Cermin Dunia Kedokteran

1994

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

92. Dengue April 1994

Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary 5. The Epidemiology, Control and Prevention of Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) in Indonesia – Sumarmo, Thomas Suroso, A. Abdulkadir, Imran Lubis 11. Masalah Penyakit Demam Berdarah Dengue pada Pelita VI – Suharyono Wuryadi 14. Perubahan Jumlah Trombosit pada Demam Berdarah Dengue – Sugianto D., Tatang K. Samsi, Hansa Wulur, Sefanya A. Dirgagunarsa, GB Jennings 19. Kesenangan bertelur Aedes sp. – M. Hasyimi, Enny W. Lestari, Supratman S. 22. Kaitan Tempat Perindukan Vektor dengan Pengetahuan dan Sikap Masyarakat terhadap Penyakit Demam Berdarah Dengue di Kodya Batam – Pranoto, Amrul Munif 28. Efektifitas Fogging Malathion Masal pada Pencegahan/Pemberantasan Demam Berdarah Dengue – Suharyono Wuryadi 31. Aspek Perilaku dalam Kaitannya dengan Penyakit Demam Berdarah di Kodya Sukabumi – Kasnodihardjo, Sumengen 34. Filariasis – Siklus Hidup dan Diagnosis Laboratorium –Nurtjahjo, Ida Aju Brahma Dewi 39. Pemakaian Pembalut mengandung Deet untuk Perlindungan Perorangan terhadap Mansonia sp. – Suyitno 44. Kontaminasi dalam Pemeliharaan Hewan Percobaan secara Konvensional di Daerah Tropis – Rabea Pangerti Jekti, M. Edhie Sulaksono, Siti Sundari Yuwono 49. Keadaan Nilai Normal Baku Mencit strain CBR Swiss Derived di Pusat Penelitian Penyakit Menular – Siti Sundari Yuwono, M. Edhie Sulaksono, Rabea Pangerti Jekti 53. Various Types of Specific Acquired Deficient Immune Status (SADIS) following Various Kinds of Microbial Infection – 4b. the leprosy type (Lp-type) of SADIS caused by leprosy bacilli –RA Handojo, Anggraeni Inggrid Handojo 60. Informasi Obat : Morecon® 61. Humor Kedokteran 62. Abstrak 64. RPPIK

Datangnya musim hujan dapat berarti meningkatnya kasus Demam Berdarah; setidak-tidaknya hal tersebut tergambar dari fluktuasi laporan kasus selama beberapa tahun. Mengingat masalah Demam Berdarah bukan hanya masalah medis-klinis belaka, Cermin Dunia Kedokteran kali ini kembali membahas penyakit tersebut dari berbagai segi; segi epidemialogi dibahas oleh Sumarmo dkk. dan Suharyono Wuryadi, sedang aspek klinisnya dibicarakan oleh Sugianto D. dkk. Selain itu dapat dijumpai pula beberapa makalah yang membahas masalah pemberantasan vektor dan kaitannya dengan pengetahuan dan perilaku penduduk di daerah tertentu. Artikel lain ialah mengenai filariasis – penyakit yang terbatas di beberapa daerah tertentu, tetapi tetap perlu diperhitungkan; dan juga mengenai masalah penelitian dengan hewan percobaan. Artikel dari RA Handojo dkk. merupakan lanjutan dari artikel-artikel terdahulu yang telah terbit di edisi Cermin Dunia Kedokteran yang lalu. Selamat membaca, Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

Cermin Dunia Kedokteran
1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. Dr Oen L.H. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp. 4892808 Fax. 4893549, 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Midas Surya Grafindo REDAKSI KEHORMATAN – Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro
Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Staf Ahli Menteri Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

– Prof. Dr. R.P. Sidabutar
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. DR. B. Chandra
Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

– Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– DR. Arini Setiawati
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

– Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno SKM, MScD, PhD.
Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta

– Prof.DR.Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta

REDAKSI KEHORMATAN

– Dr. B. Setiawan Ph.D – DR. Ranti Atmodjo
PETUNJUK UNTUK PENULIS

– Drs.Victor S.Ringoringo,SE, MSc. – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor

sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 Jakarta. Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
THE EPIDEMIOLOGY, CONTROL AND PREVENTION OF DENGUE HEMORRHAGIC FEVER (DHF) IN INDONESIA Sumarmo*, Thomas Suroso**, A. Abdulkadir**, Imran Lubis'
National Institute of Health, Research and Developmen*) and Directorate General CDC and Environmental Health**), Ministry of Health RI, Jakarta

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) is one of the eight communicable diseases which cause high mortality in children in Indonesia. Since the first outbreak in 1968, incidence rate of DHF has been significantly increasing. The highest number of DHF cases was reported in 1988, with 47.573 cases mostly from the island of Java. DHF is also spreading from 2 regencies in 1968 to 187 regencies in 1992 throughout all the 27 provinces in Indonesia. The Case Fatality Rate (CFR) of DHF in hospital has been gradually decreasing from 41.3% in 1968 to 2.9% in 1992. The number of DHF cases increases mostly during the rainy season (November-January). Since 1976, all of the four Dengue serotypes have been isolated from patients clinically diagnosed as DHF. Dengue-3 and Dengue-2 are the interchangeable dominant serotypes. Aedes aegypti, as the main vector, is found to be widespread both in houses as well as in public places with House Index in 7 cities decreasing from 36% in 1986 to 28% in 1992. Control and prevention of DHF are' based on community parti-

cipation through village cadres to eliminate breeding places all year around, mass fogging before the expected transmission season, fogging focus in the DHF premises and surrounding places. The future trend of DHF, 19931998 is predicted to have the same Incidence Rate, decrease of CFR, due to improvement of water supply, community participation, early diagnosis and treatment and development of probable Dengue vaccine.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 92: 5–10 S, TS, AA, IL

CHANGES IN THROMBOCYTE COUNT IN DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sugianto D., Tatang K. Samsi, Hansa Wulur, Sefanya A. Dirgagunarsa, GB Jennings*
Dept. of Child Health, Faculty of Medicine, Tarumanagara University/Sumber Waras Hospital, Jakarta, Indonesia. * NAMRU unit 2, Jakarta, Indonesia

Thrombocytopenia, the onset, the duration and the lowest thrombocyte count, was studied in hospitalized patients, clinically diagnosed as Dengue Hemorrhagic Fever (DHF). A comparison was made between patients in stage III and IV of the disease (group I) and those in stage I and II (group II). The results showed that in both groups the onset of thrombocytopenia was between the second and the eighth day of fever; in most of the cases on the fifth day. No significant difference was seen between the two groups. Neither was there difference of the duration of the thrombocytopenia. The lowest thrombocyte count was found on the sixth day of fever in both groups (25,600 ± 7,600/uL in group I and 41,600± 19,300 in group II). The results of the study suggest that thrombocyte count should be done on the third day of fever and monitored for at least 5 days.
Cermin Dunia Kedokt, 1993; 92: 14–8 ssz

4

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

Artikel The Epidemiology, Control and Prevention of Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) in Indonesia
Sumarmo*, Thomas Suroso**, A. Abdulkadir**, Imran Lubis* National Institute of Health, Research and Development*) and Directorate General CDC and Environmental Health**) Ministry of Health RI, Jakarta

HEALTH STATUS IN INDONESIA Based on National Household Survey, the mortality proportion of infectious diseases in Indonesia declines from 71.7% in 1980, to 58.6% in 1985 and to 49.2% in 1992. Diarrheal and immunizable diseases primarily contributed to the decrease of mortality proportion, while acute respiratory infection/pneumonia, tuberculosis and malaria contributed to its increase. Percentage of mortality caused by non-infectious diseases increases from 28.3% in 1980 to 41.4% in 1985 and to 51.8% in 1992. This increase was due to cardiovascular diseases and injury. Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) is one of the eight highest mortality proportions of all ages. The eight highest mortality proportion on infectious diseases are as follows : ART/ pneumonia, diarrheal diseases, tuberculosis, tetanus, infectious hepatitis, diptheria/pertusis/measles, malaria and dengue hemorrhagic fever (DHF). The mortality proportion of DHF is increased during the last decade, from 0.8% in 1980 to 1.2% in 1985. The trend of DHF proportion of mortality in 1992 cannot be calculated. In areas where drinking water is very scarce, inadequate storage of clean water, or inadequate drainage of surface water provide a lot of breeding places for mosquitoes. It is estimated that to this date about 38% of the rural population in Indonesia has access to protected water supplies, while 62% hasn't. In the urban areas, it is estimated that about 40% of the population has access to piped water system and the remaining 60% hasn't. The low proportion of households which has access to drinking water will also contribute to the increase of breeding places.
Invited Paper, Presented at the International Symposium Current Situation of Dengue Virus and Its Control, Nagasaki, Japan, 11-12 October 1993.

EPIDEMIOLOGY OF DHF DHF was reported for the first time in 1968 from an outbreak in Surabaya and Jakarta. Since then, the Incidence Rate (IR) of DHF has. been increased with cyclic epidemic patterns in every five years (Figure 1). Started in 1968, incidence rate of DHF per 100.000 population has been increased from 0.08, to 8.14 in 1973, to 4.96 in 1978, to 8.65 in 1983 and the highest being 27.98 in 1988 with a total number of DHF cases 47.573 (Figure 1). During the last four years (1989-1992) the average incidence rate of DHF was 9.79 with a total number of DHF cases between 10.362 to 22.807 DHF cases every year.
Figure 1. DHF Incidence*), CFR and Number of Regencies Affected in Indonesia 1968-1992

No. Regencies

Aside from the high incidence rate, the Case Fatality Rate (CFR) of DHF has been gradually declining from 41.3% in 1968 to 4.6% in 1973 and 2.9% in 1992 (Table 1). This is due to the increase of skills in diagnosing and treatment of DHF and the contribution of a training program by the government for the doctors, nurses in hospitals and Primary Health Care Centres throughout Indonesia, so that treatment services in hospitals have become more and more successful in handling DHF cases. During the first decade DHF has spread through big cities mainly on the island of Java, the most densely populated island in Indonesia. Consecutively, DHF starts to infest rural isolated areas and also other islands.
Table 1. Year Number of DHF Cases and Deaths in Indonesia 1968-1993* Case Incidence rate Regencies/ DHF DHF Provinces Fatality (100.000 Municipalities Cases deaths affected rate (%) population) affected 41.3 23.9 18.8 14.9 9.6 4.6 3.9 8.1 4.7 4.1 5.5 4.8 4.8 3.9 4.7 3.6 3.0 3.4 3.7 4.6 3.2 4.5 3.6 2.7 2.9 2.3 0.05 0.14 0.4 0.22 1.14 8.14 3.57 3.47 3.38 5.69 4.96 2.37 3.39 3.96 3.53 8.65 7.86 8.14 9.79 13.5 27.98 6.09 12.70 11.56 9.45 2 2 2 3 4 10 10 19 19 16 20 23 23 24 22 22 20 19 23 20 25 24 21 24 24 25 2 7 8 7 11 67 69 89 93 112 125 105 115 125 142 162 160 155 159 160 201 163 177 181 187 164

1968 58 24 1969 167 40 1970 477 90 1971 267 40 1972 1400 135 1973 10189 470 1974 4586 180 1975 4563 368 1976 4548 214 1977 7826 320 1978 6989 384 1979 3422 165 1980 5007 243 1981 5978 231 1982 5451 255 1983 13668 491 1984 12710 382 1985 13588 460 1986 16529 608 1987 23864 1105 1988 47573 1527 1989 10362 464 1990 22807 821 1991 21120 578 1992 17620 509 1993* 7392 171 *) Up to July 1993.

The number of regencies/municipalities affected by DHF has increased from 2 in 1968 to 187 in 1992 (Figure 1). For the objectives of DHF control and prevention, Indonesia is divided into several endemic areas according to the differences of DHF incidence rate per 100.000 population as shown in Figure 2. Starting from this year DHF is already reported from all over 27 provinces in Indonesia. For the past 3 years (1991-July 1993), the most affected provinces with high incidence rate of DHF were : Jakarta (42.1), Yogya (37.1), East Java (21.0), Central Java (14.4), West Java (9.4), North Sulawesi (12.6), South Kalimantan (8.1) and East Kalimantan (8.4), (Table 2). Age Proportion of DHF in the period of 1968-1973, 1980, 1984-1989 and 1990-1992 is shown in Figure 3. The percentage of DHF cases in the less than 1 year old age group was decreased from 3.1% to 0.8%; in the 1-4 years old age group it had decreased from 40.4% to 14.1%, in the 5-14 years old age group it was almost constant with an average of 55% and in the more than 15 years old age group had increased from 4.3% to 25.4%. The shift to the older age group phenomena remains to be duly explained. A recent serological study in Yogyakarta shows that 98% of children aged 1-3 years old has had antibody to Dengue. This high positivity rate has never been found in the past. The fluctuation of DHF cases every year depends on seasonal variation (Figure 4). The number of DHF cases usually increases during the rainy season, starting from September to February with peaks in January. Review of Dengue virus isolation from hospitalized cases from several hospitals is shown in Table 3. All four Dengue serotypes have been isolated since 1975 from mild as well as severe cases with shock, hemorrhagic manifestation and death. In 17 years, the dominant serotypes is either Dengue-3 or Dengue-2 with the average proportion of 46.06% and 31.47% consequtively. In 1981, there was an epidemic of DHF in rural area Bantul, which was caused mainly by Dengue-3, much less by Dengue-1 and Dengue-4, and none by Dengue-2. These two Dengue serotypes are also considered the most severe strains of Dengue in Indonesia. Dengue-1 and Dengue-4 are isolated at the average of 18.35% and 4.12% of DHF cases in hospitals.

Figure 2. Average Annually DHF Incidence Rate*) (1988-1992) by Province in Indonesia

Table 2.

Number of DHF Cases and Deaths in Indonesia, by Province, 1991 – 1993* 1991 1992 1993*

Province Dista Aceh North Sumatera West Sumatera Riau Jambi South Sumatera Bengkulu Lampung DKI Jakarta West Java Central Java DI Yogyakarta East Java West Kalimantan Central Kalimantan South Kalimantan East Kalimantan North Sulawesi Central Sulawesi South Sulawesi South-east Sulawesi Bali West Nusa Tenggara East Nusa Tenggara Maluku Irian Jaya East Timor Total

DHF DHF DHF DHF DHF DHF IR** IR** cases deaths cases deaths cases deaths 26 47 196 75 30 98 1 17 3.547 3.438 4.181 1.088 6.929 97 24 216 166 318 0 519 0 80 4 11 12 0 0 21,120 6 4 0 1 2 7 0 1 46 134 85 24 192 11 1 2 8 16 0 31 0 3 0 1 3 0 0 578 0,27 0,45 4,82 2,19 1,44 1,51 0,08 0,28 42,1 9,47 14,4 37,1 21,1 2,92 1,66 8,13 8,48 12,6 0,00 7,33 0,00 2,85 0,12 0,33 0,63 0,00 0,00 32 195 129 212 103 208 9 24 4.377 2.950 4.388 729 3.023 115 17 81 89 183 10 272 0 353 13 107 0 1 0 5 11 0 6 2 11 0 2 42 128 145 19 85 16 1 3 2 7 0 6 0 8 1 9 0 0 0 509 0,89 1,83 3,11 6,08 4,85 3,15 0,72 0,38 50,9 7,97 14,9 24,4 9,03 3,39 1,15 2,99 4,46 7,13 0,56 3,77 0,00 12,3 0,37 3,15 0,00 0,06 0,00 25 156 72 55 30 50 1 35 1.017 1.366 2.161 237 1.450 89 50 25 7 25 9 107 2 211 9 200 0 0 3 1 4 0 3 1 4 1 3 9 42 38 6 26 6 0 0 0 4 0 6 0 5 0 12 0 0 0 171

11,56 17,620

9,45 7.392

Note : *) Up to July 1993 **) IR = Incidence Rate per 100,000 population Figure 3. Age Proportion of DHF Cases in Indonesia 1968 – 1992

Figure 4. Average Annual No. of UHF by Month in Indonesia, 1988-1992

Note : DHF cases Table 3. Isolation of Dengue Virus from DHF Patients in Indonesia, 19751992 Dengue Serotypes Year 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992* Dengue-1 n 4 18 10 7 5 6 9 7 5 4 3 17 11 9 1 48 5 9 % 44 7 11 15 13 14 17 15 12 11 12 18 12 16 10 40 45 Dengue-2 n 3 21 20 21 18 15 14 20 17 12 10 33 17 12 2 30 3 8 % 33 19 22 46 46 34 32 42 41 34 38 35 20 21 20 25 27 Dengue-3 n 2 54 56 18 14 22 29 21 16 18 13 39 53 32 7 33 2 9 % 23 50 59 39 36 50 67 43 39 51 50 43 61 57 70 28 17 Dengue-4 n – 15 9 – 2 1 2 – 3 1 – 4 6 3 – 9 1 7 % 0 14 8 0 5 2 4 0 8 4 0 4 7 6 0 7 1 9 108 95 46 39 44 54 48 41 35 26 93 87 56 10 120 11 33 Total

Note : * Up to September 1992 1975-1988 Data from NHIRD 1988-1992 Data from NAMRU-2, Jakarta.

Aedes aegypti is the main vector of DHF, while Aedes albopictus is considered another potential vector. The distribution of Ae. argypti has been reported in all 27 provinces. In Irian Jaya, Ae. aegypti and Ae. albopictus were found in 9 airports as well as sea ports, i.e. Jayapura, Biak, Sorong, Manokwari and Merauke. The average house index was 2.6 and the range was from 0.3-0.8 in 1968. The Directorate General for CDC & EH (1992) reported thatAe. aegypti indices were found at residential and public places in 83 cities in 1991/1992. The premise indices at the residential areas in 19 cities were less than 5, and in 33 cities more than 5. The indices at the public places in 24 cities were less

than 5 and in 19 cities more than 5. There were 26 cities of which the indices at the temporary solid wastes collection were less then 5 and 10 cities of which indices at the water containers were more than 5. Such indices indicated thatAe. aegypti, the main vector of DHF, has spread out from the low to the high residential areas in all provinces in the country. Surveys on Ae. aegypti indices have been taken in 9 cities and towns from 1986-1987 and shown in Table 4 and Table 5. Ae. aegypti was widely found in household water reservoirs. The Ae. aegypti average premise index has no significant differences in houses, schools, offices, religious places, even in health facilities and in other public.places ranging from 27 to 44. The highest container index of Ae. aegypti was found in watertanks (53.8). The other important breeding places were drums (36.5), water jars (31.7), container for bathing/toilets (20.5), discarded materials (27.5) and tree holes/bamboo stems (18.7).
Table 4. Houses and Public Facilities with A. aegypti Larvae in None Cities and Towns in Indonesia, 1986 – 1987 Number of Premise Premise Range of Average Premise with index PI PI Examined larvae ----(percentage) - - - - Houses Schools Offices Religious places Health facilities Other public facilities Table 5. 3.333 560 224 186 108 614 1.183 225 57 48 43 161 35.5 40.2 25.5 25.8 39.8 26.2 16.8–60.8 26.8-65.9 10.7–79.0 10.5–47.0 16.7–70.0 21.0–51.9 35 44 27 28 39 30

Types of Water Containers Which Acted as A. aegypti Breeding Sites in Nine Cities and Towns in Indonesia, 1986 – 1987 Number of containers Container Index (Percentage) 20.5 31.7 36.5 53.8 8.1 9.0 18.7 27.5 6.4 25.4

Water containers Examined Containers for bathing/Toilets Water jars Drums Water tanks Pails and others Containers for drinking of birds Tree holes/Bamboo stem Discarded materials Flower vases Total 2.976 3.000 1.472 93 320 512 273 1.393 580 10.619 With larvae 611 951 538 50 26 46 51 383 37 2.693

PREVENTION AND CONTROL OF DHF The objectives of DHF Control Program are : 1) Reduction of DHF incidence rate in endemic subdistricts to less than 10 per 10.000 population. 2) Reduction of CFR of DHF to less than 2.5%. 3) Increase community participation so that the FreeAe. aegypti Larvae Rate of houses in endemic subdistrict will be more than 95% or house index less than 5%. Activities on DHF prevention and control will consist of : 1) Early warning system by early case detection through epiddmiological investigation of FUO (Fever of Unknown

Origin) and larvae indices in the hospitalized DHF cases houses and 20 nearby premises. Fogging Focus supported by source reduction of Ae. aegypti breeding sites by the community in the confirmed DHF cases' houses and nearby premises at 100 m distance. 2) Intensive Control Program in endemic subdistricts which consist of : (a) Massive Fogging, two cycles with one week interval, before the predicted seasonal increase of transmission supported by selective larvaciding every 3 months in endemic villages; (b) Elimination of Ae. aegypti breeding sites through community participation in all villages in the endemic subdistricts; and (c) Selective Larvaciding is also conducted every 3 months in all schools, hospitals, health centers, and other public facilities in the endemic subdistricts. 3) Health Education Campaign through village cadres, village working groups, peer groups, leaflet, pamphlet, film,. etc. For the time being, the success of DHF control program only depend on the success in vector, Ae. aegypti, control. Subdirectorate of DHF Control has conducted several approaches in vector control; the latest one is Intensive Vector Control Program. This program defines endemic subdistrict as subdistrict which have at least one endemic village. A village where DHF occurs every year during the last three years is called endemic village. Appropriate Intensive Vector Control Program is a program which conduct : (a) massive fogging; (b) regular larvae inspection based on house to house visits every 3 months in all villages of the endemic subdistrict. In endemic villages Tenophos® larvaciding is applied in water containers found with larvae (selective larvaciding); and (c) selective larvaciding in public facilities every 3 months. Special Working Groups for R&D on DHF was established 5 years ago. This group consists of various specialist in the field of Clinical, Public Health, Epidemiology, Sociology, Anthropology, Virology from Universities, Government and NGO which work together based on multicentres cooperation approach throughout Indonesia. To support DHF control program, Research and Development (R&D) activities has been conducted to evaluate impacts of clinical treatment and diagnosis, community participation, program policies, transmission reduction contributed to adulticide and larvacide etc. Community participation on elimination of mosquitoes breeding places is reflected in the routine surveys of house/ premise index from 7 cities and towns in Indonesia in 7 years apart (Table 6). A slow decrease of indices is observed in public places (5%), and faster decrease is achieved in schools (11%) and houses (8%).
Table 6. Results of Survey of Aedes aegypti in 7 Cities and Towns in Indonesia 1986/1987 and 1992 Premise/House Index Location 1986/1987 (%) 38 43 28 1992 (%) 30 32 23 Differences (%) –8 – 11 –5

Houses Schools Public places

Observation of data collected in 1992, from 134 villages which DHF incidence rate of 10 per 10.000 or less in 3 provinces, showed that 36 villages were treated with massive fogging and selective larvaciding, whereas 98 other villages were not treated. DHF incidence rate for 5 months period after massive fogging were compared with those incidence of same period of last year (Table 7).
Table 7. Proportion of Number Villages With and Without Treatment Having Reduction of DHF Incidence Rate Proportion of villages with reduction of DHF incidence With treatment (36 villages) (%) 30,6 58,3 69,4 75,0 77,8 22,2 No treatment (98 villages) (%) 14,3 31,6 52,0 59,2 68,4 31,6 Chi Square (p)

Figure 5. No. of Cases and Budget for Control and Prevention of DHF in Indonesia, 1979-1992

Percentage of reduction (%)

100 80 and more 60 and more 40 and more 20 and more Less then 20 and increase

0.0321 0.0049 0.0715 0.1681 0.2878 –

Proportion of villages with reduction of incidence rate up to 80% or more in villages with treatment is higher than those of villages with no treatment. Further studies is needed to examine factors affecting on impact of the intensive control program. Budget expenditure by Sub. Dit. Arbovirusis, Dit. Gen. CDC & EH for control and prevention of DHF in Indonesia, 1979 – 1992 is shown in Figure 5. From 1979 to 1984, the average budget expended was below one billion rupiah (500 thousands US $). Started from 1988 budget has increased from 1 billion rupiah to 11 billions rupiah in 1992 (5 millions US $), more than 10 times of increase within 4 years period. The increase of budget expenditure is statistically not related to the decrease of DHF incidence rate, because the Correlation Coefficient using log 10 between budget and incidence rate is 0.0818. Coverage of intensive control program in 1991/1992 is still under the total targeted areas. The coverage of prevention and control measures at districts level is only 65.2%, subdistricst level is only 34% and villages level is only 26%. FUTURE TREND OF DHF IN 1993–1998 The trend of DHF will follow the whole health development trend in the country. Some determinant factors which contribute to health development are : • Economic development will continue at much faster rate and certainly will increase household income and prosperity. It will then increase private participation in the health development. • Mobility rate of people will increase. • Income earners will come and stay in big cities which creates urbanization problems and increase environmental contamination with disease agents. One of the important factors which influence DHF incidence is the magnitude of environmental contamination in form of Ae. aegypti infestation in the man-made breeding places. This envi-

ronmental contamination could be refered as the significant factor for transmission of Dengue virus. Personal illness control according to Mosley will be able to increase individual preventive measures to avoid disease by eliminating environmental infestation. But many public health professionals are often faced with the problems of the tendency of the community to revert to former patterns of behavior after initial enthusiastic reception to the new innovation wear off. For the next five years, 1993–1998, the favorable factors on DHF trend analysis are : improvement of water supply, increase of community participation on reduction of mosquitoes breeding places, improvement of early diagnosis and treatment and the development of possible Dengue vaccine. While the unfavorable factors are : increase of urbanization problems, questions on pathogenesis and the determinant factors of 5 years cyclic of DHF epidemic. Based on the above proximate determinants it is predicted that DHF trend are as follows : the incidence rate will increase and fluctuate, but CFR of DHF will decrease. Expenditure for supporting DHF control and prevention programs are generally low. Therefore, in allocating the limited budget for DHF contrcil and prevention attention needs to be concentrated on making a few simple but effective health technologies widely accessible. Mechanism for private and community financing to support DHF control and prevention activities should be further developed. At last, the promotion of community participation including the private sectors, professional and non-government organization which carried out through the enhancement of intersectorally supported communication, information and education (IEC) should be maxinally explored.

REFERENCES 1. 2. 3. Suharyono W. Sepuluh tahun pengamatan virus Dengue di Indonesia 1975–1985. Symposium on Dengue Hemorrhagic Fever, Jakarta 26 July 1986. Sumarmo. Demam Berdarah Dengue di Indonesia, Situasi sekarang dan harapan di masa mendatang, Semiloka Berbagai Aspek Demam Berdarah Dengue dan Penanggulangannya, Depok 27–28 Nopember 1989. Sumarmo, S. Wuryadi, W. Gubler. Clinical Observation on Hospitalized patients with Virologically confirmed Dengue Hemorrhagic Fever in Jakarta, Indonesia, 1975–1983, Paediatr. Indon. 1986; 26: 137.

4. 5. 6. 7. 8. 9.

Imran L. Children and Adult DHF Cases in Jakarta, Indonesia, 1988, Dengue Newsletter Vol 15, February 1990. Suroso T, A. Abdulkadir A. DHF Epidemiological Situation in Indonesia, (unpublished). CBS, NFPCB, Min. of Health., Demographic and Health Survey 1991, October 1992. NIHRD, Min. of Health., The Trend Assessment of Health Development in Indonesia, June 1993. IPHA, Analysis of the Health Transition in Indonesia, Implication for Health Policy, 1993. Mosley WH, Chen LC. Child Survival, Strategies for Research, Cambridge University Press, 1984.

Masalah Penyakit Demam Berdarah Dengue pada Pelita VI
Suharyono Wuryadi Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit Demam Berdarah Dengue (untuk seterusnya disebut DBD) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar di tanah air. Sejak pertama kali dilaporkan yaitu dari Jakarta dan Surabaya pada tahun 1968, penyakit ini makin meningkat dan menyebar. Jika pada permulaannya hanya dilaporkan dari kota-kota besar di Jawa, pada waktu ini telah hampir seluruh kota besar di tanah air telah pernah melaporkan adanya penyakit ini, bahkan kota-kota kecil dan tempat-tempat terpencilpun pernah terserang. Dari Gambar 1 dapat dilihat bahwa insidens kasus DBD untuk tiap 100.000 penduduk naik terus dari tahun ke tahun. Demikian juga daerah Dati II terjangkit terlihat naik terus dari tahun ke tahun; sampai saat seluruh 27 propinsi telah pernah melaporkan penyakit ini. Propinsi terakhir yang melaporkan penyakit ini adalah propinsi termuda Timor Timur yaitu dengan diketemukannya kasus DBD di Dili pada bulan Maret 1993 ini.
Gambar 1. Insidens dan Dati II Terjangkit DBD per Tahun di Indonesia Tahun 1968–1992

Jumlah kasus dari tahun ke tahun memperlihatkan pola kenaikan kasus 5 tahunan; dimulai dari tahun 1968, 1973, 1978, 1983 dan yang terbesar tahun 1988 dengan sekitar 50.000 kasus. Kenaikan tersebut dapat disebabkan oleh penurunan kekebalan setiap 5 tahun, atau akibat mutasi virus setiap 5 tahun muncul strain baru yang virulen, atau karena peningkatan pelaporan (surveillance). Seharusnya terjadi kenaikan kasus pada tahun 1993, tetapi ternyata jumlah kasus lebih rendah daripada kasus tahun 1992; mungkin disebabkan karena pemerintah dan masyarakat telah mengantisipasinya dengan kegiatan pencegahan yang terorganisir dan intensif. Hal ini perlu diteliti lebih lanjut. Sebelum tahun 1984/1985 kasus DBD hanya terjadi pada anak-anak di bawah 15 tahun tetapi sejak itu kasus di atas 15 tahun mulai meningkat bahkan diketemukan kasus DBD pada dewasa (Gambar 2). Terlihat bahwa dalam tiga periode; 1968– 1973; 1980 dan 1984–1991, proporsi anak penderita DBD 1–4 tahun menurun sedang kelompok umur 5–14 tahun sedikit banyak tetap sedang kelompok umur di atas 15 tahun pada periode 1984–1991 naik. Satu hal yang menggembirakan adalah angka kematian yang makin menurun dari tahun ke tahun. Kalau pada permulaan dilaporkannya penyakit DBD ini angka kematian mencapai 40% maka pada saat ini angka kematian dapat ditekan sampai 3% saja. Hal ini berkat peningkatan ketrampilan para klinisi dan petugas kesehatan. PERMASALAHAN Sampai saat ini banyak hal tentang penyakit DBD ini yang belum diketahui dengan jelas; mengapa terjadi wabah, mengapa ada wabah 5 tahunan, mengapa suatu daerah dapat endemis, sporadis, mengapa infeksi dengan virus dengue yang sama dapat menimbulkan manifestasi klinik yang berbeda, dari yang ringan atau tidak bergejala sampai perdarahan berat shock dan kematian. Masalah mengapa sejak tahun 84/85 kasus-kasus DBD pada dewasa meningkat, sampai saat ini juga tidak diketahui dengan jelas.

