MODUL V PENYAKIT JANTUNG KONGESTIF UNIT PEMBELAJARAN 5 SKENARIO 5 : JANTUNG NY. F YANG GAGAL Ny.

F, 35 th seorang ibu rumah tangga menemui dokter keluarga karena mengeluh sesak waktu melakukan pekerjaan rutin sehari-hari sejak 2 minggu yang lalu, disertai dengan sedikit edema pada kedua tungkai. Dia mempunyai riwayat waktu berusia 10 tahun pernah mengalami sakit dan bengkak pada sendi yang berpindah, sering didahului dengan radang tenggorokan yang berulang. Pada pemeriksaan oleh dokter ditemukan takipnea, BP 100/70, HR 120x/menit irregular, suhu normal, bising sistolik dan diastolic di apek kordis, serta edema pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan EKG dan rongent torax ditemukan tanda-tanda kardiomegali dan edema pulmonal. Mengingat kondisi Ny. F yang lemah oleh dokter dianjurkan dianjurkan dirujuk ke RS. Dr. M. Djamil. Karena kondisi social ekonomi Ny. F baru pergi ke RS setelah 2 minggu kemudian dalam keadaan semakin sesak, tanda-tanda di antara lain: pre syok dan nadi halus dan cepat. Tekanan darah tidak terukur dan penurunan kesadaran. Pada EKG ditemukan tanda-tanda AF rapid ventricular respons. Dokter memberikan penjelasan tentang kondisi pasien, sekaligus meminta informed consent dari keluarga kemungkinan tindakan yang akan diambil untuk mengatasi keadaan emergensi, setelah beberapa lama dilakukan tindakan terdapat perbaikan dari vital sign. Bagaimana anda menjelaskan tentang keadaan Ny. F? I. KLASIFIKASI TERMINOLOGI Terminologi yang diperoleh adalah 1. Penyakit jantung kongestif, yaitu keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya 2. AF rapid ventricular respon, yaitu atrial fibrilasi dengan respon ventrikel yang cepat ( >100) 3. Presyok, yaitu suatu kondisi dimana sudah timbul tanda-tanda atau manifestasi klinik dari syok II. IDENTIFIKASI MASALAH Rumusan masalah berdasarkan scenario ini adalah 1. Kenapa sejak 2 minggu yang lalu, Ny. F mengeluh sesak waktu melakukan pekerjaan rutin sehari-hari dan sedikit edema pada kedua tungkai? 2. Apakah ada pengaruh keadaan 10 tahun yang lalu dengan keadaan Ny. F sekarang? 3. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang? 4. Apa indikasi dilakukan perujukan? 5. Kenapa ditemukan bising sistolik dan diastolic di apek kordis? Apa alasannya? 6. Kenapa keterlambatan datang ke rumah sakit menyebabkan Ny. F mengalami pre syok, nadi halus dan cepat, Tekanan Darah tidak terukur dan penurunan kesadaran? 7. Apa diagnose penyakit Ny. F? apa penanganan terhadap penyakit Ny. F? 8. Apa tindakan emergensi yang perlu dilakukan? Kenapa inform consent perlu diminta? III. ANALISA MASALAH

Analisa permasalahan adalah 1. Kenapa sejak 2 minggu yang lalu, Ny. F mengeluh sesak waktu melakukan pekerjaan rutin sehari-hari dan sedikit edema pada kedua tungkai? Ny. F mengeluh sesak waktu melakukan pekerjaan rutin sehari-hari memiliki banyak kemungkinan penyebab. Salah satunya mungkin disebabkan karena curah jantung yang tidak adekuat atau kontraktilitas otot jantung tidak maksimal dan tidak efisien. Keadaan ini mungkin disebabkan karena insufisiensi pada katup jantung. Edema pada kedua tungkai mungkin disebabkan karena retensi air dan natrium yang terjadi sebagai kompensasi tubuh terhadap curah jantung yang tidak adekuat, yang menybabkan aliran balik vena meningkat yang meningkatkan permeabilitas vena sehingga dapat menyebabkan edema pada tungkai. 2. Apakah ada pengaruh keadaan 10 tahun yang lalu dengan keadaan Ny. F sekarang? 10 tahun lalu Ny. F pernah mengalami sakit dan bengkak pada sendi yang berpindah-pindah, dan didahului dengan radang tenggorokan yang berulang kemungkinan Ny. F pernah menderita demam reumatik. Karena tidak diketahui apakah Ny. F, pada waktu itu, sempat berobat atau tidak, jadi bisa juga disimpulkan demam reumatik tersebut berkembang menjadi penyakit jantung reumatik. Kecurigaan ini didukung dengan ditemukannya bising sistolik dan diastolic di apek kordis (kelainan katup mitral). 3. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang? a. Pemeriksaan fisik Tekanan darah 100/70 : normal (systole 100-120 dan diastole 60-80. HR 120x/menit irregular : nadi cepat dan tidak teratur (takiaritmia) (normal HR 60-100x/menit) Suhu normal (36,50 C-37,20 C) Bising sistolik dan diastolic di apek kordis kelainan di katup mitral - Bising sistolik : saat kontraksi ventrikel, mitral tidak tertutup sempurna sehingga ada darah yang kembali masuk ke atrium (mitral regurgitasi). - Bising diastolic : saat pengisian ventrikel, mitral tidak membuka sempurna sehingga terdengar desiran darah karena membutuhkan tenaga lebih menuju ventrikel (stenosis relative mitral). Edema pada kedua tungkai ada beberapa kemungkinan - Diantaranya meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sistemik b. Pemeriksaan penunjang Pada EKG ditemukan tanda-tanda kardiomegali dan edema pulmonal mengisyaratkan kemungkinan tanda-tanda penyakit jantung kongestif 4. Apa indikasi dilakukan perujukan? Perujukan Ny.F kemungkinan dilakukan karena kondisi Ny.F yang lemah, takipnea dan edema pulmonal sehingga memerlukan pengawasan yang ketat dari dokter. Selain itu, dokter memperkirakan ada suatu gangguan pada jantungnya yang sewaktu-waktu membutuhkan suatu tindakan interventif, sehingga sangat menyulitkan jika pasien dirawat jalan. Perlengkapan medis yang dibutuhkan untuk mensytabilkan Ny.F juga menjadi salah satu indikasi kuat agar pasien harus dirawat inap. 5. Kenapa ditemukan bising sistolik dan diastolic di apek kordis? Apa alasannya? Ny. F diprediksi mengidap demam rematik sebelumnya, sehingga terdapat insufisiensi katup mitral dan menyebabkan bising sistolik karenanya. Untuk insufisiensi katup mitral dapat menyebabkan gangguan aliran darah pada saat kontraksi ventrikel, yang menyebabkan

terdapatnya liran balik ke atrium, sehingga menyebabkan terdapatnya gangguan distolik yang menghasilkan bising distolik. 6. Kenapa keterlambatan datang ke rumah sakit menyebabkan Ny. F mengalami pre syok, nadi halus dan cepat, Tekanan Darah tidak terukur dan penurunan kesadaran? Gangguan pada jantung yang dialami oleh Ny. F pada awalnya memperoleh kompensasi dari tubuh. Tetapi kompensasi ini tidak berlangsung lama dan menetap. Saat Ny. F terlambat dirujuk sehingga terlambat untuk mendapat perawatan dan penanganan untuk penyakitnya, tubuh Ny. F tidak sanggup lagi memberikan kompensasi. Curah jantung yang tidak adekuat tidak lagi mendapat kompensasi, sehingga menyebabkan inefisiensi pengisian pembuluh darah. Keadaan ini menyebabkan timbul gejala-gejala syok. 7. Apa diagnose penyakit Ny. F? apa penanganan terhadap penyakit Ny. F? Berdasarkan anamnesis dan temuan klinis pada hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang Ny. F, didapatkan diagnose sementara bahwa Ny. F menderita penyakit jantung kongestif. 8. Apa tindakan emergensi yang perlu dilakukan? Kenapa inform consent perlu diminta? Berdasarkan diagnose penyakit Ny. F, bisa diperkirakan kemungkinan terdapat tindakan emergensi yang sewaktu-waktu mungkin dibutuhkan. Sebagai contoh, jika keadaan Ny. F semakin memburuk, maka penyebab penyakit Ny. F, yaitu insufisiensi katup mitral harus segera diperbaiki dengan tindakan bedah. Oleh karena itu, pengisian inform consent oleh pasien harus segera dilakukan agar menghemat waktu jika seandainya tindakan emergency harus dilakukan. IV. SISTEMATIKA MASALAH Sistematika berdasarkan permasalahan skenario terlampir. V. TUJUAN PEMBELAJARAN Tujuan pembelajaran adalah Mahasiswa mampu menjelaskan gagal jantung dan syok (defenisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinik, patologi, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, prognosis, rujukan, diagnosis banding) VI. MENGUMPULKAN INFORMASI TAMBAHAN A. GAGAL JANTUNG I. Definisi Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. II. Epidemiologi Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2-30%. Angka prevalensi meningkat tajam pada populasi usia 75 tahun sehingga prevalensi pada kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%. Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung, meninggal atau mendapat perawatinapan kembali dalam waktu satu tahun pertama.

III. Etiologi Penyebab umum gagal jantung karena penyakit miokardial Kelompok Penyebab Penyebab Penyakit jantung koroner Beragam manifestasi Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan heart failure with preserved ejection fraction Kardiomiopati Genetic atau non-genetik (termasuk kardiomiopati didapat, contoh miokarditis) kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati restriktif Obat-obat Golongan sitotoksik Toksin Alcohol, kokain, trace elements (kobalt, arsen) Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, sindroma Cushing, insufisiensi adrenal Nutrisi Defisiensi tiamin, selenium, karnitin, obesitas, kaheksia Infiltratif Sarkoidosis, amiloidosis Lain-lain Penyakit chagas, infeksi HIV, kardiomiopati peripartum, gagal ginjal stadium akhir IV. Klasifikasi Klasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas structural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA) Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA Tingkatan gagal jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung Klasifikasi fungsional NYHA Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas fisik Stadium A Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Kelas I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas. Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. Kelas II Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Stadium C Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari Kelas III Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak Stadium D Penyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter) Kelas IV Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

ACC = American College of Cardiology AHA = American Heart Association Hunt SA et al. Circulation. 2005;112:1825-1852 Nyha =New York Hearth Association The Criteria Committee On The New York Heart Association Nomenclature And Criteria For Diagnosis of Disease of the Heart and Great Vessel.9ed. Boston, Mass:Little, Brown & Co;1994:253-256 V. Manifestasi Klinik Manifestasi klinis gagal jantung Tampilan klinis yang dominan Gejala Tanda Edema perifer /kongesti Sesak nafas, kelelahan, mudah penat, anoreksia Edema perifer, peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), edema paru, hepatomegali, asites, bendungan cairan (kongesti), kaheksia Edema paru Sesak nafas yang sangat berat saat istirahat Ronki basah halus atau basah kasar di paru, efusi paru, takikardi, takipnu Renjatan kardiogenik (gejala low output) Penurunan kesadaran, lemah, akral perifer dingin Perfusi perifer yang buruk, tekanan darah sistolik < 90mmHg, anuria atau oliguria Tekanan darah yang sangat tinggi Sesak nafas Umumnya peningkatan tekanan darah, penebalan dinding ventrikel kiri dan ejeksi fraksi yang masih baik Gagal jantung kanan Sesak nafas, mudah lelah Tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali, asites VI. Patofisiologi Pada Ny. F diperkirakan terdapat gangguan berupa insufisiensi katup mitral, yaitu katup yang membatasi antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Insufisiensi katup mitral ini menyebabkan sebagian darah yang dipompa oleh ventrikel kiri saat berkontraksi masuk kembali ke dalam atrium kiri. Hal ini menyebabkan terganggunya penutupan katup mitral sesaat sebelum diastolic dimulai, hal ini menyebabkan bunyi bising yang disebut bisisng diastoling. darah di atrium kiri ini lama kelamaan akan terakumulasi dan akhirnya darah tersebut akan masuk ke vena pulmonal dan ke paru karena tidak tertampung lagi di jantung kiri. Dara yang terakumulasi di paru ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan kapiler paru, permeabilitas pembuluh darah paru meningkat dan sebagian plasma darah keluar dari pembuluh darah. Hal ini menyebabkan edema pulmonal, sehingga pasien kesulitan bernafas. Darah yang tidak sepenuhnya masuk ke aorta dan sistemik menyebabkan curah jantung menurun dan kebutuhan jaringan sistemik akan darah tidak terpenuhi, sehingga tubuh berusaha mengkompensasi dengan cara meretensi air dan natrium. Awalnya retensi ini bisa menstabilkan keaadaan, tetapi lama kelamaan retensi ini terus terjadi sehingga aliran balik vena meningkat, ini menyebabkan permeabilitas sistemik meningkat dan terjadilah edema tungkai. VII. Diagnosis Algoritma diagnosis gagal jantung pada pasien yang belum diterapi Keterangan BNP : B-type Natriuretic Peptide NT-proBNP : N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide VIII. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis gagal jantung adalah

1. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (0,12 detik dg morfologi LBBB Disinkroni elektrik dan mekanik Ekokardiografi, CRT-P,CRT-D Keterangan LBBB: Left Bundle Branch Block ICD: Implantable Cardioverter Defibrilator CRT-P: Cardiac Resynchronization Therapy-Pacemaker CRT-D: Cardiac Resynchronization Therapy-Defibrillator 2. Rontgen thoraks Abnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard Ekokardiografi, Doppler Hipertrofi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi Ekokardiografi, Doppler Tampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis Kongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantung kiri Edema interstitial Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantug kiri Efusi pleura Gagal jantung dengan peningkatan tekanan pengisisan jika efusi bilateral, infeksi paru, pasca bedah/ keganasan Pikirkan etiologi non-kardiak (jika efusi banyak) Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis/ gagal jantung kronik Area paru hiperlusen Emboli paru atau emfisema Pemeriksaan CT, spirometri, eko Infeksi paru Pneumonia dapat sekunder akibat kongesti paru Tatalaksana kedua penyakit:ngagal jantung dan infeksi paru Infiltrate paru Penyakit sistemik Pemeriksaan diagnostic lanjutan 3. Pemeriksaan Laboratorium Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis Peningkatan kreatinin serum (>150 mol/L Penyakit ginjal, ACEI, ARB, antagonis aldosteron Hitung GFR, pertimbangkan mengurangi dosis ACEI/ARB/antagonis aldosteron, periksa kadar kalium dan BUN Anemia (Hb<13 gr/dl pada laki-laki, <12 gr/dl pada perempuan Gagal jantung kronik, gagal ginjal, hemodilusi. Kehilangan zat besi atau penggunaan zat besi terganggu, penyakit kronik Telusuri penyebab, pertimbangkan terapi Hiponatremia (150 mmol/L) Hiperglikemia, dehidrasi Nilai asupan cairan, telusuri penyebab Hipokalemia (5,5 mmol/L) Gagal ginjal, suplemen kalium, penyekat system RAA Stop obatobat hemat kalium (ACEI/ARB, antagonis aldosteron), nilai fungsi ginjal dan pH, risiko bradikardia Hiperglikemia (>200 mg/L) Diabetes, resistensi insulin Evaluasi hidrasi, terapi intoleransi glukosa Hiperurisemia (>500 mol/L) Terapi diuretic, gout, keganasan Allopurinol, kurangi dosis diuretic BNP >400pg/mL, NT pro BNP>2000 pg/mL Tekanan dinding ventrikel meningkat Sangat

mungkin gagal jantung BNP <100 pg/mL, NT proBNP 45 g/L) Dehidrasi, myeloma Rehidrasi Kadar albumin rendah (2,5 Overdosis antikoagulan, kongesti hati Evaluasi dosis antikoagulan, niali fungsi hati CRP > 10 mg/L, lekositosis neutrofilik Infeksi, inflamasi Cari penyebab 4. Ekokardiografi 5. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMR) 6. Cardiac CT Scan 7. Radionuclie Ventriculography 8. Test Fungsi Paru 9. Uji aktivitas Fisik 10. Monitoring EKG Ambulatoar (Holter) 11. Kateterisasi Jantung 12. Angiografi Koroner 13. Biopsi Endomiokardial IX. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada gagal jantung meliputi: 1. Tatalaksana non-farmakologi Tatalaksana non-farmakologi meliputi manajemen perawatan mandiri yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung. Topic-topik penting dalam edukasi pasien tentang keterampilan yang diperlukan dan perilaku perawatan mandiri yang benar meliputi: a. Defenisi dan etiologi gagal jantung b. Gejala dan tanda gagal jantung c. Terapi farmakologi d. Modifikasi factor resiko e. Rekomendasi olah raga f. Aktivitas seksual g. Imunisasi h. Gangguan tidur dan pernafasan i. Kepatuhan j. Aspek psikososial k. Prognosis 2. Tatalaksana farmakologi Tatalaksana farmakologi melalui a. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) Indikasi: fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% dengan atau tanpa gejala b. Penyekat Indikasi pemberian penyekat Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) ACEI/ARB ( dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah mencapai dosis optimal Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretic, tidak ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat

c. Antagonis Aldosteron Indikasi pemberian antagonis aldosteron Fraksi ejeksi ventrikel kiri <40% Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal penyekat dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB) d. Angiotensin Receptor Blockers (ARBs) Indikasi ARB Fraksi ejeksi ventrikel kiri 80 x/menit atau saat aktifitas >110-120 x/menit Irama sinus, fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40% ; gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA); dosis optimal ACEI dan/atau ARB, penyekat dan antagonis aldosteron jika ada indikasi g. Diuretik Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kengesti. Dosis: Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan tanda kongesti Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering (tanpa retensi cairan), untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur dosis diuretic sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis dari retensi cairan 3. Tatalaksana Alat dan Pembedahan (Operasi) Tatalaksana pembedahan yang dilakukan meliputi: a. Deteksi Miokard Viabel b. Operasi Katup Aorta c. Operasi Katup Mitral d. Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) e. Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD) X. Prognosis Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung 1. Demografik, meliputi: a. Usia lanjut* b. Etiologi iskemia* c. Pasca resusitasi pada kasus mati mendadak* d. Kepatuhan buruk e. Disfungsi ginjal f. Diabetes g. Anemia h. PPOK i. depresi 2. Klinis, meliputi: a. Hipotensi* b. Kelas fungsional III-IV NYHA* c. Riwayat rawat rumah sakit sebelumnya karena gagal jantung* d. Takikardia ronki paru e. Gangguan nafas yang berhubungan dengan tidur

f. Indeks massa tubuh rendah g. Stenosis aorta 3. Elektrofisiologik, meliputi: a. Kompleks QRS lebar* b. Aritmia ventrikel kompleks* c. Hipertrofi ventrikel kiri d. Gelombang Q e. Takikardia f. Gelombang T berubah-ubah (alternans) g. Variasi laju jantung rendah h. Fibrilasi atrial 4. Fungsional a. Kemampuan kerja berkurang* b. Puncak konsumsi oksigen rendah* c. Hasil buruk pada uji jalan enam menit d. Pernafasan periodik 5. Laboratorium a. Peningkatan nyata kadar BNP/ NT proBNP* b. Hiponatremia* c. Peningkatan biomarker aktivasi neurohormonal* d. Peningkatan troponin* e. Peningkatan asam urat f. Peningkatan bilirubin g. Peningkatan kreatinin/BUN h. anemia 6. Pencitraan a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah* b. Hipertensi pulmonal c. Tekanan pengisisan ventrikel kiri yang tinggi d. Gangguan fungsi ventrikel kanan e. Peningkatan volume ventrikel kiri Keterangan * : predictor kuat B. SYOK I. Definisi Syok adalah gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan atau suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis II. Etiologi A. Syok Kardiogenik

1. Disebabkan oleh Disritmia a. Bradidisritmia b. Takidisritmia 2. Disebabkan oleh factor mekanis jantung a. Lesi regurgitasi - Insufisiensi aorta atau mitralis akut - Rupture septum interventrikularis - Aneurisma ventrikel kiri masif b. Lesi obstruktif - Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri, seperti stenosis katup aorta congenital atau di dapat, dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif - Obstruksi saluran masuk ventrikel kiri, seperti stenosis mitralis, miksoma atrium kiri, thrombus atrium. 3. Miopati a. Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri, seperti pada infark miokardium akut atau kardiomiopati kongestif b. Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark ventrikel kanan c. Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri, seperti pada kardiomiopati restriktif atau hipertrofik B. Syok Obstruktif* 1. Tamponade pericardium 2. Koarktasio aorta 3. Emboli paru 4. Hipertensi pulmonalis primer * Disebabkan oleh factor-faktor ekstrinsik terhadap katup-katup jantung dan miokardium C. Syok Oligemik 1. Perdarahan 2. Kekurangan cairan akibat muntah, diare, dehidrasi, diabetes mellitus, diabetes insipidus, kerusakan korteks adrenal, peritonitis, pancreatitis, luka bakar, adenoma vilosa, ascites, atau feokromositoma D. Syok Distributif 1. Septicemia - Endotoksik - Akibat infeksi spesifik, seperti demam dengue 2. Metabolic atau toksik - Gagal ginjal - Gagal hati - Asidosis atau alkalosis berat - Overdosis obat - Intoksikasi logam berat - Sindrom syok toksik (kemungkinan disebabkan oleh eksotoksin stafilokok) - Hipertermia maligna

3. Endokrinologik - Diabetes mellitus tak terkontrol dengan koma ketoasidosis atau hiperosmolar - Kerusakan korteks adrenal - Hipotiroidisme - Hiperparatiroidisme atau hipoparatiroidisme - Diabetes insipidus - Hipoglikemia akibat kelebihan insulin eksogen atau akibat tumor sel beta 4. Mikrosirkulasi, akibat berubahnya viskositas darah - Polisitemia vera - Sindrom hiperviskositas, termasuk myeloma multiple, makroglobulinemia, dan krioglobulinemia - Anemia sel sabit - Emboli lemak 5. Neurogenik - Seebral - Spinal - otonom 6. Anafilaktik III. Klasifikasi Berdasarkan mekanismenya, syok diklasifikasikan sebagai berikut 1. Syok kardiogenik 2. Syok obtruktif 3. Syok oligemik 4. Syok distributive Berdasarkan penyebabnya, syok diklasifikasikan sebagai berikut 1. Syok hipovolemik, yaitu kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. 2. Syok kardiogenik 3. Syok neurogenik 4. Syok septic 5. Syok anafilatik IV. Manifestasi Klinik Secara umum, manifestasi klinik syok adalah sebagai berikut 1. System Kardiovaskuler Manifestasi klinik berupa: a. Gangguan sirkulasi perifer berupa pucat dan ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. b. Nadi cepat dan halus c. Tekanan darah rendah d. Vena perifer kolaps e. CVP rendah

2. System Respirasi Manifestasi klinik berupa pernapasan cepat dan dangkal. 3. System Saraf Pusat Manifestasi klinik berupa perubahan mental pasien 4. Sistem Saluran Cerna Manifestasi klinik berupa mual dan muntah. 5. System Saluran Kencing Manifestasi klinik berupa berkurangnya produksi urin. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam ( 1/5-1 ml/kg/jam) V. Patofisiologi Berbagai mekanisme dapat menyebabkan terjadinya syok. Curah jantung yang berkurang karena gagal jantung atau karena perdarahan, vasodilatasi karena berbagai sebab seperti rangsangan simpatis parasimpatis, reaksi antigen dan antibody dapat menyebabkan pengisian pembuluh darah tidak maksimal, sehingga biasanya ditemukan manifestasi klinik berupa vena perifer kolaps dan CVP yang rendah.. Hal ini menyebabkan pasokan darah tidak mampu memenuhi kebutuhan darah. Keadaan ini dikompensasi oleh tubuh dengan berbagai cara. Diantaranya dengan vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga ekstremitas tampak pucat dan dingin, jantung berusaha berkontraksi lebih cepat untuk menghasilkan curah jantung lebih banyak sehingga nadi menjadi cepat walaupun halus. Kondisi ini juga menyebabkan kebutuhan akan oksigen semakin meningkat, sehingga pasien bernafas denga cepat dan dangkal. Selain itu, kompensasi tubuh juga dapat berupa retensi cairan di ginjal, sehingga produksi urin pasien menjadi berkurang dari normal. VI. Penatalaksanaan Sistematika penatalaksanaan syok Hipovolemik Sistematika penatalaksanaan syok Kardiogenik Sistematika penatalaksanaan syok Neurogenik Sistematika penatalaksanaan syok Anafilatik Sistematika penatalaksanaan syok Septik VII. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan menifestasi anamnesis, pemeriksaan fisik dan dari manifestasi klinik yang muncul. VIII. Prognosis Pasien yang menderita syok akan memperoleh prognosis yang cukup baik jika penanganan dini dapat diberikan dalam waktu cepat seperti resusitasi cairan dan penanganan factor penyebab. DAFTAR PUSTAKA

Hippocrates Emergency Team (HET): Prosedur Tetap, 2010 PERKI : Pedoman diagnosis & Tatalaksana Gagal Jantung, Jakarta, 2009, MED Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta, 2005, EGC