P. 1
Pemeriksaan Auskultasi Jantung Laporan

Pemeriksaan Auskultasi Jantung Laporan

|Views: 826|Likes:
Published by Adwin Alamsyaputra

More info:

Published by: Adwin Alamsyaputra on Feb 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/23/2013

pdf

text

original

Pemeriksaan auskultasi jantung meliputi pemeriksaan : - bunyi jantung - bising jantung - gesekan pericardium Untuk mendengar bunyi jantung

diperhatikan : 1. lokalisasi dan asal bunyi jantung 2. menentukan bunyi jantung I dan II 3. intensitas bunyi dan kualitasnya 4. ada tidaknya unyi jantung III dan bunyi jantung IV 5. irama dan frekuensi bunyi jantung 6. bunyi jantung lain yang menyertai bunyi jantung.Yang dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek. Terdapat dua jenis bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara bunyi jantung II dan I. Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik dan intensitas bunyi jantung. Penilaian dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi jantung II, sistole dan diastole Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah: -Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV. -Opening snap. -Irama derap. -Klik. Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur 20an. Bunyi jantung IV, opening snap, Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasus-kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III. TEKNIK AUSKULTASI Auskultasi bunyi jantung dilakukan pada tempat-tempat sebagai berikut : - ictus cordis untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral - sela iga II kiri untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup

menyebabkan atrium kanan dilatasi dan terisi. Fonokardiografi tidak dapat menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting dalam kardiologi klinik. ventrikel berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan trikuspid yang menghasilkan bunyi jantung I. Darah dari tubuh perifer yang mengalir kembali ke jantung melalui vena kava superior dan vena kava inferior. Proses yang sama terjadi simultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru melalui vena pulmonalis.Sela iga IV dan V di tepi kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup trikuspidal. vibrasi disebabkan oleh 2 mekanisme umum -percepatan atau perlambatan aliran darah.Sela iga III kanan untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari aorta . tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol. Terjadi suatu periode pendek yang disebut interval isometrik kira-kira 0. penelitian dan membantu mengkonfirmasikan hasil auskultasi dalam menegakkan diagnosis. Dengan fonokardiografi dapat dilihat gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bising jantung. . Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam atrium daripada ventrikel. Pada saat sistole ventrikel berakhir. denyut Vena juguler dan denyut karotis. Sekitar 0. Menjelang akhir diastole (dalam fase presistole). atrium berkontraksi mengalirkan darah terakhir ke dalam kedua ventrikel. Tempat-tempat di permukaan dada dengan Fonokardiografi Rekaman bunyi/bising jantung dalam bentuk grafik disebut fonokardiogram.pulmonal. Siklus ini kemudian berulang pada setiap denyutan jantung. Aliran yang cepat juga nampak pada presistole ketika kedua atriaberkontraksi aktif. PERANAN HEMODINAMIK UNTUK PRODUKSI BUNYI JANTUNG Bunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan oleh getaran (vibrasi) yang mencapai alat pendengaran . namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan. Sebagian besar pengisian ventrikel terjadi tanpa bantuan sistole atrium. . Dalam sistem kardiovaskuler. Darah mengalir ke dalam kedua ventrikel melalui katup-katup atrioventrikuler yang terbuka karena kedua ventrikel dalam keadaan diastole. -turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat. katupkatup semilunar menutup keras menghasilkan bunyi jantung II dan katup-katup atrioventrikuler terbuka sehingga darah mengalir kedalam kedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah cukup tinggi. Aliran darah yang cepat terjadi terutama pada awal diastole sebab pada saat itu kedua ventrikel hampir kosong dan terdapat perbedaan tekanan yang paling besar antara atrium dan vehtrikel. Dapat juga merekam gerakan apeks.04 detik yaitu saat katup-katup atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukup tinggi untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup tersebut akan terbuka bila tekanan dalam ventrikel mencapai tingkat tekanan diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta.2 detik sesudah systole atrium.

Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Getaran-getaran di transmisi ke semua arah dan terdengar kalau mencapai dinding toraks dengan intensitas yang cukup besar serta frekuensi yang cukup tinggi BUNYI JANTUNG NORMAL Mekanisme terdengarnya bunyi jantung satu terjadi karena turbulensi yng terjadi pada saat penutupan katup mitral ataupun tricuspid.Vibrasi atau bunyi oleh percepatan/perlambatan darah digolongkan sebagai bunyi jantung dan vibrasi oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bising jantung. hal ini merupakan keadaan myocard yang memburuk. Aliran darah yang terbalik terjadi pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara drastis. Bunyi jantung ke 2 yang pecah. Sifat-sifat getaran pada sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar system kardiohemik (kombinasi darah dan dinding jantung). -Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. mulai terdengar bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel. maka keadaan ini biasanya patologis dan ditemukan pada ASD dan Right Bundle branch Block (RBBB).Intensitas P 2 menurun pada : * Stenose pulmonal * Tetralogy Fallot. Frekuensi dan intensitasnya seperti pada komponen II.Intensitas bunyi jantung A 2 melemah pada : * stenose aorta * emfisema paru * orang gemuk . Hal ini mungkin ditemukan pada keadaan normal. disebut M1 dan Tl Bunyi jantung II didahului oleh getaran berfrekuensi rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam aorta dan pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. . Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel. .dahului peninggian tekanan intraventrikuler sebelum katup-katup atrioventrikuler tertutup/teregang. -Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepat melalui aorta asendens/pulmonalis. bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen -Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Pada keadaan dimana splitting bunyi jantung tidak menghilang pada respirasi (fixed splitting). Vibrasi dan gerakan darah ini merupakan komponen I yang terjadi men.Intensitas bunyi jantung melemah pada : * orang gemuk * emfisema paru * efusi perikard * payah jantung akibat infark myocarditis . Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Pada keadaan splitting (bunyi jantung yang pecah). -Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi. darah mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. biasanya P 2 menghilang Intensitas bunyi jantung satu dengan yang lainnya (yang berikutnya) harus dibandingkan. Terjadi pada awal sistole ventrikel. dalam keadaan normal ditemukan pada waktu inspitasi di mana P 2 lebih lambat dari A 2.Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A2 dan P2 BUNYI JANTUNG ABNORMAL Beberapa gangguan intensitas bunyi jantung. yaitu bunyi jantung I pecah akibat penutupan katup mitral dan trikuspid tidak bersamaan. Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar. Bila intensitas bunyi jantung tidak sama dan berubah ubah pada siklus-siklus berikutnya.Intensitas bunyi jantung A 2 meningkat pada : * hipertensi sistemik * insufisiensi aorta . Oleh karena itu. Sistem tersebut merupakan komponen primer untuk produksi getaran.Intensitas bunyi jantung I mengeras pada: * demam * morbus basedow (grave s disease) * orang kurus (dada tipis) .

Jenis dari Bising Jenis bising tergantung pada dase bising timbul : Bising Sistole. 1. Dalam keadaan normal ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. dimana bising itu terdengar paling keras (punctum maximum). 2 dan 3 memberi bunyi seperti derap kuda. sehingga terdengar meskipun stetoskp belum menempel di dinding dada. 4. Tingkat III : sedang. Bila frekuensi nadi dan bunyi jantung masing-masing lebih dari 100 kali per menit disebut tachycardi dan bila frekuensi kurang dari 60 kali per menit disebut bradycardia. berasal dari katup mitral . 3. Jika irama jantung sama sekali tidak teratur disebut fibrilasi. Tingkat II : bising lemah. Opening snap. disebabkan oleh pembukaan katup mitral pada stenosa aorta.Bising dari insufisiensi mitral menjalar ke aksilia. paling jelas terdengar di apeks cordis. Irama yang terjadi oleh jantung ke 4 disebut presistolik gallop Irama dan frekuensi bunyi jantung harus dibandingkan dengan frekuensi nadi. Lokalisasi Bising Tiap-tiap bising mempunyai lokalisasi tertentu. yang disusul oleh fase diastole yang lebih panjang (compensatoir pause). 2.aliran darah dari ruangan yang sempit ke ruangan yang besar . keadaan ini disebut sinus arrhytmia. Penjalaran Bising Bising jantung masih terdengar di daerah yang berdekatan dengan lokasi dimana bising itu terdengar maksimal. disebut sebagai protodiastolik gallop.Bunyi jantung ke 3 dengan intensitas rendah kadang-kadang terdengar pada akhir pengisian cepat ventrikel. normal pada anak-anak dan pada orang dewasa didapatkan dalam keadaan patologis yaitu pada A V block dan hipertensi sistemik. Frekuensi bunyi jantung harus ditentukan dalam semenit. hanya terdengar dengan konsentrasi. Bising Jantung (cardiac murmur) Disebabkan : . Kadang-kadang irama jantung berubah menurut respirasi. ke suatu arah tertentu. namun dapat terdengar segera waktu auskultasi. Dalam keadaan patologis ditemukan pada kelainan jantung yang berat misalnya payah jantung dan myocarditis. atau stenosa pulmonal kadang-kadang didapatkan sistolik dalam fase sistole segera setelah bunyi jantung I dan lebih jelas pada hypertensi sistemik.penyempitan di daerah katup atau pembuluh darah . intensitasnya antara tingkat II dan tingkat IV. Normal irama jantung adalah teratur dan bila tidak teratur disebut arrhythmia cordis. Bunyi jantung ke 4 terjadi karena distensi ventrikel yang dipaksakan akibat kontraksi atrium.aliran darah dari ruangan yang besar ke ruangan yang sempit. Pada waktu ekspirasi lebih lambat.Bising dari stenosa aorta menjalar ke daerah carotis .punctum maximum di sela iga 2 kanan. Bunyi jantung 1. Adakalanya irama jantung normal sekali-kali diselingi oleh suatu denyut jantung yang timbul lebih cepat disebut extrasystole.punctum maximum di sela iga 2 kiri. berasal dari ASD atau VSD. Dengan menetukan punctum maximum dan penyebaran bising.punctum maximum di apeks cordis. . .getaran dalam aliran darah oleh pembuluh yang tidak rata .Bising insufiensi aorta menjalar ke daerah batas sternum kiri. Intensitas Bising Levine membagi intensitas bising jantung dalam 6 tingkatan : Tingkat I : bising yang sangat lemah. berasal dari katup aorta .punctum maximum pada batas sternum kiri. paling jelas pada daerah apeks jantung. misalnya : . berasal dari katup pulmonal . Hal-hal yang harus diperhatikan bila terdengar bising . maka dapat diduga asal bising itu : . terdengar dalam fase sistole (antara bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2) . Tingkat IV : bising sangat keras. punggung dan ke seluruh precordium. kemudian dibandingkan dengan frekuensi nadi. bernada rendah.Bising dari stenosis mitral tidak menjalar atau hanya terbatas kesekitarnya. Hal ini disebabkan perubahan rangsang susunan saraf otonom pada S A node sebagai pacu jantung.aliran darah bertambah cepat .

Cardiovascular dynamics. Apakah bersifat meniup (blowing) atau menggenderang (rumbling). timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistole. Medicine Internat. . Bising fungsionil dijumpai pada beberapa keadaan : . terutama pada psisi telungkup dan ekspirasi penuh. Gesekan pericard sering terdengar pada sela iga 4-5 kiri. WB Saunders Co. . punctum maximum di daerah aorta. 1961.Early diastole. Naskah Lengkap Pendidikan Tambahan Berkala Ilmu Kesehatan Anak ke-XI FK--UI Jakarta. Levine SA.Pada umumnya terdengar paling keras pada daerah pulmonal. 6th ed. timbul sebagai akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase systole.kecemasan . Misalnya pada PDA 5.anemia . Kualitas dari BIsing Apakah bising yang terdengar itu bertambahkeras (crescendo) atau bertambah lemah (descrescendo). Clinical auscultation of the heart 2nd ed. Sering dikacaukan dengan bising jantung. hal.Bising sistole tipe ejection. sedang bising sistole. Oesman & Bambang Madiyono. 1959. terdengar segara setelah bunyi jantung ke 2. Apakah Bising Fisiologis atau Patologis Bising fisiologis (fungsionil). . . misalnya pada insufisiensi sorta. Philadelphia--London: 1962. Ismet N. 13-67. perlu dibedakan dengan bising patalogis.Dipengaruhi oleh perubahan posisi.Pre-sistole. KEPUSTAKAAN 1.Jenis bising selalu sistole . terdengar secara kontinu baik waktu sistole maupun diastole. 179-80. terdengar dalam fase diastole (antara bunyi jantung 2 dan bunyi jantung 1).demam . 3. pp. namun kadang-kadang hanya terdengar waktu sistole saja. tepat sebelum bunyi jantung 1. Bising sistole dan diastole. pp 307--18. 1985. yang terdengar pada akhir fase diastole. Didapatkanpada stenosis aorta.kehamilan . . Bising Diastole. 2. 4. di tepi daerah sternum. 5. Rushmer RF.hipertiroidi . Heart sounds. Gerakan Pericard Gesekan pericard merupakan gesekan yang timbul akibat gesekan antara pericard visceral dan parietal yang keduanya menebal atau permukaannya kasar akibat proses peradangan (pericarditis fibrinosa).atherosclerosis. Heart sounds. Harvey WP. Clinical examination of the heart and the reliability of physical signs. Deip MH. 2nd ed. Auscultation of the heart. 6.Intensitas bising lemah. Misalnya pada insufisiensi mitral. dapat merupakan merupakan bising patalogis atau hanya fungsionil. Mayor RH. 1985. . Jordan SC.Mid-diastole. Physical Diagnosis. Philadelphia--London. Philadelphia--London. pp. WB Saunders Co. Gesekan pericard kadangkadang hanya terdengar pada satu saat saja (beberapa jam) dan kemudian menghllang. Gesekan ini terdengar pada waktu sistole dan diastole dari jantung.Dikenal 2 macam bising sistole : . 2: 667--70. Beberapa sifat bising fungsionil : . WB Saunders Co. terdengar pada pertengahan fase diastole misalnya pada stenosis mitral. 5--12. misalnya pada stenosis mitral.beri-beri . tingkat I-II dan pendek.Bising sistole tipe pansistole. Sudigdo Sastroasmoro. dikenal antara lain : . Dengan demikian bising diastole. selalu merupakan bising patalogis. Auskultasi jantung dan fonokardiografi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->