Gambar 2. Kasus Penyakit Demam Berdarah Dengue per Golongan Umur di Indonesia

Sampai saat ini pengobatan terhadap virus dengue juga belum ada sehingga semua pengobatan hanya bersifat simptomatis saja. Vaksin sebagai pencegahan juga belum ada; memang masih diusahakan dibuat oleh kelompok dari Thailand tetapi sampai saat ini belum dapat digunakan. Vaksin dengue yang direncanakan adalah vaksin dengan virus yang dilemahkan dan akan diberikan dalam bentuk polivalen (semua serotipe dengue) untuk mencegah kemungkinan infeksi sekunder. Hal ini terutama untuk daerah endemis di mana kemungkinan besar anak-anak telah pernah mendapat infeksi alam dengan virus dengue dari salah satu tipe sehingga pemberian vaksin dengue yang mengandung virus dengue hidup 'akan sama dengan menyebabkan infeksi kedua (sekunder) dengan serotipe yang berbeda dengan infeksi pertama sehingga mungkin justru menimbulkan Demam Berdarah'Dengue. Penyakit DBD penularannya dilakukan oleh nyamuk Ae. aegypti tetapi penyebarannya lt'bih banyak dilakukan melalui orang yang sedang mengalami viremia karena nyamuk Ae. aegypti mempunyai jangkauan terbang yang terbatas. Orang yang sedang sakit dengan gejala ringan atau dalam stadium inkubasi dengan viremia dal am tubuhnya dapat bepergian ke mana saja. Di tempat baru dia akan dapat segera menginfeksi nyamuk Ae. a'egypti/Ae. albopictus yang akan merupakan sumber penularan bagi anak/ orang lain di tempat tersebut. . Nyamuk Ae. aegypti/Ae. albopictus tersebar luas di tanah air dan berada terus menerus sepanjang tahun, dengan kepadatan yang turun naik sesuai dengan musim; musim hujan akan naik dan musim kemarau akan menurun. Sampai saat ini juga belum jelas peranan nyamuk Ae. aegypti/Ae. albopictus dalam menimbulkan wabah. Ada wabah DBD yang terjadi meskipun populasi nyamuk Ae. aegypti rendah atau sebaliknya; berapa besar peranan kerentanan nyamuk Ae. aegypti dari pelbagai tempat/daerah terhadap virus dengue. Bagaimana pengaruh kelembaban, temperatur, besarnya angin terhadap umur nyamuk, sebab jika berumur panjang akan mempunyai kesempatan me-

nularkan kepada lebih banyak orang. Ke-4 serotipe virus dengue berada di Indonesia dan sampai saat ini transmisi ke-4 serotipe tersebut masih berlangsung. Satu hal yang jelas diketahui adalah bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus dengue, ditularkan melalui nyamuk Ae. aegyptilAe. albopictus, dan manusia merupakan satu-satunya reservoir virus. Pada waktu ini pencegahan/pemberantasan penyakit DBD hanya dapat dilakukan melalui pemutusan rantai penularan manusia-nyamuk-manusia, yaitu dengan membasmi nyamuknya. Usaha ini dapat dilakukan dengan bahan kimia, mekanis maupun biologis. Dengan bahan kimia misalnya malathion untuk membunuh nyamuk dewasa, abate untuk membunuh jentiknya. Secara mekanis dengan pembersihan sarang nyamuk; menguras tempat penampungan air untuk jentik dan telur sedang secara biologis adalah dengan binatang/ikan, jamur, bakteri yang dapat memakan jentik nyamuk. Pemakaian bahan kimia mahal dan berdampak lingkungan yang jelek, belum termasuk kemungkinan resistensi dari nyamuknya; karena itu penggunaan bahan kimia sebaiknya hanya bersifat sementara. Cara-cara lain seperti pembersihan sarang nyamuk, penggunaan ikan, sebetulnya dapat menggantikan penggunaan bahan kimia dan tidak ada dampak buruk tetapi harus dilakukan secara intensif dan terus menerus. Untuk itu partisipasi masyarakat sangat dibutuhkan mengingat tempattempat perinditkan nyamuk berada di dalam rumah mereka. Pemerintah dalam mengantisipasi kenaikan dan penyebaran penyakit DBD ini telah berusaha keras melalui program pencegahan/pemberantasan, tetapi keterbatasan dana memaksa program 'untuk melakukan kegiatan berdasarkan prioritas. Di samping itu partisipasi aktif masyarakat misalnya melalui Pembersihan Sarang Nyamuk (PSN) masih rendah, padahal partisipasi tersebut merupakan kunci keberhasilan pencegahan/pemberantasan DBD. Dimulai tahun 1990/1991 strategi barn pencegahan/pemberantasan secara intensif mulai dilakukan di Indonesia. Pada strategi baru ini kegiatan juga dilakukan atas dasar prioritas. Wabah akan mendapat prioritas utama, disusul daerah endemis, sporadis dan terakhir daerah rawan. Pēnanggulangan fokus masih tetap dilakukan dengan lebih mengetatkan kriteria fokus dan radius fogging malathion di sekitar kasus diperluas menjadi 200 m dari 100 m sebelumnya. Partisipasi masyarakat dalam Pembersihan Sarang Nyamuk (PSN) juga mendapat prioritas utama. Pembinaan peran serta masyarakat dilakukan dengan penyuluhan dan penggerakan masyarakat. Kerja sama limas program dan lintas sektoral melalui Kelompok Kerja Nasional (Pokjanal) tingkat Propinsi, Kabupaten, Kecamatan, Kelurahan/desa akan dikoordinasi oleh Kepala Wilayah/Daerah. Diharapkan dengan cara ini pencegahan/pemberantasan DBD akan dapat dilakukan lebih terpadu sehingga akan lebih berhasil guna. KECENDERUNGAN PENYAKIT DBD PADA PELITA VI Kota besar akan selalu dibanjiri oleh orang-orang yang mencari pekerjaan, yang kebanyakan kurang atau tidak mampu sehingga mereka akan menambah daerah pemukiman kumuh. Mengingat daerah kumuh menciptakan tempat yang sangat subur

bagi perkembangbiakan nyamuk Aedes maka tidak mengherankan kalau populasi nyamuk Ae. aegypti/Ae. albopictus akan meningkat di samping datangnya orang-orang baru tersebut akan meningkatkan jumlah orang yang rentan terhadap DBD. Kepadatan dan mobilitas penduduk yang meningkat, jumlah nyamukAe. aegypti dan Ae. albopictus yang juga meningkat, sedang obat/vaksin untuk pencegahan dan juga cara pencegahan/ pemberantasan yang belum mantap menyebabkan pada Pelita VI ini penyakit DBD masih akan merupakan masalah besar kesehatan : 1) Kasus akan makin banyak, bahkan wabah masih akan terjadi. 2) Peningkatan kasus menyolok di kota-kota besar. 3) Kota/tempat yang lebih kecil akan sering menerima limpahan kenaikan kasus dari kota-kota besar, terutama dengan makin meningkatnya hubungan/transportasi. 4) Partisipasi masyarakat masih sulit, lebih-lebih di kota-kota besar. Partisipasi dalam pencegahan/pemberantasan secara swadana (membayar) akan meningkat di kelompok/tempat-tempat berpenghasilan menengah dan tinggi tetapi karena terlalu sibuk dengan pekerjaan/kegiatan di kota besar mereka tidak mempunyai waktu untuk melakukan partisipasi secara aktif. Pencegahan penyakit DBD di kota-kota kecil akan lebih baik dan bersama-sama dengan program pemerintah akan dapat menghambat penyebaran/peningkatan penyakit ini. 5) Program pencegahan/pemberantasan dari pemerintah akan lebih berhasil guna mengingat keterlibatan instansi lintas program dan lintas sektoral yang lebih terkoordinir. 6) Para dokter akan makin trampil menangani kasus-kasus

DBD; selain karena pengalaman juga training yang dilakukan maupun penyebaran informasi terbaru lewat seminar dan lainlain, sehingga dapat makin menurunkan angka kematian. Makin lengkapnya peralatan dan unsur penunjang lain seperti kemampuan laboratorium, juga akan membantu menurunkan angka kematian tersebut. 7) Dari data tahun-tahun sebelumnya tampak adanya kecenderungan kasus-kasus dewasa meningkat; hal ini diperkirakan akan tetap meningkat pada Pelita VI ini, meskipun sebab yang jeias belum diketahui. KESIMPULAN Penyakit Demam Berdarah Dengue masih akan merupakan masalah kesehatan masyarakat pada Pelita VI ini. Kasus masih akan meningkat, wabah masih akan terjadi. Kasus-kasus dewasa meningkat tetapi angka kematian akan menurun.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. WHO. Dengue Hemorrhagic Fever; Diagnosis, Treatment, and Control. Geneva 1985. Program Pemberantasan Penyakit DBD Pelita V I. Laporan Pelita V. Sub. Dit. Arbovirosis, P2M PLP, Departemen Kesehatan, Jakarta. Kebijakan Pemberantasan DBD. Pelatihan Pengelolaan Program DBD bagi Kasi P2M KanWil Departemen Kesehatan, Propinsi. Sub. Dit. Arbovirosis, Dit. Jen. P2M PLP, Departemen Kesehatan, Jakarta, 12–18 Juli 1993. S.K. Menteri Kesehatan R.I. nomor: 581/MENKES/SK/VII/1992 tentang Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue beserta lampirannya. Bahan Pra-Lokakarya Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan 2–7 Agustus 1993. Jakarta.

Never despair; but if you do, work on in despair (Edmund Burke)

Perubahan Jumlah Trombosit pada Demam Berdarah Dengue
Suglanto D, Tatang K. Samsi, Hansa Wulur, Sefanya A. Dirgagunarsa, G.B. Jennings UPF/Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara/ Rumah Sakit Sumber Waras, Jakarta NAMRU Unit 2, Jakarta

PENDAHULUAN Salah satu kriteria untuk mendiagnosis Demam Berdarah Dengue (DBD) ialah trombositopeni (hitung trombosit100.000/ µL), yang merupakan salah satu sebab perdarahan pada DBD, di samping sebab-sebab lainnya seperti kerusakan kapiler, defek koagulasi dan disfungsi trombosit(1,2,3). Oleh karena itu, penderita DBD yang mengalami trombositopeni tidak selalu disertai dengan perdarahan, meskipun terdapat korelasi antara hitung trombosit dan beratnya penyakltt4>. Dilaporkan bahwa trombositopeni mulai muncul pada hari ke 3 sampai hari ke 8 demam, akan tetapi dalam laporan ini tidak dijelaskan apakah ada perbedaan antara penderita yang tanpa renjatan dengan yang mengalami renjatan(1,5). Selain itu, yang menjadi masalah ialah bagaimana perubahan jumlah trombosit yang terjadi dan hubungannya dengan faktor-faktor seperti suhu tubuh dan hemokonsentrasi selama fase tersebut Untuk menaikkan jumlah trombosit umumnya diberikan konsentrat trombosit, akan tetapi pemberian tersebut tidak mempercepat kenaikan jumlah trombosit(6). Sebaiknya, dalam menghadapi penderita dengan jumlah trombosit yang cenderung menurun, diperlukan pemantauan jumlah trombosit yang lebih ketat dan bila timbul gejala-gejala perdarahan, diberikan darah segar. Tujuan penelitian ini adalah untuk meninjau kembali saat muncul dan lamanya trombositopeni, jumlah minimal trombosit yang dicapai dan hubungannya dengan suhu tubuh dan hematokrit, baik pada penderita DBD dengan renjatan maupun tanpa renjatan dengan konfirmasi serologis/virologis.
Diajukan pada Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak ke IX, 13 – 17 Juni 1993, di Semarang.

SUBJEK DAN METODE PENELITIAN Subjek ialah penderita DBD yang dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Sumber Waras/FK Untar dalam kurun waktu 12 bulan (1 Januari 1992 – 31 Desember 1992), dengan hitung trombosit pada saat masuk rumah sakit > 100.000/µL. Diagnosis klinis ditegakkan berdasnrkan kriteria WHO 1986, dengan konfirmasi secara serologis (tes HI, IgM & IgG Elisa) dan/atau isolasi virus. Subjek secara acak dibagi dalam dua kelompok yaitu kelompok kelola dan kelompok kontrol. Kelompok kelola ialah penderita DBD derajat III/IV dan kelompok kontrol ialah DBD derajat I/II. Subjek yang mendapat tranfusi darah dan/atau trombosit konsentrat tidak diikutsertakan dalam penelitian ini. Pemeriksaan jumlah trombosit dilakukan dengan cara tidak langsung yaitu sediaan pulasan Giemsa, saat masuk rumah sakit dan selanjutnya secara serial setiap 12 jam, sampai nilai trombosit mencapai 200.000/µL. Untuk pemeriksaan serologis (tes HI, IgM & IgG Elisa) dan isolasi virus diambil darah subjek sebanyak 2 – 5 ml pada masa akut dan konvalesen. Pemeriksaan ini dilakukan atas kerja sama dengan NAMRU-2. Metoda uji statistik yang dilakukan dalam penelitian ini ialah uji deviasi relatif dengan tingkat kemaknaan yang diharapkan p < 0,05. HASIL Dari 627 penderita yang dirawat dengan diagnosis klinis DBD, untuk kelompok kelola terdapat 64 penderita (derajat III :

57 penderita dan derajat IV : 7 penderita) dan kelompok kontrol 65 penderita (derajat I : 44 penderita dan derajat II : 21 penderita). Jenis kelamin pada kelompok kelola, laki-laki sebanyak 34 penderita dan perempuan 30 penderita, sedangkan pada kelompok kontrol laki-laki sebanyak 27 penderita dan perempuan 38 penderita. Umur bervariasi dari 7 bulan sampai 15 tahun dengan golongan umur terbanyak dari kedua kelompok ialah 9–12 tahun. Distribusi umur dari kedua kelompok hampir sama, kecuali distribusikelamin padagolongan umur 9–12 tahun yaitu pada kelompok kelola laki-laki predominan sedangkan pada kelompok kontrol perempuan yang predominan (p < 0,01) (gambar 1).

banyak 5 penderita dan kelompok kontrol 4 penderita.
Tabel 1. Interpretasi tea HI clan sero-tipe virus Dengue Tea HI Primer 21 20 Sekunder 44 44 Dl 0 1 Sero-tipe virus Dengue D2 2 1 D3 1 2 D4 2 0

Kelompok penelitian Kelola Kontrol Tabel 2.

Lama trombositopeni kelompok penelitian Jumlah kasus 64 65 Nilai rata-rata lama trombositopeni 3,8 ± 1,2 (1 – 6) 3,5 ± 1,3 (1 – 5)

Kelompok penelitian Kelola Kontrol z = 1,36, p > 0,05

Saat munculnya trombositopeni pada kedua kelompok, mulai hari ke 2 sampai hari ke 8 dengan jumlah rata-rata dan terbanyak pada hari ke 5 (kelola 5,1 ± 1,1; kontrol 5,3 ± 1,2). Kalau dari nilai rata-rata, dihitung dengan 2 simpangan baku, maka rentangannya mulai hari ke 3 – 7 (gambar 2).

Gambar 2. Saat munculnya trombositopenia kelompok penelitlan

Gambar 1. Distribusi umur dan kelamin kelompok penelitian

Pada tabel 1 terlihat hasil tes HI dari kedua kelompok hampir sama, dengan infeksi sekunder lebih dari dua kali infeksi primer. Virus yang berhasil diisolasi dari kelompok kelola se-

Lamanya trombositopeni dari kedua kelompok hampir sama, rata-rata 4 hari (kelola 3,8 ± 1,2 hari, kontro13,5 ± 1,3 hari, p > 0,05). Kalau dihubungkan dengan jumlah trōmbosit saat renjatan, maka lamanya trombositopeni akan lebih singkat, bila pada saat terjadinya renjatan hitung trombosit 2100.000/µL (p < 0,001). (tabel 3). Nilai minimal trombosit dari kedua kelompok dicapai ratarata pada hari ke 6 demam : kelola 5,9 ± 1,2; kontro16,1 ± 1,3; p > 0,05 (gambar 3). Dari pemantauan setiap 12 jam, jumlah

minimal trombosit dari masing-masing kasus setiap hari, jumlah trombosit rata-rata yang paling rendah untuk kelompok kelola 25.500 ± 7.600 dan kontrol 41.600 ± 19.300; p < 0,05 (gambar 4).
Tabel 3. Lama trombositopeni dan jumlah trombosit saat renjatan Jumlah kasus n 21 43 % 33 67 Nilal rata-rata lama trombositopeni 3,1 ± 1,2 (1 – 5) 4,2 ± 1 (2 – 6)

Dari tabel 4 terlihat bahwa pada saat terjadinya trombositopeni, kedua kelompok penelitian mempunyai nilai rata-rata yang hampir sama yaitu untuk suhu tubuh 37,3°C dan hematokrit 45%.
Tabel 4. Suhu tubuh dan Hematokrit saat trombositopenl Kelompok penelitian Faktor Suhu tubuh Hematokrit t.b. tidak bermakna Kelola 37,3° ± 0,8°C 44,9 ± 6,5 9b Kontrol 37,3° ± 0,9°C 44,9 ± 5,3 % P Lb. Lb.

Jumlah trombosit saat renjatan > 100.000/µL < 100.000/µL z = 3,66, p < 0,001

Gambar 3. Hari demam yang dicapal oleh nilai minimal trombosit dari masing-masing kasus kelompok penelitian

Gambar 4. Nilai minimal trombosit dari masing-masing kasus kelompok penelitian dan hart demam

PEMBAHASAN Trombosit berasal dari sitoplasma megakariosit sumsum tulang di bawah pengaturan mediator humoral trombbpoetin. Dalam sirkulasi trombosit berbentuk keping pipih, berukuran volume ± 10 cµ (eritrosit 90 cµ), konsentrasi 180.000 – 300.000 /µl, dan berada selama 9 – 10 barn. Penelitian sumsum tulang pada pasien dengan DBD menunjukkan adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler pada hari ke 3 – 4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit(9,10). Dari penelitian dengan radioisotop dibuktikan adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotel yaitu dalam limpa dan hepar. Juga masa paruh dari trombosit memendek hingga 6,5 – 53 jam (normal 72 – 96 jam)(11). Peranan DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) pada pasien DBD telah banyak diselidiki. Akibat koagulasi intravaskular, pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit meningkat sehingga terjadi trombositopeni(12,13,14,15,16). Dari penelitian-penelitian tersebut, dapat disimpulkan bahwa pada pasien DBD terjadi penurunan produksi, meningkatnya destruksi dan pemakaian trombosit berlebih sehingga terjadi trombositopeni. Selain mengalami defisit secara kuantitatif, juga terdapat gangguan fungsi trpmbosit. Hal ini dibuktikan dengan meningkatnya sekresi ADP dan metabolit prostasiklin plasma (PGI2) yaitu 6-keto-PGF1a (6KPGF1)(17,18,19), Trombosit dalam sirkulasi tidak akan melekat pada endotelium vaskular, kecuali bila ada aktivasi misalnya kerusakan lapisan intima vaskular atau robekan struktur vaskular. Respon trombosit terhadap aktivasi tersebut, secara umum ada 4 tipe yaitu : (1) perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat berduri, (2) adhesi, melekatnya trombosit pada subendotelium dinding pembuluh darah atau pada jaringan kolagen, (3) agregasi, melekatnya trombosit satu sama lain, (4) sekresi, misalnya ADP, tromboksan A2, serotonin, kalsium dan lain-lain. ADP disekresi oleh granula padat yang terdapat dalam trombosit, sedangkan prostasiklin plasma (PGI2) dibentuk oleh sel endotel dan otot polos pembuluh darah. ADP menginduksi agregasi trombosit terhadap trombosit yang sudah melekat pada dinding pembuluh darah yang rusak, sedangkan PGI2 merupakan inhibitor agregasi trombosit. Efek PGI2 selain berlawanan dengan ADP, juga berlawanan dengan tromboksan A2(TXA) yang juga disekresi oleh granula padat dalam trombosit(7,20,21).

Pada DBD, kerusakan endotelium vaskular terlihat dari manifestasi adanyapetekiadan tes tumiketpositif. Selain itu juga telah dibuktikan oleh Bhamarapravati dick pada otopsi 100 kasus(22). Mekanisme yang menyebabkan terjadinya defisit kuantitatif dan disfungsi trombosit belum diketahui dengan jelas. Diduga karena kompleks imun (kompleks antigen Dengue, immunoglobulin dan komplemen globulin) yang ditemukan path permukaan trombosit(17,23) (gambar 5).

renjatan dicapai pada hari ke 6 demam dengan nilai lebih rendah pada penderita yang mengalami renjatan. Jadi renjatan hanya berhubungan dengan nilai terendah trombosit dan tidak ada hubungannya dengan saat muncul atau lamanya trombositopeni. Pada saat berlangsungnya trombositopeni suhu tubuh subfebris dan masih berlangsung hemokonsentrasi. Dan hasil penelitian, dapat disimpulkan bahwa pemantauan perubahan jumlah trombosit pada penderita yang diduga DBD sebaiknya dilakukan mulai hari ke 3 demam sampai sekurangkurangnya 5 had.Vitus Dengue
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. World Health Organization. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment and Control Geneva, 1986. Sumarmo. Demam Berdarah (Dengue) pads Anak. Tesis PT Penerbit UI. 1983. Pongpanich B, Isarangkura PB. Dengue Haemorrhagic Fever in Children. Mother & Child, Sept/Oct, 1980, p 23. Nimmannitya S. Dengue Haemorrhagic Fever : Clinical Appraisal. Proc. Third Asian Congr of Pediatr Bangkok, Thailand. 1979, p 266. Sunano, Sutaryo. Trombositopeni pads pasien DHF. Abstrak KONIKA VIII, Ujung Pandang, 1990. Sugianto D, Tatting K. Samsi. Evaluasi pemberian konsentrat trombosit pada penderita Demam Berdarah Dengue beret. Abstrak KONIKA VIII, Ujung Pandang, 1990. Weiss HJ. Platelets. Pathophysiology and Antiplatelet Drug Therapy. New York: Alan R. Liss. Inc. 1982. Halstead SB. Antibody, Macrophages, Dengue.Virus Infection, Shock, and Hemorrhage : A Pathogenetic Cascade. Rev Infect Dis 1989; 11S: 830. Kho LK, Wulur H, Himawan T, Thaib S. Dengue Haemonhagic Fever di Djakarta. Penyelidikan Lanjutan. MKI 1971; 21: 371. Kho LK, Wulur H, Himawan T. Blood and Bone Marrow Changes in Dengue Haemorrhagic Fever. Pediatr. Indon 1972; 12: 31. Mitrakul C. Bleeding Problem in Dengue Haemorrhagic Fever. Platelets and Coagulation Changes. Southeast Asian J. Trop. Med. Pub. Hlth 1987; 18: 407. Srichaikul T, Punyagupta S, Nitiyanant P, Alkarawong K. Disseminated Intravascular Coagulation in Adult Dengue Haemorrhagic Fever : Report of three cases. Southeast Asian J. Trop. Med. Pub. H1th 1975; 6: 106. Kho LK, Setiawan M, Himawan T. Disseminated Intravascular Coagulation in Dengue Haemorrhagic Fever. Mod Med Asia 1976; 12(2): 10. Srichaikul T, Nimmanitya S, Artachararit N, Siriasawakul T, Sungpeuk P. Fibrinogen Metabolism and Disseminated Intravascular Coagulation in Dengue Haemorrhagic Fever. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1977; 26: 525. Funahara Y, Sumarmo, Wirawan R. Features of DIC in Dengue Haemorrhagic Fever. In: Disseminated Intravascular Coagulation. (Eds). Takeshi Abe, Manabu Yamanaka. University Tokyo Press. 1983; p 201. Funahara Y, Sumarmo, Shirahata A, Setiabudy-Dharma R. Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) Characterized by Acute Type Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) with Increased Vascular Permeability. Medika 1987; 3: 250. Suvaue V. Tropical Asia. Clinics in Haematology. 1981; 10: 933. Suvatte V. Dengue Haemorrhagic Fever. Haematological Abnormalities and Pathogenesis. In: Ghai, O.P.: New Development in Pediatric Research 1: 447, 1977 (Interprint, New Delhi, 1977). Preeyasombat C, Bunnag P, Sirinavin Set aL Plasma prostacyclin (PGI2) in Dengue Haemorrhagic Fever. Southeast Asian J. Trop. Med. Pub. H1th. 1990; 21: 383. Gaetano G. Platelets, Prostaglandins and Thrombotic Disorders. Clinics in Haematology 1981; 10: 297. Setiawan B. Farmakologi Prostaglandin, Thromboxane dan Prostasiklin. In: Simposium Prostaglandin dan Implikasi Minis, Jakarta 27 November 1982. BhamarapravatiN, Tuchinda P, Boonyapaknavik V. Pathology of Thailand Haemorrhagic Fever : A Study of 100 Autopsy cases. Ann. Trop. Med. Parasit. 1967; 61: 500.

Gambar 5. Mekanisme terjadinya trombositopeni pads DBD

Dalam pengamatan klinis, sekalipun terdapat hubungan antara derajat penyakit dan trombositopeni, akan tetapi pada trombositopeni berat megakariosit normal atau meningkat aktivitasnya dan tidak terdapat perdarahan hebat(4,8,24,25,26). Trombositopeni dijumpai lebih dui 80% penderita DBD, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir mengalami penurunan sekitar 50 – 60%(2,27,27). Selama stadium demam, hitung trombosit mulai menurun dan mencapai nilai terendah selama stadium renjatan, kemudian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen. Biasanya kēmbali normal dalam 7 – 10 hari(17). Hitung trombosit < 100.000/µL (trombositopeni) terdapat pada hari ke 3 – 8 demam dan paling sering pada hari ke 6(1,5). Untuk melihat saat munculnya trombositopeni maka subjek yang diteliti hanya penderita DBD yang pada saat masuk rumah sakit mempunyai nilai hitung trombosit > 100.000/µL. Dari hasil penelitian, terlihat saat munculnya trombositopeni mulai hari ke 3 – 7 demam dengan jilmlah terbanyak hari ke 5, dan lamanya trombositopeni rata-rata 4 hari, baik pada penderita yang mengalami renjatan maupun yang tidak. Bila pada saat renjatan hitung trombosit > 100.000, maka lamanya trombositopeni akan berlangsung lebih singkat yaitu 3 hari. Nilai minimal rata-rata trombosit penderita dengan/tanpa

17. 18. 19. 20. 21. 22.

23. Funahara Yet aL Three possible triggers to induce Thrombocytopenia in Dengue Virus Infection. Southeast Asian J. Trop. Med. Pub. Hlth. 1987; 18: 351. 24. Yip WCL. Dengue Haemorrhagic Fever : Current Approaches to Manage ment. Med. Prog. 1980; Oct., p 13. 25. Nimmannitya S. Dengue Haemorrhagic Fever : Clinical Appraisal. Pre sented at the 3rd Asian Congress of Pediatrics, Bangkok, Thailand,Novem ber 19 – 23, 1979.

26. Tatang K. Samsi, Indra Susanto. Pengenalan Dini dan Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue. Simposium Dua Hari Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Sumber Waras – Fakultas Kedokteran Universitas Tanttnanagara, Jakarta, 11–12 Dezember 1987. 27. Tatang K. Samsi, Hansa W, Sugianto D. dkk. Pengamatan klinis Demam Berdarah Dengue di Rumah Saki' Sumber Waras (1968 – 1991). CDK 1992; Ed. Khusus 81: 19. 28. Harun SR. Demam Berdarah Dengue pads Anak. MDK 1991; 10: 14.

Kalender Kegiatan Ilmiah
April 23 – 24, 1994 : PERTEMUAN ILMIAH TAHUNAN PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KULIT DAN KELAMIN INDONESIA Malang, INDONESIA Topik : Morbus Hansen Sekr. : Dr. Taufik Hidayat Perdoski cabang Malang/UPF IP Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Sjaiful Anwar Jl. Suprapto 2, Malang, INDONESIA Telp. (0341) 62101 SEMINAR NASIONAL RADIOLOGI VII World Trade Center, Surabaya, INDONESIA Sekr.: Lab./Uk'F Radiologi RSUD Dr. Soetomo/Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Jl. Mayjen. Prof. Dr. Moestopo 6–8 Surabaya, INDONESIA Telp. 1 031) 40061 - 68 pes. 10011 10th ASIA PACIFIC REHABILITATION INTERNATIONAL CONGRESS Jakarta, INDONESIA Sekr.: PB Perhimpunan Dokter Spesialis Rehabilitasi Medik Indonesia Unit Rehabilitasi Medik RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jl. Diponegoro 71 Jakarta, INDONESIA Telp. (62-21) 3907561 KONGRES NASIONAL III PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS REHABILITASI MEDIK INDONESIA Surabaya, INDONESIA Sekr.: PB Perhimpunan Dokter Spesialis Rehabilitasi Medik Indonesia Unit Rehabilitasi Medik RS Dr. Cipto Mangunkusumo J1. Diponegoro 71 Jakarta, INDONESIA

July 8 – 9, 1994

:

September 14–16, 1994 :

September 21–24, 1994 :

Kesenangan bertelur Aedes sp
M. Hasyimi, Enny W. Lestarl, Supratman S Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK Pengamatan kesenangan bertelur nyamuk Aedes spesies di luar dan di dalam rumah telah dilakukan pada bulan Juli 1990 sampai dengan Februari 1991 di Jakarta Pusat dan Jakarta Utara. Pengumpulan telur dilakukan 'dengan menggunakan perangkap telur (Ovitrap). Hasil pengamatan menunjukkan bahwa jumlah telurAedes sp. yang diperoleh di luar dan di dalam rumah berbeda sangat nyata. Rata-rata per bulan di luar rumah 4831,5 dan di dalam rumah 2980,6 untuk Jakarta Pusat, di luar rumah 1227,1 dan di dalam rumah 827,3 untuk Jakarta Utara. Dengan rata-rata Ovitrap index (OI) per bulan di luar rumah 63,0% dan di dalam rumah 49,4% untuk Jakarta Pusat, di luar rumah 36,4% dan di dalam rumah 33,5% untuk Jakarta Utara. PENDAHULUAN Sejak letusan wabah Demam berdarah dengue (DBD/DHF) yang pertama kali di Indonesia tahun 1968(1), maka jumlah penderita dari tahun ke tahun makin meningkat dengan penyebaran makin luas. Sejak tahun 1973, penyakit DBD merupakan masalah bagi kesehatan masyarakat. Hingga tahun 1985 dari seluruh propinsi di Indonesia, hanya propinsi Timor Timur yang belum melaporkan adanya penderita. Penyakit DBD disebabkau oleh virus dengue yang disebarkan oleh Aedes sp; di samping Aedes aegypti sebagai vektor utamanya, Ae. albopictus juga telah diketahui dapat menularkan penyakit tersebut(2). Bionomik nyamukAedes telah banyak dipelajari dan diteliti sehubungan dengan peranannya sebagai vektor DBD. Selama ini sudah dikenal bahwa Ae. aegypti mempunyai tempat istirahat dan aktivitas di dalam rumah (indoor), sedangkan Ae. albopictus, outdoor(3,4). Ae. aegypti tersebar luas di seluruh daerah Indonesia(5,6), banyaknya perpindahan dan kepadatan penduduk merupakan faktor penting bagi penyebaran Ae. aegypti. Untuk menunjang pengendalian vektor DBD melalui upaya
Dibawakan pada Kongres Entomologi IV, 28–30 Januari 1992 di Yogyakarta.

pembersihan sarang nyamuk (PSN) melalui peranserta masyarakat maka dipelajari kesenangan bertelur vektor DBD dan kaitannya dengan letak tempat perindukan (indoor/outdoor). Makalah ini menguraikan pengamatan kesenangan bertelur Aedes sp. dengan menggunakan perangkap telur (ovitrap) selama 8 bulan.

BAHAN DAN CARA KERJA Daerah Penelitian Penelitian dilakukan di Kelurahan Koja Selatan, Tanjung Priok, Jakarta Utara dan Kelurahan Johar Baru, Jakarta Pusat. Koja (Koja Utara dan Koja Selatan) memiliki wilayah seluas 13,12 Km2, dan berpenduduk 233,908 ribu orang dengan kepadatan 17,828 orang per Km2. Sedangkari Kelurahan Johar Baru memiliki wilayah 2,38 Km2, dan berpenduduk 108,417 ribu orang dengan kepadatan 45,553 orang per Km2 (8). Data Klimatologi Jakarta, didapāt dari Badan Meteorologi dan Geofisika menunjukkan bahwa suhu udarabervariasi sangat

kecil setiap bulan, dengan kisaran antara 25,2°C sampai 28,4°C. Kelembaban berkisar antara 65,5% sampai 80% setiap bulan. Curah hujan sangat bervariasi sepanjang tahun dengan kisaran antara 18 mm sampai 300 mm. Curah hujan tertinggi, terjadi pada bulan Desember dan terendah bulan Nopember. Cara kerja Dalam penelitian ini dilakukan dua macam survai : 1) Dengan Perangkap telur Perangkap telur (Ovitrap) berupa kaleng susu bekas bagian luarnya dicat hitam, diisi air bersih sebanyak 1/3 isinya. Kain merah berukuran ± 3,5 x 14 cm dipasang di bagian dalam kaleng, dalam posisi tegak dengan salah saw ujungnya tercelup di dalam dan ujung lainnya dijepit ke mulut kaleng dengan karet gelang. Kain merah diambil dan diganti satu minggu sekali. Telur yang diperoleh dihitung di bawah mikroskop binokuler di laboratorium. Perangkap telur diletakkan dekat tempat penampungan air atau tempat istirahat nyamuk, baik di dalam maupun di luar rumah. Masing-masing daerah penelitian yaitu Johar Baru dan Koja Selatan dibagi dalam 4 sektor dengan 104 perangkap telur (52 di luar, 52 di dalam). Rumah penempatan perangkap telur pada tiap sektor dipilih secara acak. Pengambilan telur dilakukan oleh satu orang untuk tiap sektor. 2) Dengan survai larva Survai larva dilakukan oleh 4 team, masing-masing 2 orang. Masing-masing team mengunjungi 13 rumah yang telah ditentukan. Pengamatan dilakukan pada tempat-tempat perindukan yang ada, seperti : bak mandi, penampungan air minum, tempat minum burung serta barang-barang lain yang memungkinkan untuk perindukan nyamuk. Larva diambil dan diperiksa di bawah mikroskop. Survai larva dilakukan 2 minggu sekali selama 8 bulan.

Tabel 1.

Perbandingan jumlah telur Aedes sp. Diluar dan di dalam rumah yang diperoleh dengan menggunakan perangkap telur Johar Baru Bulan Di luar Juli 1990 Agustus September Oktober Nopember Desember Januari 1991 Februari Jumlah Rata-rata 12642 5024 4081 3594 3603 2314 4010 3384 38652 4831,5 Di dalam 6268 2069 4491 2118 2310 1598 849 2199 23845 2980,6 Di luar 2417 987 1169 1542 899 810 2792 1144 9817 1227,1 Di dalam 891 711 407 684 928 1045 913 1039 6618 827,3 Koja Selatan

Nomor urut 1 2 3 4 5 6 7 8

Tabel 2.

Ovilrap index (%) yang diperoleh di daerah penelitian Johar Baru, Jakarta Pusat dan Koja Selatan Jakarta Utara Johar Baru Bulan Di luar Juli 1990 Agustus September Oktober Nopember Desember Januari 1991 Februari Rata -rata 72,8 64,6 62,6 58,4 70,2 50,5 67,7 57,8 63,1 Di dalam 56,7 46,9 56,8 51,1 40,7 41,2 60,6 43,9 49,7 Di luar 29 37,9 32,3 40,9 41,1 30,6 44,8 34,4 36,4 Di dalam 27,2 32,1 19,8 41,0 39,5 36,9 38,1 33,3 33,5 Koja Selatan

Nomor urut 1 2 3 4 5 6 7 8

Tabel 3. Perbandingan Container Index (CI) untuk larva Aedes sp. di luar dan dl dalam rumah di Johar, Jakarta Pusat dan Koja Selatan, Jakarta Utara Nomor urut 1 2 3 4 5 6 7 8 Johar Baru Bulan Di luar Juli 1990 Agustus September Oktober Nopember Desember Januari 1991 Februari Rata-rata 6,97 % 12,7 15 4,5 11,2 22,3 33,2 21,9 15,9 % DI dalam 10,3 % 13,8 11,6 14,6 11,6 14,01 8,6 13 12,8 % Di luar 16,8 % 22 20,3 26,1 16,2 31,8 13,2 18,9 20,6 % DI dalam 31,5 % 17,6 20,5 20,4 15,9 17,9 19,6 13,2 19,6 % Koja Selatan

HASIL DAN PEMBAHASAN Hasil penelitian rata-rata jumlah telurAedes sp per bulan di luar dari di dalam rumah di daerah penelitian Koja Selatan, Jakarta Utara maupun Johar Baru, Jakarta Pusat disajikan pada Tabel 1; terlihat bahwa jumlah telur Aedes sp yang ditangkap dengan perangkat telur di luar rumah lebih banyak daripada yang di dalam rumah. Begitu pula perangkap telur yang positip dengan telur Aedes sp. Hal ini ditunjukkan dengan Ovitrap index, ternyata Ovitrap index yang di luar rumah juga lebih besar daripada yang di dalam rumah (Tabel 2). Ditunjang pula oleh hasil survai jentik Aedes sp; Container index (CI) di War rumah cenderung lebih besar daripada di dalam rumah, meskipun dengan uji statistik p > 0,05 tidak beda nyata. Data tersebut di atas menerangkan bahwa kontainer yang ada aimya, yang berada di luar rumah adalah tempat perindukan Aedes sp yang sangat penting. Informasi ini penting untuk disebarluaskan kepada masyarakat, sehingga perhatian masyarakat dalam pengendalian vektor Demam berdarah tidak hanya terpancang pada bak mandi atau penyimpanan air lainnya di dalam rumah, tetapi keadaan lingkungan juga perlu mendapat perhaEian. Bejana yang ada aimya dalam bentuk apa saja yang

ada di luar rumah perlu dibersihkan atau dimusnahkan, karena ternyata merupakan tempat perindukan yang sangat penting. Setidak-tidaknya setiap satu minggu sekali bejana kecil berisi air di luar rumah harus selalu dikontrol dan dibuang airnyn kemudian ditanam atau ditelungkupkan hingga tidak dapat menampung air, terutama di musim penghujan. Menurut Sumengen dan kawan-kawan (1991), pengawasan kualitas lingkungan yang konsisten merupakan cara pemberantasan yang paling efektif dalam menurunkan indek jentik termasuk House index, Container index dan Breteau index. Abatisasi dan PSN merupakan alternatif cara pemberantasan yang efektif dalam menurunkan indek jentik(7). Penelitian ini dilakukan di Sukabumi, dengan hasil survai jentik 71,0% Ae. aegypti dan

14,5% Ae. albopictus baik di luar maupun di dalam rumah. Tapi letak TPA pada umumnya (89,9%) berada di dalam rumah. Selain itu, perangkap telur ternyata efektif untuk menangkap telur Aedes sp, sehingga dapat dipergunakan sebagai alat pengendali Aedes sp dengan cara membuang air perangkap telur satu minggu sekali, diganti dengan air yang barn sehingga dapat dipergunakan untuk bertelur berikutnya. KESIMPULAN 1) Aedes sp. di daerah penelitian mempunyai kesenangan bertelur di luar rumah daripada di dalam rumah. 2) Perangkap telur cukup efektif sehingga dapat dipakai sebagai alat pengendali Aedes sp.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kho.LK, Wulur H, Karsono S, Suprapti T. Dengue haemorrhagic fever in Djakarta. Maj. Kedokt Indon 1969; 19: 417. Gubler DJ dkk. Studies on DHF in Indonesia. Dengue News Letter. 1 dan 2. 1980. Thomas Suroso. Pemberantasan Demam berdarah perlu usaha terpadu. Maj Kes Masy Indon 1987; VIII (1): 46-52. Surtees G. Mosquito Breeding in the Kuching area, Serawak with special reference to the epidemiology of Dengue Fever. J. Med. Entomo1.1970; 7 (2). Harman Kalim. The epidemiology and control of Dengue Hemorrhagic Fever in Indonesia. Dengue News Letter 1979; 5 (1). Nur Noor. Dengue Haemorrhagic Fever in Indonesia (Epidemiological Review). Dengue News Letter 1980; 6 (2). Sumengen S dkk. Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah melalui pengawasan kualitas Iingkungan. Medika 1991; 17 (7): 529-40. Biro Pusat Statistik. Jakarta dalam angka. 1989.

Kaitan Tempat Perindukan Vektor dengan Pengetahuan dan Sikap Masyarakat terhadap Penyakit Demam Berdarah Dengue di Kodya Batam
Pranoto*, Amrul Munif** *) Sub Direktorat Serangga Penular Penyakit, Direktorat Jenderal PPM & PLP Departemen Kesehatan RI, Jakarta **) Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) telah dikenal di Indonesia sebagai penyakit yang dapat menyebabkan kematian serta menimbulkan kegelisahan pada masyarakat. Pada umumnya penyakit ini berjangkit pada anak-anak terutama di kota-kota yang berpenduduk padat. Kodya Batam adalah kotamadya kedua di Propinsi Riau yang telah berkembang menjadi daerah industri, perdagangan dan pariwisata. Kota ini telah pula terjangkit penyakit Demam Berdarah Dengue; penyakit ini pertama kali ditemukan di Kecamatan Batam Timur dan Nongsa pada bulan September 1983, dengan 7 penderita, satu di antaranya meninggal dunia (Case Fatality Rate 14,3%) kemudian pada tahun-tahun berikutnya menyebar ke berbagai daerah. Sampai saat ini belum ditemukan obat untuk membasmi virus atau vaksinasi untuk pencegahan penyakit Demam berdarah Dengue; oleh karena itu cara penanggulangan yang tepat sekarang ini ialah dengan memberantas vektornya yaitu nyamuk Aedes aegypti. Kepadatan populasi Ae. aegypti sangat tergantung dari pengetahuan sikap dan perilaku masyarakat dalam menjaga kebersihan lingkungan khususnya kebersihan tempat penampungan air dan sampah yang dapat menampung air. Bahkan telah diperkirakan pada saat musim hujan akan terjadi peningkatan populasi nyamuk Ae. aegypti yang mengakibatkan timbulnya ledakan wabah Demam Berdarah Dengue di daerah endemis setiap lima tahun. Masalah tempat perindukan vektor Demam Berdarah Dengue, pengetahuan dan sikap masyarakat terhadap DBD, jumlah kasus kematian, kasus DBD dan curah hujan di daerah endemis kemungkinan besar terkait satu dengan lainnya. Tujuan pengamatan ini untuk mengetahui beberapa faktor yang ada kaitannya dengan penyebaran atau timbulnya wabah penyakit DBD di daerah Kotamadya Batam.

BAHAN DAN CARA KERJA BAHAN Lokasi Pengamatan Kotamadya Batam terletak pada 0°55'–1o14' Lintang Utara dan 104° -107° Bujur Timur; Kodya Batam semula adalah kecamatan Belakang Padang, Kabupaten Kepulauan Riau, Propinsi Riau. Luas wilayah kurang lebih 1.647,63 km2, yang terdiri dari 1.035,30 km2 lautan dan 612,33 km2 daratan. Daratan ini berupa 186 pulau, 80 pulau didiami penduduk dan sisanya 106 pulau tidak berpenduduk. Kodya Batanl berpenduduk 6.000 orang pada tahun 1971, kemudian berkembang secara besar-besaran menjadi 80.000 orang karena dijadikan daerah industri, perdagangan serta pariwisata. Pengembangan Pulau Batam ini menyebabkan datangnya pekerja, pengusaha, pedagang dan pembeli, beserta penyakitnya. Kodya Batam pada tahun 1986 adalah dibagi menjadi 3 (tiga) Kecamatan yaitu Belakang Padang, Batam Barat dan Batam Timur dengan 13 desa. Pada saat ini telah direncanakan kelurahan-kelurahan persiapan di Pulau Batam di antaranya adalah kelurahan persiapan Lubuk Baja Timur, Lubuk Baja Barat, Lubuk Baja Utara dan Lubuk Baja Kota (Gambar 1). Batas-batas wilayah untuk setiap desa dan kelurahan belum begitu jelas sehingga belum ada peta terinci tentang pembagian wilayah. Sumber air untuk kebutuhan sehari-hari berbeda pada setiap kecamatan. Di Pulau Belakang Padang berasal dari air hujan dan air tanah (sumur). Di Pulau Buluh air diperoleh dari air hujan, sedangkan di Pulau Batam untuk bangunan-barigunan resmi yaitu bangunan dengan izin Otorita berasal dari Perusahaan Air Minum. Selanjutnya kebutuhan air untuk kampung-kampung

lama berasal dari air hujan dan air sungai serta air tanah. Untuk perumahan tidak resmi kebutuhan air diperoleh dari air sungai dan air hujan. Daerah pengamatan meliputi kecamatan Belakang Padang, Kecamatan Batam Timur, yang terdiri dari 4 kelurahan: kelurahan Lubuk Baja Kota, Lubuk Baja Timur, Lubuk Baja Selatan dan Sei Beduk. Kecamatan Batam Barat meliputi tiga kelurahan yaitu kelurahan Pulau Bubuk, Patau dan Tiban (Gambar 1). CARA KERJA Pengumpulan data terkait dilakukan dengan cara mengumpulkan data yang ada di Dinas Kesehatan Kodya Batam, di Puskesmas Balak Otorita Batam, ditunjang dengan hasil temuan saat pengamatan. Data terkait yang dikumpulkan yaitu keadaan penyakit Demam Berdarah Dengue, curah hujan. Pengamatan tempat perindukan jentik vektor Demam Berdarah Dengue dilakukan dengan cara pemeriksaan tempat-tempat penampungan air dan tempat lain yang dapat menampung air. Tempat-tempat penampungan yang diperiksa terletak di perumahan, sekolah dan tempat-tempat umum (TTU) dan institusi (TTI). Pemeriksaan dilakukan secara sampling dengan metode single larva yang kemudian akan menghasilkan House Index/ Premise Index dan Container Index yang merupakan parameter ukuran laju populasi nyamuk Ae. aegypti. Untuk melihat perbedaan kesukaan larva/jentik pada berbagai habitat dan ke-

cenderungan pengaruh letak tempat penampungan air terhadap perletakan telur maka dilakukan uji Chi Square, dengan melihat perbandingan Container Index. Pengamatan pengetahuan dan sikap masyarakat terhadap Demam Berdarah Dengue dilakukan dengan cara wawancara di perumahan sample, bersamaan waktunya dengan pengamatan tempat perindukan vektor DBD. Kuesioner meliputi pengetahuan masyarakat tentang penyakit Demam Berdarah Dengue, pengetahuan tentang nyamuk Ae. aegypti sebagai penular. Selain itu juga dilakukan wawancara mengenai pengetahuan masyarakat tentang cara pencegahan baik sanitasi maupun pemberian pestisida pada tempat penampungan air. HASIL DAN PEMBAHASAN Sejak pertama kali ditemukan, penyakit demam berdarah dengue di Pulau Batam berfluktuasi; pada tahun 1990 jumlah penderita menurun mencapai sebanyak 156 orang dan 8 orang meninggal (CFR 5,15%) (Tabel 1). Kasus DBD sekarang telah menyebar ke 54 lokasi, sebelumnya hanya ditemukan di dua lokasi; dengan rincian 501okasi di P. Batam dan 4 lokasi di luar P. Batam. Hubungan persentase DBD di Kodya Batam dengan kasus di Indonesia dari tahun 1983 sampai 1990 tertera pada Gambar 2. Di Indonesia kasus DBD mengalami peningkatan cukup berarti pada tahun 1977, 1983 dari 1988(1). Sedangkan di P. Batam nampaknya justru pada tahun 1989 meningkat dengan

cepat jika dibandingkan dengan tahun-tahun sebelumnya karena memang saat itu merupakan situasi KLB; pada kenyataannya kasus DBD di Indonesia tidak diikuti dengan kenaikan kasus di P. Batam. Secara umum di Indonesia peningkatan terjadi 5 tahun sekali tetapi di P. Batam setelah kurun waktu 6 tahun (Gambar 2).
Tabel 1. DBD Perbandingan Jumlah kasus dan kematian tersangka di Kodya Batam dengan di Indonesia (1983 -1990) Di Kodya Batam Tahun Jumlah Rata-rata CFR Jumlah Jumlah kasus persentase kematian kasus n % % n n 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 7 1 3 0 0 4 218 156 1,81 0,26 0,8 0 0 1,04 56,5 40,4 14,2 0 0 0 0 0 4,1 5,1 1 0 0 0 0 0 9 8 13.668 12.710 13.588 16.529 23.864 47.573 10.362 22.807

Tabel 2.

Jumlah kasus dan persentase kasus serta kematian tersangka DBD per bulan di Kodya Batam dart tahun 1989 – 1990 Kasus 1989 1990 Kematian 1989 1990

Bulan

Januari 2 8 0 0 Februari 2 7 0 0 Maret 0 4 0 1 April 0 2 0 0 Mei 0 1 0 0 Juni 7 3 1 0 Di Indonesia Juli 11 6 1 1 23 22 1 2 Rata- Jumlah CFR Agustus September 26 55 0 1 rata Kematian 59 22 4 1 % n % Oktober Nopember 64 12 2 1 24 13 0 0 8,5 491 3,6 Desember 7,9 392 3 218 155 9 8 8,43 460 3,4 Jumlah 10,26 600 3,6 14,81 1105 4,6 29,5 1527 3,2 6,43 464 4,5 Curah hujan selama enam tahun berturut-turut yaitu 14,16 321 3,6 tahun 1985 sampai dengan 1990, ternyata tidak menentu;

Fluktuasi jumlah penderita.per bulan selama 2 tahun berturut-turut yaitu pada tahun 1980 – 1990 tertera pada Tabel 2, dengan rata-rata jumlah kasus lebih banyak ditemukan pada bulan Agustus, September, Oktober, Nopember dan Desember. Korelasi persentase rata-rata kasus DBD dengan persentase rata-rata curah hujan diperlihatkan pada Gambar 2.

mulai curah hujan paling tinggi pada bulan Nopember (217 mm), Desember (254 mm) dan Januari (379,6 mm). Ternyata kejadian ini tidak berkaitan dengan banyaknya kasus DBD di P. Batam karena pada bulan Agustus kasusnya naik dan Desember menurun, yang kenyataannya lebih mendahului musim penghujan (Gambar 3). Ini berbeda dari hasil pengamatan DBD di Kodya Madiun, ter-

Gambar 2. Korelasi persentase kasus Demam Berdarah Dengue di Kodya Batam dibandingkan dengan kasus di Indonesia dart tahun 1983 sampai tahun 1990.

Gambar 3. Korelasi Persentase rata-rata kasus Demam Berdarah Dengue dengan Persentase rata-rata Curah hujanb di Kodya Batam tahun 1983–1990

nyata peningkatan curah hujan akan diikuti dengan peningkatan jumlahkasus, demikian juga sebaliknya penurunan jumlah curah hujan diikuti dengan penurunan jumlah kasus(1).
Tabel 3.

Tabel 3 menunjukkan hasil pengamatan tempat perindukan vektor DBD yang dilakukan di 9 kelurahan mencakup 37 lokasi RT/RW dengan 367 perumahan, 13 sekolah serta 60 tempat-

Pengamatan jentik Aedes aegypli pada Berbagai Tempat Perindukan yang ditemukan di beberapa Kecamatan di Kodya Batam Jumlah Rumah Kecamatan Diperiksa dgn. larva Diperiksa dgn. larva H.I C.I B.I Jumlah Kontainer

Kecamatan Batam Timur Lubuk Baja Utara – RT 05/RIII – RT 03/VII – RT 03/VIII –RT01/IV – RT 03/IV – RT 03/VI – RT 03/III –RT01/VI – RT 02/II –RT02QII –RT03/VI –RT01/IV Sub Total Lubuk Baja Tunur – RT 02/III – RT02/IV – RT 01/I – RT 02/I – RT 02/II Sub Total Lubuk Baja Kota – RT 04/II – RT 01/II – RT 04/III Sub Total Sei Beduk – RT 01/II – RT 0I/III – RT 05/III Sub Total Kecamatan Batam Utara Pulau Buluh – RT 08/III – RT 04/1 Sub Total Tiban – RT 03/IV – RT 04/I – RT I – RT 01/II – RT 05/III Sub Total Tanjung Uma – RT 05/II – RT 02/II Sub Total 20 10 10 10 30 10 10 20 10 10 10 5 10 45 10 10 11 5 3 1 9 8 7 15 7 5 1 0 0 13 4 7 130 28 35 63 126 13 19 32 52 50 35 24 0 161 71 59 18 7 7 9 23 13 19 32 8 5 2 0 0 15 8 10 55 50 30 10 30 80 70 75 70 50 10 0 0 28,8 40 70 13,8 25 20 14,3 23,8 100 100 100 15,4 10 5,7 0 0 9,3 11,3 16,9 90 70 70 90 76,7 130 190 160 80 50 20 0 0 33,3 80 100 11 14 10 10 9 54 9 15 10 34 8 8 0 4 1 21 0 10 2 12 45 42 42 60 28 217 42 58 33 133 13 14 0 9 1 37 0 15 2 17 72,7 57,1 0 40 11,1 38,9 0 66,6 26 35,3 28,8 33,3 0 15 3,5 17 0 25,8 60 12,8 118 100 0 90 11,1 68,5 0 100 20 50 10 10 5 10 10 10 7 10 5 10 10 10 107 4 4 5 9 7 4 6 2 1 4 8 0 54 15 9 19 48 36 44 8 22 17 13 37 0 268 9 7 6 21 20 23 7 8 12 3 15 0 131 40 40 100 90 70 40 85,7 20 20 40 80 0 50,5 60 77,8 31,6 43,8 55,5 52,3 87,5 36,4 76,7 23,1 40,5 0 48,8 90 70 120 210 200 230 70 80 240 30 150 0 122,4

Kecamatan Blk. Padang Pulau Blk. Padang – RT02/XIII – RT 02/XI – RT 01/VII – RT 02/IX – RT 05/I – RT 01/II – RT 02/XII Sub Total Total

10 10 10 10 10 10 11 71 381

1 10 6 9 9 7 5 47 182

28 79 37 43 15 95 46 343 1394

8 17 18 26 11 18 21 119 380

10 100 60 90 90 70 45,5 66,2 47,8

28,5 80 21,5 170 48,6 180 60,5 260 68,8 110 35,6 160 45,7 190,9 34,6 167,6 27,6 99,7

tempat umum/TTU dan tempat-tempat institusi/ITI. Di perumahan diperoleh House Index 50,4% dengan Container Index 26,9% sedangkan di lingkungan sekolah menunjukkan Premise Index 46,1% dengan Containerindex 32,5%. Selanjutnya TTU dan TTI menunjukkan Premise Index 41,7% dengan Container Index 17,6%. Ternyata perumahan mempunyai House Index tertinggi jika dibandingkan dengan sekolah dan TTU maupun TTI (Tabel 4); bahkan bila dilihat dari jenis tempat penampungannya ternyata drum mempunyai Container Index yang berbeda dengan yang lain (X2 = 177,5 P0.05 = 14,9; df = 2; X2 > P0.05).
Tabel 4. Hasil pengamatan tempat perindukan vektor DBD berdasarkan sasaran survel, Jumlah rumah/bangunan dan jumlah kontainer di Kodya Batam Jumlah Rumah/ Bangunan Jumlah Kontainer C.I (% ) 34,4 42,2 12,9 14,5 35,7 18,2 100 15,4 8,5 26,9 32,5 41,7 22,2 13,8 11,8 17,6

Sasaran Survei

Dipe- Dengan HI/PI Dipe- Dengan riksa Jentik (% ) riksa Jentik I. Perumahan 1. Kec. Blk. Padang a. P. Blk. Padang 2. Kec. Batam Tunur a. KeL LB. Kota b. Kel. LB. Timur c. Kai. LB. Selatan d. KeL Sei Beduk 3. Kec. Batam Barat a. Kel. P. Buluh b. Kel. Batam c. Kel. Tiban Jumlah II. Sekolah III. TTU/TTI 1. Tempat lbadah 2. Sarana Kesehatan 3. Hotel dan Rumah Makan 4. Perkantoran Jumlah 70 97 35 40 15 30 20 20 40 367 13 15 9 8 28 60 45 57 12 13 8 9 15 13 13 185 6 8 3 2 12 25 64,3 58,8 34,3 32,5 53,3 30 75 65 32,5 50,4 46,1 53,3 33,3 25 42,8 41,7 334 284 132 158 42 126 32 130 179 1417 43 36 18 29 144 227 115 120 17 23 15 23 32 21 15 381 14 15 4 4 17 40

Container index pada drum berbeda bermakna dengan bak mandi, tempayan dan lain-lain yang tersebar pads berbagai sasaran dan lokasi (Chi square X2 =177,5; P 0,05 = 14,9; df = 2; x2 > P 0,05).

Kemungkinan tingginya House Index pads perumahan karena tumah yang diperiksa pada umumnya mempunyai lebih

banyak tempat penampungan sebaliknya di sekolah dan TTU/ TTI tempat penampungan terbatas jumlahnya. Tingginya Container Index drum sesuai dengan pengamatan Nelson et al (1976) di daerah Tanjung Priok; drum air sebagai persediaan biasanya oleh penduduk pantai diletakkan di luar rumah. Kejadian ini dapat dilihat dari Container Index yang terletak di berbagai bangunan; yang tertinggi ditemukan di sekolah karena dari 43 wadah yang diperiksa ternyata mengandung jentik sebanyak 14 wadah (32,5%). Sebaliknya di perumahan terdapat 1417 wadah yang positip jentik sebanyak 381 wadah (26,9%) dan di tempattempat Umum/ITI dari 227 wadah, yang positip 40 wadah (17,6%). Ternyata Containerindex yang terletak di ketiga lokasi mempunyai perbedaan yang bermakna, yang didominansi drum paling tinggi kemudian bak mandi, lain-lain, dan paling kecil pada tempayan. Tentunya hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor di antaranyam sikap dan perilaku masyarakat, sumber gitan, tersedianya tempatperkembangbiakan dan lain sebagainya. Dilihat dari pengamatan tentang pengetahuan dan sikap masyarakat terhadap DBD melalui wawancara, separuh lebih dari masyarakat Kodya Batam (64,7%) mengetahui tentang penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) dan nyamuk Aedes aegypti sebagai penular (61,2%). Masyarakat yang menganggap keluarga bertanggung jawab terhadap pencegahan DBD (78,0%) hampir 3/4 masyarakat Kodya Batam, sehingga tindakan masyarakat untuk pencegahan penularan di lingkungan pemukiman masih dapat berjalan dengan membersihkan wadah air; namun sebaliknya di sekolah Container Index tinggi karena tidak ada yang bertanggung jawab. Kejadian ini didukung oleh rendahnya pengetahuan masyarakat yang tahu cara mencegah DBD dengan menguras wadah air (30,4%), mengubur barang-barang bekas (14,6%), dengan menutup wadah (25,4%) dan abatisasi hanya 6,3%; sehingga sekolah maupun TTU/ITI sulit melakukan tindakan pencegahan DBD dengan cara mengurangi kontak gigitan nyamuk vektor. Nelson et al (1976) menyatakan bahwa fluktuasi dari gigitan Aedes aegypti mencapai puncak tertinggi pada pagi hari pukul 8.00 - 10.00, kemudian pada sore hari pukul 14.00 - 16.00; sehingga wajar di lingkungan sekolah wadah air selalu mengandung jentik; bahkan dinyatakan pula oleh Suroso (1986) bahwa penyakit Demam Berdarah Dengue cenderung lebih banyak ditemukan pada anak-anak yang berumur 5 - 14 tahun karena anak-anak tersebut mudah tergigit, dan peluang untuk digigit lebih besar dibandingkan orang dewasa. Ditinjau berdasarkan letak tempat perindukan ternyata

jentik Ae. aegypti lebih menyikai wadah air yang terletak di luar rumah (CI = 31,4%); hal ini juga terlihat pada lingkungan sekolah (CI = 71,4%) sedangkan di luar TTU/ITI rendah (CI = 31,2%). Tertlyata letak wadah airpun berpengaruh; wadah yang diletakkan di luar rumah akan lebih banyak mengandung jentik (Chi square X2=15,76; df = 2; P 0,05 = 10,6; X2> P0,05). (Tabel 5). Kejadian ini mungkin akibat jarangnya wadah dibersihkan terutama yang diletakkan pada luar rumah/bangunan; hal ini terlihat juga dari kesadaran hanya sebagian kecil masyarakat untuk menguras wadah. Di perumahan ternyata wadah air di dalam dan luar rumah sama jumlahnya sedangkan di sekolah dan TTU/TTI lebih banyak terletak di dalam bangunan (Tabel 5).
Tabel 5. Jumlah Tempat Perindukan Vektor DBD berdasarkan Jenis Tempat Penampungan Air dan Letak, di Kodya Batam Letak Jenis Tempat Penampungan Air Dalam Rumah Dengan Dengan Air Jentik 209 221 127 68 625 1 27 0 1 29 4 90 15 32 141 795 86 37 12 12 147 0 3 0 0 3 4 12 0 2 18 168 C.I (%) 41,1 16,7 9,4 17,6 22,1 0 11,1 0 0 10,3 100 13,3 0 6,2 12,8 20,1 Luar Rumah Dengan Dengan Air Jentik 597 49 61 85 792 6 6 1 1 14 24 46 4 12 86 892 202 14 18 15 249 3 5 1 1 10 8 8 0 3 19 278 C.I (%) 33,3 28,6 29,5 17,6 31,4 50 83 100 100 71,4 33,3 17,4 0 25 22,1 31,2

Wadah air sebagai tempat perindukan jentik temyata di perumahan yang dominan adalah drum, dan di sekolah serta TTU/TTI yang paling dominan adalah bak mandi. Berdasarkan jenis wadah air yang digunakan penduduk Pulau Batam pada umumnya ternyata 49,9% berupa tempayan (208 buah) dan 11,8% berupa lain-lain (199 buah); wadah air akan selalu terisi oleh air sebagai persediaan baik pada musim kemarau maupun penghujan. Adanya peningkatan kasus DBD di Kodya Batam yang terjadi pada saat peralihan musim, tentunya didukung faktor lain walaupun temyata faktor musim tidak berpengaruh terhadap kenaikan populasi jentik Ae. aegypti selama satu tahun di Tanjung Priuk (Nelson et al, 1976). Dari hasil pengamatan ternyata ditemukan pada tempat penampungan air 88,6% jentik Ae. aegypti, 9,8% jentik Ae. albopictus dan 1,5% terdiri dari jentik nyamuk lainnya.

1. Perumahan – Drum – Bak mandi – Tempayan – Lain-lain Sub Total 2. Sekolah – Drum – Bak mandi – Tempayan – Lain-lain Sub Total 3. RRU/TTI – Drum – Bak mandi – Tempayan – Lain-lain Sub Total Total

KESIMPULAN 1) Selama kurun waktu 7 tahun yaitu tahun 1983–1990 jumlah kasus yang terbanyak adalah pada tahun 1989. 2) Peningkatan kasus terjadi lebih mendahului peningkatan curah hujan bahkan adanya penurunan curah hujan kasus DBD tetap tinggi. Peningkatan kasus tidak terpengaruh oleh musim. 3) Peningkatan kasus DBD secara umum di Indonesia (5 tahun sekali) ternyata tidak berlaku untuk Wilayah Kodya Batam. 4) Tempat wadah air yang selalu terisi air memberi peluang pada perkembangbiakan Ae. aegypti, sehingga pads musim kemaraupun akan terjadi transmisi DBD. 5) Tempat perkembangbiakan Ae. aegypti lebih menyukai wadah yang terletak di luar bangunan. 6) Pengetahuan dan sikap perilaku masyarakat memegang peran penting dalam pencegahan DBD, melalui cara pengendalian vektor.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. Sumadji. Penyebaran Kasus Demam Berdarah Dengue di Kotamadya Madiun (1974-1988). Medika 1992; 18(3). Suroso T. Pencegahan dan Pemberantasan DBD. Simposium DBD, Jakarta 26 Juli 1986. Nelson MJ, Salim Usman, Pant CP, Self LS. Seasonal abundance of adult and immature Aedes aegypti (L) in Jakarta. Bull Penelit. Kes. 1976;4(1&2): 1–8. Nelson MJ, Salim Usman, Pant CP, Self LS. Observations on the breeding habitats of Aedes aegypti (L) in Jakarta, Indonesia. Asian J. Trop. Med. Publ. Hlth. 1976; 7(3): 424–9. Nelson MJ, Self LS, Pant CP, Salim Usman. Diurnal peridiocity of attraction to human bait of Aedes aegypti (Cuticidae) in Jakarta, Indonesia. J. Med. Entomol. 1976; 14(5): 504–10.

Keterangan : Letak dari penampungan air yang positif mempunyai perbedaan yang bermakna (Chi square : X2 = 15,76; df = 2; P 0,05 = 10,6; X2 > P 0,05)

Dari pengamatan ini dapat diketahui pula bahwa berdasarkan pencahayaan ternyata 89,8% wadah air dengan cahaya yang cukup dan 10,6% dengan pencahayaan kurang. Dari segi sanitasi ternyata wadah air dengan penutup sebanyak 61,8% kemudian wadah tanpa tutup 38,2%. Kejadian ini mempunyai hubungan dengan tingkah laku nyamuk pada saat akan meletakkan telur.

Efektifitas Fogging Malathion Masai pada Pencegahan/ Pemberantasan Demam Berdarah Dengue
Suharyono Wuryadi Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit Demam Berdarah di Indonesia sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang besar. Sejak pertama kali dilaporkan dari Jakarta dan Surabaya pada tahun 1968 penyakit ini meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok tanah air. Meskipun kasus yang terbanyak masih terpusat di kota-kota besar di Jawa tetapi banyak pula kota-kota di luar Jawa yang cukup tinggi penderitanya. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mencegah meningkatnya dan meluasnya penyakit ini melalui program-program pencegahan tetapi tampaknya usaha tersebut belum mencapai hasil yang diharapkan. Kasus masih terus meningkat dari tahun ke tahun dan wabah masih saja terjadi. Satu hal yang menggembirakan adalah bahwa angka kematian dapat ditekan turun sampai 3%. Seperti diketahui pada saat ini satu-satunya cara untuk mencegah/memberantas penyakit DBD ini adalah dengan memutuskan rantai penularan yaitu memberantas/menurunkan populasi nyamuk penularnya; Ae. aegypti. Diharapkan bahwa dengan menurunnya populasi nyamuk Ae. aegypti penularan akan berkurang sehingga kasus yang terjadi pun akan berkurang. Salah satu cara untuk membasmi nyamuk adalah mematikan nyamuk Ae. aegypti dewasa dengan bahan kimia, misalnya malathion. Bahan kimia ini dalam kadar tertentu mampu membunuh nyamuk Ae. aegypti jika disemprotkan dalam bentuk kabut dengan menggunakan mesin khusus (swing fog). Cara pemberantasan nyamuk dengan fogging bahan kimia ini telah sejak lama dipakai, baik pada waktu ada wabah maupun untuk penanggulangan fokus (kejadian kasus). Akhir-akhir ini manfaat fogging malathion tersebut dipertanyakan banyak ahli. Ada sementara pendapat bahwa fogging tersebut berdampak rendah bahkan lebih bersifat psikologis saja, padahal fogging tersebut mahal dan berdampakburukterhadap lingkungan.

MANFAAT FOGGING MASAL DUA SIKLUS Pada tahun 1990/1991 oleh Laksono telah dilakukan penelitian manfaat fogging masal pada pencegahan DBD di Jogya. Hasilnya menunjukkan bahwa fogging masal mempunyai dampak menurunkan kepadatan nyamuk Ae. aegypti secant cepat dan bermakna, tetapi hanya sebentar yaitu sekitar 8 minggu; dan juga penekanan populasi nyamuk tersebut tidak dapat mencapai 0: Fogging tersebut dilakukan dua siklus dengan jarak antara 10 hari, dilakukan pada pagi hari dan pada bulan-bulan menjelang/ menghadapi musim hujan. Hal ini dilakukan agar populasi nyamuk pada saat tersebut ada pada titik terendah. Seperti diketahui pada saat-saat akhir musim kemarau keadaan lingkungan sangat tidak mendukung perkembangbiakan nyamuk Ae. aegypti sehingga dengan fogging pada saat tersebut diharapkan penekanan populasi nyamuk tersebut akan lebih mudah dan efisien. Pada penelitian tersebut dibedakan dua wilayah; satu wilayah diadakan fogging malathion dan wilayah yang lain sebagai daerahkontrol. Terlihatbahwasebelum dilakukanfogging,daerah perlakuan dan daerah kontrol mempunyai kepadatan nyamuk yang secara statistik tidak berbeda bermakna (p = 0.05). Setelah dilakukan fogging dua siklus dengan antara 10 hari, kepadatan nyamuk turun drastis, dan berbeda bermakna dengan daerah kontrol yang tidak diadakan fogging. Penurunan tersebut berlangsung sampai minggu ke-8 atau sekitar dua bulan; setelah itu naik lagi dan meskipun masih lebih rendah dari sebelum dilakukan fogging tetapi bila dibandingkan dengan daerah kontrol perbedaannya tidak bermakna lagi. Penurunan populasi nyamuk tersebut tidak pemah mencapai nol (Gambar 1). Gambaran yang serupa juga terlihatpadakepadatan nyamuk di luar rumah (outdoor); hanya pada keadaan di ltiar rumah kepadatan sebelum dilakukan pengasapan lebih tinggi. Kepadatan nyamuk di sini ditentukan dari jumlah telur nyamuk yang terdapat dalam ovitrap, yang dipasang di dalam rumah dan di luar rumah.

1) Fogging masal dua siklus sebelum musim penularan di daerah endemis DBD, yang diikuti dengan 2) Abatisasi selektif di rumah-rumah penduduk yang ada jentiknya, yang dilakukan setiap 3 bulan. 3) Pemeriksaan jentik berkala dan 4) Penyuluhan masyarakat dapat menyadari pentingnya masalah penyakit DBD ini dan dapat tergugah untuk ikut berpartisipasi dalam pencegahan. Manfaat fogging masal Dari hasil penelitian di Jogya, fogging masal (dua siklus) jelas dapat menurunkan populasi nyamuk Aedes aegypti secara tajam dan cepat, meskipun penurunan tersebut tidak sampai 0 dan hanya berlangsung sekitar dua bulan. Secara teori, karena penyakit ini ditularkan lewat gigitan nyamuk A. aegypti maka wajar apabila penurunan jumlah nyamuk akan berdampak menurunnya penularan dan selanjutnya akan menurunkan jumlah kasus yang terjadi. Pada waktu terjadi wabah bila kemudian dilakukan fogging masal juga jelas akan menurunkan jumlah kasus yang terjadi, karena nyamuk A. aegypti akan banyak yang mati termasuk nyamuk yang infektif (yang mengandung virus); jadi penularan selanjutnya dapat dicegah, sehingga wabah dapat dikendalikan. Fogging di sini lebih ditujukan untuk mematikan nyamuk infektif sehingga penularan selanjutnya dapat dikurangi/dicegah. Telah disebutkan di atas, po;ulasi nyamuk hanya dapat ditekan maksimum 2 bulan, dan tidak nol; demikian juga di sini setelah 2 bulan populasi nyamuk akan naik lagi sehingga sama dengan keadaan sebelumnya; tetapi diharapkan nyamuk yang infektif sudah tidak ada lagi atau sudah sangat berkurang. Pada kejadian wabah dampak pengasapan masal akan lebih baik lagi karena masyarakat melakukan partisipasi aktif melalui kegiatan lain misalnya pemberantasan sarang nyamuk dan lain-lain. Pengasapan masal juga dipakai untuk tindakan pencegahan yaitu yang dilakukan sebelum musim penularan tepat sebelum/ akan musim hujan. Di sini nyamuk Ae. aegypti karena keadaan iklim yang tidak mendukung, perkembangbiakannya terhambat dan populasi nyamuk tersebut menjadi rendah demikian juga nyamuk yang infektif seandainya ada. Pada keadaan ini jika dilakukan fogging masal maka nyamukA. aegypti akan mati baik yang belum infektif maupun yang infektif. Tujuan fogging di sini lebih ditekankan pada penurunan populasi nyamuk A. aegypti secara keseluruhan baik infektif maupun tidak infektif, sehingga kalau ditinjau dari penurunan jumlah kasus mungkin kecil sekali atau tidak ada karena memang sudah rendah atau tidak ada. Fogging masal pada keadaan wabah merupakan tindakan final dalam menanggulangi wabah yang sedang terjadi sedang fogging masal pada pencegahan merupakan tindakan permulaan dari serangkaian tindakan yang akan dilakukan. Rangkaian tindakan yang lain adalah pembersihan sarang nyamuk (PSN), pemeriksaan jentik berkala dan penyuluhan kepada masyarakat. Tindakan-tindakan tersebut harus segera dilakukan setelah fogging masal, mengingat dampak fogging tersebut relatif pendek (2 bulan), sehingga populasi nyamuk A. aegypti yang sudah rendah karena fogging akan dapat tetap ditekan rendah dengan

Gambar 1.

Persen ovitrap positif di dalam rumah

Gambar 2. Persen ovitrap positif di luar rumah

Terlihat jugapada Gambar 1 dan 2 bahwacurah hujan yang terjadi sangat berpengaruh terhadap meningkatnya kepadatan nyamuk, baik di dalam maupun di luar rumah. Hal itu dapat dilihat bahwa pada minggu ke 10 curah hujan mulai naik demikian juga kepadatan nyamuknya. STRATEGI BARU PENCEGAHAN/PEMBERANTASAN DBD Strategi baru tentang pemberantasan penyakit DBD mulai diintensiflcan sejak tahun 1991. Strategi barn tersebut pada prinsipnya berupa pemberantasan vektor yang intensif, terdiri dari rangkaian kegiatan sebagai berikut :

rangkaian kegiatan tersebut; tindak lan jut setelah fogging merupakan kunci keberhasilan fogging masal pada pencegahan. Ada dua masalah pada strategi pencegahan yang baru; pertama: menentukan saat yang tepat untuk fogging. Di dalam ketentuan disebutkan bahwa fogging malathion masal pada pencegahan akan dilakukan pada saat atau tepat sebelum musim penularan penyakit DBD, yaitu diperkirakan akhir musim kemarau atau tepat sebelum musim hujan tiba. Hal ini akan sulit bila musim tidak menentu datangnya, sedang populasi nyamuk A. aegypti seperti terlihat dari hasil penelitian di atas sangat dipengaruhi oleh curah hujan. Dalam pelaksanaannya, penentuan waktu yang tepat untuk fogging hanyalah berdasarkan pengalaman musim di tahun-tahun sebelumnya; hal ini dapat sedikit dinetralisir dengan sesegera mungkin melakukan rangkaian kegiatan yang disebutkan di atas. Masalah ke dua adalah Pembersihan Sarang Nyamuk (PSN) yang diharapkan dilakukan oleh masyarakat melalui partisipasinya secara aktif. Perlu diketahui bahwa kegiatan pencegahan ini dilakukan pada waktu tidak ada kasus atau keadaan penularan terendah sehingga masyarakat telah merasa aman, tidak merasa terancam lagi; akibatnya mereka enggan menyediakan wakttinya untuk melakukan tindakan pencegahan; di sini diperlukan pengetahuan dan kesadaran. Berbeda pada keadaan wabah; karena masyarakat merasa terancam maka mereka mau berbuat apa saja untuk mengatasinya. Kesadaran yang tinggi tersebut rupa-rupanya belum dimiliki oleh masyarakat kita. Masyarakat masih harus dipacu agar mau berpartisipasi secara aktif dalam pencegahan penyakit DBD ini. Memang sampai saat ini tampaknya kita belum mendapatkan cara yang terbaik bagaimana menggugah masyarakat. Masyarakat diharapkan memikirkan masalah yang mereka hadapi dan ada gagasan yang kemudian dituangkan dalam suatu bentuk kegiatan. Diharapkan bentuk kegiatan yang demikian akan terjamin kelangsungannya karena timbul dari masyarakat sendiri, timbul karena kebutuhan mereka sendiri; bukan partisipasi karena perintah, paksaan, takut atau mengharapkan imbalan. Dalam hal ini memang banyak faktor yang berpengaruh seperti keadaan sosial-ekonomi, tingkatpendidikan dan pengetahuan, kesadaran dan lain-lain. Dengan bentuk partisipasi yang disebutkan di atas dan bersama-sama dengan kegiatan dari program pemerintah maka niscaya kegiatan tersebut akan berhasil guna yang maksimum. Sebetulnya fogging masal yang mendahului kegiatan pencegahan dapat ditinggalkan mengingat bahwa fogging tersebut selain mahal dan dampaknya tidak lama, asal kegiatan yang dilakukan oleh masyarakat telah membudaya sehingga dapat dijamin pelaksanaannya. Jadi sementara masyarakat kita belum sepe-

nuhnya sadar maka tampaknya fogging masal ini masih tetap harus dilakukan. Dalam hal ini selain dapat membantu menurunkan kepadatan nyamuk secara cepat juga merupakan alat pengingatyang sangat efektif, bahwa telah tiba saatnya masyarakat harus mulai memikirkan penyakit DBD lagi setelah mereda pada musim kemarau sebelumnya dan mulai bertindak dengan PSN mereka. Baru-baru ini dikeluarkan Surat Keputusan Menteri Kesehatan R.I. Nomor 581/MENKES/SK/VII/1992 tentang Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Disebutkan diantaranya bahwa upaya pemberantasan penyakit DBD dilakukan melalui kegiatan pencegahan, penemuan/pelaporan penderita, pengamatan dan penyelidikan epidemiologi, penanggulangan dan penyuluhan kepada masyarakat. Pelaksanaan kegiatan tersebut akan dilakukan oleh pemerintah dan masyarakat, di bawah koordinasi Kepala Wilayah/Daerah. Di dalam SK tersebut dalam lampirannya disebutkan secara terperinci mengenai organisasi baik di pusat maupun di daerah, petunjuk tehnis kegiatan/pelaksanaan dan lain-lain. SK ini mempunyai anti yang besar dalam pelaksanaan pemberantasan penyakit tersebut, lebih-lebih karena pelaksanaan kegiatan tersebut akan melibatkan banyak Departemen (Depdagri, Depdikbud, Dep. Penerangan, Dep. Agama, Dep. Keuangan, Dep. Sosial dan instansi terkait lainnya) di samping Dep. Kesehatan sendiri. Hal ini jelas akan memudahkan pelaksanaan pemberantasan dan sekaligus kebutuhan dana. KESIMPULAN 1) Fogging masal malathion dua siklus dengan antara 10 hari dapat menurunkan populasi nyamuk A.aegypti dengan cepat dan tajam meskipun hanya berlangsung relatif singkat, dua bulan. 2) Fogging masal sebagai permulaan kegiatan pencegahan dapat sangat membantu menurunkan kepadatan nyamukA. aegypti asal segera diikuti dengan kegiatan pencegahan yang lain seperti PSN dart lain-lain.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Dengue Hemorrhagic Fever: diagnosis, treatment and control. Geneva: WHO 1985. Gubler DJ. How effective is the ULV approach for Aedes aegypti and Dengue Control?. Vector Ecology News Letter 1991; 22. Gubler DJ. Ardes aegypti and Aedes aegypti borne disease control in the 1990s. Top down or bottom up. Am J Trop Med and Hyg 1989; 40(6): 571-8. Ida Bagus Mantra. Partisipasi Masyarakatdalam Bidang Kesehatan. Maj Kes Masy Th. 1985; X1V (33). Keputusan Menteri Kesehatan R.I. No. 581/MENKES/SK/VII/l992 tentang Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue beserta lampiran. Laksono Trisnantoro. Policy Analysis of the Dengue Hemorrhagic Fever Prevention in Indonesia. (1990-1992). Thesis. 1992.

Aspek Perilaku dalam Kaitannya dengan Penyakit Demam Berdarah di Kodya Sukabumi
Kasnodihardjo, Sumengen Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (DBD) adalah suatu penyakit menular yang ditandai demam mendadak, perdarahan di kulit maupun di bagian tubuh lainnya, dapat menimbulkan shock atau renjatan dan kematian(1). Penyebab penyakit demam berdarah ialah virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Penyakit ini biasanya berjangkit di daerah perkotaan. Pada umumnya yang dijangkiti demam berdarah adalah anak-anak termasuk bayi dan angka kematiannya tergolong tinggi. Di Indonesia penyakit demam berdarah mulai ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dan di Jakarta. Sejak itu jumlah kasus/insidennya meningkat dan menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia kecuali Timor Timur. Upaya pemberantasan dan pencegahan penyakit demam berdarah terus menerus dilakukan,oleh pemerintah antara lain melalui pengobatan penderita, pemberantasan nyamuk penular dan pembasmian larva menggunakan insektisida serta larvasida. Namun upaya-upaya tersebut selain biayanya sangat mahal juga tidak praktis. Upaya yang paling efektif dan efisien adalah memberantas sarang dan tempat perindukan nyamuk oleh masyarakat. Upaya ini sebetulnya sudah digalakkan, hanya saja hasilnya belum seperti yang diharapkan. Dalam rangka mencari strategi pemberantasan penyakit demam berdarah yang lebih baik, dilakukan suatu studi tentang peningkatan kualitas lingkungan. Studi ini meliputi dua tahap, yaitu tahap I merupakan survei dasar dan tahap II studi intervensi dan evaluasi. Studi dilakukan di Kotamadya Sukabumi, Jawa Barat. Tulisan ini merupakan hasil survei dasar yang meng-

ungkapkan aspek perilaku masyarakat dalam hubungannya dengan demam berdarah. Aspek perilaku dalam hal ini meliputi tiga faktor yaitu : pengetahuan, sikap dan tindakan. Survei dasar dilakukan pada bulan Oktober 1988. BAHAN DAN CARA Sejumlah 382 rumah tangga telah dipilih sebagai sampel. Sebagai responden pada survei dasar ini adalah ibu rumah tangga, yang diasumsikan mengetahui keadaan anggota keluarganya dan memiliki perilaku yang mewakili rumah tangganya dalam kaitannya dengan masalah demam berdarah. Data aspek perilaku meliputi berbagai variabel yang berhubungan dengantejadian penyakit demam berdarah. Variabelvariabel tersebut antara lain menyangkut penyebab penyakit, jenis nyamuk penular, jentik, cara pemberantasan dan pencegahan penyakit demam berdarah. Pengumpulan data melalui wawancara menggunakan kuesioner. Wawancara dilakukan dengan cara mengunjungi rumah responden. Tenaga pewawancara terdiri dari para peneliti Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. HASIL Dari 382 ibu rumah tangga yang berhasil diwawancarai, 67% tidak tamat Sekolah Dasar (SD). Sebagian besar (65%) tidak bekerja dan pada umumnya (90%) beragama Islam. Pengetahuan responden dalam kaitannya dengan penyakit demam berdarah yaitu mengenai tanda-tanda penyakit, bahaya penyakit, penyebab penyakit, cara pertolongan jika terkena penyakit, cara penularan penyakit, kebiasaan yang menyebabkan timbulnya penyakit, jenis nyamuk dan jentik yang menularkan penyakit serta cara pemberantasan penyakit yang dinilai benar

menurut kriteria jawaban, tertera pada tabel 1.
Tabel 1. Pengetahuan Responden yang Benar terhadap Demam Berdarah Pengetahuan tentang Tanda-tanda penyakit Bahaya penyakit Penyebab penyakit Pertolongan terhadap penderita Cara penularan penyakit Jenis nyamuk penular Jentik nyamuk penular Kebiasaan yang erat dengan penyakit Cara pemberantasan penyakit Rata-rata Proporsi responden (%) 81 76 5 96 56 78 85 71 52 67 (N = 382)

Tabel 3. Tindakan Responden yang Positif dalam Kaitannya dengan Upaya Penanggulangan Demam Berdarah Dalam kaitan dengan Tempat penampungan air (TPA) Kebersihan lingkungan Frekuensi pengurasan/pembersihan TPA Petugas abatisasi Penutupan TPA Pengawasan jentik Rata-rata oporsi responden (%) 77 79 75 69 16 9 54 (N = 382)

Pengetahuan responden pada setiap komponen pertanyaan memberikan jawaban benar berkisar antara 5% – 96% dari 382 responden. Rata-rata jawaban pengetahuan yang benar adalah 67%. Sementara itu sikap responden yang positif dalam arti setuju terhadap upaya-upaya penanggulangan penyakit demam berdarah tertera pada tabel 2.
Tabel 2. Sikap Responden yang Positif terhadap Upaya Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Sikap terhadap Pertolongan penderita Penyebab penyakit Pencegahan penyakit Bahaya penyakit Pemberantasan sarang nyamuk Pemberantasan jentik Abatisasi Kesediaan membantu upaya penanggulangan Pengawasan lingkungan Rata-rata Proporsi responden (%) 82 49 47 80 84 48 70 98 80 71 (N = 382)

Sikap responden pada setiap komponen pertanyaan memberi jawaban positif berkisar antara 47% – 98% dari 382 responden. Rata-rata jawaban yang positif adalah 71%. Tindakan responden dalam kaitannya dengan upaya penanggulangan demam berdarah belum seluruhnya menunjukkan tindakan positif dalam arti tindakan tersebut benar. Jika di ratarata, tindakan yang benar dalam kaitannya dengan penanggulangan penyakit demam berdarah adalah 54%. Tindakan tersebut pada setiap komponen pertanyaan menunjukkan tindakan positif berkisar antara 9% – 79%. Tabel 3 menunjukkan tindakan responden yang positif dalam kaitannya dengan upaya penanggulangan penyakit demam berdarah. PEMBAHASAN Banyaknya ibu rumah tangga yang berhasil diwawancarai cukup memberikan gambaran perilaku masyarakat yang dipelajari. Pendidikan responden yang relatif rendah boleh jadi ikut mempengaruhi perilaku mereka dalam kaitannya dengan upaya-

upaya penanggulangan penyakit demam berdarah. Diketahui bahwa hanya 67% yang mengetahui tentang masalah yang menyangkut penyakit demam berdarah. Rendahnya tingkat pendidikan akan menghambat program pembangunan kesehatan(4). Seseorang yang mempunyai latar belakang pendidikan rendah atau buta huruf, pada umumnya akan mengalami kesulitan untuk menyerap ide-ide baru dan membuat mereka bersifat konservatif, karena tidak mengenal alternatif yang lebih baik. Pengetahuan responden mengenai penyakit demam berdarah masih rendah terutama mengenai penyebab penyakit, cara penularan dan cara pemberantasan penyakit terutama pemberantasan sarang/tempat berkembang biaknya nyamuk. Umumnya responden belum mengetahui dengan benarpenyebab atau faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit demam berdarah; mereka beranggapan bahwa penyebab penyakit demam berdarah adalah nyamuk. Mereka belum mengetahui bahwa virus sebagai penyebabnya dan sejenis nyamuk hanya berperan sebagai penular. Hal lain yang belum dipahami responden pada umumnya adalah cara penularan penyakit dan cara pemberantasannya. Mereka beranggapan bahwa penularan penyakit demam berdarah terjadi karena gigitan nyamuk. Setiap nyamuk pada setiap gigitan menyebabkan penularan. Adanya proses penularan dari penderita, gigitan nyamuk, pemindahan bibit penyakit (virus) belum dimengerti dengan baik oleh penduduk. Begitu pula mengenai konsep pemberantasan sarang nyamuk atau tempat berkembang biaknya nyamuk, belum diketahui dengan baik. Mereka belum memahami tujuan, manfaat dan hubungan pembersihan sarang nyamuk dan jentik dengan kejadian penyakit demam berdarah. Kurangnya pengetahuan penduduk dalam kaitannya dengan penyakit demam berdarah dapat disebabkan oleh banyak faktor; sebagaimana telah dikemukakan salah satu di antaranya adalah rendahnya tingkat pendidikan. Di samping itu mungkin sikap masa bodoh dan kurangnya penyuluhan yang efektif menyebabkan pengetahuan masyarakat menyangkut masalah penyakit demam berdarah rendah. Pendidikan yang relatifrendah melatarbelakangi sulitnya penduduk untuk mengetahui konsep kejadian penyakit demam berdarah serta cara penanggulangan/pemberantasannya. Kurang efektifnyapenyuluhan menyebabkan sebagian besar masyarakat kurang informasi untuk mengetahui manfaat pemberantasan; akibatnya masyarakat kurang mendukung upaya pemberantasan penyakit tersebut. Penyuluhan yang

I

efektif sangat dibutuhkan untuk meningkatkan pengetahuan masyarakat dalam penyakit demam berdarah. Materi penyuluhan yang sederhana dan metode yang terarah merupakan faktor penting dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat. Masyarakat pada prinsipnya perlu dibekali pengertian dan konsep kejadian penyakit yang benar. Mereka sebenarnya tidak perlu mengetahui apa itu virus, yang lebih penting adalah bahwa penyakit demam berdarah disebabkan oleh bibit penyakit dan sangat berbahaya. Bibit penyakit ditularkan oleh nyamuk yang berwarna hitam putih dari orang yang kebetulan sakit, ditularkan ke orang lain yang sehat. Memberantas nyamuk memang sulit, sehingga yang paling mudah ialah memberantas tempat berkembang biaknya nyamuk yaitu tempattempat penampungan air, ban bekas, kaleng bekas dan sebagainya. Dengan dasar pengetahuan sederhana dan benar, maka diharapkan masyarakat akan bersikap dan bertindak lebih positif dalam memberantas dan mencegah penyakit demam berdarah. Dari hasil penelitian telah diketahui bahwa pada umumnya responden bersikap positif terhadap upaya pemberantasan dan .pencegahan penyakit demam berdarah walaupun berdasarkan penilaian terhadap beberapa komponen sikap seperti tentang atau menyangkutpenyebabpenyakit, pencegahan penyakit, pemberantasan jentik menunjukkan persentase yang rendah yaitu kurang dari 50%. Hal ini mung.kin dilatarbelakangi oleh pengetahuan yang masih kurang dalam topik atau hal yang sama. Dengan demikian upaya penyuluhan yang efektif merupakan kunci untuk meningkatkan sikap masyarakat dalam rangka pemberantasan penyakit demam berdarah. Pada umumnya tindakan responden dalam kaitannya dengan upaya pemberantasan penyakit demam berdarah masih belum mendukung. Mereka pada umumnya masih belum melakukan tindakan penting seperti menutup tempat penampungan air, memperhatikan dan memberantas jentik nyamuk di lingkungan rumah tangganya. Tindakan penting ini belum dilakukan sehingga dengan sendirinya mendukung penyebaran penyakit

demam berdarah dan kurang mendukung upaya pemberantasan penyakit tersebut; oleh karena itu tindakan tersebut perlu diubah agar menunjang upaya pemberantasan dan pencegahan penyakit denim berdarah. Suatu upaya yang diduga cukup efektif dalam meningkatkan tindakan masyarakat dalam memberantas dan mencegah penyakit demam berdarah ialah melalui pemantauan dan pengawasan lingkungan rumah-tangga yang dilakukan oleh masyarakat itu sendiri. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa, perilaku masyarakat dalam kaitannya dengan upaya pemberantasan penyakit demam berdarah di Kotamadya Sukabumi belum sepenuhnya mendukung upaya tersebut. Keadaan demikian tidak jauh berbeda dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Sub. Dit Arbovirosis P2MPLP di 9 kota yang mengungkapkan rendahnya pengetahuan, sikap dan tindakan masyarakat. Oleh karena itu upaya penyuluhan tentang penyakit demam berdarah dengan penekanan pada pengertian mengenai transmisi, penyebab penyakit dan cara pemberantasan penyakit perlu ditingkatkan. Metode penyuluhan dipilih yang sifatnya langsung mencapai target yaitu ibu rumah tangga. Dengan pendekatan semacam itu, diharapkan upaya pemberantasan dan penanggulangan penyakit demam berdarah dapat lebih efektif.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Suroso T. Demam Berdarah : pencegahan dan pemberantasannya di Indonesia. Maj Kes Mas Indon 1984; 15 (5). Suroso T. Pemberantasan Demam Berdarah. Makalah Seminar Sehari, Ditjen PPM & PLP, Depkes RI, 25 Agustus 1988. Suroso T, Abas Abdulkadir, All Izhar, Gunawan, Faltah Noor, Bachtiar, Yusuf. Knowledge, attitude, practice of the community in the prevention of DHF in Pontianak, Indonesia. Dengue News Letter, WHO Reg Off for SEA. New Delhi, 1986. Soetrisno L, Somadiningrat G, Prasetyantono T, Ratnandari D. Faktorfaktor Non Medis serta Pengaruhnya terhadap Status Kesehatan Anak di Propinsi Daerah Istimewa Yogyakarta. P4K UGM, 1988.

4.

Never let yourself be worried by what people say, just ask yourself why they say it

Filariasis Siklus Hidup dan Diagnosis Laboratorium
Nurtjahjo, Ida Aju Brahma Dewi Jurusan Analis Medis Fakultas Non Gelar Kesehatan Universitas Airlangga, Surabaya

PENDAHULUAN Penyakit filariasis disebabkan oleh genus Filaria yang metupakan cacing darah jaringan, sedangkan spesies nyamuk berperan sebagai sumber penularan antar manusia. Secara epidemiologi sasarannya adalah masyarakat pedesaan yang beradaptasi terhadap cacing dan menyebabkan cacad badan seumur hidup berupa elephantiasis. Pendatang di daerah endemis rentan terhadap penularankarena daya immunitas yang belum dipunyai sebelumnya. Penyakit filariasis di Indonesia disebabkan oleh : Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori. Kucing dan kera dapat diduga sebagai sumber penularan melalui vektor nyamuk. Prevalensi yang semakin menurun (1970:13,3%; 1987:3,29%) merupakan berita yang menggembirakan. Perlu ditingkatkan pemberantasan filariasis secara teknis epidemiologis secara efektif dan efisien. DISTRIBUSI Macam-macam spesies penyebab filariasis dengan nama klinisnya : – Wuchereria bancrofti menyebabkan filariasis limfatik bancrofti. – Brugia malayi menyebabkan filariasis limfatik malayan. – Loa loa menyebabkan loaiasis atau Calabar swelling. – Onchocerca volvulus menyebabkan filariasis kutaneus atau onchocersiasis. Perlu dipikirkan beberapa spesies Filaria lain, yaitu : – Tetrapetalonema perstans menyebabkan gejala alergi. – Tetrapetalonema streptocerca menyebabkan iritasi. – Mansonella ozzardi menyebabkan luka dan radang. TRANSMISI Serangga yang menggigit - mengisap darah, merupakan

perantara penyakit filariasis. Larva ikut terisap oleh serangga melalui kulit atau jaringan kulit yang luka. Tiap spesies mempunyai vektor sendiri-sendiri. – Wuchereria bancrofti vektomya Culex, Aedes, Anopheles. – B. malayi dan B. timori oleh Anopheles dan Mansonia. – Loa loa oleh lalat Chrysops. – O. volvulus oleh lalat hitam Simulium. – T. perstans dan T. streptocerca oleh Colicoides. – M. ozzardi oleh Colicoides dan Simulium. SIKLUS HIDUP Larva filaria masuk melalui kulit (tergantung spesiesnya), kemudian akan melanjutkan migrasi ke seluruh tubuh manusia mengikuti aliran darah; dalam waktu 3–15 bulan akan berkembang menjadi cacing dewasa; migrasi larva secara lebih lengkap tidak banyak diketahui. Lokalisasi cacing dewasa dapat dilihat pada tabel 1. Cacing dewasa dapat hidup beberapa tahun di dalam tubuh host. Mikrofilaria adalah larva yang dihasilkan oleh cacing betina secara viviparous. Jumlah mikrofilaria tergantung spesiesnya, yang juga dipengaruhi resistensi kulit host maupun faktor yang lain. Saat diketemukannya jumlah mikrofilaria optimal di dalam aliran darah tepi disebut periodisitas. Misalnya W. bancrofti dan B. malayi mempunyai nocturnal periodicity, sedangkan Loa loa mempunyai diurnal periodicity (siang hari). Selama jam jam tidak ada gigitan serangga, mikrofilaria tinggal di dalam kapiler paru. Beberapa jenis mengenal subperiodicity, mikrofilaria diketemukan di aliran darah tepi selama 24 jam terus menerus dengan sedikit peningkatan pada siang hari atau malam hari. Mikrofilaria kulit tidak mengenal periodisitas. Periodisitas mikrofilaria dapat dilihat pada tabel 2. Pertumbuhan mikrofilaria mutlak memerlukan serangga;

Tabel 1. Lokalisasi Casing Filaria Dewasa
Wuchereria bancrofti Brugia malayi Loa 1oa Onchocerca volvulus Tetrapetalonema perstans Tetrapetalonema streptocerca Mansonella ozzardi Di dalam sistem limfe dalam bentuk ikalan (coiled) Di dalam sistem limfe dalam bentuk ikalan (coiled) Migrasi dalam jaringan subkutan dan subkonjungtiva Di dalam jaringan subkutan atau bentuk ikalan di antara noduli Di dalam rongga pleura,rongga peritoneum dan rongga perikardium Di dalam jaringan ikat kulit Di dalam rongga usus dan rangga tubuh

latan) disebabkan pecahnya sistem limfe di sekitar kandung kencing menyebabkan hubungan terbuka antara keduanya, akibatnya timbul chiluria (kencing seperti air susu). Leukositosis terjadi setelah adanya infeksi sekunder oleh Stafilokokus, Streptokokus dan Pseudomonas. Loaiasis Gejalanya khas dengan terbentuknya pembengkakan calabar swelling di sekitar sendi, lengan atas. Gejala ini disebabkan reaksi allergi terhadap cacing dewasa yang migrasi ke jaringan subkutan; timbul setelah tiga minggu. Migrasinya ke jaringan subkonjungtiva menyebabkan gejala iritis, tetapi tidak sampai menimbulkan kebutaan. Aktifitas cacing tampak/dapat dilihat di jaringan subkonjungtiva, sedangkan mikrofilarianya tidak menimbulkan dampak yang serius, hanya ditakutkan timbulnya ensefalitis. Onchocersiasis Cacing dewasanya hidup di jaringan subkutan dalam keadaan bebas/berbentuk kapsul (onchocermata) dengan diameter 0,5 – 10 cm di jaringan bawah kulit. Lokalisasinya sering di sekitar dada, pelvis, kepala, lengan atas. Kehidupan cacing dapat berlangsung sampai dengan 16 tahun atau lebih. Migrasi ke jaringan subkutan menimbulkan radang (dermatitis). Gambaran hiperpigmentasi kulit dikenal sebagai sowda, leopard skin. Kelainan yang menahun menyebabkan elastisitas kulit hilang, menipis, berlipat-lipat sehingga penderita tampak tua. Migrasi ke kulit lipat paha menimbulkan kelainan yang disebut hanging groin. Komplikasi serius apabila terjadi penyusupan ke mata menimbulkan reaksi radang iritis, sclerosing keratitis, choroiditis dan retinitis. Kerusakan nervus opticus menyebabkan kebutaan lazim disebut river blindness. Mikrofilaria dapat tampak keluar di camera oculi anterior, cairan vitreus. Fase dini penyakit ini memberikan gambaran radang di sekitar jaringan tempat, mikro$laria yang mati. Pada infeksi lanjut, mikrofilaria diketemukan di organ ginjal, paru, kadang-kadang otak, atau ikut aliran darah keluar bersama urine, sputum dan cairan otak. Penyusupan mikrofilaria ke kelenjar limfe menimbulkan limfangitis, limfadenitis, dan elephantiasis scrotum. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium penderita filariasis adalah untuk mencari identitas spesies mikrofilaria. Sampel pemeriksaan berupa: darah, biopsi kulit, kadang-kadang urine, cairan otak. Jumlah mikrofilaria memberikan informasi tentang transmisi dan cara infeksinya. Pemeriksaan serologi jarang dilakukan karena hasilnya tidak spesifik dan sensitif. 1) Pemeriksaan mikrofilaria dalam darah Saat pengambilan sampel darah harus tepat waktu sesuai periodisitas (Tabel 2). Dianjurkan mengambil darah dari cuping telinga. Kegagalan menemukan mikrofilaria dalam darah disebabkan karena pada Loaiasis dan limfadenitis filariasis, mikrofilaria baru tampak satu tahun atau lebih setelah infeksi.

Tabel 2.

Hubungan Spesies dan Periodisitas Spesies Periodisitas noktumal diurnal subperiodicity noktumal nocturnal subperiodicity (zoonotic strain) noktumal diurnal Waktu pengambilan darah 22.00 – 02.00 22.00 – 02.00 22.00 – 02.00 01.00 -14.00

1. Wuchereria bancrofti 2. Brugia malayi 3. Brugia timori 4. Loa loa

bila hal ini tidak terjadi maka dalam waktu satu sampai dua tahun akan mati. Mikrofilaria yang terhisap serangga akan bermigrasi ke otot serangga dalam waktu 1–2 minggu dan selanjutnya akan menjadi stadium infektif. Larva yang matang/mature akan diketemukan di mulut serangga, dan siap untuk dipindahkan ke manusia pada saat menghisap darah. GAMBARAN KLINIK DAN PATOLOGI Filariasis bancrofti dan Brugia malayi adalah penyakit yang menyerang sistem limfe. Gambaran khasnya adalah adanya parasitemia yang berulang disertai radang, nyeri sistem limfe dan diakhiri kerusakan, kekakuan dan bendungan pada pembuluh limfe. Kelainan ini terutama diketemukan di lengan, alat kelamin dan dada. Akhir gangguan aliran limfe berupa limfedema. Gambaran patologi penyakit ini tergantung terdapat atau tidaknya cacing dewasa, respons immunologi dan intensitas infeksinya. Mikrofilaria jarang menyebabkan gejala yang serius kecuali gambaran darah dengan jumlah eosinopil yang meningkat. Gambaran rēaksi alergi yang berat, sering tampak di paru, disebut sindrom tropical pulmonary eoSinophilia. Gambaran ini dapat juga disebabkan oleh filariasis binatang atau respon alergi terhadap Wuchereria bancrofti. Kematian larva filaria menyebabkan respons jaringan berupa bendungan aliran limfe besar dan hidrokel, yang sering diketemukan pada penduduk Afrika Tengah, Jepang dan Cina. Bendungan yang lama menyebabkan gejala elephantiasis, kulit tampak kasar, tegang, tebal dan retak-retak. Elephantiasis sering diketemukan di Cina, India, kepulauan Pasifik; di sini perlu dibedakan dengan elephantiasis yang disebabkan karena defisiensi mineral. Komplikasi filariasis bancrofti (di Cina, Jepang, India se-

Limfadenitis filariasis dipengaruhi : intensitas infeksi − jumlah cacing yang dibuahi − reaksi radang dari host akibat terbendungnya aliran dalam usaha mencegah penyebaran mikrofilaria. − destruksi mikrofilaria oleh antibodi host. Metode pemeriksaan : a) The counting chamber technique Alat yang diperlukan : − slide gelas ukuran 76 x 38 mm, tebal2 mm, ditetapkan sesuai gambar berikut : −

− mikroskop cahaya dengan perbesaran obyektif 10 x, 40 x, 100 x. Cara kerja 1) Isi satu tetes aquadest dalam kanal. 2) Isi/ambil darah kapiler (yang diambil dari cuping telinga) sebanyak 0,1 ml (100 uL), teteskan ke dalam kanal sehingga timbul hemolisis. 3) Periksa di bawah mikroskop dengan pembesaran obyektif 10 x, kondensor rendah sedemikian rupa sehingga memberikan kontras yang maksimum. Fokuskan pada tiap mikrofilaria. 4) Hitung jumlah mikrofilaria/L darah dengan mengkalikan 10.000. Modifikasi cara di atas dāpat pula dilakukan dengan menggunakan larutan asam asetat 3%. Cara ini sekaligus menyebabkan hemolisis dan fiksasi. Spesimen/preparat ini dapat dikirim atau disimpan selama beberapa hari, minggu sampai bulan. Keluarnya mikrofilaria dapat dirangsang dengan pemberian diethyl carbamazine, sehingga pemeriksaan dapat dilakukan setiap saat; takaran yang diberikan :100 mg untuk dewasa, 75 mg untuk anak 10–14 tahun, 50 mg untuk anak 5–9 tahun. Pengambilan sampel darah dilakukan 60 menit sesudah pemberian obat tadi. Untuk spesies Wuchereria bancrofti strain Pacific hal ini tidak dapat dilakukan. b) Teknik kapiler (capillary method) Alat yang diperlukan : − tabung kapiler plastik yang dilapisi EDTA − sentrifuse − obyek glass. Cara kerja 1) Ambil darah dari cuping telinga dengan pipet kapiler atau darah dalam tabung yang belum diberi antikoagulan.

2) Tutup ujung kapiler dengan lilin. 3) Masukkan pipet tadi dalam tabung sentrifuse, putar dengan kecepatan 700–1000 rpm selamk 5–7 menit. 4) Letakkan kapiler sedemikian rupa sehingga tidak terpegang tangan. 5) Perhatikan lapisan di dalam kapiler lapisan plasma-eritrosit dan lapisan buffy coat di bawah mikroskop dengan perbesaran 10 x dengan kondensor rendah untuk memberikan kontras maksimal. 6) Identifikasi spesies dilakukan dengan menambahkan cat pada lapisan plasma, selanjutnya dituang di gelas obyek (tabel 3). c) Membrane filter technic Alat yang diperlukan : − Swinnex 25 mm holder − Membrane filter 5 um yang porous; dapat pula ditambahkan nucleopore − Antikoagulan Na sitrat steril − Larutan garam faali (PZ). Cara kerja 1) Satu ml darah vena ditambah 2 ml Na sitrat steril. 2) Lepaskan jarum, ganti dengan swinnex filter holder; sewaktu memasangnya dibasahi dahulu dengan air. 3) Tambahkan antikoagulan melalui filter. 4) Lepaskan filter, cuci dengan PZ, lepaskan lagi berulang sehingga eritrosit tampak lewat membran. 5) Dengan forsep, pindahkan membran dan letakkan pada gelas obyek. 6) Keringkan di udara atau dipanaskan. 7) Fiksasi dengan metanol. 8) Cat dengan larutan Giemsa. 9) Teteskan oli emersi, lihat di bawah mikroskop dengan pembesaran 10 x, 40 x, kondensor dibuka. 10) Hitung mikrofilaria/1 darah dengan mengkalikan 1000. Identifikasi Mikrofilaria Identifikasi spesies dapat dilakukan dengan melihat sarung mikrofilaria (sheath). Hal ini mudah dilakukan dengan bantuan pemberian cat. Cara kerja 1) Dengan pipet Pasteur teteskan darah yang lisis pada gelas obyek, kemudian buat hapusan darah. 2) Biarkan kering, fiksasi dengan metil alkohol. 3) Teteskan cat hematoksilin atau Giemsa; Cat Giemsa lebih cocok untuk spesies Brugia malayi dan Wuchereria bancrofti. 4) Mounting dengan Canada balsam. 5) Periksa dengan mikroskop pembesaran 40 x; hasil lebih nyata pada preparat yang tipis. 2) Pemeriksaan mikrofilaria dalam urine dan cairan yang lain SpesiesWuchereriabancrofti, OnchocercavolvulusdanLoa loa sering diketemukan dalam urine. Spesies Brugia malayi dan Wuchereria bancrofti juga diketemukan dalam aspirasi cairan kelenjar limfe, sedangkan Loa loa diketemukan dalam aspirasi

cairan otak. Cara pemeriksaan 1) Cairan/aspiran dituang dalam tabung, sentrifuge dengan kecepatan tinggi selama 5 menit. 2) Buang supernatan, ambil sedimen dengan menggunakan pipet Pasteur. 3) Teteskan pada gelas obyek, kemudian tutup dengan gelas penutup. 4) Periksa di bawah mikroskop dengan pembesaran 10 x dengan bukaan kondensor kecil untuk memberikan kontras. Apabila menghadapi sedimen yang mengandung eritrosit, teteskan sedikit akuades untuk menghemolisis eritrosit, selanjutnya lakukan sentrifuge lagi. Identifikasi spesies dapat dilakukan dengan penambahan cat. 3) Pemeriksaan biopsi kulit Spesies yang sering diketemukan ialah: Onchocercavolvulus, Dipetalonema streptocerca, Manzonella ozzardi, Wuchereria bancrofti. Cara kerja : Cari di tempat-tempat yang mungkin terdapat infeksi yang berat. Di Afrika dan Venezuela sering diketemukan di daerah lengan dan pantat atau kaki bagian bawah; sedangkan di Mexico, Guatemala sering dicari di kepala, bahu, dan badan. Mikrofilaria terdapat di daerah lapisan teratas kulit.

Tabel 3.

Skema Identifikasi Mikrofilaris Darah

Alat yang dipakai : jarum biopsi steril, skalpel steril dan kapas steril. Reagen yang dipakai : larutan alkohol 70% atau larutan betadine 2%, dan larutan garam faali (PZ). Cara kerja : 1) Bersihkan kulit yang akan dibiopsi dengan larutan alkohol, biarkan kering sebentar. 2) Tusukkan jarum biopsi, kemudian angkat sehingga terikut jaringan kulit ± 2 mm, potong bagian kulit sisanya agar terpisah dari jaringan kulit asalnya. 3) Rendam jaringan biopsi tadi dalam larutan garam faali (PZ); bila,perlu tambahkan larutan buffer fosfat (pH:7,2). 4) Letakkan di atas gelas obyek biarkan 30 menit; dalam waktu 30 menit mikrofilaria akan keluar (75%), sedang dalam waktu 60 menit akan keluar sebanyak 90%.

5) Tutup dengan cover glass. 6) Lihat di bawah mikroskop dengan perbesaran 10 kali dengan kondensor rendah. 7) Hitung jumlah mikrofilaria tiap mm2 jaringan, dengan menggunakan Nomogram Brikman (tabel 5). PENUTUP Filariasis adalah penyakit yang disebabkan Nematoda ja-

Tabel 6. Morfologi Mikrofilaria dalam Darah 2. Silvanalan S, Dondero TJ. Differentiation between periodicity and sub periodicity Brugia malayi and Brugia pahangi on the basis of microfilaria sheet casting in vitro Ann Trop Med & Parasitol 1977; 65: 487-95. 3. Mate JW, Yen PKF. Histochemical differs nation of Brugia, Wuchereria, Dirof laria and Beinlia microfilaria. Ann Trop Med & Parasitol 1978; 72(2): 157-162. 4. Denham DA. Counting and identification microfilaria. School of Hyg & Trop Med 1978. 5. Nathan MB, Raccurt C. Higher concentration of microfilaria in capillary blood from the ear lobe than from the finger with W. bancrofti & M. ozzardi infections Trop Med & Hyg 1979; 73(4): 456-457. 6. An HS, Mc Call JW, Thompson PE. A simple method for isolation of B. pahangi and B. malayi microfilaria. Lit. J Parasit 1974; 4: 677. 7. Anderson J, Fazen LE, Buck All. Onchocerciasis Guatemala II microfilaria in urine, blood, and sputum after diethyl carbamazine. Am J Trop Med Hyg 1975,24:58. 8. Awadzi K. The chemotherapy of onchocersiasis II quantitation of the chemical reaction tomicrofilarides. Ann Trop Med Parasitol 1980; 74:189. 9. Buck AA. Onchocerciasis symptomatology, pathology, diagnosis. WHO spec rep 1974. 10. Buckley JJC. Occult filarial infection of human origin as a cause of tropical pulmonary eosinophlia. East African Med J 1958; 35: 493.

Tabel 5.

The Brinkman Nomogram untuk Menghitung Jumlah Mikrofilaria

ringan. Dampak lanjut infeksinya dapat menyebabkan kelainan yang menetap, bahkan cukup fatal. Indonesia adalah salah satu daerah yang ikut berperan dalam penyebaran penyakit ini. Telah dibicarakan siklus hidup, kelainan klinik dan patologi akibat infestasinya. Pemeriksaan laboratorium merupakan diagnosis bantu yang cukup dapat diandalkan.
KEPUSTAKAAN 1. Kale OOA. A simplified technique for counting Onchocercal microfilariae in skin strips. Bull WHO 1978; 56(1): 133-437.

Pemakaian Pembalut mengandung Deet untuk Perlindungan Perorangan terhadap Mansonia sp.
Suyitno Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK Penelitian mengenai pemakaian pembalut (band) yang mengandung racun serangga (Deet) pada pergelangan tangan, pergelangan kaki dan kepala untuk pelindung perorangan dari gigitan nyamuk Mansonia sp. sebagai vektor penyakit kaki gajah (filariasis), telah dilakukan di daerah Pacific Tin, Selangor, Malaysia, pada bulan April sampai dengan Juni 1989. Penangkapan nyamuk Mansonia sp. dari alam dilakukan dengan cara menggunakan umpan manusia yang memakai pembalut yang mengandung racun serangga (Deet) dengan konsentrasi yang berbeda yaitu 5%, 10% dan 30%, sedangkan sebagai kontrol (0%) memakai pembalut yang mengandung alkohol absolut (ethanol). Semua nyamuk Mansonia sp. dan jenis nyamuk yang lain, yang diperoleh dari alam tersebut, dibawa ke laboratorium kemudian dilakukan penghitungan dan identifikasi. Nyamuk dipisahkan menurut konsentrasi kandungan racun serangga pada pembalut yang dipakai oleh penangkap. Hasil penelitian menunjukkan bahwa dari 9 kali percobaan, diperoleh 1459 ekor nyamuk dari pemakai pembalut yang 0% (kontrol), 1000 ekor nyamuk dari pemakai pembalut yang mengandung Deet 5%, 867 ekor nyamuk dari pemakai pembalut yang mengandung Deet 10% dan 269 ekor nyamuk dari pemakai pembalut yang mengandung Deet 30%. Dari basil tersebut diketahui bahwa dengan memakai pembalut yang mengandung Deet 30% dapat mengurangi dari gigitan nyamuk Mansonia sp. sebesar 82,45%. Sedangkan dari pemakai pembalut yang mengandung Deet 5% dan 10%, masing-masing dapat mengurangi gigitan nyamuk Mansonia sp. sebesar 30,16% dan 39,16%. bahan racun serangga dengan dioleskan pada bagian badan. Cara perlindungan perorangan adalah sangat penting untuk memperkecil hubungan manusia dengan serangga atau nyamuk, dan penggunaan bahan kimia sebagai pembunuh serangga telah menjadi kebiasaan yang telah meluas dalam masyarakat. Macammacam cara telah disesuaikan dengan daya bunuh serangga, dan diperbolehkan penggunaan racun serangga langsung pada kulit dan pada pakaian(1). Cara pemakaian racun seranggapada kulit atau pada pakaian

PENDAHULUAN Penyakit kaki gajah (filariasis) masih menjadikan penderitaan bagi sebagian penduduk di daerah katulistiwa. Dewasa ini sebagian besar masyarakat telah menyadari pentingnya pemeliharaan kesehatan baik secara perorangan maupun secara umum, terhadap penularan penyakit yang ditularkan oleh serangga. Dalam usaha ini banyak orang yang telah menggunakan bahan racun serangga sebagai pembunuh, baik dengan cara disemprotkan, pengasapan dan banyak pula yang menaruh perhatian pada

adalah suatu cara yang telah lama disarankan dan dibenarkan sebagai pelindung terhadap gigitan nyamuk secara perorangan. Suatu penelitian menunjukkan bahwa kombinasi antara Deet dengan permethrin yang digunakan pada pakaian militer, secara perorangan sangat efektif sebagai pelindung dari gigitan serangga atau nyamuk. Demikian pula dengan formula 75% Deet dalam ethanol juga sangat efektif untuk melindungi gigitan serangga penggangge(2). Dilaporkan pula bahwa Deet sangat manjur untuk menolak gigitan dari macam-macam serangga dan telah meluas penggunaannya oleh masyarakat seluruh dunia(3). Salah satu usaha perlindungan terhadap gigitan nyamuk adalah dengan inemakai pembalut (band) pada pergelangan tangan, pergelangan kaki dan kepala yang diberi racun serangga (Deet). Cara tersebut adalah cara yang baru, sederhana dan mudah diperkenalkan dalam program kesehatan. Percobaan ini dilakukan di daerah yang terpilih yaitu Pacific Tin, Selangor, Malaysia, dengan tujuan untuk mengetahui berapa kandungan Deet yang diresapkan pada pembalut yang efektif dan efisien sebagai pelindung perorangan dari gigitan nyamuk Mansonia sp. sebagai vektor penyakit kaki gajah. Diharapkan pula percobaan ini bisa membantu program kesehatan dalam pengawasan penyakit yang ditularkan oleh vektor, dan dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan yang baik untuk memilih racun serangga, sebagai pencegah penularan penyakit kaki gajah. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan di Pacific Tin, Selangor, Malaysia, sebanyak 9 (sembilan) kali percobaan (April sampai dengan Juni 1989). Daerah penelitian berupa daerah yang terbuka, berpaya-paya, bersemak-semak dan penuh dengan tumbuhan sejenis rumput (Gramineae). Nyamuk Mansonia sp. sangat banyak ditemukan di daerah tersebut. Untuk penelitian ini digunakan satu macam cara yaitu dengan menggunakan umpan manusia, dan dilakukan di luar rumah (tempat terbuka). Setiap percobaan dilakukan oleh 4 (empat) orang penangkap nyamuk yang duduk di kursi saling berdekatan dengan jarak ± 1 meter dengan membuka kedua kakinya mulai dari telapak kaki sampai lutut dan kedua tangan mulai dari telapak tangan sampai dengan siku. Setiap penangkap nyamuk memakai pembalut yang dibuat dari bahan kapas dengan ukuran tebal 3 mm dan lebar 10 cm, pada pergelangan tangan dan pergelangan kaki, sedang di kepala memakai pembalut dengan tebal 3 mm dan lebar 14 cm. Dari keempat penangkap nyamuk tersebut 3 orang memakai pembalut yang diberi Deet dengan konsentrasi yang berlainan, masing-masing 5%, 10% dan 30%, sedang satu orang lagi sebagai kontrol dengan memakai pembalut yang diberi alkohol absolut (etanol). Selama penelitian, pemberian Deet pada pembalut dilakukan hanya sekali saja, yaitu dengan merendam satu set pembalut (untuk kaki, tangan dan kepala) pada gelas pengukur (beaker glass) yang berisi Deet yang dicampur dengan alkohol absolut. Konsentrasi Deet dalam tiap gelas pengukur berbeda yaitu 5%, 10% dan 30%, dan lama merendam 2 menit. Begitu juga untuk kontrol dengan sekali merendam satu set

pembalut pada gelas pengukur yang berisi alkohol absolut saja tanpa Deet, selama 2 menit. Deet (N,N-diethyl-m-toluamide) dan alkohol absolut (absolut ethanol) diperoleh dari WHO. Nyamuk yang menggigit bagian kaki dan tangan ditangkap dengan menggunakan botol kecil (vial) dengan ukuran 50 X 19 mm yang bagian dalam di dasar botol diberi kapas agak basah, dengan maksud nyamuk tidak cepat mati, dan sebagai tutupnya adalah kapas kering. Botol yang berisi nyamuk disimpan pada kantong plastik masing-masing yang telah diberi kode sesuai dengan konsentrasi Deet pada pembalut yang dipakai. Percobaan dilakukan seminggu sekali pada malam hari selama 3 jam yaitu mulai pukul 19.00 sampai dengan puku122.00. Dengan posisi tempat duduk yang tetap, setiap 45 menit keempat penangkap nyamuk berpindah tempat duduk, sehingga masingmasing mempunyai kesempatan yang sama untuk menduduki kursi tempat duduk tersebut selama penangkapan nyamuk berlangsung. Selamapercobaan keempatpenangkap nyamukmenghindari merokok, jauh dari asap dan berada di tempat gelap serta masing-masing dilengkapi dengan senter. Apabila keadaan akan hujan sewaktu pelaksanaan percobaan, dipasang tenda lebih dahulu. Setelah penangkapan nyamuk selesai, pembalut yang dipakai, masing-masing disimpan dalam kantong plastik yang diberi kode sesuai dengan konsentrasi Deet pada pembalut, dan semuanya disimpan dalam ruangan gelap. Nyamuk yang diperoleh dari masing-masing penangkap nyamuk, pagi harinya dihitung dan diidentifikasi menurut spesies di laboratorium. Data yang diperoleh selama penelitian, dianalisis dengan menggunakan computer MINITAB atas dasar persentase pengurangan (% reduction) dan, ANOVA serta hubungan statistik antara pemakaian pembalut yang berbeda kandungan Deet-nya. HASIL Selama penelitian diperoleh 22 spesies nyamuk yaitu 5 spesies dari jenis nyamuk Mansonia sp., 6 spesies jenis nyamuk Anopheles sp., 8 spesies dari jenis Culex sp. dan 3 spesies dari jenis nyamuk Aedes sp. Jumlah nyamuk yang diperoleh selama percobaan di Pacific Tin, sebanyak 3595 ekor terdiri dari 3440 ekor nyamuk Mansonia sp. dan 155 ekor nyamuk jenis yang lain (Anopheles, Culex, dan Aedes spesies) (Tabel 1). Selama percobaan, nyamuk Mansonia sp. diperoleh sebanyak 95,69%, yang terbanyak adalah Ma. uniformis, kedua Ma. indiana, ketiga Ma. bonneae, keempat Ma. annulifera dan kelima Ma. dives, sedangkan Ma. annulata tidak didapatkan. Nyamuk spesies lain (Anopheles sp., Culex sp. dan Aedes sp.) hanya diperoleh sebanyak 4,31%. Jumlah nyamuk terbanyak diperoleh dari kontrol yaitu 40,58%, dari kandungan Deet 5% sebanyak 27,82%, dari kandungan Deet 10% sebanyak 24,12% dan dari kandungan Deet 30% sebanyak 7,48% (Tabel 2). Tabel 3 menunjukkan jumlah seluruh nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh selama percobaan. Nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh dari kontrol sebanyak 40,35%, dari kandungan Deet 5% sebanyak 27,85%, dari kandungan Deet 10% sebanyak 24,19% dan dari kandungan Deet 30% sebanyak 7,61%.

Tabel 1.

Hasil penangkapan nyamuk Mansonia sp. dan Jenis nyamuk yang lain selama 9 kali percobaan di Pacific Tin, Selangor, Malaysia (19 April 1989 s/d 13 Juni 1989) I. C* 5% 10%30% C* 91 6 1 0 I 0 4 II 5% 10%30% C* 25 46 12 1 0 I 0 0 5 0 0 0 0 0 18 4 1 0 2 0 0 25 35 7 1 0 2 0 6 51 HI 5% 10%30% C* 22 11 19 0 0 0 0 9 50 IV V VI 10%30% C. VII 5% 10%30% C* VIII IX 5% 10%30% C* 5% 10%30% C*' 5% 17 99 1 0 0 0 0 I 34 1 0 0 0 7 23 34 0 0 0 0 7 0 0 0 0 7 14 4 16 2 0 0 0 0 2 5% 10%30% C* 5% 10%30% 26 171 160 197 22 I 0 0 0 2 31 23 4 2 I 0 0 1 0 0 6 2 15 19 0 0 0 0 0 34

Percobaan Deet Manrania uniformis Indiana bonneae dives annulifera annulata Nyamuk lain** Total

83 53 60 11 8 1 0 0 0 9 9 0 0 0 0 3 6 1 0 0 0 2 2 0 0 0 0 0

2 191 97 38 36 1 0 0 0 7 24 0 0 0 0 3 9 1 0 0 0 6

175 110 200 40 215 119 65 17 3 0 0 0 8 17 0 0 0 0 4 1 1 0 0 0 3 13 0 0 0 0 1 31 4 3 2 0 22 31 4 2 4 0 4 56 1 0 0 0 4

64 109 125 49 5 27 0 3 0 2 1 5 0 0 0 6 30 0 0 0 0 6

10 1 0 0 0 0 0 0 0 0 8 3 29 6

17 14 2 0 0 0 0 0 0 0 3 0

101 65 69

13 103 39 51

235 124 54

19 141 64 37

8 203 131 205 54 277 164 126 70 152 161 71 40

196 202 225

Keterangan : * Control * Spesies nyamuk lain (Anopheles, Culex dan Aedes spesies).

Tabel 2. Jumlah seluruh nyamuk yang diperoleh selama 9 kali percobaan di Pacific Tin, Selangor, Malaysia (April 1989 sampai dengan Juni 1989) Percobaan I Deet Kontrol 5% 10% 30% Total Tabel 3. 101 65 69 13 248 II 103 39 51 25 218 III 51 50 29 6 136 IV 235 124 54 19 432 V 141 64 37 8 250 VI VII VIII IX Total 203 131 205 54 593 277 164 126 70 637 152 161 71 40 424 196 202 225 34 657 1459 1000 867 269 3595 % 40.58 27.82 24.12 7.48 100.00

rangan nyamuk yang diperoleh pada pemakai pembalut dengan kandungan Deet 5%, 10% dan 30% masing-masing adalah 30,55%, 40,91% dan 82,42%. Sedangkan tabel 5 menunjukkan bahwa persentase rata-rata pengurangan nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh dari pemakai pembalut yang mengandung Deet 5%, 10% dan 30%, masing-masing adalah sebesar 10,16%, 39,16% dan 82,45%.
Tabel 5. Persentase rata-rata pengurangan nyamuk Manumits sp. yang diperoleh, menurut kandungan Deet pada pembalut yang dipakai selama 9 kall percobaan di Pacific Tin, Selangor,Malaysia (April 1989 sampai dengan Juni 1989) Deet 5% Percobaan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Rata-rata total 32.61 60.61 8.89 46.93 57.46 34.87 37.25 –6.16 –1.03 30.16 ± 24.43 10% 21.17 48.48 53.33 78.95 57.46 –3.59 52.16 53.42 –14.95 39.16 ± 30.57 30% 88.87 74.75 93.33 92.11 95.52 72.82 72.55 72.60 82.47 82.45 ± 9.63

Jumlah seluruh nyamuk Mansonia sp yang diperoleh selama 9 kali percobaan di Pacific Tin, Selangor, Malaysia (April 1989 s/d Juni 1989) II 99 39 51 25 III IV V VI VII VIII IX Total % 40.35 27.85 24.19 7.61

Percobaan I Deet Kontrol 92 5% 62 10% 67 30% 13 Total

45 228 134 195 255 146 194 1388 41 121 57 127 160 155 196 958 21 48 30 202 122 68 223 832 3 18 6 53 70 40 34 262

234 214 110 415 227 577 607 409 647 3440 100.00

Tabel 4. Persentase rata-rata pengurangan nyamuk yang diperoleh, menurut kandungan Deet pada pembalut yang dipakai selama 9 kali percobaan di Pacific Tin, Selangor, Malaysia (April 1989 sampai dengan Juni1989) Deet 5% Percobaan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Rata-rata total Keterangan : Mean ± SD 35.64 62.14 1.96 47.23 54.61 35.47 40.79 –5.92 3.06 30.55 ± 24.78 10% 31.68 50.49 43.14 77.02 73.76 -0.98 54.52 53.33 –14.80 40.91 ± 31.15 30% 87.13 75.73 88.24 91.91 94.33 73.40 74.73 73.68 82.65 82.42 ± 8.29

Keterangan : Mean ± SD

Hasil percobaan menunjukkan bahwa antara jumlah nyamuk yang diperoleh dari pemakai pembalut yang mengandung Deet 5%, 10% dan 30% sangat berbeda nyata. (ANOVA, F = 12,31; df = 2; P = 0,01). Selain itu tampak perbedaan sangat nyata antara jumlah nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh dari ke 3 pemakai pembalut yang berbeda konsentrasi kandungan Deet-nya (Appendix 1 dan 2).
Appendix 1. Tabel ANOVA untuk membandingkan dari 3 perlakuan yang berbeda,selama 9 kali percobaan dari seluruh nyamuk yang diperoleh di Pacific Tin, Selangor, Malaysia (Apri1 1989 sampai dengan Juni 1989) Derajat kebebasan Nilai F

Sumber varian

Tabel 4 menunjukkan bahwa persentase rata-rata pengu-

Perlakuan 2 12.31 ** Kesalahan 24 Total 26 Keterangan : P = 0.01 ** Ada perbedaan yang sangat nyata di antara perlakuan yang berbeda.

Appendix 2.

Tabel ANOVA untuk membandingkan dari 3 perlakuan yang berbeda,selama 9 kali percobaan dari seluruh nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh di Pacific Tin, Selangor, Malaysia (April sampai dengan Juni 1989) Derajat kebebasan 2 24 26 Nilai F 12.99**

Sumber varian Perlakuan Kesalahan Total

Keterangan : P = 0.01 ** Ada perbedaan yang sangat nyata di antara perlakuan yang berbeda

Dari jumlah nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh dari pemakai pembalut yang konsentrasi kandungan Deet-nya berbeda, ternyata bahwa hubungan antara pembalut yang mengandung Deet 30% dan 10% serta antara 30% dan 5% sangat berbeda nyata, tetapi hubungan antara pembalut yang mengandung Deet 10% dan 5% tidak berbeda nyata (Appendix 3).
Appendix 3. Tabel ANOVA untuk menentukan hubungan tiap perlakuan yang berbeda, selama 9 kali percobaan dari seluruh nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh di Pacific Tin, Selangor, Malaysia (April 1989 sampai dengan Juni 1989) Sumber varian 30% vs. 10% 30% vs. 5% 10% vs. 5% Total Keterangan : P = 0.01 ** sangat berbeda nyata. NS tidak berbeda nyata. Derajat kebebasan 2 1 1 1 21 26 Nilai F 11.37** 16.42** 35.68** 0.48NS

Khochher et al. (1974) dalam penelitiannya menyatakan bahwa Deet lebih unggul daripada DMP. Meta-Deet 70% sebagai peiindung terhadap gigitan nyamuk Culex fatigans sangat manjur sewaktu penelitian baik di laboratorium maupun di lapangan(5). Rutledge et al. (1978) menunjukkan bahwa penggunaan 71,25% Deet sangat efektif untuk pelindung gigitan An. albimanus sebagai vektor malaria di Amerika Tengah dan Amerika Selatan, juga terhadap gigitan nyamuk yang lain(6). Frances, S.P. (1987) telah membuktikan bahwa campuran 20% Deet dan 0,50% permethrin mempunyai daya tolak yang efektif terhadap gigitan nyamuk(7). Das S.C. et al. (1988) telah memperoleh hasil bahwa Deet adalah yang paling baik daripada Cironyl dan DMP sebagai pelindung dari gigitan nyamuk dengan konsentrasi 15% dan 20%. Selama penelitian para pemakai pembalut yang berbeda konsentrasi Deet-nya, tidak ada keluhan, baik mengenai rangsangan bau, perasaan maupun alergi atau gatal-gatal pada kulit. KESIMPULAN Pembalut mengandung Deet 5%, 10% dan 30% pada pergelangan tangan, pergelangan kaki dan kepala dapat dipergunakan-sebagai pelindung perorangan terhadap gigitan nyamuk Mansonia sp., dan jenis nyamuk yang lain. Dengan memakai pembalut yang mengandung Deet 30%, persentase rata-rata pengurangan terhadap gigitan nyamuk Mansonia sp. sebesar 82,45%, dan hanya memperoleh nyamuk Mansonia sp. sebesar 7,61% dari seluruh nyamuk Mansonia sp. yang diperoleh. Di Pacific Tin pembalut yang mengandung Deet 30% mempunyai daya tolak yang sangat efektif terhadap nyamuk Mansonia sp. sehingga bisa digunakan untuk mencegah terjadinya penularan penyakit filariasis. Pembalut yang mengandung Deet 30% ini baik untuk disarankan pemakaiannya bagi para petani, baik yang bekerja di kebun, sawah maupun yang bekerja di hutan, terutama di daerah endemis filaria. Selama penelitian berlangsung, para pemakai pembalut mengandung Deet dengan konsentrasi yang berbeda tidak ada keluhan baik mengenai bau maupun rasa tidak enak, dan tidak menimbulkan alergi, iritasi atau kerusakan kulit. Pemakaian pembalut mengandung Deet sangat efektif dan efisien sebagai pelindung perorangan terhadap gigitan nyamuk, karena selama percobaan hanya sekali saja pemberian Deet-nya (sejak bulan April 1989 sampai dengan bulan Juni 1989) tanpa mengurangi daya tolak terhadap gigitan nyamuk. Metode ini baru dan sangat sederhana, serta mudah diperkenalkan dan dilakukan dalam program kesehatan masyarakat.

PEMBAHASAN Dalam 9 kali percobaan di Pacific Tin, dan tiap kali percobaan masing-masing 3 jam, dengan selang waktu seminggu sekali, pemakaian pembalut yang mengandung racun serangga (Deet) dengan konsentrasi yang berbeda yaitu 5%, 10% dan 30% dapat melindungi terhadap gigitan nyamuk. Dengan pemakaian pembalut yang 30% kandungan Deet-nya, persentase rata-rata pengurangan nyamuk sebesar 82,42% dari seluruh nyamuk yang diperoleh, dan hanya memperoleh nyamuk sebesar 7,48% (269 ekor nyamuk). Sedangkan dari seluruh nyamuk Mansonia sp. dengan pemakaian pembalut 30% kandungan Deet-nya, persentase rata-rata pengurangan nyamuk sebesar 82,45% dan hanya mendapatkan nyamuk Mansonia sp. sebanyak 7,61% (262 ekor nyamuk Mansonia sp.). Di antara pembalut yang berbeda kandungan Deet-nya, pembalut yang 30% sangat berbeda nyata bila dibanding dengan pembalut yang 5% maupun yang 10%. Schreck, C.E et al. (1984) telah memperoleh hasil bahwa pengurangan gigitan nyamuk tidak ada perbedaan yang nyata dengan menggunakan Deet 68,70% dan permethrin 96,30% atau campuran Deet dan permethrin 98,10%(4).

UCAPAN TERIMA KASIH Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada Dr. Chiang Geok Lian dan Staf Bagian Entomologi, Institut Penyelidikan Perubatan, Kuala Lumpur serta Dr. Kevin L. Palmer, Ahli Malaria WHO, Team Anti Malaria Kuala Lumpur yang telah membantu memberikan bimbingan nasehat, fasilitas dan pengawasan selama penelitian baik di laboratorium maupun di lapangan.

Terima kasih juga disampaikan kepada Prof. Dr. Sri Oemijati Bagian Parasitologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta dan Jr. Ny. H. Sri Soewasti Soesanto, MPH Kepala Puslit Ekologi Kesehatan, Badan Litbang Kesehatan Departemen Kesehatan RL yang telah memberi kesempatan yang berharga untuk mengikuti pendidikan parasitologi dan entomologi yang diadakan di Institut Penyelidikan Perubatan, Kuala Lumpur di bawah naungan Lembaga Penyelarasan Institut Perubatan Tropika dan Kesehatan Umum, Pertumbuhan Menteri-Menteri Pendidikan Asia Tenggara. Ucapan terima kasih disampaikan pula kepada DR. Moh. Sudomo Puslit Ekologi Kesehatan, Badan Litbang Kesehatan Departemen Kesehatan RL yang telah membantu dalam memberikan bimbingan dan saran-saran untuk penulisan makalah ini. KEPUSTAKAAN

3. 4. 5. 6. 7.

1. 2.

Das SC, Bhuyan M, Chakraborty BC. Field trials on the relative efficacy of three repellents against Mdnsonia mosquitoes. Indian J Med Res 1988; 87: 176–178. Sholdt LL,Schreck CE,Qureshi A, Mammino S,Aziz A,Mohammed I.Field

bioassays of Permethrin–treated uniforms and new extended duration repellent against mosquitoes Pakistan. J Am Mosq Control Assoc 1988; 4: 233–236. Boparait MS, Varma RN. Field evaluation of Diethyltoluamide (Deet) as a mosquito repellent. Indian J Med Res 1971; 59: 504–509. Schreck CE, Haile DG, Kline DL. The effectiveness of Permethrin and Deet, alone or in combination, for protection against Aedes taeniorhynchus. Am J Trop. Med Hyg 1984; 33(4): 725–730. Khochher RK, Dixit RS, Somaya CI. A critical analysis of Deet as a repellent against arthropods of public health importance and water leaches. Indian 1 Med Res 1974; 62: 125–133. Rutledge LC, Moussa MA, Lowe CA, Sofield RK, Comparative sensitivity of mosquito species and strains to repellent Diethyltoluamide. J Med Entomol 1978; 14(5): 536–541. Prances SP. Effectiveness of Deet and Permethrin, alone and in soap formulation as skin and clothing protectans against mosquitoes in Australia. J Am Mosq Control Assoc 1987; 3: 648–650.

Kontaminasi dalarn Pemeliharaan Hewan Percobaan secara Konvensional di Daerah Tropis
Rabea Pangerti Jekti, M. Edhie Sulaksono, Siti Sundari Yuwono Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Indonesia yang merupakan salah satu daerah tropis, sistim pemeliharaan hewan percobaannya masih banyak menggunakan sistim konvensional; artinya laboratorium hewan percobaan tersebut menggunakan barrier (pemisah) hewan dari lingkungan atau dunia luar yang umumnya tidak begitu ketat. Walaupun demikian, tetap diusahakan pengaruh lingkungan luar seminim mungkin. Dengan sistim ini faktor lingkungan luar sangat mungkin mempengaruhi kelangsungan hidup hewan percobaan tersebut; apalagi Indonesia merupakan salah satu daerah tropis dengan kelembaban udara cukup tinggi sangat banyak pengaruhnya dalam sistim pemeliharaan hewan percobaan secara konvensional. Selain faktor lingkungan, ada beberapa faktor lagi yang dapat mempengaruhi keadaan atau kelangsungan hidup hewan percobaan, yaitu : • Nutrisi, jikā nutrisi buruk, maka kesehatan hewan juga akan buruk. • Kepadatan populasi, populasi yang pādat akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit. • Kebersihan, standar kebersihan yang rendah turut mempelopori terjadinya wabah penyakit. MASALAH KaRena sistim pemeliharaan yang digunakan memungkinkan faktor luar memasuki areal pemeliharaan, maka akan timbul berbagai penyakit, selain tidak dapat dihindari pengaruh flora/ mikroflora maupun berbagai bakteri, parasit, yang memang secara normal telah ada dalam tubuh makhluk hidup tersebut. Pintu masuk potensial penyebab penyakit dalam koloni hewan percobaan adalah(1) : – Sistim ventilasi dan pemasukan udara – Suplai air

– Makanan dan alas kandang – Peralatan yang terkontaminasi, terutama kandang, rak, botol air minum, dan lain-lain. – Hewan percobaan itu sendiri. – Teknik histerektomi yang tidak benar menyebabkan infeksi uterus, terutama pada hewan SPF (Specific Pathogen Free). – Hewan pengganggu, terutama rodensia liar, dan berbagai Arhropoda. – Pekerja yang menangani hewan percobaan tersebut. METODOLOGI Data yang didapat merupakan hasil penelitian yang dilakukan pada salah satu laboratorium hewan percobaan di lingkungan Departemen Kesehatan di Jakarta, sedangkan data pendukung didapatkan dari hasil studi pustaka. Penelitian yang dilakukan menggunakan metoda deskriptif dengan teknik observasi atas sampel yang telah dipilih. Pemilihan tersebut berdasarkan keadaan umum hewan percobaan yang mengalami kelainan, misalnya lesu, pucat, lemah, bulu berdiri, kusam, rontok, dan lain sebagainya. Hewan-hewan yang mengalami kelainan sebagaimana tersebut di atas, ditandai untuk diambil sampel darah, faeces, sisiran bulu, dan kerokan kulitnya; selanjutnya dilakukan pemeriksaan terhadap parasit dan bakteri. Hasil pemeriksaan ini akan memperlihatkan hewan sampel yang memiliki patogen. HASIL DAN PEMBAHASAN Tabel 1 sampai dengan tabel 4 merupakan hasil penelitian yang dilakukan pada salah satu laboratorium hewan percobaan di lingkungan Departemen Kesehatan di Jakarta pada tahun 1990. Cacing yang ditemukan adalah cacing yang umumnya terdapat pada hewan laboratorium di seluruh dunia, terutama yang dipelihana secara konvensional; kecuali Trichuris muris(2), cacing

nematoda yang berlokasi pada cecum dan colon induk semangnya antara lain: tikus, mencit, haruster. Penularan melalui ingesti telur berembrio. Kejadian infeksi di alam paling umum terjadi, namun di laboratorium jarang, bahkan tidak ada. Efek patologinya tidak diketahui(2) Cacing non patogen yang terdapat pada cecum, dan colon tikus serta mencit adalah: Aspicularis tetraptera, Syphacia obvelata, Syphacia muris. Infeksi Syphacia obvelata ada tiga cara, yaitu : – Secara langsung, yaitu: ingesti telur berembrio dari daerah perianal hewan yang telah terinfeksi. – Secara talc langsung, yaitu: ingesti minuman atau makanan yang telah terkontaminasi telur berembrio. – Secara retroinfeksi, yaitu: ketika telur menetas di daerah perianal, lalu larva bermigrasi kembali ke colon.
Tabel 1. No. 1 Jenis Helmint (Cacing) pads Hewan Percobaan Hewan Percobaan Mencit (Mus musculus) – Str. Swiss derived – Str. C3H – Str. BALE/c – Str. A/J x BALB/c Tikus (Rattus sp) – Str. Wistar Gerbil (Meriones unguiculatus) Marmot (Cavia porcellus) Kelinci (Oryctolagus cuniculus) Angsa (Anas platyrhyn– chos domesticus) Kera (Macaca fascicularis) SO SM HS TS AT + + + + + + + + + – – – – – + – – – + – – – Keterangan SO : Syphacia obvelata

cia muris tidak diketahui menimbulkan efek patologi, namun ada kemungkinan efeknya sama dengan yang ditimbulkan Syphacia obvelata. Aspicularis tetraptera dapat menginfeksi tikus laboratorium, namun jarang pada tikus rumah, tikus hitam, tikus liar, serta rodensia liar. Efek patologinya sama dengan yang ditimbulkan Syphacia obvelata(2). Heterakhis spumosa merupakan nematoda non patogen yang umum terdapat pada cecum dan colon tikus liar serta tikus hitam, tapi jarang pada tikus laboratorium. Penularannya melalui ingesti telur cacing berembrio(2).
Tabel 2. Jenis Protozoa pads Hewan Percobaan EM CB HP HM TM EC ETC ES CC CG CM + + – + – – – – – – – – – – – – – – – – + – – – – – – – – – + + – – – – – – – – CB HM TM CO CC + – + – – + – – – – : : : : : – – – – – – + – – – – – – – – – + – – – – – – – – – – + – – – – – – – – – + – – – – – – – – – – + – – – – – – – – – – +

Hewan Percobaan Mencit – Str. Swiss derived – St. C3H – Str. BALB/c – Str. A/J x BALB/c Tikus – Str. Wistar Gerbil Marmot Kelinci Angsa Kera

– – – + – – – – –

2 3 4 5 6 7

– + – – –

– – – – –

– – – –

SM : Syphacia muris HS : Hetekhis spumosa

TS : Trichuris sp AT : Aspicularis tetraptera

Keterangan : EM : Entamoeba muris HP : Hexamita pulcher EC : Entamoeba caviae ETC : Enteromonas caviae CM : Chilomastix mesnilli

Chilomastix bettencourti Hexamastic muris Tritrichomonas muris Chilomastix gallinarum Chilomastix cuniculi

Pada tabel 1 nampak bahwa marmot pun dapat mengandung cacing Syphacia obvelata, hal ini mungkin karena infeksi secara tidak langsung melalui makanan atau minuman yang telah terkontaminasi telur berembrio dari mencit atau tikus yang terinfeksi(2). Tidak ada gejala yang spesifik pada infeksi ringan Syphacia obvelata, namun infeksi ini dapat mempengaruhi berat badan, pertumbuhan, dan kesehatan secara umum. Meskipun tidak ada lesi usus yang spesifik, namun berbagai gangguan usus dapat terjadi, meliputi impaksi, intesusepsi, prolapsus rektal(2). Syphacia obvelata sebagian besar didapatkan pada tikus. Dan secara umum didapatkan pada bagian cecum dan colon tikus dan mencit(3), Syphacia obvelata terkadang menginfeksi manusia. Meskipun infeksi alam tidak umum, namun orang yang bekerja dengan rodensia laboratorium harus waspada dalam menangani hewan yang terinfeksi(3). Syphacia muris, termasuk oxyurid yang umum terdapat pada tikus terutama yang dipelihara secara konvensional. Infeksi Syphacia muris pada mencit jarang dan biasa terjadi hanya pada mencit yang dipelihara bersama (seruang) dengan tikus. Sypha-

Pada tabel 2, ternyata protozoa yang ditemukan merupakan jenis yang tidak patogen, dan umum terdapat pada hewan percobaan terutama yang dipelihara dengan sistim konvensional(2). Karena habitat protozoa-protozoa tersebut adalah dalam cecum dan colon, maka penularan atau metode infeksinya yaitu dengan cara ingesti (termakannya organisme atau protozoa tersebut yang terdapat dalam faeces). Infestasi protozoa-protozoa tersebut di atas asimptomatis (tidak menunjukkan gejala), kecuali bila dalam jumlah banyak(2).
Tabel 3. Jenis Ektoparasit pada Hewan Percobaan Hewan Percobaan Mencit – Str. Swiss derived – Str. C3H – Str. BALB/c – Str. A/J x BALB/c Tikus – Str. Wistar Gerbil Marmot – Str. Hartley Kelinci Angsa Kera MA/RA MM XC TR PS MYM OB CC CP PC – – – + – – – – – – + – + + – – – – – – + – – + – – + – – – – + – – – – – – – – + – – – – – – – + + + – – – – – – – – – – + – – – – – – – – – – – – – – – – + – – – – – – – – – + –

+ – –

Keterangan : MA/RA : Myobia affinis/Radfordia affinis

MM : Myobia musculi

MYM XC TR CP

: : : :

Myocoptes musculinus Xenopsylla cheoptis Tricoecius romboutsi Cheyletiella parasitovorax

PS OB CC PC

: : : :

Polyplax sp Ornithonyssus bacoti Chirodiscoides caviae Psoroptes cuniculi

Dari tabel 3 tampak bahwa ektoparasit yang ditemukan adalah yang biasa terdapat pada hewan percobaan di seluruh dunia, terutama yang dipelihara secara konvensional(2). Namun demikian ada beberapa jenis ektoparasit yang cukup berbahaya bila tidak dapat dikendalikan, karena merupakan vektor penyakit serta induk semang antara beberapa jenis patogen. Ektoparasit yang dimaksud, yaitu : – Xenopsylla cheopis; merupakan pinjal yang dapat bertindak sebagai vektor penyakit yang disebabkan oleh Rickettsia disebut Murine Typhus yang dapat ditularkan dari tikus ke tikus dan hewan percobaan lainnya atau bahkan dapat menular dari tikus ke manusia, melalui gigitan pinjal tersebut(2,4). – Ornithonyssus bacoti, merupakan tungau pada tikus di daerah tropis. Tungau ini dapat membawa patogen tertentu, antara lain Francisella tularensis, penyebab tularemia, Coxiella burnetti, penyebab Q Fever, Rickettsia typhi penyebab murine typhus dan penyakit Eastern Western. Gigitan pada manusia menyebabkan gatal dan dapat berkembang menjadi dermatitis hebat. Infeksi berat Ornithonyssus bacoti pada hewan menyebabkan kekerdilan, anemi, penurunan reproduktivitas, terkadang menyebabkan kematian(3,4). – Polyplax serrata, merupakan sejenis kutu pada mencit maupun koloni mencit yang dipelihara secara konvensional di seluruh dunia. Polyplaxsp, khas menyebabkan kekerdilan, anemi, lemah, gatal yang konstan. Polyplax serrata dapat menularkan Eperythrozoon cocoides dari mencit ke mencit lainnya, serta merupakan induk semang antara Francisella tularensis(2). Sedangkan ektoparasit lainnya (tabel 3) dapat menimbulkan kegatalan, bulu rontok, dan lain-lain, dan sebagai dampak lanjutan hewan nampak lesu, pucat, kurus; apalagi dibiarkan tanpa diobati dapat mengakibatkan kematian. Ektoparasit yang dimaksud adalah termasuk famili Myobiidae yang terdiri dari tiga spesies, yaitu : – Myobia musculi, biasa terdapat pada mencit rumah dan laboratorium. – Radfordia ensifera, biasa terdapat pada tikus liar dan laboratorium. – Radfordia affinis, biasa terdapat pada mencit laboratorium. Prevalensi Myobia musculi dapat mencapai 100%. Hal tersebut dapat terlihat pada tabel 3, yang menunjukkan bahwa sebagian besar mencit terinfestasi oleh Myobia musculi. Infestasinya sering asimptomatis, sedangkan infestasi yang hebat mengakibatkan dermatitis berat, disertai kegatalan, kerontokan bulu, hingga kebotakan, perkerakan kulit, amyloidosis, dan peningkatan aktifitas jamur pada epitel kulit(4). Sedangkan efek patologi dari Radfordia ensifera dan Radfordia affinis kurang diketahui, namun mungkin menyerupai Myobia musculi(4). Infestasi ringan Myocoptes musculinus dan Myocoptes romboutsi biasanya asimptomatis, tapi infestasi berat dapat mehgakibatkan gejala klinis kebotakan, dan kemerahan terutama di daerah leher(4).

Chirodiscoides caviae (termasuk Prostigmata, famili Listrophoridae) adalah parasit yang umum terdapat pada rambut bagian dorsal tubuh marmut. Distribusinya kosmopolitan (menyebar ke seluruh dunia). Infestasi biasanya asimptomatis, tapi kegatalan yang hebat dan kebotakan juga pernah dilaporkan(2,4). Cheyletiella parasitovorax (termasuk famili Cheyletidae) adalah tungau pada kelinci, namun pernah pula dilaporkan pada anjing dan kucing. Ia merupakan parasit permanen pada kelinci dan dapat menularkan infeksi virus Myxomatosis. Juga termasuk obligat parasit yang makanannya adalah cairan jaringan tubuh induk semangnya. Tungai ini biasa hidup pada lapisan keratin kulit, namun dapat pula terdapat pada hewan sehat secara asimptomatis atau berasosiasi dengan dermatitis(2,4). Manifestasi klinis C. parasitovoraxmeliputi kebotakan, hiperemi, kegatalan, eksudasi sereus, penipisan kulit, reaksi eksema supurativa. Penularan ke manusia dapat terjadi apabila penanganan hewan terinfeksi tidak benar(4). Psoroptes cuniculi, merupakan tungau yang dapat menyebabkan kanker telinga kelinci yang menyebar ke seluruh dunia, dan sering didapatkan pada kelinci laboratorium yang berasal dari sumber yang bermacam-macam. P. cuniculi adalah obligat parasit dan seluruh bentuknya makan dengan cara menembus epidermis dan memakan jaringan. Tungau ini dapat berpindah dari kelinci satu ke yang lainnya melalui kontak langsung dan secara percobaan dapat melalui lalat rumah. Gejala klinisnya adalah kelinci. menggoyangkan kepala, menggaruk telinga, dan terbentuk kerak pada daun telinga yang berwarna coklat, serta cairan yang berbau keluar dari saluran telinga luar. Lesi ini terkadang menyebar ke wajah, leher, dan kaki. Serangan yang hebat menyebabkan kekerdilan, otitis media piogenik, yang ditandai dengan kehilangan keseimbangan, torticollis, dan juga meningitis yang fatal(2).
Tabel 4. JEnis Bakteri pada Hewan Percobaan EC + + + + + + + + + + CI + – – – – – – – + – FV ST PR PM AD SA + – – – – – + – – – + – – – – – – – – – PM AD SA PS : : : : + – – – – – – + – – + – – – – – – – + + – – – – + – – – – – – – – – + – – – – – PS + – – – – – – + – –

Hewan Percobaan Mencit – Str. Swiss derived – St. C3H – Str. BALB/c – Str. A/J x BALB/c Tikus – Str. Wistar Gerbil Marmot – St. Hartley Kelinci Angsa Kera Keterangan : EC : Escherichia coli CI : Citrobacter PV : Providencia ST : Salmonella typhi PR : Proteus rettgeri

Proteus mirabilis Alkalisceus dispar Staphylococcus aureus Pseudomonas sp

Bakteri yang ditemukan dalam pemeriksaan spesimen faeces hewan percobaan di atas ada beberapa yang termasuk bakteri patogen. Bakteri yang dimaksud, yaitu : Salmonella

typhi, Staphylococcus aureus, Escherichia coli (setelah melalui uji toksisitas). Sedangkan E. coli yang uji toksisitasnya negatif, golongan Coliform, Proteus sp, Pseudomonas sp, merupakan sebagian besar flora aerobik usus normal(5). Infeksi Salmonella typhi umumnya terjadi akibat kontaminasi makanan dan minuman dengan faeces hewan atau manusia yang telah terinfeksi. Salmonella typhi pada tikus/mencit berada dalam usus dan limphonodus usus. Tikus/mencit ini akan menyebarkan organisme (Salmonella typhi) mulai tempat pemanenan, penyimpanan, distribusi bahan makanan. Hewan tersebut akan mengeluarkan ekskreta yang mengandung organisme kuman melalui proses defekasi dan urinasi yang mengenai tempat makanan/minuman, lantai, dan tempat lainnya, sehingga akan menyebarkan organisme (kuman Salmonella typhi). Dan apabila ekskreta yang mengandung kuman tersebut dekat dengan sumber makanan untuk manusia, maka akan menimbulkan kasus keracunan makanan (intoksikasi). Kasus Salmonellosis ini tidak boleh terjadi pada breeding area (tempat pembibitan hewan) (Undang-Undang Veteriner, Deptan). Bila ada hewan yang terinfeksi dan selamatltidak mati akan bertindak sebagai carrier/ pembawa yang dapat menimbulkan infeksi barn ketika hewan tersebut kontak dengan hewan yang tidak memiliki kekebalan tubuh. Selain itu harus dilakukan desinfektasi alat-alat, dan fumigasi bangunan laboratorium, sebelum dilakukan pembentukan stok baru lagi(1). Infeksi Staphylococcus aureus akibat kontaminasi makanan oleh mikroorganisme tersebut; kejadian ini disebut toxococis. Kuman Coliform merupakan sebagian besar flora aerobik usus normal. Di dalam usus, umumnya kuman ini tidak menyebabkan penyakit dan bahkan dapat membantu fungsi normal dan nutrisi. Organisme ini menjadi patogen, hanya bila mencapai jaringan di luar saluran pencernaan, khususnya saluran air kemih, saluran empeda, paru-paru, peritonium, dan selaput otak, sehingga menyebabkan peradangan pada tempat-tempat tersebut(5). Proteus sp, Providencia, Pseudomonas sp, kebanyakan hidup babas dalam air, tanah, sampah, dan beberapa mungkin terdapat dalam saluran pencernaan sebagai flora normal(5). KESIMPULAN Pengaruh lingkungan sangat besar terhadap populasi hewan percobaan, apalagi sistim pemeliharaan secara konvensional sangat memungkinkan terjadinya kontak dengan lingkungan luar yang dapat mengandung agen-agen penyakit dan mempermudah terjadinya penyebaran penyakit. Karena itu perlu dilakukan usaha : 1) Pembentukan lingkungan yang bersih dan sehat, antara lain dengan cara : – Desinfektasi alat, ruang, kandang, dan lain-lain secara teratur. – Kebersihan dan kesehatan para staf yang menangani hewan percobaan. – Penggantian secara teratur alas kandang yang telah disteril (antara lain dengan autoclave).

– Ventilasi udara dalam ruang/laboratorium hewan percobaan. – Hindari kepadatan populasi dalam suatu koloni. – Pembasmian rodensia dan arthropoda. – Pemisahan ruang pemeliharaan antar jenis hewan. 2) Mutu makanan dan minuman harus baik. 3) Pemeriksaan status kesehatan hewan (keadaan umum, darah, urine, faeces, dan lain-lain), dilakukan secara teratur dan berkesinambungan. 4) Stamping out/pemusnahan suatu koloni hewan, apabila koloni tersebut kena wabah penyakit; dan sebelum dibentuk stok bar', dilakukan fumigasi gedung, dan desinfektasi alat, kandang, dan lain-lain. SARAN Untuk memastikan koloni hewan percobaan babas dari kebanyakan, atau bahkan semua penyakit infeksi dan infestasi umum, dilakukan carapemeliharaan hewan SPF (Specific Pathogen Free) dan hewan Germ Free. Oleh karena itu sistim pemeliharaan secara konvensional diharapkan dapat diganti secara bertahap ke arah pemeliharaan secara SPF, bahkan nantinya dapat diusahakan ke arah Germ Free.
LAMPIRAN(6) PENYAKIT HEWAN PERCOBAAN DI DAERAH TROPIS MENCIT Bakteri : Streptobacillus moniliformis, Tyzzer oleh Bacillus piliformis, Pseudotuberculosis oleh Corynebacterium pseudotuberculosis, dan Corynebacterim kutscheri, Salmonellosis oleh Salmonella typhimurium, S. typhi, dan S. enteritidis. Virus : Cacarmencit (Ectromelia) oleh Virus Ortopoks, LCM oleh Virus Choriomeningitis, Epidemic Diarrhoea ofInfantMice, Pneumonia Virus of Mice, Theiler's Encephalitis Virus, Minute Virus of Mice, Polyoma Virus, Sendai Virus, Marine Hepatitis Virus, Lactic Dehidrogenase Virus, Cytomegalo Virus, Moloney Virus, Bittner Virus penyebab tumor kelenjar susu. Parasit : Parasit usus : Aspicularis tetraptera, Syphacia obvelata, Syphacia muris, Trichosomoides crassicauda, Hymenolepis diminuta, Hymenolepis nana. Parasit luar : Sarcoptes scabei, Myobia musculi, Myocoptes musculinus, Psorergaces simplex. TIKUS Bakteri : CRD (Chorionic Respiratory Disease) oleh Mycoplasma pulmonis dan Streptobacillus moniliformis, Salmonellosis oleh Salmonella typimurium, dan S. enteritidis, Pasteurella multocida, Pasteurella muricida, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium kutscheri, Spirilum minus, Bacillus piliformis. Parasit : Protozoa : Koksidiosis oleh Eimeria miyairii, E. separata, E. nieschulzi (E. carinii). Hepatozoon muris, Babesia muris, Bartonella muris. Cacing : Taenia crassicolis, Cysticercus fasciolaris, Hymenolepis diminuta, H. nana, Syphacia obvelata, Trichosomoides crassicauda, Heterakhis spumosa. Parasit luar : Polyplax spinulosa, Radfordia ensifera, Ornithonyssusbacoti, Notoedres cati, Otodectes cyanotis, Xenopsylla cheopis, Echinophaga gallinacea, Ctenopsylus segnis, Hematopinis spinulosis.

MARMOT Bakteri : Salmonellosis oleh Salmonella lyphimurium, dan S. enteritidis. Pseudotuberculosis oleh Yersinia pseudotuberculosis. Pneumonia oleh Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Bordetella bronchiseptica. Gangguan Metabolisme : Defisiensi Vitamin C, Defisiensi Serat Kasar, Slobbers (Air ludah meleleh). Parasit : Protozoa : Koksidiosis oleh Eimeria stiedae, E. magna, E. irrisidua, dan E. perforans. Parasit luar : Haemodipsus ventricosus, Sarcoptes scabei, Notoedres cati, Psoroptes cuniculi, Cheyletiella parasitovorax, Listrophorus gibbus, Trombicula cavicola. GERBIL Bakteri : Wet tail oleh Eschericia coll. Tyzzer oleh Bacillus piliformis. KERA (Macaca fascicularis) Bakteri : Tuberkulosis oleh Mycobacterium tuberculosis. Enteritis oleh Salmonella sp dan Shigella sp.

Parasit : Protozoa : Balantidium sp, Trichomonas sp, Giardia sp. Cacing : Strongyloides sp. Tungau paru-paru : Pneumonissus simicola. Parasit luar : Sarcoptes scabei.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hume CW. The UFAW Handbook on the Care and Management of Laboratory Animals. Fifth edition. Churchill Livingstone. London, 1976. Flynn RJ. Parasites of Laboratory Animal. First edition. The Iowa State University, 1973. Lennete EH. Manual of Clinical Microbiology. Fourth edition. American Society for Microbiology. Washington DC, 1989. Nutting WB. Mammalian Diseases and Arachnidids vol.), II. Boca Raton, USA. 1984. Jawetz E et al. Review of Medical Microbiology. 16th. Lange Medical Publication. Japan, 1984. Smith JB. Pemeliharaan Pembiakan dan Penggunaan Hewan Percobaan di Daerah Tropis. UI Press. Jakarta, 1988. Direktorat Kesehatan Hewan Direktorat Jenderal Peternakan. Peraturan Perundangan Kesehatan Hewan. Edisi I. Departemen Pertanian. Jakarta.

Keadaan Nilai Normal Baku Mencit strain CBR Swiss Derived di Pusat Penelitian Penyakit Menular
Siti Sundari Yuwono, Edhie Sulaksono, dan Rabea Pangerti Yekti Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Mencit digunakan sebagai hewan model hidup dalam berbagai kegiatan penelitan terutama yang akan diterapkan pada manusia. Hewan ini mudah didapat, mudah dikembangbiakkan dan harganya relatip murah, ukurannya kecil sehingga mudah ditangani, jumlah anak perperanakannya banyak. Sebagaimana makhluk hidup lainnya selama pertumbuhan dan perkembangannya mencit tidak dapat lepas dari pengaruh berbagai faktor lingkungan hidupnya. Sejalan dengan perkembangan ilmu dan teknologi khususnya dalam bidang biomedis, kebutuhan hewan percobaan terutama mencit semakin meningkat kualitas maupun kuantitasnya; kualitas dalam arti mutu hewan yang secara genetik memungkinkan hasil yang baik sesuai dengan yang diharapkan. Untuk memenuhi kebutuhan di atas diperlukan pengelolaan khusus secara profesional. ASAL USUL MENCIT Mencit liar atau mencit rumah (Mus musculus) termasuk dalam ordo Rodentia, Sub ordo Myomorpha, Fam Muridae dan sp murinae. Penyebaran sangat luas; semua jenis (strain) yang dapat dipakai di laboratorium sebagai hewan percobaan berasal dari mencit liar yang melalui seleksi. Masing-masing jenis dicirikan melalui warna, perangai , susunan anatomi, fisiologi dan morkologinya. PERKEMBANGAN HIDUP Pertumbuhan berbeda dengan perkembangan; pertumbuhan dilukiskan sebagai proses pertambahan bobot sejalan dengan bertambahnya waktu (umur); sedangkan perkembangan adalah

penggantian bentuk, penyusunan komponen tubuh panca indra dan fungsi organ tubuh. Pada umumnya berat lahir mencit sekitar 1 gram; berat lahir tergantung pada jenis (strain) mencito>. Setelah 4 hari rambut mulai tumbuh di sekujur tubuhnya, terutama misai yang jelas terlihat, pada 5 hari seluruhnya sudah terlihat putih. Pada umur 10 hari daun telinga membuka, bagian tubuh lainnya seperti puting susu dan alat kelamin luar menjadi jelas kelihatan. Pada umur 12 hari mata mulai membuka dan anak-anak mencit aktif lari berkeliling-keliling. Pada umur 13-14 hari mencit selain minum susu induk mulai memakan makanan padat (pellet) dan mulai belajar minum dari botol. Pada umur 16 hari sudah dapat disapih(2), tetapi penyapihan sebaiknya dilakukan umur 21 hari. Berat sapih umumnya sekitar 8-12 gram. Siklus breeding Mencit mencapai dewasa kelamin 3.5-4 minggu(2), menurut Collin dewasa kelamin dicapai pada umur 35-40 hari, menurut Mitruka pada umur 6-8minggu(1), sedangkan menurut Bennet dan Vickery pada umur 2 bulan, tergantung strain nya(3). Mencit yang telah dewasa dan siap dikawinkan mempunyai bobot tubuh 28 gram untuk jantan, 20-25 gram untuk betina(1), lamanya bunting antara 17 hari sampai 22 hari, rata-rata 21 hari(2). Mencit termasuk hewan polioestrus, siklusnya berlangsung setiap 4-5 hari sekali, lamanya birahi antara 9-20 jam, eustrus terjadi 20-40 jam setelah partus(4). Penyapihan dapat menginduksi eustrus dalam 2-4 hari. Cara perkawinan mencit berdasarkan rasio jantan dan betina dibedakan atas monogamus, triogamus dan harem system(1). Monogamus terdiri dari satu jantan dan satu betina, triogamus

terdiri dari satu jantan dan dua betina dan harem satu jantan lebih dari tiga betina dalam satu kandang. Sifat-sifat Mencit merupakan hewan yang jinak, lemah, mudah ditangani, takut cahaya dan aktif pada malam hari; mencit yang dipelihara sendiri makannya lebih sedikit dan bobotnya lebih ringan dibanding yang dipelihara bersama-sama dalam satu kandang, kadang-kadang mempunyai sifat kanibal(2). Lingkungan hidup Temperatur ruangan untuk pemeliharaan mencit berkisar antara 20-25° C. Mencit dapat dipelihara dengan baik pada temperatur 70- 80° F. Kelembaban ruang tersebut berkisar 4555%. Makanan Mencit liar bersifat omnivorus yaitu pemakan segala macam makanan. Makanan yang diberikan di laboratorium berupa pelet yang mengandung karbohidrat, protein, lemak, air vitamin dan mineral. Kandang Dalam menentukan kandang bagi hewan percobaan harus diperhatikan beberapa hal; yaitu kandang harus kuat, kokoh, terbuat dari bahan tahan karat, tahan lama serta tahan panas. Hewan dapat melakukan aktifitasnya dengan normal, harus dilengkapi dengan jalan masukdan keluarmakanandan minuman. Kandang harus mudah dibersihkan, ventilasi cukup; berukuran 310-390 cm2 untuk sepasang mencit. Penyakit Setiap laboratorium hewan percobaan mempunyai masalah yang berbeda dalam hal penyakit karena faktor yang mempengaruhi berbeda; faktor lingkungan dan pengelolaan sangat besar pengaruhnya. Maksud dan tujuan penelitian ini untuk mengetahui keadaan nilai normal baku mencit. BAHAN DAN CARA KERJA Mencit yang digunakan 27 ekor, masing-masing dengan 8 ekor anak yang baru lahir. Kedelapan anak mencit ditimbang, penimbangan selanjutnya dilakukan 3 hari sekali. Mencit-mencit dipelihara terus sampai dewasa. Kemudian mencit-mencit tadi dibagi menjadi 3 kelompok yaitu kelompok umur 3 minggu, 8 minggu dan 12 minggu untuk diperiksa darahnya (eritrosit, Hb, pcv, leukosit) dan suhu tubuh.

Tabel 1.

Pengaruh umur pada berat badan Berat

Hari Mean 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 1.34 2.26 3.55 4.72 5.63 6.30 7.23 9.03 11.28 13.82

Standard Deviation .08 .15 .19 .21 .29 .48 .62 .86 .96 1.20

Minimum 1.22 2.05 3.28 4.39 5.16 5.32 6.04 7.46 9.60 11.91

Maximum 1.42 2.55 3.86 5.03 6.08 8.98 8.09 10.21 12.81 15.98

Pengaruh Umur terhadap Pertambahan Berat Badan Mencit

HASIL DAN PEMBAHASAN Pada tabel 1 terlihat bahwa anak mencit tumbuh sesuai dengan umurnya. Berat mencit yang baru lahir 1,34 g (1,22-1,42 g), berat sapih (21 hari) besarnya 9,03 g (7,46-10,21 g)dan 27 hari besarnya 13,82 g (11,91-15,98 g). Pada hari ke-4 rata-rata rambut mulai tumbuh tetapi pada
Tabe12. Pengaruh umur pada gambaran darah

hari kelima sudah lebih putih. Pada hari kesepuluh daun telinga mulai membuka. Pada umur 12 hari mata mencit mulai membuka, anak- anak mencit mulai aktif berjalan-jalan; mereka mulai mengenal makanan padat dan air minum. Pertambahan bobot badan tidak sepenuhnya tergantung pada air susu induk tetapi juga dari makanan padat. Jumlah dan komposisi air susu ibu berubah-ubah dari hari ke hari biasanya disesuaikan dengan kebutuhan bayi dan tergantung pada makanan dan keadaan gizi ibunya. Pada umur 13-16 hari pertumbuhan berat badan maju pesat. Pada hari ke-21 anak mencit disapih, anak mencit sepenuhnya memperoleh makanan padat dan air minum dari botol. Pertumbuhan berat badan setelah disapih dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu hereditas,, temperatur, kemampuan adaptasi lingkungan, makanan yang cukup. Pada umur satu bulan sudah mencapai berat rata-rata 15,98 gram. Pada diagram terlihat jumlah eritrosit pada betina umur 3 minggu lebih kecil daripada yang jantan, tetapi pada umur 8 minggu dan 12 minggu jumlah eritrosit mencit betina lebih kecil

3 minggu PCV Mean Standard Deviation Hb Mean Standard Deviation Lekosit Mean Standard Deviation Eritrosit Mean Standard Deviation Temperatur Mean Standard Deviation

8 minggu

12 minggu

Jantan Betina Jantan Betina Jantan Betina 59.37 3.56 12.75 .68 6800 1800 6.490 .339 35.39 .24 61.29 5.06 12.70 .62 7200 1700 6.690 .192 35.18 .38 70.32 9.42 13.49 1.00 5500 1200 7.072 .348 37.80 .62 69.78 8.71 13.19 .78 5900 1500 6.864 .478 37.13 .69 67.86 5.06 14.09 1.13 . . 7.388 .572 . . 72.29 5.22 13.61 1.12 . . 7.162 .575 . .

Jumlah leukosit pada umur 3 minggu : jantan 68 ± 0,18 ribu/ ml, betina 72±0,17 ribu/ml dan umur 8 minggu : jantan 55 ± 0,12 ribu/ml dan betina 59 ± 0,15 ribu/ml.
Rata-rata Kadar HB Mencit Strain CBR Swiss-Derived

Rata-rata Nilai PCV Mencit Strain CBR Swiss-Derived

Pada tabel 2 terlihat bahwa kadar Hb pada umur 3 minggu: mencit jantan 12,75 ± 0,68 gram/100 ml; mencit betina 12,70 ± 0,62 gram/100 ml; pada umur 8 minggu jantan 13,49±1,00 gram/ 100 ml; pada umur 12 minggu : jantan 14,09 ± 1,13 gram/100 ml dan betina 13,61 ± 1,12 gram/100 ml. Kadar Hb mencit jantan lebih tinggi daripada kadar Hb mencit betina.
Rata-rata Nilai PCV Mencit Strain CBR Swiss-Derived

Rata-rata Jumlah Leukosit Mencit Strain CBR Swiss-Derived

Rata-rata Suhu Badan Mencit Strain CBR Swiss-Derived

dari mencit jantan; hal ini karena adanya hormon tertosteron . yang merangsang erythroblast.

Nilai PCV pada mencit umur 3 minggu : jantan 59,37 ± 3,56%, betina 61,29 ± 5,06%, pada umur 8 minggu : jantan 70,32 ± 9,42%, betina 69,78 ± 8,71%, pada umur 12 minggu : jantan 67,86 ± 5,06% dan betina 72,29 ± 5,22% (tabel 2). Temperatur mencit usia 3 minggu pada yang jantan 35,39°C ± 0,339°, pada betina 35,18°C ± 0,38°, usia 8 minggu pada yang jantan 37,80°C ± 0,62°, dan pada yang betina 37,13°C ± 0,69°. KESIMPULAN Data nilai primer baku mencit strain CBR Swiss Derived : Berat lahir : 1.34 (1.22 – 1.42) gram Berat sapih : 9.03 (7.46 – 10.21) gram Jumlah eritrosit jantan umur 3 minggu 6.490 ± 0,339 juta/ml betina umur 3 minggu 6.690 ± 0,192 juta/ml jantan umur 8 minggu 7.072 ± 0,348 juta/ml betina umur 8 minggu 6.864 ± 0,478 juta/ml Jumlah leukosit jantan umur 3 minggu 6.800 ± 1.800 ribu/ml betina umur 3 minggu 7.200 ± 1.700 ribu/ml jantan umur 8 minggu 5.500 ± 1.200 ribu/ml betina umur 8 minggu 5.900 ± 1.500 ribu/ml Nilai PCV jantan umur 3 minggu 59.37 ± 0,356 % betina umur 3 minggu 61,29 ± 0,506 %

Kadar Hb

Temperatur

jantan umur 8 minggu 70.32 ± 0,942 % betina umur 8 minggu 69.78 ± 0,871 % jantan umur 3 minggu 12.75 ± 0,68 gram/100m1 betina umur 3 minggu 12.70 t 0,62 gram/ 100m1 jantan umur 8 minggu 13.49 t 1.00 gram/100m1 betina umur 8 minggu 13.19 t 0,78 gram/100m1 jantan umur 3 minggu 35.39 ± 0,24°C betina umur 3 minggu 35.18 ± 0,38°C jantan umur 8 minggu 37.80 ± 0,62°C betina umur 8 minggu 37.13 ± 0,69°C

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Mitruka, Bry M, Howard M, Rawuslay, Dharma V. Vardhera. Animal for Medical Research, Models for the Study of Human Disease. John Wiley and Son Inc Canada, 1976. Lane-Pebber W. Laboratory Mouse. The UFAW Handbook on the Care and Management of Laboratory Animal. Edinburg London New York: Churchill Livingstone, 1976. Bennet JP, Vickery BH. Rats and Mice. Dalam Hafez ESE. Reproduction and Breeding Techniques for Laboratory Animal. Philadelphia: Lea & Febiger, 1970: Foster HL, Fox JG, Smell JP. The Mouse in Biomedical Research Vol I. New York: Academic Press, 1981.

Only those who have the patience to do simple things pi,lectty ever acquire the skid to do difficult things easily (Schiffer)

Various Types of Specific Acquired Deficient Immune Status (SADIS) following Various Kinds of Microbial Infection - 4b. the leprosy type (Lp-type) of SADIS caused by leprosy bacilli
R.A. Handojo*, Anggraeni Inggrid Handojo** * The Indonesian Association of Pulmonologists, Malang ** The TB Centre of Surabaya The leprosy bacillus, discovered by Hansen in 1873, nine years before Robert Koch discovered M. tuberculosis, is a member of the genus mycobacterium. It is the causative organism for the development of leprosy, a disease that has plagued mankind for thousands of years and is continuing to do so. Unlike the tubercle bacillus which is a facultative intracellular parasite, the leprosy bacillus is an obligatory intracellular pathogen which infects predominantly the macrophage and the Schwann cell(1). It has the unique ability to invade nerves and prefers to grow in cool areas of the body(2). Mycobacterium leprae has a long replication time, estimated to be 10–12 days(3) and doesn't grow on existing bacteriological media. It multiplies to a limited extent in the footpads of mice. Armadillos are susceptible to disseminated infection with M. leprae without the necessity for prior immunosuppression(2). Mycobacterium leprae doesn't cross the placental barrier(4). The incubation period of leprosy is between 2 and 7 years, commonly 3–5 years(4). Leprosy can.be defined as a chronic disease and is unlike tuberculosis contagious in only some cases. The disease is known to be of low pathogenecity although of high infectivity(5). The rationale behind the above feature of leprosy can be based on the fact that in the great majority of patients suffering from the lepromatous form of the disease, leprosy bacilli appear as atypical mycobacteriae. These atypical mycobacteriae are known to be at the edge of pathogeni city. Transmission of infection from man to man is extremely unusual(6,7,8,9). Warsa and The(10) succeeded in isolating non-acid-fast and acid-fast organisms in 89 out of 93 lepromatous patients (96%) and in 22 out of 23 lepromatous patients (96%) from respectively venous blood and biopsied tissue. All of the acid-fast organisms were reported to be scotochromogenic(10). In line with the aforementioned, Kato(11) stated that acid-fast bacilli related to M. scrophulaceum could be isolated from leprosy tissues. On the other hand, in the great .majority of patients suffering from tuberculosis with positive sputum on culture, tubercle bacilli appear as M. tuberculosis. In only 2 out of 291 patients (0.7%) tubercle bacilli appear as atypical mycobacteriae(12). Tuberculosis is known as a highly contagious disease. The source of infection with M. leprae is more likely to be the nasal mucus. There are approximately 108 acid-fast bacilli in one ml nasal mucus(13). This number is equivalent to the quantity of tubercle bacilli found in sputum of patients with cavitary pulmonary tuberculosis(14). The macrophage as an important element of the cell mediated immunity has at least three key roles in leprosy, i.e. as potential antigen presenting cell, as suppressor cell and as effector cell(15). There have been attempts to.show that monocytes in peripheral blood obtained from patients with lepromatous leprosy are defective as presenters of leprosy antigens to the Tlymphocytes(16). Through their antigen-presenting function, macrophages may well be able to modulate the balance of helper and suppressor cells(15). The role of macrophages as effector cells in patients with leprosy is intriguing(15). There is evidence that a subpopulation of cells obtained from peripheral blood of patients with lepromatous leprosy, which adheres to plastic and is assumed to consist of monocytes, can suppress lymphoproliferative response to M. leprae in vitro(17). Within macrophages of patients with lepromatous leprosy there appears to be uncontrolled proliferation of leprosy bacilli(15), which emerge for the greater part as atypical mycobacteriae. These macrophages will not die until they burst because of the bulk of replicating organisms has become too great(18). The fact is that leprosy bacilli appear to be capable to escape from the phagosome and are seen free in the cytoplasm of macrophages where they are not recognized(19,20). Recent electron microscopic studies suggest that leprosy bacilli may evade

bactericidal activity of the macrophage by escaping from phagolysosome to lie free in cytoplasm of the phagocytes(2). There is likely to be no appropriate formation of macrophage processed fragments to be presented by the antigen presenting cells for adequate stimulation of the T-lymphocytes resulting in a decreased T-lymphocyte responsiveness and in the socalled "Tlymphocyte depletion". The macrophage is the non-specific component of the cell mediated immune response. Unlike in HIV-1 disease, the non-specific component of anergy in lepromatous leprosy apparently does not predispose to secondary or opportunistic infection by other pathogens(21). Available evidence does not point to an increased incidence of malignancy in lepromatous leprosy(22). It is important to note that macrophages, from lepromatous patients seem to be perfectly normal in their ability to phagocytose and kill other microorganisms such as Candida albicans and a variety of gramnegative and gram-positive bacteria(23). Beside, macrophages from lepromatous patients seem to respond normally to lymphokines in the leukocyte migration inhibition test in vitro(24). Non-specific component of anergy in leprosy appears to be reversed by effective anti-leprosy chemotherapy(23). Following inoculation of BCG into lepromatous lesions, leprosy bacilli appear to be destroyed by neighbouring macrophages which become activated as a result of the response to BCG(26). It has been claimed further, that mononuclear cells from peripheral blood in tuberculoid patients, but not in lepromatous patients, incubated in the presence of leprosy bacilli will release lymphokines which cause human macrophages to inhibit the replication of leprosy bacilli(27). The exudative cellular response is qualitatively normal throughout the clinical spectrum of leprosy as was based upon studies using skin window technique(28). The generation of exudative cellular response indicates the participation of macrophages in response to the invasion of pathogens. Immunity to tuberculosis and leprosy requires the bactericidal activity of the macrophage, the recognition of pathogens by T-lymphocytes followed by the secretion of lymphokines and the accumulation plus activation of macrophages(24). In patients with lepromatous leprosy, the number of leukocytes migrating into the chambers over 24 hours, if qualitative collection chambers are applied tō site of skin abrasion, is approximately one-half the number in patients with tuberculoid leprosy and in normal controls(28). It is possible that in lepromatous leprosy elevated level of chemotactic factors inactivator may suppress the chemotactic attraction of polymorphonuclear and mononuclear leukocytes to sites of acute and chronic inflammatory stimuli(28). In vitro studies of lymphocytes from lepromatous patients have revealed poor blastogenic non-specific response to phytohemagglutin (PHA) and to antigens of purified protein derivative (PPD)(29). Unresponsiveness to lepromin test in lepromatous leprosy is the result of reduced T-lymphocyte responsiveness and the "lymphocyte depletion". The unresponsiveness of T-cell from lepromatous patients is the result of a defect in the production of interleukon-2 or some similar mediators rather than from

an inherent lack of M. leprae-recognizing T-cells(15). There is also a failure of macrophage activation in lepromatous leprosy(15). Macrophages are activated by interleukin-2 produced and released by T-helper cells. Fifty per cent or more of patients suffering from lepromatous leprosy cannot be sensitized with dinitrochlorobenze (DNCB)(30). T-lymphocytes or subpopulations thereof may be sharply reduced from normal levels in both percentage and absolute number(31) designated as the so called "T-lymphocyte depletion". On the other hand, the number of Blymphocytes may be elevated(31). The normal ratio of T- to Blumphocytes in peripheral blood of patients with lepromatous leprosy may obviously be altered. Effective and successful antileprosy chemotherapy can correct abnormalities of T:B cell ratios(32). There is an increased number of B-lymphocytes in patients with lepromatous leprosy. High titers of antibodies have been found in patients with lepromatous leprosy(33). In the serum of 75–95% of patients suffering from lepromatous leprosy, passive hemagglutination test revealed the presence of antibodies to M. leprae that cross-reacted with other mycobacteria(34). Titers of antibody assayed by this method decrease slowly during treatment(35). Low titers of antibodies to mycobacteria have been detected in 30–70% of sera from patients with tuberculoid leprosy by passive hemagglutination test(35). The presence of antibody to M. leprae that can cross-react with other mycobacterial antigens, may make the peroxydase-anti-peroxydase test ineligible for the detection of tuberculosis disease in leprosy patients. Although there is no cell mediated immunity against the causative pathogen, there is a high incidence of precipitating antibody against mycobacterial antigens as well as a large range of autoantibodies in lepromatous leprosy(33). In patients with tuberculoid leprosy, the frequency of precipitating antibody is very low (< 10%)(36). Lepromatous leprosy is characterized by the existence of hypergammaglobulinemia(21). Mean levels of IgG and IgM were significantly elevated in sera of patients with lepromatous leprosy as compared with controls. The serum levels of the mentioned immunoglobulins in tuberculoid patients did not differ from normal(37). Levels of IgM decreased as duration of therapy increased(38), which means that the longer is the duration of therapy, the lower is the level of specific IgM and the lower is the quantity of complement activation for the accomplishment of phagocytosis by the macrophage resulting in a lower rate of incidence of immune complex disease. There is however high prevalence rate of anti-mycobacterial antibodies (95%) in patients with lepromatous leprosy" which is in line with the higher incidence of immune complex disease such as the erythema nodosum leprosum. There is a mirror nature of tuberculosis and leprosy as both the causative organisms are members of the genus mycobacterium and cell mediated as well as humoral immune responses are generated in response to the invasion of the related pathogens. The immune spectrum of leprosy is therefore presumed to have much in common with the defined spectrum of tuberculosis but with different immunologic fingerprints. Like in tuberculosis,

there are three areas in the spectrum of immune status in individual cases of leprosy (fig. 1).
Fig. 1. The Immune Spectrum of Individual Cases of Leprosy Immune Status LL L LK KL K Lleprosy KK (Lp-typE SADIS) LLleprosy

Disease TTTExpression leprosy leprosy Mobility immobile mobile Note : Immune status : L = Listeria type K = Koch-type Lp-type = Leprosy-type

BTBLleprosy leprosy immobile

Disease expression: T = tuberculoid BT = borderline-tuberculoid L = lepromatons BL = borderline lepromatons

The central area represents the mobile part of the spectrum, in which upgrading and downgrading reactions may take place. One border area is the immobile part of the spectrum in which leprosy patients are represented that remain uninfectious throughout the persistence of the disease and are sensitive to anti-leprosy chemotherapy (fig. 2). Another immobile part of the spectrum related to anti-leprosy chemotherapy is a border area in which leprosy patients are represented that are highly infectious and are resistant to available anti-leprosy chemotherapy (fig. 2). Primary and acute leprosy disease which has tuberculoid leprosy (designated as T-leprosy) as disease expression represents the L-type immune status (fig. 1). It is interesting to note, that positive reactions to sonicate preparation of M. tuberculosis (new tuberculin) even to soluble M. leprae antigens appear to be the Listeria-like reactions 'n tuberculoid leprosy patients(39). Chronic leprosy disease which has lepromatous leprosy (designated as L-leprosy) as disease manifestation represents the K-type immune status (fig. 1). Most positive reactions to new tuberculin seen amongst patients suffering from lepromatous leprosy appear to be of Koch-like type(39). The borderline-tuberculoid leprosy (designated as BT-leprosy) and the borderlinelepromatous leprosy (designated as BL-leprosy) are disease manifestations of respectively the LK- and the KL-type immune status (fig. 1). Repeated and multiple endogenic and/or exogenic reinfections with M. leprae give rise to the development of a down-

grading reaction which means the progression from T-leprosy to L-leprosy with deterioration of protective immunity (fig. 2). Reversely, the achievement of a successful result of anti-leprosy chemotherapy brings about the development of an upgrading reaction which means the regression from L-leprosy to T-leprosy with enhancement of protective immunity (fig. 2). When based on the analysis of the simple criterion of the size of induration at 72 hours of positive responses to new tuberculin, it is found that tuberculoid patients behave like BCG recipients and that lepromatous patients behave like tuberculosis patients(40). The TT-leprosy that represents the LL-immune status has tuberculoid leprosy as disease expression but will not progress to the T- or the L-leprosy despite repeated and multiple endogenic and/or exogenic reinfections and remain uninfectious (fig. 1). Lara and Nolesco demonstrated that two thirds of children reared by parents suffering from lepromatous leprosy and contract clinical leprosy actually healed completely without therapy as judged by clinical follow-up for as long as 20 years(14). Unlike in tuberculosis, disease expression of the LL-immune status in leprosy is not age-related as lepromatous leprosy is also found in young children. The LL-leprosy that represents the KK-immune status, also termed the leprosy-type (Lp-type) of specific acquired deficient immune status (SADIS), has L-leprosy as disease expression but will not regress to either the L- or the T-leprosy under influence of available anti-leprosy chemotherapy and remains highly infectious (fig. 1). Unlike the tuberculosis-type (Tb-type), the leukemia-type (Lk-type) or the leprosy-type (Lp-type) of SADIS brought about by the human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), the Lp-type of SADIS brought about by M. leprae is not characterized by the development of primary or opportunistic malignancy (fig 3). The incidence of multiple opportunistic infections which is true in the acquired immuno deficiency syndrome (AIDS), is not a characteristic of the lepromatous leprosy(41). The tuberculoid leprosy also termed the reactive form of leprosy which is located at one pole of the mobile part of the immune spectrum in leprosy has the following characteristics: 1) The presence of few bacilli (paucibacillary)(41). 2) An intense cellular immune reactivity against the leprosy bacillus antigen. Skin-test to lepromin is positive(41). 3) No acid-fast rods are found in skin biopsy material or on skin

Fig. 2. The Immune Spectrum of Individual Cases of Leprosy
Disease Expression TT Infectivity: T BT BL L LL highly infectious immobile –––––––> resistant uninfectious uninfectious uninfectious infectious highly infectious down-grading Clinical immobile course: <–––––– –––––––> up-grading <––––––– Clinical sensitive sensitive sensitive sensitive susceptibility to chemotherapy:

smears(41). 4) There are foci of granuloma invariably infiltrated with a dense collection of small lymphocytes(41) and well developed collections of macrophages or histiocytic cells(33,42). Lymphoproliferation takes place in this form of leprosy(41). 5) There is effective protective immunity. A high prevalence rate of dinitrochlorobenzene (DNCB) reactors is found among tuberculoid leprosy patients. The DNCB reaction is more a reflection of the participation of macrophages than of lymphocytes in the generation of immune response. 6) There is low prevalence rate of anti-mycobacterial antibodies (11%) with only few plasma cells in lymphoid tissue(33). Patients with tuberculoid leprosy respond to integral lepromi n with transient induration at 48–72 hours followed by nodule formation formed by granulomatous inflammation composed of epitheloid cells, giant cells and many lymphocytes(43). Patients with tuberculoid leprosy tend to lose skin-reactivity to M. leprae when their disease advance toward the lepromatous form of leprosy(43). Granuloma formation which is known to be the cause of clinical symptomatology of tuberculoid leprosy is associated with T-cell activation(44) and is organized with a central core of mature paucibacillary macrophages and helper/inducer T-cells(45). The tuberculoid leprosy exhibits pronounced T-cell immunity toward M. leprae("). In patients with tuberculoid leprosy, cell mediated immune response to the leprosy bacilli seems to be intact(20). In the granulomas of tuberculoid leprosy approximately half of the cells are lymphocytes and most of these lumphocytes are CD;-lymphocytes. There are few of the CDg-lymphocytes that tend to be situated around the periphery of the granulomas surrounding the epitheloid cell foci (CD:CDR 1)(2,20). There is evidence that in patients suffering from tuberculoid leprosy, Langerhans cells as mature macrophages are increased in the

epidermis relative to lepromatous leprosy or to normal tissue(46). Epitheloid cells are mature activated macrophages which have decreased phagocytic and digestive capacity(45). Unlike in tuberculosis, caseation necrosis takes place very rarely in leprosy. This necrosis may be encountered in the nerves of patients suffering from the tuberculoid leprosy when there is a particular vigorous immune response(2). The lepromatous leprosy also termed the anergic form of leprosy, located at the other pole of the mobile part of the immune spectrum in leprosy, has the following disease manifestation: 1) There are many bacilli (multibacillary) found in lepromatous leprosy(41). 2) There is no cellular immune reactivity against the bacilli. Patients with lepromatous leprosy are universally anergic to the antigen of M. leprae by skin testing(14,41) Anergy has been defined as a failure of the delayed type hypersensitivity skin reaction in previously sensitized subjects(47). Biopsy of the test site reveals a minimal reaction in which lymphocytes are conspiciously absentt411 3) Acid fast rods are found in skin biopsy material and in skin smears(41). 4) There are foci of granuloma containing histiocytic cells that are foamy in appearance and contain many leprosy bacilli. Lymphocytes are scanty and epitheloid cells and giant cells are absent(41). 5) Within lymph nodes, paracortical region is infiltrated by masses of indifferentiated cells belonging to the histiocytemacrophage series that are laden with acid-fast bacilli(48). 6) There is specific and in some respects also non-specific anergy of the T-cell immune system(42). The specific depression is more severe than the non-specific impairment of cell mediated immunity to M. leprae in patients with lepromatous leprosy(14). The combination of negative Fernandez and Mitsuda

Fig. 3. Some Characteristics of Various Types of SADIS Characteristics Types of SADIS 1. Tb-type * Bacillus: M. Tuberc. * DNA-virus: HBV, HCV, HPV, HSV-2, EBV 2. Lk-Type * DNA-virus: EBV * RNA-virus: MTLV-I, HTLV-II 3. Lp-type * RNA-virus: HIV-1, HIV-2 * Bacillus: M. leprae Intracell parasitism Disease Opportunistic infectivity infection Types of malignancy Quantity of T-lymphocytes

facultative obligatory obligatory

uninfectious uninfectious presumably uninfectious presumably uninfectious

– – –

primary, solid primary, solid

predominance predominance

primary, predominance lymphoid tissue primary, hemotologic predominance

obligatory

obligatory obligatory

highly infectious highly infectious

+ –

opportunistic no malignancy

depletion "depletion"

responses to lepromin with a positive reaction to PPD has been seen in many TB-infected lepromatous patients(40). 7) Interleukin-2 producing cells are deficient in the lepromatous form of the disease(48). Among the few lymphocytes found in lepromatous granulomas a greater proportion is of the CD8+-cells. These C14-cells are however not confined to the periphery(20). The ratio CD4+: CD8+ is less than one. Clones of CD8+;-cells obtained from lepromatous lesions are able to suppress proliferation of CD4+-cells specific for M. leprae. The CD8+ lymphocytes are not always suppressor cells nor are all suppressor cells CD8+;-lymphocytes(40). It is important to note that CD8+;-suppressor cells of lepromatous patients were found to be defective rather than enhanced(49). Regression of the disease from the anergic to the reactive form of leprosy which takes place following an abrupt reduction of bacterial load that occurs under influence of chemotherapy or occasionally spontaneously, gives rise to the development of an acute inflammatory reaction which is known as the reversal reaction(42). An aggravating outcome of otherwise improving immunological response is the neurological consequence of the mentioned reaction(42). It is important to note that it is unusual for lepromatous patients to recover skin reactivity even though successful antileprosy chemotherapy may have eradicated identifiable acid-fast bacilli from biopsy specimen(14), and lepromatous leprosy may have regressed to tuberculoid leprosy; the latter being characterized by the existence of an intense cellular immune reactivity against M. leprae antigen. As lepromatous patients improve clinically under longterm anti-microbial treatment, the histiocytic infiltrate in lymph nodes tend to regress with a concomitant return of lymphocytes to the paracortical areas(14). Between the positions of the tuberculoid and the lepromatous forms of leprosy in the mobile part of the immune spectrum in leprosy, are the positions of the individual cases of leprosy that have features of both tuberculoid and lepromatous leprosy termed the borderline forms of leprosy or the dimorphous forms of leprosy. They are designated BL (borderline-lepromatous) leprosy when located nearer to the L-leprosy and are more nearly lepromatous or BT (borderline-tuberculoid) leprosy when located nearer to the T-leprosy and are more nearly tuberculoid. The BT- and the BL-leprosy are disease expression of respectively the LK- and the KL-immune status (fig. ). The BT form of leprosy is characterized by the existence of few bacilli (paucibacillary) while the BL form has many bacilli (multibacillary). Borderline cases of leprosy exhibit an intermediate pathology of tuberculoid and lepromatous leprosy(41). Immunohistopathological examination of dermal infiltrates related to lesions of BL leprosy revealed M. leprae organisms in all types of mononuclear cells, i.e. in macrophages, dentritic cells and Langerhans cells(50). There are more lymphocytes in BL leprosy than in lepromatous leprosy(51). Immunologic instability is a characteristic of the borderline leprosy. It is liable to downgrade to lepromatous leprosy in the absence of chemotherapy and under influence of repeated and multiple endogenic and/or exogenic reinfections. Under influence of successful chemo-

therapy, borderline forms of leprosy may undergo an upgrading reaction with a rapid regaining of lost cell mediated immunity(52). A particular form of leprosy is the indeterminate leprosy which may be difficult to classify into one or other of the more florid forms of the disease. It is thought that the indeterminate state is likely to be the earliest form of the disease through which many patients pass before they develop the typical disease expression of the defined tuberculoid or the lepromatous leprosy(33). Serologic examination for the serodiagnosis of leprosy is based on the detection of IgM-antibody against phenolic glycolipid antigen of M. leprae(53). One may suppose that leprosy might develop without the production of antibodies(54), as there are only few antibodies produced during the early stage of the disease. Detection of antibodies in serum of the host indicates the existence of a recent Or early infection with M. leprae, independent on the forthcoming of clinical symptoms and signs(54). Serological examination of antibodies against M. leprae is a useful tool for the establishment of an early diagnosis of leprosy. It is interesting to note that in general during treatment of patients with hyperbacillary leprosy, a lowering of the levels of antibody takes place parallel with a decrease in numbers of bacilli as assessed by means of bacterial index(55). This is in line with what has been observed and reported by Indro Handojo(56) on the lowering of antibodies against M. tuberculosis in tuberculosis patients following the achievement of a successful result of antiTB chemotherapy as was based on immuno-serologic examination, the peroxydase-anti-peroxydase test (PAP-test). It is assumed that in leprosy, levels of antibody are a better measure for the total number of bacilli in the body of the host rather than the bacterial index(1). The assessment of bacterial index as based on skin smears or biopsy materials gives an indication of the number of bacilli present in the skin or in tissues from which biopsy materials have been obtained(1). Like in tuberculosis, serologic test is a valuable complementary quantitative measure eligible for the assessment of the effect of anti-microbial treatment in cases with multibacillary leprosy(1,56). Elevated levels of antibody have recently been found against the phenolic glycolipid antigen of M. leprae prior to the development of relapse in a number of cases under treatment(1). A similar finding has been reported by Indro Handojo(56) in tuberculosis patients prior to the development of bacteriologic relapse following successful anti-TB chemotherapy as was based on the PAP-test.
REFERENCES 1. 2. Klatser PR, Naafs B, Faber WR. Serologische diagnostiek van lepra. Nederl Tijdsch v Geneesk 1991; 135: 932-934. Drutz DJ, Graybill JR. Infectious Diseases. 2. Leprosy. In: Basic and Clinical Immunology. 4th Ed. Eds: DP Stites, JD Stobo, HH Fudenberg, JV Wells. Maruzen Asian Ed; Lange Medical Publ, Maruzen Asia (Ptc), p 593-636. Shepard CC, McRae D. Hereditary characteristic that varies among isolates of M. leprae. Infec. Immun. 1971, 3, 121-26. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Jopling WH. Clinical aspects of leprosy. Tubercle 1982; 63: 295-305.

3.

4.

5.

6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

15. 16. 17.

18.

19. 20. 21.

22.

23. 24.

25.

26.

27.

Kirchheimer WF, Storrs EE. Attempts to establish the armadillo (Dasypus novemcinctus Linn) as a model for the study of leprosy. Report of leproma toid leprosy in an experimentally infected armadillo. Intemat J Leprosy 1971; 39: 643. Quoted from: Jopling WH. Tubercle 1982; 63: 295-305. Francis J, Ellis W, Abraharus. The pathogenecity and nomenclature of mycobacteria. (letter to the Editor). Tubercle 1982; 63: 309-10. Chapman JS. The atypical mycobacteria (Koch centennial supplement). Am Rev Respir Dis 1982; 125: 119-24. Leading article: Typical and atypical mycobacteria. Tubercle 1981; 62: 295-96. Penny ME, Cole RB, Gray J. Two cases of M. kansasii infection occurring in the same household. Tubercle 1982; 63: 129-31. Warsa R, The Kie Sing. Isolation of acid-fast organisms from leprosy patients (preliminary report). Maj Kedokt Indon 1969; 7: 237-239. Kato L. Internat J Leprosy 1977; 45: 175. Quoted from: Draper P. The bacteriology of M. leprae. Tubercle 1983; 64: 43-56. Handojo RA. The significznce of the emergence of atypical mycobacteria in pulmonary tuberculosis related to the use of anti-tuberculous chemo therapy. Pam 1987; 7: 28-36. Shepard CC. The nasal secretion of M. leprae. Int J Lepr 1962; 30: 1018. Quoted from: Bullock WE. Immunology of human infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Ress RJW, Meade TW. Comparison of the modes of spread and the incidence of tuberculosis and leprosy. Lancet 1974; 1:47-8. Quoted from: Bullock WE. Immunology of human infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Rook GAW. The immunology of leprosy. Tubercle 1983; 64: 297-312. Hirschberg H. The role of macrophages in the lymphoproliferative response to M. leprae in vitro. Clinical and Experimental Immunology 1978; 34: 46. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Nath I, Rood JJ, Mehra NK, Vaidya MC. Natural suppressor cells in human leprosy. The role of HLA-D identical peripheral lymphocytes and macro phages in the in vivo modulation of lymphoproliferative responses. Clinical and Experimental Immunology 1980; 42: 203. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Shepard CC. A comparison of the growth of selected mycobacteria in Hela, monkey kidney and human amnion cells in tissue culture. J Experimental Med 1957; 107: 237. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Evans MJ, Levy L. Ultrastructural changes in cells of the mouse foot-pad injected with M. leprae. Infection and Immunity 1972; 5: 238. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Drutz DJ, Mills J. Immunity and Infection. In: Basic and Clinical Immuno logy, 4th Ed. Eds: DP Stites, JD Stobo, HH Fudenberg, JV Wells. Maruzen Asian Ed; Lange Med Publ, Maruzen Asia (Ptc). p 209-232. Bullock WE. Immunobiology of leprosy. In: Immunology of human infection. Eds: Andre/Nahmias, O'Reilly RJ. Part I: Bacteria, Myco plasmae, Chlamydiae and Fungi. New York & London: Plenum Medical Book Co. Oleinic A. Altered immunity and cancer risk. A review of the problem and analysis of the cancer mortality experience of leprosy patients. J Natl Cancer Inst 1969; 43: 775-781. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Drutz DJ, Cline MJ, Levy L. Leukocyte anti-microbial function in patients with leprosy. J Clin Invest 1974; 53: 380. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 293-312. Han SH, Weiser RS, Wang JJ et al. The behaviour of leprosy lymphocytes and macrophages in the macrophage migration inhibition test. Internat J Leprosy 1974; 42: 186. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Bullock WE. Studies on immune mechanisms in leprosy. I. Depression of delayed allergic response to skin test antigens. N Engl J Med 1968; 278: 298-304. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Convit J, Pinardi M, Rodriguez-Ochoa G et al. Elimination of M. leprae subsequent to local in vivo activation of macrophages in lepromatous leprosy by other mycobacteria. Clin Experimental Immunol 1984;17: 261. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Prasad HK, Singh R, Nath I. Radiolabelled M. leprae resident in human

28.

29.

30. 31.

32.

33. 34.

35.

36.

37.

38.

39. 40. 41. 42. 43. 44.

45. 46.

macrophage cultures as an in vitro indicator of effective immunity in human leprosy. Clinical and Experimental Immunology 1982; 49: 517. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Bullock WE, Ho MF, Chen MJ. Quantitative and qualitative studies of the local cellular exudative response in leprosy. J Reticulo-endothel Soc 1974b, 16: 259-68. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Bullock WE, Fasal P. Studies of immune mechanisms in leprosy. III. The role of cellular and humoral factors in impairment of the in vitro immune response. J Immunol 1971; 106: 888-89. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Turk JL, Waters MFR. Cell mediated immunity in patients with leprosy. Lancet 1969; 2: 243. Quoted from: Turk JL. Proc Internat Symp Immune Complex Diseases. Carlo Erba Foundation, 1970. p 165-171. Dwyer JM, Bullock WE, Fields JP. Disturbance of blood T:B lymphocyte ratio in lepromatous leprosy. N Engl J Med 1973; 228: 1036-39. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & Lon don: Plenum Medical Book Co. Lim SD, Kiszkiss DF, Jacobson RR et al. Thymus-dependent lumphocytes of peripheral blood in leprosy patients. Infect Immunol 1974b; 9: 194-99. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Turk JL. Reaction states in leprosy. Proc International Symp on Immune Complex Disease. Carlo Erba Foundation, Milan 1970. p 165-171. Levine M. Hemagglutination of tuberculin sensitized sheep cells in Hansen's disease. Proc Soc Exp Biol Med 1951; 76: 171-173. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Ross H. The results of a modified Middlebrook Dubos hemagglutinine test in leprosy. Internat J Lepr 1954; 22: 174-80. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Myrvang B, Feek CM, Godal T. Anti-mycobacterial antibodies in sera from patients throughout clinicopathological disease spectrum of leprosy. Acta Pathol Microbiol Scand 1974; 82B: 701-706. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York &London: Plenum Medical Book Co. Bullock WE Jr, Ho MF, Chen MJ. Studies of immune mechanisms in leprosy. II. Quantitative relationship of IgG, IgA and IgM immunoglo bulins. J Lab Clin Med 1970; 75: 863-70. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Lim SD, Fusaro RM. Leprosy. IV. Quantitation of immunoglobulins (IgG,, IgA, IgM) in leprosy sera. Int J Lepr 1968; 36: 144-153. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London: Plenum Medical Book Co. Stanford JL. A mycobacteriologist's view of the immunology of leprosy. Bulletin de L'institut Pasteur 1981; 79: 261. Quoted from: Stanford JL. Tubercle 1984; 5: 62-74. Stanford JL. Skin-testing with mycobacterial reagens in leprosy. Tubercle 1984; 5: 62-74. Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to immunity. A five groups system. Internat J Leprosy 1966; 34: 255. Quoted from: GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Ivanyi J. Pathogenic and protective interactions in Mycobacterial infection. Clin Immunol Allerg 1986; 6: 127-57. Convit J, Aranzazu N, Zuniga M et al. J Immunotherapy and Immuno prophylaxis of Leprosy. Leprosy Review Special Issue 1983; 42S-60S. Quoted from: Ivanyi J. Clinics in Immunol Allerg 1986; 6: 127-57. Werb Z. Phagocytic cells, chemotaxis and effector function of macro phages and granulocytes. 1. macrophage. In: Basic and Clinical Immuno logy, 4th ed. Eds: DP Stites, JD Stobo, HH Fudenberg, JV Wells. Marizen Asian Ed, Lange Med Publ, Maruzen Asia (Ptc). p 109-118. Modlin RL, Hofman FM, Taylor CA, Rees TH. T-lymphocyte subsets in the skin lesions of patients with leprosy. J Amer Acad Dermatol 1983; 8: 182. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297-312. Dwyer JM. Anergy. The mysterious loss of immunological energy. Allergy 1984; 35: 15-92. Quoted from: Ivanyi J. Clinics in Immunol Allerg 1986;

6: 127–57. 47. Turk JL, Waters MFR. Immunological significance of changes in lymph nodes across the leprosy spectrum. Clin Exp Immunol 1971; 8: 363–76. Quoted from: Bullock WE. Immunology of Human Infection. New York & London; Plenum Medical Book Co. 48. Modlin RL, Hofman FM, Horwitz DA et al. In situ identification of cells in human leprosy granulomas with monoclonal antibodies to interleukin-2 and its receptor. J Immunol 1984; 132: 3085–90. Quoted from: Ivanyi J. Clin Immunol and Allerg 1986; 6: 127–57. 49. Bullock WE, Watson S, Nelson KE et al. Abberant immunoregulatory control of B-lymphocyte function in lepromatous leprosy. Clinical and Experimental Immunology 1982; 49: 105. Quoted from: Rook GAW. Tubercle 1983; 64: 297–312. 50. Poulter LW, Collings LA, Tung KS, Waters MFR. Parasitism of antigens presenting cells in hyperbacillary leprosy. Clin and Experimental Immu nology 1984; 55: 611–17. Quoted from: Ivanyi J. Clinics in Immunol Allerg

1986; 6: 127–57. 51. Waters MFR. The treatment of leprosy. Tubercle 1983; 64: 221–32. 52. Jopling WH. Clinical aspects of leprosy. Tubercle 1982; 63: 295–305. 53. Izumi S, Fujiwara T, Ikeda Metal. Novel gelatin particle agglutination tests for serodiagnosis of leprosy in the field. J Clin Microbial 1990; 28: 525–29. Quoted from: Klatsen PR et al. Nederl Tijdschr v Geneesk 1991; 135: 932–934. 54. Willigen AH vd, Chin A Lien RAM, Joost Th v et al. Lepra; je moet er aan denken. Nederl Tijdschr v Heneesk 1989; 133: 1345–47. 55. Klatsen PR, WitMyl de, Fajardo TT et al. Evaluation of M. leprae antigen in the monitoring of a dapsonebased chemotherapy of previously untreated lepromatous patients in Cebu, Philippines. Lepr Rev 1989; 60: 178–186. 56. Indro Handojo. Uji Peroksidase Anti Peroksidase (PAP) pada penyakit tuberkulose paru (disertasi). Surabaya: Universitas Airlangga, Budi Jaya Offset, 1988.

Kalender Kegiatan Ilmiah
Nopember 7–12, 1994 : KONGRES NASIONAL V PERHIMPUNAN ULTRASONIK KEDOKTERAN INDONESIA Grand Hyatt Hotel Jakarta, INDONESIA Sekr.: c/o Department of Radiology Faculty of Medicine, University of Indonesia Jl. Salemba 6, Jakarta INDONESIA PO Box 4151 JKT Telp. (62-21) 3905415, 5673610 Fax (62-21) 373905, 4881786 PERTEMUAN ILMIAH TAHUNAN PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KULIT DAN KELAMIN INDONESIA Palembang, INDONESIA Topik : Kosmetika Sekr. : Dr. M. Athuf Thaha Perdoski cabang Palembang/UPF IP Kulit dan Kelamin RSU Palembang/Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Jl. Jend. Sudirman Km. 3 Palembang 30126, INDONESIA Telp. (0711) 24088 pes. 328

Oktober 8 – 9, 1994

:

Informasi Obat
Morecon ®
Nama produk : Bahan aktif : Komposisi : MORECON® Omeprazole - Astra Tiap kapsul mengandung Omeprazole 20 mg Anak-anak : belum ada pengalaman penggunaan Morecon® untuk anak. Usia lanjut : tidak diperlukan penyesuaian dosis untuk penderita usia lanjut. Gangguan fungsi ginjal dan hati : tidak diperlukan penyesuaian dosis untuk penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan hati. PERHATIAN : Apabila diduga ada ulkus lambung maka harus diyakinkan dahulu bahwa tidak ada kemungkinan malignansi, karena pengobatan menghilangkan gejala-gejalanya sehingga penegakan diagnosis terlambat. Morecon® tidak dianjurkan untuk digunakan selama kehamilan dan menyusui kecuali bila penggunaannya memang dianggap esensial. Studi pada binatang tidak menunjukkan bukti yang membahayakan dari penggunaan Morecon® selama masa kehamilan dan menyusui, tidak dijumpai pula toksisitas terhadap janin ataupun efek teratogenik. EFEK SAMPING Mual, sakit kepala, diare, konstipasi dan kembung. Pernah dilaporkan tetapi jarang terjadi pada beberapa pasien mengalami ruam kulit. Efek samping umumnya ringan dan bersifat sementara dan tidak menunjukkan hubungan yang konsisten terhadap pengobatan. KONTRA INDIKASI Sejauh ini tidak ada kontra indikasi yang diketahui. INTERAKSI OBAT Pernah dilaporkan adanya interaksi dengan obat-obat lain yang dimetabolisme melalui sistem sitokrom p-450. Morecon® dapat memperpaal'ang eliminasi Diazepam, Warfarin dan Fenitoin, serta obat-obat yang mengalami metabolisme oksidasi di hati. Tidak pernah dilaporkan adanya interaksi pada penggunaan bersama dengan antasida. KEMASAN Botol berisi 7 kapsul Botol berisi 14 kapsul

FARMAKOLOGI : Morecon®(Omeprazole) menurunkan sekresi asam lambung melalui mekanisme kerja yang sangat selektif, yaitu secara spesifik menghambat enzym H+, K+, AT Pase (" Pompa proton) di dalam sel parietal. Karena kerjanya menghambat tahap akhir pembentukan asam lambung maka Morecon ® efektif menghambat sekresi asam basal maupun yang disebabkan oleh rangsangan tanpa tergan tung dari jenis rangsangannya. Morecon® tidakmempunyai efek terhadap reseptor asetilkolin dan histamin, dan tidak ada efek farmakodinamik lain yang bermakna secara klinis selain efek Morecon ® terhadap sekresi asam. Mula kerja obat cepat dan kontrol reversible terhadap sekresi asam lambung tercapai dengan dosis sekali sehari. INDIKASI Morecon ® diindikasikan untuk : – Pengobatan jangka pendek ulkus duodenum – Pengobatan jangka pendek ulkus lambung – Pengobatan jangka pendek refluks oesofagitis – Pengobatan sindrom Zollinger - Ellison DOSIS DAN CARA PEMAKAIAN Dosis yang dianjurkan : 1 kapsul Morecon® (20 mg) sekali sehari diminum dengan air. Jangan mengunyah isi kapsul. Ulkus Duodenum: 1 kapsul sehari sekali selama 2–4 minggu Ulkus lambung: 1 kapsul sekali sehari selama 4–8 minggu Refluks oesofagitis: 1 kapsul sekali sehari selama 4–8 minggu Pasien yang sulit disembuhkan dengan regimen pengobatan lain, memerlukan dosis 40 mg Morecon® sekali sehari, dan penyembuhan umumnya tercapai dalam 4 minggu bagi penderita ulkus duodenum dan dalam 8 minggu untuk penderita ulkus lambung maupun refluks oesopagitis. Sindrom Zollinger-Ellison: Dosis awal yang dianjurkan adalah 60 mg Morecon® sekali sehari. Dosis harus disesuaikan untuk masing-masing individu dan pengobatan harus dilanjutkan selama ada indikasi klinis. Dosis di atas 80 mg per hari harus diberikan dua kali sehari dalam dosis terbagi.

SAMA-SAMA MAU KREDIT Seorang pasien segera akan dipulangkan setelah sukses menjalani transplantasi jantung di suatu rumah sakit. Ketika ia menanyakan berapa biaya dokter yang harus dibayar, dokternya menjawab: "Biayanya Rp. 60 juta. Cara pembayarannya boleh pilih mau kredit atau tunai. Kalau kredit, pembayaran pertamanya Rp.15 juta, sisanya diangsur dua belas kali dengan bunga 12% setahun. Untuk itu Saudara perlu ikut asuransi jiwa. Kalau mau bayar tunai, Saudara mendapat potongan tunai 5%." Pasien: "Saya pilih yang cara kredit saja. Tapi saya heran cara bayarnya kedengarannya mirip dengan cara kredit mobil, Dok?" Dokter: "Oh, kebetulan memang itu rencana yang segera akan saya kerjakan". R. Setyabudy Jakarta

SPIRAL = PER Seorang ibu peserta KB spiral datang memeriksakan diri : Akseptor : "Dokter, saya ingin spiralnya dilepas." Dokter : "Kenapa ? Ada yang tidak beres ?" Akseptor : "Sejak pakai spiral, ulu hati saya sakit dan rasanya sesak nafas." Dokter : (Setelah dilakukan pemeriksaan) "Bukan akibat spiral." Akseptor : (dengan mimik tak puas) "Dulu waktu hamil tua saya rasa sesak dan dokter mengatakan ini akibat janin dalam rahim yang makin membesar sehingga menekan rongga dada dan terasa sesak. Sekarang dokter mengatakan bukan akibat spiral, bukankah spiral dalam rahim juga dan gerakannya seperti per, sehingga dapat menekan ulu hati dan paru-paru saya ?" Dokter : (tertawa, pandai sekali akseptor ini dan sayang tahunya tanggung) "Itu memang benar, tetapi ibu lupa, dulu rahim dan janin membesar sehingga mendesak rongga dada. Sekarang rahim seperti semula, kecil sebesar telur bebek, sedangkan spiral dalam rahim dalam keadaan bentuk dan ukuran tetap, serta rahim itu tidak dapat bergerak, ditunjang oleh urat-urat sehingga stabil. Jadi walaupun spiral gerakannya seperti per, rahim tak dapat meloncat ke atas menekan ulu hati dan rongga dada. Yang ibu rasakan adalah keluhan dari lambung yang luka dan kejang." Akseptor : (manggut-manggut, puas ????). Dr. Emiliana Tjitra Jakarta

Never answer an angry word with an angry word It's the second one that produces a quarrel (AA. Nance)

ABSTRAK
MANFAAT ASAM ASKORBAT Asam askorbat efektif untuk mengobati chronic immune thrombocytopenic purpura pada anak-anak yang tidak responsif terhadap prednison dosis tinggi. Dari tujuh anak yang mendapat asam askorbat 0,5 g tiga kali sehari selama 4-15 bulan; 4 anak menunjukkan penyembuhan yang konstan, 1 anak yang pada awalnya memberikan respon, kambuh lagi setelah terapi dihentikan dan 2 anak tidak memberikan respon.
Inpharma 1993; 893: 20 Id

RISIKO INFARK MIOKARD SETELAH AKTIFITAS FISIK Untuk membuktikan peranan aktifitas fisik berat sebagai faktor pencetus infark miokard, para peneliti di Boston, AS mewawancarai 1228 pasien infark miokard. Ternyata 4,4% terserang infark miokard setelah melakukan aktifitas fisik yang berat dalam 1 jam sebelum serangan, seperti berlari, mendorong mobil, berolahraga yang sifatnya kompetitif, naik tangga dengan membawa beban; risiko relatif serangan infark miokard setelah aktifitas fisik berat dibandingkan dengan pada saat istirahat adalah 5,9 (95%CI: 4,6-7,7). Bila diperhatikan lebih lanjut, risiko tersebut terutama tinggi di kalangan orang-orang yang jarang melakukan exercise (aktifitas fisik); di kalangan orang yang melakukan aktifitas fisik kurang dari satu kali seminggu, risiko relatifnya ialah 107 (95%CI: 67–171). Risiko tersebut menurun sesuai dengan makin seringnya exercise; yaitu 19,4 (95%CI: 9,9-38,1) untuk orang-orang dengan aktifitas fisik 1-2 kali seminggu, 9,6 (95%CI: 3,6-20,5) untuk orangorang dengan aktifitas fisik 3-4 kali seminggu dan 2,4 (95%CI: 1,5-3,7) untuk orang-orang dengan aktifitas fisik lebih dari 5 kali seminggu. Meningkatkan kebiasaan aktifitas fisik berkaitan dengan penurunan risiko relatif serangan infark miokard.
N. Engl. J. Med. 1993; 329: 1677-83 Hk

IMIPENEM-CILASTATIN UNTUK MENINGITIS ANAK Imipenem dan cilastatin berguna untuk mengobati meningitis anak-anak akibat Streptococcus pneumoniae yang resisten terhadap antibakteri standar. Laporan kasus di Spanyol menyatakan bahwa anak-anak 18 bulan dengan pneumococcal meningitis yang tidak responsif terhadap penisilin atau cefotaxim, berhasil diobati dengan imipenem - cilastatin 100 mg/kg/hari. Kerugian terapi ini adalah peningkatan seizures, walaupun masih sulit ditentukan, apakah akibat imipenem-cilastatin atau meningitisnya.
Inpharma 1993; 890: 16 Id

PEMBERIAN PASI SETELAH DIARE Selama ini ada anggapan bahwa pemberian pengganti air susu ibu (PASI) pada bayi di bawah usia 6 bulan yang menderita diare dapat memperberat penyakitnya. Untuk membuktikannya, 159 bayi Guatemala dan Brasil yang berusia antara 2 minggu sampai 6 bulan dan menderita diare dalam 120 jam pertama tanpa gejala dehidrasi dibagi secara acak untuk menerima susu seperti biasa, atau yang diencerkan dan berangsur-angsur dikembalikan ke pengenceran normal dalam 48 jam. Ternyata tidak ada perbedaan bermakna dalam hal kegagalan terapi, jumlah feses maupun lamanya diare. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian susu formula (PASI) dapat langsung diberikan seperti biasa setelah dehidrasi dapat diberantas.
Lancet 1993; 341: 194–7 Hk

KERUSAKAN HATI AKIBAT FLUCLOXACILLIN Peneliti-peneliti Australia melaporkan adanya peningkatan penyakit kuning akibat pemakaian penicillin, flucloxacillin semisintetis pada pasienpasien yang agak tua dan mereka yang memakai obat ini lebih dari 2 minggu. Mereka menyarankan pemakaian obatobat alternatif seperti cloxacillin, oxacillin, atau dicloxacillin pada kelompok risiko tinggi.
Scrip 1993; 1791: 23 Id

PIROXICAM UNTUK RASA SAKIT Peneliti-peneliti Belgia melaporkan bahwa penambahan piroxicam pada terapi dengan codeine tidak bermakna dalam menghilangkan rasa sakit pada 90 pasien kanker kronis. Tiga kelompok pasien tersebut mendapat obat sebagai berikut : kelompok I: Codeine 60 mg, kelompok II: Piroxicam 40 mg, kelompok III: Codeine 30 mg dan piroxicam 20 mg. Di antara tiga kelompok tersebut tidak ada perbedaan bermakn:rdalam pengurangan rasa sakit yang berat. Namun pada kelompok III, dosis masing-masing obat lebih kecil; ini menunjukkan bahwa piroxicam mungkin bermanfaat pada tipe-tipe tertentu dari rasa sakit oleh karena kanker.
Inpharma 1993; 890: 16 Id

ABSTRAK
PERANAN EEG DALAM PENATALAKSANAAN STROKE Selama ini diagnosis stroke, selain secara klinis, banyak dibantu dengan pemeriksaan radiologik seperti CT scan yang dapat niemberikan gambaran kelainan secara lebih akurat. Meskipun demikian, kelainan struktural tersebut tidak menggambarkan derajat kelainan fungsinya; sampai seberapa jauh kelainan tersebut berkorelasi dengan derajat penurunan kesadaran, atau apakah berhubungan dengan serangan kejang yang kadang-kadangmuncul. Dalam halhal tersebut, para ahli meneliti peranan EEG dalam kasus-kasus stroke karena EEG hanya memerlukan alat yang lebih sederhana dan mudah didapat, lebih murah dan tidak invasif. Kelainan EEG yang mungkin ditemukan pada iskemi adalah berupa penurunan aktivitas beta, peningkatan aktivitas delta dan theta, hilangnya irama dasar yang normal seperti irama alfa, daMatau penurunan amplitudo. EEG pada stroke dapat berguna untuk menentukan adanya fokus kejang; hal ini penting untuk membedakan serangan kejang dari spasme/miokloni yang disebabkan oleh kelainan metabolik seperti uremi. Selain itu, bila pemeriksaan radiolōgik tidak menunjukkan kelainan, EEG yang memperlihatkan perlambatan fokal dapat memperkuat diagnosis klinis; sensitivitas pemeriksaan ini dapat mencapai 76%. EEG juga dapat menilai tingkat kesadaran pasien, terutama bila dicurigai menderita locked in syndrome; keadaan lumpuhnya seluruh anggota gerak selain dari gerakan mata. Pada kasus-kasus yang menjalani pembedahan seperti endarterektomi karotis, EEG dapat memantau fungsi korteks selama operasi karena secara sensitif dapat mencatat adanya perubahan aktivitas neuron bila mengalami iskemi. EEG kurang berguna untuk membedakan stroke yang lama dengan yang baru karena gambaran EEG dapat pulih setelah beberapa waktu, atau menetap meskipun secara klinis terlihat perbaikan; dan meskipun secara teoritis memungkinkan, ternyata EEG kurang bisa membedakan antara stroke kortikal dengan stroke subkortikal; pada sebuah penelitian, perubahan EEG ditemukan pada 76% kasus infark kortikal dan hanya pada 9% kasus lakuna. Perbaikan teknik berupa computerized EEG atau topographic mapping mungkin dapat memperbaiki sensitivitas pemeriksaan ini; ada peneliti yang melaporkan peningkatan sensitivitas sebesar 34% dalam hal deteksi iskemi pada kasus TIA. Meskipun demikian, masih perlu penelitian yang lebih luas untuk menentukan peranan pemeriksaan ini dalam diagnosis. EEG tidak dapat menentukan lokasi dengan tepat karena rekaman dilakukan di permukaan dan terdapat overlapping antara daerah pendarahan masing-masing arteri. Sering dijumpai adanya perlambatan pada sisi kontralateral stroke atau bilateral; hal ini mungkin disebabkan oleh efek metabolik atau efek edema yang menekan fungsi batang otak. Peranannya dalam menentukan prognosis juga belum jelas; ada peneliti yang menghubungkan hilangnya gelombang alfa atau penurunan amplitudo dengan buruknya prognosis; tetapi hal ini masih harus dipastikan, mungkin melalui quantitativeEEG. Agaknya EEG dan quantitative EEG dapat berguna terutama untuk diagnosis TIA atau stroke ringan, membedakan disfungsi kortikal yang lokal atau multifokal dan untuk pemantauan intraoperasi.
Stroke 1993; 24(4): 609–12 Brw

PROSES SELEKSI SEL SARAF Proses kematian sel, khususnya sel saraf masih merupakan misteri. Telah diketahui bahwa sepanjang proses pematangan sistim saraf dari fase embrio sampai seseorang dilahirkan, telah terjadi proses kematian sel dalam sistim tersebut, bahkan di beberapa bagian tertentu lebih dari 50% sel tidak mencapai fase dewasa. Proses ini dianggap berguna dalam fase seleksi selama pertumbuhan; dalam fase tersebut, sel-sel yang cacad atau yang ternyata berlebihan akan mati. Para ahli meneliti peranan beberapa protein, antara lain NGF (nerve growth factor) yang berperanan merangsang pertumbuhan sel saraf. Penelitian atas sejenis cacing percobaan menunjukkan adanya peranan gen – ced-3, ced-4 – yang menentukan saat kematian sel, sebaliknya ada gen lain – ced-9 – yang justru memungkinkan sel tumbuh terus. Penelitian atas limfosit menemukan gen lain – bct-2 – yang dapat menyelamatkan limfosit dari proses kematian; penambahan zat ini pada kultur sel neuron melindungi kematian sel-sel tersebut sekalipun tidak mengandung NGF. Selain itu bct-2 dapat melindungi sel dari kematian akibat influks kalsium, suatu proses yang diduga memegang peranan penting dalam kasus-kasus stroke. Gen-gen tersebut masih terus diselidiki perangainya, dan pengaruhnya terhadap kelangsungan hidup neuron, karena peranannya dapat menentukan dalam mencegah proses neurodegenerasi dan proses kematian sel pada stroke.
Science 1993; 259: 762–3 Hk

Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Propinsi yang melaporkan kasus DBD/DHF terbanyak : a) DKI Jakarta b) Jawa Barat c) Jawa Tengah d) DI Yogyakarta e) Jawa Timur 2. Propinsi terakhir yang melaporkan kasus DBD/DHF di daerahnya: a) Maluku b) Kalimantan Tengah c) Nusa Tenggara Timur d) Timor Timur e) Irian Jaya 3. Faktor yang mempermudah penyebaran DBD/DHF adalah sebagai berikut, kecuali : a) Belum adanya vaksin yang efektif b) Penyebaran melalui vektor nyamuk c) Banyaknya serotipe virus d) Mobilitas penduduk e) Terutama mengenai balita 4. Kasus DBD/DHF yang dilaporkan, terutama mengenai kelompok usia : a) Kurang dari 1 tahun b) 1 – 4 tahun c) 5 – 14 tahun d) Remaja e) Dewasa 5. Trombositopeni pada kasus DBD/DHF ditetapkan bila kadar trombosit kurang dari : a) 50.000/ul b) 100.000/ul c) 150.000/ul d) 200.000/ul e) 250.000/ul 6. Selain oleh Aedes aegypti, virus dengue juga dapat ditularkan oleh : a) Aedes albopictus b) Mansonia uniformis c) Culex pipiens fatigans d) Anopheles farauti e) Semua salah 7. Kematian kasus DBD/DHF disebabkan terutama oleh : a) Shock b) Kejang c) Bronkopneumoni d) Dehidrasi e) Ensefalitis 8. Partisipasi masyarakat dalam pemberantasan DBD terutama dalam hal : a) Pelaporan kasus b) Pengetahuan mengatasi gejala shock c) Penyemprotan rumah-rumah d) Pembasmian sarang pembiakan nyamuk e) Perbaikan tingkat gizi 9. Filaria masuk ke tubuh manusia melalui : a) Saluran pernapasan b) Saluran pencernaan c) Kulit d) Darah e) Semua mungkin 10. Calabar swelling merupakan istilah lain dari : a) Malaria b) Filariasis c) Dengue d) Schistosomiasis e) Loaiasis

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful