sorul) apare în primele zile de viaţă şi contaminarea se face cu ocazia expulziei şi trecerii prin filiera genitală a mamei. perleşul candidozic. mucoasa buzelor. La 20 zile de la inocularea intratraheală a elementelor fungice.6%) au fost prezente si alte specii ale genului: C.4%). tropicalis (2. ataxie. dar şi alte specii de Candida pot să determine îmbolnăviri umane: C. perionixisul şi onixisul candidozic. limbă. mamita şi avortul sunt principalele semne ale acestei afecţiuni (Dărăbuş. a unor plăci eritematoase care se acoperă cu un depozit alb-cremos. sub care papilele linguale sunt uşor hipertrofiate. Forma exsudativă este mai frecventă la câine şi se traduce prin eritem. paralizie spastică. ia determinat pe autori să concluzioneze că. folosind suspensii de C. Leziunile afectează. Candida albicans este considerată specia cea mai patogenă. anorexia. Într-un studiu realizat în ţara noastră de Decun şi Roşu (1973) a fost izolată specia Candida albicans din secreţiile cervicale estrale la taurine în procent de 11. gastrite. anus. Candidoza cutanată este urmarea extinderii procesului candidozic de la mucoase la piele. albicans. forma cutanată este extrem de rar diagnosticată. glabrata. joncţiunea mucocutanată (gură. În secreţiile cervicale patologice (41 de probe). Afecţiunea îmbracă două forme: exsudativă şi scuamo-crustoasă. ficat şi în stomac (Lakkawar şi col. C. diabet. urogenitală şi septicemia candidozică.

foliculită superficială supurativă. la acelea care au utilizat frecvent tratamente prelungite cu antibiotice. pe care fond se observă un depozit alb-brânzos. pliurile inghino-crurale. asociată cu o candidoză unghială. perianale. Stomatita candidozică acompaniază. casnice. cu fisuri superficiale şi edem. Feier (1998) consideră necesar ca aceste leziuni candidozice să fie diferenţiate de cele prezente în intertrigo-ul streptococic şi în intertrigo-ul psoriazic. Granulomul candidozic este o variantă de candidoză muco-cutanată cronică ce apare la copii. Leziunile sunt pruriginoase sau dezvoltă senzaţii de arsură şi un uşor miros fetid. Perionixisul levuric interesează mai ales sexul feminin şi este mai frecvent la persoanele cu un istoric de imersie prelungită a mâinilor în apă (cofetari. Mucoasa vulvară este edemaţiată. Intertrigoul candidozic este forma cutanată cea mai frecventă. situaţie în care. fie un semn revelator al diabetului zaharat (.formele atrofice. abundentă. cu papilele atrofiate. Pruritul vulvar poate să fie rebel (Feier. o glosită candidozică. eritematosă. spălătorese). Mai rar. stâlpii amigdalieni şi pe mucoasa buzelor. Autorul descrierii acestei afecţiuni menţionează că. Mucoasa glandului şi foiţa internă a prepuţului sunt de un roşu viu. în cancerul gastric şi în anemiile hipocrome. hipocorticism. hipotiroidism. hiperkeratozice şi papilomatoase localizate pe scalp. Diagnosticul histopatologic evidenţiază epidermita supurativă. Formele atrofice apar la bătrânii taraţi. tulburările distrofice unghiale debutează la marginea liberă a unghiei. acoperite de un depozit alb-cremos. bucătari. uneori. de cele mai multe ori. la pacientele tratate cu Metronidazol sau Fasigyn datorită diagnosticării unei trichomoniaze vaginale. sau. instabile. fetidă. inflamaţii 92 . Boala este semnalată mai frecvent la diabetici şi la purtătorii de proteze dentare totale. fie consecinţa unei contaminări sexuale. Examenul microscopic direct (evidenţierea miceliului şi pseudomiceliului) şi izolarea fungului pe medii de cultură pot confirma diagnosticul prezumtiv. exsudative. este vorba de un onixis candidozic izolat.hipoparatiroidism. modificări de pH). Diagnostic Datele epidemiologice coroborate cu aspectele clinice orientează clinicianul spre diagnosticul candidozei. Candidoza muco-cutanată cronică a adultului este. deficite de stocare a fierului. mucoasa linguală este roşie-sângerândă. . cu eventuale fisuri în fundul pliurilor şi cu un fin guleraş scuamos la periferie. cu marginile uşor erodate şi acoperite de depozitul alb-cremos caracteristic.. arterite. sau. Apariţia acestei forme clinice este favorizată de diferiţi factori: lupus eritematos sistemic. submamare.sindromul endocrinopatiei candidozice” . uscată. tradusă prin leucoree cremoasă. maceraţie. Balanopostita candidozică este. cu o uşoară descuamaţie. Acesta este mai frecvent în zonele cu climat mai rece. Perleşul candidozic se caracterizează prin fisuri pericomisurale superficiale. 30-40% din femeile gravide dezvoltă o vulvovaginită candidozică. 1998). vasculite. Afectarea pliurilor se datorează unor condiţii favorizante locale (fricţiune. Leziunile caracteristice candidozei muco-cutanate cronice se regăsesc în această formă clinică şi sunt completate de leziuni granulomatoase. Boala se manifestă sub forma unor plăci rozate exsudative. bucală şi cutanată extensivă rezistentă la terapia topică uzuală. Se prezintă ca o tumefacţie eritematoasă a repliului unghial. Diagnosticul diferenţial se face faţă de onicomicoza dermatofitică şi de psoriazisul unghial. faţă şi pielea glabră. Sunt mai frecvent interesate: spaţiul 3 interdigital palmar.. leziunile sunt descrise ca mici plăci albicioase prezente pe mucoasa jugală.diabetidele genitale”). după tratamente prelungite cu antibiotice. iar în formele sistemice. în cele mai frecvente cazuri. tulburările distrofice unghiale încep la baza unghiei. Atunci când se suprapune şi intertrigo candidozic interdigital plantar. Vulvovaginita candidozică apare la femeile tinere care utilizează pilule anticoncepţionale. Onixisul candidozic este acompaniat frecvent de perionixis. hipercheratoza.

în granulomul candidozic şi în onixisul candidozic extins. În candidoza muco-cutanată cronică. eventual Ciclopiroxolamină. Deşi amfotericina B este eficientă. în intertrigoul candidozic şi vulvovaginitele candidozice se recurge mai ales la topicele locale anticandidozice.granulomatoase. evitarea umezelii. îngustarea fibrocelulară a intimei (Takahasi şi col. permanganat de potasiu. recomandă administrarea de Ketoconazol 200 mg/zi câteva luni. 15 zile. luând în considerare acest aspect epidemiologic. a tractului gastrointestinal şi uneori a vaginului. timp de 3 luni. O alternativă o reprezintă tratamentul cu Terbinafină (Lamisil) după aceeaşi schemă terapeutică. miconazol. maladiile autoimune (Scott şi col.. Terapia antifungică topică se poate realiza cu nistatin. 2004) . uscarea şi agenţii antifungici topici sunt măsuri eficiente. Itraconazol 200 mg/zi. violet de genţiană. se poate asocia Itraconazolul 100 mg/zi. ketoconazolul sau itraconazolul administrate oral. autorul propune un tratament general intermitent cu Itraconazol 400 mg/zi. Lamisil 1 tabletă pe zi. timp de 15 zile. Leziunile muco-cutanate. precum şi. Se cunoaşte faptul că. Feier recomandă clinicianului să avertizeze bolnavul că nici un tratament sistemic nu poate să determine o . cele generalizate necesită terapie antifungică sistemică. râi. În formele foarte extinse. parvoviroză. timp de 2-4 săptămâni. 1995). Numeroase levuri şi blastoconidii sunt prezente în cheratina epidermică şi în porţiunea infundibulară a foliculilor piloşi. am ales-o în prezentare pe aceea care aparţine lui Feier (1998). eventual badijonările locale cu Stamicin.sterilizare a organismului” de Candida albicans şi că anumite recidive sunt posibile. Tratament Măsura fundamentală care se impune este eliminarea cauzelor favorizante. În onixisul candidozic. precum şi. în principal.. În tratamentul candidozelor sistemice. 14-30 zile 93 . Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: stomatitele bacteriene. autorul susţine că medicamentul de elecţie rămâne Amphotericina B în asociere cu Flucytosină. timp de 1-4 săptămâni. în candidozele sistemice. În ambele eventualităţi se va aplica o dată pe săptămână tratamentul local cu Amorolfină (Loceryl) timp de 6-9 luni de zile. Dintre schemele terapeutice propuse în candidozelor omului. clotrimazol. Pot fi remarcate hife şi pseudohife. 7 zile pe lună. Ahphomoronalul. de 2 ori pe zi.. În formele bucale de candidoză. levura face parte din flora comensală a gurii. ulcerele gastro-esofagiene. rebele la tratamentul local. în candidozele cavităţii bucale se va prefera Miconazol gel oral. tunderea. Astfel. Aplicarea se realizează de trei ori /zi. Amphotericina B sau Terbinafina. Autorul susţine obligativitatea tratamentului general în candidoza muco-cutanată cronică a adultului. rezultatele cele mai bune le aduce aplicarea de două ori pe zi de Travocort. sau. precum şi. 1995). Pentru leziunile localizate. sunt preferabile (Scott şi col. În intertrigoul candidozic şi în perionixisul candidozic..

Scott şi col. cu formarea de grăunţe alcătuite din bacterii şi nu din filamente fungice. clasificarea micetoamelor sunt aspecte care. Termenul zigomicoză desemnează mucormicozele şi entomoftoromicozele. la om şi la câine. Pin şi Carlotti (2000) încearcă o clasificare a micetoamelor în funcţie de etiologie. Alături de actinomicetoamele produse de bacterii din ordinul Actinomycetales. caracterizată printr-un proces de supuraţie cronică. micetoamele au fost descrise la om. rămân subiecte de controverse şi discuţii. Filumul Zygomycota include ordinele Mucorales şi Entomophthorales. pentru mult timp. situaţie în care poartă denumirea de pseudomicetom bacterian sau botriomicoză. Clasa Phycomycetes nu mai există. supurativ. În conţinutul micetomului sunt prezente formaţiuni caracteristice care conţin colonii ale agentului cauzal şi care au fost denumite grăunţi.II. Pin şi Carlotti (2000) acceptă clasificarea autorilor canadieni şi adaugă încă un termen pentru a defini micetoamele fungice determinate de dermatofiţi: pseudomicetoamele. există două afecţiuni cutanate de origine bacteriană care răspund la termenul generic de micetom: actinobaciloza şi botriomicoza. În cromoblastomicoză. (1995) consideră că micetomul poate fi de natură: • eumicotică. în cele mai multe cazuri rămân localizate. Pitioza (oomicoza) şi hifomicoza sunt. se numesc micetoame. Termenul de cromohifomicoză sau feohifomicoză include entităţi localizate subcutanat. Etiologia. Cu o frecvenţă mai mare. Termenii folosiţi pentru denumirea micozelor subcutanate au fost. în prezent. dar şi sistemic. Botriomicoza este o afecţiune de natură bacteriană pe care. este uşor diferit de acela al altor micetoame fungice. micetomul actinomicotic este produs de bacterii filamentoase din ordinul Actinomycetales (Actinomyces şi Nocardia).). Micetomul reprezintă o leziune subcutanată pseudotumorală. Aceste micoze subcutanate cu caracter piogranulomatos sunt foarte rar diagnosticate în practică. inflamatorie. morfologia. produse de diferite specii de fungi. (Staphylococcus spp. de bacterii sau de dermatofiţi şi care. Termenul hialohifomicoză a fost propus pentru a defini toate infecţiile oportuniste cauzate de acei fungi a căror elemente de bază sunt reprezentate de hife hialine. septate. Agenţii etiologici responsabili de apariţia micetomului eumicotic sunt fungii. motivând acest apelativ prin aspectul structural al grăunţelor care. MICOZELE SUBCUTANATE Micozele subcutanate sunt infecţii fungice care au invadat ţesuturile viabile ale pielii. Micetoamele dermatofitice sunt rare la pisică şi apar. excepţional. Un alt termen care creează confuzie este ficomicoza. în timp ce. termenii preferaţi pentru ficomicoză. deşi ei sunt de acord că acest subiect încă mai atrage confuzii şi dezacorduri (tabelul 3). fungul este rotund. 1995). a căror agent etiologic se dezvoltă în ţesuturile gazdei sub formă de elemente fungice cu perete pigmentat. apoi ele au fost diagnosticate şi la animale. prezintă celule cu peretele întunecat (corpusculii sclerotici sau Medlar) şi măsoară 4-12 µm dimensiune. Leziunile care apar în micozele subcutanate sunt cronice şi. autorii francezi ar denumi-o mai degrabă „bacterioză cu grăunţe”. 94 .. • actinomicotică. adesea cu caracter fistulizant. Speciile genului Pythium sunt împărţite între două filumuri: Protista şi Oomycetes. supuşi contradicţiei şi schimbării (Scott şi col. de-a lungul timpului şi până în prezent. Pentru prima dată. au fost diagnosticate acele leziuni granulomatoase cu localizare subcutanată. ramificate sau neramificate.

se pot evidenţia hife septate. Sunt acceptate ca specii responsabile de apariţia leziunilor Curvularia geniculata. în ţesutul conjunctiv al nărilor. apar traiectele fistuloase care exprimă un exsudat seros. 1995). micoza a fost descrisă în regiunea Madura (India) de către Bridges. 1957 (cit. deseori.Tabelul 3 Agenţi etiologici ai micetoamelor (Pin şi Carlotti. ramificate (2-6 µm diametru). Boala are o incidenţă mai scăzută în Europa. dureroşi. Granulele prezente în produsul de eliminare variază ca mărime. (1995) ca un proces ce se derulează în etape succesive: emergenţa papulelor este urmată de evoluţia acestora în noduli care sunt. Imaginile histologice relevă prezenţa în centrul leziunilor a granuloamelor purulente caracterizate printr-o reacţie inflamatorie conjunctivo-vasculară şi purulentă cu celule epitelioide. în funcţie de fungul implicat în etiologie. limfocite. Într-o etapă ulterioară. ocazional. Prin secţionarea acestor formaţiuni se evidenţiază o stromă conjunctivă străbătută de numeroase cavităţi care conţin o masă necrotică şi granule fungice. răni) şi contaminează ţesutul conjunctiv subcutanat. de obicei. celule gigante multinucleate. uneori. diagnosticată mai frecvent în Africa. macrofage. de specia Acremonium hyalinum. 95 . Pseudoallescheria boydii şi Madurella grisea. apar cicatrici şi se formează o masă de consistenţa unei tumori. Asupra acestui subiect persistă. hemoragic şi purulent. ale nărilor la taurine. • traiectele fistuloase. de unii autori (Mitrea şi Solcan. mai târziu. la carnivore. care profită de leziunile cutanate (traumatisme. Micetomul cu granule negre sau albe este. 1993). precum şi. neutrofile şi plasmocite. 2006). culoare. discuţii contradictorii. Pentru prima dată. predominant. la nivelul extremităţilor distale ale membrelor la cabaline şi carnivore şi. 2000) MICETOMUL EUMICOTIC Micetomul eumicotic este o micoză subcutanată. cu Madurella grisea. Micetomul cu granule albe este. Prezenţa micetoamelor este semnalată. Boala la animale Cele trei trăsături principale ce caracterizează micetomul eumicotic sunt: • tumefacţia nodulară. Fungul cel mai des raportat în SUA este Pseudoallescheria boydii (Scott şi col. elemente veziculoase asemănătoare clamidosporilor. Granuloamele purulente sunt înconjurate de ţesut fibros şi întrega leziune este înglobată într-o masă eozinofilică. • prezenţa puroiului cu granule de eliminare care conţin elemente fungice. 2006). în prezent. aspect ce caracterizează micetomul.. rezultatul fiind micetomul eumicotic (Chermette şi Bussieras. cabaline şi taurine. Mitrea şi Solcan. asociat cu specia Curvularia geniculata şi. Etiologie În etiologia micetomului eumicotic sunt incriminate mai multe specii de fungi saprofiţi răspândiţi în sol. în regiunea cervicală şi. America de Sud şi în America Centrală. Pe măsură ce unele fistule se vindecă. comisurilor buzelor. Asia. cimentată. frecvent. la periferia granulelor. cauzat de Pseudoallescheria boydii şi. formă şi textură. frecvent. numele localităţii fiind împrumutat în denumirea afecţiunii: micetomul eumicotic sau maduromicoză. Apariţia micetomului este descrisă de Scott şi col.

schoenleini. din care se scurge un conţinut cazeo-purulent. imaginea unor formaţiuni granulare. Diagnosticul se bazează pe rezultatele: • examenului citologic . articulaţii. acoperită în formele incipiente cu un epiderm hipercheratinizat. în formele evoluate. Terapia antifungică este. T.: micetoame de natură micotică. În unele cazuri. Boala la om Speciile cele mai frecvent incriminate în apariţia micetomului eumicotic (Piciorul de madura) la om sunt: Madurella mycetomatis (grăunţi negri). bine delimitate de o capsulă. grisea (grăunţi negri) şi Pseudoalescheria boydii (grăunţi albi sau galbeni). violaceum. 1995). se impune amputarea membrului afectat. Starea de portaj asimptomatic. limfonoduri) fără tendinţă de metastazare în organele interne (Scott şi col. Leziunile se caracterizează prin apariţia unor abcese. M. la o pisică infestată cu FIV (Guaguere şi Bourdoiseau. verrucosum. În 1969. Se recomandă tratament chirurgical. în mod excepţional fiind capabili să supravieţuiască şi să se multiplice în ţesututile vii necheratinizate. În anul 1992 a fost realizat un studiu clinic şi histopatologic la un număr de 42 taurine care prezentau hiperplazie digitală în diferite stadii evolutive (Bolte şi col. 1998). fistule şi sinusuri care. 2000) obligă autorii să explice într-o oarecare măsură implicarea lui Microsporum canis în etiologia acestei afecţiuni. 96 . Avram elaborează o monografie dedicată acestui subiect. Boala se întâlneşte mai frecvent în America Centrală şi de Sud. canis la pisică. Semnalarea unui caz de micetom dermatofitic la o pisică persană (Pin şi Carlotti. în conţinutul acestor granuloame au fost evidenţiate filamente aparţinând diferitelor specii de miceţi. 2000). Aceste aspecte macro şi microscopice relevate la majoritatea cazurilor cu hiperplazie interdigitală motivează natura şi denumirea formaţiunilor granulare semnalate de Bolte şi col. primele cazuri de micetoame au fost descrise de către Babeş şi Miroiescu. Secţiunile histopatologice evocă. Localizările frecvente interesează membrele (gamba).. starea de imunosupresie) sau mai degrabă un grad ridicat de patogenitate a dermatofitului asociat cu o cantitate remarcabilă de elemente infestante sunt motivaţii cu care autorii susţin apariţia micetomului produs de M. frecvent întâlnită la pisică. gome. cel mai frecvent. Culoarea şi mărimea acestora pot oferi sugestii etiologice (Feier. • examenului cultural (mediul Sabouraud sau Mycosel) al materialului prelevat din leziuni. precum şi. în cazurile vechi şi extinse. de consistenţă fibroasă. În etiologia micetoamelor dermatofitice diagnosticate la om sunt implicate. T. în anul 1910. poate fi suspectată ca o posibilă sursă de infecţie. India şi Pakistan. Un factor particular de receptivitate a gazdei (predispoziţia de rasă. În România.La carnivore. nodozităţi. aceştia remarcă focare proliferative cu descuamarea epidermului şi cu apariţia leziunilor deschise ulcerativ-necrotice. specii ale genului Tricophyton: T. mentagrophytes şi T.). În puroiul din sinusuri şi din abcesele evacuate la exterior se pot observa grăunţii ca mici concreţiuni de material purulent. Dermatofiţii sunt fungi care se dezvoltă în ţesuturile cheratinizate. T.inflamaţia piogranulomatoasă cu elemente fungice ocazionale. oase. Tratament Tratamentul este dificil. Autorii descriu procesul hiperplazic ca pe o formaţiune pseudotumorală. este citată posibilitatea extinderii leziunilor piogranulomatoase subcutanate în ţesuturile din vecinătate (muşchi. 1998). pot să conducă la elefantiazis. Orientul Apropiat. în urma supravegherii şi tratării a 31 de cazuri (Feier. tonsurans. rubrum. puţin sensibilă. deseori. T. Infecţia poate invada ţesuturile profunde şi oasele subadiacente cu apariţia unei osteoartrite sau a unei osteomielite cronice. afirmă autorii. lipsită de succes.

maimuţa. coccidioidomicoza. entităţi patogene ca: sporotricoza. III. în mod secundar. cu burjeonare unică. uneori. în arealul nostru geografic boala fiind confundată cu tuberculoza osteo-articulară. 4-6µm dimensiune. 97 . Sunt descrise ca micoze profunde. La om. neoformans cu două serotipuri A şi D. dar şi o importantă sursă de contaminare. este o levură saprobiotă. 1995). Ca formă saprobiotă.La carnivore. levura poate fi izolată şi din tubul digestiv al omului şi mamiferelor. Prin manifestarea fenomenului de endosaprobioză se explică persistenţa formelor levurice în tubul digestiv. timp de 2-3 luni. în majoritatea cazurilor diagnosticul se stabileşte tardiv. cu o frecvenţă însemnată la animale. MICOZELE SISTEMICE Micozele sistemice sunt infecţii fungice ale organelor interne care. pseudomicelii. în stare anamorfă. în general. Astfel. Există şi alte specii de Cryptococcus (C. caprinele. pe substrat lemnos. 1976). Se cunosc două varietăţi: C. C. Parazitul afectează în special pisica. din ingluvia porumbeilor. Capsula se pare că are un rol important în pătrunderea criptococilor în ţesuturi şi în protejarea lor faţă de fagocite. se pot răspândi. capabilă să producă îmbolnăviri la om şi animale. taurinele. Fecalele eliminate de aceştia sunt un mediu propice dezvoltării formelor sexuate. celulele fiice putând rămâne ataşate de levura-mamă. rezultând uneori. iar unele dintre acestea şi la om. 1998). Etiologie Genul Cryptococcus cuprinde levuri rotunde sau ovale. C. Criptococoza mai este numită „blastomicoza europeană” sau „toruloza”. dihorul. rar porcul. neoformans var. lucru neîntâlnit la alte levuri (Mitroiu. o viaţă saprobiotă şi devin patogene pentru om şi animale. multe cazuri ajung la amputarea segmentului de membru afectat (Feier. pe piele. 1993). timp de câteva luni. neoformans îşi are habitatul natural în sol şi. Din nefericire. pneumocistoza şi histoplasmoză. albidus. neoformans este considerată ca levură obligatoriu patogenă. s-au semnalat reuşite terapeutice prin administrarea sistemică a ketoconozolului şi itraconazolului până în momentul remisiei semnelor clinice şi. neoformans gatti este varietatea limitată la zonele tropicale şi subtropicale. şoarecele. Speciile de fungi care determină apariţia micozelor profunde duc. CRIPTOCOCOZA Criptococoza este o micoză produsă de levura Cryptococcus neoformans. micetoamele fungice pot să fie influenţate în stadiile iniţiale de tratamentul prelungit cu ketoconazol 400 mg/zi sau itraconazol 2x200 mg/zi. C. laurentii) saprobiote în diverse biotopuri şi responsabile absolut fortuit de apariţia unor entităţi morbide la om şi animale (Chermette şi Bussieras. nurca. atunci când factorii favorizanţi le creează terenul fertil multiplicării. după vindecarea clinică (Scott şi col. calul. Este varietatea predominantă la om şi animale. aspergiloza. A fost identificată la pisică şi la marsupiale. la om şi animale. neoformans var. C. criptococoza. Cryptococcus neoformans este specia cea mai importantă a acestui gen. leopardul. numai tulpinele cu virulenţa exaltată sunt capabile să producă procese morbide la animale.. fenomen care stă la originea criptococozei întâlnită la subiecţii imunodepresaţi. cu localizare în ţesuturi şi organe. cobaiul. C. se presupune că. gatii îşi desfăşoară procesele vitale într-un biotop restrâns (parazitează unele specii de Eucaliptus) şi este răspândit în zonele tropicală şi subtropicală. precum şi. Cu toate acestea. dar şi câinele.

că solul bogat în fecale de porumbel reprezintă sursa cea mai importantă de infecţie în criptococoză. de culoare ocru-brun. autorii au demonstrat că florile de eucalipt au fost contaminate cu fecalele de porumbel. de obicei capsulate. este posibilă dar foarte rară. Fiind o ciupercă saprobiotă. putem recurge la testul biologic pe şoarece. cit. C. Suprapopularea cu păsări şi întreţinerea unui mediu umed contribuie la menţinerea sursei de infecţie. 2000). În fecalele uscate. 98 . datorită alcalinităţii lor constituie mediu nefavorabil pentru C. Auxanograma zaharurilor. singura specie patogenă fiind C. (2004) au evidenţiat specia C.5% din porumbeii examinaţi. neoformans – criteriu de identificare faţă de celelalte specii) se dezvoltă colonii cu apect cremos sau mucoid. neoformans var. neoformans neoformans poate depăşi 10 ani în biotopurile contaminate. Fecalele altor specii de păsări (anatine. aeruginosa. Rolul vegetalelor (eucalipt) ca sursă de micete a fost demonstrată în cazul lui C. 1997). Transmiterea prin canalul galactogen este posibilă la bovinele. Se cunoaşte. testul de evidenţiere a activităţii ureazice. Levura persistă ca endo-saprobiot în guşa porumbeilor. burjeonate. de asemenea. 1994). La varietatea neoformans nu este cunoscută. B. ci doar bănuită sursa vegetală. neoformans. Calea hematogenă pare probabilă (Chermette şi Bussieras. C. subtilis. neoformans (Golăescu. 1975). Testele suplimentare de diferenţiere a speciilor de Criptococcus se bazează pe caracterele biochimice ale fungului. prin intermediul unor soluţii de continuitate. psitacide. Totuşi. 1993). C. necontagioasă ce apare sporadic. testul de fermentare a zaharurilor sunt doar câteva dintre acestea. ovinele şi caprinele lactante. probă de sol ce conţinea fecale de porumbel. Aceste condiţii nu sunt realizate în cazul păsărilor sălbatice libere. 1994). Calea cutanată. cit. atunci când se învechesc. care devin convexe. Infecţia pe cale digestivă a fost descrisă la şoareci şi la maimuţă (Takos. Pentru confirmarea diagnosticului. ci doar la cele ţinute în captivitate.Pe mediul Sabouraud cu antibiotice. gattii . neoformans neoformans poate fi vehiculat prin intermediul fructelor şi al laptelui. 1994). Coloraţiile speciale (cu tuş de China) permit conturarea capsulei care înconjoară două sau mai multe celule levurice (Coman şi Mareş. incubat la 37ºC (temperatura este obligatorie pentru C. neoformans serotipul A în toate probele examinate: apa de ploaie. ele fiind utile în identificarea diferitelor tulpini. alb-ivorii. neoformans neoformans rezistă aproximativ 2 ani. Otto (2000) izolează C. neoformans neoformans la 40. adulţii pot transmite ciuperca prin intermediul laptelui ingluvial. Prin tehnica PCR. levura dezvoltându-se pe vegetale şi solul bogat în substanţe organice (Dorchies şi Vivier. de Euzeby. neoformans neoformans utilizează pentru dezvoltare creatinina prezentă în urina păsărilor. Supravieţuirea în mediu a lui C. Oamenii se pot infecta prin intermediul climatizatoarelor poluate cu debriuri organice. Acanihamoeba spp.) pot distruge aceste levuri (Euzeby. fecalele de pui de găină. Sriburee şi col. Epidemiologie Criptococoza este o micoză oportunistă. Diverse microorganisme prezente pe sol şi în fecale (B. floarea de eucalipt. apa menageră. În timpul hrănirii puilor de porumbel. de Euzeby. 1956. Elementele microscopice evidenţiate în frotiurile din cultură sunt celulele levurice fără capsulă. rândunică) pot reprezenta sursă de paraziţi. rugoase. sursa de paraziţi este reprezentată de mediul exterior. Calea cea mai importantă de infecţie este cea respiratorie prin intermediul prafului încărcat cu conidii uscate. 1984. Insectele coprofage şi detricole pot consuma levurile şi le pot dispersa la distanţe (Swinne.

2005). Receptivitatea este dependentă de starea de sănătate. de granuloame miliare în pulmoni sau în alte organe. caprine sau cabaline (Coman şi Mareş. La păsări. însoţite. în Australia. noduli şi abcese în regiunea feţei (Scott şi col. 1993). intraperitoneală sau cerebrală. Pisicile par mai frecvent afectate. edem cerebral (Lloyd. Walter şi col. dar are predilecţie pentru meninge şi encefal. (Malk şi col. Supresarea imunităţii mediate celular la pisicile infectate cu virusul leucemiei feline predispune la infectarea cu Cryptococcus. boala se traduce prin papule. La oamenii şi carnivorele care prezintă anumite tipuri de cancer (în special al organelor limfoide) se citează 1-3% cazuri de criptococoză (Chermette şi Bussieras. vara. Oamenii cu SIDA sunt predispuşi la infecţia cu C. blocarea absorbţiei LCR prin vilii arahnoidieni. boala nu se manifestă clinic. criptococoza este cea mai frecventă micoză profundă (Scott şi col. 1992. ciroza.. de Euzeby. pisicile cu FIV dezvoltă forme mai severe de criptococoză. 1966 (cit. Cele mai multe cazuri sunt pacienţii care acuză semne de afectare nervoasă. indivizii imunodepresati fiind cei mai receptivi. greaţă. Corticoterapia şi antibioterapia prelungită (mamite la vaci) pot duce la apariţia criptococozei (Emms. infecţia nu are loc decât dacă sunt menţinute în condiţii în care temperatura corporală să scadă sub 40°C (Mitroiu..1993). piele. 1995). Boala la om La om. cit. la păsări. Localizările cutanate sunt rare şi se traduc prin prezenţa de papule. 1995). 1992. nu au fost raportate asemenea cazuri. status mental afectat. La pisică. Cea mai frecventă localizare a bolii este cea respiratorie. La câine. Boala la animale C. ulcere în regiunea feţei. 2000).. Retrovirozele. Criptococoza este diagnosticată mai frecvent la pisică. aparatul respirator. Climatul şi sezonul pot interveni în diseminarea elementelor infectante. când se constată prezenţa unui polip localizat nazal sau un edem subcutanat localizat deasupra de piramida nazală. Totuşi. de Chermette şi Bussieras. acestea sunt rezistente şi au rol doar în diseminarea micetului. abcese. infecţiile cronice (tuberculoza). criptococoza poate evolua ca o infecţie cronică. dar această localizare nu este exclusă nici la ovine. de imunodeficienţe şi de starea apărută în urma diverselor tratamente. febră. Diabetul. meningită bazală cronică. Când localizarea este cutanată.. precum FeLV şi FIV la pisică. La bovine a fost descrisă o infecţie criptococică a glandei mamare (mastită criptococică). neoformans neoformans în comparaţie cu animalele sănătoase. din punct de vedere lezional. În plus. iar răspunsul la tratament este mai lent (Malik şi col. subacută ce invadează pulmonii. iar atunci când apare afectează tineretul din rasele de talie mare. semnele clinice derivă din afectarea SNC şi a ochilor. infecţia cu Pneumocystis carinii cresc receptivitatea faţă de C. dar şi pe membrele anterioare. Criptococoza este o boală rară la câine. au crescut incidenţa parazitismului cu C.Infecţia experimentală reuşeşte la şoarece dacă se utilizează calea intravenoasă. Structura polizaharidică a capsulei oferă parazitului o virulenţă ridicată care conduce la leziuni cerebrale focale. de cefalee. 1993). vomă. pielea. neoformans produce micoze localizate sau generalizate la om şi la mamifere. 1987). cit. 1994) găsesc anticorpi specifici în proporţie mai ridicată la crescătorii de porumbei. neoformans neoformans (serotipurile A şi D) dar nu la cealaltă varietate de Cryptococcus. de Chermette şi Bussieras. mai frecvent. 99 . Fără a putea exclude infectarea omului pornind de la fecalele de porumbel. Leziunile sunt localizate în SNC. 1976). noduli. Apariţia criptococozei este condiţionată de frecventarea sau contactul cu locurile bogate în excremente de păsări. ochi. neoformans. în comparaţie cu alte categorii sociale.

La examenul microscopic. unii autori (Scott şi col. specia de referinţă. Boala apare. 1994). fără actidionă. plasate direct pe hife.. sporadic şi este necontagioasă. leziuni de tip moluscoid sau celulită) este afectată la aproximativ 10% din pacienţi (Lloyd. Tratament: • la animale. Controversată este terapia cu fluconazol. Nu este exclusă nici forma generalizată. puroi.însămânţări pe mediile de cultură (Sabouraud cu antibiotice. în funcţie de temperatura de incubare: la 25ºC se dezvoltă forma filamentoasă. 2000). iar formele sistemice sunt extrem de rare. în special la subiecţii HIV pozitivi (Cojocaru. fluconazolul şi asocierile dintre aceste substanţe antimicotice. sunt de preferat ketoconazolul. lapte mastitic). 1995) o descriu în cadrul micozelor subcutanate. unele plante. Deoarece boala se traduce clinic prin simptome cutaneo-mucoase şi limfatice. este un micromicet saprobiot întâlnit în multe zone ale globului. Metodele moderne de diagnostic (PCR) rămân subiect de studii viitoare (Lloyd. spută. SPOROTRICOZA Această micoză este produsă de Sporothrix schenckii şi afectează omul şi multe specii de animale. precum şi. 1979). ulcere. respectiv.Leziunile izolate pot apărea cu localizare gastrointestinală. osoasă. deoarece aceasta inhibă dezvoltarea lui C. itraconazolul. cutaneo-mucoasă sau oculară. numite criptococoame sau toruloame (Euzeby. cu conidiofori slab diferenţiaţi. Prelevarea materialului patologic din leziuni (spută. • la om – rezultatele tomografiei computerizate şi a rezonanţei magnetice nucleare care evidenţiază dilataţie ventriculară şi atrofie cerebrală. 2005). în general. hialine. fluconazol sau itraconazol. Provocări pentru cercetători sunt vaccinarea şi terapia cu anticorpi monoclonali (Lloyd. precum şi testele imunoenzimatice. cu aspect membranos. biopsie cutanată) şi însămânţarea pe mediul Sabouraud glucozat. de culoare bej (Coman şi Mareş. materia vegetală în descompunere. motivele fiind costul şi apariţia rezistenţei la acest medicament. geloză cu sânge relevă forma dimorfică a micetului.. de culoare gri cu tendinţă spre negru. lichid articular. leziunile solitare de la animalele cu criptococoză cutanată pot fi excizate chirurgical. 2005). habitatul preferenţial al acestuia fiind solul. coloniile având aspect cremos. Etiologie Sporothrix schenckii. Rareori. se recomandă amfotericina B. forma filamentoasă scoate la iveală elemente hifale septate. conidii cu perete fin. Rămâne importantă terapia de menţinere ulterioară datorită recidivelor semnalate într-un procent ridicat la persoanele HIV pozitive. 5-flucitozină şi ca alternative. puncţia lombară şi examenul histologic sunt însoţite de examenul cultural care poate confirma dezvoltarea parazitului. Evoluţia sporotricozei este lentă şi cronică. Leziunile morfopatologice în criptococoză au un caracter mixomatos (gelatino-mucoid) sau se traduc prin apariţia unor granuloame cu aspect pseudotumoral. apar colonii glabre. grăbind astfel. Forma levurică este reprezentată de numeroase celule levurice cu burjeonare multiplă ce se pot asemăna cu o ţigară de foi (Golăescu. grupate sub formă de rozetă în porţiunea distală a conidioforilor. Diagnostic: • la animale . Pielea (noduli. 1997). sistemică. 2005). Epidemiologie 100 . • la om. 1995). conidii cu perete gros. neoformans) a prelevatelor potenţial contaminate (material purulent. sau. vindecarea (Scott şi col. la 37ºC apare forma levurică a micromicetului.

schenckii. rozătoare. la oameni şi animale. prin înţepare (insecte) sau prin zgârietură (pisică). braţe şi picioare (Cojocaru. deoarece sunt mai expuşi la răniri şi la infectarea rănilor din mediul poluat (Cosoroabă. alte boli şi carenţele vitaminice (A şi C) predispun la infecţia cu S. S. fiind identificată inclusiv în România. Cu toate că. Imunodeficienţele. reptile. calea digestivă de infecţie este rară şi este legată de leziuni ale mucoasei intestinale. în care leziunile pot apărea primar sau secundar formei cutanate. Plantele cu spini contaminate cu S. apoi de gome şi ulcere. schenckii. 2002). pisică) la om. sporotricoza îmbracă forma limfatică. lagomorfe. aceste gome evoluează în 3-4 săptămâni spre supurare. 1979). floricultori. cabaline şi om. 1994). schenckii este un micet ectosaprobiot prezent în sol. Boala poate fi transmisă prin muşcătura de pisică. cu producerea de noduli. incidenţa este mai mare la cal. La animale. Sporotricoza pulmonară este rară. Luând în considerare aceste aspecte epidemiologice. Boala la om Tabloul clinic şi lezional sunt mai evidente la carnivore. Cosoroabă (2005) consideră sporothricoza o pseudozoonoză. 101 . Boala este mai frecventă la adulţii de sex masculin datorită expunerii mai mari la mediile contaminate. boala este considerată necontagioasă. de asemenea. Ca şi calea aeroforă. 1994). porcine. ceea ce îi conferă bolii o incidenţă sezonieră. câine şi pisică. câine. datorită macrofagelor alveolare care distrug sporii ciupercii la subiecţii sănătoşi. Acest lucru determină o alură contagioasă. Boala la animale La ecvine. necesare dezvoltării formelor patogene (Euzeby. tub digestiv şi căile aerifere. Pisica elimină prin excremente cantităţi mari de micete. localizate pe faţă. mastită. micoza evoluează sub mai multe forme clinice: • forma limfatică în care apar gome subcutanate diseminate de-a lungul unor vase limfatice. Ele se referă la transmiterea de la mamă la copil. rozătoare. tatu (Dasypus noveincinctus). • forma viscerală este rară şi se traduce prin fenomene de pielonefrită. 2005). Receptivitatea este legată de modul de viaţă al omului. pitiriaziforme şi. rumegătoare mici. pe mucoasele nazală. şi de la animale (cabaline. Parazitul a putut fi izolat din cavitatea bucală.Boala are o distribuţie cosmopolită. prin îmbolnăvirea unui grup de persoane care efectuează aceeaşi activitate. prin leziuni dermice sub formă de papule. manifestată frecvent prin leziuni epidermice pustuloase sau eczemoide. • forma mucoasă. La om. schenckii au un rol important în epidemiologia bolii. câinii de vânătoare sunt cei mai frecvent afectaţi. În continuare. 1979). cal. epididimită şi orhită. unde găseşte vitamina B1 şi pirimidina. • forma cutanată. Calea de infecţie de bază este cea cutanată. vegetante sau supurante. 2005). purtătoare ale acestei levuri.) fac posibilă mai frecvent infecţia cu S. Pielea integră nu poate fi traversată de această levură. prin intermediul materialului infectat. profesiile care permit contactul cu solul şi vegetalele (grădinari. fără fenomene inflamatorii. câteva cazuri de contagiu au fost semnalate. bucală şi faringiană apar leziuni eritematoase. noduli sau veruci. fiind semnalată şi la bovine. schenckii (Dărăbuş. Biotopurile calde şi umede sunt mai poluate cu S. probabil. Insectele moarte pot fi. acestea se pot transforma în ulcere sau rămân închise timp îndelungat (Cosoroabă. rezultând din forma viscerală (Cojocaru. conferind bolii un caracter zoonotic (Euzeby. mai rar. peşti. silvicultori etc. • formele osoasă şi pulmonară sunt foarte rare. Dintre speciile de canide. Pielea lezionată anterior infecţiei oferă posibilitatea de declanşare a parazitismului sau transmiterea este posibilă atunci când animalele prezintă leziuni deschise de sporothricoză şi sunt îngrijite fără precauţii.

Supravieţuieşte uşor între 3 şi 38°C dar este foarte sensibil la temperaturi ridicate şi uscăciune. praful poate fi contaminat cu spori. Forma cutaneo-limfatică este caracterizată prin apariţia unui nodul pe partea distală a unui membru. Coccidioidomicoza a fost numită „febra din valea San Joaquin”(Scott şi col. nodulii ulcerează şi elimină un exsudat roşu-maroniu. maimuţele. 1995). cabalinele. se dezvoltă zone alopecice. În sezoanele calde şi uscate. Dezvoltarea coloniilor pe mediul Sabouraud cu dextroză este rapidă. 102 . rumegătoarele. septate. La pisică. nici pruritice. absenţa conidioforilor şi prezenţa artroconidiilor. Aspectele microscopice relevă prezenţa unor hife hialine. cu diferite nuanţe de culoare (de la alb la brun). deseori. COCCIDIOIDOMICOZA Coccidioidomicoza este o infecţie fungică produsă de Coccidioides immitis. oral sau topic. sunt rectangulare. ketoconazol sau itraconazol. dar a fost semnalată şi în Europa. 1995). Acest aspect are valoare de diagnostic (Coman şi Mareş. micetul supravieţuieşte în biotopurile adăpostite (vizuinile rozătoarelor). cu infecţie ascendentă ulterioară prin vasele limfatice. Epidemiologie Boala este răspândită în America de Nord şi Sud. 1995). pisica. mai late ca filamentul. Tratament: Iodura de potasiu. porcinele. schenckii din organele interne şi din fecale (Scott şi col. mai frecvent localizate pe cap. se apelează la amfotericină B. Sursa de infecţie este reprezentată de solul contaminat. există şi publicaţii în care sunt semnalate implicaţii limnodulare în evoluţia bolii. material purulent. 2000)... după vindecare. Artroconidiile alternează cu celulele goale. dar şi în alte ţesuturi şi organe. mai ales în zonele frecventate de rozătoare. administrată până la vindecare şi 4-6 săptămâni. cele mai citate localizări sunt cele cutanate. de unde este diseminat în momentul declanşării ploilor (Dărăbuş. membre şi la baza cozii. LCR) când se evidenţiază sferulele cu endospori. Forma diseminată este extrem de rară la câine (Scott şi col. Infecţia are loc mai ales pe cale respiratorie. fiind legată de zonele aride şi semiaride. excepţional 200 de endospori. În culturile incubate la 42ºC. abcese sau ulcere. Se localizează bronhopulmonar. animalele sălbatice. se remarcă prezenţa unor sferule. mai rar. Nodulii secundari pot fi fermi sau fluctuanţi. Deşi. Leziunile nu sunt nici dureroase. dacă se lucrează cu culturi ale acestui micet. micoza poate evolua cu localizări cutanate traduse prin apariţia de noduli multipli. Circuitul epidemiologic este asigurat de omul infectat. care reprezintă un important rezervor al micetului. În situaţia în care pacienţii nu răspund la terapia cu iod. 2002). Etiologie Specia Coccidioides immitis se poate izola prin examenul direct al prelevatelor (spută. precum şi. iar starea generală a animalului nu este afectată. în funcţie de mediul de cultură şi de temperatura la care s-a realizat incubarea. cu diametrul de 10-80 µm ce conţin 50-100. el contaminând solul prin spută sau fecale (Coman şi Mareş. alopecie şi ulcere.. immitis este un saprobiot întâlnit pe sol şi în sol. izolarea speciei S. În perioadele de secetă.La câine. putându-se generaliza şi determina moartea. Animalele bolnave elimină ciuperca prin fecale şi jetaj. Diagnostic: cultivarea prelevatelor patologice permite dezvoltarea formei filamentoase sau a formei levurice. prin inhalarea artroconidiilor (spori). Infecţia în laborator. acestea au un aspect lânos. este posibilă şi prin intermediul plantelor cu ţepi contaminaţi cu artrospori. 2000). contaminând mediul extern. C. acoperite de noduli. Sunt afectaţi omul şi câinele şi. Rezistenţa în mediul extern este relativ mare.

la şobolan. gomă. osoase. Euzeby. infecţia este mai frecventă la cei care efectuează activităţi agricole. pneumocistoza. de asemenea. cu localizarea respiratorie. de regulă. porcine. a fost descris un caz de coccidioidomicoză la un pacient internat pentru leziuni supurative perineale (Buiuc şi col. 1994). articulare. Descoperit iniţial în pulmon la cobai şi. ei se îmbolnăvesc în lunile reci. Se citează şi posibilitatea apariţiei formelor cutanate (abces. poate deveni mortală. ulcere în regiunea oaselor infectate (mai frecvent. Clasificarea lui P. leziuni oculare. Câinii tineri (1-4 ani). de Euzeby. cu toate că. Pinscher sunt mai predispuşi la infecţia coccidioidomicotică. Pe de altă parte. La pisici.care se dezvoltă în alveolele pulmonare la om şi diverse animale domestice şi sălbatice. cabaline. transmiterea transplacentară (Chermette şi Bussieras. boala afectează tineretul.. în principal. 1995). 1993. febră persistentă sau fluctuantă. Leziunile cutanate se caracterizează prin apariţia de papule. boala poate apare la toate animalele cu sânge cald. leziuni cutanate sau oculare. PNEUMOCISTOZA Pneumocistoza este o afecţiune produsă de un oportunist . Este evocată. Diagnosticul se stabileşte în contextul: • evidenţierii hifelor şi artroconidiilor dezvoltate pe mediile incubate la 25ºC sau 37ºC. în caz de imunosupresie (SIDA). oasele lungi). apoi.. din rasele Boxer. rumegătoare. 1976). Câinele pare specia cea mai receptivă. cit. mai ales cel din îngrăşătorii (Giltner. carinii a fost identificat şi la alte specii de mamifere: câine. tulburările nutriţionale predispun la coccidioidomicoză. hepatice. unele caracteristici morfologice şi biologice îl apropie de protozoare. Vântul are un rol important în ridicarea şi răspândirea sporilor şi respectiv realizarea infecţiei. La om. iepuri. însoţită de leziunile de pneumonie şi bronhopneumonie. 2000). Indivizii care nu răspund la terapia cu ketokonazol se vor trata cu amfotericina B. Ketokonazolul este. noduli. posibil. În prezent. Câinii de vânătoare care iau contact cu zonele endemice (viziuni de rozătoare) sunt cei mai expuşi infecţiei. ulcere). maimuţă. diabetul zaharat. P. Mitroiu. Legat de vânătoare. genito-urinare şi cerebromedulare (Coman şi Mareş. Inmunodeficienţele. 1994. 1995). dispnee.Infecţia intrauterină pare posibilă în cazul endometritelor. abcese. La om. 1993). • evidenţierii sferulelor caracteristice. anorexie. 1918. boala apare foarte rar (Scott şi col. La bovine. Boala la om Coccidioidomicoza omului evoluează. cel mai recomandat antifungic. Etiologie Cu toate că P. cât şi la unele specii de reptile. Toate animalele cu forme diseminate se tratează cel puţin un an. Tratament Toate animalele cu coccidioidomicoză se tratează pentru că remisia spontană nu este probabilă. carinii pare să aparţină ciupercilor. carinii a fost dezbătută pe larg încă de la identificarea sa. La pisică. Boala la animale La câine. animale sălbatice. atunci când incubarea s-a realizat la o temperatură de 42ºC. carinii sunt diferite din punct de vedere antigenic şi genetic (Chermette şi Bussieras. Doberman. boala se traduce prin tuse. apare rar şi se caracterizează prin leziuni cutanate însoţite de afectarea stării generale şi. pisică. În ţara noastră.Pneumocystis carinii . este considerat un 103 . diferitele suşe de P.

Prin infecţii experimentale s-a demonstrat rolul imunosupresiei (cu acetat de cortizon) în producerea unei pneumonii severe la porcii infectaţi cu P.de formă ameboidală şi forme chistice. Diferite boli care afectează sistemul imunitar (SIDA la om. P. prin intermediul căii aeriene. Evoluţia clinică a bolii este imposibilă fără intervenţia unor factori favorizanţi.. Mult timp. se bănuie existenţa unor biotopuri sau transmiterea se face de la individ la individ (Euzeby. Imunodepresia terapeutică prin radioterapie. 2005). Transmiterea transplacentară a fost demonstrată la om şi şobolan (Euzeby. şi cele antimitotice folosite în tratamentul cancerului. în mod normal. 2005). 1994). denumite endochişti (corpi intracistici) care. necunoscându-se elementul infectant. şoarecii atimici şi SCID) cresc receptivitatea 1a boală.trofozoiţi . Termenii folosiţi în descrierea fungilor mai evoluaţi nu sunt pe deplin potriviţi în cazul lui P. nu determină decât infecţii latente. Se mai ştie că. 2005). În prezent. 2002). După dispunerea citoplasmei în jurul nucleilor se formează prechistul vârstnic. micetul poate fi considerat ca un model al agenţilor oportunişti care la 104 . carinii. se identifică forme vegetative . Ciclul biologic a fost studiat pe şobolani şi in vitro pe celule pulmonare umane carcinomatoase. carinii şi de aceea se recurge. În anul 2005. În ultimii zece ani. predispun organismele la infecţia cu P. 2001). carinii. prin inhalarea aerului din camerele unde se găseau şobolani infectaţi sau aer contaminat (Lloyd.fung atipic care a evoluat independent de ramurile care au condus la ascomicete şi la basidiomicete (Mehlhorn. suşa izolată de la om nu infectează şobolanul (structuri antigenice diferite). în fine. parazitul nu a putut fi pus în evidenţă în mediul exterior. În pulmoni. utilizate în bolile autoimune sau în grefele de organe. În acest fel s-ar putea transmite aceşti chişti de la un individ la altul. dar au fost identificate secvenţe ADN de Pneumocystis în aerul din camerele animalelor. cu formarea chistului ce conţine formaţiuni în formă de banană. De aceea. Dezvoltarea primară a parazitului are loc în alveole. substanţele imunodepresoare. Acolo unde creşte populaţia rozătorului Microtus arvans (şoarecele de câmp) s-a observat şi o creştere a incidenţei pneumocistozei la om. P. vor fi eliminate prin deschiderea acestuia şi vor forma trofozoiţii ameboizi (Dărăbuş. pneumovirusuri) favorizează evoluţia pneumocistozei. Nu se cunoaşte precis modul de infestare a1 omului. precyst (sporocist). la termeni apropiaţi: trofozoiţi (forma trofică). În primul rând. excystare (spor liber) (Cosoroabă. Pneumonia cauzată de acest micet este un indicator folositor pentru precizarea izbucnirii SIDA la un purtător de HIV. Elementele prechistice tinere au un singur nucleu care se divide de trei ori. carinii este considerat ca una dintre cele mai frecvente cauze ale morţii pacienţilor bolnavi de SIDA. 1994). Oamenii infectaţi prezintă chişti în expectorate încă înaintea apariţiei semnelor clinice. a fost posibilă infecţia experimentală la şobolan. din camera unui pacien şi dintr-o aşezare rurală (Lloyd. Peretele prechistului se dublează. Se apreciază că. 2001). Epidemiologie Sursa de paraziţi este reprezentată de animalele infectate. Sunt recunoscute ca rezervoare de paraziţi: şobolanii şi microtinele. carinii trăieşte în endosaprobioză la oameni şi diverse specii de animale şi. carinii. formându-se opt nuclei înglobaţi într-o formaţiune denumită prechist intermediar. justificând termenul de oportunist atribuit agentului etiologic. Deşi nu s-au pus în evidenţă forme libere în mediul exterior. imunodeficienţele de diferite tipuri pot genera sensibilizarea organismelor uman şi animal la infecţie. 80% dintre persoanele afectate de acest virus sunt infectate şi cu P. cyst (spor). boala are un caracter nosocomial şi se poate dezvolta sub formă de epidemii familiale. cei neimunosupresaţi fac forme subclinice de boală (Yang Yue Zhong şi col. prin consens. Imunodeficienţele de natură genetică (caii pur-sânge arab cu imunodeficienţă severă combinată.

boli grave (cancerul). splină. tiroidă. carinii se ataşează de celulele epiteliale alveolare de tip I. bovine. agravată către insuficienţă cardio-respiratorie şi exitus. Principalele localizări secundare sunt în: limfonoduri limfatice. fibronectinei şi altor proteine ale celulelor gazdă. Această masă spumoasă se aseamănă cu un fagure de miere. Boala la animale P. la indivizii cu sistem imunitar competent. bolile ce determină diaree (coccidioza). Activarea bolii se produce numai la persoanele imunocompromise. fac o formă acută tradusă prin febră. Clinic.. de obicei prematuri sau distrofici. 2005). precum şi. capră.. rinichi. pneumocistoza afectează în principal mânjii care. Sugarii şi cei născuţi prematur prezintă o sensibilitate mai mare la infecţia cu P. pe care le omoară. Boala la om La om. Diseminări extrapulmonare se fac pe cale limfohematogenă. În lipsa tratamentului specific. prin intermediul glicoproteinei majore de suprafaţă. 1994). fără semne clinice. Alte cauze ce cresc receptivitatea la pneumocistoză sunt în legătură cu: malnutriţia. fără leziuni. cu aer în alveole. viţel. precum şi la aceeia care sunt supuşi unor tratamente cu agenţi antineoplazici sau care au fost supuşi unor transplante de organe asociate cu medicaţie imunosupresivă. Asemenea situaţii se întâlnesc la copiii malnutriţi. Diagnostic La om. 2003). la persoanele adulte cu imunodeficienţe. la cei diagnosticaţi cu SIDA. Iepurele este singurul model experimental ce face spontan pneumocistoză (Euzeby.linkată.indivizii imunocompetenţi trec neobservaţi. iar la cei imunocompromişi determină infecţii fulminante. 105 . carinii. cu sfârşit letal. defecte ale celulelor T). Infiltrarea difuză este extinsă în întreg pulmonul şi de aceea aspectul radioscopic este caracteristic („aspect de geam mat”) (Iacobiciu şi col.P. carinii ca urmare a unor infecţii inaparente dobândite în timpul vieţii. La ecvine. piele. polispitalizaţi sau proveniţi din colectivităţi de copii. probabil. evoluţia este în 90% din cazuri nefavorabilă. Studii serologice au demonstrat că un număr mare de persoane sănătoase prezintă anticorpi specifici anti. 2005). pneumonie dispneizantă cu evoluţie progresivă. cal. chiar ore. ureche. carinii a fost găsit în pulmon la: porc. articulaţii. diagnosticul intravitam este dificil. se constată tuse uscată. oase. globul ocular. Pneumonia se instalează doar când starea de imunodeprimare devine evidentă. trofozoiţii de P.. posibil în câteva zile. Pulmonul pacienţilor care au murit de pneumocistoză este rigid. Cosoroabă. ficat. pancreas. PAS pozitive (Lloyd. oaie. dispnee. 2003. La suine. ferm uniform. La persoanele cu imunodeficienţe s-au descris două forme de pneumonie: pneumonia interstiţială cu plasmocite – apare la sugarii între 8-12 săptămâni. fibrină şi celule moarte. Infecţiile asimptomatice la om evoluează. Se recoltează: • secreţie laringo-traheală cu ajutorul unei sonde endonazale. pneumonia hipoergică – apare la toate vârstele. palid fără necroze sau exsudat. neproductivă. tradusă prin tuse seacă şi dispnee după o perioadă de pneumonie exsudativă. El poate fi găsit în pulmonul mamiferelor domestice sau sălbatice sub forma unor mici colonii care sunt foarte slab virulente sau avirulente (Cosoroabă. la cei supuşi unei corticoterapii de lungă durată. Tineretul este mai receptiv la infecţie datorită imaturităţii sistemului imunitar. care suferă de una dintre bolile imunodeficitare primare (agamaglobulinemia X. Aceştia nu conferă protecţie faţă de boală. schimbările bruşte de alimentaţie (înţărcarea). 2003). pacienţii putând sucomba din cauza gravelor tulburări respiratorii şi cardiace (Iacobiciu şi col. câine şi pisică. 2005). infecţia rămâne latentă. la care se constată un titru scăzut de anticorpi (Iacobiciu şi col. pornind de la alveolele pulmonare de unde sunt mobilizaţi trofozoiţii. tuse. cu infiltraţii eozinofilice. evoluţia este cronică. În membranele alveolare apar fisuri prin care iese conţinutul alveolar: un exsudat spumos ce conţine paraziţi. La aceşti pacienţi imunosupresaţi.

dar invazivă. Diagnosticul post-mortem presupune realizarea de frotiuri colorate Giemsa din parenchimul pulmonar (evidenţierea micetului izolat sau în grupuri) sau efectuarea de preparate anatomo-patologice (evidenţierea în pereţii alveolari a unui infiltrat masiv cu leucocite). H. • H. 14 zile ( se prelungeşte durata tratamentului până la 21 de zile. urină. Diagnosticul imunologic: RIF. De atunci şi până în prezent.biopsie pulmonară prin puncţie transpleurală (metodă eficientă. macroconidiile au un perete neted sau verucos. relevanţa clinică a rezultatelor pozitive necesită o evaluare suplimentară (Lloyd. Limfangita epizootică la cai (denumirea histoplasmozei cabalinelor). produsă de Histoplasma capsulatum. care parazitează pulmonul. În unele laboratoare a fost posibilă realizarea de teste PCR. sindroamele clinice ale histoplasmozei africane umane. În 1905. sânge. capsulatum – var. oral. iar boala produsă a fost denumită pseudomorvă (Rivolta. Darling a diagnosticat primul caz de histoplasmoză la om. 14 zile. Tratamentul se poate face cu: Trimetoprin. etiologia şi manifestările clinico – patologice ale acestei afecţiuni au preocupat pe mulţi cercetători umani şi veterinari. 106 • . hifele sunt septate. Pirimetamine. iar microconidiile sunt unicelulare. dinamica creşterii şi aspectele microscopice sunt caracteristice celor două forme: • forma filamentoasă dă naştere unor colonii albe cu aspect lânos-granular. şi sistemul fagocitar mononucleat. 1873). Hidroxinaftochinona şi Primaquine pot completa tratamentul aplicat omului. în forma gravă. pe geloză cu sânge. Papanicolau (chisturi fluorescente în prezenţa eozinei) şi cu albastru de toluidină (colorează şi pereţii chisturilor). Pentru prima dată. care devin cu timpul brune. la bolnavii de SIDA) sau Cotrimoxazol (Trimetoprin-Sulfametoxazol). entităţile clinice complexe generate de histoplasmoza diseminată a oamenilor. HISTOPLASMOZA Histoplasmoza este o micoză diagnosticată la om. fungul a fost izolat din leziunile limfocutanate de la un cal şi a fost numit Cryptococcus farciminosum. în forma benignă. farciminosum – care parazitează în principal equideele. capsulatum. diseminată. Gram-Weigert (evidenţiază chiştii). Cu toate că aceste teste prezintă o specificitate cu mult mai mare comparativ cu examenele microscopice. Morfologia coloniilor. ELISA. Etiologie Specia de referinţă. duboisii – produce histoplasmoza africană. prelevatele de la puncţia limfonodurilor. Sulfadiazin. • periaj bronşic prin bronhoscopie. există pericol de complicaţii). • H. Histoplasma capsulatum prezintă mai multe varietăţi: • H. 2005). La om se recomandă administrarea de: Pentamidină (Lomidin) iv sau im. capsulatum este un fung dimorfic care se prezintă sub formă filamentoasă atunci când prelevatele se însămânţează pe geloză Sabouraud glucozată şi incubată la 25ºC şi sub formă levurică atunci când incubarea s-a realizat la 37ºC. Din produsele patologice recoltate se efectuează frotiuri colorate Giemsa ( permite evidenţierea chiştilor şi trofozoiţilor). Radiologic: aspectul caracteristic al pulmonului. nepigmentate. Probele din care poate fi izolat micetul sunt: spută. câinilor şi pisicilor sunt subiecte dezvoltate într-un număr însemnat de bibliografii actuale. simple şi „nested” (cu două cupluri de amorse pe aceeaşi genă).

capsulatum nu are un caracter contagios. Fiind o boală telurică. de culoare crem. diseminate. 2003). cu leziuni în ficat şi în splină. farciminosum este contagioasă şi se transmite prin înţepătura puricilor sau căpuşelor contaminate. Solul padocurilor pentru păsări şi cel al peşterilor este frecvent contaminat cu acest fung. În frotiuri şi în secţiuni colorate (Giemsa. Australia. Există tulpini avirulente. capsulatum. şchiopături. hepato. Cosoroabă (2005) îşi susţine afirmaţia că. Autorii consideră că prima semnalare a Histoplasmei capsulatum a fost făcută în America latină (Kasuga şi col. nu se cunoaşte nici transmiterea interumană şi nici interanimală. leziunile cutanate. burjeonul format se desprinde de celula parenterală de care este legată printr-un filament fragil (Euzeby. histoplasmoza este o pseudozoonoză. infestaţia cailor cu H. Celulele levuriforme prezintă un halou subţire. arheologii. caşexia sunt semne ce trădează • 107 . Africa. izolarea acestui fung a fost realizată pentru prima oară de Alteraş (1966). oaia. Un studiu filogenetic bazat pe secvenţa ADN a patru proteine genice a fost realizat în mai multe regiuni geografice: America latină. PAS. Mierlele şi graurii sunt speciile de păsări cel mai des asociate cu epidemiile de histoplasmoză. În ţara noastră. deoarece obiceiul lor de a cuibări în stoluri mari. Mareş). speologii. Forma diseminată este tradusă prin anemie. 1992). 2005). Rezultatele studiului au relevat existenţa a mai multor tulpini ale genului Histoplasma. ulcerele orale. contaminate cu excrementele păsărilor domestice şi sălbatice sau ale liliecilor contaminaţi (Nitzulescu şi Balotă. America de Nord. prin inhalarea de microlevuri şi de clamidospori care vor da naştere în organismul gazdei la celule levuriforme. cu calcificarea nodulilor pulmonari. Febra neregulată. Histoplasmele proliferează rapid şi uşor în sistemul fagocitar mononuclear evitând sistemul imunitar al gazdei. Indonezia. 2005). specia cea mai frecvent izolată este H. porcul. La pisică. fără ca acestor animale să le fie incriminat acest rol. care este responsabil de aspectul de „capsulat” de unde şi denumirea (Clinkenbeard. fiind caracteristice la această specie. nu se dezvoltă în mod obişnuit forma pulmonară. Păsările nu sunt receptive.Celulele levurice sunt burjeonate. sursa de infestare o reprezintă solurile care conţin fecale de păsări şi de cheiroptere.. Eurasia. cit. anemia. în solul peşterii Topolniţa din Oltenia. şchiopăturile. diareea. precum şi prin tegumentul traumatizat de harnaşamentul contaminat (Clinkenbeard. capsulatum – var. capsulatum – var. Dintre animalele care pot fi infestate în mod natural şi pot juca un rol important în epidemiologia bolii se numără: câinele. 2005). Persoanele mai expuse infestaţiei sunt cele care lucrează în apropierea cuiburilor de păsări. farciminosum şi H. şi semnul tipic – diareea subacută până la cronică. 1981. Cea mai izolată specie a fost: Histoplasma capsulatum (la 6 din 7 regiuni studiate). Pe baza acestor aspecte epidemiologice. Olanda. calul. Epidemiologie Histoplasma capsulatum a fost izolată din solurile bogate în azot. La câine.şi splenomegalie. febră. amauroza. impregnare argentică) se observă un parazitism puternic cu histoplasme în histiocite. Trecerea de la viaţa saprofită la cea parazitară se realizează. monocite sau macrofage. în condiţii naturale. Boala la animale La câine şi pisică. maimuţa. În procent insignifiant au fost evidenţiate şi speciile H. De altfel. manifestările grave. În schimb. poate induce niveluri ridicate de contaminare a mediului (Clinkenbeard.forma levurică dezvoltă colonii cu aspect cremos. rezistent la colorare. duboisii. cei care manipulează dejecţiile. dar şi puternic virulente. pisica. histoplasmoza pulmonară poate urma una dintre cele două căi: fie se remite fără sechele. fie dezvoltă forma diseminată. care produc moartea în 2-6 săptămâni de la inoculare. Infestaţia cu H. persoanele care manipulează în laborator culturile formelor miceliene.

Hemo. animalele sălbatice libere (cervide. Boala poate evolua clinic cu localizări pulmonare. Tratament În tratamentul histoplasmozei se poate recurge la următoarele substanţe antifungice: amfotericina B. histoplasmoza îmbracă cel mai frecvent forma pulmonară tradusă printr-o bronhopeumonie febrilă cu alură gripală. ASPERGILOZA Aspergiloza este o endomicoză produsă de ciuperci din genul Aspergillus care se dezvoltă în diverse organe şi ţesuturi. S-au descris şi cazuri de histoplasmoză dermo-epidermică manifestată prin leziuni nodulare multiple (Buiuc şi col. oculare. cabaline. Sano şi Miyaji. eutanasie sau eşec terapeutic (Clinkenbeard. Această formă gravă poate dura 1-2 luni şi se poate sfârşi prin moarte. care afectează sugarii şi copiii până la vârsta de doi ani şi care. este similară ca manifestare clinică formei sistemice fulminante. la pisică. • formă diseminată subacută diagnosticată la copii. capsulatum – var. Nodulii care apar de-a lungul traiectelor nervoase pot ulcera şi pot produce exsudat. La equine. itraconazol. Boala la om La om. forma strict cutanată. Diagnosticul se stabileşte pe baza rezultatelor examenului citologic şi ale examenului cultural. fiind caracteristică la carnivore (Sano şi Miyaji. aspergiloza a fost identificată la animalele domestice (rumegătoare. fluconazol. dar cea mai obişnuită formă este cea limfocutanată. Parazitul se găseşte ca saprobiot în mediul exterior. iepuri. carnivore. la sugari. • histoplasmoza diseminată cronică ce apare la adulţi. care se vindecă în câteva luni. Pentru a evita confuziile şi pentru a identifica cu acurateţe specia de Aspergillus izolată. în mod obişnuit. dar şi la adulţi. Etiologie Genul Aspergillus cuprinde 461 de specii. farciminosum. elan. La mamifere. mamifere acvatice marine). Pentru diagnosticarea histoplasmozei diseminate la om este necesară evidenţierea în ser sau în urină a antigenului polizaharidic de H. saprobiote ale mediului ambiant. urinii şi lichidului ascitic sunt utile pentru diagnosticul histoplasmozei acute la om. capsulatum. 2003). cu simptome uşoare şi cu un prognostic favorabil. ketoconazol. maimuţe. se apreciază trăsăturile morfostructurale ale corpilor fructificanţi (elementele 108 . Examinarea frotiurilor efectuate din ulcerul orofaringian.. tablou care aminteşte de leziunile întânite în infestaţia cu Sporothrix schenkii la pisică. porcine. la om. ficat şi alte organe susţine diagnosticul formei cronice. 2003). Examenul citologic al sângelui. Clinkenbeard. 1995. pacienţii putând sucomba în 10-12 luni. rozătoare). Probele patologice necesare evidenţierii parazitului sunt reprezentate. luînd în considerare diversitatea speciilor. 2005) descriu la om mai multe forme clinice de histoplasmoză diseminată: • formă sistemică fulminantă. păsări şi mamifere. netratată poate duce la moarte în 1-2 luni. Forma diseminată apare la indivizii imunocompromişi şi este considerată o urmare a celei pulmonare. 2005). specia incriminată în producerea leziunilor este H. de mucoasa rectală şi măduva osoasă. rar parazite. gastrointestinale şi diseminate. fără implicare pulmonară sau hepatică. Goodwin şi col. Un studiu realizat la câine relevă caracterul leziunilor cutanate ce apar în evoluţia hisoplasmozei: ulcere şi leziuni granulomatoase.sau urocultura însoţită de examenul morfopatologic al biopsiei hepatice sunt recomandate în diagnosticare formei subacute. Aspectul cultural este pletoric. lagomorfe) sau în captivitate (bizon. la carnivore. (cit.histoplasmoza diseminată.

A. conidiile. 109 . există şi înmulţire sexuată. metulele. niger. sursa de paraziţi este continuă şi foarte numeroasă. manifestarea clinică este condiţionată de cauze favorizante. favorizează dezvoltarea micetului în număr mare. practic. Embrionii din ou pot fi infectaţi in ovo prin penetrarea ciupercii prin coajă. fialidele. terreus. 2002). Aspergillus fiind un exosaprobiot. La Aspergillus. operaţiuni asupra păsărilor. s-au soldat mai rar cu reuşită ceea ce semnifică că sunt implicaţi factori favorizanţi. Când aerul devine uscat. Calea digestivă este posibilă prin ingerarea alimentelor contaminate. candidus. psitacide) sau libere (răpitoare. la un număr mare de animale dacă acestea sunt expuse la aceeaşi factori favorizanţi. pornind de la conidiile de pe coaja oului. răpitoare: şoimi. A. A. Astfel. cu o incidenţă mai mare în regiunile calde şi umede. siloz etc. cea mai frecventă este Aspergillus fumigatus. Tehnologia de creştere şi alimentaţie este un alt factor favorizant al aspergilozei. încercările experimentale de realizare a infecţiei. contaminarea lui creşte şi. vegetalele descompuse. boala nu se transmite de la un individ la altul. organele de fructificare sunt de tipul cleistotecilor (perete gros şi continuu) (Coman şi Mareş. comparativ cu izolarea altor specii ale genului Aspergillus (Phangcho şi Mukit. căldura şi umiditatea. nu elimină spori şi. Condiţiile climatice. Sursele de infecţie sunt reprezentate de mediul în care trăiesc animalele. Boala nu este contagioasă. A. deodată. struţi. pe această cale. A. A. Totuşi. peruşi.generatoare de spori) ce poartă denumirea de capete aspergilare. Diferite manopere. ochraceus.) predispun la acest parazitism. bufniţe. Din tubul digestiv. există posibilitatea izbucnirii bolii într-un efectiv. Alte specii mai rare sunt: A. 1993). dictiocauloză) sporesc şansele de infecţie cu Aspergillus. etc. clavatus. Ciuperca dezvoltându-se în mediul exterior pe diverse suporturi vegetale. A. utilizarea unor furaje rău conservate. pescăruşi. Epidemiologie Păsările afectate sunt cele domestice (galiforme şi palmipede). Păsările infectate. Aspergiloza este răspândită în întreaga lume. Conidiile sunt foarte rezistente în mediu la temperaturi scăzute. Un studiu realizat în India semnalează incidenţa mai ridicată a speciei A. pinguini imperiali. La unele specii ale genului. Alimentele vegetale. Calea majoră de infecţie este cea respiratorie prin inhalarea de conidii prezente pe particulele în suspensie. La taurine este posibilă infecţia accidentală. Păsările se pot infecta în momentul ecloziunii. tehnologia de creştere pe aşternut permanent şi alimentaţia cu furaje mucegăite (fibroase. pe cale galactoforă. igiena necorespunzătoare în incubatoare. cât şi curenţii de aer sau ventilaţia pot contribui la creşterea concentraţiei în conidii şi declanşarea unor focare de boală. niger la porumbeii domestici. cele sălbatice în captivitate (acvatice: raţe. Afecţiunile traumatice şi infecţioase ale cavităţilor nazale şi sinusurilor. Sunt distruse la temperatura de fierbere şi prin tratare cu pentaclorofenat de sodiu 1% (Chermette şi Bussieras. posibilitatea de realizare a infecţiei. precum curăţirea halelor de creştere. de obicei. glaucus. diseminarea micetelor are loc pe cale hematogenă. aşternutul reprezintă importante surse de infecţie pentru mamifere şi păsări. afecţiunile pulmonare preexistente (tuberculoză. Dintre speciile ce parazitează la animale. papagali). Pierderile economice pot fi importante mai ales în cazul sistemelor de creştere intensivă cu o pondere mai mare în sectorul aviar. evoluează sporadic. Elementele constitutive ale capului aspergilar sunt: conidioforul. prin ascosporii care sunt plasaţi în interiorul unor organe de fructificare numite ascocarp. deci. Deşi. columela. voliere. flavus. porumbei. Rănile şi traumatismele fac posibilă realizarea infecţiei şi pe cale cutanată. Alţi factori favorizanţi sunt reprezentaţi de: suprapopulare. Fiind o ciupercă oportunistă. fazani. o dată cu aceasta. versicolor şi A. grăunţele şi paiele umede şi mucegăite. ciori). cormorani. gâşte. nidulans. concentrate. berze. dar şi cele de colivie (canari. Ouăle pot fi contaminate pe cale transcochiliferă. Păsările sălbatice în captivitate se pot infecta pornind de la alimentele contaminate. 2000).

Implicarea speciei A. aspect căruia autorii îi atribuie valoare de diagnostic. O altă încercare de infecţie experimentală. Alţi autori (Rochette. de Atasever şi col. La animalele captive. rasa. rinichi. în primele două săptămâni de viaţă. fumigatus la câine s-au tradus prin: scăderea eritocitelor. starea de sănătate. tuberculoză. Astfel. pungile guturale la cal. sexul. potârniche. În urma inoculării pe cale intravenoasă a sporilor de A. Liniile consangvine de păsări au o receptivitate mai mare la aspergiloză în comparaţie cu cele obţinute prin încrucişare.. de Chermette şi Bussieras. receptivitatea este în ordine descrescândă: prepeliţă. La păsări. diferite manopere sunt factori de stres ce contribuie la creşterea riscului de contractare a aspergilozei. Ei fac. Rasa de câini Ciobănesc German este predispusă la aspergiloza diseminată produsă. 2002). secreţiile nazale.şi corticoterapia. 2003 ). specia A. hemoglobinei (Hb). fumigatus (Day şi col. dar. vârsta.. Asemănător. în mai mică măsură decât păsările. de A. aspergiloza determină avort. puloroză. Antibioticele administrate în exces şi corticoterapia conduc la creşterea receptivităţii animalelor (Dărăbuş. 1985. 2004). iar după vârsta de o lună fac doar forme cronice pulmonare (Chermette şi Bussieras. micoplasmoză) favorizează apariţia acestei micoze. fumigatus prezent în lapte (Garcia şi col. forme acute septicemice.4% din efectivul luat în studiu. modificarea condiţiilor de viaţă şi alimentaţie. Unele particularităţi anatomice pot contribui la creşterea receptivităţii la aspergiloză. ovine. în condiţii asemănătoare. Deşi. la 3. în special.. Aplicarea tehnicilor moderne de diagnostic ELISA şi PCR la taurinele cu mamită a făcut posibilă evidenţierea speciei A. Modificările sanguine care au apărut în urma infecţiei experimentale cu A. a fost realizată în Turcia. iar receptivitatea a fost influenţată de microclimatul necorespunzător în care erau crescute păsările (Asis Bhattacharya. dar la iepure. la curci.. diagnosticat la taurine şi leziuni respiratorii la păsări. hematurie. iar cea pulmonară la pisică. 2003). curcă. glicozurie şi cetonurie.04% din cauza leziunilor provocate de A.. La mamifere. Boala la animale La animale.Receptivitatea este legată de specia gazdă. carnivore şi leporide. hematocritului (Ht). raţă. 1993). sunt rasele dolicocefale la câine. tineretul face cele mai grave endemii (Mitroiu. fumigatus au 110 . fumigatus. Avorturile au fost însoţite de leziuni placentare şi de leziuni ale avortonilor. (2003) izolează de la bovinele care au avortat în lunile 5-8 de gestaţie. Cele mai numeroase hife s-au evidenţiat în granuloamele inflamatorii hepatice şi renale (Cam şi col. 1991) semnalează o receptivitate crescută la rasa de câini Golden Retriever. se cunoaşte că forma rinosinusală este mai frecventă la câine. Un studiu realizat în India la un lot de raţe a indicat o mortalitate de 30. Starea de sănătate precară ca urmare a unor imunodeficienţe sau boli grave (cancer. suine. Corbellini şi col. captura şi transportul lor. 2005) şi în micozele sistemice sau localizate la taurine. Tehnica de colorare prin impregnare argentică a permis evidenţierea hifelor septate localizate în placentă. fazan. terreus şi nu de A. antibio. Bibilicile sunt mai receptive decât puii de găină şi raţele decât gâştele. Deşi sexul nu are importanţă în infecţia cu Aspergillus. 2004. cit. fumigatus a fost descrisă în leziuni ale pungilor guturale la cabaline (Ludwig şi col. splină. masculii par mai sensibili decât femelele. multe specii de mamifere fac aspergiloză. prestomacele la rumegătoare. fumigatus. Sursa de infecţie a fost reprezentată de hrana contaminată. valori ridicate ale enzimelor hepatice. 1993). 1976). puii de găină sunt foarte receptivi după ecloziune. ficat. Fungul a putut fi izolat din urină.

examenul radiologic evidenţiază prezenţa unor mase opace. splenită. Infiltratul inflamator limfoplasmocitar din lamina propria. tomografie computerizată (CT) şi rinoscopie. o singură metodă permite vizualizarea coloniilor fungice şi anume. Prin MR şi CT s-au evidenţiat cele mai sugestive leziuni de aspergiloză comparativ cu imaginile obţinute prin radiografie. leucocitoză. cu papule întâlnite pe abdomen şi pe regiunea dorsală. în urma examenelor histologice şi imunohistochimice efectuate. CT este considerată de autorii studiului cea mai eficientă metodă pentru identificarea leziunilor corticale osoase. leziuni care au fost precedate pe perioada studiului (două săptămâni) de modificări ale tabloului sanguin şi enzimatic (eritrocitopenie. oculare şi cardiovasculare. Tusea. se dezvoltă lent. La subiecţii imunodepresaţi. nazale. 2004). Rezultatele examenului imunohistochimic completează tabloul lezional: Ig G. colonii catifelete. Mai rar. limfocitele T prezintă răspuns pozitiv la CD4 şi CD8..murit toţi iepurii luaţi în studiu. evoluţia clinică urmând trei faze: • pneumonie migratorie. îmbrăcând în următoarele zile o culoare verde. splină. MR permite diferenţierea dintre grosimea mucoasei nazale şi secreţiile fungice. La un lot alcătuit din 15 câini diagnosticaţi cu aspergiloză cronică nazală s-a urmărit valoarea de diagnostic a unor metode: radiografie.. La păsări. Coroborarea acestor aspecte histo – imunohistochimice i-a determinat pe autorii studiului să asocieze evoluţia aspergilozei nazale canine cu eroziunea cronică non invazivă a sinuzitei fungice descrise la om (Peeters şi col. un an mai târziu. incubate la 48ºC. După câteva săptămâni de evoluţie. 2005). apar localizări cutanate. 1996). hifele prezente la suprafaţa mucoasei nazale. Examenul histopatologic a relevat hepatită granulomatoasă. testele histochimice (PAS) şi imunohistochimice efectuate probelor recoltate din granuloamele prezente în bursa Fabricius. La om.. Diagnostic: • însămânţări pe medii uzuale. iepurii mor. albe. pulmonii sunt congestionaţi şi prezintă leziuni necrotico-inflamatorii asemănătoare celor din pseudotuberculoză.închis şi o dezvoltare „în gazon”. Hb şi Ht la valori cu mult sub limita fiziologică. • pneumonie cronică asimptomatică (Cojocaru. nefrită. pentru evidenţierea caracterului termofil al speciei A. localizarea frecventă este cea pulmonară. dispneea şi jetajul sunt însoţite de înrăutăţirea stării generale a animalelor. circumscrise. în primele zile. simptomele apar în momentul în care leziunile pulmonare sunt avansate. ficat. limfocitele T helper implicate în răspunsul imun. enzimele hepatice crescute. Concluzia care se desprinde din acest studiu este aceea că. variate ca mărime şi ca număr. 1979). 2004). • la om. rezonanţă magnetică (MR). În infecţia naturală la iepure. boli cu care aspergiloza se poate confunda (Dărăbuş şi Cătană. tuberculoză şi tularemie. cea mai mare valoare de diagnostic o prezintă rezonanţă magnetică (MR) şi tomografie computerizată (CT). rinoscopia (Saunders şi col. 111 . fumigatus este agentul etiologic cel mai frecvent al aspergilozei la om. Totuşi. în acelaşi timp. apoi gri. Aspergiloza nazală canină rămâne obiect de studiu pentru un alt grup de cercetători belgieni care o descriu. • pneumonie difuză. Boala la om A. pneumonie. diferenţiind. proteinele totale şi globulinele sub limitele normale admise). macrofagele şi celulele dendritice prezente în număr mare. pericardită. miozită. fumigatus sau culturi pe mediul Czapek pe care. este posibilă şi evoluţia viscerală. determinând apariţia multiplelor localizări: pulmonare. Morfopatologic. aspergiloza de tuberculoza şi de candidoza pulmonară. rinichi. tub digestiv şi respirator au evidenţiat prezenţa elementelor hifale (Beytut şi col. dar şi în materialul recoltat din cavităţile nazale sunt caracteristici ale acestei micoze. deşi coloniile fungice nu se pot identifica.

483-485. Saunders Comp. 21. Collect. 297307. 10. R. pimaricină. (1998) . CAFARCHIA.Techniques diagnostiques en dermatologie des carnivores. 31.Elemente de dermatomicologie. of Clinical Microb. EUZEBY. (1995) . V. Bulet. OTRANTO... CRIVINEANU.N.. 185-200. BRILHANTE. B.A practical guide to feline dermatology. COSOROABĂ. MAREŞ. ROCHA. Lucr. Prat. (1998) . J.S. J. Medicală. I. 99. Med.. of Microb.. 6. MONTEIRO. Univ.. Cluj-Napoca. (1999) . PRELAUD. DRĂGHICI ALINA.Zoonoze parazitare.Mycologie medicale comparee. FEIER. 160. ACKERMAN.. 28. COMAN. (1988) .Infectious diseases of the dog and cat.. Anim. G. 25. Mycopath. 5. (1995) .E. BENSIGNOR. (1979) . C.J. D. 193-195. Chir. GH. 425-441. (2005) . 57-58.Ringworm due to Microsporum canis in cats and dogs in New Zealand.. J. B. Ed. G.Dermatophyties du chien et du chat: actualités. Timişoara. Masson.Prat. 43. 31. I. Fond. (1997) . V. BRILHANTE. On Contin. 158. 23..Mycologie medicale comparee. (2005) . I. P.. DĂRĂBUŞ. (1994) . 12. 26. G. (2000) . Mirton. GUAGUERE.. (1998) .. Timişoara. Timişoara. E. ABARCA. R. Marcel Merieux. (2006) .. MONTEIRO. 2. Vet.. 16. J. 112 .A. M. D. I. 21. 14. STURZU SIMONA (2002) . GH.. de dipl.Diagnostic paraclinic şi tehnici experimentale în parazitologie.Dermato-venerologie. FMV Timişoara. Did. 6. P.Molecular analysis of Malassezia sympodialis-related strains from domestic animals. Alfort. (1993) . U. J.. 27. (2005) . J. FITER. BIBLIOGRAFIE SELECTATĂ 1. Syst. (2005) .A study of incidence and treatment of some dermatomycoses in dog and cat. D. C..V. M. Bulet. 33-37. J. EUZEBY. GRANT. J. Junimea. M. 18. BUSSIERAS. (1991) . Marcel Merieux.. Paris.Canine and feline dematology: diagnosis and treatment. 30. ROCHA. Oriz. Spain. of Applied Microb. itraconazol (Cam şi col.R.Phenotypical and molecular characterization of Microsporum canis strains in north-east Brazil. 13. M. 2. CRIVINEANU.... H. Tierarzt Wochenschr. 4. M. E.Comparasion of an antifugnal agent with a mixture of antifugnal. Iaşi. (2005) .. DEBOER. 100. 507-510. E. W. 20. in Dermat.Micologie medicală aplicată.. GRANDEMANGE. Timişoara. E. 6.B. GALLO. D.J. 11. Comp..Microbiologie clinică. MORARIU. terapie de lungă durată (1-4 luni). LAFFORT-DASSOT.. Ed. Ed. CARLOTTI. 12.N.Cercetări epidemiologice şi terapeutice în microsporie la pisică. C. E. în Patologie canină practică. 2003. (1993) . A. CABANES. in the external ear canal of dogs and cats both healthy and with otitis. Merial. Chir. COSOROABĂ.. A. HERNANDEZ. R. în Elemente de epidemiologie a bolilor transmisibile.Affections cutanees du chien et du chat. (1973) .J. K. 137. BRAGULAT.Parasitologie veterinaire – Mycologie. 107-113. D.M. Gumussoy şi col. Les mycoses des animaux et leurs relations avec les mycoses de l’homme. Med... R.Deramatophytes isolated from domestic animals in Barcelona. GUAGUERE.. J. Comp. L.M. D. C. C...V. I. 7. R.A.Clinical Update on Feline Dermatophytosis. S. 776-782. First-Art Press. DĂRĂBUŞ. F. J.. R.. 277-283. Ed. BREUER – STRONSBERG. Mirton.Antifungal susceptibility and genotipical pattern of Microsporum canis strains. (2002) . Cluj-Napoca... OPRESCU. Mycopath. Ed. N.Reported frecquency of dermatophytes in cats and dogs in Austria. Vet. N. GREEENE. CASTELLA. S. For The Pract. F. SIDRIM.. 1.C. (1993) .L. (1996) . B. 24.I. DE VROEY. C. Bucureşti. 19..M.A.. F. (2002) – Epidemiologia micozelor şi micotoxicozelor. CORDEIRO. T. Vet.. MORIELLO. Collect. J. M. 84-88. antibiotic and corticosteroid agents for treatment of Malssezia species otitis in dogs. CARLOTTI.A view about evolution of the otic acariasis complicated with microsporosis on a cat. CAPELLI. RABENHORST S. V. Vet. COJOCARU. MEDRANO. 17. (2005) . (1992) . 2004). (1985) – Epidemiology of ringworm (dematophytosis). 22. NICORESCU. Bucureşti.C. R. D.. 415. Ed. Can.Tratamentul se poate realiza cu: iodură de potasiu. (1998) . S. Anim. 143-149. M. Ed. 3. 51.. GH. Ed. 29. 4. BAXTER. 15. A. Rec. Amarcord.A. Ed.. J. 23. Comp. 5fluorocitozină. 8.. COUPRIE. Paris. Semin..II. D.. 62. BUIUC.S.Bolile pielii. Fund. 450-457. CHERMETTE. Timişoara. DĂRĂBUŞ. Ed. U.Occurrence and population size of Malassezia spp. CABANES. Ed. J. Learn. (2004) ... CORDEIRO. 4. 2. D. J. D. SIDRIM. 9. amfotericină B. GRANJEIRO. şi Ped.

J. Şt. 53.J. LUNGU. 48. PINTER. 35. 47.J. . Etude critique a partir d’une enquete a l’ Ecole Nationale Vétérinaire d΄Alfort. G.B. S. 21-24. 5. PINARD. B. E. Med. Vet... 113 . Mirton. F. Folia Parasitol.. (1995) . 34. KUMAR. H. MITITIUC. 2. Univ.Dermat. Bucureşti.. 134-140....Evaluation of the dermatophyte test medium Rapid Vet. 87. MC KEEVER. Inst. TAUTAN. 61.T. 249-256. LEWIS. PORTELI. MANTOVANI.. SCURTU. S. G. 3. (1992) . MELMAN. MANCIANTI.A. MORARIU FLORICA (2006) The incidence of skin disorders in small animals standed for examination in the parasitical diseases clinic of FVM Timişoara between 2000 and 2005. K..A.V. SOULSBY. C. MEDLEAU. (2003) . Teză de doct.. 555-560. Mycologie. GUILLOT.:1981-1990.. Manson Publ.J.. I.Zoonoze. OLARIU.Precis de dermatologie du chien et du chat. LLOYD. Iowa State Univ. M.Vet.. Vet.S. 162-164. S. 1107-1116.V.I. B.R. DEVILLE. (1991) . MIRCEAN. L.. GUEDEJA-MARRON. 41. N. PAPINI. GALLO.Diagnosing dermatophytosis in dogs and cats. POPOVICIU.Les dermatozoonoses d'origine parasitaire: etude bibliographique. MARCHISIO. Agr.Epidemiology and clinical features of dermatophytosis in dogs and cat. S. FMV Cluj.. BATTELI. BÎRZA. LATHA. Bucureşti. (1970) .. DĂRĂBUŞ. J. 58.Guidelines for the diagnosis. 38.. VECCHII. (2001) . Bucureşti. LATIE. 53-58. Vet. Vet. 123-127. S. HALOS. C. Med. T. Am.. (2000) ... D. JURAK.Manuel de dermatologie canine et feline.A. Timişoara. FUJIKURA... Y. Ed. 55.A.Micologie.Self assessment colour review of small animal dermatology. Paris.G. 261-270. London. (1991) . (1994) . (1986) ... PRASANNA. 59. Vigot. VELMIR. Cuza. Med.. A. (2001) . 33.. Italy. 29. 2. L. C. Ed.. R.. 38. FOIL.A. S. U. I. L. KRISTENSEN. Res. 2. (1975) . V. A... 54.Aspect concerning epidemiology and treatment of Malassezia eternal otitis in dogs and cats. BUSSIERAS.. Vet. UKALOVIC.. 1086. R. 163. Şt. CHERMENTTE. MURGU I. Nord Vet Med. Masson. Press. SIMPSON. T.. SMITH. 5-6. S. MORARIU.. S. CAMPBELL. RISTIC. Mycol. PALMER.Veterinary MycologyLaboratory Manual. Vet.Arhiv.. France.. (1982) . R.. K.. M. Bucureşti. CASSINELLI. KUNKLE. M. 62..A study of skin diseases in dogs and cats. (2005) . (1999) .External otites by Microsporum canis at felines. Cluj-Napoca. C. K. (1999) . Louisiana State Univ.L.A. J.. M.Epidemiological and clinical features of dermatophytoses in dogs and cats in Croatia between 1990-1998..Survey on the epidemiology of Microsporum canis infections in Crete. H. 57-62. I. Vet..R. 5.Fungal Diseases In Skin Diseases of Dogs and Cats. U.Diverse zoonoze ocazionale şi infecţii oportuniste în “Zoonoze”. (1998) . 39. I. G. S... Maryland... Ed.. 39. Inc. MARAKI. POGLAYEN. Commun. 44. Ed. MORIELLO..W. CHERMETTE..32. 56. 60.J. TSELENTIS..L. M.. 43.. 3.. 45. OPRESCU.R. 279-284. Med. T. Med. GH. S. IACOBICIU.A. 3. 57.. PISCOZZI. D. 1-st Ed. (1986) .. 69. Iaşi. Dermat. (1994) .. 20. M. 35. Int.. J. Res. 2.A. 39.Dermatophytes from cases of skin disease in cats and dogs in Turin. LUNGU.. Al. A. 229-232. Ceres.The role of wild animals in the ecology of dermatophytes and related fungi. J..M. C.M. D. 83.S. S.R. Ed. Şt.P. DEBOER. 37. A.Fungal flora of pet cats. 42. D. R. NESBITT. J.. M. FIT. (1987) . (2006) .. (2005) . (2000) . L. 52. 15-22. HUNGERFORD. Dermat. G. Indian Vet. Dermat. NEPOTE.Isolation of keratinophilic fungi from the floors of private veterinary clinics in Italy.. Ed. K. 239-244. 1. These Doct.. HARVEY.. DEBOER. prevention and control of dermatophytoses in man and animals. 161-166. MORGANTI. J. TAMPIERI. Mycoses. L. J. (1995) .Diagnostic et prophylaxie des teignes des carnivores domestiques.. MACKENZIE. Ed. L.. MIGNON. Dermat. Timişoara.F. Bulet. Vet. Pet. LOSSON. HOSGOOD. Lucr. J. MORIELLO. POPOVICI. MORIELLO. M. 52. G. MANTOVANI. Paris. (1997) . VII. M. RADBEA NARCISA.V. 46. 49.Therapeutic studies of seborrhoeic dermatitis in dogs asoociated with Malassezia pachydermatis.Dermatomicoze la animale domestice. G.Isolation of the dermatophytic fungi from stray cats in the northern and southern United States. (2005) . CALMA CRENGUŢA (2003) – Parazitologie Medicală. A. D. I. 12...Prevalence and characterization of Microsporum canis carriage in cats.. 40. V. 33. J.S. GIURGIU. 602. MIRCEAN VIORICA (2003) – Cercetări etio-morfologice în infecţiile cu dermatofiţi la carnivore.Dermatologie veterinară. 36. 51.Med.. (1981) .. MACARIE. 50. TULLIO. Z.. 62. P. Rec. G. KROCH. Vet. (2005) .

Inst. E. (2006) .. C. 5th Edition. 2.Case report: Onychomycosis due to Microsporum canis. Ed. GRIFFIN. E. Aura.. 67. 208-238.. (1998) . Bucureşti. (1992) . RADBEA NARCISA. DULCEANU. VILANOVA.Isolation of fungi from the pelage of cats and dogs using the hairbrush technique. 1. 1257.The changing epidemiology and emerging patterns of dermatophyte species.F.. 185. 64.Mycoses des Animaux Domestiques. Cluj-Napoca. J. ROMANO.L. 22.. F. I. J. Vet. A. GH. 114 . N. MORAS. 70. 78. V. S.W. Rec.H. 242. M. BAXTER. VAN CUSTEM.Parazitoze cutanate la animale. ŞUTEU. ŞUTEU.. DĂRĂBUŞ. Mycoses. Ed.a review of 11 years of rutine mycological diagnostic work. tratamentul şi combaterea zoonozelor parazitare”.B. RIPPON.. 240-246... A. (2005) .. Found. ROSSANO. Bull. MIRON. (1989) .I. 134.. RADBEA NARCISA (2005) – Demodicoza canină. AMBORE. A. (2001) . 83. A.. BHIKANE. 80. GH. PACCAGNINI.H. PELLICCIA. U. 16. PARODI. 69. K. 81.Boli micotice. Med.. SIMPANYA. SPARKES. M. OGNEAN. 68. N. 66...Rezultate privind diagnosticul şi tratamentul dermatomicozelor la carnivore. Bucureşti.W. A. ROCHETTE...Dermatologia animalelor de companie. Şt. MILLER. (1985) . 79. MACIEL. Timişoara.H.. SOLCAN CARMEN (2003) . Saunders Comp.. Bull. 3-4. Pract.. SHAW. 77. D. (1996) . L. A. FISHMANN.. Timişoara.. 5.63.. Ed.. „Progrese în diagnosticul.... M. Agr. Mycol. BOEHM. 74. E. 133. E. U. (1996) . BHONSLE. 76. Ed. T.. A. 67. 220. (1989) . A. MITREA. 129-133. GUIDO. 71. 784-790. Semin. COZMA. WRIGHT.. 75. L. (1995) . (1996) – Epidemiological and diagnostic features of canine and feline dermatophytosis in the United Kingdom. V. (2000) . V. O... Ed. 119-120.. 72. E. 66. Risoprint. COZMA. L. Janssen Res. L. 73. "Ion lonescu de la Brad".Bolile parazitare la animale domestice. 57-61. laşi.Ringworm in dogs and cats. (1997) – Microscopic examination of skin scrapings in dogs. N.. Mycopath. J.. ClujNapoca. (2005) . SIESENOP. Ed. J. SATALKAR.E.Small Animal Dermatology. 2478-2482. 212-213. (2006) . C. 65. B.H. 44. 12. (1986) . 3. I. Current tipics in Med.Dermatofitoza în “Zoonoze”. BUSSE. Vet. Indian Vet. Mycoses. Argentina. 29.The role of cats and dogs in the epidemiological cycle of Microsporum canis. SCOTT.J. V. Small Anim. SOLCAN. Ceres. W.Clinical features and treatment of dermatophytosis in cattle. ZAROR. 30. V. Vet.Alternative treatment of the dermatomycoses caused by Microsporum canis in cats.. SPARKES. GRUFFYDD-JONES.E. Aura. M.. RACZYNSKI. ŞUTEU. W.The importance of the dermatophytosis in dogs and cats . A. Vet.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful