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LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 1 MEDICINA INTERNA PULMONAR

Prof. Dr. Ricardo Juan Rey Profesor Titular asociado de Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló Especialista en Medicina Interna y Terapia Intensiva Prof. Dr. Luis A. Solari Profesor Titular de Medicina Interna Facultad de Medicina (UBA) Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva, Neumonología y Cardiología. Diplomado en Salud Pública Profesor de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Fundación H. A. Barceló
Colaboradora Dra. Marisa Gutierrez Médica Clínica Jefa de Laboratorio de Tuberculosis Hospital General de Agudos “Dr. Enrique Tornú” Profesora de Microbiología. Facultad de Medicina. Fundación H. A. Barceló

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Prologo
Tenemos una gran satisfacción al entregar a nuestros alumnos y colegas el primer tomo de la serie de Medicina Interna que nos hemos propuesto realizar. El objetivo ha sido confeccionar un manual accesible y práctico para la enseñanza de la materia, que tenga un equilibrio entre la importancia de la precisión diagnóstica y la elección terapéutica adecuada. Creemos que el enfoque de la obra es original ya que hemos dividido a las especialidades clínicas en patologías cotidianas o frecuentes, patologías agudas o graves y patologías complejas. Consideramos esto de gran utilidad ya que le permite al alumno orientarse en el estudio de los temas discriminando su importancia por frecuencia, por su gravedad o por su dificultad. La base con que hemos confeccionado el libro es el material utilizado en las clases de Medicina Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundación H. A. Barceló desde hace 10 años. Nuestro profundo agradecimiento al Sr. Rector Prof. Dr. Héctor A. Barceló por la permanente confianza que ha depositado en nosotros para llevar a cabo nuestra tarea docente en esta casa de estudios y su apoyo a la concreción de esta obra. Nuestro agradecimiento también al Sr. Decano Prof. Dr. Félix Etchegoyen por su prédica incansable para la innovación y mejoría de la enseñanza de la medicina. Deseamos dedicar este libro al Prof. Dr. Bonifacio Sánchez, nuestro maestro, que desde su cátedra de Medicina Interna del Hospital Durand ha sido para nosotros un ejemplo permanente por su entusiasmo en la enseñanza de la Medicina Interna y por su continuo empeño en el estudio y en la excelencia académica.

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LO COTIDIANO EN MEDICINA CLINICA PULMONAR

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CAPITULO 1 EL PACIENTE QUE CONSULTA POR DISNEA
La disnea es la percepción de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como sensación de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activación de receptores sensoriales que participan del control de la respiración. Sólo se experimenta al estar despierto. Se produciría por trastornos en el mecanismo central de integración respiratorio que depende de los centros bulbo-protuberanciales, del control cortical de la respiración, de los quimiorreceptores que responden a las variaciones de PaO2 y de PaCO2, de los mecanorreceptores de la vía aérea, pulmón y pared torácica y aún de las vivencias psicológicas del paciente. Se cree que se genera disnea cuando hay una desproporción entre el impulso respiratorio central y la respuesta mecánica ventilatoria. Durante el ejercicio al aumentar las demandas ventilatorias la disnea se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con broncoespasmo como el asma o el EPOC, o con fibrosis intersticial suelen cursar con disnea ya que se requiere un nivel mayor de impulso central para lograr un mismo resultado ventilatorio. La fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares producen desequilibrio neuromecánico y disnea. En las paredes alveolares y en la pared de los capilares hay receptores C y J que se estimulan con el edema intersticial y alveolar y a través del vago inducen disnea Los quimiorreceptores centrales se ubican en la zona ventral del bulbo, en el núcleo del tracto solitario y en el locus coeruleus. Responden a cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo. Los quimiorreceptores periféricos se ubican en la aorta y en las carótidas y responden a la concentración de H+ y a la PaO2. Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen disnea.

Causas pulmonares de disnea aguda
1- Neumotórax 2- Tromboembolismo pulmonar 3- Edema pulmonar 4- Crisis asmática 5- Descompensación de EBOC 6- Neumonía 7- Derrame pleural 8- Atelectasia masiva aguda 9- Hemorragia alveolar 10- Neumonía

Causas de disnea crónica pulmonar
Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis quística, EPIC, neumonías crónicas, neoplasias pulmonares o pleurales, hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar crónico, malformaciones arteriovenosas pulmonares, vasculitis pulmonares, enfermedad neuromuscular, linfangitis pulmonar, oclusión de la vía aérea superior, enfermedad laboral pulmonar Causas cardíacas: insuficiencia cardiaca izquierda, miocardiopatias, valvulopatias, cardiopatia isquémica. Acidosis metabólica Hipertiroidismo

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Anemia Disnea de causa psicógena (ataque de pánico) Reflujo gastro esofágico Disnea en el paciente sano: puede deberse a sobrepeso, falta de entrenamiento muscular, en ancianos, en emanciados, y en embarazo

Se deberá interrogar al paciente acerca de si su disnea aparece en reposo o sólo durante el esfuerzo. Se denomina ortopnea, a la disnea que sólo aparece al adoptar el decúbito supino (decúbito dorsal). Es típica de la insuficiencia cardíaca izquierda, ya que cuando el paciente adopta este decúbito se produce la reabsorción parcial de sus edemas periféricos, con aumento de la volemia y mayor claudicación del ventrículo izquierdo insuficiente. El paciente se ve obligado a permanecer semisentado para respirar con mayor confort. Es fundamental en el interrogatorio preguntarle al paciente con cuantas almohadas duerme y por qué razón se ve obligado a usar varias almohadas para dormir en posición semisentado. Se ha descrito ortopnea en asmáticos, en pacientes con EPOC y con parálisis bilateral diafragmática. La trepopnea es una disnea que ocurre cuando el paciente adopta uno de los decúbitos laterales (izquierdo o derecho) La platipnea se observa en pacientes que no tienen disnea al estar acostados pero la presentan al ponerse de pie. Se la ha descrito en pacientes con deficiente musculatura abdominal, con pérdida del apoyo abdominal a la acción diafragmática. La disnea paroxística nocturna aparece en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda. Muchas veces está precedida por ortopnea y por episodios de asma cardíaca provocada por excesivo edema bronquial. Esta disnea aparece a las dos a tres horas de estar acostado, el paciente se despierta angustiosamente con severa falta de aire, tiende a sentarse en la cama, a levantarse para abrir las ventanas o prender un ventilador por la severa falta de aire que sufre. Se produce porque la reabsorción de los edemas durante la noche incrementa la volemia y produce un cuadro de pre-edema agudo pulmonar. Se puede asociar a 3er ruido en el área mitral, crepitantes en las bases pulmonares y expectoración serosa asalmonada. Puede evolucionar al edema agudo pulmonar mortal. En los pacientes con cardiopatía isquémica se ha descrito la disnea como equivalente anginoso. Son pacientes que tienen reiterados episodios de disnea, se producirían por vasoespasmo coronario con claudicación durante algunos minutos de la función del ventrículo izquierdo. Es frecuente en los pacientes con enfermedad oclusiva del tronco coronario.

Metodología de estudio del paciente con disnea
1) Rx de tórax frente y perfil izquierdo; 2) Gases en sangre; 3) Espirometría; 4) Ecocardiograma; 5) Tomografia computada tórax; 6) Broncoscopía.

INDICE DE DIFERENCIACIÓN DE LA DISNEA
IDD = Pico flujo en ml/seg x PaO2 1000

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Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea sea de causa respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardíaca y pulmonar.

Determinación de los niveles de precursor del factor natriurético
Los niveles plasmáticos del precursor del factor natriurético pueden ayudar a diferenciar entre la disnea de origen cardíaco y la de origen pulmonar. Los niveles plasmáticos menores de 100 pg/ml excluyen a la falla cardíaca como causa, en cambio los valores mayores de 400 pg/ml confirman a la insuficiencia cardíaca como causa. Los valores intermedios requieren de la realización de nuevos estudios para su confirmación.

Clasificación del grado de disnea
Grado I : disnea a grandes esfuerzos Grado II: disnea a medianos esfuerzos Grado III: disnea al efectuar las actividades ordinarias Grado IV: disnea de reposo

Prueba de ejercicio cardiopulmonar
En el paciente sano la respuesta ventilatoria no limita la capacidad de esfuerzo durante el ejercicio. Ante él, se aumenta al comienzo hasta un 50% la capacidad vital, y luego se incrementa la frecuencia respiratoria intensamente. El gasto cardíaco crece con el ejercicio unas 4 a 6 veces, la frecuencia cardíaca aumenta significativamente, y el volumen de ejección del ventrículo se duplica. La tensión arterial aumenta durante el ejercicio, y la diferencia arteriovenosa de oxígeno aumenta dos a tres veces, indicando que hay una mayor extracción tisular del oxígeno. El umbral anaerobio o láctico indica el nivel de ejercicio en el cual ya no se puede sostener el trabajo muscular con la energía obtenida por catabolismo de la glucosa en el ciclo de Krebs y en la cadena respiratoria. Este umbral se determina dosando el nivel circulante de lactato, o mediante la determinación del punto en el cual se produce un aumento significativo de la PaCO2, en exceso con respecto al consumo de oxígeno, llevando al cociente respiratorio a 1 o por encima de uno (su valor normal es 0,8). El umbral anaerobio suele ocurrir en el 55% del consumo máximo de oxígeno. Este parámetro está disminuido en los pacientes cardiópatas, en cambio en el EPOC es normal o no llega a alcanzarse por la reducida capacidad para el esfuerzo. Otro parámetro que puede determinarse es el llamado pulso de oxígeno cuya fórmula es consumo de oxígeno/ frecuencia cardíaca. Es la cantidad de oxígeno removido con cada latido y su reducción indica disminución del volumen de eyección. En el EPOC este parámetro está disminuido pero mantiene una pendiente similar a la del sujeto normal, en cambio en el paciente con disnea de causa cardíaca se alcanza una meseta o plateau que no puede ser superada. Las pruebas de oxígeno suelen efectuarse en laboratorio pulmonar, con cinta o bicicleta fija, el paciente respira en boquillas por la boca con pinzamiento nasal. Las indicaciones para efectuar la prueba son: a) Aclarar si la disnea de un paciente es de causa pulmonar o cardíaca cuando el paciente tiene patología de ambos tipos b) Cuando hay disociación entre el grado de disnea manifestado subjetivamente por el paciente y las determinaciones oximétricas obtenidas por las pruebas en reposo c) En pacientes que van a sufrir resecciónes pulmonares quirúrgicas d) En la fibrosis pulmonar nos permite tener determinaciones basales y compararlas a lo largo del tiempo y en función de los tratamientos

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e) En el EPOC y en la fibrosis quística permite cuantificar el grado de disfunción del paciente f) Para confirmar el asma asociado a ejercicio g) Para valorar la discapacidad pulmonar h) En la valoración de los pacientes que se enviarán a transplante pulmonar i) En la hipertensión pulmonar (se debe efectuar con mucho cuidado ya que puede provocar angor y arritmias ventriculares)

Los patrones patológicos más comúnmente encontrados son: EPOC: consumo máximo de oxígeno disminuido, disminución de la reserva ventilatoria, umbral anaeróbico normal, o bajo o indeterminado, pulso de oxígeno reducido con respecto al consumo máximo de oxígeno. Fibrosis pulmonar: similar al anterior pero con gran aumento de la frecuencia respiratoria y mayor caída de la PaO2. Enfermedad cardíaca o hipertensión pulmonar: hay disminución del consumo máximo de oxígeno, bajo umbral anaerobio, PaO2 normal, Pulso de oxigeno disminuido en meseta o plateau. Se está utilizando como prueba de oxígeno más sencilla, la llamada prueba de marcha durante un período controlado que puede ser de 6 a 12 minutos. El paciente camina en un corredor de 30 metros y debe tratar de recorrer la máxima distancia en el tiempo estipulado, caminando a paso vivo. Si el paciente recibe oxígeno permanente, la prueba se realiza con oxígeno. La prueba tiene pocas contraindicaciones (angor o angor inestable, infarto reciente, hipertensión no controlada o frecuencia cardíaca en reposo mayor de 120 por minuto). Esta prueba se ha estandarizado y nos brinda una gran información de la capacidad funcional del paciente.

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CAPITULO 2 EL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO
Sólo hay terminaciones nerviosas en la tráquea, en la pleural parietal, en mediastino, en los vasos y en los bronquios de gran tamaño, por ello las lesiones pulmonares no provocan dolor, salvo que tengan contacto con las estructuras señaladas. El dolor originado en la pleura se transmite por los nervios intercostales. El dolor de la pleura que recubre la cúpula diafragmática es trasmitido por el nervio frénico, y el dolor de la pleura que reviste la parte periférica del diafragma por los intercostales 5to y 6to. El dolor pleurítico se relaciona con los movimientos respiratorios, se agrava con la tos y con la respiración profunda, puede ser retrosternal, o referido al apex cardíaco, o localizarse en la base pulmonar y en la parte alta del abdomen. Mejora al flexionar el tronco y empeora con el decúbito supino. Este dolor es punzante tipo puntada de costado, intermitente y se agrava con el estornudo, la risa y el bostezo. Puede irradiarse al hombro y cuello, si afecta la zona de la cúpula diafragmática. El dolor originado en tráquea y en grandes bronquios es urente, molesto, retrosternal y empeora con la tos. El síndrome de Pancoast Tobias se produce ante tumores ubicados en el vértice del pulmón que invaden rápidamente la pleura, el simpático cervical y el plexo braquial. Los pacientes tienen dolor en el hombro, con irradiación al brazo, parestesias en el brazo con atrofia de los músculos de la mano y pueden presentar síndrome de Claude Bernard Horner y de Pourfour du Petit. El dolor esofágico se observa en pacientes con trastornos motores esofágicos, sobre todo con acalasia, es retroesternal, urente, quemante, irradia al cuello, hombros y brazos. El alcohol, el frío y el stress pueden desencadenarlo y puede asociarse a pirosis. El dolor torácico de causa osteoarticulomuscular: puede deberse a osteocondritis, fracturas costales, artrosis cervical o metástasis vertebrales u osteoporosis con fractura vertebral. El herpes zóster puede producir dolor siguiendo el trayecto nervioso de un nervio intercostal, luego de algunos días aparecen las típicas vesículas herpéticas. El dolor que acompaña a los cuadros ansiógenos y a la depresión suele ser inframamario, más frecuente del lado izquierdo, asociado a disnea psicógena y síntomas de pánico.

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Causas de cianosis central 1. 9. ello no ocurre si es de causa cardíaca.Metahemoglobulinemia. Cianosis periférica: afecta a los miembros.Enfermedad de Raynaud 8.Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus persistentente cuando desarrollan síndrome de Eisenmenger. y hemoglobinas con alta afinidad por el oxígeno Pseudocianosis: es la coloración azulada de la piel por impregnación de la misma con sales de oro o de plata. Puede a veces evolucionar a la necrosis. se produce o por disminución del volumen minuto (insuficiencia cardíaca izquierda) o por obstrucciones venosas o arteriales dinamicas o fijas en la circulación periférica. pies. Causas de cianosis periférica 1.Trombosis venosa 4. la coagulación intravascular diseminada.Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar 2. que corresponde a una saturación del oxígeno menor del 85%). Se acompañan de frialdad de la extremidad. 9 . las vasculitis. Mejoran al elevar el miembro afectado.Trombosis arterial 5. se la identifica mejor en labios y en la lengua. orejas.Insuficiencia cardíaca descompensada sin edema agudo pulmonar 2. Se la clasifica en Cianosis central: en ella la sangre que se expulsa del ventrículo izquierdo tiene una marcada insaturación de oxígeno. Se ha descrito en la sepsis.Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar 3.Acrocianosis: afecta las zonas distales de dedos. nariz.Intoxicación con ergotamina: puede llegar a la necrosis digital 10. el síndrome antifosfolipídico.Síndrome de la vena cava superior 6. Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al paciente oxígeno al 100%. y sulfohemoglobulinemia. no se observa en las mucosas. sólo en la piel. Este grupo no mejora con oxígeno al 100%.Fenómeno de Raynaud 7.Exposición al frío 3. las diátesis trombóticas. Ocurre en pacientes con exposición laboral a estas sustancias o que están en tratamiento con sales de oro. y las crioglobulinemias. manos.Edema pulmonar 4. Afecta a piel y también a las mucosas.CAPITULO 3 EL PACIENTE CON CIANOSIS Cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva acumulación de hemoglobina reducida (una concentración de ella mayor de 5 g/%. o al sumergirlo en agua caliente.

ya que la no eliminación de las secreciones perpetúa y agrava la evolución de la neumonía Clasificación de la tos Tos aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas Tos subaguda: es aquella que dura más de 3 semanas y menos de dos meses Tos crónica: es aquella que dura más de dos meses 10 . Estimulos corticales explican la presencia de tos de causa psicogéna. La vía eferente del reflejo sale del centro tusígeno bulbar y por los nervios frénico. reiterada que puede interrumpir el sueño. Los pacientes con hemoptisis requieren de sedación de la tos para evitar la repetición de la hemoptisis. las amígdalas y las faringitis crónicas. luego de la cual la glotis se abre súbitamente y mediante la contracción de los músculos intercostales internos y abdominales se expulsa el aíre a gran velocidad. La estimulación vagal por irritación de la pared torácica. Tipos de tos Tos seca: No está acompañada por secreciones. También puede producir tos. pleura. las adenoides. perruna. y rectos del abdomen y a la zona glótica para producir tos. la tráquea y los bronquios. Las fibras nerviosas aferentes que inervan a los receptores de la tos convergen a los nervios vago. diafragma o pericardio puede provocar tos. puede o no acompañarse de expectoración Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vómitos. Este centro está en íntimo contacto con el centro del vómito y estimularía además la producción y el transporte del moco. Cuando ocurre la tos se produce el cierre de la glotis seguido de una espiración brusca. Sólo se requiere tratamiento de la tos si el paciente presenta una tos seca. El reflujo gastroesofágico puede producir tos. Cuando la tos se acompaña de abundante expectoración. intercostales y laríngeos inferiores lleva la información a los músculos intercostales. en general se evita suprimirla. Es típica de la tos convulsa Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones.CAPITULO 4 MANEJO CLINICO DEL PACIENTE CON TOS Y EXPECTORACIÓN La tos es un reflejo mediado por un centro tusígeno situado cerca del centro respiratorio. sobre todo nocturna y al adoptar el decúbito supino. ya que la retención de las secreciones puede conducir a un empeoramiento del estado pulmonar. requiriendo también en estos casos su control farmacológico. es frecuente en la tos convulsa Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos que se repiten rápidamente. la patología de los senos paranasales. dorsal ancho. la región inter-aritenoidea. producir síncope (por intenso estímulo vagal: sincope tusígeno) y cefaleas y provocar dolor en pacientes con fracturas costales o cirugías torácicas. y glosofaríngeo y a través de estos nervios la información llega al bulbo a la zona dorsolateral y a áreas de la protuberancia que forman el llamado centro de la tos. si es frecuente se habla de tos perruna Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilización de las secreciones. sin expectoración. La tos es un acompañante de las metástasis mediastinales por irritación vagal. pero cuya fuerza muscular es escasa para lograr la movilización de las mismas. La irritación del oído externo también pueden inducirla. Recibe información aferente de receptores periféricos ubicados en la pared posterior de la laringe. Ello ocurre con frecuencia en el paciente anciano y explica porqué en estos enfermos una neumonía puede ser fácilmente letal. la región inferior de las cuerdas vocales. En el epitelio de la vía aérea existen receptores de sustancias irritantes que pueden ser activados por estímulos mecánicos o químicos provocando tos. laríngeo recurrente.

Sinusitis 3. C) lavado broncoalveolar mediante endoscopia d) lavado gástrico matinal: (en pacientes que degluten el material expectorado. fluidez y olor del material expectorado. En condiciones patológicas asistimos a un incremento o un cambio en las características del material expectorado.EPOC Cuadros bronquiales por exposición laboral Cáncer de pulmón: se le dará mucha importancia a toda modificación de la tos habitual en un paciente fumador Tuberculosis Sjögren Sarcoidosis Psicogena Metástasis mediastinales El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril. aspecto. reiterada y perruna por interferencia con la bradiquinina pulmonar.Insuficiencia cardíaca izquierda 7. captopril) puede provocar tos seca.Causas de tos aguda 1. para provocar irritación bronquial y aumentar la tos. Según sus características la expectoración se clasifica en: 11 . Para su estudio el esputo puede obstenerse mediante a) expectoración espontánea b) expectoración inducida con nebulizaciones. lisinopril. para ello a veces se emplean concentraciones salinas mayores que la fisiológica. El esputo debe recogerse en un recipiente estéril y es obligación del médico ver diariamente las características del material expectorado. es más común en mujeres y puede requerir la suspensión de la medicación.Sinusitis crónica 3.Bronquitis 4.Aspiración de cuerpo extraño Causas de tos subaguda 1. Características de la expectoración La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. cantidad. Se le proveerá de un recipiente seco para recolectar las secreciones.Crisis asmática 6.Infección viral del tracto respiratorio superior 2.Laringitis 5. Aparece en 10% de los casos.Cuadros postvirales de vías aéreas superiores Causas de tos crónica Rinitis crónica o sinusitis crónica con goteo postnasal Asma Reflujo gastroesofágico Bronquitis crónica.Asma crónica 2. en presuntos tuberculosos) Se interrogará al paciente respecto de color.

cristalino con fragmentos del parásito. son granos amarillentos. Las causas son: a) abscesos pulmonares.Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano se abre en un bronquio 9. Se tendrá en cuenta que en la neumonía a Serratia puede haber esputo de color rojizo por producción de pigmentos por parte del gérmen 6. En el caso del quiste hidatídico pulmonar la vómica esta precedida de hemoptisis y se expulsa un líquido claro.Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fístula broncoesofágica maligna o benigna 10. ramificados . de consistencia caseosa son ricos en bacilos de Koch Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor pútrido formados por celulas epiteliales y bacterias. b) bronquiectasias infectadas. e) empiema con fistula broqnuial. y puede provocar deshidratación. si hay vesículas hijas parecen pequeñas uvas Membranas diftéricas se pueden observar en el paciente con difteria Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israeli. aplanado.Esputo herrumboso: tiene un color verdoso con matices amarronados. se observan en el absceso pulmonar Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y transparentes. Se la observa en el cáncer bronquiolo alveolar. se observa en pacientes con cavernas tuberculosas Se habla de broncorrea cuando la cantidad de material expertorado supera los 400 ml por día. Se llama vómica a la expulsión con la tos de una gran cantidad de pus o de líquido. de color asalmonado 2. d) absceso subfrénico.Fétida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con abscesos pulmonares 5.Esputo perlado: se observa en el asma bronquial. Suele asociarse a accesos intensos de tos y sofocación. c) ruptura de quiste hidatídico pulmonar.1. Se lo observa en la neumonía a neumococo y en el infarto pulmonar 7. duros del tamaño de un cabeza de alfiler a un grano de arroz 45678- Elementos hallados en el esputo al microscopio 12Cristales de Charcot Leyden: son típicos de los pacientes asmáticos Eosinófilos abundantes: son típicos del paciente asmático 12 . Se observa en el asma bronquial Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos.Esputo numular: tiene forma de moneda. típica de las bronquitis virales 3. de gusto salado. Expulsión de elementos macroscópicos anormales en el esputo 123Granos riciformes: son similares a granos de arroz.Mucosa: de color blanquecina y viscosa. la expectoración mucosa presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas 11. que recuerda a los materiales oxidados.Mucopurulenta: de color verdoso tipica de las infecciones bacterianas 4.Serosa: es la típica del edema agudo pulmonar cardiogénico. se observan en el asma bronquial Cálculos o litos pulmonares: son restos calcificados se observan en la microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas Membrana hidatídica: parece clara de huevo.Esputo bilioso: se observa cuando hay comunicaciones anómalas biliobronquiales 8.Esputo hemoptoico: es el que presenta estrías de sangre. grises o amarillentos de 2 o más cm.

si hay por lo menos 10 diplococos gram positivos por campo. Para detectar muestras inútiles se debe observar al microscopio de 100x y si hay 10 o más células epiteliales exfoliadas de la orofaringe. METODOLOGIA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRÓNICA Se solicitarán: 12345678Rx de tórax frente y perfil izquierdo Rx de senos paranasales. En la Strongiloidiasis pulmonar se observa la presencia de larvas filariformes en el esputo. se los observa en la tuberculosis y en los abscesos pulmonares Hongos Bacilo de Koch. El examen citológico de esputo teñido por la técnica de Papanicolau. es un gran indicador de neumonía necrotizante.3456- Fibras elásticas: indican destrucción alveolar. El material para la observación directa de extendidos de esputo con la técnica de gram para identificación de bacterias requiere en primer lugar que la muestra sea representativa. La presencia en el esputo de fibras de elastina pulmonar con los extremos cortados. Para detectar Micobacterium tuberculosis se utiliza la tinción con la técnica de Ziehl Neelsen o la tinción con auramina-rodamina. frontonaso y mentonaso placa Espirometría PPD Reumatograma Test de Schirmer (sequedad ocular) pH metría esofágica TAC de tórax 13 . Para elllo se debe tener una muestra de expectoración y no una de saliva. La presencia de globulos de grasa en el esputo es típica de la neumonía lipoide por uso de gotas nasales lipidicas o de tromboembolimso pulmonar graso. El examen de esputo teñido con la técnica de Wright permite observar la presencia de eosinófilos en pacientes con asma. se considera que la muestra no es útil para consideraciones bacteriológicas. Se considera el gram positivo para neumococo. otras micobacterias Macrofagos con hemosiderina: se ven en la insufciencia caardíaca izquierda. o neumonía eosinófila. Los inhaladores de crack tienen un material de color negro carbón en el esputo en el interior de los macrófagos. se le indica al paciente que debe lavarse la boca y la garganta. tomar aire profundamente y luego toser y expectorar con fuerza. al considerarlo de esta manera el esputo tiene 85% de especificidad y un 62% de sensibilidad. Los pacientes con asbestosis presentan cuerpos ferruginosos en el esputo de color amarillo amarronado. la estenosis mitral crónica y en la hemosiderosis pulmonar idiopática CULTIVO Y CITOLOGICO SERIADO DE ESPUTO Para la recolección de la muestra de esputo. ayuda en el diagnóstico de aspergilosis pulmonar. Se observa en ellos macrófagos con ffibras de asbestos. En el citológico seriado de esputo se toman muestran durante varios diaas sucesivos (3 a 5) y luego son procesados y teñidos con Papanicolau. La presencia en el esputo de cristales birrefrengintes de oxalato. permite detectar células neoplasicas pulmonares. Se considera una buena muestra si tiene pocas células epiteliales y si hay más de 10 a 25 neutrófilos por campo. El esputo puede ser inducido con solución salina hipertónica o con mucolíticos. vasculitis de Churg Strauss.

Tiene bajo riesgo adictivo. disminuye la hidratación de la mucosa respiratoria y puede estimular al centro respiratorio. mareos y náuseas.2 g 14 . pastillas. Sus efectos adversos son somnolencia. Se lo expende en jarabe. Broncodilatadores β miméticos: (vide infra) Ipratropio y sus derivados.CAPITULO 5 LAS DROGAS ANTITUSIVAS Las drogas antitusivas se clasifican en: Antitusivos de acción periférica Anestésicos de la mucosa respiratoria: la lidocaína se utiliza como anestésico local previa a la realización de endoscopías respiratorias. Un 10% de la dosis se convierte en morfina. con su uso en dosis elevadas existe el peligro de deprimir al centro respiratorio y pueden producir adicción. Se degrada en el hígado. etoformo o fenol que son anestésicos leves que alivian la irritación de los receptores faríngeos que pueden inducir tos. Codeina: Codelasa ® jarabe 100 ml= 0. Dextrometorfano: Romilar ® 5 ml = 15 mg Oxeladina: Elitos ® comp 20 mg.4 g y jarabe 100 ml = 0. tabletas y píldoras para la tos. (vide infra) Mucocinéticos: (vide infra) Antitusivos de acción central: Actúan sobre el centro de la tos deprimiendo su sensibilidad a los estímulos aferentes. 3 a 4 veces por día (1 mg/kg/día). constipación. se metaboliza en el hígado y se excreta en el riñón. mareos.1 g No narcóticos Dextrometorfano Es el antitusivo no narcótico más importante. gotas 100 ml= 1. susp 100 ml= 400 mg. somnolencia. aumento de la viscosidad de las secreciones. vómitos. Se expenden además pastillas para la garganta y colutorios con benzocaína. Su capacidad antitusiva es similar a la codeína. Sus efectos colaterales son: sedación. y menor riesgo de depresión respiratoria. Butamirato Talasa NF ® gotas 100 ml= 0. se los clasifica en: Narcóticos: son derivados del opio.75 g y liquido 100 ml = 100 mg Frenotos ® comp 40 mg. La dosis es de 15 a 30 mg. náuseas. boca seca. La dosis antitusiva es de 5 a 20 mg oral o subcutáneo cada 3 a 6 hs. Los más utilizados son: Codeína Se la considera el fármaco antitusivo standard contra el que se compara la eficacia de los otros antitusivos.

de la subclavia o de arterias intercostales). de la gingivorragia o sangrado de la lengua o del cavum. tienen alta presión y se ramifican siguiendo el arbol bronquial.CAPITULO 6 EL PACIENTE CON HEMOPTISIS Dra Marisa Gutierrez La hemoptisis es la eliminación de sangre con la tos. puede provocar la muerte en el 54% de los casos. proveniente del aparato respiratorio. las venas pulmonares convergen en la aurícula izquierda. Las causas de hemoptisis provenientes de la arteria pulmonar son: Aneurisma de Rasmussen en la tuberculosis Malformación arteriovenosa pulmonar Lesiones por catéteres de la arteria pulmonar Infartos pulmonares necróticos Insuficiencia cardiaca congestiva Absceso pulmonar Aneurisma de la arteria pulmonar Las causas usuales de hemoptisis son: Bronquitis crónica y EPOC Bronquiectasias: Tuberculosis Histoplasmosis Aspergiloma Neumonías 15 . luego de ella se siguen eliminando esputos hemoptoicos. es roja brillante. hasta llegar a los capilares de los alveolos pulmonares. a los ganglios linfaticos peritraqueales e hiliares y a la pared de la propia arteria y vena pulmonar. de la epistaxis posterior. el pulmón es un órgano con un doble sistema de irrigación: La arteria pulmonar se divide siguiendo las ramas bronquiales. a la trÁquea. o aquellas con pérdidas mayores a 150 ml/hora. Sólo el 10% de las hemoptisis son masivas y graves y requieren internación en cuidado crítico. Las arterias bronquiales son de 2 a 4. La hemoptisis se origina en el 90% de los casos en las arterias bronquiales. Las anastomosis entre ambos sistemas se ubican sobre todo en la periferia pulmonar. el ph es alcalino y la sangre tiene burbujas de aire en su interior Para entender el origen de la hemoptisis es necesario repasar la circulación pulmonar. La causa habitual de muerte en la hemoptisis masiva es la asfixia. a la pleura visceral diafragmática y mediastinal. nacen de la aorta por lo general (a veces pueden nacer de la mamaria interna. al tercio medio del esófago. Puede ser simplemente la presencia de estrías sanguinolentas en el esputo. a una hemorragia masiva que puede producir la muerte por shock y por asfixia. En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos. pero por la presencia de anastomosis con la arteria pulmonar parte retorna a la aurícula izquierda. Las hemoptisis masivas son aquellas de más de 600 ml de sangre al día. Se debe diferenciar la hemoptisis de la hematemesis. Abastecen de sangre a los bronquios. El flujo venoso drena en la vena ácigos y hemiácigos y retorna a la aurícula derecha. La no adopción de medidas encauzadas al diagnóstico y tratamiento inmediato de estos enfermos.

legionelosis. Otra causa puede ser la fístula entre la arteria pulmonar y el bronquio derecho remanente luego de la resección del lóbulo superior derecho. o por erosión en pacientes con aneurismas de aorta torácica de causa sifilítica o postdisección aórtica. Para evitarla el cirujano debe colocar entre ellos pleura. sedimento urinario. con el pulmón de donde proviene la hemoptisis hacia abajo Sedar la tos Oxígeno Laxantes para que no aumente la presión al efectuar la maniobra de Valsalva. amebiasis. También pueden aparecer en pacientes con prótesis colocadas en la aorta torácica con pseudoaneurismas. Vía periférica Control de la coagulación y de las plaquetas Evaluar si requiere transfusión sanguinea 16 . esputo seriado para citológico. cultivo de esputo. La hemorragia alveolar puede deberse a enfermedad de Wegener. en el contexto de un trauma con ruptura aórtica por herida de arma blanca o de arma de fuego.Neumonía por paragonimiasis (sudeste asiatico) Cáncer de pulmón Carcinoide bronquial Estenosis mitral TEP Infarto pulmonar por vasculitis Malformaciones arteriovenosas pulmonares Enfermedad de Rendu-Weber-Osler Fibrosis quística Trauma torácico Post biopsia transbronquial. lupus eritematoso sistémico. Metodología de estudio del paciente con hemoptisis Laboratorio: estudio completo de coagulación. pericardio. Anti DNA. ANCA. ascaridiasis La fistula broncovascular: se producen entre la aorta y el bronquio o la tráquea. aparece en mujeres a las 48 a 72 hs luego de una menstruación. leptospirosis. La hemoptisis catemenial se produce por la presencia de material ectópico endometrial en un bronquio. ANA. o músculo intercostal. síndrome de Goodpasture. Uremia y creatininemia Radiografía de tórax frente y perfil Broncoscopio flexible (si es masiva se prefiere el broncoscopio rígido) Tomografía computada toracica con y sin contraste Broncografía (se usa muy poco) Ecocardiograma con y sin contraste (diagnostica las malformaciones arteriovenosas pulmonares) Angiografía Tratamiento Reposo en cama en decúbito lateral. esclerosis sistémica progresiva. transparietal o endoscopía Fístula tráqueo-arterial en traqueostomizados Hemorragia alveolar Hemoptisis catamenial Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulación Enfermedad de Sjögren Fístula broncovascular Nefropatía por IgA Esquistosomiasis.

control con láser de la hemorragia.Endoscopía respiratoria con Instilación de adrenalina o suero fisiológico frío. Se puede efectuar el taponaje del bronquio afectado Si es masiva. pase a Terapia Intensiva Evaluar realización de angiografía para eventual embolización del vaso sangrante Evaluar procedimiento quirurgico para controlar la hemoptisis 17 .

etopóxido. úlcera y cáncer gástrico Ileo. hipokalemia. benzodiacepinas. los músculos intercostales y los músculos escalenos anteriores. barbitúricos. enfermedad de Crohn. al nervio frénico. Las causas que puede provocarlo son: Trauma cerebral Neoplasia cerebral. El hipo persistente es aquel que dura más de 48 hs o que se presenta como frecuentemente recurrente. isquemia o hemorragia cerebral. al simpático torácico (D6-D12) y al plexo faríngeo (C2-C4) . la anestesia y la manipulación de las vísceras abdominales. fiebre tifoidea Fiebre reumática Presencia de objetos en el oído externo Faringitis y laringitis Asma. a los nervios laríngeos recurrentes. la ingesta de bebidas frías. Puede interferir con la ventilación del paciente. hipocalcemia. que no requieren atención médica. neumonías y tuberculosis Pleuritis y empiema Mediastinitis y masas mediastinales Infarto de miocardio de cara inferior o lateral Tumor del nervio frénico o del diafragma Hernia diafragmática Esofagitis. nicotina Psiquiátrico: histeria. dexametasona. la ingesta de alcohol. El hipo comienza con una inspiración por la contracción involuntaria del diafragma. La vía eferente incluye al frénico.CAPITULO 7 EL PACIENTE CON HIPO El hipo es una contracción abrupta involuntaria de los musculos inspiratorios. herpes zoster Malaria. acalasia y reflujo gastroesofágico Gastritis. hiponatremia. La vía aferente del reflejo del hipo incluye al nervio vago. El centro del reflejo estaría localizado en el bulbo superior. y a los nervios de los músculos intercostales externos y escalenos. Se ha sugerido que ciertas aferencias del plexo pelviano también podrían producirlo. preferentemente izquierda. Pero algunos pacientes pueden tener episodios recurrentes y prolongados de hipo. seguida de un cierre brusco de la glotis lo que produce su sonido característico. puede impedir la adecuada cicatrización de las heridas y dificulta el sueño. El comienzo agudo del hipo puede ocurrir espontáneamente pero puede ser precipitado por la excesiva distensión gástrica. que pueden obedecer a causas serias y deben ser estudiados y tratados. bronquitis. Es seguido del cierre abrupto de la glotis por la presión negativa torácica o por la contracción del músculo adductor laríngeo. metilprednisolona. sífilis del sistema nervioso central y epilepsia Influenza. colitis ulcerosa y apendicitis Colecistitits y colelitiasis Pancreatitis y cáncer de páncreas Peritonitis y absceso intraperitoneal Causas metabólicas: uremia. el fumar o la excitación emocional. A veces la contracción puede ser unilateral. A veces el hipo agudo puede aparecer luego de la cirugía desencadenado por la combinación de la intubación. meningoencefalitis. alcalosis respiratoria Drogas: cefotetan. shock emocional. alfa metil dopa. trastornos de personalidad 18 . sulfas. Son usuales los breves episodios de hipo. absceso. acidosis metabólica.

dificultad con la alimentación. aumentar lentamente hasta 60 mg por día d) Haloperidol 2 a 5 mg por dia e) Nifedipina 30 a 60 mg por día f) Carbamacepina o ácido valproico como última opción 19 . deprivación del sueño. dehiscencia de suturas. Tratamiento del hipo Maniobras recomendadas para finalizar el hipo agudo Tomar un vaso de agua Estimular con una sonda colocada por la nariz la pared posterior de la faringe 20 segundos Retener la respiración Respirar dentro de una bolsa de papel madera Toser Maniobra de Valsalva Masaje del seno carotídeo Tratamiento del hipo persistente a) Clorpromazina 25 a 50 mg IM o iv. alcalosis respiratoria (sólo en los traqueostomizados). reflujo gastroesofágico. alteraciones psiquiátricas.Complicaciones del hipo: disconfort. luego 10 a 20 mg por día c) Baclofeno 5 mg dos a tres veces por día. luego continuar con 25 a 50 mg 3 a 4 veces por día (éxito en 80% de los casos) b) Metoclopramida 10 mg IM o iv.

CAPITULO 8 ¿CUANDO SOLICITAR UNA BRONCOSCOPÍA? Distinguimos dos tipos de broncospías posibles: a) Broncoscopía rígida: se la utiliza en la extracción de cuerpos extraños alojados en la vía aérea y en el manejo de la hemoptisis severa.Permite la detección de lesiones de la mucosa de la vía áerea.Toma de muestras bacteriológicas con cepillo envainado B) Fin terapeutico 12345Remoción de cuerpos extraños en la vía aérea Control terapéutico de la hemoptisis masiva Aspiración de secreciones y tapones mucosos Efectuar lavado broncoalveolar terapéutico en la proteinosis alveolar Tratamiento paliativo de la obstrucción bronquial: se utilizan para ello diferentes metodologías que pueden incluir a : a) láser intrabronquial. b) terapia fotodinámica intrabronquial c) electrocauterio. b) Broncoscopía flexible con sistema de video: es la más utilizada. con una cámara de video microscópica adosada que permite imágenes de alta resolución.Evaluación del paciente con hemoptisis.Cierre de fístulas bronquiales Complicaciones de la endoscopía El 50% de las complicaciones se relaciona con la premedicación y con la anestesia.Realización de biopsias bronquiales y del parénquima pulmonar transbronquiales 9. tráquea y bronquios 2. La capacidad de detección de tumores precoces in situ se mejora con la administración previa intravenosa de sustancias fotosensibilizadoras que son captadas por las células tumorales y emiten fluorescencia que puede ser detectada si son iluminadas con luz de color azul 6. síncope y paro cardíaco.Permite detectar la presencia de fístulas traqueo-esofágicas o bronco-pleurales 3.Permite evaluar la integridad de la vía aérea sobre todo de larínge. Para poder efectuar la broncoscopía el paciente debe recibir sedantes benzodiacepínicos y atropina intramuscular (media ampolla) ésta última para evitar reacciones vagales que pueden inducir bradicardia.Estudio citológico de material obetenido por lavado broncoalveolar o por cepillado bronquial 10. d) crioterapia e) radiación intrabronquial f) colocación de stent intrabronquial o intratraqueal g) dilatación con balón de la vía aérea 6. sobre todo tumorales. 20 . La endoscopia puede efectuarse con fines diagnósticos o terapeuticos.Permite evaluar el estado de las suturas bronquiales en pacientes que han sido transplantados 5. Si se efectúa precozmente puede detectar su origen en 90% de los casos 7.Detección de compresión extrínseca bronquial 8. Puede ocurrir laringoespasmo y broncoespasmo severo postendoscopía. en la zona faríngea.Permite detectar la ruptura traumática de tráquea o bronquios secundaria a accidentes 4. Se suele administrar una anestesia local con lidocaína en aerosol. A) Fin diagnóstico 1.

Contraindicaciones de la endoscopia Plaquetopenia o diátesis hemorrágica Hipoxemia severa a pesar de suplementos de oxígeno Broncoespasmo muy severo Convulsiones activas Hipertensión endocraneana Infarto agudo de miocardio o angina inestable aguda Arritmias inestables Excitación psicomotriz 21 . La incorrecta esterilización del endoscopio favorece la aparición de infecciones pulmonares. Se administran antibióticos antes de su realización sólo si hay riesgo de adquisición de endocarditis. El lavado broncoalveolar puede producir severa desaturación durante algunos minutos. Con la realización de procedimientos terapéuticos puede ocurrir quemaduras y perforación de la vía aérea. La punción biopsia transbronquial puede producir neumotórax. Puede ocurrir la presencia de febriculas y de leve hemoptisis luego de la endoscopía. por ello se administrará siempre oxígeno suplementario y se efectuará con el paciente usando un saturómetro en su dedo.Puede ocurrir una hipoxemia severa durante la endoscopía.

El análisis celular de un líquido de lavado broncoalveolar normal permite observar un 85% de macrófagos. carinii Diagnosticar una neumonía eosinófila Diagnosticar una proteinosis alveolar o una histiocitosis Diagnosticar una sarcoidosis (linfocitosis. y no deber ser menor de 1000 ml. En la bronquiolitis organizadora de neumonías hay linfocitosis. El lavado broncoalveolar puede ser también una medida terapéutica como ocurre en los pacientes con proteinosis alveolar. Para poder efectuarlo el paciente debe tener un VEF1 mayor del 50%. y relación CD4/CD8 disminuida. un 10% de linfocitos (la mayoria T. disminución transitoria de la PaO2. con relación CD4/CD8 mayor de 3. Este estudio permite luego aspirar el líquido de lavado y obtener material proveniente de 1000000 de alvéolos. La muestra se toma del bronquio segmentario que drena la zona pulmonar presuntamente afectada. y si la enfermedad pulmonar es difusa se recoge el material de la lingula o del lóbulo medio derecho ya que es más sencillo de obtener. y del tipo CD4).5) Diagnosticar fibrosis pulmonar En las alveolitis alérgicas extrínsecas hay linfocitosis. Son muy raros el neumotórax y la hemoptisis. con una saturación mayor del 90%. con neutrófilos y eosinófilos elevados. neutrófilos menor del 3%. sin broncoespasmo y en un sitio con posibilidad de efectuar resucitación cardiopulmonar. mastocitosis y disminución de la relación CD4/CD8. y eosinófilos y basofilos menor del 1%. Permite obtener material citológico para diagnóstico de neoplasias pulmonares. El fluido recogido suele ser un 50% del utilizado en el lavado. El lavado broncoalveolar permite diagnosticar: Diagnóstico de tuberculosis Toma de muestra en neumonías graves a gérmenes comunes Diagnóstico de neumonía por P.CAPITULO 9 ¿CUANDO SOLICITAR UN LAVADO BRONCOALVEOLAR? El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar con 150 a 200 ml de solución fisiológica durante la realización de una endoscopia respiratoria. Se han descrito como complicaciones luego del BAL: fiebre. aparición de densidades radiológicas alveolares transitorias. 22 .

Su disminución refleja obstrucción de la vía aérea. Permite diferenciar patologia obstructiva en la cual está disminuido. peso y talla. neumotórax. enfermedades de la pared torácica. Dentro del gráfico obtenido se miden: Capacidad vital forzada: es el volumen total de aire espirado con la máxima fuerza. Lo observamos en el asma. enfermedades neuromusculares. con leve disminución del VEF1 e indice de Tiffenau normal o aumentado. Indice de Tiffenau: es el cociente entre el VEF1/CVF . Patron restrictivo: tienen gran disminución de la capacidad vital forzada. sexo. VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Puede disminuir por dos mecanismos a) por reducción de la capacidad pulmonar total como ocurre en las enfermedades pulmonares restrictivas o por b) aumento del volumen residual pulmonar como ocurre con los pacientes con aumento del atrapamiento aéreo (EPOC). Se considera que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando los valores mejoran al menos un 12%. lo más profundo que pueda durante un minuto. Es normal cuando se ubica por encima del 75%. bronquiectasias. derrame pleural. y se mide el volumen movilizado por dicho esfuerzo. y también permite diferenciar una estenosis fija de una reversible (traqueomalacia o parálisis de cuerda vocal) Volumen Ventilatorio máximo: en esta prueba se le pide al paciente que respire lo más rápido que pueda. ascitis masiva. se consideran normales valores del 80% o más respecto de los normales estandarizados. Prueba de la metacolina Esta prueba se utiliza como test de provocación para detectar asma y para diferenciar bronquitis agudas a repetición del paciente asmático. neumoconiosis.CAPITULO 10 EL MEDICO GENERAL Y EL USO DE LOS ESTUDIOS ESPIROMÉTRICOS La prueba espirométrica más utilizada es la curva flujo-volumen. Su disminución indica obstrucción de la pequeña vía áerea. Este patrón lo encontramos en pacientes con enfermedad intersticial crónica. EPOC. La curva flujo volumen permite además detectar obstrucción de la vía áerea superior laringotraqueal. de la patología restrictiva en la cual está normal o aumentado. Los resultados están estandarizados de acuerdo a edad. La prueba se repite 2 a 3 veces para mejorar su reproducibilidad. En los pacientes asmáticos la prueba provoca 23 . neoplasias pulmonares. enfisema. Está disminuido en el paciente con EPOC y su disminución es paralela al grado de gravedad. Es el parámetro más útil para evaluar evaluar tolerancia a una cirugía próxima. Cuando se comprueba su disminución se aconseja repetir la espirometria previa nebulización con 3 cm3 de solución fisiológica con 20 gotas de salbutamol. VEF25-75: es el volumen espiratorio obtenido entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada. linfangitis carcinomatosa. Con los patrones espirométricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con: Patrón obstructivo: tienen disminución del VEF1 y un indice de Tiffenau disminuido. que es un broncoconstrictor efectuandose una espirometría luego de cada nebulización. Para su realización se ocluye con un broche la nariz del paciente y luego se le pide que efectue una inspiración máxima seguida de una exhalación con toda la fuerza que pueda hasta vaciar totalmente los pulmones. suele ser el primer parámetro que se daña en los pacientes fumadores. Consiste en administrar por nebulización cantidades pequeñas y crecientes de metacolina.

La prueba debe efectuarse en una institución que cuente con terapia intensiva y respiradores. en cambio cifras menores de 120 l/min indican internación. luego de 10 segundos espira en una cánula conectada a un recipiente en el que se mide la concentración de monóxido en el aire espirado. Prueba de difusión con monóxido de carbono Esta prueba se utiliza para el diagnóstico de fibrosis pulmonar. permitiendo así cuantificar la dificultad de la difusión de los gases en los pacientes con enfermedad intersticial pulmonar. Medición de volumen espiratorio por peak flow Es un dispositivo con forma de flauta. y para seguir la evolución de los asmáticos descompensados por guardia. menor ha sido la cantidad que ha difundido por la barrera alveolo-capilar. y con equipo de reanimación a mano. el paciente inspira profundamente y luego espira con su mayor fuerza en el aparato. cifras por encima de 200 se consideran satisfactorias en pacientes asmáticos. Cuando mayor la cantidad eliminado. para evaluar la eficacia de tratamientos. Los trastornos en la difusión se deberían a la fibrosis intersticial que aleja a la pared del alvéolo del capilar pulmonar. Se lo utiliza para pesquizar variaciones en los asmáticos durante su seguimiento.broncoespasmo con dosis menores que en los no asmáticos. Este tiene un cursor que se desplaza según la intensidad del flujo espirado. El paciente efectúa una única inspiración de una mezcla con monóxido de carbono marcado con una sustancia radiactiva. Se mide en litros por minuto. 24 .

los virus. de la que aparece en pacientes ingresados en el hospital expuestos a una flora microbiana más severa y con peor pronóstico (neumonía intrahospitalaria). Está precedida por la colonización de las vías aéreas superiores y luego la aspiración de secreciones contaminadas produce la propagación de la infección al tracto respiratorio inferior. a partir de las 48 horas de su estancia en el hospital. en los pacientes internados en cuidado intensivo dicho porcentaje asciende a un 21.47%. y de ellas el 5-10% requiere cuidado intensivo. que sólo en la mitad de los casos puede identificarse en la radiografía inicial. insuficiencia cardíaca. trastornos deglutorios. organismos atípicos. En los adultos las epidemias se asocian a situaciones de hacinamiento. La inhalación es la forma más frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las bacterias. La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1 . La respuesta inicial a la infección alveolar es una exudación edematosa con 25 . pneumoniae coloniza la nasofaringe y puede aislarse en el 5 al 10% de los adultos sanos y el 20 al 40% de los niños sanos. Los mecanismos de defensa pulmonares suelen estar alterados en estos pacientes por la presencia de una tos ineficaz (común en ancianos). NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA Dentro de ellas distinguimos: Neumonía típica Neumonía atípica Neumonía del paciente con EPOC Neumonía aspirativa Neumonia del inmunosuprimido NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA TÍPICA NEUMOCOCICA El Streptococcus pneumoniae es el patógeno que más frecuentemente se asocia con neumonía extrahospitalaria. diabetes mellitus. Un 10% de las neumonías a neumococo requieren hospitalización. Los neumococos se propagan por el aire como consecuencia del contacto próximo prolongado. alcoholismo y cirrosis e insuficiencia renal. un 25% de los hospitalizados fallece. S. Distinguimos a la neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria. Afecta a adultos jóvenes y se asocia con frecuencia a EPOC. hongos y micobacterias. El 2% de las neumonías de la comunidad tienen asociado un cancer de pulmon oculto. adonde llega por propagación de los gérmenes provenientes de la orofaringe y de los senos paranasales.CAPITULO 11 NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA TIPICA La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso.5%. la inactivación de sustancias antimicrobianas y la ineficacia de los macrófagos alveolares y los linfocitos pulmonares . alteraciones del transporte mucociliar. La neumonía se produce por la aparición de un exudado inflamatorio localizado en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos. En ancianos y en desnutridos es común que se presente como una bronconeumonía (consolidación pulmonar irregular en parches que afecta uno o varios lóbulos en la que el exudado neutrófilo se ubica alrededor de los bronquios y de los bronquíolos).

Habitualmente se informan resultados negativos en 50% de los cultivos de esputo. La radiografía es útil para detectar la presencia de derrame pleural. El paciente está taquicárdico y taquipneico. Las vibraciones vocales están aumentadas en la zona del block neumónico que será mate a la percusión. En pleno período de estado desaparece el murmullo vesicular que es reemplazado por un soplo tubario. Se deberán buscar signos de insuficiencia respiratoria. La radiografía de tórax muestra imágenes de consolidacion alveolar con broncograma aéreo. es decir debe tener más de 25 leucocitos polimorfonucleares y de 10 células epiteliales para considerarla significativa.. seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares (hepatización gris). Cuando el bloc neumónico toma contacto con el corazón produce el signo de la silueta (borramiento de la silueta cardíaca si el infiltrado se localiza a su mismo nivel). la invasión del intersticio y la diseminación hematógena. Hay pectoriloquia y pectoriloquia áfona sobre el bloc neumónico. En los ancianos. tos con expectoración mucopurulenta o herrumbosa. hipotermia y aún shock. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre provocando bacteremia y sepsis a Neumococo incrementando notoriamente la mortalidad del cuadro. insuficiencia renal y cardíaca Los síntomas que sugieren neumonía incluyen fiebre.5* C pO2 < 50mm Hg Bacteremia Inmunodepresión Edad: mayor 65 años Diabetes. el cuadro puede ser especialmente insidioso y presentarse con trastornos del sensorio. lobar o segmentaria con contornos borrosos o netos. El dolor pleurítico puede provocar una disminución de la excursión respiratoria del lado afectado. En un paciente con bronquitis crónica. Los niveles de lactato deshidrogenasa pueden estar levemente elevados. La muestra a estudiar debe ser adecuada. Se recordará que las neumonías del lóbulo medio derecho sólo pueden detectarse semiológicamente por la parte anterior del tórax ya que el lóbulo medio no está en contacto con la pared posterior. 26 . mediante una neumolisina que favorece la replicación intraalveolar. puede aumentar el volumen de expectoración que se torna amarilla o verdosa y más espesa de lo habitual. escalofríos. Hay leucocitosis con desviación a la izquierda y neutrofilia pero en 5 al 10% de los casos podemos encontrar recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3. Es frecuente el antecedente de infeccion viral previa de las vías respiratorias superiores. Se consideran factores de mal pronóstico: Hospitalización Reciente Fiebre > 38. La mejoría radiológica puede retrasarse respecto de la mejoría clinica.eritrocitos (hepatización roja). y se repetirán las placas para chequear la evolución satisfactoria a las tres semanas. A veces puede poner en evidencia signos de enfermedad pulmonar subyacente al cuadro neumónico como cáncer de pulmón o EPOC. La encefalopatía puede estar en relación a la hipoxemia o al propio cuadro séptico. No es infrecuente la afectacion multilobular y en casos raros puede observarse un absceso pulmonar. El neumococo ataca y mata a las células alveolares tipo II. 30% de los pacientes son no productivos. dolor pleural tipo puntada de costado y disnea. un 15 y un 30% han recibido antibióticos los días previos a su hospitalización lo que puede negativizar los cultivos. La percusión de la columna es sonora y se auscultan crepitantes inspiratorios al comienzo y al final de la neumonía. Es frecuente la coexistencia de lesiones herpéticas labiales durante el episodio neumónico.

en condiciones económicas de afrontar un tratamiento ambulatorio. Cuando la CIM para el neumococo es de 0. 6B. insuficiencia cardíaca congestiva. ceftriaxona 1 g cada 12 hs IM. claritromicina 500 mg cada 8 hs. los leucocitos se normalizan alrededor del 4º día. si la CIM es mayor de 2. INDICACIONES DE INTERNACIÓN Enfermedad concomitante: EPOC. El tratamiento debe durar 14 días. Los serotipos 6A. diabetes mellitus. 27 . Puede usarse también vancomicina. levofloxacina. insuficiencia renal crónica. pero ella es más alta en Brasil y en España (30%). GRUPO II: Pacientes que requieren internación por ser mayores de 60 años. 23F. 1g/8 horas. Se puede rotar a antibióticos orales luego de los primeros cinco días si la evolución es favorable y el paciente tiene tolerancia digestiva. Entre los niños son comunes los neumococos resistentes a penicilina y al cefotaxime o con resistencia múltiple. los signos clínicos se mantienen más allá de 7 días en el 40% de los pacientes. La detección de antígeno neumococo en espectoración mucopurulenta tiene una sensitividad de 63-94% y una especificidad de 82-96%. sin enfermedades asociadas. Los porcentajes de resistencia en el mundo varian entre un 40% a un 15%. desnutrición. lo que indica sepsis a neumonococo y peor pronóstico. Mortalidad entre 5 y 25%. 14.Los hemocultivos son positivos en el 30% a 40% de los casos. y muchas veces requerimiento de asistencia respiratoria mecánica. es un grupo de baja mortalidad (1 al 5%). 19A suelen ser los resistentes. duración del tratamiento y pronóstico Debemos considerar que la fiebre cae entre el 2do al 4to día. Se los puede tratar con amoxicilina oral. 9V. con insuficiencia respiratoria con hospitalización en UTI. en EEUU se habla de un 25% de los casos. . Se sugiere plan con penicilina 12. las imágenes radiológicas se aclaran más lentamente pudiendo hasta tardar un mes en normalizar la placa de tórax. La duración del tratamiento para el Streptococcus pneumoniae es de 14 días. Si luego de unos días la respuesta es satisfactoria pueden continuar el tratamiento por vía oral. Se aconseja plan antibiótico con ceftazidime. alcoholismo. La pauta antibiótica inicial seleccionada no debería modificarse antes de las primeras 72 horas.000000 U por día. GRUPO III: Pacientes con neumonía gravisima de la comunidad. o presentar una neumonía con repercusión clínica moderada. ello indica alta resistencia a la penicilina. Se prefiere el uso de levofloxacina para el tratamiento de estas cepas resistentes a penicilinas y cefalosporinas. CONSENSO INTERNACIONAL PARA EL TRATAMIENTO GRUPO I: se trata de pacientes menores de 60 años. gram negativos y gérmenes atípicos) Evolución. o levofloxacina 400 mg iv por dia o ceftriaxona 1 g iv cada 12 horas.1 a 1 ug/ml ello indica resistencia moderada a la penicilina. con buen nivel de alarma. daño hepático crónico. levofloxacina oral 400 mg por día. Se los medica los primeros días por vía intravenosa. tener enfermedades asociadas. En Argentina se consideran cifras de resistencia de un 15%. a no ser que se produzca un deterioro clínico significativo. RESISTENCIA DEL NEUMOCOCO A LA PENICILINA Se han detectado infecciones por neumococos resistentes a la penicilina que pueden ser más graves que las usuales. esta técnica permite identificar la neumonía neumococica en pacientes tratados con antibióticos previo al ingreso hospitalario. eritromicina (se intentan cubrir neumococos resistentes. en buen estado general.

inmunosupresión: neoplasia. hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 gr/dl.Radiografía de tórax con compromiso bilateral o multilobar 5. hipotensión arterial (sistólica menor de 90 mmHg y diastólica menor de 60 mmHg). mayores de 65 años. esplenectomía. Razones sociales: bajo nivel de alarma. Pa O2 < 60 mmhg o PaCO2 > 50 mmhg. Alteraciones radiológicas: Afección de más de un lóbulo.Presencia de neumococos resistentes 4. aumento del tiempo de Quick y KPTT. pero si la clínica no mejora o se produce un deterioro luego de iniciada la terapia empírica debemos considerar: 1. encefalopatía.Patología no infecciosa: Enfermedad pulmonar que presente fiebre e infiltrados pulmonares pero no es neumonía: Tromboembolismo pulmonar. Alteraciones de laboratorio: Leucopenia < 4000/mm3 o Leucocitosis >30. aumento de los PDF.Necesidad de ventilación mecánica 4. hospitalización en el último año. pero la presencia de una de las siguientes condiciones es considerada como severa . temperatura mayor de 38 ºC. sospecha de aspiración. acidosis metabólica.Presión sistólica <90mmHg o presión diastólica <60 mmHg 6. alteración del sensorio.000/mm3.Necesidad de drogas vasopresoras por más de 4 hrs 7. presencia de metástasis sépticas a meninges o artritis. 1.Frecuencia respiratoria >30 por minuto 2. absceso pulmonar 2. dificultad para el cuidado en el hogar. presencia de cavitación o derrame pleural. Sospecha de sepsis: trombocitopenia.2 mg/dl o nitrógeno ureico >20 mg/dl).Insuficiencia respiratoria aguda severa PaO2/FiO2 <250 mmHg 3. NEUMONIA COMUNITARIA GRAVE No existe una definición de Neumonía severa de la comunidad que sea universalmente aceptada.Empiema pleural. dificultad económica para afrontar tratamiento. En dichos casos se recurrirá a los siguientes métodos para lograr mayor precisión diagnóstica: 28 .Débito urinario <20 ml/hr o volumen urinario <80ml/hr en 4 horas o insuficiencia renal aguda que requiera diálisis PACIENTE CON MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Es frecuente que se produzca un deterioro de la radiografía con progresión de los infiltrados y/o desarrollo de derrame pleural al inicio de la terapia pero con buena respuesta clínica. neumonitis obstructiva por neoplasia La falla terapéutica puede ser precoz (sin respuesta a las 72 hs de terapia) o tardía (respuesta inicial pero luego de 72 hs deterioro). alteración de la función renal creatinina >1.Patógeno no cubierto por la pauta empírica 3. vasculitis. Alteraciones fisiológicas: taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto.

enfermedades cardiovasculares avanzadas. menos frecuentemente.. y afecta a pacientes ancianos o con otra enfermedad de base como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 29 . cirrosis. Aspiración Pulmonar Percutánea: Método poco usado en Estados Unidos pero con mayor experiencia en Europa. Por diseminación hematógena se presenta una meningitis en un 2%. Suele ser bien tolerada y muy efectiva en los procesos neumónicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 8% de posibilidades de provocar neumotórax. Se debe considerar el papel etiológico de otros gérmenes gramnegativos. alcoholismo. Carinii. La fibrobroncoscopía permite descartar obstrucción de la vía aérea por tumor o cuerpo extraño. Sin embargo su contribución en las neumonías adquiridas en la comunidad es muy baja. endocarditis en 6%. P. como Escherichia coli. La incidencia por Haemophilus influenzae varía entre un 2 y un 11%. Se administra cada 5 años. sobre todo en enfermos crónicos. mycobacterias. linfoma. alcoholismo. y su incidencia como causa de neumonía no supera el 2% de los casos. insuficiencia renal crónica así como toda persona de más de 65 años. Los factores de riesgo son diabetes. infección por HIV o sometidos a transplantes de órganos. y una especificidad del 95%. El BAL tiene una sensibilidad del 86 al 100% y una especificidad del 100%. Biopsia pulmonar por toracoscopía: permite tomar muestras y enviarlas al laboratorio de bacteriología y a anatomía patológica. Moraxella catarrhalis se detecta en pacientes con enfermedad respiratoria. o de un derrame paraneumónico pequeño que puede producir dolor tipo puntada de costado. Angiografía pulmonar: puede ser util en caso de dudoso tromboembolismo. Presenta un moco muy viscoso en clara de huevo. OTRAS BACTERIAS QUE PRODUCEN NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD La neumonía a Stafilococcus aureus representa el 3% de las neumonías de la comunidad y el 20% de las intrahospitalarias y 30% de las adquiridas en geríatricos. empiema. incluso 5 años después de la vacunación. La muestra obtenida por fibroscopia con cepillo envainado tiene una sensibilidad del 91%. y. También deben vacunarse aquellos con disfunción esplénica o esplenectomizados. bronquiectasias y gripe previa. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural (2 a 6% de los casos). consiste en punzar el tórax en la zona de mayor consolidación dentro del block neumónico. mieloma múltiple. Puede producir consolidación o infiltrado difuso o en parches y tiene alta tendencia a la cavitación. alcoholicos. cavitación enfermedad multifocal y adenopatías. Se recomienda la administración de la vacuna neumocócica a adultos con EPOC. En un 6% se produce un absceso pulmonar. diabetes mellitus. En un 4 a 20% de los casos se observa una pericarditis fibrinosa concomitante. fibrosis quística. La neumonía va acompañada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa. En los adultos menores de 55 años las tasas de protección son como mínimo de 85%. una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los casos). enfermedad de Hodgkin.Fibrobroncoscopía con cepillo protegido o lavado bronquioalveolar (útil en el 41% de los casos) permite la búsqueda de gérmenes poco frecuentes como hongos. Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. no antes por riesgo de fenómeno de Arthus. ancianos. Tomografía computarizada de tórax se considera más sensible para la detección de infiltrados y puede ser especialmente útil para detectar enfermedad intesticial. PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN POR NEUMOCOCO La vacuna neumocócica contiene polisacárido capsular de los 23 serotipos de mayor prevalencia.

constituyendo entre el 3 y el 22 % de las neumonías adquiridas en la 30 . En el tratamiento. mielitis transversa. SIADH. hepatitis. meningitis y broncoespasmos asmatiformes. miocarditis. La terapéutica antibiótica no debe ser inferior a 14 días. Hay una eritrosedimentación acelerada. Puede acompañarse de dolor retroesternal.CAPITULO 12 NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA Se caracterizan por la disociación clínico-radiológica. Desde el punto de vista radiológico las lesiones pueden ser uni o bilaterales. aglutinación y ELISA (permite resultados rápidos con alta especificidad y sensibilidad) son los más utilizados para confirmar su etiología. Las complicaciones graves son CID. o claritromicina 500 mg cada 8 horas. Raynaud. Puede producir una anemia hemolítica por anticuerpos fríos por inducir la aparición de crioaglutininas. simulando un cuadro gripal. o con derrame pleural serofibrinoso o en ocasiones ligeramente hemorrágico. Desde el punto de vista radiológico las lesiones pueden ser uni o bilaterales. otitis media. pericarditis. Los agentes que más frecuentemente las producen son 12345Virus Micoplasma pneumoniae Clamydia pneumoniae y Clamydia psitacci Coxiella burneti (fiebre Q) Legionella neumophilae Neumonía por Mycoplasma pneumoniae El Mycoplasma pneumoniae es responsable del 10 al 35% de las neumonías de la comunidad. que suele predominar en las bases (en “vidrio esmerilado”). Sólo 4% de los que desarrollan la seroconversión tienen neumonías. cefalea y fiebre sin escalofríos. No es raro encontrar compromiso pleural. En la radiografía de tórax no suele haber signos de consolidación pulmonar y son más frecuentes las imágenes radiopacas subsegmentarias múltiples de aspecto intersticial. faringitis. intracelular obligatoria. Es un patógeno importante en jóvenes y en ancianos. no se encontrará un sindrome de condensación. También se pueden medicar con doxiciclina 100 mg cada 12 horas (tetraciclinas) Los derivados modernos de las fluoroquinolonas parecen tener acción sobre este microorganismo. a veces expresado sólo por dolor. con infiltrados intersticiales tipo vidrio esmerilado y con predominio en campos inferiores. están indicados en primer lugar los macrólidos. y manifestaciones de tipo general como mialgias.1%. eritema multiforme. sindrome de Guillain Barré. que causa epidemias estacionales. El paciente presenta un cuadro de tos no productiva o mucosa. por su mejor tolerancia digestiva utilizamos roxitromicina 150 mg cada 8 horas. y una leve leucocitosis. En el exámen físico al ser neumonías que afectan sobre todo el intersticio pulmonar. Puede producir traqueobronquitis. Estudios serológicos como la fijación del complemento (da resultados positivos entre la segunda y cuarta semana de la enfermedad). artralgias. meningitis aséptica. rinitis. sólo se auscultan crepitantes en la zona de la neumonía. Se las suele medicar por vía oral ya que la mayoría no son graves. sin neutrofilia. meningoencefalitis. Neumonía por Clamydia pneumoniae La Chlamydia pneumoniae es una bacteria Gram-negativa. 2% requieren hospitalización y la mortalidad global es del 0. gangrena periférica.

comunidad. mialgias y artralgias. La terapéutica está basada en la administración de macrólidos y tetraciclinas.5° a 40°C. Su prevalencia. El serotipo 1 es responsable del 80% de los casos. microinmunofluorescencia o por ELISA. Neumonías por Legionella pneumophila La enfermedad de los Legionarios es una enfermedad febril con neumonía causada por Legionella spp. También pueden estar presentes náuseas. en refrigeradores. Se suele asociar a macrólidos y las quinolonas en los casos severos. de carácter modesto y muy rara vez de tipo purulento. pero la terapia antibiótica debe mantenerse durante 3 semanas. azoemia elevada. Los exámenes de laboratorio muestran una moderada leucocitosis. a veces extendida. catalasa positiva. Se logra una evolución favorable en 3 o 4 días. Es una neumonía radiológica sin neumonía semiológica. desorientación o confusión producida por una hiponatremia dilucional por secreción inadecuada de hormona antidiurética. Simula un cuadro gripal con fiebre. y una eritrosedimentación acelerada. pero insospechada en el examen clínico. pájaros silvestres y domésticos causada por la Chlamydia psitacci. El diagnostico se confirma con la serología. El cuadro clínico y radiológico es bastante similar a la producida por el Streptococcus pneumoniae. Psitacosis La psitacosis. encefalopatía y diarrea dando cuadros que simulan una fiebre tifoidea. hiponatremia. pero luego es moderadamente purulenta. que crece en un estrecho margen de pH y temperatura. La tos es seca y penosa. La tos es inicialmente no productiva. Puede producir cuadros de bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. transaminasas hepáticas elevadas. cansancio. 31 . que en algunas series alcanza al 50 % de los pacientes. a veces con escasa expectoración o con expectoración hemoptoica. En la radiografía se suele ver infiltrados “en parche“ al comienzo con rápida evolución (en horas) a la consolidación y en 70% de los casos derrame pleural. Es un parásito intracelular crece en agua estancada. Los animales infectados eliminan las bacterias con las heces o las secreciones nasales y estos por inhalación penetran al organismo. vómitos y dolor abdominal. oxidasapositiva. Puede haber hepato y/o esplenomegalia. El examen del aparato respiratorio no revela una consolidación. y desde el punto de vista gastroenterológico. La radiología de tórax muestra una opacidad. El cuadro clínico puede ser el de una neumonía «atípica» pero hay casos severos con rápida evolución a la consolidación que remedan una neumonía típica con derrame y aún casos con evolución al distress respiratorio. alcanzando la temperatura los 39. pocas veces de carácter hemoptoico. Dentro de los signos o síntomas extra-respiratorios. El tratamiento con tetraciclinas en dosis de 2 a 3 gramos por día es el preferido. Puede haber dolor torácico de origen pleural y desarrollarse un derrame. El paciente se presenta con un comienzo agudo con quebrantamiento general. a veces aún más severa. El paciente persiste con una marcada astenia por muchas semanas. con desviación a la izquierda. son importantes la cefalea. varía entre un 2 a 16% de las neumonías adquiridas en la comunidad. Puede hallarse proteinuria. Se han desarrollado métodos de PCR para amplificar ADN de Chlamydia psitacci de esputos. gran decaimiento. diarrea de tipo acuosa como síntoma precoz. es una zoonosis transmitida por loros. Los pacientes más comprometidos pueden estar tener insuficiencia respiratoria con cianosis. decaimiento. hipofosfatemia. pero puede haber algunos estertores localizados. cefaleas. cefaleas y mialgias. siendo entonces causa de hospitalización. La Legionella pneumophila es una bacteria aerobia Gram-negativa. humidificadores y nebulizadores. El diagnóstico de certeza se realiza con fijación del complemento. Los síntomas avanzan rápidamente y aparece tos y manifestaciones generales de toxicidad. escalofríos. Otros métodos incluyen la demostración de anticuerpos por inmunofluorescencia directa.

Neumonía virales Se cree que la mitad de las neumonías están causadas por virus.Una forma benigna auto-limitada con fiebre. hepatitis granulomatosa o endocarditis. la orina los excrementos o las placentas de los animales infectados. En nuestro país hay casos en la provincia de Córdoba y La Rioja por la presencia de ganado caprino. o roedores infectados por una garrapata. No es claro si previene la neumonía primaria por 32 . La infección persiste en las amígdalas y en las adenoides. Neumonía por Coxiella burnetti Esta rickettsia produce fiebre Q. siendo la principal causa de neumonía viral en adultos. mialgias. mialgias y fotofobia. o investigar la presencia del antígeno urinario de la Legionella. tos. Inicialmente la radiografía muestra una imagen intersticial en la periferia de los lóbulos inferiores que se extiende hacia los hilios y los lóbulos superiores. La neumonía es moderada a severa y a veces rápidamente evolutiva con parches e imágenes alvéolo intersticiales. se acompaña de febrícula. hay más de 100 diferentes tipos de rhinovirus. El virus de tipo A se asocia con epidemias cada 2 a 3 años. conjuntivitis y en algunos casos: bronquitis. pericarditis y miocarditis. Pueden ocurrir brotes institucionales en hospitales. cefalea. Los principales virus que producen infeccion respiratoria son: Rhinovirus: son virus ARN. La neumonía que se complica con infección bacteriana secundaria. La infección es común en la zona de Mallorca en España. La infección se produce sobre todo en la época de parición de los animales. pero con poca o ninguna manifestación respiratoria se conoce como «fiebre de Pontiac». de ahí su nombre. si hay sospecha de legionelosis. Se contrae por contacto con ganado ovino. La amantadina. Puede producir neumonía. Posteriormente se instala una taquipnea leve o moderada. de este modo. La serología confirma el diagnóstico: Tiene una mortalidad del 1%. y la auscultación puede no ser normal. Pueden ser seguidas por infecciones bacterianas pulmonares. Se trata con doxiciclina + rifampicina + macrólidos. Desde el punto de vista terapéutico. Serológicamente puede hacerse la prueba de inmunofluorescencia indirecta buscando anticuerpos o por ELISA. geriátricos. La tos no es productiva. decaimiento y cefaleas. Coronavirus: Algunos tipos pueden causar resfriados. La neumonía viral es de inicio insidioso. Como complicaciones pueden presentar endocarditis. Los gatos y las aves de corral pueden también trasmitir la enfermedad. Suelen estar precedidas por infecciones de las vías aéreas superiores. asilos. La Legionella spp puede ser identificada en cultivos. El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del virus en las secreciones infectadas o en la elevación de los títulos de anticuerpos específicos. si se administra precozmente en la evolución de la influenza A no complicada. El cuadro clínico comienza con fiebre. con una incidencia máxima durante los meses de invierno. Producen resfriado. o detectarse sus anticuerpos por fluorescencia directa. continuar con los ciclos de infección. sinusitis. Adenovirus: los pacientes se presentan con faringitis. faringitis y bronquitis. mialgias. vacuno. Echoviruses: Los tipos 11 y 20 pueden causar resfriados. El virus de la influenza tiene la singular capacidad de cambiar constantemente las proteínas de la envoltura y. suele reducir los síntomas. a veces con consolidación alveolar. Influenza A or B: Hay una mayor susceptibilidad a la infecciones por este virus en las personas mayores y en los enfermos crónicos. cefalea. cabras. es preferible tratar al paciente con macrólidos asociados a rifampicina o levofloxacina. Coxsackie virus A: Produce cuadros de la vía aérea superior. El contagio es por la leche.

astenia marcada. Al parecer la amantadina actúa en las fases tempranas del ciclo de replicación. Otros mecanismos de transmisión pueden ser: Ingerir alimentos o agua contaminados con orina. se transmiten por la inhalación de aerosoles provenientes de orina. La sintomatología inicial semeja un estado gripal. leucopenia y trombocitopenia.000/mm3 y ocasionalmente crioaglutininas. No hay vacuna disponible ni antivirales. tener contacto directo con excrementos o secreciones de ratones infectados y por mordeduras de ratón. Virus sincitial respiratorio: Es responsable de las neumonitis en los niños y de los resfriados en los adultos.influenza o si tiene efecto sobre la neumonía establecida. vómitos. El cuadro clínico suele evolucionar rapidamente al distress respiratorio del adulto con alta mortalidad. Es una infección invernal y la mayor mortalidad ocurre en los bebés de 3-4 meses. Se los trata con aciclovir intravenoso. neutrofilia. aumento del hematocrito y plaquetopenia. con taquipnea. El virus puede infectar a los bebés a pesar de los anticuerpos adquiridos de la madre de modo pasivo y la infección no produce una inmunidad completa (posibilidad de reinfección). Se tratan con ribavirina aerolizada y/ó inmunoglobulinas anti-RSV. flavivirus y paludismo. adenovirus y VSR. Luego aparece una disnea progresiva. Si el paciente supera esta etapa la restitución del parénquima pulmonar es ad integrum. congestión conjuntival. La dosis recomendada en adultos es de 100 mg por vía oral dos veces al día. taquicardia e hipotensión. 33 . El síndrome pulmonar tiene un período de incubación que dura tres a ocho días. transaminasa glutámico pirúvica y oxalacética como tambien hipoproteinemia. El tratamiento de la neumonía viral generalmente es sintomático. Estas neumonías pueden ser graves y provocar la muerte en 10% de los casos. y pueden curar dejando como secuelas calcificaciones pulmonares. tos. Varicella-zoster virus (VZV): Pueden causar neumonía en jóvenes adultos durante la primoinfección. tos escasa y signos de hipoxia. linfocitos atípicos. heces o saliva de ratones. Es característica la ausencia de signos de afectación de la vía aérea superior. dato negativo muy importante para diferenciar este síndrome de otros cuadros respiratorios causados por virus influenza. Los pacientes con neumonía viral tienen un recuento de leucocitos de menos de 15. dolor abdominal difuso. Parainfluenza virus: Puede causar laringitis aguda y neumonía viral en los niños menores de 5 años y en los adultos causar enfermedad en el tracto respiratorio superior. Es posible encontrar aumento de la dehidrogenasa láctica. algunas formas inmaduras circulantes. Estos síntomas están presentes antes que se observen anormalidades radiológicas. en el que se producen cefaleas sin fotofobia. parainfluenza. Virus del sarampión: produce neumonía viral y estos pacientes tienen alta probabilidad de adquirir luego una neumonía bacteriana grave. linfocitosis atípica. Los exámenes de laboratorio muestran leucocitosis. NEUMONIA POR HANTAVIRUS Los Hantavirus son virus ARN de alta infectividad. Muchas infecciones virales se acompañan de alteración en las pruebas de función hepáticas. No hay vacunas disponibles. dolores musculares. En esta fase se hará diagnostico diferencial con Leptospirosis y otras fiebres hemorrágicas por arenavirus. saliva o aire contaminados de excrementos frescos o secos de ratón.

No hay tratamiento específico NEUMONIA POR SARS Es una enfermedad producida por un coronavirus (coronavirus-SARS) produce un sindrome de insuficiencia respiratoria aguda grave con una mortalidad del 3%. El cuadro comienza con fiebre alta. por ahora carece de tratamientos específicos. En la radiografía de tórax se observan imágenes distressiformes intersticio. Cursa con linfocitopenia con o sin leucopenia. con escalofríos. Tienen elevación de la CPK y de las transaminasas. severa hipoxemia requiriendo asistencia respiratoria mecánica en 10 al 20% de los casos. cefaleas y malestar general. 34 . Es contagioso para el personal tratante.Para confirmar el diagnóstico se utiliza el enzimoinmunoensayo con antígeno del serotipo Andes. Pueden tener trombocitopenia. Su periodo de incubación es de 2 a 10 días.alveolares. el material genòmico viral se puede reconocer mediante PCR. El tratamiento es sintomático. En materiales como sangre entera o en muestras de tejido pulmonar. A los pocos días tienen tos no productiva con disnea progresiva. A veces pueden presentar diarrea. mialgias.

seguida de la formación de uno o varios abscesos. Porphyromonas spp. Los Bacteroides spp tendría una incidencia variable. Prevotella melaninogenicus. Se detecta en estos casos una imagen con nivel hidroaéreo en el parénquima pulmonar Son infecciones polimicrobianas con gram positivos. El curso clínico presenta un comienzo agudo con fiebre elevada. debido a que el bronquio derecho sigue un trayecto más vértical que el izquierdo. El tratamiento es el del absceso pulmonar (ver capítulo siguiente). sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. pero si deambula se localiza en los lóbulos inferiores. En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o anaerobios facultativos. Después de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular. En el 30% de los enfermos. pacientes parkinsonianos. indicativa del establecimiento de comunicación bronquial. con secuelas de accidente cerebrovascular o en pacientes con trastornos del sensorio. el inicio del cuadro clínico es más solapado. La evolución radiológica de esta neumonía tiene las siguientes etapas: 1. preferentemente del lado derecho. Suele asentar en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores (si el paciente está permanentemente acostado). con febrícula y tos escasamente productiva. Pueden haber anaerobios gram negativos sólo en los casos de aspiración de vómito proveniente de un ileo. negativos y anaerobios gram positivos. que puede estar precedida de vómica (expulsión súbita y masiva de pus).. sudoración y a veces dolor de tipo pleurítico. Los gérmenes que se hallan más a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp.CAPITULO 13 NEUMONIA ASPIRATIVA Se produce por la aspiración de gérmenes provenientes de la boca. Veillonella spp se presentaría de forma más infrecuente.Luego la zona se consolida 3. en pacientes con trastornos en la deglución y con múltiples focos sépticos dentarios. 35 . También son comunes en ancianos. escalofríos.Al comienzo se presenta como una neumonitis con imagen intersticial 2.Alta tendencia a la cavitación por la necrosis del parénquima pulmonar conformando un absceso de pulmón. provenientes todos ellos de la boca. demenciados. Fusobacterium spp. en el 50% de los casos se observa expectoración fétida y abundante. Después de la cavitación.

CAPITULO 14 ABSCESO PULMONAR Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del parénquima por infección o una cavidad previa que sufre infección secundaria. La mortalidad es de 5 al 10%. 36 . Si no mejoran clinicamente con el tratamiento hay que plantearse la resección del segmento pulmonar afectado. Las indicaciones de cirugía son: a) el agrandamiento progresivo del absceso a pesar del tratamiento antibiótico b) hemorragia grave por erosión de vaso sanguíneo por el absceso c) mal drenaje del absceso.000 U por día Levofloxacina 400 mg por dia + clindamicina 600 mg cada 8 horas Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina. Se aconseja tomar material con endoscopía con cepillo envainado de la cavidad o efectuar un lavado broncoalveolar para identificar el germen. Frecuentemente se complican con empiema y fístula broncopleural. Causas Neumonia aspirativa Neumonia a gérmenes comunes de mala evolución Nocardiosis Infecciones por Rhodococcus equi Embolia pulmonar septica por endocarditis derecha o por aborto séptico Tuberculosis Micobacteriosis Aspergilosis Histoplasmosis Criptococosis Infecciones por Pneumocystis carinii Amebiasis Infecciones por Paragonimus Westermani Infecciones por Strongiloides stercoralis Infarto pulmonar Vasculitis de Wegener Sindrome de Goodpasture Secundario a secuestro pulmonar Neoplasia con necrosis Secundario a bronquiectasias Secundario a bulla o quiste hidatídico infectado.000. Requieren cirugía en el 10% de los casos. y la endoscopía puede también contribuir al drenaje de la cavidad si la efectúa pautada. Se ha recurrido además a drenaje percutáneo bajo control tomográfico. El tratamiento es prolongado. a veces hasta 3 meses. Se debe recurrir a la kinesiología para efectuar drenaje postural de la cavidad. Los esquemas de antibioticos de elección por via intravenosa son: Ceftriaxona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs Ceftriaxona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.

criptococosis. Haemophilus influenzae. Nocardia. Sin embargo. y presentan infecciones por: Streptococcus pneumoniae. quimioterapia antineoplásica. Aspergillus y Cándida. citomegalovirus. Los microorganismos más probables son: Pneumocystis carinii. Influenzae. 37 . micobacteriosis. histoplasmosis.CAPITULO 15 NEUMONÍA EN INMUNODEPRIMIDOS Dra Marisa Gutierrez Los posibles patógenos de los pacientes con alteraciones de la inmunidad son muy numerosos. 4-Inmunodeficiencia humoral (disfunción o deficiencia de células B): a) Asociada a mieloma múltiple. Los microorganismos más probables son: S. la toxicidad pulmonar por citotóxicos y los infiltrados tumorales. 1-Pacientes con defectos en los polimorfonucleares neutrófilos: a) Neutropenia: estos pacientes tienen infecciones por bacterias gramnegativas. bacterias gramnegativas. o strongiloides stercoralis. micobacterias. Mucor. citomegalovirus. Aureus. casi siempre se puede predecir el patógeno posible en función de la deficiencia inmunológica del paciente. Staphylococcus aureus. Pueden ocurrir además infecciones por gérmenes oportunistas poco frecuentes. Neisseria meningitidis. b) Defectos de la quimiotaxis: son comunes en pacientes con diabetes mellitus. S. Influenzae. hongos oportunistas. citomegalovirus). Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener neumonías producidas por gérmenes comunes y además por todo un grupo de infecciones oportunistas como ser:: tuberculosis. las lesiones por radiación. S. c) Defectos en la muerte intracelular de los gérmenes: se presenta en la enfermedad granulomatosa crónica. candidiasis. virus herpes simple. Se tendrá siempre en cuenta que los pacientes inmunodeprimidos pueden tener síntomas respiratorios y las alteraciones radiológicas por otras causas diferentes a las infecciones como la hemorragia pulmonar. virus (herpes simple. 2. pneumoniae. aspergilosis. Los microorganismos más probables son: micobacterias. Toxoplasma. H. IgM. tratamiento con esteroides. b) Asociada a SIDA. Pneumoniae. Los microorganismos más probables son: S. Influenzae c) Asociada a hipogammaglobulinemia. H. Strongyloides. Cryptococcus).Pacientes con defecto en el complemento d) Defectos de la vía alternativa del complemento: son pacientes con drepanocitosis. IgG. rhodococcus equi. Citomegalovirus. 3-Inmunodeficiencia celular (disfunción o deficiencia de células T): a) asociada a enfermedad de Hodgkin. agammaglobulinemia. Los microorganismos más probables son: S. b) Asociada a deficiencia selectiva de IgA. Toxoplasma. pneumocistis jirovecci. Aureus. de las alteraciones radiológicas y de los síntomas clínicos. Aureus. pneumoniae. hongos oportunistas (Aspergillus. Los microorganismos más probables son: P. e) Deficiencia de C5: estos pacientes tienen infecciones por S. el edema pulmonar. Su etiología más probable es el S. H. coccidiodomicosis. Carinii. pneumoniae. aerobios gramnegativos.

38 . Todo ello produce una insuficiencia respiratoria progresiva grave. Raramente suele mostrar leucocitosis. y los tratados con inmunodepresores y glucocorticoides. la tos sin expectoración o con escasa expectoración mucosa y disnea. La láctico deshidrogenasa (LDH) está casi siempre elevada con un promedio de 900 U/l. P. La mayoría de pacientes tienen taquipnea y presentan crepitantes secos. con una media de evolución de 3-4 semanas. NEUMONÍA POR Pneumocystis jirovecci Se trata de un hongo oportunista Constituye con frecuencia la primera enfermedad del SIDA que experimenta una persona VIH positiva y la enfermedad oportunista más común en esta afección.Suelen estar indicados en estos pacientes los procedimientos cruentos como la broncoscopia con cepillo envainado. pancitopenia por necrosis de la médula ósea. el lavado broncoalveolar. receptores de transplantes. La infección puede presentarse además en pacientes con cáncer de cerebro y otros tumores sólidos. que a partir de los hilios progresa hacia la periferia y hacia los vértices. derrame pleural. numerosas lesiones hipodensas en bazo demostrables en la tomografía computada. ya que por la inmunodepresión el curso de la enfermedad puede ser rápidamente mortal. Una captación heterogénea tiene valor predictivo positivo del 87%. En otros grupos de inmunocomprometidos el comienzo es más agudo y explosivo. especialmente el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina-1. Los pacientes infectados por el HIV tienen datos de enfermedad avanzada con un recuento de linfocitos CD4+ en sangre periférica inferior a 200 células/microlitro. Dichos procedimientos deben ser encarados a la brevedad. manchas algodonosas en la retina. el huesped responde con los macrófagos alveolares y la infección estimula la producción de citoquinas. En los cuadros más avanzados puede convertirse en un patrón mixto con predominio alveolar o exclusivamente alveolar. fatiga extrema. Puede ocasionar debilidad. Se han descrito una serie de manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad como ser una masa en tiroides que aumenta de tamaño rápidamente. La captación pulmonar de Galio 67-citrato. Tras su inhalación. Tienen fiebre. con posibilidad de deterioro rápido en pocos días. sudores nocturnos y pérdida de peso. jirovecci entra en un estado de latencia debido a la respuesta humoral y celular del huésped hasta que se produce la inmunodepresión que le permite reactivarse. y aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar con edema pulmonar. Puede observarse también en la radiografía de tórax la existencia de pequeñas bullas quísticas o neumatoceles que pueden complicarse con neumotórax espontáneo. lesiones polipoides en el conducto auditivo externo. jirovecci se une a las células alveolares tipo 1. las inmunodeficiencias primarias. Es frecuente el dolor centrotorácico de carácter opresivo. El patrón raramente es homogéneo y afecta desigualmente las diferentes zonas del pulmón. Suele haber hipoxemia y aumento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno. La radiografía de tórax normal no descarta la neumonía por P. la punciòn pulmonar transbronquial. Cuando llega al alvéolo. En los pacientes con SIDA el comienzo es insidioso. P. tiene una sensibilidad de 100% y la especificidad de 92% para efectuar el diagnóstico. carinii. El microorganismo llena por completo el alvéolo destruyendo a las células alveolares con disminución en la producción de surfactante. la aspiración con aguja transtorácica o la biopsia pulmonar por toracoscopia o a cielo abierto para detectar el germen causal. El patrón radiológico usual es una imagen intersticial bilateral.

pero con efectos adversos en el 50% de los casos. Altera el consumo de oxígeno celular. PENTAMIDINA Es una diamidina que se utiliza en el tratamiento de la infección por P. CARINII EN PACIENTE HIV POSITIVO O INMUNOCOMPROMETIDO Se usa como profilaxis: TMP-S 1 tableta doble oral por día o 3 veces por semana Como alternativas podemos usar: 1. La metamina de plata o el azul de toluidina O tiñen en forma selectiva la pared de los quistes en el lavado broncoalveolar o en el esputo. La droga se une al ADN del germen. inhibe la síntesis de ácidos nucleicos. TMP-S en el tratamiento del P. Los reactivos como el de Wright-Giemsa tiñen todos los estadíos del agente infeccioso. Los efectos adversos son: 39 . d) Trimetrexato 45 mg/m2 intravenoso por día durante 21 días + ácido folínico 20 mg/m2 oral o intravenoso cada 6 horas por 21 días. Responde el 80 al 85% de los casos. La inmunofluorescencia ha sido la técnica inmunológica más ampliamente usada para el diagnóstico.Pentamidina aerosol 300 mg por mes en inhalación. carinii. inhibe a la ARN polimerasa. Pero los pacientes con SIDA tienen en el 60% de los casos reacciones severas a la TMP-S que hacen que en el 50% se deba suspender la droga. Los esquemas alternativos son: a) Trimetoprima 5 mg/kg oral cada 6 horas durante 21 días + Dapsona 100 mg oral por día cada 21 días. En la profilaxis su acción es eficaz. jirivecci. diluido a pasar en 2 horas. PROFILAXIS DE LA INFECCION POR P. b) Atovaquona 750 mg 3 veces por día oral durante 21 días c) Primaquina 15 mg oral por día por 21 días + Clindamicina 600 mg intravenoso cada 6 horas por 21 días o 300 a 450 mg oral cada 6 horas por 21 días. Se presenta en ampollas de 300 mg para administración intravenosa. inhibe la función de los ribosomas. Asociado a Pentamidina 3 a 4 mg/kg intravenoso por día. jirovecci Responden bien el 80 al 85% de los tratados.Dapsona 100 mg por vía oral 2. inhibe la síntesis proteica y de fosfolípidos y la síntesis de poliamidas.Se utiliza la búsqueda del germen en esputo o más comúnmente en el lavado broncoalveolar. El esquema privilegiado de tratamiento es: Trimetoprima-Sulfametoxazol: 15 a 20 mg/kg/día de TMP + 75 a 100 mg/kg/día de sulfametoxazol durante 14 a 21 días. La tinción con Papanicolau es un método muy sensible para detectar el material eosinófilo espumoso que rodea al P.

y broncoscopía con biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados bibasales. por lo menos durante 6 a 12 meses. El paciente presenta fiebre. disnea y mareos c) Hipotensión severa si se lo infunde rápidamente d) Hipoglucemia: en 8% de los casos puede ser severa y fatal y puede aparecer al finalizar el tratamiento. 40 . sudoración nocturna. carinii extrapulmonar. NEUMONIA POR CITOMEGALOVIRUS La infección con CMV es particularmente común en receptores de trasplantes de órganos sólidos. siendo el foscarnet un antiviral alternativo. mialgias). Para la detección del germen se tomará una muestra de urocultivo.a) Sabor metálico. Como alternativa se puede usar minociclina. Se presentan como bronconeumonía o como un absceso pulmonar que se cavita con mucha frecuencia. El aislamiento del virus del líquido de lavado broncoalveolar o de tejido pulmonar en pacientes con SIDA no se correlaciona directamente con enfermedad pulmonar. Produce neumonías en pacientes alcohólicos. A veces hay que continuar con profilaxis continua por su tendencia a recidivar. La nocardia puede además producir masas que ocupan cavernas preexistentes. El riesgo de infección es mayor entre las 5 y 13 semanas después del trasplante. NEUMONIA POR NOCARDIA La nocardia es una bacteria gram positiva aerobia y levemente BAAR positiva. amikacina o imipenem. Se los trata con trimetoprima sulfametoxazol. bronquiectasias o fibrosis pulmonar. pero no asegura la etiología de neumonía por CMV. El tratamiento debe ser prolongado. El tratamiento requiere drogas antivirales. e irritación faríngea. El diagnóstico serológico señala la presencia de una primera infección pasada. Descartar siempre tuberculosis pulmonar antes de instaurar el tratamiento inhalatorio ya que puede aumentar la diseminación de tuberculosis por medio del esputo. pocas veces acompañados de reacción pleural o ganglionar o aún condensación lobar. náuseas y vómitos b) Rash. rubor facial. deterioro del estado general (perdida del apetito. El examen citológico del lavado broncoalveolar puede demostrar la presencia de células citomegálicas con inclusión citoplasmática e intranuclear. A veces puede dar una imagen parecida a una tuberculosis miliar. Puede diseminarse a sistema nervioso provocando meningitis o abscesos cerebrales múltiples. Se trata de un germen dificil de aislar y de identificar. ya que sin ser el agente causal puede acompañar a otros patógenos como el P. Los pacientes que la reciben en aerosol tiene mayor riesgo de infección por P. tos. Pueden presentar derrame pleural exudado. diabéticos. con HIV. Se produciría por un efecto tóxico directo sobre las células beta. hemocultivos. respiración dificultosa. neoplasias. jirovecci. o pacientes con EPOC. fatiga. Puede ser seguido de la aparición de una diabetes insulina dependiente e) En 25% de los casos produce insuficiencia renal reversible y en algunos casos insuficiencia renal severa f) Leucopenia y trombocitopenia g) Aumento de las transaminasas h) Hipocalcemia i) Encefalopatía y convulsiones j) Arritmias ventriculares tipo torsión de punta k) Hay casos de pancreatitis fatal l) Su administración en aerosol puede producir broncoespasmo. tales como ganciclovir. disnea. es más sencillo si se consigue material de los abscesos. Ocurre en el 20% de los receptores de trasplantes de médula ósea.

en algunos casos. pero la rentabilidad es mayor con el exudado bronquial obtenido por cepillado o lavado alveolar. equi. En los análisis de sangre pueden observarse leucocitos con neutrofilia o leucopenia. a menudo. La punción. eritrosedimentación acelerada (generalmente mayor a 100 mm en la primera hora). Manifestaciones clínicas Infección asintomática: Es la más común de las formas clínicas. Produce microconidias que llegan hasta el alvéolo pulmonar donde originan una primoinfección y luego tiende a diseminarse por la vía linfohemática e invade el sistema reticuloendotelial. el tratamiento de la neumonía por R. dolor pleurítico y. y a veces. Las localizaciones secundarias comunicadas fueron. absceso cerebral. es también útil. y tienden a recidivar. El hombre adquiere la enfermedad por inhalación o por ingesta de material contaminado. masas nodulares pseudotumorales. ovejas. cerdos y gatos. y raramente por inoculación traumática o sobreinfección de heridas. Los esquemas de tratamiento recomendados son: · Roxitromicina 300mg/día + rifampicina 600mg/día · Eritromicina 2g/día + rifampicina 600mg/día · Claritromicina 750mg/día + rifampicina 600mg/día · Vancomicina 2g/día con o sin rifampicina · Teicoplanina 400mg/día + eritromicina 2g/día + rifampicina 600mg/día · Imipenem 2g/día Se recomienda prolongar el tratamiento durante por lo menos dos meses. hueso. Entre Ríos y el sur de Córdoba. En Argentina se ha comprobado una mayor incidencia de casos en la región de la Pampa húmeda. tiene tendencia a la cavitación. El esputo es. presenta complicaciones locales como el empiema. osteomielitis. Sólo es detectable por el viraje de las pruebas serológicas y por la aparición tardía de focos de calcificación pulmonares o extrapulmonares en un tercio de los infectados. o crónico. Por todo lo comentado. la única muestra necesaria para el diagnóstico. La radiografía torácica muestra imágrnes lobares (habitualmente en lóbulos superiores). HISTOPLAMOSIS PULMONAR El Histoplasma capsulatum. que progresan a la cavitación y compromiso pleural. Se ha comunicado que las recidivas ocurren entre las 6 semanas y los dos años de suspendido el tratamiento. hemoptisis y neumotórax recurrente. endoftalmitis y abscesos subcutáneos. equi. de murciélago y de pájaros. es de evolución tórpida. Es benigna. fiebre. disnea. incluso algunos autores apoyan el tratamiento quirúrgico precoz (lobectomía). es un hongo que vive en el suelo rico en deyecciones de gallina. sobre todo en HIV positivos. Tienen elevada mortalidad (calculada en un 50%). no esta claramente establecido. riñón. representa el 95 % de los casos.NEUMONÍA POR RHODOCOCCUS EQUI El Rhodococcus equi en inmunodeprimidos origina neumonías que evolucionan a la abscedación y el empiema. vacas. son su carácter subagudo. unido a tos no productiva. Las principales características clínicas. aspiración con aguja fina de la zona afectada. La neumonía por R. tejido subcutáneo y el propio pulmón. puede afectar más de un lóbulo. Tienen historia de contacto con caballos. 41 . con localizaciones en cerebro.

Para detectar al hongo en el esputo se usa la tinción de Giemsa. El paciente tiene fiebre en picos. ganglios linfáticos hilio-mediastinales. Las pruebas de inmunodifusión en gel de agar. lo cual fue interpretado como cápsula y le ha validado el nombre H. y en inmunocomprometidos.. El examen microscópico de los cortes histopatológicos acusa la presencia de un granuloma. hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia Tratamiento 42 .Enfermedad pulmonar aguda: simula una neumonía atípica con imágenes intersticiales acompañañdas de adenopatías hiliares y mediastinales. a veces con células gigantes con hongos en su interior puestos en evidencia con las técnicas de PAS. nasal. anemia. febrícula y hepatoesplenomegalia. grandes fumadores y con más de 50 años de edad. Forma pulmonar crónica cavitaria: Esta forma clínica es exclusiva de los varones. pérdida de peso. lesiones pápulocostrosas (acneiformes). neutropenia. La radiografía pulmonar muestra lesiones intersticiales reticulonodulillares con adenopatías hiliomediastínicas. agar glucosado o agar miel con antibióticos. alcohólicos. Los cultivos se efectuan en agar sangre. postración. que permite identificarlos en el interior de las células mononucleares. Gridley y Gomori. diarrea. También se observan casos de meningitis crónica con LCR claro y tendencia a la hidrocefalia. o con diabetes tipo II o tumores sólidos. Puede quedar como secuela nódulos calcificados en los pulmones. La pared celular del parásito no se tiñe y aparece como una zona clara alrededor del mismo. Hay una pérdida de peso discreta. Forma diseminada aguda: Aparece en pacientes HIV positivos. imágenes micronodulillares del intersticio pulmonar. Las reacciones serológicas son negativas en 70% de los casos asociados con HIV. acompañados de artritis. La endocarditis infecciosa es muy rara. Conduce a la muerte en 3 a 6 meses y puede simular la tuberculosis miliar. la contrainmunoelectroforesis y la fijación de complemento. y deben ser observados durante 15 días. Los estudios de laboratorio de rutina suelen mostrar eritrosedimentación acelerada. fumadores. hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Con menor frecuencia se localizan en el estómago o el intestino. Capsulatum. Puede ocurrir un síndrome de Adisson por compromiso suprarrenal. La radiografía de tórax muestra infiltrados intersticio-alveolares en ambos vértices acompañados por cavernas y zonas de fibrosis. anemia. Forma diseminada crónica: Es más frecuente en hombres de más de 40 años. Sin tratamiento conduce a la muerte por caquexia o insuficiencia cardiorrespiratoria en el 80 % de los casos. compromiso osteoarticular y meningoencefalitis con líquido cefalorraquídeo claro con compromiso de los pares craneanos. dan resultado positivo 2 a 6 semanas después de la infección. enfermos en tratamiento con corticoesteroides. Por la clínica simula una tuberculosis. pero sin tratamiento lleva a la muerte por caquexia. hígado y bazo. La evolución dura años. Pueden observarse lesiones mucosas ulceradas en la boca y en la nariz. Este proceso se resuelve entre 3 y 6 semanas. de raza blanca. Las manifestaciones más comunes son úlceras de bordes nítidos y fondo granulomatoso situadas en la mucosa yugal. y pleuritis o pericarditis serofibrinosa. faríngea o laríngea. En casos con gran respuesta inmune puede aparecer eritema nudoso o multiforme. Los hemocultivos y medulocultivos son frecuentemente positivos en pacientes con SIDA.

El diagnóstico se realiza mediante la visualización broncoscópica y la histología y cultivo del material necrótico traqueobronquial. de 35 a 40 mg/kg. dolor torácico y expectoración hemoptoica.En la histoplasmosis pulmonar crónica. Ingresan al organismo al ser inhalados. La forma pulmonar crónica necrotizante es parte de una enfermedad progresiva. Invasión de tejidos. La mayoría de los pacientes están sintomáticos con tos productiva y fiebre moderada. La traqueobronquitis aspergilar es una enfermedad casi exclusiva de los pacientes con sida y de los receptores de un trasplante de pulmón. es el tratamiento de elección. hemorragia. Es común la afectación de pacientes leucémicos.7 mg/kg/día y la dosis total. el hongo se encuentra generalmente en estiércol. como profilaxis secundaria. En ocasiones puede complicarse con enfermedad pulmonar o diseminada. el itraconazol en dosis de 100 o 200 mg/día. Las lesiones son más frecuentes en los ápices y usualmente se acompañan de notorio engrosamiento de la pleura. La actitud actual frente al aspergiloma pulmonar tiende a ser conservadora. sinusitis aspergilósica invasiva. suele quedar en el interior de la cavidad material necrótico residual. senos) o patológicas (cavernas pulmonares y cavidades quísticas o bronquiectásicas). la aspergilosis necrotizante crónica. traqueobronquitis aspergilósica. debido a su mayor toxicidad y a la necesidad de internar al paciente para administrarla por vía intravenosa. La dosis media es de 0. Manifestaciones clínicas Colonización no invasiva de cavidades naturales (conducto auditivo externo. Si el compromiso pulmonar es extenso. aspergilosis cerebral. en donde la necrosis produce formación de cavernas. tras la cual se continúa con 100 mg/día. Este hongo tiene gran tendencia a invadir vasos sanguíneos. paredes y techos de las casas. En la tomografía computada puede observarse un aumento de densidad peribronquial. incluso en los pacientes que presentan hemoptisis ligeras o moderadas. Las formas diseminadas agudas asociadas con la enfermedad por HIV también pueden tratarse con itraconazol. El tratamiento del aspergiloma de los senos paranasales consiste en la extirpación quirúrgica. La anfotericina B se considera de segunda elección en estos casos. La anfotericina B se reserva para los casos más graves. celular. NEUMONIA POR ASPERGILUS La Aspergilosis afecta a individuos con alteraciones de la inmunidad humoral. El Aspergillus fumigatus es el responsable de más del 85% de los casos. dando lugar a formas clínicas bien definidas: la aspergilosis invasiva. Puede oscilar entre una simple traqueobronquitis con producción excesiva de moco e inflamación o traqueobronquitis ulcerativa con úlceras y seudomembranas que se sitúan preferentemente en la sutura del injerto pulmonar. El riesgo de hemorragia grave en estos casos es del 10% y. empiema) es elevada. aunque también se ha descrito en personas inmunocompetentes. conductos de sistemas de calefacción o aire acondicionado y en el polvillo ambiental. aunque la mortalidad operatoria es inferior al 7%. niger y terreus son responsables de un 5 al 10 % de los casos. 43 . Por ello. de la fagocitosis o de la arquitectura pulmonar. la resección quirúrgica se reserva exclusivamente para los enfermos que sufren hemoptisis grave (superiores a 500 mL/día). a razón de 400 mg/día hasta la remisión clínica. sangre y fragmentos del hongo que juntos proporcionan una imagen similar al aspergiloma. Los Aspergilus flavus. la incidencia de complicaciones (fístula broncopulmonar. Más raramente pueden presentar disnea. durante por lo menos un año. Dentro de estas cavidades puede formarse un aspergiloma.

La mortalidad asociada a la enfermedad invasiva sin tratamiento antifúngico se aproxima al 100%. extensos o limitados.El estudio serológico puede ser útil para las diferentes formas de aspergilosis. pero suele ser muy sugestivo. predominando los infiltrados bilaterales. Se está utilizando recientemente caspofungina y voriconazol con mejor respuesta que los antimicóticos habituales. Se la trata con anfotericina B o fluconazol intravenoso. pero con menor nefrotoxicidad. Se trata con anfotericina B y fluconazol. a partir de secreciones aspiradas de la orofaringe o de material gástrico contaminado. El hongo puede ser un contaminante del ambiente o estar presente en los alimentos ingeridos o ser saprofito de la orofaringe o la vía respiratoria. NEUMONIA POR CANDIDA El pulmón es relativamente resistente a la invasión por Cándida y su compromiso puede resultar de un foco de infección implantado en el parénquima durante una diseminación hematógena. Puede diseminarse a sistema nervioso central y producir meningitis. Las anormalidades radiológicas son variables. La evolución de la enfermedad depende de la enfermedad de base. Con frecuencia se necesita recurrir a técnicas invasivas: fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la lesión es periférica. por lo que la presencia de hifas en esputo no hace diagnóstico de enfermedad. siendo muy rápida en los pacientes con neutropenia y trasplantados hepáticos y de médula ósea. El antígeno criptococócico es positivo. El cuadro histológico es el de una vasculitis necrotizante. La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos. Nódulos fibróticos subpleurales de menos de 1 cm Infiltrados pulmonares Diseminación miliar bilateral Puede presentar hemoptisis. 44 . Los dos antifúngicos con mayor actividad frente a Aspergillus spp son la anfotericina B y el itraconazol. NEUMONIA A CRIPTOCOCO El Criptococcus neoformans puede producir: Torulomas que pueden necrosarse y cavitarse y pueden simular un cáncer de pulmón. por lo que ante la sospecha clínica o una antigenemia o un cultivo positivo en un paciente muy inmunodeprimido debe iniciarse tratamiento de forma precoz. pero la mortalidad sigue siendo alta de alrededor del 50%. por lo que también pueden verse abscesos con posterior cavitación y la trombosis séptica de las arterias pulmonares. Usualmente la infección se cataloga como una neumonía. son más comunes en el lóbulo inferior. derrame pleural y adenopatías hiliares. Recientemente se han desarrollado las formulaciones lipídicas de anfotericina B que han demostrado una eficacia similar a la anfotericina B clásica. En ocasiones el diagnóstico de seguridad es muy difícil de establecer.

compromiso pulmonar bilateral o son provocadas por gérmenes multirresistentes. Las neumonías intrahospitalarias adquiridas en Terapia Intensiva suelen ser mucho más graves. Los pacientes internados pueden tener muchos factores predisponentes para la adquisición de estas infecciones: trastornos del sensorio. El no lavado de manos del personal a cargo del paciente aumenta el riesgo de contaminación pulmonar si se manipula equipamiento respiratorio.CAPITULO 16 NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS La neumonía intrahospitalaria se define como aquella que el paciente adquiere durante su internación. El concepto se refiere a que en las primeras 48 hs de estadía en el hospital. mal estado nutricional. La transmisión por broncoscopios contaminados es poco frecuente. E. tos con expectoración purulenta y nuevos infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. patología tumoral previa. en particular cuando hay insuficiencia respiratoria. Las neumonías intrahospitalarias tienen una mortalidad elevada. sobre todo Pseudomona. Acientobacter y Proteus. 45 . diabetes mellitus. El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo. alcoholismo o cirrosis. Obviamente si el paciente adquiere su neumonía en las primeras 48 hs de estada en el hospital se considerará como más probable que los gérmenes causales sean extrahospitalarios. hemocultivos y se recurre frecuentemente al cultivo de secreciones obtenido a partir del aspirado de secreciones. además se considera la posibilidad de traslocación bacteriana intestinal con llegada al pulmón de gérmenes del tubo digestivo. los pacientes tienen un deterioro mayor y los gérmenes suelen ser mucho más agresivos. Klebsiella pneumoniae. Enterobacter. coli. La intubación y la asistencia respiratoria mecánica favorecen la aparición de neumonías porque los gérmenes pueden proliferar en el equipamiento intrahospitalario (nebulizadores. la vía aérea del enfermo es colonizada por gérmenes intrahospitalarios. Los agentes etiológicos de las neumonías intrahospitalarias son: c) Gérmenes gram negativos: Pseudomona aeruginosa. El aumento del pH gástrico por la administración de drogas que inhiben la producción de ácido clorhidrico puede facilitar la llegada de gérmenes intestinales al estómago y de allí pueden llegar a la vía aérea y al pulmón. Los gérmenes llegan al pulmón a partir de su inhalación. Serratia. La sospecha clínica está dada por la presencia de: fiebre. por aspiración de flora orofaringea o por vía hematógena a partir de otros sitios de infección. suelen tener aumentada la adherencia y la colonización de gérmenes de la vía aérea. humidificadores). En las neumonías adquiridas por el uso de respirador la mortalidad puede ser del 30%. hay disminución de la tos y del moviento ciliar y las frecuentes aspiraciones de secreciones favorecen la contaminación del moco. a la endoscopia con lavado broncoalveolar y a la endoscopia con cepillado bronquial con cepillo envainado. Estas neumonías intrahospitalarias se dividen en: a) Neumonía tipica con sindrome de condensación b) Neumonía en el paciente con EPOC c) Neumonía aspirativa d) Neumonía del inmunodeprimido e) Neumonía atípica intrahospitalaria A la neumonia intrahospitalaraia le corresponde el 20% de las infecciones nosocomiales. d) Stafilococcus aureus meticilino resistente: representa el 20% de los casos. enfermedad pulmonar previa.

En la neumonia aspirativa intrahospitalaria. sólo se han descrito en brotes epidémicos intrahospitalarios de Influenza o de Legionella. de ser un patógeno multirresistente se utilizarán antibióticos de última generación contra gram negativos (siempre asociados a aminoglucósidos) Piperacilina-tazobactam 16 g por día intravenoso Cefoperazona 1 g cada 8 hs intravenoso Cefepime 1 g cada 8 horas intravenoso Imipenem o Meropenem 500 mg cada 8 hs Si el agente causal es Stafilococcus aureus meticilino resistente se indicarán: Vancomicina 1 g cada 12 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs intravenosos. los germenes causales son los mismos que presenta cualquier internado con otra enfermedad de base. Con este esquema antibiótico se tiene buena cobertura contra gram negativos. positivos y anaerobios. sepsis con distress respiratorio. por lo cual se los tratará de igual manera. Las neumonías atíipicas intrahospitalarias son muy raras. se la tratará con un esquema similar a la neumonia aspirativa extrahospitalaria ya que en ambos casos es polimicrobiana y producida por gérmenes gram negativos. broncoaspiración. contusión pulmonar o hemorragia pulmonar. atelectasias. En la neumonía intrahospitalaria del EPOC. puede ser por gérmenes gram negativos. El tratamiento de las neumonías intrahospitalarias se realiza durante 14 a 21 días. En caso de neumonía intrahospitalaria en un inmunodeprimido. 46 .En el paciente hospitalizado se tendrá en cuenta que pueden presentar infiltrados pulmonares con fiebre por otras causas como: tromboembolismo pulmonar. Una vez aislado el germen causal. incluso contra Pseudomona. El aminoglucosido tiene muy mala difusión pulmonar pero se lo incluye para evitar las bacteremias y que el cuadro evolucione a una sepsis a Gram-negativo. Para la elección del plan antibiótico inicial empírico se tendrá en consideración la flora habitual de la sala: Ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 hs ambos por vía intravenosa. Estafilococo meticilino resistente o por gérmenes oportunistas que ya hemos descrito en las neumonías extrahospitalarias del inmunodeprimido.

la Chlamidya pneumoniae y la Bordetella pertusis pueden producir bronquitis con expectoración mucoide. Se pueden auscultar roncus y sibilancias sólo si es severa. lo que produce que el paciente tenga más tos pero sea incapaz de eliminar las secreciones. Moraxella catharralis y H. rhinovirus. los expectorantes suelen ser innecesarios. La bronquitis viral es producida por virus respiratorios (adenovirus. b) Teofilina 200 mg cada 12 horas oral c) En casos severos. congestión nasal. dolor de garganta y tos con expectoración mucoide. mialgias. Es importante el rol que tiene el kinesiólogo pulmonar cuando se requiera su participación en el tratamiento. El paciente presenta expectoración purulenta. Es fundamental en el tratamiento lograr una buena broncodilatación para que las secreciones puedan ser eliminadas. dosis bajas de esteroides orales (8 mg de meprednisona) En las bacterianas utilizamos antibióticos: La elección inicial es: a) Amoxicilina 500 mg cada 8 hs b) Trimetoprima 160 mg+sulfametoxazol 800 mg 2 por día c) Levofloxacina 400 mg por día El tratamiento antibiótico se mantiene durante 7 a 10 días. Es un error médico frecuente utilizar expectorantes sin lograr previamente una adecuada broncodilatación. El Mycoplasma pneumonia. influenza) el paciente presenta un cuadro gripal con fiebre. Las bronquitis bacterianas puede adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis viral previa: Los gérmenes más frecuentes son Pneumococcus. que puede tener una etiologia viral o bacteriana. Influenzae.CAPITULO 17 BRONQUITIS AGUDA EN EL PACIENTE NO EPOC La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios (más frecuente en los meses invernales). Puede además tener disfonía y malestar retroesternal por traqueitis. para ello podemos usar: a) Nebulizaciónes con salbutamol cada 6 horas o 2 puffs con salbutamol cada 6 hs. Si la broncodilatación es adecuada. La hidratación adecuada es fundamental y es el más importante expectorante que se cuenta al fluidificar las secreciones. 47 .

Las causas más comunes son: TBC Micobacterias atípicas Actinomicosis Nocardia Meiliodosis Paragonomiasis Histoplasmosis Aspergilosis Coccidiodiomicosis y paracoccidiodomicosis Blastomicosis Pneumocystis carinii Equinococosis. La fibrobroncoscopia es esencial en el diagnóstico etiológico de estos procesos. cardiopatías. fibrosis quística e inmunodeficiencias. Esquistosomiasis Rhodococcus equi Neumonia recurrente La neumonía recurrente es la que vuelve a aparecer tras un período asintomático y después de la resolución radiológica.CAPITULO 17 NEUMONÍA CRÓNICA Y RECURRENTE Neumonia crónica La neumonía crónica representa una infección que persiste tanto radiológica como clínicamente durante más de un mes. se debe sospechar la coexistencia de una obstrucción bronquial. Ocurre sobre todo en pacientes con EPOC. Si aparecen siempre en el mismo lóbulo. bronquiectasias. Alrededor del 10% de las neumonías evolucionan hacia la neumonía crónica. Las causas más comunes son: Aspiración pulmonar frecuente Fístula tráqueo-esofágica Neumonía lipoidea Neumonitis por hipersensibilidad Deficiencias inmunes Neumonía eosinófila Anomalías congénitas bronquiales Impactación de moco Aspergilosis pulmonar Granulomatosis broncocéntrica Fibrosis quística Sindrome de Kartagener TBC endobronquial Micosis endobronquial Sarcoidosis Cáncer broncogénico Cilindromas y condrosarcomas bronquiales Cancer mucoepidermoide Carcinoide bronquial Amiloidosis endobronquial Granulomas de células plasmáticas Enfermedad de Castleman Hamartomas endobronquiales Leiomioma bronquial 48 .

c) En el postoperatorio La atelectasia pulmonar está condicionada por el dolor que disminuye la excursión torácica. por la evitación de la tos (ya que la misma produce dolor). epistaxis. En la radiografía de tórax se observa una imagen 49 .Coágulos sanguíneos (secundarios a hemoptisis.Secreciones mucopurulentas 4. La relación V/Q va a dismuinuir (pulmones no ventilados pero perfundidos) y va a haber tendencia a la hipoxemia arterial. Hay desplazamiento de la traquea y del mediastino hacia el lado atelectasiado y ascenso diafragmático con disminución del tamaño de los espacios intercostales del lado atelectasiado. f) Atelectasias laminares de Fleishner. Shunt normal hasta el 6% de la circulación pulmonar. con elevación del hemidiafragma y desviación del mediastino hacia el lado atelectásico. por el ascenso diafragmático en las operaciones abdominales. Los hilios y las cisuras están desplazados hacia la zona atelectasiada. hemotórax o neumotórax. se observan en las bases pulmonares.Cuerpos extraños aspirados 5. tumores o aneurismas b) Por síndrome de compresión endotorácico Siempre que hay derrame pleural. hay atelectasia de los segmentos pulmonares comprimidos por la ocupación del espacio pleural.Colapso de los lóbulos inferiores: la dirección del colapso es hacia atrás y hacia el medio. A la percusión la zona atelectásica será mate y la percusión de la columna será sonora. Clínica El paciente presentará en la zona atelectásica disminución del murmullo vesicular hasta su abolición con nula transmisión de la voz y de las vibraciones vocales. que se comporta por ello como un shunt intrapulmonar aumentado. Relación V/Q normal: 0. amigdalectomías u operaciones en la vía aérea superior) 3.CAPITULO 18 ATELECTASIA PULMONAR Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento pulmonar. Descripción clínico-radiológica de los principales colapsos lobulares 1. en pacientes con tromboembolismo pulmonar o en el postoperatorio del abdomen del compartimiento supramesocolónico. por la narcosis postanestésica con hipoventilación y por el decúbito prolongado en cama. en un lóbulo o en todo un pulmón. Las cisuras se desplazan hacia abajo y hacia atrás. e) Por distress respiratorio por la pérdida de la sustancia surfactante.9. quilotórax. manteniéndose la perfusión de dicha area. d) Por retracción hemitorácica como secuela de lesiones pulmonares antiguas y graves.Ocupación bronquial por tumores o compresión extrínseca por ganglios. con depresión del hilio pulmonar con disminución de su tamaño. El pulmón contralateral a la atelectasia responde con hiperinsuflación. Causas de atelectasia a) Por obstrucción bronquial 1.

se puede intentar la colocación de stent endobronquial. Los pacientes suelen presentarse con neumonía recurrente. los tapones mucosos. Las causas pueden ser benignas como tuberculosis. pudiendo simular un proceso pleural al hacer silueta con el diafragma 2. El diagnóstico se efectúa con un perfil izquierdo donde se observa el desplazamiento anterior de la cisura mayor.triangular en la base del pulmón afectado. La endoscopía será útil para descartar o confirmar la presencia de tumores endobronquiales. Si la atelectasia es tumoral. Para ello se deberá corregir el sindrome de compresión endotorácica asociado (si lo hay) y remover el obstáculo endobronquial que impide la reexpansión. El hemidiafragma está elevado 3. Se denomina síndrome del lóbulo medio a una atelectasia recurrente o crónica de este lóbulo.Colapso lobar superior derecho: la dirección del colapso es superior y medial. El bronquio principal izquierdo queda elevado en orientación transversa ensanchando el ángulo carinal. Se efectuará una asistencia kinésica respiratoria frecuente y enérgica con humidificación con nebulizaciones y broncodilatadores inhalatorios. aunque lo habitual es que sólo comprenda al segmento medial. los cuerpos extraños. En caso de ser insuficiente y no lograr la reexpansión se recurrirá a la endoscopía respiratoria para extraer los coágulos. Hay desviación de la tráquea hacia la izquierda con disminución del tamaño de los espacios intercostales. 4. con desviación de la traquea hacia la derecha. Se presta a confusíón diagnóstica con un mediastino ensanchado o con un engrosamiento pleural en el vértice del hemitórax derecho. asma o bronquitis pero en 43% de los casos la causa es maligna por tumor pulmonar (sobre todo epidermioide) o metastásico.Colapso del lóbulo medio: se produce con particular facilidad por ser este bronquio largo y de paredes finas. Si es completo se extiende hasta la pared lateral del tórax. y emerger del bronquio principal en un ángulo de casi 90 grados. Tratamiento El objetivo del tratamiento es lograr la reexpansión del segmento colapsado. cuerpos extraños intrabronquiales o compresiones bronquiales extrínsecas.Colapso lobar superior izquierdo: la dirección del colapso es antero-superior con un hilio elevado y disminuido. neumonía. Complicaciones de la atelectasia Las dos complicaciones principales son la neumonía y la insuficiencia respiratoria en las atelectasias masivas. con tos asistida. Se observa una imagen que en la radiografía de tórax de frente hace silueta con el borde cardíaco con elevación del hemidiafragma. El perfil permite ver una opacidad de orientación oblicua superpuesta a la silueta cardíaca. El hilio está elevado y su tamaño disminuido. Hay obliteración del arco aórtico y del contorno de la aorta descendente lo que aparenta un ensanchamiento mediastínico. micobacteriosis. Hay elevación de la cisura menor. 50 .

SINDROME DE COMPRESIÓN ENDOTORÁCICA Definición: es un sindrome caracterizado por la compresión del parénquima pulmonar debido a la ocupación del espacio pleural por un derrame pleural. La toracocentesis (drenaje del líquido pleural para su estudio). lo que es compensado con taquipnea. Si el derrame está limitado por adherencias pleurales pierde su capacidad de modificarse con el decúbito (derrame tabicado). El tratamiento es reposo en cama y la administración de antiinflamatorios no esteroideos. cuello o abdomen. A veces el derrame puede ubicarse sólo en la zona intercisural. siendo su borde superior con concavidad hacia arriba. produciendo un ensanchamiento de las cisuras o como una imagen suspendida intrapulmonar (imagen pseudotumoral). La tráquea está desviada hacia el lado opuesto al derrame. La ecografía pleural (ecopleura) puede ser útil para detectar derrames de pequeña magnitud. dolor tipo puntada de costado y disnea proporcional a la magnitud del derrame. En la espirometría un derrame se comporta como un cuadro restrictivo. DERRAME PLEURAL Se produce por la acumulación de líquido entre ambas hojas pleurales. por un hemotórax. En la auscultación el murmullo vesicular está abolido en la zona del derrame y por encima de su borde superior se ausculta el soplo pleurítico “en e” y egofonía. produce ligera rigidez en los movimientos de la parrilla costal. o en la ecopleura). La columna es mate a la percusión en todo el trayecto que coincide con la presencia del derrame. En el contexto de un cuadro gripal. el paciente presenta tos seca con dolor pleurítico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones por irritación de los nervios sensitivos de la pleura parietal. En el hemitórax izquierdo un derrame pequeño produce aumento de la distancia entre el aire del estómago y el margen pulmonar izquierdo. Debe recordarse que al estar colmado el espacio pleural con líquido se produce la compresión del pulmón adyacente. Los derrames pequeños produce en la placa de frente el borramiento de los senos costofrénicos. por lo cual todo derrame de mediana magnitud se acompaña de atelectasia pulmonar. Se denomina toracocentesis terapéutica cuando se decide la 51 . En la radiografía de tórax son difíciles de detectar los derrames pequeños (menores de 250 ml). Los derrames bilaterales se encuentran en el 80% de las insuficiencias cardíacas izquierdas. A la auscultación se escucha el frote pleural. Esta matidez se desplaza al flanco del tórax si el paciente se coloca en decúbito lateral del lado del derrame (signo de la matidez desplazable).CAPITULO 19 PLEURITIS SECA Y DERRAME PLEURAL PLEURITIS SECA Es la inflamación de las hojas pleurales provocada por una infección viral por virus ECHO o Cocksakie. está indicada ante la presencia de un derrame pleural clínicamente significativo (con más de 1 cm de ancho en la radiografia en decúbito lateral. por un neumotórax o por el desplazamiento de vísceras abdominales a la cavidad torácica. Hay disminución de la excursión torácica del lado afectado. El dolor aumenta con la respiración profunda. El paciente cuando se acuesta tiende a hacerlo del lado del derrame. Las vibraciones vocales están abolidas sobre el derrame y en dicha zona hay matidez a la percusión. Si a pesar de dicho tratamiento el derrame persiste se recomienda su punción. por ello si el paciente está afebril y sin otra sintomatologìa pulmonar se puede aguardar 48 a 72 hs ya que el derrame suele desaparecer con el tratamiento con diuréticos. En la semiología si el paciente está de pie o sentado el derrame tiende a localizarse en las bases pulmonares. La Rx en decúbito lateral tiene mayor sensibilidad ya que permite detectar pequeños derrames de 100 a 150 ml. El dolor irradia al hombro. con la tos y con los movimientos del tórax. El paciente presenta tos seca.

Los líquidos pleurales se clasifican en: Trasudados: es un líquido claro. 25% de los casos de tromboembolismo pulmonar Exudado: es un líquido turbio con proteínas mayor de 3 g/dl. pancreatitis. Ante la presencia de cualquier exudado se debe descartar empiema. 75% de los tromboembolismos pulmonares. Es necesario que el derrame no sea muy pequeño ya que. tumor de ovario (sindrome de Meigs). Rivalta positivo. La toracocentesis debe efectuarse siempre que la etiología del derrame pleural sea incierta y para detectar empiema. TBC. enteropatía perdedora de proteínas. y menos de 5000 hematies. Aparece en derrames crónicos en pacientes con TBC o artritis reumatoidea 52 . Las causas de trasudado son: desnutrición. y más de 1000 leucocitos. asbestosis. absceso subfrénico.5. con una relación albúmina en el líquido/albúmina en plasma menor de 0.6. linfoma). artritis reumatoidea. biopsia pleural en el mismo procedimiento de evacuación del derrame. esclerodermia. Rivalta negativo. bacteriológico y citológico. Se debe realizar luego de la evacuación una radiografía de control para descartar neumotórax. La técnica de la punción consiste en realizarla en la espalda siguiendo el borde superior de alguna costilla dentro de la zona de matidez (se evita así lesionar los nervios y vasos intercostales que se ubican en el reborde costal inferior). con LDH en el líquido mayor de 200 UI/l . Si se requiere el drenaje del líquido pleural se conecta la aguja a una guía de suero y a una bolsa colectora para armar un circuito cerrado que evite el neumotórax y la contaminación. con glucosa mayor a 60 mg%. perforación esofágica. A veces el tromboembolismo pulmonar puede presentarse con exudado. con una relación albúmina en el líquido/albúmina en plasma mayor de 0. sindrome de Dressler. menos de 1000 leucocitos.6. se produce por su alto contenido en colesterol. Enfermedad de Sjögren. Se debe infiltrar la zona de la punción con lidocaína al 1% como anestésico local. de ser necesaria.5. La punción se debe efectuar con medidas de asepsia para no infectar el espacio pleural. Previo a la realización de la punción se administra siempre media ampolla de atropina intramuscular para evitar el síncope vagal. Purulento: indica la presencia de empiema (Ver apartado respectivo) Hemorrágico: se observa en las metástasis tumorales pleurales y puede encontrarse en el TEP Quilotorax: puede ocurrir por lesión o compresión del conducto torácico por cirugias de esofago o por invasión por linfomas Pseudoquilotorax: es raro. mama. con glucosa menor de 60 mg%. Se puede efectuar. sindrome nefrótico. Se deben tomar muestras de líquido para análisis fisicoquímico. lupus secundario a fármacos. tumor maligno en pleura (pulmón. sino se corre el riesgo de punzar el pulmón y producir un neumotórax. Las causas de exudado son: neumonía. hipertensión portal.evacuación del derrame porque por su presencia el paciente tiene notoria disnea y dificultad respiratoria. insuficiencia cardíaca. cirrosis. con una relación LDH en el líquido/LDH en el plasma menor de 0. con una relación LDH en el líquido/LDH en el plasma mayor de 0. con menos de 3 g de proteínas por dl con LDH menor de 200 UI/l en el líquido. LES. insuficiencia hepática.

El predominio de neutrófilos en el liquido pleural se observa en los derrames paraneumónicos, en el embolismo pulmonar y en el derrame secundario a pancreatitis aguda. El predominio de linfocitos se observa en el cáncer y en la tuberculosis y luego de la cirugía de by pass coronario. Un líquido pleural con eosinofilos elevados (más del 10%) puede ser provocado por la presencia de aire o sangre en la pleura, por reacción a ciertas drogas (dantrolene, nitrofurantoína, bromocriptina) exposición a asbestos, paragonimiasis, y vasculitis de ChurgStrauss. Los niveles de glucosa muy bajas en el líquido pleural se observan en el empiema, en los derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotórax, paragonimiasis, lupus eritematoso sistémico y vasculitis de Churg- Strauss. El líquido pleural tuberculoso presenta niveles elevados de adenosina deaminasa por encima de 40UI en el 99% de los casos. Pueden tener además niveles elevados de interferón gamma. Un nivel elevado de amilasa en el líquido pleural se encuentra en la perforación esofágica y en la pancreatitis aguda.

DERRAME PLEURAL DE CAUSA TUMORAL
El derrame pleural de causa tumoral puede ser manifestación de una neoplasia primaria de la pleura, de la extensión directa de un cáncer pulmonar o de metástasis hematógenas en la pleura. Un derrame pleural maligno se diagnostica por la detección de células malignas exfoliadas en el líquido pleural o por su demostración en el tejido pleural obtenido por biopsia percutánea, toracoscopía o toracotomía. Los derrames pleurales asociados a malignidad pero en los cuales no existe afectación pleural directa por parte del tumor, podrían ser denominados paramalignos. La obstrucción linfática es la causa más frecuente de derrame pleural paramaligno, y el mecanismo predominante de la acumulación de grandes volúmenes en el derrame maligno. Lo habitual es que el líquido pleural ante la invasión tumoral sea un exudado o más frecuentemente hemorrágico. La tendencia a reproducirse rápidamente después de la evacuación sugiere una etiología neoplásica. El diagnóstico se confirma con el hallazgo de células neoplásicas en el derrame o en una biopsia pleural con aguja de Abrams. Sin embargo en sólo el 50 % de los pacientes se obtiene una citología que confirme el diagnóstico. Un 10 % requiere con un segundo aspirado. La sensibilidad del examen citológico oscila entre 50 y 80%, siendo mayor cuanto más avanzada es la enfermedad. La positividad del examen aumenta cuando la totalidad del líquido evacuado es centrifugado y se procesa el sedimento como block celular. El aumento de LDH pleural y la disminución de pH y de glucosa son proporcionales a la abundancia de células tumorales. La sensibilidad de la biopsia por aguja de la pleura parietal es cercana al 50-60%, siendo en general inferior al examen citológico, ya que algunos pacientes presentan sólo compromiso tumoral de la pleura visceral. Si la citología y biopsia por aguja no son diagnósticas y persiste la sospecha de neoplasia, puede recurrirse a la videotoracoscopía, que permite una biopsia dirigida, cuya sensibilidad es de 90%, con la ventaja adicional de que se puede efectuar simultáneamente un sellamiento pleural si se confirma el diagnóstico. El carcinoma de pulmón es el tumor que más frecuentemente produce metástasis pleural y derrames pleurales malignos y paramalignos. El carcinoma de mama es el segundo en frecuencia. La tercera causa son los linfomas. Estos suponen el 10% de todos los derrames malignos y constituyen la causa más frecuente de quillotórax. Le siguen en frecuencia el cáncer de ovario y el cáncer gástrico con menos de 5% de los derrames pleurales malignos.

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MESOTELIOMA Los mesoteliomas (tumores pleurales primarios) son tumores infrecuentes. Pueden ser benignos y malignos. El mesotelioma benigno forma masas de tamaño variable, especialmente en la pleura visceral. Suele ser asintomático y en un 50% de los pacientes aparece como hallazgo radiológico. Entre los síntomas se describe tos, dolor torácico sordo, fiebre y osteoartropatía hipertrófica, que remiten con la extirpación del tumor. Sólo un 10% presenta derrame. Su tratamiento quirúrgico es curativo, pero en 10% de los pacientes puede recidivar. El mesotelioma maligno infiltra extensamente la pleura, encarcelando el pulmón y se extiende al diafragma, mediastino y pleura contralateral. Se presentan con dolor torácico insidioso y disnea progresiva en pacientes que han trabajado con exposición a asbestos. El liquido pleural es un exudado, o hemorrágico, a veces viscoso, con altas concentraciones de ácido hialurónico. La citología del líquido pleural es de utilidad limitada, por cuanto es difícil diferenciar entre células mesoteliales reactivas y de mesotelioma. El diagnóstico se establece mediante una biopsia. Su pronóstico es muy malo: 4 a 12 meses de sobrevida luego del diagnóstico, sin respuesta al tratamiento, sólo quedan ofrecer medidas paliativas.

Tratamiento del derrame pleural neoplásico.
En los pacientes debilitados en los que se espera una corta supervivencia es conveniente la toracocentesis terapéutica periódica de forma ambulatoria. En pacientes seleccionados, el sellamiento pleural mediante la sola presencia de un tubo pleural es exitosa en alrededor del 85% de los derrames neoplásicos. Si este método fracasa, puede efectuarse abrasión de la pleura con talco o con tetraciclinas por vía toracoscópica. La pleurodesis se puede también lograr con drogas antineoplasicas Es inútil intentar la sínfisis pleural si el pulmón no puede expandirse totalmente; esto ocurre cuando un bronquio principal se haya obstruído o cuando el pulmón está aprisionado. Por otro lado, la demostración de un pH inferior a 7,30 en líquido pleural, no solo sugiere un corto tiempo de supervivencia sino que también es pronóstico de una respuesta deficiente a los agentes esclerosantes. Si el paciente presenta un derrame pleural grande o masivo, el líquido se drena lentamente, efectuando pausas para disminuir el riesgo de edema pulmonar por reexpansión pulmonar brusca. Tras la aplicación del agente sinfisante, es siempre necesario aplicar una aspiración progresiva a traves del drenaje para reexpandir el pulmón, provocar que la pleura parietal y visceral entren en estrecho contacto y permitir que se formen adherencias firmes entre ambas hojas pleurales. Se indica al paciente que debe realizar cambios de posición cada 20 o 30 minutos durante 4 a 6 horas con el drenaje cerrado y luego se abre. El tubo torácico será extraído cuando la aspiración de líquido sea menor de 75 ml/día y el pulmón se encuentre expandido. Posteriormente se da de alta y se controla ambulatoriamente. La pleurectomía es una intervención quirúrgica mayor, asociada a una considerable morbilidad y a un índice de mortalidad de hasta el 10%. Se la reserva para los pacientes con buen estado general y que presenten una buena espectativa de supervivencia, para los que tienen el pulmón aprisionado o para aquellos en los que el tratamiento con agentes esclerosantes no ha sido eficaz.

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CAPITULO 20 EMPIEMA PLEURAL
El empiema se produce cuando hay invasión bacteriana o micótica del espacio pleural. Ello se produce en general por contigüidad con una infección pulmonar pero en ocasiones, los gérmenes provienen de un foco distante y alcanzan la pleura por diseminación linfática o hematógena. Raras veces, las infecciones subdiafragmáticas, como el absceso hepático o subfrénico pueden extenderse por contigüidad y penetrar en el espacio pleural, con más frecuencia en el lado derecho. El empiema se caracteriza por un pus cremoso amarillo-verdoso formado por masas de neutrófilos mezclados con otros leucocitos, pero en sus estadíos iniciales el líquido pleural puede ser sólo turbio obligando a efectuar el diagnóstico diferencial con los exudados simples. En todo líquido pleural tipo exudado se deberá medir el pH del líquido y la concentración de glucosa en el líquido. Si la glucosa es muy baja y el pH es menor de 7,15 se efectua diagnóstico de empiema. La importancia de este diagnóstico es:

a) El empiema no cura sólo con antibióticos sino que requiere colocación de uno o
varios tubos de drenaje en la cavidad pleural. Si ello no se efectua con premura aparecen complicaciones locales y sistémicas (sepsis) b) El drenaje quirúrgico con la colocación de tubos debe ser lo más precoz posible, pues con el paso de los días se genera un engrosamiento pleural con la formación de neovasos que luego terminan en un peel pleural y el consiguiente encarcelamiento del pulmón, de muy dificil resolución quirúrgica (pleurectomía) y de tórpido postoperatorio c) El empiema debe ser seguido con tomografías computadas de tórax ya que sólo así pueden detectarse acúmulos purulentos en la pleura mediastinal d) El empiema puede resolverse, pero este pronóstico benigno es menos frecuente, siendo lo habitual la organización del exudado, que se acompaña de la formación de densas y firmes adherencias fibrosas que a menudo hacen desaparecer el espacio pleural e encarcelan a los pulmones provocando dificultad en la expansión pulmonar Desde un punto de vista etiológico, el 56% de los empiemas no tuberculosos tienen su origen en derrames paraneumónicos evolucionados, 22% son secundarios a procedimientos quirúrgicos, 7% por complicaciónes en la colocación de tubos torácicos o toracocentesis, 5% por septicemia, 4% de etiología traumática, 4% por perforación esofágica, 1% secundario a infección subdiafragmática y 1% por neumotorax espontaneo. Aunque las bacterias aerobias son responsables de muchos más casos de neumonía que las anaerobias, los cultivos positivos del líquido pleural se dividen de forma aproximadamente igual entre estos dos tipos de bacterias. La progresión del empiema se produce en 3 fases: Fase 1 o exudativa: con características de exudado, escasos leucocitos polimorfonucleares, pH y glucosa normales. Fase 2 o fibrinopurulenta: Al cabo de 30-48 horas aumenta el contenido de neutrófilos, se incrementa el metabolismo de la glucosa y como consecuencia la producción de lactatos y dióxido de carbono que disminuyen el pH. Así mismo, se producen depósitos de fibrina en ambas hojas pleurales y en el propio líquido, que conduce a engrosamiento pleural y a la formación de tabicaciones en el derrame que aíslan la infección pero que aumentan la dificultad para drenar el contenido de la cavidad pleural.

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Fase 3 u organizativa: Aparece, aproximadamente, a los 6º-10º días. La actividad de los fibroblastos produce la fibrosis de las hojas pleurales que a la larga transforman la pleura en una corteza gruesa y firme que atrapa el parénquima pulmonar, evitando su expansión (peel pleural) Manejo terapéutico del empiema: Si el derrame está libre y el líquido pleural está contaminado, o al realizar la toracocentesis aparece pus macroscópico, se colocará un drenaje torácico aspirativo de grueso calibre en la zona más declive. Cuando la mejoría radiológica y clínica sea evidente y la cantidad de líquido drenado es inferior a 50 cc/día, se retirará el drenaje. Si no existe mejoría, o en el caso de derrame encapsulado, se recomienda la instilación de fibrinolíticos, del tipo de la estreptoquinasa o la uroquinasa. La estreptokinasa se une con el plasminógeno, transformandolo en plasmina que degrada todas las proteinas que componen los tabiques del empiema, permitiendo el fluido de líquido a través del tubo de avenamiento. La uroquinasa actúa de manera similar. Durante los últimos años diferentes grupos de trabajo recomiendan realizar por videotóracoscopia la exploración de la cavidad pleural, y poder así evacuar el líquido, pus y detritus, así como colocar drenajes en los lugares adecuados. En el caso de existir una corteza gruesa que englobe el derrame y el parénquima pulmonar o si la evolución de la fase precedente no conduce a la curación, está indicada la practica de una toracotomía asociada a decorticación o una toracostomía abierta con resección costal, según sean las características de la cavidad empiemática.

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En casos severos 57 . La causa de su aparición es la presencia de pequeñas bullas subpleurales bilaterales. del esófago. aunque el colapso del pulmón no sea grande. murmullo vesicular abolido. impidiendo un retorno venoso normal y provocando shock hemodinámico obstructivo que puede matar al paciente. la entrada de aire provoca la pérdida de dicha presión negativa lo que provoca el colapso del pulmón. Los pacientes con neumotórax se pueden clasificar según su etiología en: Neumotórax espontáneo primario Neumotórax espontáneo secundario Neumotórax iatrógeno Neumotórax traumático Neumotórax espontáneo: El neumotórax espontáneo primario ocurre en personas que aparentemente tienen pulmones sanos. de órganos intraabdominales o bien directamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica. en general delgados y de talla alta. Los síntomas resuelven en 24 hs. El dolor se puede referir al hombro correspondiente. aunque el neumotórax no se trate. Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base. y la ruptura de la pleura parietal en el mediastino provocaría la aparición del neumotórax. si es más considerable habrá un síndrome neumotórax con hipersonoridad de la zona afectada. entre los 10 y los 30 años. Es más frecuente en varones. con obstrucción de ella. que será más o menos inmediato e intenso dependiendo de la presencia o no de adherencias preexistentes entre el pulmón y la pleura y de la rigidez del parénquima pulmonar. Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo la entrada de aire hacia la pleura.CAPITULO 21 NEUMOTORAX El neumotórax se produce cuando ingresa aire libre entre las pleuras visceral y parietal. lo que provocaría aumento de la presión intrabulla con su ruptura y salida del aire al intersticio pulmonar. el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad funcional del otro pulmón con insuficiencia respiratoria pero además se comprimen los grandes vasos venosos. Una vez que se ha formado la bulla por la acción de proteasas que destruyen las paredes alveolares. De alli el aire pasaría al hilio pulmonar con neumomediastino. vibraciones vocales abolidas (el pulmón está atelectásico). comprometiendo el intercambio gaseoso. Dado que en el espacio pleural existe normalmente una presión negativa respecto a la atmosférica. Por lo tanto siempre que hay neumotórax hay cierto grado de atelectasia o colapso pulmonar (colapso pasivo). El fumar cigarrillos aumenta su incidencia. El paciente se queja de disnea súbita y dolor pleurítico de aparición súbita. percusión sonora de la columna. El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerse positiva la presión intrapleural. y disminución de los movimientos respiratorios del lado afectado. del árbol traqueobronquial. atravesar el tórax o dirigirse hacia el abdomen y puede recordar a un infarto agudo de miocardio agudo o un abdomen agudo. ocurre una inflamación de la vía área que drena a la bulla. Ello se denomina neumotórax a tensión. El episodio suele ocurrir en reposo. proveniente del pulmón. con tos seca. Si el neumotórax es menor sólo puede encontrarse cierta taquicardia.

el intestino delgado a través del diafragma. es importante en el diagnóstico de bullas subpleurales en el pulmón contralateral en un paciente joven con neumotórax espontáneo. La radiología muestra habitualmente aire sin trama pulmonar limitado por un reborde agudo de pleura visceral. El neumotórax secundario ocurre en pulmones dañados por patología previa.puede haber timpanismo a la percusión desplazamiento de la matidez cardíaca y del latido apical hacia el lado contrario al afectado. En los pacientes con ventilación mecánica por síndrome de distrés respiratorio del adulto. El mediastino se desplaza hacia el lado contralateral. y la mayoría de las recurrencias ocurren entre los seis meses y los dos años del evento inicial. La tasa de recurrencias del neumotórax espontáneo es muy alta. un 4% presentan neumotórax. y ocurre a las 72 hs de comenzada la menstruación. es más común en el pulmón derecho. La radiografía permite en general la visualización del neumotórax. La tomografía computada del tórax tiene valor en el diagnóstico diferencial entre neumotórax y una bulla gigante. El diagnóstico diferencial se plantea con las bullas enfisematosas. los abscesos pulmonares grandes y las herniaciones del estómago. 58 . con colapso del pulmón afectado parcial o total. Las Rx obtenidas en espiración facilitan la identificación del neumotórax cuando es pequeño. carinii. y de ellos el 80% son debidos a infecciones pulmonares por P. el neumotórax se puede desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la zona subpulmonar o paracardíaca. llega al 30%. con menos frecuencia. Las causas que pueden producirlo son: EPOC Fibrosis quística Estado de mal asmático Neumonía por Pneumocystis jirovecci Sarcoidosis Fibrosis pulmonar idiopática Histiocitosis Linfangioleiomiomatosis y esclerosis tuberosa Artritis reumatoidea Espondilistis anquilosante Dermatopolimiositis Esclerodermia Síndrome de Marfán Síndrome de Ehlers Danlos Tumor pulmonar Neumotórax catemenial Neumonía necrotizante con comunicación pleural En los pacientes HIV positivos. con trama pulmonar en la zona medial. El neumotórax catemenial coincie con las menstruaciones. Es muy recidivante por lo cual se recomienda la colocación de tubo pleural para lograr la pleurodesis. ocurre en mujeres jóvenes con historia de endometriosis. sobre todo en casos de neumotórax grandes. Además. que indica la posición del pulmón colapsado. La presencia de aire intersticial en el pulmón y de neumomediastino puede preceder al desarrollo de neumotórax. el colon o.

En el neumotórax cerrado. Si afecta menos del 15% del hemitorax. Más aún cuando la condición de aparición del neumotórax. con mediastinoscopía o con toracotomía. Puede ocurrir en buzos por la brusca descompresión. El neumomediastino se detecta en la radiografía de tórax y en la tomografía computada de tórax.Neumotórax iatrogeno: se produce al punzar accidentalmente la pleura y el pulmón al efectuar una puncion venosa central o al efectuar una toracocentesis. se puede producir una compresión del retorno venoso de los vasos mediastinales con disminución del gasto cardíaco. se mantiene una conducta expectante. Siempre en cualquiera de las condiciones antes citadas. Neumomediastino Se produce por la ruptura de alvéolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura mediastinal. El barotrauma producido por asistencia respiratoria mecánica es otra causa importante de neumomediastino y neumotórax en los pacientes con ventilación mecánica. al menos como un gesto quirúrgico mínimo a través de la colocación de un tubo de drenaje pleural. Puede resolverse espontáneamente. Tratamiento del neumotórax espontáneo Todo neumotórax debe ser en principio drenado. en casos severos pueden tener enfisema subcutáneo en cuello y en rostro con crepitación a la palpación de la piel en dichas zonas. requiriendo drenaje con aguja percutánea. tiene un éxito del 90% en el primer neumotórax. se produciría una separación del mediastino de la pleura parietal por la presencia del aíre. En la mayoría de los casos no requiere tratamiento y el cuadro desaparece por la reabsorción espontánea del aire mediastinal. El aire llegaría al mediastino siguiendo las líneas de clivaje de los vasos peribronquiales. En los casos más graves. la conducta inicial mínima es efectuar un drenaje pleural con la colocación de un tubo. A veces pueden requerir oxigenación suplementaria durante unos días. 59 . Se realiza la videotoracoscopía (técnica de elección). las opciones son: a) punción con aspiración. si persisten más de una semana se las considera quirúrgicas. disnea y disfonía. esperando la expansión espontánea del pulmón. es exitosa en 70% de los casos b) colocación de tubo pleural. La complicación es la presencia de pérdidas aéreas persistentes por el tubo de drenaje. Si los pacientes tienen profesiones de riesgo o conductas de riesgo (buceo. el aire se produce por laceración pulmonar por fracturas costales. es en un paciente con ventilación mecánica. En algunos casos puede ser necesaria la toracotomía a cielo abierto. Si hay neumopericardio con inestabilidad hemodinámica pueden requerir pericardiocentesis de emergencia. pero la tendencia actual es la colocación de un tubo de drenaje pleural Neumotórax traumático: Se origina un neumotórax abierto cuando una herida penetrante torácica produce una comunicación persistente entre el exterior y el espacio pleural que permite la entrada de aire al espacio pleural y determina el colapso pulmonar. con resección de las bullas seguida de plerodesis. ya que se puede constituir en un neumotórax hipertensivo. Se puede indicar cirugía para evitar la recurrencia luego de la que ella ha ocurrido por primera vez. El signo de Hamman es la auscultación de crepitación torácica al intentar la ascultación cardíaca. por ruptura bronquial o perforación esofágica. El paciente presenta dolor torácico. pero dichas cifras caen a 52 % en la primera recurrencia y al 15% en la segunda recurrencia. Si es mayor del 15%. pilotos de avión) se puede indicar cirugía luego del primer neumotórax.

Histoplasmosis . ocupada por aire o por aire y líquido formando un nivel hidroaéreo. estertores con timbre cavitario y el gorgoteo son los signos auscultatorios más frecuentes. situación. Los factores más importantes que condicionan la semiología física de las cavidades son: tamaño. de paredes lisas y con comunicación con el bronquio. Su presencia indica necrosis del tejido que se ha drenado por la vía aérea. Es común también que aquellas cavernas que se encuentran lejos de la superficie del pulmón y situadas en un parénquima no condensado dan por lo general modificaciones físicas escasas o nulas. estertores subcrepitantes y broncofonía. y se halla presente en cavidades de más de 6 cm de diámetro. y muchas veces las cavidades tienen características auscultatorias diferentes.Coccidiodiomicosis . La broncofonía. En la percusión se observa matidez local debida a la condensación pericavitaria.Aspergilosis -Candidiasis -Blastomicosis 60 .CAPITULO 22 SÍNDROME CAVITARIO PULMONAR Dra Marisa Gutierrez Una caverna es toda área. generalmente redondeada. En cambio en aquellas que son relativamente superficiales y con condensación pericavitaria. comunicación bronquial. A la palpación existe una retracción torácica con disminución de la expansión inspiratoria de bases y vértices. El soplo anfórico aparece raramente. pectoriloquia. También puede percibirse timpanismo en aquellos casos en que la caverna se encuentre vacía. En presencia de las mismas se produce una semiología característica a la que llamamos síndrome cavitario.Paracoccidioidiomicosis . Se presenta en cavidades de más de 4 cm de diámetro. estado anatómico del parénquima pericavitario. contenido de las mismas y estado de sus paredes. Generalmente los signos físicos sólo aparecen cuando la cavidad mide más de 3 cm de diámetro. Esta tríada no siempre se presenta. Puede encontrarse respiración brónquica que es debida principalmente a la condensación del parénquima. ubicada dentro del parénquima pulmonar y que mide alrededor de 2 cm de diámetro. Las vibraciones vocales están disminuidas en aquellas cavernas superficiales sin condensación pericavitaria. Causas de síndrome cavitario Tuberculosis Micobacteriosis Neumonías: Extrahospitalarias: -Streptococco Pneumoniae -Klebsiela Pneumoniae -Staphylococcus Aureus Intrahospitalarias: -Aspergillus -Norcardia -Criptococo -Legionella Abscesos pulmonares Carcinoma Epidermoide de Pulmón Metástasis de Pulmón Infarto Pulmonar Micosis: . En la auscultación existe una tríada característica que comprende soplo cavitario inspiratorio. las vibraciones vocales están aumentadas.

-Criptococosis Nocardiosis Parasitosis: -Hidatidosis Embolia pulmonar séptica Enfermedades de tipo ocupacional: -Silicosis Vasculitis pulmonares: .Granulomatosis de Wegener .Granulomatosis Linfomatoide Malformaciones quísticas 61 .

.PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA . En esta necrosis se produce un reblandecimiento por enzimas proteolíticas formando el caseum. Cuando existe progreso lesional. febrícula vespertina y sudoración nocturna. adinamia. constituyendo la lesión específica de la enfermedad. la ingesta de leche no pasteurizada produce la entrada por vía intestinal. tos o estornudos de pacientes pulmonares bacilìferos con lesiones pulmonares abiertas). constituyendo así una cavidad. toma aspecto semifluido y se elimina al exterior tras ponerse en comunicación con la vía bronquial. que junto con el Mycobacterium bovis y el M. Africanum forman el Mycobacterium tuberculosis complex. como síntomas principales. Si cura se produce la esterilización del área afectada quedando una imagen pulmonar residual. En el caso del M. la cual se divide clásicamente en: . el material caseoso no se esteriliza y los bacilos persisten en su interior. SOSPECHA CLINICA DE TUBERCULOSIS El paciente concurre a la consulta quejándose de intensa astenia. Son bacilos aerobios ácido alcohol resistentes.TUBERCULOSIS FOCAL ORGÁNICA O EXTRAPULMONAR Un concepto importante es que en cualquier período de Rancke puede haber diseminación hematógena. Generalmente cumple con su evolución patológica clásica y puede llegar a reblandecerse y cavitarse. Habitualmente se produce en el aparato respiratorio donde desarrolla pequeñas lesiones en lóbulo medio y superior con rápida diseminación a ganglios regionales configurando el complejo primario de Ghon (lesiones pulmonares + adenomegalias). 62 .. Los bacilos penetran en el organismo por la vía aérea (por la expectoración. Vale destacar que es de buena práctica. Esto produce una licuefacción del material que se reblandece.TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA .CAPITULO 23 TUBERCULOSIS (TBC) Dra Marisa Gutierrez El agente etiológico de la TBC es el Mycobacterium tuberculosis. pensar en la posibilidad de tuberculosis en todo paciente sintomático respiratorio: el que presenta tos con expectoración de más de dos semanas de evolución. bovis. La inoculación directa del bacilo en la piel en zonas con heridas o abrasiones es una forma rara de contagio. Esta caseosis cura o progresa. sin pared propia a la que se denomina caverna aguda. Estas dos últimas especies producen una enfermedad indistinguible de la tuberculosis. pérdida de peso. tos con expectoración (puede llegar a hemoptisis). CONCEPTO DE PERÍODOS DE RANCKE Se utiliza ese término para definir cada una de las etapas de la tuberculosis. Esto ocurre cuando se produce interacción antígeno-anticuerpo que conduce a la necrosis de la lesión TBC primaria. PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA La primoinfección es el primer contacto del bacilo con el organismo. que se colorean tradicionalmente con Ziehl Neelsen.. Su evolución a enfermedad se denomina TBC primaria.

Es la TBC del adulto. TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA. o Auramina-rodamina. Es común la aparición de bronquiectasias secuelares. TBC renal u ósea. al segmento 3 o posterior del lóbulo superior. como rodilla y cadera. aproximadamente. la relación V/Q es alta pués la circulación es pobre en relación con la ventilación y a que el bacilo de la TBC tiene avidez por el O2. permite detectar en forma rápida y económica los casos epidemiológicamente más relevantes: aquellos que son bacilíferos. La ruptura de una de esas cavidades a la pleura puede producir empiema tuberculoso. A diferencia de la TBC primaria. neoplasias. En el tubo digestivo produce TBC peritoneal con ascitis tabicada con percusión abdominal en “tablero de damas” y uraco engrosado y arrosariado. debido a la lenta capacidad de replicación del bacilo de Koch. En el pasado se efectuaban neumotorax terapéuticos y toracoplastías para lograr el colapso y la curación de las cavernas. En el primer caso. puede producir ileo. Si bien la sensibilidad de la baciloscopía es baja. Ellos pueden reactivarse por desnutrición. depresión psíquica. y expectoración hemoptoica. pero se sabe que el 50% de las tuberculosis miliares y un tercio de los pacientes con derrame pleural TBC pueden ser PPD negativos TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR O FOCAL ORGÁNICA Hay casos de TBC laríngea y endobronquial con ulceración mucosa y granulomas con disfonía. La observación del esputo obtenido en forma directa o inducido. o al segmento 6 o superior del lóbulo inferior. Sin embargo hoy con el SIDA. requiere de un tiempo de incubación superior al mes. afecta a las grandes articulaciones que cargan peso. meningitis TBC. las distintas formas de presentación no respetan tan estrictamente lo antedicho. El advenimiento de nuevos sistemas semiautomatizados y automatizados de cultivo para micobacterias (BACTEC 460 tb y MGIT 960) han permitido reducir estos tiempos a la mitad. esta forma de enfermedad afecta con predilección al segmento 1 o apical del lóbulo superior. Ello obedece a que en esos sitios. La TBC extraprimaria puede afectar a cualquier órgano pero principalmente la afectación es pulmonar siendo la caverna tuberculosa la lesión fundamental. o por lavado gástrico o por lavado broncoalveolar permite la observación del bacilo mediante la tinción con Ziehl-Nielsen. sobre todo los de la zona del cuello con alta tendencia a la fistulización (escrófula). Puede producirse por reinfección endógena o infección a partir de otra persona enferma de TBC. 63 . En una minoría de pacientes el foco primario puede invadir pleura o pericardio produciendo derrame pleural o pericárdico tipo exudado. La imagen global evoluciona a la retracción hemitorácica. tratamiento con corticoides o inmunosupresores. En el intestino afecta a la zona ileocecal. utilizando el medio sólido de Lowenstein Jensen. el paciente puede permanecer años con bacilos en estado latente a nivel pulmonar a partir de la lesión primaria. Los ganglios afectados pueden erosionar un bronquio y producir tuberculosis endobronquial. El cultivo tradicional. En 20% de los casos la caverna puede colapsar espontáneamente y curar dejando cicatrices fibrosas. Las cavernas están rodeadas de zonas de consolidación y la diseminación bronquial termina provocando un patron radiologico con multiples cavidades en los vértices con áreas de caseosis condensadas y zonas de fibrosis en parches y un enfisema compensador en los lóbulos inferiores.En 5% de los casos primarios puede ocurrir la diseminación rápida y aún mortal con neumonía TBC. En el hueso provoca mal de Pott afectando a vértebras dorsales o lumbares y más raramente a cervicales. inmunodepresión. La PPD debe considerarse como evidencia de infección actual o pasada. diabetes. La enfermedad puede afectar los ganglios. A nivel articular.

La prueba positiva indica una respuesta retardada de hipersensibilidad dirigida a los antígenos proteicos tuberculosos. La TBC se produce por la diseminación hematógena y tiende a presentarse como fiebre de origen desconocido con esplenomegalia y anemia mielotísica por invasión medular. la isoniacida a una dosis de 15 mg/kg/d{ia y la rifampicina a una dosis de 10 mg/kg/día. 64 .1 ml de PPD en el antebrazo. No se recuperan gérmenes del esputo y el diagnóstico se puede confirmar con punción pulmonar transbronquial.La TBC renal se presenta con piuria y hematuria con orina esteril. Si el paciente es HIV positivo debe recibir el mismo tratamiento. seguido luego de 4 meses con isoniacida + rifampicina. vesícula seminal y epidídimo.60 g/dl y pH inferior a 7. La determinación de adenosindesaminasa (ADA) en líquido pleural. Se solicitará un baciloscopico de esputo para visualizar el germen que es BAAR positivo. La prueba es positiva cuando el paciente ha tenido previo contacto con el germen o ha sido vacunado con la BCG o presenta infección con micobacterias atípicas. punción biopsia hepática o biopsia y cultivo de la médula ósea. Se considera positiva cuando la induración es mayor o igual a 10 mm. Los resultados negativos indican que nunca ha tenido contacto con el germen. La baciloscopia en líquido pleural es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo del líquido pleural en un 25-70% de los casos. tienden a tener presentaciones pulmonares atípicas lo que dificulta aún más su diagnóstico. Otra opción es el llamado tratamiento intermitente con dos meses de las cuatro drogas H-Z-RE y luego cuatro meses de isoniacida + rifampicina 3 veces por semana. La afectación suprarrrenal produce insuficiencia suprarrenal aguda. pleuroscopia o biopsia pleural por toracotomía. ella se realiza en forma percutánea con aguja de Abrams o de Cope. sobre todo en pacientes con inmunodeficiencias. sin granulomas y pancitopenia con mal pronóstico. Se solicitará una PPD 2 UT. estas formas diseminadas pueden ser no reactivas con alto número de gérmenes. Si luego de dos biopsias pleurales consecutivas con aguja no se ha obtenido un diagnóstico. Puede invadir los ojos con uveitis y coriorretinitis y el oído con destrucción del oído medio e interno. éste último se puede palpar arrosariado. La biopsia pleural con demostración de granulomas (en el 50-80% de los casos) permite a veces confirmar el diagnóstico. El derrame pleural TBC es un exudado con predominio linfocítico y es característica la ausencia de células mesoteliales. A las cuarenta y ocho horas se lee la reacción provocada considerándose a tal fin el diámetro de la induración producida (no el eritema). tiene un alto valor predictivo (entre 93-100%) cuando se encuentra en un valor superior a 45 U/l. se debe recurrir a otros métodos. (en los pacientes inmunosuprimidos o HIV positivos se considera positiva si es mayor a 5 mm). otras causas de su elevación se debe a empiemas. En el varón compromete próstata. En la piel pueden tener eritema nodoso. A veces.30. En las mujeres puede producir salpingitis y endometritis. Los pacientes inmunocomprometidos y en particular en los enfermos con SIDA. leucemias y linfomas. En un 20% de los casos pueden tener glucosa menor de 0. nunca fue vacunado con BCG o se trata de un paciente con anergia por inmunodepresión. En la radiografía pulmonar se detectan pequeños nódulos del tamaño de un grano de mijo diseminados en ambas playas pulmonares. pirazinamida (Z). tales como la biopsia de ganglios de la cadena de la mamaria interna. METODOLOGÍA DE ESTUDIO ANTE LA SOSPECHA DE TBC Se solicitará una Rx de tórax frente y perfil. La prueba de la tuberculina consiste en una inyección intradérmica con 0. rifampicina (R) y etambutol (E). ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS En adultos se efectúa: dos meses de isoniacida (H). puede evolucionar a la cavitación renal con insuficiencia renal y presentar estricturas ureterales.

Inhibe la síntesis de ácido micólico de la pared del gérmen La droga se absorbe bien por vía oral y se puede administrar por vía intramuscular o intravenosa. La droga pasa la placenta y se excreta por la leche materna. pero no se debe usar estreptomicina y etionamida ya que son teratogénicos. pérdida de apetito. En el LCR alcanza un 20% de la concentración plasmática pero el pasaje aumenta en caso de inflamación meníngea. La droga se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. tuberculosis en multiplicación activa y bacteriostática en los microorganismos que no se están replicando. FARMACOS ANTITUBERCULOSOS ISONIACIDA La droga es bactericida contra M. neuritis óptica. en jarabe con 10 mg/ml y en ampollas con 100 mg/ml para uso intravenoso o intramuscular. erupciones cutáneas (2%). Los principales efectos adversos son: 65 . En las meningitis tuberculosas se extiende el tratamiento hasta 1 año. La vacunación con B. En niños y recien nacidos el mismo tratamiento ajustando la dosis al peso. En caso de insuficiencia hepática se aconseja disminuir la dosis a la mitad y en la insuficiencia renal severa se aconseja disminuir la dosis a 150 a 200 mg por día en los acetiladores lentos. Inhibe la síntesis de ácidos micólicos. contractura de Dupuytren y síndrome hombro-mano doloroso PIRAZINAMIDA Se la considera droga de primera línea y se la incluye durante dos meses al comienzo del tratamiento tuberculoso.En la embarazada se usa el mismo tratamiento. Puede provocar neuropatía periférica en 2% de los casos por déficit de vitamina B6. La dosis usual es de 25 mg/kg/día. La droga se metaboliza en el hígado a través de la N acetiltransferasa hepática.G. Se ajusta su dosis en casos de falla hepática y renal. psicosis. TBC miliar). que puede evolucionar a la hepatitis crónica y a la necrosis hepática masiva. Se absorbe bien por vía oral y atraviesa las meninges inflamadas. La droga se elimina durante la diálisis requiriendo uso de dosis adicionales. En meningitis y en niños se usan 10 mg/kg /dia. No mata a los bacilos acantonados en los macrófagos. A nivel del sistema nervioso central provoca descenso del umbral convulsivo por disminución de los niveles de GABA (contraindicada en epilépticos). está recomendada su realización en convivientes menores de 18 años con Isoniazida durante 6 a 9 meses. Otros efectos adversos son: fiebre medicamentosa (1. pérdida de la memoria. es de aplicación obligatoria sólo en el recién nacido. Tiene una excelente difusión pulmonar. se aconseja administrar siempre junto con la isoniacida 10 a 50 mg por día de piridoxina. que sólo protege contra las formas graves de la enfermedad ( meningitis. ataxia.2%). euforia y amnesia. Se usa habitualmente a una dosis de 5 mg/kg/día (300 mg una vez por día). Mejoran con la administración de piridoxina. calambres. Con respecto a la profilaxis. Hay pacientes acetiladores rápidos y lentos. Se debe indicar a los pacientes que consulten inmediatamente y suspendan el tratamiento si presentan: náuseas. Se encuentra disponible en comprimidos de 500 mg.C. En la tuberculosis extrapulmonar el tratamiento debe efectuarse durante 9 meses. dolor epigástrico o en hipocondrio derecho. Se metaboliza en el hígado y se elimina luego por vía renal. La droga produce hepatitis medicamentosa en 1 al 2% de los casos. La droga se elimina por hemodiálisis requiriendo refuerzo de dosis luego de ella. Es bactericida con máxima actividad en medio ácido y buena difusión en los macrófagos.. anticuerpos antinúcleo positivos y síndrome lupus-like. convulsiones.

1. i) Se han informado raros casos de lesión focal cerebral por la droga. lo que puede utilizarse como prueba del cumplimiento del tratamiento en los pacientes con tuberculosis Puede usarse en el tratamiento de enfermedad producida por micobacterias ambientales incluyendo al Mycobacterium avium complex. 3. alteraciones visuales. Tiene buena penetración a pulmón. 7-Trombocitopenia. g) Se ha descrito insuficiencia renal que puede requerir diálisis. Tiene alta capacidad para penetrar y esterilizar los abscesos. 6.Nefritis intersticial con insuficiencia renal. en pocos casos pueden producir dermatitis exfoliativa y necrolisis epidérmica tóxica. hígado. necrosis tubular aguda. Se absorbe bien por vía oral. 5. h) Se ha descrito un síndrome pseudogripal con fiebre. somnolencia. vómitos. diarrea. puede producir hepatitis medicamentosa. anemia hemolítica aguda y shock. 66 . Se la ha atribuido a la nefritis intersticial. f) Aumento de las enzimas hepáticas en 15% de los casos. actúa también sobre los bacilos intracelulares que se replican con lentitud en las zonas de necrosis. líquido ascítico. Se encuentra disponbile en cápsulas o en solución para uso intravenoso. cefalea. 2. En el hígado sufre desacetilación con síntesis de un metabolito activo y excreción biliar con significativa circulación enterohepática. glomerulopatía. con tratamientos intermitentes en presencia de anticuerpos antirifampicinas. esputo.Rash con fotosensibilidad.Aumento del ácido úrico por interferir con su excreción en 56% de los casos. Si el paciente tiene enfermedad hepática preexistente se deberá monitorear con hepatogramas su uso. pelagra. d) Pueden teñir en forma permanente los lentes de contacto blandos de color naranja.Náuseas y vómitos. Dicha cifra aumenta al 3% si reciben concomitantemente isoniacida. bilis. b) Náuseas. Se ha descrito una poliartralgia no gotosa en 40% de los casos de grandes y pequeñas articulaciones. Debe ser usada con máxima precaución o evitada en pacientes con insuficiencia hepática. vesícula y orina. 4. nefritis intersticial. y hepatitis franca en 1%. Los principales efectos adversos son: a) Mareos. Algunos de estos pacientes pueden presentar eosinofilia. Alcanza niveles terapéuticos en líquido pleural. La hepatoxicidad es más común en alcohólicos y desnutridos. Al excretarse tiñe la orina de color naranjado. trombocitopenia. escalofríos.Hepatotoxicidad: se presenta en 15% de los casos. RIFAMPICINA Es bactericida para el Mycobacterium tuberculosis en fase de replicación activa. Se administra en una única toma diaria. Pueden producir ictericia colestática por inhibición competitiva del metabolismo hepático de la bilirrubina. Puede ingresar en los fagocitos y destruir a bacterias intracelulares.Rabdomiólisis con polimialgias con obstrucción tubular renal e insuficiencia renal. Pero no es necesario ajustar la dosis en caso de falla renal. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg /kg (con un máximo de 600 mg). c) Coloración rojizo anaranjada de la orina: se la utiliza como una manera de controlar si el paciente con tuberculosis está cumpliendo con el tratamiento. e) En 5% de los casos presentan rash maculopapular con prurito. anorexia. dolor abdominal. hemolisis y proteinuria por cadenas livianas con obstrucción tubular. En el hueso tiene excelente penetración y más aún si hay osteomielitis. Puede precipitar ataques de gota. Alcanza buenas concentraciones en el humor acuoso pero menor en el humor vítreo. y mialgias en 2% de los pacientes. ampollas cutáneas y tejidos blandos. Cede con AINEs. Permite negativizar rápidamente el esputo. disminuyendo el riesgo de contagio. leche. Penetra muy bien las meninges inflamadas. dolor abdominal. Estos efectos mejoran con ranitidina.

La tuberculosis es una enfermedad de denuncia obligatoria. su uso crónico puede provocar osteomalacia. rash e hipersensibilidad. Ha demostrado ser eficaz in vitro. en general sólo durante el mes inicial. 2) la cicloserina.  Se denomina monoresistencia a la resistencia a cualquiera de las drogas de primera línea en forma individual. donde la resistencia inicial es de entre el 4 y 5 %. m) En el embarazo. Se han usado también la rifabutina y el clofazimine. La dosis usual es de 15 mg/kg/día Produce neuritis óptica en 1% de los casos con visión borrosa. Es nefro y ototóxica. Muchos autores desaconsejan su uso con clearence de creatinina menor de 50 ml/min. Se están utilizando en forma creciente las quinolonas en. Puede producir intolerancia digestiva. pero muy tóxico y caro el linezolide. ESTREPTOMICINA Se utiliza a una dosis de 15 a 20 mg/kg/día siendo la dosis máxima de 1 g diario. Se recomienda derivar a los pacientes resistentes a centros especializados en el control de estos enfermos.  Se denomima tuberculosis extremadamente resistente (XDR. se debe recurrir a las drogas de segunda línea. pero en la actualidad es considerada droga de segunda línea. y el tratamiento es gratuito en los hospitales públicos. Requiere frecuentes controles oftalmológicos. 67 . y confusión entre el color rojo y verde. En nuestro país. k) Disminuye los niveles séricos de 25 OH Colecalciferol. no actúa sobre los bacilos intracelulares. Se la administra por via intramuscular. particular la moxifloxacina. Inhibe la síntesis de arabinogalactano que forma parte de la pared de las micobacterias. l) Reduce los niveles sericos de T4 por mayor deiodinización y mayor clearence biliar de la droga. Es una droga de bajo riesgo fetal. alteraciones del campo visual. Recordar que nunca se debe realizar monoterapia en tuberculosis. ETAMBUTOL Es bacteriostática. las posibilidades de generar resistencia aumentan enormemente.j) Se ha descrito raros casos de colitis pseudomembranosa.  Se denomina multiresistencia a la resistencia conjunta a Isoniazida + Rifampicina. Son todos fármacos con menor actividad antituberculosa y toxicidad importante. tiene una alta capacidad de difusión intramacrofágica. seguidos de una fase de consolidación de cuatro meses con dos drogas. entre las que se encuentran 1) el ácido paraaminosalicílico (PAS). En aquellos pacientes que presentan resistencia a las drogas de primera línea.Amikacina) y resistencia a una quinolona.  Se denomina poliresistencia a la resistencia a dos o más drogas que no incluyan concomitantemente a Isoniazida y Rifampicina. como fuera ya descripto. Se ha descrito hiperuricemia en 50% de los casos ya que compite con la excreción renal de uratos. sólo está autorizado su uso en infecciones TBC graves.TB) a la multiresistencia asociada a resistencia a uno de los fármacos inyectables (Kanamicina. los tratamientos se realizan utilizando el esquema de 4 drogas de primera línea durante los primeros dos meses. Permite una mayor penetración de la rifampicina. que sólo deben ser indicadas por el médico especialista en casos de tuberculosis resistente. 3) la etionamida 4) la amikacina 5) tioacetazona 6) la capreomicina. ya que está garantizada la cobertura total a través del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis. Si bien es bactericida contra el Mycobacterium tuberculosis.

La vacunación con BCG sólo se efectúa actualmente al nacer. 68 . ya que se ha demostrado que su única utilidad es la prevención de las formas agudas severas diseminadas en los niños menores de dos años (sobre todo la prevención de la tuberculosis meningea).

Las especies más comúnmente recuperadas de materiales clínicos pulmonares son: Mycobacterium avium complex y Mycobacterium kansassi. (Myc. pérdida de peso. son. en ambos casos se van a observar bacilos ácido alcohol resistentes indistinguibles del bacilo de Koch. con más de 13. debe ser interpretada como TBC hasta que llegue el resultado del cultivo. Myc abscessus. avium complex) Todas las descriptas son de crecimiento lento: desarrollan en medios sólidos de cultivo en más de 7 días. ubicuas en el medio ambiente.000 casos nuevos de TBC por año. Myc fortuitum. la característica fundamental de ser ácido alcohol resistentes. ya que la prevalencia de las enfermedades por micobacterias ambientales en la Argentina es de entre el 1 y 2% del total de las baciloscopías positivas que se informan. (Myc szulgai)  No fotocromógena: no desarrolla pigmentación a pesar de ser expuesta a la luz. Esta es una diferencia fundamental con respecto a la tuberculosis: el reservorio del bacilo de Koch es el hombre y no el medio ambiente como es el caso de las micobacterias ambientales. pacientes con colagenopatías. etc. disnea. Estas pueden ser fotocromógenas o no fotocromógenas. (Myc fortuitum. que en nuestro país. Neelsen o con Auramina Rodamina. en quimioterapia. Myc abscessus). se pueden dividir teniendo en cuenta dos parámetros: el tiempo que tardan en crecer en medios sólidos de cultivo y la producción de pigmentación al ser expuesto el cultivo a una fuente de luz:  Fotocromógena: al ser expuesto a la luz de una lámpara. De todas formas. alcoholistas. fumadores.CAPITULO 24 MICOBACTERIAS AMBIENTALES Dra Marisa Gutierrez Las micobacterias ambientales. comparten con el bacilo de Koch. La detección de estas bacterias se hace mediante la tinción de los materiales clínicos ya sea con Z. como se hace con el paciente tuberculoso. Los pacientes consultan por: tos con expectoración de larga evolución. (Myc. entre otras. cabe aclarar. pero producen enfermedad pulmonar que nada tiene que ver con la TBC: ambas enfermedades tienen marcadas diferencias epidemiológicas y de tratamiento. entre otros síntomas. ya que tardan menos de 7 días en desarrollar en los medios sólidos de cultivo. fundamentalmente. como su nombre lo sugiere. pacientes en tratamiento con corticoides o con inmunosupresores en forma prolongada. astenia. 69 . toda baciloscopía positiva. Existe otro grupo de micobacterias ambientales que se denominan “de crecimiento rápido”. y es posible encontrarlas en aguas y suelos. producen enfermedad en pacientes HIV positivos o con algún otro déficit inmunológico: pacientes con cáncer. por lo que es fundamental la realización del cultivo para poder ver la morfología de las colonias y las pruebas bioquímicas de identificación que fueran necesarias para determinar la especie. Estas micobacterias. hemoptisis. ya sea expuesta a la fuente de luz o no. fibrosis quística. Las micobacterias ambientales. y en mucha menor proporción se encuentran casos producidos por Myc xenopi. kansassi)  Escotocromógena: la cepa desarrolla pigmentación. siempre es pigmentada. la cepa desarrolla una pigmentación que va desde el amarillo al anaranjado. No hay documentado contagio interhumano. por lo que no es una enfermedad de denuncia obligatoria ni hay que realizar en control de los contactos. febrícula vespertina. diabéticos. En general.

La duracion del tratamiento va a depender del estado del paciente y de la extensión lesional topográfica. que no esté produciendo enfermedad. ya que no existe la colonización. La baciloscopía del esputo (o del material enviado) puede ser positiva o negativa. como puede suceder en el caso de las micobacterias ambientales. hasta múltiples nódulos acompañados o no de bronquiectasias. se van a solicitar nuevas muestras para poder jerarquizar el hallazgo. por lo que estos pacientes deberían ser tratados y evaluados sólo por médicos especialistas. Generalmente en pacientes HIV positivos se produce una enfermedad diseminada que lleva a la muerte cuando el recuento de CD4 es inferior a 100. donde están ampliamente descriptas las condiciones clínicas. hace necesario instituir un tratamiento antituberculoso. que incluye a las especies avium e intracellullare. Las recaídas y reinfecciones son relativamente frecuentes. Siempre que se obtiene un cultivo positivo para una micobacteria ambiental. se pueden ver distinto tipo de imágenes. ya que puede tratarse también de una colonización. La especie más comúnmente involucrada en patología humana es el Mycobacterium avium complex. Para eso se publicaron las normas de la American Thoracic Society. y la toxicidad y efectos adversos de las drogas son importantes. El tratamiento de la enfermedad pulmonar por Mycobacterium avium complex tiene como eje a la Claritromicina (Azitromicina). pero generalmente se trata durante por lo menos un año más a partir de que el último cultivo dio negativo. Esta es una diferencia importante con respecto a la tuberculosis. y hay que esperar al resultado del cultivo para poder confirmar que se trata de una enfermedad pulmonar producida por una micobacteria ambiental. pero no sistémica. pueden producir enfermedad pulmonar. donde el sólo desarrollo de una colonia del bacilo de Koch en un cultivo. 70 . radiológicas y bacteriológicas que deben cumplirse para que una micobacteria ambiental sea considerada productora de enfermedad. En la actualidad se están ensayando esquemas con Moxifloxacina en lugar de Etambutol. En pacientes no HIV. acompañada de Rifampicina y Etambutol.En la radiografía de tórax. que pueden ser desde lesiones cavitadas en campos pulmonares superiores.

Los leucotrienes generan aumento de la permeabilidad vascular. También fabrica leucotrienes. La triptasa es la principal proteasa neutra produce hiperreactividad neutral y la chimasa aumenta la secreción de moco bronquial.¿Cuál es el rol de las citoquinas en la inflamación bronquial del asma? La IL-1 beta es producida por los macrófagos y monocitos y estimula a las células epiteliales de la vía aérea para que produzcan factor estimulante de colonias de granulocito-macrofago y regula la expresión de los linfocitos T que fabrican citoquinas que a su vez estimulan el reclutamiento de los eosinofilos en la vía aérea. El TNF-alfa estimula el proceso inflamatorio en la vía aérea. TNF. broncoespasmo y aumento de la producción de moco.¿Cuál es el rol de los eosinófilos en el asma? El eosinófilo fabrica IL-3. Produce broncoespasmo y edema en la vía aérea con vasodilatación. 1. proteasas neutras. el edema de la vía áerea y el aumento de la secreción de moco son centrales para explicar la dificultad respiratoria en estos enfermos. IL-5. 4. La eosinofilia periférica es un rasgo frecuente en el asma y se pueden recuperar eosinófilos si se efectua un lavado broncoalveolar en un asmático. prostaglandinas. factor activador plaquetario (aumenta la reactividad bronquial) y tromboxano A2 (broncoconstrictor intenso). La proteína mayor básica produce hiperreactividad bronquial y estimula la liberación de histamina por el mastocito. También tienen gránulos secundarios que contienen la proteína básica mayor.Cuál es el rol de los neutrófilos en el asma? 71 . Hay patologos que consideran al asma como una “bronquitis crónica descamativa eosinofílica”. La IL-4 es fabricada por los linfocitos T helper y por los mastocitos. y factor estimulante de colonias del granulocito-macrófago. El concepto moderno de la enfermedad es que la inflamación crónica de la vía aérea. Además el eosinófilo produce citoquinas como la IL-4. que es gatillada por su interacción con la IgE. Si bien la intermitencia del broncoespasmo es la regla. lo que aumenta el reclutamiento de los eosinófilos en la vía aérea. Tambien estimulan la migración de células inflamatorias a la vía aérea.Cuál es el rol de los mastocitos en el asma? Los mastocitos contienen gránulos de histamina. 3. su activación y su sobrevida. la proteína catiónica eosinófila. además aumenta la sobrevida de los mastocitos y favorece el reclutamiento de los eosinófilos. La histamina se libera por la activación de los mastocitos. proteoglicanos. La IL-3 y la IL-5 son producidas por los linfocitos T y por los mastocitos y promueven el reclutamiento de eosinófilos. estimula la síntesis de IgE por parte del linfocito B. La prostaglandina D2 fabricada por el mastocito produce broncoespasmo. El interferón gamma promueve la sobrevida de los eosinófilos y tiene efectos proinflamatorios. IL-5 y factor estimulante de colonias del granulocito-macrófago. Los eosinófilos contienen granulos primarios de lisofosfolipasa llamados cristales de Charcot-Leyden. en los pacientes severos puede ocurrir que tengan broncoespasmo todo el tiempo. leucotrienes y citoquinas. la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinófila. 2.CAPITULO 25 FISIOPATOLOGIA DEL ASMA El asma es una enfermedad caracterizada por: 1) la obstrucción intermitente del flujo aéreo por broncoespasmo 2) la inflamación crónica de la vía aérea 3) la hiperreactividad bronquial.

Se cree que la destrucción epitelial estaría relacionada con el aumento del óxido nitrico producido a nivel de las células epiteliales. Habria cierta descamación o denudación epitelial. 12. 6. 5. con aparición de restos epiteliales en el moco (Cuerpos de Creola). cumplirian funciones en la reacción retardada de anafilaxia. En cambio provocan broncodilatación el VIP y el óxido nítrico.¿Cuál es el rol de los basofilos en el asma? Se ha descrito un aumento del número de basofilos en la sangre y en el esputo de los asmáticos durante las exacerbaciones de la enfermedad. Se han descrito otros mediadores que provocan broncoconstricción como la sustancia P.¿Qué otros desencadenantes pueden tener los ataques? El frio y las infecciones virales aumentan la reactividada bronquial de estos pacientes y estimulan la respuesta inflamatoria eosinofila. 11. la neurokinina A y B y el péptido relacionado con la calcitonina. células caliciformes y células de Clara. rico en proteínas. El epitelio también contriburía a la síntesis de los mediadores inflamatorios 8. Los neutrófilos contribuyen a la aparición de la reacción retardada de anafilaxia. Estas celulas serían estimuladas por la IL-4 y por la sustancia P aumentando la producción de moco durante el ataque asmático. También producen radicales superoxido que pueden dañar el epitelio de la vía aérea.Qué importancia tiene la producción de moco en el asma? En el estado de mal asmático hay aumento de la producción de moco lo que contribuye a la oclusión de la vía áerea.Los neutrófilos fabrican leucotrienes que producen broncoconstricción. 10.¿Por qué los asmáticos con ataques persistentes evolucionan al EPOC? Se ha visto que estos pacientes asmáticos crónicos si no son medicados con corticoides evolucionan alrededor de los 50 años a cuadros clínicos indistinguibles del EPOC. Fabricarían histamina y leucotrienes.¿Cuál es la relación entre ejercicio y asma? 72 . que es una exacerbación del broncoespasmo asmatico que comienza a las 4 a 6 hs del contacto con el alérgeno y puede extenderse hasta 24 a 48 hs. El moco es espeso. Hay hipertrofia e hiperplasia de las celulas caliciformes y de las glandulas submucosas bronquiales.¿Cuál es el rol del epitelio bronquial en el asma? El epitelio bronquial es pseudoestratificado ciliado y contiene células secretoras que fabrican moco.¿Cuál es el rol de los linfocitos en el asma? La mayoría de los linfocitos de la vía aérea en el asmático son linfocitos T con predominio de los helper (CD4). 9. 7.Qué rol juega el broncoespasmo del músculo bronquial en los ataques asmáticos? El bronquio tiene una inervación colinérgica cuya activación provoca broncoespasmo. eosinófilos y células epiteliales descamadas. Los CD8 o supresores estarían aumentados en los asmáticos no atópicos. lo que provoca una cierta obstrucción fija de la vía aérea. El sistema simpático es inhibitorio de la contracción del músculo liso bronquial al activarse los receptores beta. Ello se debería a un depósito incrementado de colágeno por debajo de la membrana basal del epitelio bronquial. La activación de los linfocitos helper tipo H2 jugaría un rol en la producción de la IgE y en la activación de los eosinófilos en el asma.

el broncoespasmo seria producido por el aire frío que llega a la vía aérea -.podria haber leucotrienos aumentados durante el ejercicio -.el broncoespasmo se produciria por excesiva pérdida de agua y calor en la vía aérea -.podria haber aumento de la degranulación de los mastocitos durante el ejercicio 73 .Hay asmáticos que presentan exacerbaciones producidas por el ejercicio y hay otros pacientes que sólo tienen ataques inducidos por el ejercicio. Se ha tratado de explicar ello con varias hipótesis: -.

Es un gas indoloro irritante para la vía aérea superior. Se aconseja cubrir colchones y almohadas con materiales antialérgicos. conjuntivitis o alergias bronquiales. rinitis.Bronquiolitis 74 . Diagnósticos diferenciales del asma 1. cromoglicato disodico. teofilina o ipatropio.Broncoaspiración 6.Hongos de plantas o animales que producen esporas.Insuficiencia cardíaca izquierda (asma cardíaca) 2.El humo del cigarrillo 2. Se los trata con beta miméticos de acción prolongada. conjuntivitis y broncoespasmo.Productos de cucarachas. angioedema. alfombras y cortinas y juguetes de peluche. En ellos se cree que podrían jugar un rol factores de autoinmunidad y gatillos emocionales de los episodios. Aparece a los 5 a 10 minutos luego del ejercicio y dura 30 a 60 minutos.EPOC descompensado 4. rinitis.Dióxido de Nitrogeno producido por el mal funcionamiento de cocinas.Exposición a pinturas o solventes 7. almohadas.El frío o la humedad ambiental 8. Pueden generar pólipos nasales con frecuencia. Factores predisponentes al asma El 80% de los casos son atópicos en pacientes con antecedentes alérgicos con alergias cutáneas. Se recomienda la limpieza y control frecuente de estos equipos 6. no permanecer en la casa cuando se limpia o se pasa la aspiradora 3. Presentan además hiperreactividad e inflamación crónica de la vía aérea. estufas y hogares. ya tienen alérgenos en la saliva y en las heces 5. Asma inducida por el ejercicio: afecta al 50 al 90% de los asmáticos y 40% de los que tienen rinitis sin asma. lavar toda la ropa de cama con agua bien caliente una vez por semana.CAPITULO 26 MANEJO CLINICO DEL PACIENTE ASMATICO EN CONSULTORIO El asma es una enfermedad caracterizada por la presencia de episodios de broncoespasmo con obstrucción intermitente del flujo aéreo. Juegan un rol en su aparicion los leucotrienos.El polvo ambiental en colchones. Se produciría por un disbalance entre los leucotrienos y las prostaglandinas en la vía aérea. Se aconseja no tener plantas en el hogar ni mascotas o por lo menos que ellas no ingresen a la casa o a los dormitorios 4.Tromboembolismo pulmonar 3.Las infecciones virales de las vías aéreas El 20% de los asmáticos no son atópicos.Distress respiratorio del adulto 5. Asma producida por aspirina o AINEs: estas drogas pueden producir urticaria. la inflamación y la pérdida de agua y calor por la vía aérea. Los gatillos alérgicos del asma pueden ser: 1. Afecta al 8% de la población y su incidencia está aumentando en el mundo. eliminar las alfombras y las cortinas. Estos pacientes tienen un componente hereditario significativo.

se lo diagnostica con laringoscopía durante el episodio y los cuadros suelen ser de final abrupto. En pacientes seleccionados con asmas moderadas a severas se puede hacer seguimiento con peak-flow cotidiano. pruebas intradérmicas y pruebas con parches cutáneos. Este es un dispositivo en el cual el asmático sopla con intensidad día a día y anota los valores habituales de su performance.Tumor carcinoide 12.Vasculitis de Churg. Permiten identificar los alérgenos que gatillan los episodios y confeccionar vacunas para desensibilizar a los enfermos.Aspergilosis pulmonar alérgica 21. con cristales de Charcot Leyden. rascado o pinchazo percutáneo.eosinofilia pulmonar 19.Disfunción laríngea de causa emocional Disfunción laringea de causa emocional: se produce por la adducción involuntaria de las cuerdas vocales verdaderas y falsas en la respiración. Se pueden solicitar pruebas de alergia. Sirve para detectar episodios más severos de broncoespasmo.Fibrosis quística 11. Los episodios nocturnos de broncoespasmo son frecuentes.Strauss 14. La espirometría demostrará sólo durante los ataques un patrón obstructivo con disminución del FEV1.Bacteremias 10.Reflujo gastroesofágico 16.Obstrucción de la vía aérea 9. y en algunos casos audibles a distancia. Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna Sensación de tirantez u opresión torácica. Es conveniente efectuar la prueba con y sin broncodilaltadores para evaluar la respuesta hipotética al tratamiento.7. que deben ser efectuadas por alergista en un ámbito que disponga de todos los elementos para tratar una emergencia Las pruebas consisten en pruebas con rasguño. Cuadro clínico Los pacientes asmáticos se presentan con: Crisis de broncoespasmo con sibilancias audibles con estetoscopio.parasitosis pulmonares 20. con los recaudos que hemos expuesto en el capítulo correspondiente. 75 .Sinusitis crónica con goteo postnatal 17. Presentan sibilancias con estridor y suelen ser pacientes con cuadros psiquiátricos severos de base.Anafilaxia 13. Desaparece el supuesto espasmo con la intubación.Asma ocupacional 18. Se efectuará en estos pacientes Rx de tórax y de senos paranasales Se puede solicitar análisis de esputo: donde se observan aumento de los eosinòfilos. Se pueden efectuar pruebas de producción de broncoespasmo con metacolina si hay dudas diagnósticas. En el laboratorio se detecta una eosinofilia leve con aumento de los niveles de IgE circulantes.Sjôgren pulmonar 15. Se investigará la presencia de reflujo y de ser necesario se solicitará pHmetría esofágica (descartar reflujo gastroesofágico).Cuerpo extraño en la vía aérea 8.

El asmático debe recibir instrucción acerca de que debe hacer ante episodios críticos de broncoespasmo. con una moderada restricción de su actividad cotidiana. los episodios de exacerbación son breves. No requiere medicación crónica o permanente. pero se les agregan corticoides orales en vez de inhalados. Debe ser seguido por médico entrenado en el manejo de estos pacientes. se usa el salmeterol o el formoterol 2 inhalaciones de polvo seco cada 12 horas y se usan dosis mayores de corticoides inhalados. Asma intermitente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo poco frecuentes (2 veces por semana o aún menos que ello). 76 . con episodios nocturnos más de uno por semana. Asma persistente severa: el paciente tiene broncoeaspasmo prácticamente todo el tiempo. Asma persistente leve: se la maneja con beta miméticos de acción prolongada. Puede administrarse también la droga por nebulización. El FEV1 muestra cifras mayores del 80% y el peak flow en los episodios muestra una disminución menor del 20% de las cifras habituales. Asma persistente severa: estos pacientes requieren el uso de la medicación como en el párrafo anterior. los ataques nocturnos son poco frecuentes (2 veces por mes o menor). En los casos más severos se ha recurrido a: Inmunosupresores: hay experiencias con metotrexate y con azatioprina. se usa el salmeterol o el formoterol 2 inhalaciones de polvo seco cada 12 horas y dosis bajas de corticoides inhalados dos veces por día Asma persistente moderada: se la maneja con beta miméticos de acción prolongada. El tratamiento en cada uno de los grupos comprende Asma intermitente leve: es manejada con aerosol de salbutamol o albuterol a demanda en los episodios. los ataques nocturnos son muy frecuentes. El tratamiento en consultorio depende de la gravedad del paciente. los ataques restringen la actividad habitual del paciente en forma leve. y el peak flow durante los ataques muestra una reducción del 20 al 30% respecto del normal del paciente. El FEV1 está alrededor del 80%. En estos pacientes puede ser necesario el agregado de otras drogas como: Teofilina oral 200 mg cada 12 horas Montelukast 1 comp por la noche Bromuro de ipratropio nocturno Cromoglicto disódico inhalatorio. Se los clasifica en 4 grupos. Asma persistente moderada: el paciente tiene episodios diarios de broncoespasmo. Asma persistente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo más de dos veces a la semana pero no llegan a ser diarios. dos puffs en cada episodio. el FEV1 se ubica entre 60 y 80% y el peak flow durante los episodios muestra disminuciones mayores del 30% con respecto a las basales del pacientes. la enfermedad limita severamente la actividad física del paciente. el FEV1 es menor del 60% y el peak flow en los episodios tiene una disminución mayor del 30% con respecto a las cifras normales. los ataques nocturnos son más frecuentes (más de dos veces al mes pero no todas las semanas).

Pueden requerir oxígeno domiciliario. Estos pacientes con asma severísima están siendo medicados con omalizumab. 77 .

Se recomienda en general utilizar un volumen a nebulizar de 3 cm3. Las partículas con tamaño entre 2 a 5 µ se usan para la mayoría de las drogas en las que se requiere una llegada eficaz a nivel bronquiolar. Ventajas del empleo de aerosoles a) la utilización de una dosis menor de la droga que si se emplea un tratamiento sistémico b) un inicio de la acción terapéutica más rápido y dirigido con mayor precisión hacia el aparato respiratorio c) efectos adversos sistémicos de menor jerarquía Desventajas del uso de aerosoles a) hay varios factores que afectan la dosis efectiva de la droga que alcanza la vía aérea b) es dificultoso estimar la dosis necesaria y obtener una dosis media que garantice reproducibilidad de los efectos obtenidos c) se requiere para el uso de aerosoles que el paciente pueda coordinar su acción manual con el momento en que inhala la dosis de medicación d) el escaso conocimiento de médicos. Nebulizadores Estos dispositivos generan un aerosol mediante el pasaje de un jet gaseoso a través de una solución acuosa. Si se desea que la droga penetre hasta el parénquima pulmonar las partículas deberán medir menos de 3 micrones. El tipo más común y habitual es la pipeta o máscara para nebulización. niños o en paciente con falla respiratoria grave aguda. Las partículas entre 5-10 micrones se usan para las drogas mucocinéticas por su tendencia a depositarse en la vía aérea de mayor tamaño. ya que es eficaz con flujos inspiratorios o volúmenes respiratorios bajos d) No requieren que el paciente sostenga la inspiración profunda durante algunos segundos para ser eficaces 78 . En el caso de los aerosoles utilizados para la terapia pulmonar el rango de las partículas oscila entre 1 a 10 micrones. Sólo 10-20% de la dosis proporcionada alcanza el tracto respiratorio inferior. enfermeros acerca del uso y formas de administración de las drogas inhaladas Penetración y la depositación de los aerosoles La penetración se refiere a la profundidad que pueden alcanzar dentro de la vía aérea las partículas en suspensión. Una de sus ventajas es que la droga inhalada ingresa en varias inhalaciones. Las ventajas del uso de estos nebulizadores son: a) Se puede aerolizar cualquier droga en solución b) Requieren mínima habilidad de parte del operador c) Son útiles para su uso en ancianos. tiene por objeto 1) la humidificación de los gases inspirados 2) la movilización y eliminación del moco y 3) la administración de drogas. La depositación es el proceso por el cual las partículas abandonan la suspensión aerosolizada y se depositan en la pared de la vía aérea.001 a 100 micrones en un gas portante.CAPITULO 27 ¿QUÉ DEBE SABER EL MÉDICO DE FAMILIA SOBRE EL USO DE DROGAS INHALATORIAS? Un aerosol es una suspensión de líquido o partículas sólidas de tamaño entre 0. La terapia mediante la inhalación de aerosoles.

hay una disminución significativo de la cantidad de droga administrada 79 . Sus ventajas son: el suministro de la drogas es eficiente y el tiempo requerido para efectuar el tratamiento es mínimo. Permite nebulizar 2 ml en 2 a 8 minutos. por ello se recomienda mantener el frasco con la válvula hacia arriba h) Algunas drogas pueden precipitar en el propelente por lo que se sugiere agitar siempre el envase antes de la administración. aunque el propelente se descargue a una dosis normal. Las principales desventajas son: a) requieren una coordinación entre la mano que gatilla el dispositivo y la inspiración del paciente b) la concentración de droga dispensada es fija c) es difícil establecer con precisión si el envase está vacío de droga d) en un porcentaje pequeño de pacientes puede haber reacciones adversas a los propelentes utilizados e) tienen un porcentaje alto de impacto orofaríngeo con pérdida de un porcentaje significativo de la dosis f) liberan a la atmósfera fluorocarbonos lo que genera un impacto ambiental g) Pueden tener lo que se denomina “pérdida de droga” que es la disminución del contenido de droga en la válvula. Cuando mayor la frecuencia de la descarga ultrasónica menor será el tamaño de las partículas obtenidas. La droga se encuentra en suspensión de polvo micronizado en un propelente líquido o en una solución alcohólica mezclada con el propelente. ya que no hacerlo puede disminuir en 25% la dosis recibida i) Si se efectúan varias dosis separadas por un intervalo de 1 segundo o menor. permiten administrar una dosis fija con cada puff del inhalador. Ello puede ocurrir si el envase del aerosol es mantenido con la válvula hacia abajo durante algunas horas.Sus desventajas son: a) Requieren un mayor tiempo para la administración de la droga que los aerosoles dosificados b) Requieren una limpieza meticulosa de la pipeta o máscara ya que se contaminan con facilidad c) Requieren una fuente externa de gas comprimido para su accionar d) Los pacientes con EPOC pueden requerir ser nebulizados con aire comprimido ya no toleran las nebulizaciones con oxígeno. La disminución de la droga administrada puede ser en estos casos del 25 al 50%. pudiendo requerir el uso de agua destilada entibiada para realizar la nebulización Nebulizadores ultrasónicos Su principio de funcionamiento consiste en que un tren de sonidos ultrasónico es descargado en el interior de una solución acuosa. y son fácilmente portables por el paciente. lo que acorta la duración de la nebulización. Inhaladores dosificados Los inhaladores dosificados son aerosoles pequeños presurizados para la administración nasal u oral de drogas. ya que su único estímulo para mantener la ventilación es muchas veces la hipoxemia e) En algunos pacientes el uso de soluciones frías o salinas como medio de dilución de la droga puede inducir broncoespasmo. Requiere una fuente eléctrica externa para su funcionamiento.

es la fuerza inspiratoria del consumidor la que proporciona la fuerza de propulsión a las partículas. En los últimos años se han diseñado dispositivos que funcionan con flujos inspiratorios menores. con droga pura sin carrier y con un cargador multidosis. b) Cámara de contención: es un dispositivo con una válvula unidireccional que contiene a la nube de aerosol hasta que ocurra la inspiración. el uso de estos reservorios reduce el impacto orofaringeo lo que disminuye las infecciones por Cándida en faringe y esófago. La impresión es que la tendencia del mercado es hacia este tipo de dispositivos que reemplazarían a los “aerosoles” tradicionales. Al usar corticoides inhalados. salbutamol. 80 . Antes de la inhalación se coloca una cápsula con la droga en su interior. Esto puede ser útil en pacientes con dificultad para coordinar su mano con la inhalación respiratoria b) Los pacientes que poseen un flujo inspiratorio demasiado rápido o elevado tienen disminución de la cantidad de droga que llega al pulmón debido a que aumenta el impacto de la nube en la orofaringe c) la incapacidad para contener la inspiración por unos segundos al final de la inspiración puede evitar una mejor distribución de la droga d) no agitar previamente el frasco e) frenar la inspiración cuando la nube fría del aerosol golpea la pared posterior de la faringe f) inhalar por la nariz o exhalar cuando se comprime el botón para gatillar el envío de la nube g) Cuando el paciente presenta un broncoespasmo se aconseja aumentar a 5 minutos la pausa entre cada puff ya que ello maximiza la llegada de la droga al pulmón Se calcula que entre el 50 al 70% de los pacientes no utiliza en forma adecuada los “aerosoles”. y como las partículas de mayor tamaño se aspiran mejor se utiliza polvo de lactosa o glucosa como carrier. salmeterol y formeterol. En estos casos. su único propósito es alejar el spray de la boca. Se los divide en tres tipos: a) Espaciador: es un simple tubo o extensión para contener la nube de aerosol. y se sabe que el conocimiento que los médicos. Inhaladores de polvo seco Son dispositivos diseñados para dispensar el polvo de la droga durante la inspiración. Con los dispositivos se incrementa la llegada de la droga al pulmón en un 10-15%.j) Las temperaturas muy frías aumentan el tamaño de las partículas y las dosis administradas Dificultades en el uso de inhaladores dosificados Las dificultades que puede encontrar un paciente con el uso de estos inhaladores dosificados son: a) incoordinación mano-inspiración: para evitarla se puede adosar al envase un adaptador que permite el gatillado por la propia inhalación. beclometasona. farmacéuticos y enfermeras tienen de estos dispositivos es escaso. Existen en el mercado en esta forma farmacéutica dispositivos para terbutalina. Dispositivos dispensadores Son dispositivos diseñados para simplificar la coordinación requerida entre la pulsación del aerosol y la inhalación de la droga.

lo que puede ser dificultoso durante una crisis asmática severa. Los nebulizadores y aerosoles con dispositivos de dispensación tienen un porcentaje de depositación de partículas en el pulmón del 12 al 13%. Los aerosoles comunes y los dispensadores de polvo seco alcanzan un 8 a 9% de depositación a nivel pulmonar. Como desventaja de esta forma de inhalación debe señalarse que se necesitan flujos inspiratorios elevados para lograr la dispersión del polvo de cromoglicato o de salbutamol. con los dispositivos dispensadores dicho porcentaje desciende al 57%. no utilizan propelentes por lo cual no hay hipersensibilidad al mismo ni corte de la inspiración al contacto con el frío del propelente.Tienen como ventaja que no requieren de coordinación mano-inspiración. 81 . Ello dificulta su uso en niños pequeños o durante un ataque agudo de broncoespasmo con disminución severa del flujo inspiratorio. Pero se debe recordar que en un paciente con mala técnica de administración dichas cifras pueden ser menores del 5%. La mayor parte de la droga perdida con los aerosoles tradicionales se produce en la boca y el estómago (80%). Otra limitación es que hay cargar cada dosis individual antes de su uso. Con los nebulizadores tradicionales se pierde el 66% de la droga en el aparato. Con los dispositivos con polvo seco el 60% de la droga es perdida en boca y estómago y 18% en el aparato.

leucotrienes y prostaglandinas de los mastocitos. Con similar efecto se puede utilizar el fenoterol. Salmeterol: Serevent ® aerosol de 25 ug y diskus de 50 ug Formoterol: Oxis ® turbuhaler 4. y la prostaglandina D2 durando su acción 20 horas. Salbutamol: Ventolin ® aerosol con 100 ug por dosis. palpitaciones. taquicardia. taquifilaxia y tolerancia. en comprimidos orales. Efectos adversos de los β miméticos Los principales efectos adversos con su uso son: temblor. comp.5 mg. en aerosol dosificador. ansiedad e insomnio. El pico de efecto broncodilatador es a las 3-5 horas pero sus efectos duran 12 o más horas. los leucotrienes C4 y D4. Se liberan 25 ug en cada puff. Los β miméticos inhiben la liberación de histamina. El salmeterol se usa para terapia de mantenimiento de largo plazo del asma. Su efecto comienza por vía inhalatoria en 5 a 10 minutos. sol nebulizar con 500 mg en 100 ml. por estimulación de la adenilciclasa. irritabilidad. El salmeterol inhibe el aumento de permeabilidad epitelial mediado por la respuesta inflamatoria asmática e impide la llegada de células inflamatorias al pulmón.5 mg y solución 1 gota 0.5 ug/dosis y 9 ug por dosis. en comprimidos de liberación prolongada y en polvo seco para inhalar. La estimulación de los receptores beta produce: 1. Es un β 2 específico. comp. pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y bronquiectasias. Con similares efectos se puede utilizar el formoterol. El salmeterol inhibe la liberación de la histamina. Albuterol o salbutamol Se puede utilizar en solución para nebulizar. asma inducida por el ejercicio. jarabe 100 ml = 40 mg Fenoterol: Berotec ® aerosol 50 ug por dosis.CAPITULO 28 BRONCODILATADORES ADRENÉRGICOS Estas drogas se utilizan para relajar el músculo liso bronquial en pacientes con asma.Estimulan el clearence mucociliar 4. β miméticos de acción sostenida Salmeterol y formoterol Se presenta en inhalador dosificador y en polvo seco para inhalar. 2.Suprimen el reflejo tusígeno 5. 82 . nerviosismo. Estos β adrenérgicos de acción prolongada pueden ser útiles para evitar las crisis asmáticas nocturnas y el deterioro matinal de los flujos aéreos. Xanol ® 6 ug/dosis y 12 ug/ dosis. Su efecto dura 6 horas con un pico de acción en 30 a 60 minutos. bronquitis crónica y aguda. 2 mg.Mantienen la integridad de las membranas vasculares El mecanismo íntimo de acción consiste en el aumento intracelular del AMPc.La inhibición de la liberación de mediadores inflamatorios 3. prolongación QT. jarabe 5 ml= 2.25 mg.La relajación del músculo liso bronquial 2.Inhiben la transmisión colinérgica 6.

4 frascos de aerosol inhalador por mes tienen mayor riesgo de muerte Si bien no hay datos concluyentes al respecto se cuenta con algunas hipótesis para explicar estos hallazgos: a) Su uso crónico podría incrementar la hiperreactividad bronquial b) La tolerancia producida por su uso crónica termina generando ineficacia c) El uso excesivo lleva a un retardo en la búsqueda de ayuda médica en los casos críticos d) Podrían provocar down regulation de los receptores β de los mastocitos con aumento de la liberación de sus mediadores e) Uso insuficiente de la medicación antiinflamatoria contando con que sólo el efecto broncodilatador controlará el asma 83 . Los corticoides pueden potenciar la respuesta a los agonistas β. El propelente del aerosol puede inducir arritmias y broncoespasmo. de insulina y disminuir los niveles de potasio en sangre. Pueden aumentar los niveles de glucemia. Los corticoides producen up regulation de los receptores β y aumentan la proporción de receptores β en alto estado de afinidad.cefaleas. Controversias sobre los β miméticos Los pacientes que utilizan más de 1.

Los agentes anticolinérgicos antimuscarínicos bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina en los receptores parasimpáticos. Indicaciones médicas de los anticolinérgicos cuaternarios Son broncodilatadores más potentes que los agentes β miméticos en los pacientes con EPOC. Se los considera drogas de elección en el asma nocturna por su acción más prolongada. El bromuro de tiotropio es un agente antimuscarínico con selectividad para el M1 y el M3. prurito nasal. La estimulación colinérgica de los receptores muscarínicos de las vías aéreas y de las glándulas submucosas provoca contracción bronquial y liberación del moco. y epistaxis en pocos pacientes. Por ello se lo prefiere en pacientes con EBOC y en pacientes con asma nocturna. El bromuro de ipratropio puede administrarse en aerosol dosificador a una dosis de 18 ug por puff o en solución para nebulizar al 0. en el broncoespasmo de causa psicógena. Bromuro de ipratropio Esta droga causa broncodilatación bloqueando al receptor muscarínico subtipo M3 del músculo liso bronquial. y en los pacientes con EPOC que por tener angor o glaucoma reciben β bloqueantes lo que disminuye mucho el efecto de los β miméticos. hipertrofia prostática o retención urinaria la droga debe ser usada con mayor cautela por sus efectos anticolinérgicos f) Los efectos adversos en su uso local nasal para el tratamiento de la rinitis son: sequedad nasal. En los pacientes con asma no ofrecen ventajas respecto a los broncodilatadores β miméticos. síntomas gripales.02%. sequedad bucal y de garganta El bromuro de oxitropio es un derivado cuaternario de la escopolamina y se lo está investigando como broncodilatador en los pacientes con EPOC. La terapia combinada con los β miméticos está avalada por: 84 . pero su efecto perdura 32 horas ya que se disocia lentamente de su receptor. y actuando en las glándulas bronquiales inhibiendo su secreción. una parte de la broncoconstricción que sufren es producida por la inervación refleja vagal ante el humo del cigarrillo. En los pacientes con EPOC. Los efectos colaterales son similares al ipratropio. ya que puede producir visión borrosa b) Puede enlentecer el tránsito digestivo c) Puede producir sequedad bucal d) La solución para nebulizar puede producir en los pacientes : broncoconstricción paradójica. bronquitis e infección de la vía aérea superior e) En pacientes con glaucoma. El efecto broncodilatador del ipratropio es lento en su aparición (1 a 2 horas). faringitis. Los principales efectos adversos son: a) Se le debe indicar al paciente que evite el contacto del fármaco con los ojos.CAPITULO 29 BRONCODILATADORES ANTICOLINÉRGICOS En la vía aérea normal. Se expende en inhaladores de 18 mg. el tono basal broncomotor está mediado por la actividad parasimpática. disnea. El pico broncodilatador ocurre en 1 a 4 horas. En aerosol dosificador proporciona 200 ug por dosis con una duración de su acción de 6 a 8 horas.

85 . constipación. ya que su efecto prolongado dura hasta dos semanas si se la está usando en forma crónica. que es el más importante en la mediación del broncoespasmo. para efectuar sólo una inhalación por día.a) Los anticolinérgicos actúan preferentemente en la vía aérea central y los β miméticos en las periféricas. permitiendo su uso con una única toma diaria. Tiene para el paciente la ventaja de que olvidar una dosis no disminuye la broncodilatación. lo que enlentece enormemente su disociación de los receptores muscarínicos. Bromuro de ipratropio Atrovent ® aerosol cada dosis 20 μg. solución 100 ml = 25 mg. Los efectos adversos principales son: sequedad bucal 10% de los casos. obligando al uso de varias dosis diarias y su efecto no se mantiene si se suspende su administración. disminuye la hiperinsuflación. pero la droga inhalada tiene una vida media corta. Atrovent nasal ® aerosol cada dosis 21 μg. taquicardia y visión borrosa. b) Los anticolinérgicos comienzan a actuar más tarde y su efecto dura más tiempo. retención urinaria. que es más lipofílico. El tiotropio es un nuevo antagonista colinérgico de acción mucho más prolongada que el ipratropio. Ha sido aprobada por la Food and Drugs administration. mejora la tolerancia al ejercicio y disminuye el número de exacerbaciones por año en los pacientes con EPOC. BROMURO DE TIOTROPIO En los paciente con EPOC el aumento del tono colinérgico bronquial es responsable importante de la broncoconstricción y del aumento de las secreciones respiratorias. En numerosos ensayos clínicos se ha demostrado que la droga mejora la disnea. es administrar primero los β miméticos y luego los anticolinérgicos. el orden de administración cuando se los administra juntos. Su acción prolongada se debe a que presenta en su molécula un grupo tiofeno. Hace años sabemos que estos pacientes se benefician con el uso de bromuro de ipratropio. Su comienzo de acción es más lento que el del ipratropio pero se mantiene durante más de 30 horas. en particular del M3. respectando su velocidad de acción farmacológica. La droga se expende en inhaladores de polvo seco a una dosis de 18 ug por inhalación. en cambio los β miméticos actúan rápidamente y su acción finaliza más rápido. Por ello.

04 mg ipratropio Sol nebulizar 20 gotas = 0.1 mg fenoterol 0.05 mg fenoterol 0. sol neb 500 mg en 100 ml y jarabe con 100 ml= 40 mg 86 . 2 mg. Budesonide + formoterol Neumoterol 200 ® caps inhalar con 200 ug budesonide y 6 ug de formoterol Salmeterol + fluticasona Seretide ® 25 mg/ 50 mg o 25 mg / 125 mg o 25 mg/250 mg Diskus 50 mg/100 mg o 50 mg/250 mg o 50 mg/500 mg Salbutamol + beclometasona Ventide ® aerosol con 100 ug por dosis Comp.02 mg ipratropio Aerosol 0.CAPITULO 30 ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS CON BRONCODILATADORES Ipratropio + fenoterol Berodual ® aerosol 0.25 mg de ipratropio Salbutamol + ipratropio Combivent ® 21 ug ipratropio y 120 mg salbutamol en aerosol Solución 0.5 mg ipratropio y 3 mg salbutamol.5 mg fenoterol y 0. Fenoterol + Cromoglicato disódico Duotec ® aerosol por dosis tiene 50 ug fenoterol y 1 mg de cromoglicato disódico.

Alta relación acción tópica/efectos sistémicos 2.beclometasona 42 ug/puff dosis: 2 puffs. Los corticoides disponibles para este uso son 1. 400 mcg/dosis El uso de corticosteroides inhalados posee las siguientes ventajas: 1. El uso de los dispositivos dispensadores reduce la cantidad de droga tragada. 2 veces por día Flunitec ® 250 ug/puff 3. Spirocort ® 100.Rápida inactivación de la droga al llegar a la circulación 3.Son discutibles los datos que hablan de osteoporosis secundaria a la administración inhalatoria de corticosteroides Los efectos adversos tópicos que pueden producir los corticoides inhalados son: 1.Permite evitar o disminuir el uso de corticoides sistémicos orales Efectos adversos de los corticoides inhalados Con el uso de los corticoides inhalados se busca reducir o eliminar los efectos adversos de la terapia sistémica. 125.Infecciones orofaringeas por hongos: pueden ocurrir por Candida albicans o por Aspergilus niger en boca. 200. 2 veces por día 110 ug/puff 220 ug/puff Flixonase aerosol ® 50. faringe o laringe hasta en un tercio de los usuarios.Puede ocurrir insuficiencia córticosuprarrenal aguda al transferir a un paciente de un corticoide sistémico al aerosol 2.fluticasona 44 ug/puff dosis: 2 puffs.Puede haber una recurrencia de procesos alérgicos o inflamatorios en otros órganos como rinitis alérgica o dermatitis atópica al abandonar los corticoides sistémicos por los inhalados 3. 3-4 veces por día Propavent ® 50 . Responde a los 87 .250 mcg por puff Flixotide Discus polvo para inhalar ® 100 y 250 mcg por dosis 4. 400 mcg/dosis.Acción antiinflamatoria tópica intensa 4.250 mcg/dosis 2.flunisolide dosis: 2 puffs.CAPITULO 31 CORTICOIDES INHALATORIOS EN PATOLOGÍA RESPIRATORIA La ventaja del uso de aerosoles dosificadores con corticoides radica en que se puede lograr con ellos un buen efecto antiinflamatorio local en la mucosa nasal o en la vía aérea con pocos efectos sistémicos. 100.Se discute si los corticoides inhalados pueden retrasar el crecimiento en niños asmáticos o si dicho rechazo es consecuencia del asma per se 6. 200. lo que reduce el riesgo de supresión del eje 5.Puede ocurrir episodios de asma agudo al pasar del corticoide sistémico al inhalado 4.budesonide Budeson ® 400 mcg/dosis Neumotex ® 100. 250 mcg/dosis Egosona ® 50. Se debe tener en cuenta que: 1.Es rara la supresión del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal con dosis inhaladas menor de 800 ug/día en adultos y de menos de 400 ug/día en niños.

no se puede depender de ellos para revertir el broncoespasmo agudo. Los corticoides actúan incrementando el número y la disponibilidad de los receptores β en la superficie celular y aumentando la afinidad del receptor por los β miméticos. Además hay evidencias de que los corticoides prolongan la acción de las catecolaminas circulantes.Ocasionalmente pueden ocasionar tos y broncoconstricción Se recomienda siempre 1) usar las menores dosis posibles 2) utilizar siempre dispositivos dispensadores 3) enjuagar la boca y la garganta luego de su uso. Ello también es minimizado con el uso del dispensador y la realización de gárgaras luego de su administración. 88 . los esteroides intravenosos no inducen broncodilatación aguda sino en horas.Disfonía: ocurre en un tercio de los pacientes. En el ataque agudo. Se produce por una miopatía local inducida por los esteroides en el adductor de la cuerda vocal con paresia de la cuerda vocal 3. Los aerosoles de esteroides no están indicados en el ataque asmático agudo en situación de emergencia. El uso de dispensadores y el efectuar gárgaras luego de su administración permite reducir el depósito de esteroides en la boca y la incidencia y severidad de estas infecciones 2.antimicóticos habituales y su frecuencia disminuye con el uso continuo del aerosol.

y en solución al 10 y al 20% Acemuk ® comp 200 mg y 600 mg y jarabe 100 ml= 2g 89 . por ello si el paciente no tose la broncorrea marcada puede obstruir la vía aerea o movilizarse hacia vías aéreas distales empeorando el intercambio gaseoso. La secreción bronquial contiene además albúmina. de baja viscosidad y de alta elasticidad. Se puede usar en nebulización 2 a 5 ml de solución al 20% en 20 ml de solución fisiológica. por instilación traqueal directa se usan 5 a 10 ml. Soluciones salinas La solución fisiológica produce un aerosol o llovizna suave que puede llegar mediante la nebulización hasta las vías respiratorias más distales. lactoferrina. La dosis usual es de 5 ml de solución al 10% oral 1 a 4 veces por día. El uso de humidificadores de aire ambiental ha sido utilizado en pacientes con secreciones muy espesas como por ejemplo en la enfermedad de Sjögren. Se la utiliza en el tratamiento de tapones mucosos en pacientes con atelectasia. lisozima.5 a 2 um que es propelido hacia la laringe por las cilias y flota sobre una solución acuosa. el transporte mucociliar de residuos. viscoelástica y adhesiva. Las glándulas submucosas ubicadas por debajo del epitelio superficial proporcionan la mayor parte de la secreción de moco. El fármaco inhibe el movimiento ciliar. componentes del complemento. las células de Clara y las glándulas submucosas serosas y mucosas. Acetilcisteína: Mucomyst ® en amp 10 y 30 ml. En la nebulización se usan 0. El moco es un gel con alto contenido en agua (95%) y carbohidratos. El tracto respiratorio puede absorberla. alfa-1 antitripsina. sensación de quemazón traqueal. Se debe tener en cuenta que estimula la tos con expectoración y que en algunos pacientes puede inducir broncoespasmo. Se aconseja su administración junto con broncodilatadores para evitar el broncoespasmo. Acetilcisteína Esta droga actúa rompiendo los puentes disulfuro del moco sustituyéndolos por sus propios grupos sulfidrilos. náuseas y vómitos por su olor y sabor sulfuroso. disminuye así la viscosidad y la elasticidad del moco.CAPITULO 32 EL MEDICO DE FAMILIA Y EL MANEJO DE EXPECTORANTES Y MUCOLÍTICOS Fisiología de la secreción de moco en el aparato respiratorio El moco y tiene dos fases: una capa gel de 0. mantener el calor del aire inspirado. Debe haber suficiente agua corporal para formar moco normal. Están bajo control vagal y responden a la estimulación colinérgica aumentando la cantidad de moco secretado. Sus principales efectos adversos son: broncoespasmo. en paciente con EPOC y en enfermos con fibrosis quìstica. y una capa sol proteinácea periciliar 7 a 10 um de ancho. Una persona sana produce 100 ml de moco cada 24 horas y dicha secreción es clara. la mayoría es reabsorbida en la mucosa bronquial y solo 10 ml alcanzan la glotis.5 a 3 ml por nebulización. Las células responsables de la secreción de moco son las células caliciformes superficiales. En los lavados broncoalveolares de la proteinosis alveolar se pueden instilar hasta un litro en total con lavados reiterados con volúmenes pequeños. y electrolitos. IgA e IgG. y tiene actividad antibacteriana. Mucocinéticos inhalatorios Agua La administraciòn de agua en vapores calientes parece mitigar la inflamación de las mucosas y disminuye la viscosidad del esputo. El agua nebulizada fría puede inducir tos y broncoespasmo. pudiendo provocar sobrecarga de sodio en el paciente. El moco cumple las funciones de humidificar.

La dosis es de 100 a 200 mg cada 4 hs. jarabe 100 ml= 80 mg Amiorel ® jarabe 5 ml= 4 mg Carboximetilcisteína Es un derivado de la cisteína. Puede elevar transitoriamente a las transaminasas. disnea. Aumenta la excreción de tetraciclinas en el tracto respiratorio. Permite disminuir las infecciones respiratorias y mejorar y preservar la función pulmonar. Dornasa alfa: Pulmozyme DNASA ® amp nebulizar 2500 U (2. Podría actuar sobre los receptores colinérgicos estimulando en forma directa la secreción respiratoria acuosa. sinusitis. Puede inducir náuseas y vómitos si la dosis es excesiva puede producir somnolencia y disminuir la adhesividad plaquetaria. y disminuye la viscosidad del esputo.5 ug) Ambroxol La droga puede estimular la frecuencia del batido ciliar. comp. La dosis es de 8 a 16 mg 3 veces por día. rash. elixir. Se expende en ampollas de 2. intravenoso o en nebulización.5 mg que deben ser refrigeradas y protegidas de la luz.Dornasa-alfa Esta droga es un clon de la enzima pancreática humana ADNasa. La dosis usual es 2. hemoptisis. laringitis. que es un polianión extremadamente viscoso. sindrome gripal y pérdida de peso. retard de 75 mg. puede administrarse en cápsulas.5 mg por día y requiere para su administración de nebulizadores especiales que brindan partículas de cantidad y tamaño especificados. Rara vez causa molestias gástricas y náuseas. neumotórax. Se incluye dentro de ellos a: Guanfenesina Es un derivado del guayacol. Tendría cierto efecto mucocinético y aumenta el agua del esputo. Más raramente se ha reportado: tos. gotas 20 gotas = 7. de manera dosisdependiente. Además su presencia en las secreciones contribuye a disminuir la eficacia de los aminoglucósidos a nivel pulmonar. faringitis. Se uso para el tratamiento de las secreciones viscosas en los pacientes con fibrosis quística. Está muy discutida su eficacia farmacológica.5 mg. Ambroxol: Ambril ® jarabe 5 ml 15 mg. y conjuntivitis. Las secreciones espesas de estos pacientes se infectan con facilidad y la infección congrega polimorfonucleares neutrófilos que al degenerarse liberan ADN. 90 . es efectivo como mucocinético cuando se lo administra por boca Se expende en jarabe 500 mg cada 5 ml. y en capsulas de 500 mg. Está contraindicada si el paciente tiene úlcera péptica. La droga no actúa si el esputo no es purulento. aumenta las secreciones bronquiales y la liberación de surfactante. la droga tiene la capacidad de inducir la despolimerización de los mucopolisacáridos del moco. dolor de tórax. La enzima rompe la molécula de ADN. Es el constituyente principal de muchos expectorantes. ampollas intramusculares. Mucocinéticos orales Son los llamados vulgarmente expectorantes. ya que tienden a captar el polianión de ADN. rinitis. Bromhexina: Bisolvon ® comp 8 mg. Bromhexina Produce por vía oral un aumento de la expectoración en los pacientes bonquíticos con aumento de la secreción de agua en el tracto respiratorio. Sus principales efectos adversos son: cambio de voz.

El fármaco reduce el tamaño y el número de las células productoras de moco. jarabe 100 ml= 5 gr.Actuaría directamente en el interior de las células productoras de moco provocando una mayor secreción de sialoglucopeptidos y sulfoglicopéptidos menos viscosos. Carboximetilcisteína: Mucolitic ml = 2 g. ® cap 250 mg. y jarabe infantil 100 91 .

Por ello fue necesario plantearse otras hipótesis explicativas de su acción: 1.Inhibirían la captación de calcio por parte de la célula muscular lisa? 4. Si se consumen junto con la droga grandes cantidades de café o té se pueden precipitar efectos adversos. Los fumadores poseen una metabolización acelerada de la droga y por ello requieren dosis más altas. La droga tiene un margen terapéutico estrecho. Se sugiere ingerir los comprimidos con las comidas. El mecanismo exacto de acción de la teofilina no es conocido. Es metabolizada a nivel de los citocromos hepáticos. Sin embargo. insomnio. vómitos. La insuficiencia renal y hepática. La teofilina produce down regulation de las células inflamatorias e inmunes in vitro e in vivo. ansiedad. Se ha comprobado además que la teofilina disminuye la fatiga de los músculos respiratorios. disminuye la migración de los eosinófilos activados a la mucosa bronquial. la teofilina es sólo un débil inhibidor de la fosfodiesterasas tipos III y IV. inquietud. Sus principales efectos adversos son: a) En el sistema nervioso central: cefalea. Neutraliza la migración de los neutrófilos y la liberación de leucotrienes a partir de los macrófagos alveolares y disminuye el líquido de edema extravasado en las vías aéreas. Disminuye la respuesta a la histamina del músculo bronquial.CAPITULO 33 USO DE LA TEOFILINA EN MEDICINA FAMILIAR La teofilina es utilizada en el tratamiento del asma y del EBOC. y tiene efectos centrales bloqueando la disminución en la ventilación que ocurre con la hipoxia sostenida. Es eficaz en el asma inducida por el ejercicio. la insuficiencia cardíaca disminuye la metabolización de la droga requiriendo dosis menores. la recomendación es mantener al paciente con niveles entre 10 a 15 ug/ml. diarrea. vómitos). Con cifras mayores de 20 ug/ml hay sintomatología digestiva (náuseas. La teofilina reduce la reactividad bronquial a la metacolina. La droga está contraindicada en pacientes con úlcera activa y gastritis c) Respiratorios: taquipnea 92 . aumenta el clearence mucociliar bronquial. Algo similar sucede en el paciente añoso. anorexia. Para monitorear los niveles plasmáticos de la droga se toma la muestra 1 a 2 horas después de la ingesta si se consumen comprimidos comunes y 5 a 9 horas en los de liberación prolongada. El nivel terapéutico sérico óptimo es entre 10 a 20 ug/ml. dolor abdominal. En el uso crónico de la teofilina oral. ya que dicho aumento produce broncodilatación.Actuaría estimulando la producción y liberación de catecolaminas endógenas? 3.Actuaría bloqueando la acción de la adenosina? 2. la dosis inicial será de 16 mg/kg por 24 horas o 400 mg/24 horas (se elige la dosis menor de ambas). En su uso terapéutico.Antagonizaría los efectos de las prostaglandinas E2 y F2 alfa? Una de las novedades más significativas de los últimos años es el reconocimiento de los efectos inmunomodulatorios. temblor y convulsiones difíciles de controlar con anticonvulsivantes b) En el aparato gastrointestinal: náuseas. hemorragia digestiva y reflujo gastro-esofágico. provocando un aumento del AMPc intracelular. con cifras mayores de 30 ug/ml arritmias cardíacas y con niveles mayores de 40 a 45 ug/ml convulsiones. antiinflamatorios y broncoprotectores de la teofilina. Durante muchos años se creyó que producían relajación del músculo liso bronquial por inhibición de la fosfodiesterasa. a la histamina y a la adenosina.

con lo cual se alcanzan máximos niveles entre las 2 y las 8 horas lo que permite un mejor manejo del asma nocturno. Drylina ® comp. de 200 mg y de 300 mg Comp. La administración de 1 comp de 400 mg por día asegura un nivel promedio plasmático de 7. Se aconseja consumir a las 19 hs. dividosis de 100 mg. el agua penetra y aumenta la presión osmótica en el interior del sistema lo que libera el contenido del medicamento a través del orificio perforado. Jarabe retard 1 ml= 24 mg Amp 100 y 200 mg Teosona micro ® caps de liberación prolongada 125 y 250 mg Teosona sol unidosis ®: es un sistema sólido recubierto por una membrana semipermeable (permeable sólo al agua) y con un orificio realizado por iluminación con un rayo laser. arritmia ventricular.8 ug/ml durante las veinticuatro horas a partir del 5to día de tratamiento. de liberación prolongada de 400 mg Jarabe 1 ml= 8 mg y 1 ml =16 mg.1 ug/ml. Cuando entra en contacto con el agua a nivel intestinal. hipotensión e) Renales: poliuria actuando en el túbulo contorneado proximal Teofilina Teosona ® comp. La tasa de liberación es constante. Si se administran dos comprimidos juntos (800 mg) se produce un nivel plasmático estable de 10.d) Cardíacos: arritmias supraventriculares. 300 mg y jarabe 100 ml= 160 mg CAPITULO 34 93 .

La droga puede prevenir o atenuar la respuesta de fase tardía del episodio asmático.La droga es profiláctica solamente y no debe ser usada en la crisis aguda de broncoespasmo. Con el polvo seco se produce irritación de garganta. congestión nasal. Su acción es profiláctica.aerosol dosificador 0. las miositis y las gastroenteritis.ampollas con líquido 20 mg/2 ml 1 ampolla inhalada 4 veces por día . NEDOCROMIL SODICO Se lo considera similar al cromoglicato disódico en cuanto a su acción y a su uso clínico. antes de evaluar si la droga es eficaz en un paciente determinado.CROMOGLICATO DISODICO La droga es un derivado sintético de la kelina. sibilancias. 1. irritación nasal (2. factor estimulante de colonias del granulocito-macrófago. No es un broncodilatador. El uso nasal produce irritabilidad nasal. tos. Se expende en aerosol dosificador con una dosis de 1.solución nasal 4% (40 mg/ml) 1 puff en 3-6 veces por día . 4 veces por día La incidencia de efectos adversos afecta al 2% de los pacientes. 4 veces por día.capsulas de polvo seco 20 mg por comp 1 cápsula. Su efecto protector es dosis dependiente. la dosis recomendada es de 2 puffs. Intal ® aerosol 5 mg por dosis Intal ® capsulas para inhalar 20 mg Intal ® Nebu ampollas 20 mg . picazón nasal o quemazón (5%). boca seca. 4-6 veces por día . TNF alfa y moléculas de adhesión c) Inhibe la quimiotaxis de los eosinófilos y la degranulación de los eosinófilos 94 . En esos casos se aconseja probar con el aerosol dosificador.Puede requerir 2-4 semanas de administración.5%) y mal gusto (2%).75 mg por puff. Por vía oral puede producir cefalea y diarrea. picazón nasal. Si el paciente se mantiene estable se puede probar reducir la dosis a una dosis menor de mantenimiento. Su mecanismo de acción sería: a) Inhibe la liberación de mediadores y citoquinas del mastocito b) Modula la síntesis en las células epiteliales de citoquinas. 3. Se ha descrito congestión nasal como efecto colateral. 4 veces por día . un compuesto natural obtenido de una planta mediterránea llamada Ammivis naga. Es una droga antiasmática. Son muy raros la dermatitis.colirio 4% (40 mg/ml) 1-2 gotas. ya que inhibe su degranulación. Las indicaciones para su uso son: 1) manejo profiláctico del asma bronquial 2) prevención del asma inducido por el ejercicio 3) rinitis alérgica 4) mastocitosis sistémica (por vía oral) 5) conjuntivitis alérgicas en colirio.oral 100 mg por comp 2 comp. 4 veces por día .8 mg/puff 2 puff. 2. pudiendo requerir aumento de la dosis si hay mayores estímulos alergénicos. una sensación de tirantez torácica o sibilancias. epistaxis o sensación quemante en la nariz.Es eficaz en el 70% de los asmáticos. El uso de la solución para nebulizar produce tos. evitaría el influjo intracelular cálcico necesario para que se produzca la extrusión de los gránulos del mastocito. antialérgica y estabilizadora de la membrana del mastocito.

lo que impide su ingreso a las células. Se la considera tan eficaz como la teofilina y permite reducir la dosis de esteroides utilizada. Los efectos adversos son :gusto desagradable (14%). nauseas y vómitos (3%) y mareos (2%).d) Evita la bronconstricción mediada sustancia P y las taquiquininas neuronalmente. Su eficacia es mayor en asma leve y moderada. disminuyendo la Sus efectos estarían mediados por el bloqueo del transporte de cloro. En niños la eficacia es similar a la lograda en adultos. CAPITULO 35 95 . cefalea (5%).

También está en el mercado el montelukast Montelukast Singulair ® 10 mg Lukair Zafirlukast Achólate ® comp. Fue aprobado para su uso en 1997. diarrea. por alérgenos y por la aspirina. mareos. insomnio. disminución de las fuerzas y dispepsia. incluyendo la producción de leucotriene B4. Los efectos adversos más importantes son: cefalea. Otros efectos adversos reportados son: cefalea. y la dosis es de 2 comprimidos por día. inquietud. por lo que se ha sugerido su uso en el asma nocturno. Su mecanismo de acción es ser antagonista del receptor de leucotrienes evitando la respuesta inflamatoria. náuseas. Mejora las cifras espirométricas en un 15 al 20% en los asmáticos. en comprimidos de 600 mg con una dosis de 1 comp 4 veces por día. por frío y aspirina. 20 mg Vanticon ® comp. permitiendo un ahorro del uso de esteroides en estos enfermos. infiltración hepática eosinófila. las indicaciones para el uso de estas drogas son: a) Asma gatillada por alérgenos ambientales b) Asma gatillada por el frío c) Asma gatillada por hipersensibilidad a la aspirina En pacientes con asma crónica han demostrado una eficacia equivalente a la de la teofilina con mejorías del FEV1 del 10 al 23%. Se utiliza la droga en la profilaxis y el tratamiento del asma crónico en adultos y en niños mayores de 12 años. Globalmente esta droga reduce la síntesis de leucotrines en 70 al 90%. En lo que respecta a la velocidad de su efecto en una a tres horas demostraron mejorías del FEV1 del 8 al 20%. Por ello. Interactúa con la warfarina y la teofilina. reacciones alérgicas. falla cardiaca. el aumento de la permeabilidad vascular y la hipersecreción mucosa que habitualmente producen los leucotrienes al gatillarse la respuesta inflamatoria asmática. irritabilidad. por el ejercicio. y dolor abdominal.6% de los casos). Se ha descrito un sindrome idiosincratico similar a la enfermedad de Churg Strauss con marcada eosinofilia periférica. El efecto adverso más importante es el aumento de las transaminasas por lo cual se recomienda el control enzimático hepático durante su uso. lo que 96 . y vasculitis (1 caso cada 15000 a 20000 pacientes tratados). hepatitis medicamentosa (4. dolorimiento general. La droga ha demostrado ser eficaz para el control del broncoespasmo inducido por alérgenos. lo que evita la síntesis de leucotrienes. No debe ser usada durante el ataque agudo. urticaria.USO DE LAS DROGAS QUE MODIFICAN LA VIA DE LOS LEUCOTRIENES OMALIZUMAB ZAFIRLUKAST El zafirlukast se expende en comprimidos de 20 mg. podría producir un aumento de la frecuencia de las infecciones respiratorias. La droga inhibe las reacciones de broncoespasmo inducidas por el frío. El zafirlukast es un antagonista del receptor de leucotrienes y actúa como inhibidor competitivo de la LTD4 y LTE4. dolor abdominal. 20 mg Inhibidores de la 5 lipo-oxigenasa El zileuton es un inhibidor de la 5 lipo-oxigenasa.

Por ello ha sido aprobado por la Food and Drugs Administration para su uso en pacientes con asma severa a moderada. lo que provoca espasmo bronquial agudo y una respuesta tardía de broncoespasmo prolongado. Los efectos adversos más comunes son: rash. siendo de 0. OMALIZUMAB El omalizumab es un anticuerpo monoclonal contra la IgE obtenido por ingeniería genética. CAPITULO 36 97 . Se recomienda que el paciente sea observado hasta 30 minutos luego de la inyección por el riesgo de aparición de reacciones anafilácticas. El omalizumab ha demostrado su capacidad tanto para reducir la respuesta asmática aguda como la tardía ante la inhalación de alérgenos. La droga se ha indicado en pacientes con asma persistente moderada a severa sobre todo si requieren dosis elevadas de esteroides inhalados o sistémicos. No se harán nuevos dosajes luego de comenzado el tratamiento ya que los niveles dan aumentados por la interacción de la propia droga con la IgE. Permite de esta manera disminuir las dosis de corticoides utilizadas disminuyendo así los efectos adversos atribuidos al uso de excesiva cantidad de estas drogas. prostaglandinas. Se une exclusivametne a la IgE circulante formando con ella compuestos inertes. vómitos.permite disminuir la dosis de teofilina y esteroides. lesión en el sitio de aplicación. Reduce en más del 20% las cifras de los recuentos periféricos de eosinófilos. disminuyendo los niveles libres de IgE en 89 al 99 %. La droga se administra subcutánea cada 15 días o cada mes. Se comprobó una disminución estadísticamente significativa del número de eosinófilos tanto en el esputo como en el epitelio respiratorio. diarrea. náuseas. La droga ha demostrado disminuir las exacerbaciones asmáticas. urticaria.016 mg/kg/por U internacional de IgE. Se ha comprobado en numerosos trabajos de investigación con pacientes que la droga reduce tanto la respuesta asmática aguda como la tardía ante la exposición a alérgenos conocidos. Por lo expuesto se deben dosar los niveles de IgE antes de comenzar con el tratamiento. metrorragia. La respuesta al tratamiento tarda 3 meses en aparecer. lo que permite menor secreción de mediadores inflamatorios en los pacientes tratados. las internaciones por asma descompensada y producir una mejoría en los valores espirométricos alterados de estos pacientes. En los pacientes asmáticos la IgE es esencial para el reclutamiento de eosinófilos que forman infiltrados inflamatorios en las vías aéreas y para inducir la degranulación de mastocitos y de basófilos lo que produce liberación de grandes cantidades de histamina. La dosis usual se determina según los niveles circulantes de IgE.. El uso crónico de la droga ha provocado una disminución de la expresión de receptores en la superficie de los mastocitos y de los basófilos. Podría interferir con la IgE necesaria para controlar las infecciones parasitarias. leucotrienos y citoquinas.

La tos y la expectoración persistente se utilizan como marcadores indirectos de la hipersecreción de moco que la caracteriza histológicamente. H.¿Que se entiende por bronquitis crónica? La bronquitis crónica se define en términos clínicos y epidemiológicos como la presencia de tos y expectoración casi todos los días durante tres o más meses al año por dos o más años consecutivos. El enfisema panacinar o enfisema panlobulillar compromete de manera uniforme todo el acino dilatando y destruyendo los conductos y sacos alveolares que pierden su definición anatómica. La destrucción de la pared alveolar disminuye la superficie de intercambio gaseoso alveolo capilar y produce hipoxemia. Influenzae o B. Las infecciones que afectan a estos pacientes suelen ser virales o por Neumococo. La irritación bronquial crónica producida por las sustancias inhaladas y las frecuentes complicaciones infecciones recurrentes favorecidas por la acumulación de moco. explican su evolución a la cronicidad. Se asocia a neumotórax expontáneo por ruptura de bullas subpleurales. La hipoxemia crónica favorece la aparición de insuficiencia cardíaca derecha como complicación por hipertensión de la arteria pulmonar secundaria a la hipoxemia.¿Que se entiende por EPOC? La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una entidad que se caracteriza por la obstrucción crónica difusa de las vías aéreas y se manifiesta por disminución del flujo espiratorio.¿Cómo se clasifica el enfisema? La localización de la lesión enfisematosa en el acino pulmonar es la base de su clasificación en tres tipos anatómicos: El enfisema acinar proximal o enfisema centrilobulillar afecta la porción central de lobulillo secundario (bronquiolos respiratorios) y se presenta casi exclusivamente en los fumadores. La hiperinsuflación con aumento del volumen residula pulmonar provoca que los músculos respiratorios trabajen en desventaja mecánica lo que incrementa el trabajo respiratorio. Es típico del déficit de alfa 1 antitripsina. cicatrización o atelectasia y predominan en los campos pulmonares superiores. Los factores desencadenantes de la bronquitis crónica son el humo del cigarrillo y la contaminación ambiental (smog). 3 . El epitelio bronquial sufre una metaplasia y displasia por la acción tóxica del tabaco que favorece la aparición de cáncer de pulmón broncogénico en estos pacientes. Su mantenimiento crónico produce obstrucción bronquial con evolución a la insuficiencia respiratoria.¿Que se entiende por Enfisema? Se lo define en términos anatomopatológicos como la dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos respiratorios (distales a los bronquiolos terminales) con destrucción de las paredes alveolares y sin evidencia de fibrosis acompañante. El paciente se presenta con hiperinsuflación con aumento del diámetro anteroposterior del tórax. La bronquitis crónica. catarrhalis. descenso y aplanamiento de los diafragmas. El enfisema acinar distal afecta la porción distal del acino.FISIOPATOLOGIA DEL EPOC 1 . Es comun que estos pacientes presenten cavidades aireadas llamadas bullas. 98 . el enfisema son las enfermedades que habitualmente se agrupan bajo la denominación: “EPOC”. Se asocia a zonas de fibrosis. 4 . Es más severo en la vecindad de la pleura y en las zonas adyacentes a los tabiques de tejido conectivo. 2 . la parálisis ciliar y la pérdida del epitelio pseudoestratificado ciliado. Se distribuye en forma irregular en los diferentes lóbulos pero es más severo en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores. El enfisema panacinar tiende a localizarse en los lobulos inferiores. sobre todo en las bases y en los bordes anteriores del pulmón. y horizontalización de las costillas con aumento de los espacios intercostales.

Se ha relacionado el contenido de cadmio del humo de los cigarrillos con la severidad del enfisema pulmonar.¿Cuáles son las características histológicas de la bronquitis crónica? Hay edema de las mucosas con aumento de tamaño de las glándulas secretoras de moco y aumento del número de células caliciformes. Sin embargo. El índice de Reid (valor normal: 0. Pueden producirse cilindros de secreciones mucopurulentas que pueden ocluir la luz bronquial. con activación de neutrófilos y de macrófagos y presencia de linfocitos CD8.5. La elastasa liberada por el neutrófilo estimula intensamente la producción bronquial de moco.¿Cuales son los factores de riesgos para padecer de EPOC? Los principales factores de riesgo de padecer de EPOC son: Humo de cigarrillo Desequilibrio proteasa/antiproteasa Deficiencia de antitripsina alfa-1 Exposición ocupacional Contaminación Ambiental Asma crónica sin tratamiento adecuado 7. la edad en que se comenzó a fumar.¿Cuál la importancia del tabaco en el EPOC? El hábito de fumar cigarrillo es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC.¿Por cuales mecanismos se produce la EPOC? Los principales mecanismos por los que se produce el EPOC son: Hipertrofia de las glándulas submucosas traqueobronquiales Hipersecreción crónica de moco Componente inflamatorio Fibrosis e hipertrofia del músculo liso con distorsión y estenosis de los bronquiolos periféricos (componente inflamatorio y oxidante) Alteración del retroceso elástico bronquiolar Cierre precoz de las vías aéreas periféricas durante la espiración Desequilibrio elastasa/lantielastasa Hiperactividad del músculo bronquial 8. la cantidad total de cigarrillos fumados (que se cuantifica mediante el índice paquetes/año que se obtiene multiplicando los paquetes de cigarrillo fumados al día por el número de años en que ha fumado) y la cantidad de cigarrillos que se está fumando en el momento permiten predecir el riesgo de EPOC. debemos aclarar que sólo el 15% de los fumadores desarrolla EPOC. Los bronquios suelen presentar un infiltrado inflamatorio. Se han llamado fumadores pasivos las personas que no fuman pero están expuestas al humo del cigarrillo fumado por sus familiares o compañeros de trabajo.4) representa el porcentaje de pared bronquial hasta el cartílago que está ocupada por las glándulas mucosas. Esta disminución 99 . Se ha descrito también la acumulación de macrófagos alveolares pigmentados y la metaplasia epitelial. Los estudios realizados en este grupo permiten dos conclusiones definitivas: En los hijos de padres fumadores son más frecuentes los síntomas y las enfermedades respiratorias y se puede demostrar una disminución pequeña pero significativa de su función pulmonar comparada con la de los hijos de padres no fumadores. lo que habla del rol de otros factores coadyuvantes además del humo del tabaco. En estos enfermos dicho índice está muy aumentado y se lo considera un marcador histológico de la bronquitis crónica. En los casos más graves se ve la oclusión bronquiolar (bronquiolitis obliterante) 6 .

Se ha confirmado que: a) Los fumadores tiene más neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos por lavado broncoalveolar b) La nicotina tiene una acción quimiotáctica sobre los neutrófilos c) El humo del cigarrillo actúa sobre la vía alternativa del complemento d) Fumar estimula la liberación de elastasa del neutrófilo y del macrófago e) El humo del cigarrillo contiene radicales libres que inhiben a la alfa 1 antitripsina Se han descrito otras enzimas con actividad proteolítica sobre el parénquima pulmonar como las catepsinas.¿Qué relación hay entre déficit congénito de alfa 1 antitripsina y el enfisema pulmonar? Los pacientes que padecen la enfermedad genética llamada déficit de alfa 1 antitripsina tienen una deficiencia mayor de los factores protectores pulmonares. las metaloproteínas. Por la acción irritante del tabaco se produciría la llegada de neutrófilos a los acinos respiratorios junto con macrófagos. Ello provocaría la destrucción de los tabiques alveolares y explicaría la aparición del enfisema. 9. y el inhibidor de la leucoproteasa secretora de moco). De esta manera. La inflamación peribronquial lesiona los sitios de inserción de las fibras elásticas alterando así aún más su funcionamiento y agravando el cierre precoz de la vía aérea durante la espiración. 11. Ocurre que son las fibras elásticas del pulmón conectadas con las fibras elásticas alveolares las que mantienen la apertura a la salida del aire de los bronquios durante la espiración evitando así el colapso de la pared bronquial que se produciría al disminuir el contenido de aire en el interior del bronquio. por ello desarrollan enfisema a edades tempranas (40 años) y si fuman dicho enfisema sigue un curso acelerado y grave. Para acercar dicha línea de cierre a la boca lo que le permite una mayor espiración.¿Qué es la hipótesis de las proteasas-antiproteasas en el desarrollo del enfisema pulmonar? Esta hipótesis sostien que la destrucción de las paredes alveolares se produce por un desequilibrio entre la acción de las proteasas (principalmente la elastasa que destruye a las fibras elásticas pulmonares) y las antiproteasas con las que se defiende habitualmente el pulmón (las principales son la alfa 1 antitripsina. Ello provoca en el paciente una espiración dificultosa con sibilancias y atrapamiento aéreo en los espacios acinares pulmonares lo que contribuye a agravar más la destrucción de las paredes alveolares. La alfa 1 antitripsina es una glicoproteína codificada por un solo gen del 100 .¿Qué importancia tiene el cierre precoz de la vía aérea durante la espiración y la alteración del retroceso elástico bronquiolar en el enfisema? La destrucción de las fibras elásticas de los tabiques alveolares produce severas alteraciones en la arquitectura bronquial. el paciente enfisematoso pone sus labios en actitud de soplar (sopladores rosados).puede presagiar el desarrollo de hiperreactividad bronquial y una capacidad funcional inferior a la esperada al llegar a la edad adulta. Los adultos no fumadores expuestos con regularidad al humo y al cigarrillo pueden presentar síntomas respiratorios y disminución de la función pulmonar pero no se ha establecido con certeza que desarrollen EPOC. Ello llevaría a la liberación de los gránulos neutrofílicos conteniendo elastasa y se liberarían además radicales libres de oxígeno que actuarían como inhibidores de la acción de la alfa 1 antitripsina. 10. se provoca el colapso o cierre precoz de las vías aéreas durante la espiración. las colagenasas y la gelatinasa tipo B producidas por neutrófilos y por macrófagos. la alfa 1 macroglobulina sérica.

La distensibilidad pulmonar estática y la capacidad pulmonar total aumentan y la capacidad de difusión para el monóxido de carbono disminuye. El fenotipo más severo es el Pizz. es común la utilización de los músculos abdominales para al espiración. Es frecuente observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. El organismo responde a la hipoxemia con un aumento de la ventilación minuto que al mejorar la ventilación alveolar puede aumentar la PaO2 pero esta respuesta requiere un aumento del trabajo de los músculos respiratorios que aumenta la sensación de disnea y las demandas metabólicas de la respiración.Al aumentar la severidad de la obstrucción hay limitación al flujo del aire durante la espiración normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero más tarde puede presentarse en reposo. Su valor normal en el suero es de 150 a 350 mg/dl.cromosoma 14. Hay un aumento del consumo metabólico por parte de la musculatura respiratoria.En los pacientes con EPOC avanzada se presenta hipertensión pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho que se deben a vasoconstricción hipóxica y pérdida del lecho capilar 14. El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensación de disnea y a la fatiga de los músculos de la respiración -. -. -. Ello provoca pulmones hiperaireados (oscuros) en la radiografía pulmonar. En la EPOC avanzada se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relación ventilación/perfusión que probablemente representen zonas de enfisema severo con destrucción alveolar y pérdida de la vascularización pulmonar y regiones con relación ventilación/perfusión muy baja que corresponden a zonas con vías aéreas parcialmente obstruidas. hay aumento del volumen residual. disminuyendo el intervalo entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una espiración completa con lo cual se produce la hiperinflación dinámica del tórax.Hay aumento de la resistencia de las vías aéreas. -.¿Qué papel juega el sistema simpático y parasimpático en la EPOC? En el EPOC hay un tono colinérgico aumentado que estimula la contracción del músculo liso bronquial. Estos pacientes suelen tener además cirrosis hepática y se los detecta con proteinograma electroforético que revela el déficit de inmunoglobulinas tipo alfa 1. Las bases pulmonares están expandidas. La necesidad de iniciar la inspiración en una posición de hiperinflación imponen una carga o resistencia elástica adicional. Hay aumento del espacio muerto pulmonar.Hay una alteración en la relación ventilación/perfusión pulmonar que se manifiesta por hipoxemia en las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas.Destrucción de la trama pulmonar vascular con aumento del atrapamiento aéreo. -.¿Qué consecuencias indeseables provoca la hipoxemia en el paciente EPOC? La hipoxemia induce una respuesta fisiológica compleja que busca preservar el suministro de oxigeno a los tejidos pero a largo plazo tiene consecuencias negativas que pueden afectar la calidad de vida y la supervivencia del paciente. por ello.Hay aumento del trabajo respiratorio con disnea. 12. tipo bromuro de ipatropio 13-¿Cómo es la progresión clínica del EPOC ? La enfermedad se caracteriza por: -.La hipersecreción de moco que caracteriza a la bronquitis crónica se considera un factor importante en la limitación al flujo del aire en el paciente con EPOC. y hay aplanamiento de los diafragmas. con gran disminución del VEF1 y menor disminución de la capacidad vital. -. La inflamación de las vías aéreas centrales puede acompañarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo. los pacientes presentan buena respuesta a los inhaladores anticolinérgicos. La hipoxemia 101 . Al haber retardo del flujo espiratorio los estímulos respiratorios hacen que la inspiración se inicie antes que termine la espiración.

mejora la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre pero la combinación de estos mecanismos aumenta la presión arterial pulmonar y el trabajo del miocardio lo cual lleva al cor pulmonale crónico y la falla cardiaca congestiva. la PaO2 y el suministro de oxígeno. El aumento de la producción de eritropoyetina y. en la cantidad de eritrocitos y la concentración de hemoglobina. por la tanto.induce vasoconstricción pulmonar y aumenta la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico con lo cual se mejoran la relación ventilación/perfusión. CAPITULO 37 ENFERMEDAD PULMONAR 102 .

es más dificil explicarla en los pacientes con enfisema puro. El enfisema pulmonar en cambio. La exposición crónica a tóxicos ambientales o laborales puede predisponer a la aparición del EPOC. siempre que se hayan descartado otras causas. En este caso la obstrucción se debe al colapso de la vía aérea distal (bronquiolos) producido porque normalmente dichos bronquiolos se mantienen distendidos al espirar por la presencia de fibras elásticas ubicadas entre los alveolos pulmonares. La disminución del flujo puede ser parcialmente reversible y puede mejorar algo con el tratamiento. El humo del tabaco produce estrés oxidativo. Por la acción no controlada de la elastasa dichas fibras elásticas son digeridas y ello provoca su colapso espiratorio con sibilancias . La bronquitis crónica se define por criterios clínicos y se caracteriza por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año en dos o más años consecutivos. Si los fumadores susceptibles abandonan el tabaco no recuperan la función pulmonar perdida. Sólo desarrollan la enfermedad un 15 al 20% de los fumadores. Hay una relación clara en los fumadores entre la exposición al tabaco y la pérdida anual del volumen espiratorio en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) en los pacientes que desarrollarán EBOC. por lo que este antecedente debe tenerse en cuenta al establecer el diagnóstico. causado por la existencia de bronquitis crónica aislada y enfisema pulmonar aislado o la combinación de ambas patologías. genera la destrucción de los tabiques alveolares. acompañado por la destrucción de las paredes alveolares. Diagnóstico 103 . Los pacientes asmáticos de muchos años de evolución con pobre control de su enfermedad desarrollan cambios crónicos en la vía aérea que los hace indistinguibles de los pacientes bronquíticos crónicos. por lo que necesariamente hay otros factores implicados en su patogenia. pero el descenso anual del FEV1 se iguala con el de los individuos no fumadores luego de algunos años. altera el balance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar y activa la respuesta inflamatoria con destrucción alveolar. hiperinsuflación. La prolongación del FEV 25-75% es un indicador precoz de daño de la pequeña vía aérea en estos pacientes. El tabaco provoca además aumento de la producción de moco a nivel bronquial y proliferación de las glándulas bronquiales. se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal.OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC O EBOC) La enfermedad bronquial obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno permanente y lentamente progresivo caracterizado por una disminución del flujo en las vías aéreas. sin fibrosis evidente. Si bien es clara la causa de obstrucción bronquial en los pacientes asmáticos o bronquíticos crónicos. La respuesta inflamatoria neutrófila produce elastasa que al no ser degradada por las antiproteasas pulmonares inhibidas por el tabaco.. Los fumadores susceptibles al EPOC experimentan una disminución del FEV1 que es el doble o el triple (80-100 ml/año) que la de los no fumadores. y atrapamiento aéreo. EL tabaquismo activo es el principal factor de riesgo para adquirir EPOC. El déficit congénito de alfa 1 antitripsina predispone al EPOC en edades tempranas y a la cirrosis hepatica. El tabaco es la causa primordial de la EPOC.

la tos y la expectoración. Las manifestaciones clínicas de la EPOC suelen aparecer a partir de los 45 o 50 años de edad.Las manifestaciones clínicas características de la EBOC son las siguientes: Tos crónica. Suele ser productiva y de predominio matutino. más común en estos pacientes. alteración obstructiva severa. Un aumento de su volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infección respiratoria. hepatomegalia y edema de miembros inferiores. La presencia de hemoptisis puede indicar cáncer pulmonar. especialmente el ronquido patológico y la somnolencia diurna sugieren la coexistencia de apnea del sueño. Expectoración. Un volumen expectorado superior a 30 ml/día sugiere la existencia de bronquiectasias. Las agudizaciones se hacen más frecuentes y graves al progresar la enfermedad. soplo de insuficiencia tricuspídea o pulmonar y signos de hipertrofia del ventrículo derecho. Disnea. la cefalea y la confusión al despertarse. Se percibe de forma desigual por los enfermos y su relación con la pérdida de función pulmonar no es estrecha. acropaquia. el aumento de peso. Tradicionalmente los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos: los "abotagados azules" en los que predominan la cianosis. La disminución generalizada de los ruidos respiratorios. insuflación del tórax. En la EPOC grave aparecen signos más llamativos y persistentes. Es progresiva y cuando aparece existe ya una obstrucción moderada o grave al flujo aéreo. ingurgitación yugular. La exploración física del paciente con EPOC es poco expresiva en la enfermedad leve. pérdida de peso. cianosis central. Las sibilancias con la espiración forzada y la prolongación del tiempo espiratorio indican la presencia de obstrucción al flujo de aire pero su ausencia no la excluye ni su presencia sirve para determinar la severidad de la obstrucción. En la EPOC avanzada la espiración alargada y las sibilaciones son signos inespecíficos. Son pacientes con predominio de bronquitis crónica. por él contrario. la disminución de la excursión diafragmática y la hiperresonancia a la percusión son hallazgos frecuentes en la enfermedad avanzada pero tampoco se correlación con la severidad de la alteración obstructiva. los signos de hipertensión pulmonar. el uso de los músculos accesorios de la respiración. Son pacientes con predominio del enfisema pulmonar. Unos 10 años después de surgir los primeros síntomas suele manifestarse la disnea de esfuerzo. hepatomegalia congestiva) El desarrollo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale se manifiesta por aumento de la presión en las venas yugulares. el edema de miembros inferiores. el edema y la congestión de las conjuntivas. Los más característicos son roncus. la pérdida de peso y los cuadros de depresión e insomnio. En estos pacientes es frecuente la 104 . el aumento de la frecuencia respiratoria. Los síntomas afectan a los individuos susceptibles que han fumado unos 20 cigarrillos al día durante 20 años o más (índice: 20 paquetes-año). reforzamiento del segundo ruido con aumento del componente pulmonar. Las alteraciones del sueño. y los "sopladores rosados" en los que son más frecuentes la disnea. La hipoxemia progresiva provoca vasoconstricción de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar y desarrollo ulterior de insuficiencia cardíaca derecha (edemas. El uso de los músculos accesorios de la respiración y la respiración con los labios fruncidos sugieren. aunque indican la existencia de una obstrucción al flujo aéreo. No guarda relación con la gravedad o las alteraciones funcionales respiratorias. Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica. la limitación de la expansión del tórax.

la polisomnografía. Gasometría arterial: Está indicada en las formas moderadas o graves para valorar la existencia de una insuficiencia respiratoria crónica y para indicar y controlar la oxigenoterapia continua domiciliaria. examen que casi nunca se requiere en la práctica clínica. Las pruebas funcionales más específicas. más de 200 ml. Test de difusión de monóxido de carbono: permite cuantificar el daño alveolar a la difusión de los gases. con aumento de los espacios intercostales. También ayuda a estimar la respuesta al tratamiento. dilatación auricular y fármacos utilizados para su tratamiento. Radiografía de tórax. que pueden estar indicadas puntualmente en ciertos enfermos en algún momento de su evolución. Metodologia de estudio del paciente con EPOC Espirometría: es imprescindible para el diagnóstico y la valoración de la gravedad de la EBOC. en términos absolutos. Algunos pacientes con EBOC tienen aparte del componente obstructivo cierto grado de fibrosis pulmonar con componente restrictivo. Otras pruebas funcionales respiratorias. siendo útil en estos casos la utilización de estas técnicas para valorar el grado de atrapamiento aéreo en enfermos que tienen disminución del volumen corriente por su componente restrictivo. El paciente presenta un tórax hiperinsuflado con aplanamiento de los diafragmas. que son relativamente frecuentes en los pacientes con EPOC tienen una etiología multifactorial: hipoxia. el corazón adopta una disposición “en gota” como suspendido en el aire. Evaluación de la circulación pulmonar. la ergometría respiratoria y la determinación de la distensibilidad pulmonar. de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio. La hipertensión pulmonar es frecuente en los pacientes con EPOC avanzado y su severidad tiene relación con su pronóstico. Determinación de los volúmenes pulmonares estáticos (pletismografía o técnicas de dilución con helio): Puede estar indicada en los pacientes con un EBOC moderado o grave. los complejos R/S > 1 de V1 a V3 y el patrón de bloqueo de rama derecha que indican hipertrofia del ventrículo derecho. El electrocardiograma es el menos preciso de los métodos no invasivos. Tienen hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. De los métodos no invasivos la ecocardiografia Doppler es el más adecuado para calcular la presión arterial pulmonar sistólica pero no es suficiente para dar una cifra precisa que sólo se logra mediante el cateterismo derecho. La prueba espirométrica debe repetirse con el uso de broncodilatadores se considera que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando el FEV1 aumenta más del 12% y. son signos de hipertensión pulmonar la P pulmonale (P acuminada y > de 2 mm). Las arritmias supraventriculares o ventriculares. la hipertensión pulmonar y la falla cardiaca congestiva. Permite detectar la alteración ventilatoria incluso en sus fases iniciales. la hipoventilación alveolar. la oximetría nocturna.eritrocitosis con cianosis intensa. son el test de la marcha de 6 o 12 min. Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo cuando el FEV1 es menor del 80% del valor teórico o de referencia y la relación FEV1/FVC es menor del 70%. El FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida. es útil para valorar el grado de fibrosis asociada. Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que la esperada para el grado de EPOC debe estudiarse un síndrome de apnea obstructiva de sueño asociado. puede observarse la presencia de áreas de parénquima 105 . la desviación del eje eléctrico a la derecha.

ello evita la hipertensión pulmonar y la aparición de la insuficiencia cardíaca derecha mejorando la 106 . Clasificación en grados de gravedad EPOC leve: FEV1 entre el 60 y el 80% del valor teórico. el estado nutricional. Complicaciones del EPOC 1234567Enfisema bulloso Insuficiencia respirataria Poliglobulia Insuficiencia cardíaca derecha Bronquitis y neumonías a repetición. presencia de hipoxemia o de hipercapnia. para el estudio del enfisema y en el diagnóstico de las bronquiectasias y para descartar un carcinoma pulmonar asociado. al menos una vez para descartar el déficit de alfa 1 antitripsina.pulmonar sin trama pulmonar por el severo enfisema y aún la presencia de bullas. Tomografía computarizada de tórax. la graduación del EBOC basada exclusivamente en criterios espirométricos tiene limitaciones. el número de ingresos hospitalarios y el volumen de la expectoración. Es conveniente tener en cuenta otros aspectos. Las dos únicas medidas capaces de mejorar el pronóstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son el abandono del tabaco y. edad avanzada. virales o bacterianas Neumotórax por ruptura de bullas Cáncer de pulmón Pronóstico Los factores que empeoran el pronóstico del EPOC son los siguientes: persistencia del hábito tabáquico. Se efectúa con el proteinograma electroforético. El espacio retroesternal y precardíaco esta aumentado en la radiografía de perfil de tórax. EPOC moderada: FEV1 entre el 40 y el 59% del valor teórico. La administración de oxígeno domiciliario durante 12 o 24 horas diarias permite disminuir la hipoxemia. EPOC grave: FEV1 menor del 40% del valor teórico. Cuanto menor sea éste o mayor su descenso anual. malnutrición. como la alteración del intercambio gaseoso. Determinación de alfa-1 antitripsina sérica: En todo paciente con EBOC debe realizarse esta determinación. existencia de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Es útil. episodios frecuentes de agudización. Laboratorio: tienen poliglobulia ya que la hipoxemia crónica induce el aumento de la producción renal de eritropoyetina. la frecuencia de las agudizaciones. No obstante. El parámetro que mejor predice el pronóstico de la EPOC es el FEV 1. la capacidad de ejercicio. No es una exploración de rutina. peor es el pronóstico. cuando está indicada. entre otros motivos. la percepción de los síntomas. la oxigenoterapia continua domiciliaria.

Las bullas de tipo II tienen un cuello ancho y contienen tejido pulmonar con enfisema panacinar. Estas imágenes son más evidentes en las radiografías efectuadas en espiración. pudiendo adquirir gran tamaño y comprimir las estructuras vecinas. Las bullas pueden ser únicas o múltiples.sobrevida de los pacientes. detectar si existe compresión parenquimatosa en las regiones adyacentes. contienen enfisema panacinar expandido y pueden localizarse en cualquier zona del pulmón. Se distinguen tres tipos anatómicos: Las bullas de tipo I son subpleurales y ocurren en ausencia de enfisema. Comunican con el pulmón por un cuello estrecho. La exploración física puede ser normal o revelar una disminución localizada del murmullo vesicular. La tomografía computada es de gran importancia en la valoración del enfisema bulloso ya que permite delimitar mejor las bullas. En su desarrollo interviene un mecanismo valvular que provoca el atrapamiento progresivo de aire. Representan una forma especial de enfisema y son comunes en pacientes con EPOC y con neumoconiosis.INTENSOS INTENTOS PARA QUE EL PACIENTE ABANDONE EL TABAQUISMO CON AYUDA FARMACOLÓGICA (Ver capítulo sobre tabaquismo en este tomo) 107 . En pacientes con EPOC severos puede intentarse a veces la extirpación de las bullas de gran tamaño. definir el volumen que ocupan. la imagen característica consiste en una zona avascularizada. la sintomatología será la propia de la EPOC. pudiendo estar más comprometida la función pulmonar por el efecto compresivo de la bulla. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL EPOC EN CONSULTORIO En el manejo clínico del paciente con EPOC en consultorio se tendrán en cuenta los siguientes pasos: 1. Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintomático pero a veces pueden aumentar progresivamente de tamaño y producir disnea. bien delimitada por sombras lineales que marcan las paredes de la bulla. Para permitir el desplazamiento de los pacientes existen mochilas transportables de oxígeno con reservas para 3 o 4 horas del gas. Las bullas son áreas localizadas de enfisema que contienen alveolos hiperinsuflados y tabiques desestructurados en su interior. Las bullas de tipo III tienen una base muy ancha. Son más frecuentes en la superficie anterior del lóbulo medio. aunque a veces pueden aparecer en pulmones normales. Si existe enfisema subyacente. con lo que se logra una mejor expansión del pulmón remanente y una cierta mejoría del estado pulmonar. dado que el aire atrapado en el interior de las bullas resalta sus características. En el examen radiográfico. o con concentradores del aire atmosférico que extraen el oxígeno de dicha fuente. ENFISEMA BULLOSO Las bullas pulmonares son espacios aéreos intraparenquimatosos con un diámetro superior a 1 cm. Puede efectuarse con tubos de oxígeno. tienen paredes finas y se localizan preferentemente en los vértices pulmonares.

β agonistas de acción prolongada: el salmeterol en el EPOC disminuye la inflamación bronquial. en pacientes con muy frecuentes exacerbaciones bronquiales. Se ha reportado disminución del número de exacerbaciones del EPOC en los pacientes que lo utilizan 3. se usan dosis pequeñas profilácticas de antibióticos como la trimetoprima sulfa. Se puede utilizar bromuro de ipratropio 4-Corticoides inhalatorios: si bien no evitan la declinación progresiva de la función pulmonar en el paciente con EPOC. se aplica una sóla vez en la vida 6. Se consideran virales los cuadros de exacerbación de sintomatologia bronquial con roncus y sibilancias y expectoración mucoide.2. la vacuna antineumococo.Programas de rehabilitación kinésica: con ejercicios musculares y percusión torácica para favorecer la movilización de las secreciones 9. la indicación quirúrgica está restringida a los casos con una alteración acusada de la función ventilatoria por el efecto compresivo de la bulla y en los que el parénquima subyacente es reexpandible.Corticoides orales: no deben utilizarse en forma crónica.Cirugia de las bullas pulmonares: Algunos pacientes con bullas de gran tamaño (superior al 30% de un hemitórax) que provocan síntomas pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico.Profilaxis antibiótica: está discutida. se suelen utilizar corticoides 108 . pueden producir una leve mejoría en el flujo aéreo y disminuye el número de exacerbaciones en el paciente con EPOC. la amoxicilina.Oxígeno domiciliario: se lo indica con concentrador de oxígeno a partir del aire ambiental con cánula nasal de bajo flujo (2 litros por minuto) o con máscara que no supere el 24 o el 28%. Se lo indica en pacientes hipoxémicos con poliglobulia o con signos de falla de bomba derecha 10. Ha demostrado disminuir el número de exacerbaciones en los pacientes con EPOC. se reservan sólo en las exacerbaciones bronquiales infecciosas 7. y las quinolonas como la levofloxacina.Anticolinérgicos: se prefiere el tiotropio por su vida media prolongada que permite su administración una vez por día. La valoración de estos casos es compleja y debe ser efectuada en centros con experiencia COMPLICACIONES INFECCIOSAS BRONQUIALES EN EL EPOC Suelen presentar episodios frecuentes de bronquitis y neumonía. El tratamiento en estos casos es sintomático del broncoespasmo. En los pacientes con bullas asociadas a EBOC. o las imágenes intersticiales pulmonares sin condensación.Vacuna antigripal y antineumococo: todo paciente con EPOC debe recibir cada año la vacuna antigripal. el edema bronquial y acelera la resolución del edema bronquial y mitiga el daño epitelial inducido por bacterias. Debe probarse la mejoría espirométrica y gasométrica para avalar su uso contínuo 5. rotando frecuentemente dichos antibióticos 8. lo que ocurre en un número reducido de casos. Es indispensable recoger una muestra de esputo y eventualmente realizar al menos 2 hemcultivos.Ventiladores domiciliarios a presión negativa tipo Chest respirator: se los utiliza durante varias horas al día para producir presion negativa alrededor del tórax lo que permite disminuir la fatiga muscular de estos pacientes 11.

sistémicos orales. 3era opción: Levofloxacina 750 mg por día En el caso de neumonía adquirida en el domicilio el tratamiento antibiótico debe ser más enérgico con: Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 g cada 8 horas Levofloxacina 400 mg por día Se debe siempre internar al paciente ya que hay mucho riesgo de insuficiencia respiratoria ante los cuadros agudos. Si la expectoración es mucopurulenta se considera al paciente con bronquitis bacteriana. CAPITULO 38 BRONQUIECTASIAS Dra Marisa Gutierrez 109 . 1 comp cada 12 hs. y se lo medica en forma ambulatoria con: 1era opción: Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 comp 500 mg cada 8 hs 2da opción: Trimetoprima-Sulfametozasol forte.

Déficit de alfa 1 antitripsina 12. En las bronquiectasias varicosas los bronquios están más dilatados y con contorno irregular debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. se lo denomina síndrome de Kartagener 11. Etiología 1. favoreciendo la retención de secreciones.Inmunodeficiencias congénitas 10. bronquiectasias y situs inversus total. coccidiodomicosis 14. Se clasifican en tres tipos: cilíndricas.Fibrosis quística 9. Klebsiella o Pseudomonas 6. los bronquios aparecen dilatados con secreciones mucopurulentas y tapones de moco en su interior. sobre todo en los lóbulos inferiores.Antecedente de tos convulsa 3. lo cual determina su tendencia a sangrar fácilmente.Micobacteriosis. la língula y el lóbulo medio.Obstrucción bronquial localizada por cuerpo extraño o tumor 8. En las zonas adyacentes a la bronquiectasia.Traqueobroncomegalia 13. La reducción en la ventilación de las unidades alveolares produce hipoxemia persistente que puede conducir a hipertensión pulmonar y a la insuficiencia cardíaca derecha.Colitis ulcerativa Las bronquiectasias suelen afectar los bronquios cartilaginosos segmentarios y subsegmentarios.Las bronquiectasias son dilataciones anómalas y permanentes de los bronquios cartilaginosos de tamaño mediano. que se 110 . En las bronquiectasias cilíndricas los bronquios tienen un contorno regular. En el examen macroscópico.Aspergilosis broncopulmonar alérgica 7.Tuberculosis pulmonar 4. En el examen microscópico la pared bronquial está infiltrada por células inflamatorias. Cuadro clínico: puede empezar con tos y expectoración persistentes tras una neumonía o bien como episodios neumónicos recurrentes en una misma localización.Histoplasmosis. aureus. con tos y expectoración abundante.Artritis reumatoidea: ocurre en el 2% de los casos 16.Sarcoidosis 15. los elementos que la componen están destruidos y se hallan sustituidos por tejido fibroso y la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En otros pacientes la clínica corresponde a la de una bronquitis crónica. varicosas y quísticas. Las bronquiectasias quísticas o saculares reciben este nombre porque los bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia. terminando en sacos llenos de moco.Infección pulmonar mal tratada o por germenes necrotisantes 2. sobre todo M. El debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que éstos se colapsen durante la espiración. atribuible a la mayor tendencia al colapso bronquial y a la obstrucción por secreciones de las vías aéreas de pequeño calibre. las arterias bronquiales están dilatadas y forman anastomosis con las arterias pulmonares. avium complex 5. El 60% de los pacientes con bronquiectasias presentan obstrucción al flujo aéreo. lo que disminuye el flujo aéreo y la eficacia de la tos.Infecciones pulmonares por E. El situs inversus es común en los sujetos afectados por este síndrome y si está presente la tríada sinusitis crónica. por la destrucción de los componentes muscular y elástico de la pared bronquial. el diámetro distal está algo ensanchado y la luz bronquial se halla ocluída por tapones mucosos.El sindrome de las cilias inmóviles es un trastorno recesivo caracterizado por anomalías genéticas específicas de las cilias de las células del epitelio bronquial.

Imágenes tubulares de paredes engrosadas o en ¨vías de ferrocarril¨ 5. administrados durante 10-15 días. aumento de volumen. como fiebre o disnea. Los síntomas habituales de dichas exacerbaciones son: aumento en el moco. la manifestación inicial es hemoptisis.Las imágenes quísticas. con niveles hidroaéreos en su interior 4.Opacidades irregulares. Algunos pacientes con episodios de empeoramiento muy frecuentes sí pueden beneficiarse de tratamiento antibiótico continuo. sibilancias. Los más frecuentemente usados son: amoxicilina (1-3 g/12 h). hemoptisis) o bien aparecen otros síntomas. La radiografía de tórax puede mostrar imágenes sugestivas de bronquiectasias en 90% de los casos: 1. Cuando se asocia obstrucción al flujo aéreo pueden auscultarse roncus y sibilancias (40%). presentando menos exacerbaciones y requiriendo menos ingresos hospitalarios. La complicación más común de estos pacientes son los episodios recidivantes de infecciones pulmonares. aunque también son audibles durante la espiración (70%). doxiciclina (100 mg/12 h) o trimetroprima-sulfametoxazol (2 comprimidos cada 12 h). Los gérmenes más frecuentemente hallados en estas reactivaciones son: H. En la auscultación pulmonar se detectan crujidos en las regiones afectadas. Tratamiento Es importante reducir el número de gérmenes. cambios en la auscultación pulmonar habitual y pérdida de peso. En fases avanzadas pueden estar alteradas las pruebas de difusión con monóxido de carbono. En los casos con infección persistente por P. La espirometría puede mostrar un patrón obstructivo. aeruginosa está indicada la administración de ciprofloxacina o bien la combinación de ceftazidima y tobramicina. con alteración ventilatoria obstructiva grave. Los fármacos broncodilatadores deben administrarse en los casos en que se objetive obstrucción al flujo aéreo. La pauta de tratamiento es similar a la indicada en la EPOC. El diagnóstico diferencial de las bronquiectasias incluye la bronquitis crónica y las enfermedades que cursan con obstrucción al flujo aéreo. Se ha empleado nebulizaciones continuas con tobramicina y con gentamicina. La administración de antibióticos está indicada cuando se producen cambios en las características del esputo (purulencia. aumento de la tos y de la disnea. En las fases avanzadas. áreas quísticas y alteraciones parenquimatosas peribronquiales. La acropaquía digital es frecuente. En la espirometría hay un patrón obstructivo pero con volúmenes pulmonares disminuidos. En algunos casos. Las bronquiectasias son la causa más común de hemoptisis. influenzae (35%). Hay disnea y sibilancias en 75% de los casos y dolor pleurítico en 50%. hay disnea de esfuerzo y puede desarrollarse cor pulmonale. atelectasias lineales En la tomografía torácica computada hay bronquios dilatados.La presencia de líneas paralelas que parten del hilio 3. y su práctica requiere que la función pulmonar del paciente sea adecuada. Entre el 15 y el 25% de los pacientes con EPOC pueden tener bronquiectasias localizadas. malestar general y fatiga. a menudo formando grupos. 111 .acompañan de episodios reiterados de bronquitis aguda. porque con ello se disminuye la actividad proteolítica de los neutrófilos y la lesión de la pared bronquial. Pseudomona aeruginosa (25%). que son más sonoros durante la inspiración. pneumoniae (10%). La realización de broncografías sólo está indicada cuando se considere la posibilidad de resección quirúrgica de las bronquiectasias.La pérdida de definición de los márgenes bronquiales 2. fiebre. E. moco purulento abundante.

maniobras de espiración forzada y tos voluntaria.La fisioterapia resulta útil dado que facilita la eliminación de secreciones. CAPITULO 39 CANCER DE PULMON 112 . por lo que la indicación de resección pulmonar es cada vez más restringida. La resección pulmonar también puede estar indicada en los casos de hemoptisis masiva que entrañe riesgo para la vida del paciente. Las medidas más frecuentemente empleadas incluyen drenaje postural. las nuevas técnicas de embolización terapéutica de las arterias bronquiales permiten un óptimo control de las hemoptisis persistentes. Se ha efectuado trasplante pulmonar bilateral con éxito en pacientes afectados de bronquiectasias. habitualmente causadas por fibrosis quística. La resección pulmonar está indicada en los casos de bronquiectasias focales con episodios de infección muy frecuentes que no son controlados con tratamiento médico. De todos modos.

luego evoluciona a una masa oclusiva endobronquial. renal o colónico. El 50% secreta mucina. anemia de trastornos crónicos. Carcinoma de células grandes: se localizan en la periferia del pulmón. pérdida de apetito. Sólo se lo trata con quimioterapia o radioterapia. Por manifestaciones de daño en el propio pulmón: --. Semiológicamente se manifiestan con crepitantes bilaterales a la auscultación. lo que puede producir broncorrea y deshidratación. Es difícil distinguirlos de metástasis de cáncer de mama. La exposición pasiva al humo del cigarrillo en forma crónica tambien puede producirlo. cromo. y se originan en las vías aéreas periféricas. Los que se presentan así suelen tener mal pronóstico. clorometiléter. la esclerodermia y la sarcoidosis predisponen a su aparición. pequeñas y derivan de las células neuroendócrinas. representa sólo el 1% de los cánceres de pulmón. La exposición laboral a cancerígenos explica un porcentaje de casos (arsénico. malestar general. El principal factor de riesgo para su adquisición es el tabaquismo con una relación directa con el número de cigarrillos. de sólo un 15%.Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. Aparecen en zonas relacionadas con lesiones pulmonares previas. Rara vez se cavitan. detectados al efectuar una radiografia de tórax por alguna otra razón. metastatiza rápidamente. tiende a propagarse rápidamente por la vía aérea al otro pulmón. La esclerodermia favorece su aparición. Su incidencia va en leve disminución. Desde el punto de vista histológico se los clasifica en: Carcimona de células escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio bronquial por la acción del tabaco. astenia. La fibrosis pulmonar.Puede ocluir parcialmente un bronquio dificultando el drenaje de las secreciones bronquiales y ello favorece la aparición de neumonías. profundidad en la inhalación del humo y contenido en nicotina y alquitrán de los cigarrillos. radón y cloruro de vinilo). es una forma poco diferenciada. níquel. páncreas. sindrome de impregnación. Carcinoma de células pequeñas (células en avena u oat cell): comienza en la submucosa bronquial y produce masas blanco-grisáceas grandes que ocluyen las vías aéreas proximales. son por lo general síntomas tardíos de la enfermedad. redondeadas o poligonales con citoplasma escaso. La sobreviva a 5 años de estos pacientes es muy baja. Hay alta incidencia en pacientes con tumores de boca y vÍa aerea superior. En toda neumonía debemos preguntarnos si no encubre un cáncer de pulmón --. radiaciones. Son células fusiformes. años de fumador. asbestos. Representa el 40% de los cánceres pulmonares. Carcinoma broncoalveolar: es la variante más rara. Comienza con una placa granular roja o como un foco leucoplásico. Su ubicación es periférica. gas mostaza. Las metástasis aparecen más tardiamente en su curso. e invade rápidamente el mediastino y es inútil el tratamiento quirúrgico. PRESENTACION CLINICA DEL CANCER PULMONAR Por sus manifestaciones clínicas el cáncer pulmonar puede manifestarse como: Sólo 10% son pacientes asintomáticos. Es muy resistente a todo tipo de terapeútica. pueden alcanzar gran tamaño y se cavitan. Adenocarcinoma: es el tipo histológico más común. Es muy maligno. Por los síntomas tóxicos generales propios de todo tumor maligno: pérdida de peso.Por erosion vascular puede producir expectoración hemoptoica y hemoptisis (35% de los casos) 113 .Puede ocluir totalmente un bronquio y producir atelectasia --.

Compresión de la vena cava inferior --. --. La distensión de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de la columna venosa. Puede presentarse más frecuentemente en tumores del hemitórax derecho.Por extensión linfática puede producir linfangitis carcinomatosa. brazo. cuello y rostro sin signo de Godet a la compresión.Metástasis al otro pulmón (poco frecuentes) --. cuello y miembros superiores. El paciente tiene epistaxis. El paciente tiene un edema “en esclavina” que ocupa hombros. codo. --.El tumor puede sufrir necrosis y cavitación.Irritación o lesión del vago: tos seca y perruna. el paciente puede expectorar material necrótico.Puede invadir el esófago provocando disfagia y aparición de fístulas broncoesofágicas --. congestión nasal.Metástasis cerebrales (40%): pueden presentarse con convulsiones o accidente cerebrovascular hemorrágico.Metástasis hepáticas --.Compresión del ganglio nervioso cervical superior con sindrome de Pourfour du Petit (exoftalmos.Por invasión pleural puede producir derrame pleural. edema lingual.Disfonía con voz bitonal por compresión del nervio laríngeo recurrente --. miosis y falta de sudoración en la hemicara afectada) --. midriasis y aumento de la sudoración en la hemicara afectada) o su destrucción con sindrome de Claude Bernard. --. Estos tumores suelen tener derrame pleural precoz y compromiso del simpático cervical --.Por irritación bronquial pueden producir tos persistente.Metástasis suprarrenal (casi 100% en casos avanzados): produce insuficiencia suprarrenal aguda con hiponatremia e hiperkalemia --Metástasis óseas en huesos largos o vértebras 114 .Los tumores muy diseminados pueden producir disnea (60% de los casos) --. inyección conjuntival.Sindrome de la vena cava superior: Este sindrome se encuentra en 8% de los tumores pulmonares.Horner (enoftalmos.Puede invadir las primeras costillas produciendo dolor costal Por diseminación a ganglios mediastinales: --.(75% de los casos) --. La compresión venosa puede originar un soplo sistólico venoso a lo largo del borde derecho del esternón (signo de Smith) que aumenta al hiperextender la cabeza.--. Es una vena de 8 cm de longitud con un diámetro de 2 cm con paredes delgadas que facilitan la compresión. La vena cava es el vaso que retorna al corazón toda la sangre proveniente de la cabeza.Parálisis diafragmática por compresión del frénico --. Puede producir muerte por taponamiento cardíaco Manifestaciones metastásicas --. O cambiar las características de la tos habitual en un paciente fumador. que no se modifica con la respiración es patognomónico de compresión por encima del cayado de la ácigos --.Invasión pericárdica con derrame tipo exudado o hemorrágico. El sindrome no es exclusivo del cáncer de pulmón ya que se presenta también por linfomas sobre todo no Hodgkin y por metástasis de cáncer de mama. Evoluciona al edema cerebral con trastornos del sensorio y muerte. --. hemorrágico o tipo exudado con disnea y dolor tipo puntada de costado ---Los tumores ubicados en el vértice pulmonar pueden invadir el plexo braquial produciendo dolor en el hombro.Puede haber dolor o disconfort torácico hasta en 50% de los casos Por invasión de organos por contigüidad: --. Puede observarse circulación colateral infraclavicular compensatoria. cefalea.Raramente el tumor puede necrosarse con contacto pleural visceral y producir neumotórax. bradicardias o taquicardias inexplicables --. trastornos de la visión. antebrazo o mano con parestesias (sindrome de Pancoast Tobías).

Hiperpigmentación por producción ectópica de MSH --.Diátesis trombótica --. --.Tromboflebitis migratriz --.Encefalopatía paraneoplásica --.Coagulación intravascular diseminada --. suele ser más grave los primeros días luego de la quimioterapia.Parkinsonismo paraneoplásico --. Los pacientes presentan hiponatremia severa.Manifestaciones paraneoplásicas Paraneoplasias hematológicas: --.Osteoartropatía hipertrofiante néumica: más común en tumores epidermoides y en el oat cell.Acantosis nigricans --. y hay falta de respuesta a los anticolinesterásicos --. produce un cuadro cushingoide --. Hay dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj.Síndrome de Eaton Lambert: se observa en 6% de los casos con tumor tipo oat cell. edema y sudoración en manos y pies. sin edemas y con Na+ en orina elevado.Neuropatía periferica sensoriomotora 15% de los casos --.Miopatía muscular proximal y simétrica --.Artritis o artralgias de aparición reciente Paraneoplasia neurológica --. Muchas veces es mortal --. con neoformación ósea subperióstica con dolor espontáneo y la palpación en tobillos.Producción de gonadotrofinas en los carcinomas con células grandes con ginecomastia --.Necrosis digital rápidamente progresiva (oat cell) --. Presentan inestabilidad vasomotora con palidez.Endocarditis marántica tumoral Paraneoplasia osteoarticular --. trastornos del sensorio.Producción ectópica de ACTH: se detecta en 50% de los pacientes con tumores tipo oat celll pero sólo una minoría tiene cuadro clinico acompañante. Son de evolución grave y mal pronóstico.Producción ectópica de prolactina 115 .Dermatopolimiositis --.Hipercalcemia tumoral: por producción ectópica de PTH o secreción de prostaglandina tipo E --.Retinopatía paraneoplásica en pacientes con oat celll Paraneoplasias dermatológicas --.Vasculitis paraneoplásica (oat cell) con frecuente mononeuritis multiple por vasculitis Paraneoplasias endocrinas --.Hipertricosis lanuginosa (epidermoide) --.Degeneración cerebelosa paraneoplásica --.Producción de péptido natriurético con hiponatremia --.Miopatía necrosante paraneoplásica --. produce un cuadro miasteniforme pero con la estimulación electrica repetida aumenta el potencial de acción muscular. muñecas y huesos largos. El sindrome desaparece al extirparse el tumor y recidiva cuando reaparece.Eritema gyratum (oat cell) --.Sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética: aparece en 11% de los pacientes con oat cell.

Producción de VIP TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL Representan 0. sindrome de Zollinger y Ellison. vomitos.Búsqueda de células neoplásicas en líquido pleural 6. En 5 al 15% de los casos tienen calcificaciones con imagen en “pop corn” (pochoclo) si hay dudas con un tumor maligno pueden extirparse o biopsiarse. es util sólo en los pacientes con tumores de bronquios principales. acromegalia. detecta el 70% de estos tumores 2.Broncoscopía con biopsia detecta 885 casos. No malignizan. los que tienen metástasis a los 5 años están vivos el 60% y a los 10 años el 40%. TUMORES BENIGNOS DE PULMON Hamartomas: son más frecuentes en hombres añosos. Pueden dar lesiones infiltrativas o polipoides. Son de origen mesenquimático con músculo liso. METODOLOGIA DE ESTUDIO El diagnóstico de certeza puede provenir: 1. Lipomas. Pueden producir cuadros obstructivos persistentes con tos. Tienden a localizarse en los bronquios de mayor calibre y son de facil observación a la endoscopía. Teratomas: pueden producir tricoptisis (expectoración de pelos). 90% son benignos y sólo el 10% malignos.Biopsia pulmonar transbronquial 4. condromas. En los casos no quirúrgicos se puede intentar láser por vía endoscópica. Se recomienda no biopsiarlos ya que producen hemorragias copiosas. El tratamiento es quirúrgico. Tienen leve predominio en mujeres. Por oclusión bronquial pueden producir atelectasias. Se puede utilizar la tomografía por emisión de positrones 8. o a veces se asocian a neoplasias endócrinas múltiples. produce hemoptisis catamenial (coincidente con la menstruación) y neumotórax derecho a repetición. Leiomioma bronquial: más común en mujeres jovenes. el 50% tienen hemoptisis. El centellograma con octeótrido marcado con I123 detecta el 85% de las lesiones.Citologia de esputo. A veces dan una imagen de nódulo pulmonar solitario central con contorno ligeramente lobulado. permite la estabilización de las complicaciones pero no reduce el tamaño tumoral. Endometriosis pulmonar: se presenta como un nódulo pulmonar solitario. A los 5 años los carcinoides de mejor pronóstico están vivos en un 90%. hiperinsulinemia. colágeno y cartilago.Mediastinoscopia. Se utiliza octeotride e interferón para el tratamiento de los tumores no resecables. hipotensión y flush cutáneo que ocurre cuando hay metástasis hepáticas por la liberación de serotonina y prostaglandinas por el tumor.Biopsia pulmonar transparietal 5.--. Adenoma bronquial: produce síntomas de obstrucción de la vía aérea. realzan por ser muy vascularizados.Toracoscoía para biopsia masas pleurales o tumores periféricos 7. El carcinoide bronquial produce fibrosis de las válvulas cardiacas izquierdas y los abdominales de las válvulas cardíacas derechas. diarrea. Se acompañan de sindromes paraneoplásicos endócrinos en raras ocasiones como sindrome de Cushing. Se denomina sindrome carcinoide a un cuadro clínico provocado por un tumor carcinoide bronquial o digestivo con sibilancias por broncoespasmo. fiebre y dolor torácico. En la tomografía computada con contraste intravenoso. permite visualizar mejor algunso ganglios mediastinales 116 . Son periféricos y se presentan como nódulo pulmonar solitario. tiene baja sensibilidad para los tumores periféricos 3.5 al 2% de los tumores bronquiales.Se solicitarán tomografias toracoabdominales para detección de metastasis (88% de sensibilidad).

La espirometria y el estudio de difusión pulmonar se efectúan como evaluación prequirúrgica para ver si pueden ser operados. Podría estar justificado en familias con agregación de casos de cáncer de pulmon. Se completa con centellograma de ventilación perfusión y estudios cardiopulmonares en ejercico INDICACIONES PARA LA PESQUIZA No se ha aprobado hasta ahora ninguna técnica para detección precoz.9. La medida más eficaz de prevención es dejar de fumar. ni las tomografias. no sirven las radiografias frecuentes. CAPITULO 40 El PACIENTE CON NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS) 117 . LOS ESTADÍOS Y LOS TRATAMIENTOS SERÁN DESARROLLADOS EN EL TOMO CORRESPONDIENTE A ONCOLOGIA.En los pacientes con tumores de células pequeñas se recomienda la resonancia magnética cerebral y el centellograma oseo 10. ni los citológicos de esputo.

adenocarcinomas de mama. de hasta cinco centímetros de diámetro que se observa en una radiografía de tórax. La tasa de duplicación es el intervalo durante el cual la lesión duplica su volumen (equivale al 25 % de aumento de diámetro). Otras causas de nódulos pulmonares son: 12345678910111213Tuberculosis Micosis Infección por P. Tabaco. Los más frecuentes son las metástasis de carcinomas escamosos de la cabeza y el cuello. Casi un 25 % de los carcinomas broncogénicos comienzan como NPS. pero el cáncer de pulmón primario causa el 75% de todas las lesiones pulmonares solitarias malignas. el riesgo de malignidad está asociado al número de cigarros que fumados al día. aunque esta forma de presentación es más característica del adenocarcinoma. Los hamartomas son la tercera causa global de NPS tras los granulomas y el cáncer. El riesgo aumenta con la edad. deben tomarse regularmente placas de rayos X de tórax seriadas para observar la lesión. Es un factor importante. En personas menores de 35 años.000 personas. Sin embargo algunos tumores 118 . o tuberculosis favorece la aparición de nódulos pulmonares benignos. colon. riñón. Los nódulos en pacientes mayores de 35 años de edad deben considerarse potencialmente malignos hasta que se demuestre lo contrario. Los granulomas infecciosos producen la mayoría de las lesiones benignas. años de hábito y contenido de alquitrán de los cigarrillos. Un 25 % se calcifican.Un nódulo pulmonar es una lesión redonda u ovalada claramente delimitada. carinii Citomegalovirus Neumonía en resolución Infarto pulmonar Sarcoma de Kaposi Absceso pulmonar Malformaciones arteriovenosas pulmonares Secuestros pulmonares Granulomatosis de Wegener Impactación mucosa Quistes bronquiales FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD: Edad. El riesgo de que un NPS sea maligno en pacientes menores de30-35 años es bajo. la ausencia de síntomas y el tamaño reducido de la lesión y el antecedente de histoplasmosis. coccidioidomicosis. son más frecuentes en hombres y crecen lentamente doblando su tamaño cada 14 años. La incidencia es de 2 en cada 1. La juventud. Suelen diagnosticarse a los 50-60 años. Si la tasa de duplicación es mayor de 30 días o mayor de 500 el porcentaje de benignidad es elevado. Cerca del 60% de todos los nódulos pulmonares solitarios son benignos. existe un patrón de calcificación muy característico que es la calcificación en “palomita de maíz”. El 80-90 % son lesiones periféricas y pueden contener grasa. sarcomas y melanomas. Si la persona afectada tiene alto riesgo de padecer de cáncer de pulmón. si se sospecha que la lesión puede ser benigna. El cáncer es la principal causa de NPS (pudiendo llegar al 44 % de todos los NPS). Los tumores metastásicos extrapulmonares constituyen el 10-30 % de los nódulos malignos resecados. Patrón de crecimiento. se recomienda la remoción quirúrgica de la lesión.

si la imagen no ha tenido cambios ello avalaría su benignidad. pero tiene un elevado coste. Indicadas en aquellas lesiones que no se han podido diagnosticar mediante procedimientos no invasivos. En general en pacientes con riesgo bajo. Fibrobroncoscopia. la existencia de grasa (prácticamente patognomónico de hamartoma). algunas series recientes sugieren que nódulos de más de 3 cm son malignos en más de un 90%. mayor de 35 años. La probabilidad de malignidad aumenta con el tamaño del nódulo. Se recurre a la biopsia bajo control tomográfico o directamente a la toracoscopía y extirpación de la lesión. Punción biopsia transtorácica. presenta un elevado riesgo de neumotórax. sólo si sigue alguno de estos patrones: Calcificación central. no fumadores. Contorno. Sin embargo muchas neoplasias pulmonares son menores de 2 cm a su diagnóstico. Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm. Localización geográfica del paciente: En pacientes que viven en áreas de alta incidencia de histoplamosis o coccidiomicosis la probabilidad de NPS benignos aumenta. Esta vigilancia se establece con la realización de radiografías periódicas. y sobre todo la ausencia de crecimiento de la lesión en dos años y la existencia de un patrón de calcificación benigno. cada 6 el segundo y anualmente después. Aporta información necesaria para evaluar la probabilidad de malignidad y así decidir técnicas más agresivas. la presencia de nódulos adicionales. Puede diagnosticar un 90% de los NPS malignos. TAC torácica con contraste. Patrón de calcificación. Tamaño del nódulo. una calcificación excéntrica. Es el método más preciso en la actualidad. ¿Qué hay que hacer ante un nódulo pulmonar? Se deben solicitar al paciente las radiografías previas de tórax para comparar con la actual y ver si el nódulo ya estaba presente en los estudios previos. distrófica. concéntrica (anillo de calcificación). La TAC torácica. menores de 35 años. Por el contrario. sobre todo de alta resolución. Será necesaria si a pesar de otros procedimientos el NPS permanece sin diagnóstico. puede proporcionar de 10 a 20 veces más detalle que una radiografía convencional sobre el patrón de calcificación. ausencia de calcificación o calcificación no sugerente de benignidad. Toracotomía y resección del nódulo. CAPITULO 41 EL PACIENTE CON MULTIPLES NODULOS PULMONARES 119 . La calcificación de un NPS es sugerente de benignidad. Un contorno redondeado y de bordes bien definidos indican benignidad.pulmonares como el adenocarcinoma y el tumor carcinoide pueden tener tiempos de duplicación mayores de dos años. irregular o asimétrica sugiere malignidad. en palomitas de maíz o arracimada. es claro que son necesarias técnicas más agresivas de diagnóstico. Técnicas invasivas. con tiempo de duplicación del nódulo entre 30 y 400 días. cada tres meses el primer año. Tomografía por emisión de positrones: tiene una sensibilidad del 82-95% y una especificidad mayor del 85% para la detección de lesiones malignas. bordes espiculados o lobulados son sugerentes de malignidad. Por el contrario un paciente fumador. la actitud aceptada por la mayor parte de los autores es la vigilancia expectante. Presenta una elevada sensibilidad 98% y una especificidad del 58% para lesiones malignas. las características del nódulo.

La resección completa de las metástasis consigue mejorar la supervivencia independientemente de la histología.Quistes hidatídicos 16.Amiloidosis pulmonar 21.Micetomas 20. Los factores de pronóstico principales para la resección de metástasis pulmonares son el tipo tumoral. METASTASIS PULMONARES La enfermedad metastática hemátógena pulmonar es común. y la tomografía con emisión de positrones son útiles para la localización de las metástasis pulmonares.Micobacterias atípicas 10. 34% si son dos o tres y 27% si son cuatro o más. La bilateralidad no es por sí sola un factor que afecte significativamente a la supervivencia. Pero incluso si se considera a los pacientes con diez o más lesiones. el tiempo en que el tumor se duplica.Bronquiectasias quísticas 18. finalmente.Enfermedad de Sjögren 22.Nódulos reumatoideos 15. el melanoma.Mieloma múltiple 5. cuando se trata de una lesión única. La punción con aguja fina transbronquial o transtorácica puede ser necesaria para confirmar la naturaleza tumoral de la lesión.Neumoconiosis 17.Histoplasma. Las metástasis de mayor tamaño presentan peor 120 . la condición médica general del paciente. el número de metástasis en el pulmón. Ya que hasta un 40% de los pacientes que se cree tienen metástasis unilaterales tienen metástasis bilaterales al hacerse la exploración quirúrgica.Coccidiodomicosis 11.Cancer broncoalveolar 3.Malformación arteriovenosa pulmonar . el tiempo transcurrido desde el último tratamiento del tumor primario a las metástasis de pulmón.Neoplasia primaria múltiples 8. siendo sus causas más frecuentes el cáncer de mama. tumores de células germinales y rara vez el cáncer ovárico y el cáncer del pulmón contralateral. la existencia de metástasis extrapulmonares y.Neoplasias benignas 7. el cáncer del riñón.Metástasis 2.Granulomatosis linfoide 6. sarcomas. linfomas y leucemias. los tumores gastrointestinales. La toracotomía ha sido el enfoque quirúrgico estándar para metástasis pulmonares unilaterales.Enfermedad de Wegener 14. Se encuentra una supervivencia a los 5 años del 43 %.CAUSAS DE MÚLTIPLES NÓDULOS PULMONARES 1. se ha recomendado el uso de esternotomía media para permitir una exploración bilateral.TBC 9.Abscesos pulmonares multiples por embolias sépticas 12. La tomografía computada pulmonar de alta resolución con ventana mediastinal. se encuentra una supervivencia del 26% a los 5 años.Linfomas multicéntricos 4.Aspergilosis broncopulmonar alérgica 19.Sarcoidosis 13.

Más del 80% de los pacientes con sarcomas presentan metástasis pulmonares. pueden beneficiarse del tratamiento quirúrgico. por lo que su pronóstico es habitualmente muy malo. La resección de dichas metástasis puede ofrecerles sobrevidas a 5 años de hasta el 40%. Sólo entre el 11% y el 4% de los cánceres colorrectales pueden metastatizar a pulmón. coriocarcinoma.pronóstico. Los pacientes tratados quirúrgicamente tienen un aumento en la supervivencia. Tanto las metástasis pulmonares originadas por carcinoma epidermoide de cérvix. que puede estar entre el 21% al 50% a los 5 años. CAPITULO 42 SÍNDROMES MEDIASTINALES 121 . Las metástasis del tumor testicular son las que mejor resultado presentan luego de la metastasectomía. La supervivencia a los 5 años es del 21%. sarcoma uterino. La supervivencia a los 5 años es del 82%. cáncer ovárico. ya que suelen tener afectación en múltiples órganos. La mayoría de los pacientes con melanoma con metástasis pulmonares presentan depósitos en otros órganos. adenocarcinoma de útero. La afectación metastásica de ganglios hiliares y mediastínicos se asocia con peor pronóstico. El pulmón está implicado en 17% de los casos. Las pacientes con cáncer de mama metastásico habitualmente tienen muy mal pronóstico. A veces pueden ser necesarias las reintervenciones. siendo ellas frecuentes sobre todo en los sarcomas (20% de los casos). y cáncer renal si son adecuadamente seleccionadas.

Del total de masas mediastinales el 50% se ubican en mediastino anterior. teratomas. aplasia pura de la serie roja (5%). Si la compresión es en el cayado la semiología corresponde a un cuadro de tipo anginoso con dolor precordial y disnea. broncogénicos. hiperplasia angiofolicular linfoide (enfermedad de Castleman). el 97% de los tumores del seno endodérmico fabrican alfafetoproteína. También se puede producir un síndrome de la vena cava inferior que produce hepatoesplenomegalia. epitelial. Los más comunes son el ganglioneuroma. nervios perifericos. si es irresecable está indicada la quimioterapia. Pueden recidivar luego de su extirpación. Su límite posterior está dado por la cara anterior del esófago. metástasis de cáncer. Corresponden a quistes pericardicos. tumor del seno endodermico. histoplasmosis. Se los trata con cirugía. Pueden ser derivados de una sola hoja embrionaria (dermoides) o de las tres hojas embrionarias (teratomas). Clinica de las masas mediastinales Las masas mediastinales dan síntomas debido a la compresión. corioncarcinoma. edemas en miembros inferiores y circulación colateral tanto superficial como profunda. sarcoidosis. tumores del tejido conectivo (lipomas. cornaje o crisis paroxísticas nocturnas. (2 al 10% de los casos). Mediastino medio: se encuentra en el el 25% de las masas mediastinales. linfomas. Se extiende hasta la columna vertebral e incluye al esofago. La aorta en cambio al afectarse en su porción ascendente se asocia a un soplo y frémito de localización cervical más caída de la TA. Su malignidad se establece por su tendencia a la invasividad.MASAS MEDIASTINALES Para su ubicación dividimos al mediastino en tres zonas Mediastino anterior: se ubica entre el esternón y el pericardio anterior. tumor de células germinales. Puede ser sólidos o quísticos. El 75% de las masas son de origen nervioso. y el 50% pueden producir ginecomastia. Un 10% son malignos. quistes pericárdicos. Los tumores de células germinales se ubican en el compartimento anterior del mediastino en pacientes jovenes. Mediastino posterior: corresponde al 25% de las masas mediastinales. hipogammaglobulinemia 10%. aorta descendente. ganglios simpáticos. carcinoma embrionario. tiroides endotorácica (bocio). Son raros el carcinoma tímico. Puede haber además hematomas y diverticulos esofágicos. Aparato respiratorio: Puede haber disnea de intensidad variable (moderada e intermitente) con tiraje. Aparato circulatorio: Puede producirse un síndrome de la vena cava superior. 122 . Las masas que se ubican en esta zona corresponden a timomas. linfomas. irritación o destrucción de estructuras ubicadas en el espacio mediastinal. Los malignos son seminomas. hemangiomas y linfangiomas). Los corioncarcinomas aumentan la gonadotrofina coriónica en 100% de los casos. quistes y feocromocitoma. El timoma histologicamente puede ser linfocítico. Estos síntomas pueden asociarse a hemoptisis o expectoración abundante y tos. el 30% de los tumores nerviosos son malignos y el 75% se presentan en niños. el schwannoma y el neuroblastoma. Cuando se compromete la arteria pulmonar hay un soplo sistólico con hipertrofia del ventrículo derecho. fusiforme o mixto. teratocarcinoma. El 50% tiene sindrome paraneoplásicos como miastenia gravis (25% de los casos desaparecen luego de la resección). Además el paciente puede tener derrame pleural y dolor torácico. metástasis tumorales. Pueden asociarse a enfermedad de von Recklinhausen. adenomegalias por tuberculosis. enfermedad de Whipple. el carcinoide tímico y el linfoma de timo.

Exploraciones invasivas: El diagnóstico definitivo se realiza con biopsia directa de la masa. ante todo paciente joven con presencia de masa mediastínica se pide GCH y alfa feto proteína para descartar un tumor germinal no seminomatoso.Aparato digestivo: A este nivel el paciente puede referir disfagia. Síndrome de Cushing. Un método de alta sensibilidad para el estudio de tumores (en especial para las metástasis de origen incierto) es la tomografía por emisión de positrones (PET). debido a timomas o tumores carcinoides. Afección de nervios intercostales: dolor parietal. debido a timomas. Trastornos neurológicos: Principalmente la clínica se da por la invasión de los diferentes nervios en las distintas zonas del mediastino. Ganglio estrellado: síndrome de Claude Bernard Horner o Pourfour du Petit. Metodologia de estudio TAC: Este método nos permite localizar la lesión y distingue su composición ya sea grasa. Nervio frénico: parálisis diafragmática o hipo. Biopsia de ganglios escalenos: Se realiza mediante una pequeña incisión en la región supraclavicular donde queda expuesta la grasa preescalénica. debido a bocios tiroideos. Marcadores tumorales: No se realizan de manera sistemática sino que se piden ante la sospecha de ciertos tumores. Estudios gammagráficos: Se pueden utilizar para sospecha de patología de origen tiroideo (bocios endotorácicos). y tiene relevancia en el estudio de masas del mediastino posterior. quística. al comprometerse por compresión el esófago. Hipoglucemia. usa yodo131. y algunos tumores del mediastino posterior. Fibrosis Mediastinal Estos pacientes presentan una proliferación anormal de fibroblastos que provoca el ensanchamiento del mediastino con compresión de los vasos pulmonares y compresión de los bronquios. Mediastinotomía: se realiza una pequeña toracotomía anterior. otros autores prefieren la biopsia percutanea de los ganglios aumentados de tamaño para su exámen citológico. Cursa con aumento de la eritrosedimentación. Hipertiroidismo. Mediante este procedimiento se pueden tomar muestras de ganglios pretraqueales. Por otro lado se puede usar galio67 para la valoración de infecciones mediastínicas agudas o crónicas y el tecnesio99 puede usarse para identificar quistes neuroentéricos. Estudios con contraste: El esofagograma es útil para la detección de lesiones viscerales o la angiografía digital o convencional para tumores neurogénicos. Nervio recurrente izquierdo: disfonía. Trastornos endocrinos: Hipercalcemia. Ginecomastia. vascular o sólida. Resonancia magnética: Se indica para el estudio de estructuras vasculares y bronquiales. Hay que tener en cuenta la gran cantidad de casos en los que el paciente está totalmente asintomático y sólo se le descubre la patología con un exámen de rutina. por la liberación de gonadotropina coriónica por parte de tumores embrionarios (coriocarcinomas). aunque no siempre es necesaria. paraesternal para poder biopsiar los ganglios del mediastino anterior e inferolaterales del arco aórtico. debido a la presencia de adenomas paratiroideos. Otros métodos son: Mediastinoscopía: es un método endoscópico quirúrgico que permite la exploración y biopsia del mediastino superior. Suele comenzar en un ganglio 123 . paratraqueales. subcarinales y aquellos situados en las zonas traqueobronquiales. como por ejemplo.

disnea y sibilancias. Hay disfagia en el 6% de los casos. Cuando se comprometen los ganglios del hilio pulmonar puede afectar los bronquios y a las arterias pulmonares. Pueden aparecer fístulas entre el esófago y los ganglios. Se trata con itraconazol. CAPITULO 43 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO 124 . El 17% puede presentar atelectasia y neumonitis obstructiva. Es idiopática (se cree que puede ser autoinmune) y se asocia a fibrosis retroperitoneal y tiroiditis de Riedel. El 15% tienen obstrucción de la arteria pulmonar. En la región posterior puede comprimir al esófago y en la zona lateral puede comprimir los bronquios y las arterias pulmonares. Medistinitis Crónica por Histoplasma: se presenta con adenomegalias calcificadas suele complicarse con estenosis esofágica con diverticulos esofágicos por tracción. La forma más común de presentación es la obstrucción bronquial que ocurre en 30% de los pacientes con tos. Hay irritación traqueal y por ella el 11% presenta tos. Es difícil recuperar los hongos en la biopsia.paratraqueal derecho con compromiso de la vena cava superior y de la vena acigos. El compromiso de los ganglios subcarinales anteriores puede comprometer a las venas pulmonares. El 21% se presentan con sindrome de vena cava superior. El 55% de los pacientes presentan ensanchamiento mediastinal.

macroglosia. Si es superior a 40 se considera severo. Otra consecuencia del stress crónico provocado por las apneas es el desarrollo de hipertensión arterial e hipertensión pulmonar con corazón pulmonar crónico. Presentan frecuentes micro-interrupciones del sueño profundo con microdespertares y ello provoca somnolencia diurna con mayor riesgo de accidentes. ocurre la desaturación de sangre arterial lo que predispone a la aparición de arritmias cardíacas con mayor riesgo de muerte súbita. El consumo de alcohol y el uso de benzodiacepinas para dormir aumentan la frecuencia y la duración de las pausas en la respiración de las personas que tienen apnea del sueño. paladar duro ojival. Estos pacientes presentan mayor incidencia de infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular isquémico. y provoca la reapertura de la vía aérea. Uvula larga. pero hay casos en los que duran 30 segundos y aún más de un minuto. La apnea del sueño parece afectar a algunas familias. irritabilidad durante el día y cefaleas matinales. Ese ciclo de obstrucción. a veces mortales. provocado por obstrucciones repetidas parciales o completas de la vía área por estructuras faríngeas. La apnea del sueño obstructiva es una condición que afecta a alrededor del 4% de la población masculina y al 2% de la población femenina. con perímetro de cuello mayor a 40 cm. Cuello corto Tienen la presión sanguínea alta Policitemia Arritmias severas Tienen alguna anomalía física en la nariz. retrognatia o micrognatia con un surco mentolabial marcado. Es así como diferentes estudios realizados en pacientes hipertensos dan estimaciones promedio de cerca de 30% de apneicos. Tienen mayor incidencia de accidentes automovilísticos ya que se quedan dormidos mientras manejan. Para ser significativas la apnea o la hipopnea debe durar por lo menos más de 10 segundos. paladar blando redundante. obstrucción nasal Trastornos endócrinos (hipotiroidismo) (acromegalia) Se ha descrito en el sindrome postpoliomielitis y en pacientes con escoliosis severas con compromiso pulmonar por ella 125 . microdespertar y reapertura de la vía áerea puede ocurrir en pacientes severos hasta 500 veces por noche. Es frecuente de observar en adultos especialmente obesos. Los ronquidos se producen por la respiración bucal que trata de compensar los episodios obstructivos. Las personas más propensas a tener o desarrollar apnea del sueño incluyen las que: Roncadores Tienen sobrepeso. lo cual sugiere una posible base genética. Durante el evento apneico. grandes amígdalas. Son pacientes en general obesos y roncadores crónicos y pueden presentar episodios asfícticos. En la apnea hay interrupción total del pasaje del aire por la faringe. Cuando hay una disminución del flujo aéreo capaz de producir una desaturación de oxígeno superior al 4% se habla de hipopnea. La presencia de un índice de apneas / hipopnea superior a 10 por hora se considera anómalo. la garganta u otras partes de las vías respiratorias altas. y su prevalencia aumenta considerablemente cuando se trata de sujetos hipertensos.La apnea obstructiva del sueño es el cese de la respiración durante el sueño. La suma del número de apneas e hipopneas por hora de sueño define el llamado índice de apneas. El despertar ocurre como consecuencia del stress provocado por la desaturación de la oxihemoglobina. Es importante enfatizar que la persona que padece de apnea del sueño obstructiva con frecuencia no recuerda los episodios experimentados durante la noche.

ya que es durante la noche cuando presentan mayor estrés por la presencia de las apneas. El alcohol es otro agente decisivo ya que no sólo provoca edema de la vía aérea superior sino que deprime selectivamente la acción de los músculos de dicha región. la contracción de los músculos ventilatorios provoca una presión pleural subatmosférica (negativa) que se transmite a la faringe y permite la entrada de aire en los pulmones. muchas veces en la presurometría son NO –dippers. Cuando existe un defecto en los músculos. la acción de los músculos de la vía aérea superior evita el colapso. Exploración física La exploración física muestra obesidad. y que suelen despertar al compañero de cama. Etiopatogenia Durante la inspiración. Sin embargo. sólo aparecen en las formas más avanzadas o cuando se asocian a enfermedades respiratorias. amígdalas hipertróficas e incluso obstrucción nasal La hipertensión arterial sistémica es un hecho frecuente Los signos de insuficiencia cardiorrespiratoria. para recordar o para pensar con claridad. Los pacientes delgados también pueden presentar apnea obstructiva. en ocasiones. disnea o cor pulmonale. y si hay interrupciones respiratorias durante el sueño. lo que significa que la tensión arterial no desciende durante la noche como ocurre con el resto de las personas. en sus vías nerviosas o en la coordinación. En la región faríngea. Es importante preguntar a la esposa si el paciente hace pausas respiratorias y se ellas son muy prolongadas. cuello corto y. puesto que la presión subatmosférica resultante de la contracción de los músculos ventilatorios colapsaría la faringe al no actuar y /o reaccionar adecuadamente sus músculos durante el sueño. A la mañana se levantan con la boca muy seca. Muchas veces refieren estar cansados o fatigados todo el tiempo.Puede ser necesario interrogar al conyugue para que precise las características del ronquido. la hipertrofia lingual y la obesidad. Existe una serie de factores anatómicos que pueden sobrecargar a los músculos de la vía aérea superior. Los pacientes tienen dificultades para explicar su estado de hipersomnolencia diurnia. Cuando son hipertensos. se pueden producir las apneas obstructivas. retrognatia La exploración otorrinolaringológica revela una faringe edematosa y pequeña y. como cianosis. como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) La laringoscopia indirecta permite valorar mejor las anomalías de la vía aérea superior 126 . refieren tener dificultades para concentrarse. las malformaciones mandibulares. Durante la noche suelen tener nocturia ya que los episodios apneicos provocan un aumento de secreción del factor natriurético auricular. en algunos casos. al salir de estos periodos el paciente tiene respiraciones ruidosas y profundas con movimientos corporales que corresponden a los microdespertares. ya que respiran por la boca durante el sueño. En pacientes que viven solos a veces hay que recurrir a grabar los sonidos durante el sueño para registrarlos. como las amígdalas gigantes. la presión negativa intraluminal tiende a colapsar su luz. pero es mucho más común en obesos (70% de los casos). Los depositos perifaríngeos de grasa pueden disminuir el tamaño de la luz de la faringe facilitando la aparición de los episodios apneicos.

grave. Para valorar la gravedad debe tenerse en cuenta además la duración de las apneas. el grado de desaturación de la oxihemoglobina que ocasionan y la sintomatología clínica. las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueño que ocurren en otras enfermedades. Si estas medidas no resultan efectivas se recomienda el uso un sistema de CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias). antihistamínicos o esteroides. lo cual implica que su aplicación debe ser continuada (si se suspende reaparece la apnea). a veces es necesario medirla nuevamente luego de unos años de su uso.El diagnóstico definitivo se establece por la polisomnografía. Un número de apneas por hora entre 10 y 20 se considera leve. La CPAP no es un tratamiento curativo. que incluye la medición de una serie de variables fisiológicas durante el sueño como el EEG. los movimientos oculares y la actividad muscular del geniogloso. Respecto a la somnolencia debe establecerse el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: Síndrome hipoventilación-obesidad (síndrome de Pickwick) Hipoventilación alveolar central idiopática: consiste en la alteración de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central Narcolepsia: se caracteriza por la somnolencia y la aparición de ataques de sueño irresistible. Un número de apneas superior a 20 por hora se acompaña de un aumento de la mortalidad por trastornos cardiovasculares. evitar dormir en decúbito dorsal (para lo cual se puede recurrir a maniobras tan simples como adosar una pelota de tenis en la espalda del paciente). Los síntomas nasales pueden manejarse con spray nasal de ipratropio. abrasiones en la piel de la cara y conjuntivitis. La tasa de cumplimiento del tratamiento es del 50% ya que muchos pacientes encuentran muy molesto dormir con la máscara. La presión positiva eficaz para mantener la vía aérea abierta durante el sueño deberá medirse en el laboratorio de polisomnografia. moderado y superior a 50. que duran desde pocos minutos a una hora Síndromes psiquiátricos: específicamente la depresión atípica con somnolencia Tratamiento El objetivo del tratamiento de la apnea del sueño es mantener las vías respiratorias abiertas con el fin de prevenir los episodios apnéicos durante el sueño Este puede lograrse con medidas generales tales como la reducción del peso. la eliminación del alcohol y los sedantes. entre 20 y 50. 127 . Las complicaciones descritas con su uso son nariz seca. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe realizarse con las diversas entidades que causan somnolencia e insomnio. Un número de apneas/ hipopneas por hora superior a 10 es anormal. congestiva o rinorrea. La presión utilizada puede variar a lo largo del tiempo. el flujo aéreo en la boca o la nariz. sensación de claustrofobia. la mayoría requiere entre 6 a 12 cm de agua. Como una posible forma de tratamiento se están estudiando algunos dispositivos mecánicos que se insertan dentro de la boca durante la noche para mantener la mandíbula hacia adelante. una forma de respiración mecánica que involucra el uso de una máscara especialmente diseñada para ser usada sobre la nariz o la nariz y la boca durante la noche. los movimientos toracoabdominales y la saturación de la oxihemoglobina.

A veces se debe efectuar cirugia para aliviar la obstrucción nasal. El procedimiento puede efectuarse con laser o con radiofrecuencia. Con esta operación sólo mejoran el 50% de los casos y es muy difícil predecir de antemano cuales de ellos mejorarán. CAPITULO 44 EVALUACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE PULMONAR 128 . En los casos con asfixia severa y arritmias puede ser necesario efectuar transitoriamente una traqueostomía hasta controlar la apnea obstructiva con otros procedimientos. Puede ser necesario extirpar las amígdalas o adenoides agrandadas.Siempre debe comprobarse mediante un estudio nocturno la desaparición de las apneas con el tratamiento. o cirugías mandibulo-maxilares. es posible que se deba realizar una cirugía para remover el exceso de tejido de la parte posterior de la garganta (uvulopalatofaringoplastia). Si se detectan causas anatómicas.

El dejar de fumar previo a una cirugía programada sólo es útil se ello ocurre 8 semanas antes del acto quirúrgico. Es habitual solicitar una radiografía torácica y se agrega a ella una espirometría en los pacientes con patología pulmonar conocida Se consideran de mayor riesgo los pacientes con VEF1 menor del 70% del valor previsto. tienen mayor índice de complicaciones pulmonares. Los pacientes que reciben como relajante muscular pancuronio. los obesos mórbidos. CAPITULO 45 FARMACOLOGIA DEL TABAQUISMO 129 . los asmáticos. los pacientes fumadores. Es importante predecir en el preoperatorio qué pacientes están en situación de mayor riesgo y como prevenirlo. La colecistectomía laparoscópica tiene un riesgo insignificante pero la efectuada al cielo abierto tiene un riesgo del 20%. o con un índice de Tiffeneau menor del 65%. Los estudios preoperatorios que se solicitarán varían de acuerdo a la edad del paciente. Se le puede solicitar al paciente que infle globos durante el postoperatorio ya que esta tarea aumenta el volumen corriente y protege contra atelectasias y neumonías. El dolor en postoperatorio debe ser eficazmente controlado con analgésicos ya que es por el dolor que el paciente no tose. Los pacientes con mal estado físico muscular tienen mayor riesgo de complicaciones pulmonares. ya que estos pacientes tienen mayor tos y expectoración al dejar el cigarrillo. Se efectuará asistencia kinésica respiratoria en los pacientes que lo requieran para facilitar la remoción de las secreciones. y tipo de cirugía. El paciente se toma con ambas manos el abdomen operado para disminuir el dolor y debe inspirar profundamente. Se le enseñarán al paciente ejercicios de contracción de pantorrillas y movimientos de los pies para evitar las trombosis venosas profundas y el riesgo de tromboembolismo pulmonar. su posibilidad de tener complicaciones pulmonares es mayor del 79%. La anestesia general tiene mayor riesgo pulmonar que la epidural o la espinal. Las complicaciones usuales en el postoperatorio son sobre todo la presencia de atelectasias. Se consideran pacientes en situación de riesgo los EPOC.La patología postoperatoria pulmonar puede comprometer el éxito de muchas cirugías. Se recomienda enseñar al paciente a efectuar inspiraciones profundas antes de la cirugía para disminuir el riesgo postoperatorio de atelectasias y neumonías. y se producen atelectasias. la presencia de neumonías intrahospitalarias y el tromboembolismo pulmonar. si ocurre más cercano a la cirugía aumenta el riesgo. en posición acostado. si el paciente no puede hacer bicicleta con sus pies. hasta llevar su frecuencia cardíaca a 99 por minuto. Es importante efectuar nebulizaciones para mantener humidificadas las secreciones y facilitar su remoción. Las cirugías de tórax y de abdomen superior son más riesgosas con respecto de las complicaciones respiratorias.

hipercolesterolemia. cuanto tiempo tarda en prender el primer cigarrillo? Tolera las prohibiciones sociales de fumar o las transgrede? Fuma más en las primeras horas de la mañana? Fuma aunque esté enfermo en cama? En las motivaciones para que el paciente deje de fumar se hará hincapié en: Ahorro de dinero (es útil mostrarle cuanto dinero gasta al año y cada 10 años en cigarrillos) Mejorar la actitud ante la vida y su autoestima Recuperar algunas funciones corporales: mejor resistencia física al esfuerzo. y la lactancia. antecedentes familiares de patología cardiovascular Desde que se despierta. hipertrigliceridemia.Se calcula que un 20% de las muertes que ocurren están relacionadas con el tabaco. En la mujer se hará hincapié en los efectos de fumar durante el embarazo. En toda visita médica o farmacéutica se le indicará que debe dejar de fumar. 130 . obesidad. pipa o cigarros Consume tabaco por inhalación o masca tabaco? Cuantos cigarrillos fuma por día? Fuma cigarrillos rubios o negros? Los cigarrillos negros se asocian con mayor incidencia de cáncer renal y vesical Fuma cigarrillos de bajo contenido de nicotina o comunes? Utiliza boquillas? Desde que edad fuma? Le han dicho alguna vez que deje de fumar? Quién se lo ha dicho y por qué? Ha intentado alguna vez dejar de fumar? Qué método adoptó? Porque cree que fracasó? Desea dejar de fumar actualmente? Por qué? Evaluar factores de riesgo concomitantes: diabetes. Los fumadores consumen el 25% de los gastos en salud. La prevalencia aproximada del tabaquismo en la población es del 30%. Con lo anteriormente expuesto queda claro el grave problema que implica el tabaquismo para la salud personal y pública. Se evaluará si el paciente tiene patología psiquiátrica concomitante que favorezca el fracaso (sobre todo depresión u otras adicciones concomitantes). recuperar el sabor y el gusto de los alimentos Explicitar los riesgos de adquirir enfermedades graves Explicitar la mejor valoración de su entorno social Se averiguará si a) hay otras personas que fuman en la casa b) si no ha habido muertes en la familia relacionadas con el tabaco (el paciente puede estar identificándose con dicho ancestro y ello dificultar su posibilidad de abandonar el hábito). Se elegirá para intentar el dejar el hábito un momento vital en que el paciente no esté pasando por alto stress. En la mujer se señalará la repercusión negativa del tabaquismo en la belleza por mayores arrugas y envejecimiento prematuro. Cómo se valora inicialmente al paciente que fuma? La valoración inicial incluye: Que fuma? Puede ser fumador de cigarrillos. Se señalará el mal ejemplo que se da a los niños fumando delante de ellos y como los niños fumadores pasivos tienen mayor incidencia de enfermedades respiratorias. menores dolores en miembros inferiores.

e) Evitar el café por su tendencia a asociarlo con tabaco. cáncer de cuello uterino. Puede producir irritación gastrointestinal. puede ser reemplazado por te de manzanilla que tiene débil efecto sedante. otitis media e infecciones respiratorias Cuando el paciente decide dejar de fumar las estrategias a seguir son: a) disminución progresiva del número de cigarrillos hasta llegar a una cifra menor de 10 por día. c) Entregar al paciente información por escrito acerca de las ventajas de dejar de fumar. cáncer de páncreas.Se le señalarán al paciente las relaciones comprobadas entre el tabaquismo y las siguientes patologías: 1) Cáncer de pulmón. en spray nasal o mediante el uso oral de lobelina. Las variedades comerciales son: Habitrol® 21 mg/día por 6 semanas 14 mg/dia por 2 semanas 7 mg por dia por dos semanas y luego abandonar Nicoderm® igual presentación que el anterior 131 . Hasta finalmente abandonarla totalmente. de cavidad oral y nasofaringe. La goma para mascar es nicotina en una base de goma con poliacrilex. se expresarán los riesgos de convertirse en un inválido pulmonar dependiente del oxígeno domiciliario 3) Aumento del monóxido de carbono en sangre con poliglobulia 4) Aterosclerosis precoz: mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y accidentes cerebrovasculares 5) Mayor riesgo de vasculopatía en miembros inferiores y enfermedad de Buerger 6) Mayor incidencia en niños de muerte súbita del lactante. Los métodos que han demostrado su eficacia para lograr dejar de fumar son: Se utiliza para dejar de fumar la administración de nicotina que puede efectuarse en goma para mascar. de vejiga. Se los utiliza un máximo de tres meses. asma. No se debe consumir junto con café. tienen 18% de eficacia para dejar de fumar. cáncer de esófago 2) Enfisema pulmonar y bronquitis crónica. mayor incidencia de neumotórax. Puede producir dolor de mandíbula y mal sabor en la boca. b) Retirar todo producto tabáquico o relacionado con fumar del hogar y del ambiente de trabajo. bebidas cola o jugo de naranja ya que disminuye su eficacia. Se debe masticar una o dos veces y luego colocar contra la mucosa de la boca a través de la cual se produce la absorción de la nicotina. Al comienzo se usan cada dos horas. cáncer de riñón. El nombre comercial es Nicorette® y se expende en 2 mg si se consumen menos de 25 cigarrillos por día y en 4 mg si se consumen más de 25 cigarrillos por día. Los parches transdérmicos de nicotina permiten la absorción por la piel puede producir irritación en la piel donde son aplicados. de laringe. Se explicará que de esta manera los síntomas de abstinencia son menos intensos. d) Comunicar a familiares y amigos la decisión tomada y pedir ayuda y compresión en este periodo. en parches transdermicos. luego cada 4 horas y luego cada 6 y 8 horas.

Por 6 a 8 semanas. No ha recibido aún aprobación de la FDA con tal fin.5 mg en cada fosa nasal (1 mg) una a dos veces por hora hasta un máximo de 5 por hora o 40 por día. Prostep® 22 mg/dia 4 a 8 semanas 11 mg/día 2 a 4 semanas.5 mg dos veces por día día 8 hasta el fin del tratamiento 1 mg dos veces por día El tratamiento dura 12 semanas. Se está llevando a cabo actualmente un estudio multicentrico STRATUS con 6000 pacientes para evaluar su eficacia. La droga inhibiría a los receptores cannabinoides en las neuronas GABAérgicas. La ® lobelina (Bantron ) tiene una similitud estructural con la nicotina. su esquema de uso es el siguiente: día 1 al 3 : 0. Síndrome de abstinencia a la nicotina 132 . tiene una eficacia del 20%. irritación nasal. Se comienza con 150 mg. La droga debe comenzar a ser administrada dos semanas antes de dejar de fumar. La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotínico de acetilcolina en el cerebro con doble efecto: estimula parcialmente al receptor de nicotina disminuyendo los síntomas de abstinencia y además presenta una acción bloqueante del receptor impidiendo su completa estimulación ante la presencia de nicotina. La droga sería también útil para dejar de fumar. y dichas diferencias se mantienen hasta un año luego de cesar el tratamiento. Este último efecto previene la sensación de recompensa (placer) si el paciente vuelve a fumar bajo el tratamiento con vareniclina. ® El spray nasal de nicotina (Nicotrol NS ) se administra 0. se usa en tabletas de 2 mg. cefalea. Se efectúa durante 3 meses. 1 dos veces por dia durante 6 semanas. tiene una eficacia del 20%. y luego se reduce la dosis lentamente. disminuyendo el deseo de fumar en forma significativa. y luego de una semana se toman 300 mg por día. insomnio y pesadillas con mayor incidencia al compararla con el placebo.Nicotrol® 15 mg/dia por 12 semanas 10 mg por dia por 2 semanas 5 mg por dia por 2 semanas y luego abandonar. Al comparar su eficacia con respecto al bupropión se observó que duplica la tasa de éxito para dejar de fumar y la cuadriplica en relación al placebo. lo que incrementa el deseo de fumar nuevamente. se los utiliza durante tres meses. lo que provoca mayor liberación de dopamina ante el estímulo de la nicotina. náuseas. el máximo es 30 por día. los comprimidos son de 0. Se utiliza el bupropión. lacrimeo. dicha dosis debe mantenerse durante un mes y recién en dicho momento se le indica al paciente que deje de fumar. Requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal severa. Los endocanabinoides endogenos inhiben la liberación de GABA. Los comprimidos de nicotina de 2 mg. El parche tiene una eficacia del 15 % para lograr que el paciente deje de fumar.5 mg. La droga se mantiene durante 3 meses luego de logrado el éxito. disminuyendola lentamente. La droga puede producir aumento de peso. cada una a dos horas. un antidepresivo que actúa en el sistema dopaminérgico. disminuyendo progresivamente. Se ha utiizado además clonidina en comprimidos para disminuir el craving (intenso deseo de retomar el hábito).5 mg por día día 4 al 7 : 0. y tos. Puede producir rinitis. El rimonabant a una dosis de 20 mg por día es un antagonista del receptor CB1 canabinoide que reduce el apetito y se usa en el tratamiento de la obesidad. El nombre comercial en EEUU es Champix. Se ha utilizado además para dejar de fumar tratamiento con acupuntura y con láser.

Pautas durante el seguimiento Durante el proceso del abandono del tabaco el paciente debe ser visto con frecuencia. o contactado telefónicamente. 133 . insomnio. nerviosismo. Se puede agregar ansiolíticos durante una semana para mejorar la tolerancia del síndrome de abstinencia. esperamos que las drogas nuevas recientemente incorporadas nos permitan mejorar estas cifras y disminuir la comorbilidad provocada por el tabaquismo. temblores. estimularlo. felicitarlo y recomendarle que no ceje en su empeño. El éxito usual con las medidas habituales es del 25 al 30%. dificultad en la concentración.Los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina son: cefaleas. Recomendar que efectúe actividad física y actividades gratificantes para sí en dicho período. para aconsejarlo. sensación de cansancio. aumento de peso. Se puede usar acupuntura para disminuir los síntomas de abstinencia.

sin 134 . Los bronquiolos son pequeñas vías aéreas menos de 2 mm de diámetro.LO COMPLEJO EN MEDICINA CLINICA PULMONAR CAPITULO 1 BRONQUIOLITIS Las bronquiolitis son cuadros clinicos en los cuales hay un proceso patologico que afecta a los bronquiolos.

por el sindrome de Stevens–Johnson y por infecciones por Micoplasma y Clamidias. pero si estan enfermos. La mortalidad es menor al 1%. y por otro a las bronquiolitis asociadas a enfermedad pulmonar intersticial. y aumento de moco en la luz. y sibilancias. El diagnóstico requiere de una biopsia pulmonar con toracoscopía. Pueden ocurrir casos de la enfermedad idiopáticos. por infecciones virales de la vía aérea. Existen además signos indirectos en la tomografía computada de compromiso bronquiolar como por ejemplo un patrón “en mosaico” o “geográfico” del parénquima pulmonar con áreas en distintos tonos de grises lo que es producido por la hipoventilación de los alvéolos distales a los bronquiolos obstruidos y a la presencia de vasoconstricción refleja en dichas zonas. el tratamiento con penicilamina o con sales de oro. los tumores carcinoides. Tienen una inflamación aguda de la pequeña vía aérea con cierto grado de necrosis epitelial. la inhalación de amoníaco. Panbronquiolitis difusa Es una enfermedad rara. Para visualizar la patología de los bronquiolos el estudio indicado es la tomografía computada con cortes de alta resolución. el penfigoide paraneoplásico. mientras que en las zonas donde los bronquiolos son normales hay una perfusión normal o aumentada. la enfermedad inflamatoria intestinal. corticoides. Las causas más comunes son las colagenopatías. Otras causas pueden ser los adenovirus. Tienen aumentada las aglutininas frías. al estar dilatados y su pared engrosada pueden ser visualizados con facilidad. Si aparecen crepitantes secos bibasales y alteraciones en las pruebas de difusión podríamos considerar que está evolucionando a la neumonia organizada (vide infra). sibilancia y roncus. El cuadro clínico presenta disnea. más común en Asia y sobre todo en Japón con inflamación bronquiolocéntrica con infiltrados de linfocitos. Si los bronquiolos son normales ellos no se ven en la tomografia. células plamáticas y macrófagos con una sinusitis crónica asociada. expectoración purulenta. edema. La enfermedad es progresiva con mala respuesta a corticosteroides e inmunodepresores. la eritrosedimentación y hay leucocitosis. En adultos este cuadro puede ser producido por el virus sincitial respiratorio. BRONQUIOLITIS PRIMARIAS O PURAS Bronquiolitis constrictiva u obliterante Bronquiolitis aguda Panbronquiolitis difusa Bronquiolitis obliterante o constrictiva Son pacientes que presentan una fibrosis peribronquiolar que lleva a la progresiva oclusión de la luz bronquiolar. tos. sobre todo la artritis reumatoidea (en mujeres de 60 años con artritis reumatoidea de larga evolución). o de transplante cardio-pulmonar en el contexto de la enfermedad injerto contra huésped. por inhalación de toxinas. y se dividen en bronquiolos membranosos. por aspiraciones reiteradas. A veces pueden infectarse crónicamente con Pseudomona. 135 .cartílago. Bronquiolitis aguda Es más común en bebes y en niños. En la tomografía se observan pequeñas imágenes centrilobulillares nodulillares producidas por el moco y la inflamación de los bronquiolos. Se presentan con tos. El patrón espirométrico es obstructivo o mixto. terminales y respiratorios (estos últimos en conexión directa con los alvéolos pulmonares). Hay exudados intraluminales que forman tapones en la luz de los bronquiolos. broncodilatadores. Distinguimos por un lado las bronquiolitis puras. El tratamiento es básicamente de soporte: oxígeno. disnea. Es importante su aparición en paciente transplantados de médula ósea.

Se los trata en forma crónica con 400 a 600 mg por día de eritromicina (aparentemente inhibe la producción de citoquinas inflamatorias y disminuye la producción de moco y la secreción de agua en la vía áérea). 136 . Tienen una inflamación moderada intersticial con presencia de macrófagos pigmentados con distribución bronquiolocéntrica. Las causas que pueden provocar este cuadro son: Idiopático 50% casos Colagenopatias Vasculitis Neumonia eosinófila Aspiraciones reiteradas Neumonitis por hipersensibilidad Enfermedad injerto contra huésped Secundario a irradiación pulmonar Asociado a tumores hematológicos y sindrome mielodisplásico Enfermedad inflamatoria intestinal Glomerulonefritis Sindrome de Sweet Tiroiditis Drogas: amiodarona. Al examen físico tienen taquipnea y crepitantes en las playas pulmonares en las zonas de consolidación. neutrofilia y aumento de la eritrosedimentación. Se produciría por una alveolitis linfocítica con aumento de los linfocitos CD8 y aumento de las citoquinas. Pueden evolucinar a la falla respiratoria crónica. y a la insuficiencia cardíaca derecha con muerte. a veces su clínica simula la de una neumonía con consolidación. Los pacientes se presentan con tos y con disnea. El compromiso pulmonar es en parches.En la radiologia torácica tienen un patrón de nódulos pequeños y difusos de menos de 5 mmm simétricos y en las bases puede haber bronquiectasias. Se debe indicar energicamente dejar de fumar. BRONQUIOLITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD INTERSTICIAL Bronquiolitis por neumoconiosis Bronquiolitis por inhalación de polvos orgánicos Bronquiolitis de la histiocitosis Bronquiolitis con fibrosis por tabaquismo Neumonía criptogénica organizada Bronquiolitis con fibrosis por tabaquismo Algunos tabaquistas presentan compromiso bronquiolar con fibrosis intersticial. sulfazalasina. Tienen leucocitosis. metotrexate. Pueden tener rales crepitantes secos y a veces dedos en palillo de tambor. La luz bronquiloar está ocluída desde el interior. tos no productiva y disnea. que consultan por febrículas. y además áreas intersticiales reticulonodulillares. sales de oro. inhalación de crack Son pacientes de alrededor de 60 años. nitrofurantoina. bleomicina. anfotericina B. Neumonía criptogénica organizada Es un paciente que presenta una invasión progresiva de los espacios alveolares por fibroblastos y miofibroblastos. La espirometría es obstructiva y restrictiva. La radiografia muestra cambios de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. pero a veces las lesiones aún así continúan progresando. pérdida de peso. Pueden evolucionar a veces a la insuficiencia respiratoria crónica.

puede haber lesiones redondeadas en 30% de los casos. La espirometría muestra un patrón restrictivo con disminución de la capacidad de difusión pulmonar. El tercio restante no responde y muere por insuficiencia respiratoria crónica. Clínicamente es una enfermedad 137 .En la radiografía observamos imágenes alveolares en parches. Es importante para su confirmación la realización de una biopsia pulmonar. Un cuarto presentan derrame pleural. En el tratamiento. Su incidencia aproximada es de 1 en 2. La tomografía computada pulmonar permite ver zonas de consolidación y otras de compromiso intersticial. dos tercios de los pacientes mejoran o no progresan con corticosteroides meprednisona 1 mg/kg día.500 recién nacidos. y aún lesiones intersticiales. evanecentes. eosinófilos y neutrófilos. La frecuencia de portadores se estima en 1 de cada 25 individuos de la población general. periféricas. CAPITULO 2 FIBROSIS QUISTICA La fibrosis quística (FQ) o mucoviscidosis es una enfermedad genética autosómica recesiva. En el lavado bronquioalveolar tienen aumento de linfocitos.

Para que un niño padezca la enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado de ella. estimula una síntesis excesiva de moco. En la actualidad su esperanza de vida media. digestiva (insuficiencia pancreática). En el intestino delgado la secreción de un moco más viscoso en el recién nacido dificulta la expulsión del meconio provocando ileo meconial. electrólitos anormales en el sudor e infertilidad masculina. D. El transporte luminal bronquial de cloro es defectuoso y al mismo tiempo existe una reabsorción de sodio. Es una enfermedad producida por una mutación genética. es decir 1 entre 4. El riesgo de tener un hijo que sea portador sano del gen de la FQ. Es frecuente en estos pacientes el prolapso de la mucosa rectal. con dificultad en la absorción de las grasas y en la absorción de las vitaminas A. Pueden presentar uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. es superior a los 30 años. Hasta la actualidad se han identificado más de 800 mutaciones responsables de la fibrosis quística. Los fenómenos inflamatorios que ocurren en la pared del bronquio llevan a la formación de bronquiectasias y a la destrucción progresiva del parenquima pulmonar. La concentración de Na+ en el sudor está muy elevada. 3 veces superior a lo normal. Pueden presentarse con pancreatitis recurrente. En el hígado se puede ver comprometida la secreción de bilis. Puede producir cirrosis. formándose un círculo vicioso que amplifica y perpetúa la lesión tisular. es del 50% (2 entre 4). En la fibrosis quística el moco bronquial es más espeso de lo habitual por lo que se forman tapones bronquiales y se producen infecciones recurrentes. La proteína codificada por este gen se conoce con el nombre de CFTR (proteína reguladora de la conductancia transmembránica). El 95% de las muertes están relacionadas con las complicaciones pulmonares. El riesgo de tener otro hijo enfermo es del 25%. desde la luz bronquial. E y K. Esta obstrucción provoca un daño progresivo e irreversible con insuficiencia enzimática pancreática que provoca malabsorción con diarrea crónica y esteatorrea y déficit de insulina con diabetes mellitus. La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen los conductos del órgano por donde discurren. que lleva a la obstrucción de las vías aéreas y a infecciones a repetición. Estos hijos aunque no padecen la enfermedad sí que pueden transmitirla. Tienen mayor incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y ésta. En las fosas nasales y en los senos paranasales hay moco más espeso con infecciones recurrentes y aparición de pólipos nasales que pueden ocluir los senos. y su determinación constituye una importante prueba diagnóstica. Pueden tener obstrucción intestinal y cuadros suboclusivos intestinales. El páncreas presenta una secreción exócrina espesa y se obstruyen los conductos que dan salida a esa secreción hacia el intestino. en centros especializados. 138 . La consecuencia es la deshidratación y la hiperviscosidad de las secreciones respiratorias con un transporte y aclaración mucociliar muy dificulosos.multisistémica que presenta afección pulmonar. El defecto genético se localiza en la regulación del transporte iónico de las células epiteliales exocrinas. El gen responsable se localizó en el cromosoma 7q31. regulado por cAMP y localizado en la membrana apical de las células epiteliales. La función de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja conductancia.

Se afecta la secreción del sudor siendo éste. maltophilia Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha Insuficiencia respiratoria TRATAMIENTO a) Intensa kinesioterapia pulmonar dos veces por día. si el paciente presenta broncoespasmo y documentando su mejoría con espirometria f) Corticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo. Uso de suplementos nutricionales h) Insulina para manejar la diabetes i) Transplante pulmonar: es la principal indicación de transplante pulmonar j) Terapia génica: está en experimentación. para facilitar la remoción de las secreciones b) Uso de antibióticos: deben tratarse energicamente todas las infecciones bronquiales o pulmonares. En el hombre suele haber esterilidad por secreciones muy viscosas a nivel del epidídimo. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K. puede producirse deshidratación por excesiva pérdida de sal. por extrema viscosidad del moco cervical. uno a dos ml dos a tres veces por día d) Administración de mucolíticos como la N-acetilcisteína y la ADNasa para que el esputo sea más fluido y menos adherente e) Broncodilatadores adrenérgicos.La madre puede detectar la enfermedad cuando observa sudor muy salado al besar la frente de su hijo enfermo. o con Burkholderia cepacia o S. recordando que los gérmenes más comunes son el E. Estos niños sudan mucho y el sabor del sudor es muy salado. Cuando. o por micobacterias atipicas Infecciones por Aspergilus. aureus y la Pseudomona c) Algunos centros utilizan antibioticoterapia profilactica crónica para Estafilococo con cefalexina o con rifampicina y nebulizaciones crónicas con tobramicina 20 a 40 mg por ml. Estos niños presentan alteraciones del crecimiento debido a su sindrome de malabsorción. sobre todo durante el verano Obstrucción intestinal y suboclusión intestinal con cuadros dolorosos intestinales Cirrosis y hemorragia por várices esofágicas en 5% de los casos Bronquiectasias Atelectasias por tapones mucosos Neumotórax recurrente y neumotórax a tensión Hemoptisis: es muy común. con percusión y drenaje postural. la sudoración es muy abundante. excesivamente rico en sal. pero rara vez masiva Infecciones por micobacterium TBC. por calor excesivo. anticolinérgicos. está discutido el uso de corticoides inhalatorios en forma crónica g) Apoyo nutricional: administración oral de enzimas pancreáticas para manejar el sindrome de malabsorción. la fecundación. En la mujer puede dificultarse. COMPLICACIONES Deshidratación severa por excesiva pérdida de sodio por sudor. 139 .

con alteraciones espirométricas restrictivas. con evolución en los estadíos avanzados a la fibrosis pulmonar.CAPITULO 3 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRONICA (EPIC) En las enfermedades intersticiales difusas del pulmón las principales alteraciones anatomopatológicas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales. 140 .

Los vapores nitrosos pueden inhalarse en los silos de granos y durante la manipulación de ácido nítrico. D) Enfermedades producidas por fármacos. (bleomicina. gases. dermatopolimiositis. F) El distrés respiratorio agudo. Entre los gases destaca el oxígeno. síndrome caracterizado por insuficiencia respiratoria grave. cuya respiración prolongada a altas concentraciones puede ser tóxica para el pulmón. Hoy se reconocen más de 200 causas de enfermedades del intersticio pulmonar. la sulfasalazina y la amiodarona. Dentro de los antibióticos la nitrofurantoína. esófago o pulmón o linfoma. cloro y fosfeno) producen con facilidad lesiones parenquimatosas. Otros fármacos capaces de ocasionar este tipo de enfermedad son las sales de oro. La etiología de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón se divide en: EPIC de etiología conocida. el busulfán. Los citostáticos constituyen el grupo farmacológico que con mayor frecuencia ocasionan enfermedad pulmonar intersticial. conduciendo a fibrosis. E) Radioterapia. Entre las sustancias químicas cabe mencionar al paraquat (herbicida). C) Enfermedades producidas por sustancias químicas. puede raramente repararse con una intensa fibrosis pulmonar que puede conducir a la insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses. causadas por la inhalación repetida de partículas orgánicas (proteínas séricas de animales. hongos). utilizada en el tratamiento de pacientes con carcinoma de mama. artritis reumatoidea) Sarcoidosis Histiocitosis Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada Microlitiasis alveolar Esclerosis tuberosa y neurofibromatosis Linfangioleiomiomatosis Proteinosis alveolar Enfermedad pulmonar intersticial asociada a hepatopatías (cirrosis biliar primaria y hepatitis crónica) Enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple Amiloidosis pulmonar Fibrosis pulmonar en artropatías seronegativas Pulmón crónico por anemia falciforme Fibrosis intersticial idiopatica 141 . puede desencadenar la aparición de neumopatía intersticial. Enfermedades de etiología desconocida. vapores y aerosoles. enfermedad de Sjögren. Compromiso pulmonar en las colagenopatías (Lupus eritematoso sistémico. enfermedad mixta del tejido conectivo. el metotrexato. La radioterapia torácica. esclerodermia. B) Enfermedades producidas por polvos orgánicos o alveolitis alérgicas extrínsecas. las nitrosoureas y el melfalán). Los gases y vapores poco solubles (dióxido nitroso. A) Enfermedades producidas por polvos inorgánicos (neumoconiosis) como la silicosis. la asbestosis pulmonar y la neumoconiosis de los mineros de carbón. bacterias termofílicas. Las más frecuentes son el pulmón del granjero y el pulmón del cuidador de aves.Ante la injuria del intersticio por noxas que llegan a través del alvéolo o del capilar pulmonar se induce la activación de fibroblastos y se altera la homeostasis colágeno/colagenasas.

ocasionada por la combinación de nódulos y opacidades lineales. y en la asbestosis. La aparición de cianosis no es infrecuente. por lo tanto. medianas y gruesas. aumento de la enzima convertidora de angiotensina circulante). y la fibrosis pulmonar de la espondilitis anquilosante. Indica componente inflamatorio 2. que miden entre 5 y 10 mm de diámetro.La imagen nodulillar está definida por la presencia de nódulos de pequeño tamaño y se observa con frecuencia en la silicosis. la sarcoidosis. es la más frecuente en las enfermedades intersticiales difusas. Con el ejercicio se incrementa la desaturación de O2 de la Hb.La imagen “en vidrio deslustrado” se presenta cuando existe aumento del tejido intersticial de forma difusa y está relacionada con los primeros estadíos de la enfermedad. La VSG está particularmente elevada en las colagenosis. pero resulta útil a la luz del cuadro clínico. tanto al trastorno de la transferencia gaseosa como al desequilibrio V/O. rodeados por paredes gruesas. 4. muy útil. según su grosor. la alveolitis alérgica extrínseca. El laboratorio es de gran ayuda en el diagnóstico de sarcoidosis (hipercalcemia. vasculitis y desórdenes linfoproliferativos. Por la hipoxemia crónica pueden evolucionar a la hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha asociada. La prueba de ejercicio es. La tomografía computada de tórax de alta resolución. los hallazgos tomográficos pueden ser patognomónicos. especialmente durante el ejercicio. Los anticuerpos antinucleares. hipocratismo digital. disnea y tos seca debe hacer sospechar siempre una EPIC. 142 . 3. la asbestosis y la linfangioleiomiomatosis. la beriliosis. la histiocitosis. se agrava la hipoxemia y aumenta la P(A-a)02 debido. dicha alteración es precoz aún con el paciente asintomático y con radiografía de tórax normal. es útil en la valoración diagnóstica.Hemosiderosis pulmonar idiopatica Neumonitis intersticial linfoidea Presentación clínica La asociación de taquipnea. en las asociadas a enfermedades del colágeno. En la fibrosis pulmonar idiopática.La imagen reticulonodulillar. Este estudio permite además seleccionar el lugar adecuado para la práctica de la biopsia pulmonar transbronquial o a cielo abierto. Existen cinco imágenes radiográficas relacionadas con las enfermedades intersticiales difusas del pulmón: 1. Las imágenes intersticiales a predominio de los lóbulos superiores pulmonares se encuentran en la silicosis. . El factor reumatoideo no es muy específico. permiten sospechar y descartar las diferentes enfermedades del colágeno. de ahí su importancia. 5. las neumonitis por amiodarona. se clasifican en finas.La imagen reticular consiste en una trama de opacidades lineales entrecruzadas en forma de red que. Es la imagen radiográfica más representativa de fibrosis pulmonar constituida y corresponde al estado final de muchas enfermedades intersticiales.La imagen en “panal de abejas” consiste en la presencia de pequeños quistes aéreos. la histiocitosis. Las imágenes intersticiales basales pulmonares son más frecuentes en la fibrosis pulmonar idiopática. En los gases en sangre se detecta hipoxemia. A veces. las enfermedades intersticiales pueden cursar con imágenes radiográficas alvéolointersticiales. La prueba es de fácil realización y puede repetirse en reposo y en ejercicio. Algunos enfermos tienen estertores crepitantes secos al final de la inspiración (tipo belcro) y un número aún menor. La capacidad de difusión ante la inhalación de monóxido de carbono está reducida en la EPIC. La progresión de reticulado fino a grueso indicaría aumento de la gravedad. ya que permite el diagnóstico precoz.

enfermedades infecciosas. factor inhibidor de la migración e interleuquinas II. que se incrementa a razón de 50/mg cada semana hasta 150-200 mg/día. Los glucocorticoides no deben administrarse en linfangioleiomiomatosis y no se ha mostrado su eficacia en la silicosis. los estertores crepitantes pueden variar en el curso de la enfermedad sin indicar mejoría o empeoramiento. cuando existe. La colchicina. Las reacciones de la prueba de tuberculina suelen ser negativas por anergia. todo ello asociado a la activación policlonal de los linfocitos B con hipergammaglobulinemia policlonal en 85% de los casos. el patrón característico es restrictivo con reducción del volumen corriente (VC). neumoconiosis. granulomas no caseificantes y grados variables de fibrosis intersticial. Para ello se utilizan glucocorticoides (metilprednisolona) en general. En cambio. A nivel pulmonar la enfermedad provoca: alveolitis. Los métodos invasivos para confirmar el diagnóstico incluyen la broncoscopía con biopsia transbronquial. se ha utilizado a la dosis de 0. Las entidades intersticiales que pueden ser diagnosticadas por este procedimiento son: sarcoidosis. que afecta a adultos menores de 40 años en el 75% de los casos y que se presenta con linfoadenopatia hiliar bilateral. La primera se asocia con asbestosis y en algún momento de la evolución de ciertas vasculitis y colagenosis. Las poblaciones celulares se distinguen por una proporción aumentada de linfocitos T helper (CD4). el tipo de alveolitis presente: neutrofílica o linfocítica. y la biopsia pulmonar a cielo abierto.En la espirometría. alveolitis extrínseca alérgica. El trasplante pulmonar queda como único recurso terapéutico en los casos terminales. Se recordará que el efecto de las drogas inmunosupresoras tarda alrededor de un mes en notarse. siendo común su aparición durante el embarazo o la lactancia. la CVF y el VEF1 pero manteniendo una relación VEF1/CVF normal o aumentada.6 mg/día en el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática. se administra 1 mg/kg/día durante las primeras semanas con una dosis ulterior de mantenimiento alrededor de 20 mg por día. El lavado broncoalveolar permite establecer. carcinomatosis linfangítica y carcinoma bronquioloalveolar. fármaco con propiedades antifibróticas. disminución de los supresores (CD 8) y producción de factor quimiotáctico de los monocitos. La broncoscopía permite además la realización del lavado broncoalveolar. lesiones oculares y lesiones en la piel. La desaparición de la tos y de la disnea. la asbestosis y otras enfermedades de origen ocupacional. Tiene un leve predominio en mujeres. SARCOIDOSIS La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica de etiología desconocida. se la detecta por radiología. Cuando no se obtiene buena respuesta al tratamiento con los glucocorticoides o aparecen efectos secundarios graves por su uso pueden usarse los inmunosupresores como la azatioprina 1 a 3 mg/kg/día o la ciclofosfamida 50 mg/día. La sarcoidosis pulmonar se inicia con una alveolitis caracterizada por una marcada expansión del numero de linfocitos T y de los macrófagos alveolares. La alveolitis linfocítica se observa en sarcoidosis. infiltración pulmonar. La supresión de la alveolitis es el objetivo terapéutico en estos pacientes. 143 . así como la mejoría en la espirometría indican buena respuesta. La enfermedad tiene tres formas de presentación: a) asintomática en 20% de los casos. alveolitis alérgica extrínseca y neumonitis intersticial linfoide.

25 diOH vitamina D. los ojos y el hígado en el 20%. neumotórax espontáneo. el 90% de los pacientes tienen una radiografía de tórax anormal. El pulmón es el órgano más afectado (94%). La enfermedad afecta a los siguientes órganos: En pulmón.8. atelectasia por compresión ganglionar extrínseca o sarcoidosis endobronquial. agrandamiento parotídeo. Las pruebas funcionales respiratorias revelan un patrón restrictivo con trastornos en la difusión del oxígeno que empeoran mucho con el ejercicio. Los niveles circulantes de la enzima convertidora de la angiotensina están elevados y ello se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad. anorexia. Hay hipergammaglobulinemia. acinar o nodular. pérdida de peso con tres tipos de cuadros 1) tos. 144 . La piel está afectada en 32%. En el laboratorio el hemograma es poco orientador. Los casos con compromiso endobronquial pueden dar un patrón obstructivo. En algunos casos. adenopatía hiliar bilateral y síntomas articulares 3) sindrome de Heerfordt-Waldenström: con fiebre. a lo largo de meses (40 al 70% de los casos). Se han descrito manifestaciones pulmonares atípicas en pacientes añosos como cavernas (1% de los casos). y 5 al 10% evolucionan a la fibrosis pulmonar. La mediastinoscopía puede usarse para el estudio de los ganglios mediastinales. Por sus características radiológicas pulmonares la clasificamos en 4 estadíos Estadío 1: compromiso hiliar Estadío 2: adenopatías más infiltrado pulmonar: las lesiones pulmonares pueden ser de tipo miliar. a veces puede sufrir cavitación Estadío 3: sólo infiltrado pulmonar Estadío 4: fibrosis pulmonar El estudio funcional respiratorio puede ser normal. malestar general. de 85 a 90 %. Puede ocurrir sarcoidosis endobronquial. Si con una biopsia no se efectuó el diagnóstico esta justificado un segundo intento antes de realizar procedimientos invasivos. C) forma insidiosa. cuando se toman por lo menos tres muestras. nodulos bilaterales disminados. En el lavado bronquioalveolar puede presentar una alveolitis linfocitica manifiesta con un recuento de estas células superior al 20 % con una relación CD4 / CD8 mayor al 1. uveitis anterior y parálisis del VII par. La biopsia transbronquial tiene un rendimiento diagnostico alto. infiltrados lineales y sombras difusas y confluentes. disnea y molestia torácica retrosternal vaga 2) sindrome de Löfgren: eritema nodoso. fiebre.b) forma aguda o subaguda (30% de los casos) aparece en pocas semanas con síntomas generales. o demostrar una incapacidad ventilatoria restrictiva. El lavado es el mejor método de diagnostico y de estimación de la actividad. 90% con síntomas pulmonares y 10% con síntomas en otros órganos Sus manifestaciones clínicas son muy variadas. El sistema nervioso está afectado en 5% de los casos. El compromiso pulmonar puede presentarse con tres patrones preferenciales: retículonodular. En 5% de los casos hay derrame pleural con exudado a predominio linfocítico. Los niveles de calcio están elevados ya que los granulomas fabrican 1. en algunos casos hay leucopenia con linfopenia y en un tercio de los pacientes eosinofilia. y le siguen los ganglios linfaticos en el 73% de los casos. puede ser necesaria la biopsia pulmonar a cielo abierto. con disminución de la capacidad de difusión.

El compromiso de iris. El compromiso cardíaco es grave con falla de bomba por miocardiopatía con arritmias ventriculares graves y bloqueos. Las aminotransferasas sólo están moderadamente elevadas. El daño más común es la parálisis del VII par. Si se afecta la glándula lacrimal hay un sindrome de queratoconjuntivitis seca con ojo seco. Se ha descrito la invasión de la glándula adrenal. b) placas purpúricas elevadas y no dolorosas en cara. cambios en la personalidad y psicosis. En raros casos puede dar compromiso intestinal. epitrocleares e inguinales. del cuerpo ciliar. depresión. En 25% de los casos hay infiltración de la médula ósea. d) nódulos subcutáneos en tronco y extremidades. El compromiso muscular es raro con nódulos. esqueleto axial y huesos proximales de las extremidades. En 5% de los casos compromete la laringe con disfonía y estridor. Pueden tener adenomegalias cervicales. Cualquier estructura de la boca puede estar comprometida. son menos comunes las subcarinales. Es raro que haya convulsiones. axilares. retroperitoneales y mesentéricas. En 40% de los casos hay artritis franca con artralgias de las articulaciones mayores. y del mediastino anterior y posterior. La enfermedad mejora con el embarazo y se exacerba en el postparto. Tienen mayor riesgo de sufrir leucoencefalopatía multifocal y progresiva.En 80% de los casos hay adenomegalias paratraqueales e hiliares.25 diOH vitamina D producida por los granulomas. Pueden comprimir los bronquios. hasta el 20% de los ganglios afectados puede calcificarse. Los cambios hepáticos pueden provocar colestasis con aumento de la fosfatasa alcalina. orejas. El hueso está comprometido en 5% de los casos con lesiones quísticas o en sacabocados dolorosas siendo los más comúnmente afectados el esternón y los huesos de las manos y los de los pies. brillantes ubicadas en la nariz. Puede simular una esclerosis múltiple. espalda y en las extremidades. Pueden tener manifestaciones psiquiátricas como delirio. Un 20% de los pacientes tienen compromiso de la mucosa nasal con rinitis y congestión nasal. pero la disfunción hepática no es importante clínicamente. Es común la muerte súbita. Puede haber pericarditis. Los ganglios afectados no tienden a fusionarse sino que mantienen su unidad al aumentar su tamaño. Con el trascurrir del tiempo. c) erupciones maculopapulares que ocurren en la cara alrededor de los ojos. La exoftalmía bilateral puede ser forma de presentación de la enfermedad. Pueden estar comprometidos el nervio óptico y puede haber papiledema. En la conjuntiva puede haber nódulos pequeños y amarillentos. La biopsia hepática demuestra compromiso del hígado en 70% de los casos. f) compromiso de cicatrices quirúrgicas y tatuajes. con xerostomía en 10% de los casos. 145 . En 1% de los casos hay hipercalciuria con o sin hipercalcemia por aumento de la 1. mejillas. lo mismo que el compromiso de la arteria renal. dedos y rodillas. nariz. El compromiso renal tubular o glomerular (glomerulonefritis membranosa) es raro. pero es raro que haya citopenias circulantes. gluteos y extremidades. El compromiso parotídeo es común. Puede afectar al testículo. En la piel se puede encontrar a) eritema nodoso. En 5% de los casos hay compromiso del sistema nervioso central. y la coroides puede producir ceguera. El bazo está infiltrado en el 50% de los casos pero solo hay esplenomegalia en 7% de los casos. de evolución subaguda o crónica. Puede haber anomalías hipotálamohipofisarias y puede producir meningitis crónica. El esófago puede comprimirse por los ganglios mediastinales afectados con disfagia. El compromiso hipofisario se manifiesta con diabetes insípida y disfunción de las hormonas de la hipofisis anterior. particularmente las amígdalas. disfunción del paladar y anomalías de la audición. labios. En el ojo en 75% de los casos presentan uveitis anterior y en 30% de los casos uveitis posterior. e) lupus pernio: son placas induradas de color azul-púrpura. Se han descrito casos con ascitis y compromiso apendicular. Es raro que haya hipertensión portal y cirrosis. El centellograma óseo con TC 99 puede ser útil para la detección precoz de las lesiones óseas. infiltración granulomatosa y miopatía crónica. Un 25% de los casos tienen hepatomegalia. una mielopatía o una polineuropatía periférica. Hay casos con predominio de lesiones osteoescleróticas sobre todo de cráneo.

En el laboratorio estos pacientes tienen linfocitopenia. El 28% presentan anemia y presencia de granulomas en la médula ósea. quiloperitoneo y quilopericardio. Algunos tienen un curso prolongado y progresivo hacia la fibrosis con insuficiencia respiratoria. Hay disminución de los linfocitos T helper y disminución del cociente helper/supresor. se detecta 60% de macrófagos y 40% de linfocitos con neto predominio de los linfocitos T helper. b) Linfangioma localizado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con o sin derrame pleural o peritoneal pero sin enfermedad parenquimatosa pulmonar. Un tercio pueden tener eosinofilia. LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS Fue descrita en 1955 por Enterline y Roberts. compromiso del sistema nervioso central. micosis pulmonares y beriliosis. se incrementara la dosis a 1mg/Kg/día. Se han descrito tres tipos a) linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a compromiso de ganglios linfáticos mediastinales y/o retroperitoneales con derrame pleural o peritoneal. Dicha dosis puede aumentarse o disminuirse según la evolución del tratamiento. Sería una forma frustra de la esclerosis tuberosa. La lisozima está aumentada en las etapas precoces de la afección y hay aumento de la β 2 microglobulina. Se ha demostrado que la ciclosporina evitaría el progreso de la enfermedad su administración puede ser justificada cuando los corticoides sean ineficaces o estén contraindicados. Los linfáticos pulmonares están dilatados y con fascículos de músculo liso en sus paredes. El 15% de los pacientes tienen hipercalcemia y 30% hipercalciuria. La anatomía patológica demuestra un engrosamiento intersticial con espacios quísticos de 0. aumento de la VSG. y ganglios con quilotórax. La leucopenia y la linfopenia aparecen en 30% de los casos. enfermedades intersticiales pulmonares. Hay proliferación de músculo liso en el conducto torácico. En general. hipergammaglobulinemia. sola o asociada con corticoides. El diagnostico diferencial del cuadro intersticial pulmonar es: tuberculosis miliar. El centellograma con Galio67 es anormal con captación difusa pulmonar (tiene un 80% de sensibilidad y un 50% de especificidad). los estadios II y III son indicación absoluta de tratamiento con esteroides Se inicia prednisona 40 mg/día. hipercalcemia y/o hipercalciuria y trombocitopenia severa. cor pulmonale y muerte ( 5 – 10% ) a pesar del tratamiento. La enfermedad se exacerba en el embarazo y con la administración de estrógenos. del miocardio.2 a 2 cm con pared de músculo liso. de la cámara posterior del ojo. Afecta a mujeres jóvenes de alrededor de 40 años. hepático. El 50% de los casos presentan hamartomas retroperitoneales. En el lavado broncoalveolar. linfomas y tuberculosis. la enfermedad remite sin tratamiento en pocos meses. La fosfatasa alcalina está aumentada en 30 al 45% de los casos asociada a elevación de la hidroxiprolina en orina. La presencia de adenomapatias hiliares obliga a descartar tumor pulmonar. resulta eficaz en algunas formas de la enfermedad. Se consideran indicaciones de tratamiento esteroideo los síntomas generales persistentes o severos. No progresa en mujeres ooforectomizadas o en tratamiento con tamoxifeno. Si el paciente no mejora o presenta deterioro. leve eosinofilia. La cloroquina. c) Linfangioleiomiomatosis pulmonar y linfática que es similar a la esclerosis tuberosa. pronóstico benigno de las formas con eritema nodoso o artritis con adenopatía hiliar y fiebre uveoparotídea. Se reconoce universalmente el.Los métodos complementarios de diagnóstico son imprescindibles para confirmar la afección junto con las biopsias de piel o de tejido pulmonar. hay 150 casos descritos en la literatura. El 50 % de los tratados tiene recurrencias. Hay proliferación de músculo liso en el intersticio pulmonar y en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse y sangrar. de las vías aéreas superiores. y aumento de los niveles de la enzima convertidora de la angiotensina en 75% de los casos. 146 . Se cree que las células proliferantes provendrían de pericitos. En lo que respecta al compromiso pulmonar .

limitación al ejercicio. restricción en la espirometria y un patrón radiológico intersticial difuso. En sólo el 15% de los casos las lesiones progresan hacia campo medio. A veces. presentan un infiltrado reticulonodular con tendencia a la generalización. Se puede confundir con un linfoma pulmonar o con una neumonía eosinófila. Algunos casos pueden evolucionar a neoplasias tipo leucemias monomielocíticas. Los pacientes presentan astenia. El neumotórax espontáneo a repetición es una complicación frecuente (10-30%). dolor torácico. AMILOIDOSIS PULMONAR Puede comprometer tráquea. MICROLITIASIS ALVEOLAR Es una enfermedad caracterizada por la presencia de múltiples cálculos diminutos intraalveolares. Mejoran al dejar de fumar y con corticoides. bronquitis y neumonías recurrentes. pudiendo detectarse dichas células en el lavado broncoalveolar. hipocratismo digital y cianosis. Evoluciona a un pulmón en panal de abejas con imágenes quísticas y un 13% de los casos pueden presentar neumotórax. cuerdas vocales falsas y bronquios con placas intramurales que provocan la deformidad de la vía aérea y estenosis luminal. Los infiltrados presentan células histiocíticas con una reacción positiva para la proteína S100. la mortalidad es de 4%. se presenta como una enfermedad intersticial difusa con depósitos en vasos de pequeño calibre. Evoluciona al corazón-pulmonar. En la espirometría hay un patrón obstructivo con disminución de la capacidad pulmonar total. hemoptisis. hemoptisis. NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA (síndrome de Liebow) En ella los espacios alveolares están invadidos por macrófagos con hiperplasia de los neumonocitos tipo II y una intensa fibrosis intersticial. presentan crepitantes en las bases y ello se corresponde con el hallazgo en la radiología de opacidades en vidrio esmerilado. Puede mejorar espontáneamente o con corticoides. Presentan disnea. 147 . El efecto irritativo de los litos provoca a la larga una fibrosis pulmonar. a predominio de los lóbulos superiores. Puede diagnosticarse mediante lavado broncoalveolar y por biopsias pulmonar. Los microlitos se formarían en relación a los alveolocitos tipo II y serían liberados a los espacios aéreos. El 20% de los casos se asocia a compromiso hipotalámico con diabetes insípida. disminución de peso y fiebre. presentan nódulos parenquimatosos solitarios o múltiples de 2 a 4 cm de diámetro formados por masas de material amiloide con células gigantes multinucleadas e infiltrados que pueden cavitarse. HISTIOCITOSIS A nivel pulmonar presenta múltiples nódulos de milímetros de diámetro que tienden a confluir produciendo parches fibróticos irregulares. disnea y lesiones costales osteolíticas. A la auscultación. disfonía y puede generar calcificación endobronquial. Tienen disnea. En pulmón. Puede haber amiloide en los vasos pulmonares con hipertensión pulmonar. Hay 200 casos descritos en el mundo. La forma bronquial pude producir broncoespasmo. dan patrón mixto obstructivo y restrictivo. PULMON CRÓNICO EN LA DREPANOCITOSIS Ocurre en pacientes con anemia falciforme que sobreviven a reiterados episodios de síndrome torácico agudo. En la radiografía de tórax.Los hallazgos clínicos más relevantes son: disnea de esfuerzo con neumotórax repetidos y hemoptitis reiteradas con quilotórax. reticulosis histiocítica o linfoma difuso. Estas células tienen forma de raqueta con gránulos característicos de Birbeck o Langerhans. Dos tercios de los casos tienen tos seca. En la espirometría. Dicho compromiso puede evolucionar a atelectasias y bronquiectasias. Puede presentar adenomegalias en mediastino. Hay una asociación creciente entre la fibrosis quística y la amiloidosis pulmonar.

En las otras colagenopatias como en el Sjögren. la fibrosis pulmonar suele ser leve a moderada. La enfermedad mixta del tejido conectivo sigue muchas veces en su etapa final una evolución hacia la esclerosis sistémica.INTERSTICIOPATIAS EN LAS COLAGENOPATIAS Practicamente en todas las colagenopatías podemos observar una fibrosis pulmonar. el lupus eritematoso sistémico.Neumonitis intersticial linfocitica 148 . la artritis reumatoidea. por ello también suele cursar con una fibrosis pulmonar severa. en la cual puede ser causa de muerte. CAPITULO 4 DESORDENES LINFOPROLIFERATIVOS PULMONARES Son un grupo de enfermedades caracterizadas por la linfoproliferación endopulmonar. Se las clasifica en: Benignas 1. Dentro de ellas la que presenta una fibrosis pulmonar más severa es la esclerosis sistémica y progresiva.

Tienen tos. La radiología demuestra un compromiso bilateral intersticial reticulonodulillar. suelen tener derrame pleural y adenomegalias mediastinales. pero pueden ser recurrentes. enfermedad crónica hepática. Hay casos en pacientes con SIDA pero puede asociarse también a enfermedad de Sjögren. sudoración profusa.Bronquiolitis folicular Malignas 123456Linfomas Hodgkin o no Hodgkin primario o secundario Granulomatosis linfoidea Linfadenopatía angioinmunoblástica Plasmocitoma extramedular y Mieloma múltiple Macroglobulinemia de Waldenstrom Leucemia linfática crónica Neumonitis intersticial linfoidea: tienen síntomas de patología intersticial pulmonar con tos. A veces se manifiesta con nódulos pulmonares que pueden cavitarse. Las lesiones deben ser resecadas. dolor torácico y hemoptisis 149 . Se presenta con nódulos pulmonares únicos o múltiples. Son más comunes en el pulmón derecho. Afecta a personas de edad media con pérdida de peso. fiebre y sudor nocturno. Puede ser la primera manifestación de un linfoma linfocítico en el pulmón y puede evolucionar a un linfoma generalizado. disnea. puede ser central o periférico. Se produce por una proliferación policlonal de células linfoides en el intersticio pulmonar con aumento de la IgG y de la IgM en el 75% de los casos.Enfermedad de Castleman 4. Produce a nivel pulmonar un patrón alveolar de consolidación crónica con broncograma aéreo. en inmunodeficiencias o en pacientes con bronquiectasias. a veces con progresión alveolar. Podrían responder a la ciclofosfamida. fiebre y pérdida de peso. y la respuesta a los corticoides es variable.Pseudolinfoma pulmonar 3. Pseudolinfoma: son pacientes mayores de 40 años que presentan un nódulo pulmonar o un infiltrado pulmonar consolidado aislado. La distribución de los infiltrados es sobre todo basal. Puede dar infiltrados evanescentes y en general respeta a los vértices pulmonares. aunque a veces cursa con hipogammaglobulinemia. Fallecen el 50%. Bronquiolitis folicular: es una bronquiolitis asocida a nódulos linfoides hiperplásicos adyacentes a la vía aérea. Pueden ocurrrir asociados a la artritis reumaoidea. Linfoma pulmonar: puede ser primario o secundario. o infiltrados pulmonares mal definidos. e infección por virus de Epstein Barr. pérdida de peso.2. Granulomatosis linfomatoidea pulmonar: es una enfermedad linfoproliferativa de células T que puede comprometer a muchos órganos entre ellos el pulmón y frecuentemente progresa a un linfoma. El diagnóstico es biópsico. fiebre. La respuesta a los corticosteroides es relativa.

tienen vinculación directa con el trabajo. si conoce la existencia de sustancias tóxicas en el medio de trabajo. si su trabajo implica la exposición a polvos de cualquier tipo. 150 . Se deberá interrogar a todo paciente acerca de su trabajo actual y trabajos anteriores. Los sintomas pulmonares suelen exacerbarse los dias de trabajo y el paciente no presenta síntomas los fines de semana o en vacaciones. acerca de la presencia de otros compañeros de trabajo afectados. se deberá preguntar si la empresa le provee de mascarillas u otros medios para limitar la exposición laboral.CAPITULO 5 ENFERMEDADES LABORALES PULMONARES Hay que recordar que alrededor del 8% de las enfermedades pulmonares.

mica y otros derivados del sílice pueden dar cuadros similares. Se calcula que el 15% de los cuadros asmáticos se debe a exposición laboral. polimeros. tolueno. La presenta el 50% de los mineros expuestos durante más de 20 años. Los ganglios hiliares pueden presentar una calcificación irregular “en cáscara de huevo” en 20% de los casos. ácidos fuertes. El riesgo es mucho mayor si el paciente además fuma. La exposición a talcos. proteínas de origen animal. A veces se complican con la aparición de nódulos de más de 1 cm en general confinados a los lóbulos superiores. pinturas de poliuretano. pero además el tumor es localmente invasor. lavandina. Ha sido descrita en trabajadores con: adhesivos epoxi. caolin. Es muy común observar en estos pacientes en la radiografía de tórax el engrosamiento y la calcificación pleural sobre todo en los campos pulmonares inferiores. cobalto. Produce un patrón intersticionodulillar. aminas.ASMA LABORAL Puede ocurrir que el paciente sea asmático previo y su cuadro se agrava por al exposición laboral. Estos pacientes tienen una mayor predisposición a adquirir tuberculosis (silicotuberculosis). en industrias abrasivas. El asbesto provoca en el pulmón una enfermedad intersticial difusa y fibrosante. Las fibras de asbesto son fagocitadas por los macrófagos y éstos se dañan liberando las enzimas lisosomales al intersticio. Evoluciona a la insuficiencia respiratoria. pinturas. Pueden presentar derrame de características exudado. Puede ocurrir en forma inmediata a la exposición o con cierta latencia luego de ella por mecanismo inmunológico. en operarios que cortan piedras. Hay una silicosis aguda con rápida evolución con un infiltrado miliar y evolucionan a la consolidación pulmonar con muerte rápida en dos años. pero puede ocurrir que nunca lo haya sido y el cuadro sea desencadenado por exposición laborales únicas o reiteradas. La asbestosis aumenta la incidencia de cáncer de pulmon tipo epidermoide o adenocarcinoma. formaledhido y glutaraldehido. Se lo utiliza en la industria de la construcción. y en la fabricación de frenos y embragues. retracción torácica. poliester. BERILIOSIS 151 . aldehidos. y linfadenopatías hiliares y ocurre luego de 15 años de exposición al sílice. Se puede efectuar peak flow dentro y fuera del ámbito laboral. Los pacientes que limpian frentes de edificios con chorros de arena pueden estar particularmente expuestos. El mesotelioma pleural o peritoneal es una complicación grave de la asbestosis. latex. El 50% da metástasis. en 10% de los casos hay nódulos calcificados. acrilatos. SILICOSIS El sílice o cuarzo cristalino produce frecuentemente patologia pulmonar en mineros. polvo de flores y granos. NEUMOCONIOSIS ASBESTOSIS El asbesto es un silicato mineral que se utiliza en la industria para la fabricación de aislantes térmicos y eléctricos como el amianto. fundiciones y canteras de granito. Las lesiones evolucionan a una imagen reticular con fibrosis nodular con masas irregulares de más de 1 cm de diámetro. en la fabricación de ropas ignífugas. diagfragma y borde cardíaco. ANTRACOSIS La antracosis es la neumoconiosis por inhalación de polvo de carbón de hulla (antracita). polvo de madera. Existe además una silicosis crónica caracterizada por imágenes micronodulillares en los lóbulos superiores. del plástico.

Produce una neumonitis intersticial aguda o más a menudo crónica. radon. bario. níquel. vanadio. sales de oro. coque. Reacción a fármacos son producidas por nitrofurantoína. Es un cuadro indistinguible del EPOC con bronquitis crónica. bario. isoniacida. berilio. Toxocara. Ancilostoma. grafito. cemento. sulfas. hidralazina. coque. hierro. penicilina. cromo y coque. cadmio. anticuerpos monoclonales contra el TNF alfa. fósforo. indometacina. hierro. Obstrucción bronquial: es producida por cadmio. Filarias. lámparas fluorescentes y en electrónica.El berilio se utiliza en la fabricación de aleaciones. OTROS POLVOS ORGÁNICOS QUE PRODUCEN NEUMOPATÍA Hipersecreción bronquial: es producida por antimonio. pero han sido descritas menos frecuentemente por Penicilium. ENFERMEDADES PULMONARES POR POLVOS ORGÁNICOS BISINOSIS Se produce por exposición a hilos de algodón. grafito. Es más grave si el paciente además fuma. CAPITULO 6 EOSINOFILIA PULMONAR Se los clasifica en: De etiologia conocida Micosis broncopulmonar alérgica son secundarias a Aspergilus. 152 . sulfuros. fosforo. POLVO DE CEREALES Se produce en agricultores o personal de silos. cemento. Parasitosis son producidas por Ascaris. Produce una reducción significativa del VEF1 con broncoespasmo que es mayor los días lunes (al regresar al trabajo) con opresión torácica. Curvularia. clorpropamida. cerámicos. Strongiloides. grafito. Fibrosis pulmonar: antinomio. La biopsia de pulmón muestra granulomas similares a los de la sarcoidosis. antidepresivos tricíclicos. sulfuros y vanadio. cromo. cadmio. Cáncer pulmonar: arsénico. tiacidas. coque. lino. cañamo o yute. cloruros. Helmintosporum. arsénico. cloruros. Progresa al EPOC y si el paciente fuma su evolución es peor. Cándida.

preferentemente localizados en lóbulos superiores. Los casos más graves pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar. 2. opresión torácica. Estos pacientes pueden experimentar exacerbaciones y remisiones bajo tratamiento esteroideo. Existe eosinofilia en sangre y esputo. No existen anticuerpos precipitantes. desencadenando un cuadro de asma bronquial clásica debida a una reacción de hipersensibilidad de tipo I. Los síntomas clínicos son similares a los del asma (tos. disnea. El funcionalismo pulmonar muestra un patrón obstructivo. Las hifas se llegan a distinguir mejor si se tiñen con PAS o con técnicas argénticas. Criterios diagnósticos principales: 1234Asma bronquial Infiltrados pulmonares Eosinofilia periférica (> 1000uL) Respuesta de roncha y eritema inmediata a Aspergillus fumigatus 153 . Son frecuentes los infiltrados a nivel de las axilas “en bolsillo axilar”. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. y a veces llegan a un estadío de corticoideo dependencia. adenomegalias hiliares o paratraqueales hasta consolidaciones crónicas. La respuesta al estímulo antigénico es inmediata y de corta duración. Clínicamente suele presentarse en pacientes asmáticos muchas veces esteroideo dependientes. disnea y sibilancias). Tiende a la recidiva y responde al tratamiento con esteroides. que al retrogradar producen cavernas o atelectasias laminares. con fiebre. En estos enfermos existe un incremento de los anticuerpos de la clase IgE e IgG.Neumonía eosinófila crónica: son pacientes que presentan fiebre. con eosinofilia e infiltrados pulmonares fugaces. El 23% presentan aumento de la IgE. 3-Vasculitis de Churg Strauss (ver tomo de Reumatología) 4-Sindrome hipereosinófilo (ver tomo de Hematología) Aspergilosis respiratorias inmunoalérgicas Asma aspergilar. con broqnuiectasias centrales.De etiologia desconocida 1. hipoxemia más infiltrados pulmonares. pero más crónicos y graves.Neumonía eosinófila aguda menos de 7 dias de evolución. En la Rx de tórax aparecen infiltrados periféricos persistentes “en negativo del edema pulmonar agudo” formados por eosinófilos y suelen tener eosinofilinemia. al igual que las de otros hongos anemófilos. tos. En la radiografía de tórax se observan con frecuencia infiltrados homogéneos fugaces y migratorios. Las esporas inhaladas de diversas especies de Aspergillus actúan como alergenos. pérdida de peso y sudor nocturno. Las hifas presentan típicas bifurcaciones dicotómicas en ángulo agudo. pero sí reagínicos de la clase IgE. Su incidencia es también alta en pacientes con fibrosis quística. debido al taponamiento bronquial con moco que contiene hifas.

Se continúa luego durante 2 semanas con 0. con esa misma dosis en días alternos durante 3-6 meses.Elevación de IgG e IgE contra el Aspergilus El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica se basa en la administración de glucocorticoides. hasta que el infiltrado desaparece. cuando existen infiltrados pulmonares. CAPITULO 7 EL PACIENTE CON IMAGEN PULMONAR ALVEOLAR.Cultivo de Aspergillus Fumigatus en el esputo. puede ensayarse el itraconazol.5 mg/kg/día y. NO NEUMONICA Estos pacientes presentan en la radiografía de tórax imágenes radiopacas generalizadas difusas o localizadas en áreas extensas. 3.Antecedentes de expectoración parduzca 2. El diagnostico diferencial incluye a: Edema agudo pulmón cardiogénico Distress respiratorio Estados de hipervolemia (falla renal con sobrecarga hídrica) Edema pulmonar por altura Edema pulmonar por reexpansión 154 . Los broncodilatadores y el drenaje postural pueden ayudar a prevenir las impactaciones mucosas. a dosis de 200-400 mg/día durante varios meses.Bronquiectasias centrales 1.5. En la fases agudas. se administran dosis de prednisona de 1 mg/kg/día o superiores. En los pacientes con formas graves que no responden a los glucocorticoides o que necesitan dosis elevadas para mantener la remisión. posteriormente.

suele presentarse: 1. Un cuarto puede remitir espontáneamente. Es más común en pacientes de sexo masculino aparece entre los 20 y los 50 años.Hemorragia alveolar Sarcoidosis Neumonía eosinófila Neumonía criptogénica organizada Neumonitis descamativa intersticial Proteinosis alveolar Pneumonitis por hipersensibilidad Carcinoma broncoalveolar Infiltración alveolar por adenocarcinoma Microlitiasis pulmonar alveolar Proteinosis alveolar Esta enfermedad se caracteriza por los depósitos de material granular PAS positivo con alto contenido glucoproteíco y lipídico en el alvéolo. Cándida. Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo progresiva.En pacientes con SIDA 3. aplasia de timo. pérdida de peso.Asociada a inmunodepresión con linfopenia. Se los trata con lavados broncoalveolares de todas las áreas pulmonares afectadas que se deben repiten cada 6 meses. dedos en palillo de tambor. Mucormicosis. Se debería a una anormalidad metabólica del surfactante o una anomalía de su depuración por parte de los macrófagos alveolares. Histoplasma. a veces con imágenes intersticiales asociadas por ocupación alveolar incompleta. y a la auscultación presentan crepitantes. Herpes virus y Citomegalovirus (se supone que el desarrollo de la infección estaría favorecido por la acumulación del material intraalveolar) En la Rx de tórax semeja un edema agudo pulmonar con un patrón alveolar bilateral y simétrico. déficit de inmunoglobulinas. Puede complicarse con hipertensión pulmonar. Las pruebas de difusión pulmonar son francamente anormales.Asociada a infección por Nocardia. Aspergilus y Criptococo. más raramente se asocia a tuberculosis.Asociada a colagenopatías 4. poliglobulia y cianosis. En el laboratorio cursa con aumento de la LDH. micobacterias atípicas. con tos y expectoración de un material gelatinoso. En la TAC se observan opacificaciones pulmonares en vidrio esmerilado. asociado a un dolor de tipo pleurítico.Asociada a silicosis 5. febrículas. 155 . Es común la astenia. Un tercio de los pacientes muere. En el esputo hay macrófagos con material PAS positivo y también pueden encontrarse en el lavado broncoalveolar. linfomas y leucemias 2.

la división aparente está dada por manubrio esternal. ESTENOSIS TRAQUEAL 156 . La tráquea cervical comprende un tercio de su longitud y la torácica dos tercios. por debajo de las cuerdas vocales en el borde inferior del cartílago cricoides y desciende hacia atrás con un ángulo de 20 grados hasta su localización prevertebral. La tráquea es móvil y sube y baja con la extensión y flexión del cuello.CAPITULO 8 ENFERMEDAD DE LA VIA AEREA SUPERIOR La tráquea se origina en la laringe subglótica 2 cm. y está formada por 16 a 22 cartílagos en forma de C. Su longitud promedio es de 12 cm.

Las estenosis subglóticas pueden dividirse en congénitas y adquiridas. neoplasias. La posibilidad quirúrgica es otra alternativa para pacientes jóvenes. casos de urgencia. Otro signo indirecto es la dificultad al intentar una nueva intubación. La tomografia helicoidal con cortes milimétricos tambien puede poner en evidencia la zona estenosada. estridor inspiratorio y disnea progresiva que puede llegar a la insuficiencia respiratoria. es la intervención más utilizada. estenosis traqueal y traqueomalacia son frecuentes. hamartomas. Las estenosis traqueales postintubación se producen por la aparición de granulomas inflamatorios. puede estar indicado en tumores de laringe. En estos pacientes la parálisis de cuerdas vocales. por lesiones tipo diafragma (lesiones en anillo) o por estenosis en cuello de botella. como dilatación y/o prótesis. con lesiones localizadas y que no tengan aspecto inflamatorio. A veces es necesario realizar dilataciones progresivas con tubos intercambiables de dimensiones progresivas o con balón con incremento progresivo de presión. Ello se evita con la traqueostomía precoz. granulomas aislados o por material de sutura. La estenosis subglótica puede desarrollarse luego de trauma externo. . que está asociado a una alta morbilidad y muerte por asfixia. Todas estas lesiones pueden asociarse a fístulas esófago-traqueales en algún momento de su evolución. el Neumococo y la Moraxella catharralis. trauma quirúrgico o iatrogénico. estenosis diafragmáticas. condrosarcomas. no dejando que el tubo endotraqueal se mantenga durante más de 5 días. por lo que el explorador debe ser un broncoscopista con experiencia en el manejo de este tipo de complicaciones y debe realizarse en una sala de endoscopía equipada para la reanimación y anestesia La broncoscopía rígida permite efectuar con mayor seguridad los tratamientos endoscópicos para paliar la estenosis. Los síntomas de presentación son ronquera. Su inicio es insidioso y sus síntomas pueden ser confundidos con problemas asmáticos o procesos bronquiales. TRAQUEITIS Es una infección bacteriana de la tráquea capaz de producir obstrucción de la vía respiratoria. En adultos. fibrosis no consolidada (fase proliferativa). La resección traqueal (ablación de la zona estenótica) con posterior anastomosis termino-terminal.La estenosis de la vía aérea principal es un problema médico complejo. sarcoma de Kaposi. pudiendo luego sobreinfectarse con bacterias siendo las más comunes el Haemophilus influenzae. El láser solo o en combinación con otras técnicas endoscópicas. La tasa de mortalidad en algunos casos llega al 10%. La traqueostomía genera traqueoestenosis en un porcentaje mucho menor de casos. tráquea o bronquios. La radiología de tórax frente con placa muy penetrada permite ver bien la imagen traqueal y a veces pone en evidencia la zona de estenosis. perforación de la vía aérea y ruptura de la fibra). El láser en estenosis traqueal está indicado en los siguientes casos: arquitectura anatómica conservada. La endoscopía es fundamental en la exploración de una estenosis pero la misma puede generar insuficiencia o descompensación ventilatoria. TRAQUEOMALACIA 157 . papilomatosis. según diversos artículos médicos. con posterior colocación de una endoprotesis (stent) como soporte. Spindle-cell y adenoquísticos. quemaduras. La espirometría de la estenosis traqueal también brinda una imagen típica que permite efectuar el diagnóstico.5% para el total de intervenciones. La mayoría de los casos de estenosis adquirida ocurren después de intubación por la permanencia prolongada de un tubo endotraqueal. se producen secundariamente a virosis respiratorias. Las complicaciones directamente relacionadas con el láser (hemorragias. son menores del 2% y con una mortalidad inferior al 0. ya sean de carácter benigno o de bajo grado de malignidad. así como en los de tipo carcinoide.

por lo que la supervivencia a los 5 años es del 80%. Suele darse con mayor frecuencia en el sexo femenino. ocasionando que la pared traqueal sea flácida en lugar de rígida. En fases avanzadas puede dar metástasis a distancia. La tomografía computada cervical y torácica deberá efectuarse en todos los casos para observar la extensión de la lesión. la faringe. Afecta a personas mayores de 50 años. Como complicaciones pueden presentar aspiración de alimentos y neumonías aspirativas. está indicado el láser y también se ha utilizado la braquiterapia y la crioterapia con resultados variables. afecta a pacientes varones fumadores entre 50 y 60 años. La supervivencia a los 5 años es del 20%. o del flujo espiratorio máximo cuando la lesión es en la tráquea intratorácica. tiene un crecimiento submucoso amplio. los senos paranasales. 158 . fiebre. con frecuentes recidivas. pero con escasa capacidad para infiltrar estructuras vecinas.La traqueomalacia ocurre cuando los cartílagos de la tráquea no se desarrollan o no maduran a tiempo. El tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica cuando es técnicamente posible. Traqueopatía osteoplástica: es una enfermedad benigna en la cual hay nódulos óseos o cartilaginosos que protruyen en la luz traqueal. La fibrobroncoscopía informa sobre la extensión y gravedad de la obstrucción y permite biopsiar las lesiones. afecta a la pared anterior y lateral de la tráquea. La evolución suele ser muy lenta. En la espirometría se evidencia una disminución del flujo inspiratorio máximo cuando la lesión afecta la tráquea extratorácica. sibilancias y estridor. hemoptisis y neumonía recurrente. La biopsia está contraindicada cuando el tumor ocupa el 80% de la luz traqueal. Como tratamiento endoscópico coadyuvante o paliativo. Causas de patología traqueal de diagnóstico complejo Tuberculosis traqueal Rinoscleroma Sarcoidosis traqueal Amiloidosis traqueal Policondritis recidivante Enfermedad de Wegener Traqueopatía osteoplástica Rinoscleroma: se produce por la infección de la Klebsiella Rhinoscleromatis que puede afectar la nariz. TUMORES TRAQUEALES Se trata de tumores raros remedan al asma bronquial presentando disnea. agravaría la obstrucción. expectoración. tos. porque el sangrado que puede producir. Tienen estridor y dificultad respiratoria. Puede asociarse a amiloidosis traqueal. En la espirometría hay aplanamiento en la rama tanto inspiratoria como espiratoria. El Carcinoma adenoide quístico o cilindroma constituye el 20% de los tumores malignos de la tráquea y es más frecuente en esa localización que en el árbol bronquial. El Carcinoma escamoso constituye el 50% de los tumores traqueales. con tos. la laringe y los bronquios siendo más común en pacientes alcohólicos y mal nutridos. Tiene capacidad para invadir ganglios linfáticos e infiltrar estructuras mediastínicas vecinas. expectoración. Afecta a los dos tercios inferiores de la tráquea y puede extenderse a las primeras porciones de los bronquios.

Está inervado por el nervio frénico que se origina en C3. La contracción del diafragma desplaza hacia abajo a los músculos abdominales y eleva hacia fuera a las costillas provocando una presión negativa intrapleural inspiratoria.CAPITULO 9 ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DE LA PARED TORACICA FATIGA MUSCULAR PULMONAR El diafragma separa la cavidad abdominal de la torácica. la defecación y el parto. El diafragma cumple funciones no respiratorias en el habla. 159 . Tiene dos componentes. un tendón central no contráctil y las fibras periféricas que como una corona radiata se insertan en la caja torácica.C5.

el colon. Los signos clínicos de fatiga diafragmática son: la respiración alternante (en algunos ciclos es abdominal y en otros torácica) y la respiración paradójica (al inspirar el abdomen se contrae hacia adentro). La fatiga diafragmática se calcula midiendo la presión transdiafragmática mediante un balón esofágico y otro gástrico que registran las presiones a ambos lados del músculo. Produce disnea que empeora mucho al adoptar el decubito supino por compresión visceral del tórax. Se lo confirma con una fluoroscopía de tórax. Espondilitis anquilosante Tienen dificultad respiratoria debido a la fijeza de la columna que se mueve como bloque. hay matidez a la percusión en la zona pero sin excursión diafragmática. La gasometría suele empeorar al dormir y pueden requerir aportes de oxigeno permanente. Hay retracción paradójica respiratoria abdominal. La fatiga puede producir hipercapnia. Sólo cuando el ángulo de la escoliosis excede los 70º hay anormalidades respiratorias. lo que produce una densidad en el seno costofrénico derecho. Las eventraciones del diafragma son elevaciones localizadas del mismo por debilidad muscular. Los casos más severos pueden morir de insuficiencia respiratoria entre los 40 y 60 años. En obesos puede ocurrir herniación del hiato de Morgagni. La cifosis es la angulación anteroposterior de la columna. interfiriendo con la inspiración ya que las costillas se traccionan hacia adentro. el 70% ocurren a través del hiato esofágico. son comunes en obesos sobretodo en la zona anteromedial. Puede requerir la colocación de marcapasos diafragmaticos. Las hernias de Bochdaleck son más comunes del lado izquierdo. Las hernias diafragmáticas pueden ocurrir en áreas congénitamente débiles o incumpletamente fusionadas del diafragma. se denomina de acuerdo al lado de la convexidad de la curvatura. Las hernias se ponen en evidencia con estudios abdominales contrastados o tomografías computadas con contraste oral. Con los años se van inclinando hacia delante lo que 160 . ALTERACIONES DE LA COLUMNA Y PATOLOGIA PULMONAR Cifoscoliosis La cifoscoliosis dorso lumbar consiste en la angulación lateral y la rotación de la columna. Pueden requerir cirugía para su reparación. Ello aumenta el trabajo respiratorio. miopatías y neuropatías. Las hernias secundarias a traumas pueden producirse por laceraciones diafragmáticas. sobre todo en el tórax inferior (signo de Hoover). la caja torácica queda fijada en posición inspiratoria y la mayoría de los movimientos ventilatorios los efectuan el diafragma y el abdomen. La paralisis bilateral del diafragma ocurre en trauma cervical.Las enfermedades en las que se produce hiperinsuflación torácica como el asma o el EPOC provocan aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas. poliomielitis cervical Herpes zoster Trauma cervical Secundaria a cirugía cardíaca En la radiografia se observa un diafragma elevado. La parálisis diafragmatica unilateral ha sido descrita en: Compresión del frénico por masas mediastínicas Mielitis. el hígado o el bazo. si el angulo es superior a los 120º puede haber disnea y falla respiratoria. al toser o al oler con fuerza hay un movimiento paradójico del diafragma. o mediante electromiografía. siendo más frecuente la derecha. Los organos herniados pueden ser el estomago. La cifoscoliosis es idiopática y comienza en la infancia.

y los síntomas que reflejan la alteración del epitelio bronquial pueden producirse en el plazo de una semana. El comienzo de la neumonitis aguda es insidioso. CAPITULO 10 CONSECUENCIAS TORACICAS DE LA RADIACION Las características clínicas de la lesión pulmonar por radiación se pueden dividir en dos síndromes clínicos: neumonitis aguda por radiación y fibrosis crónica por radiación. disnea en el ejercicio que progresa 161 . produciéndose por lo general dos o tres meses después de completar la radioterapia aproximadamente. Los síntomas de neumonitis aguda por radiación comprenden tos paroxística mínimamente productiva con ocasionales hebras de hemoptisis.dificulta aún más la respiración. Los síntomas secundarios a la inflamación o necrosis del tumor pueden producirse en pocos días. Además la enfermedad puede dañar per se los vértices pulmonares produciendo fibrosis intersticial.

Las larvas llegan por los linfáticos al circuito venoso y asientan en los capilares pulmonares. retirándolos después gradualmente. coronariopatía y calcificación aórtica. Se administran por lo general en dosis de 60 mg/día de meprednisona durante varias semanas. Los hallazgos de laboratorio comprenden una leve leucocitosis a predominio polimorfonuclear. Los corticoesteroides parecen tener su máxima eficacia al comienzo de la neumonitis clínicamente manifiesta. Las manifestaciones de la enfermedad son: 162 . Otras complicaciones de la radiacion torácica son: derrames pleurales crónicos. En el examen físico se han descrito crepitantes. bronquiolitis organizadora de neumonía.rápidamente hasta la disnea de reposo. quistes de timo. cáncer de mama. Se han observado raros casos de progresión rápida hasta la insuficiencia respiratoria y la muerte. La disminución de la capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono es un hallazgo particularmente sensible durante el período de dos a nueve meses después de la radiación. su gravedad se correlaciona con la intensidad de la neumonitis aguda. sarcomas y condrosarcomas. CAPITULO 11 ESTRONGILOIDIASIS PULMONAR El Strongiloides Stercolaris es un nematodo que se adquiere cuando las larvas ubicadas en el suelo penetran la piel del huésped expuesto. La TAC de alta resolución y las imágenes de RMN son particularmente útiles para diferenciar estos procesos. signos de consolidación y roces pleurales o pericárdicos. trastornos de motilidad esofágica con estenosis esofágica y fistulas traqueoesofágicas. neumotórax (sobre todo en pacientes irradiados con Hodgkin). valvulopatias y bloqueos auriculoventriculares. a través de los cuales alcanzan a los alvéolos. necrosis pulmonar. sindrome de la vena cava superior. El curso clínico de la neumonitis varía de días a semanas. aumento de la velocidad de sedimentación eritrocitaria e hipoxia con un ensanchamiento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial. Los pacientes que reciben irradiación intraluminal endobronquial desarrollan ocasionalmente una bronquitis por radiación sintomática y estenosis bronquial. y aproximadamente un 80% de los pacientes responden con mejoría en los síntomas. alveolitis linfocitaria generalizada (abundantes linfocitos en el lavado broncoalveolar). mesotelioma. Se desarrolla un cierto grado de fibrosis por radiación en todos los pacientes que experimentan una neumonitis aguda por radiación. A partir de la mucosa intestinal pueden nuevamente invadir a los linfáticos y a las vénulas produciendo un ciclo de reinfección endógena. derrame pericárdico y pericarditis constrictiva. y raramente fiebre o dolor torácico pleurítico. De los alvéolos ascienden por el arbol traqueobronquial a la laringe y pasan al tubo digestivo. siendo habitual una resolución en el plazo de uno o dos meses. donde se reproducen siendo eliminadas por materia fecal.

iii. ii. Las larvas pueden conducir a bacterias y hongos del intestino al pulmón y provocar severas bronconeumonías. disnea. Se afectan además intestino delgado. vía biliar. hígado. peritoneo. tiroides. vómitos. Náuseas . pasan a circulación portal y son transportados principalmente al hígado y 163 . La hidatidosis pulmonar primaria se produce por la llegada al pulmón de un embrión hexacanto originado en el intestino. v. Anemia. peritoneo. durante una a dos semanas. piel y ganglios. Como segunda opción se puede usar el mebendazol 100 a 200 mg dos veces por día por dos semanas. encéfalo. El resto lo hace en hueso. con abscesos y cavidades 5) Pericarditis El síndrome de hiperinfección se produce por una masiva diseminación de larvas en todo el organismo y aparece en pacientes inmunocomprometidos o que están recibiendo inmunosupresores. El cuadro es muy grave con una mortalidad del 70%. iv. tiroides. siendo muy común el compromiso pulmonar (15% del total de casos) y en 8% de los casos puede asentar en mediastino o en la pleura. CAPITULO 12 HIDATIDOSIS PULMONAR La hidatidosis producida por la forma larval del parásito Echinococcus Granulosus puede afectar al tórax. páncreas. El diagnóstico de la enfermedad requiere: Tres parasitológicos de materia fecal en días separados positivos Aspiración duodenal o biopsia yeyunal positiva en 90% de los casos Presencia del germen en esputo o lavado broncoalveolar Biopsia pulmonar positiva Serología positiva en 86% de los casos El tratamiento se realiza con tiabendazol 25 mg/kg oral dos veces por día. próstata. sibilancias y fiebre Eosinofilia En pacientes con antecedentes de asma o EPOC o fibrosis pulmonar las manifestaciones pulmonares pueden ser mucho más severas con: 1) Bronquitis crónica y aumento del broncoespasmo 2) Hemorragia pulmonar con hemoptisis 3) Pleuritis con derrame pleural hemorrágico 4) Bronconeumonía severa. El hígado es el lugar más afectado (con un 70%). riñón. dolor abdominal. adrenales. paratiroides. disminución de peso y prurito anal Urticaria y rash Tos productiva.i. páncreas. bazo. etc. debido a la ingesta de huevos del parásito que atraviesan la mucosa intestinal. riñones.

Puede haber derrame pleural o un hidroneumotórax. o manifestaciones alérgicas menos graves como urticaria. El liquido hidatídico es un potente antígeno. la visualización de nódulos o masas pulmonares. La ruptura de un quiste periférico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva y dolor torácico. La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario. la diseminación al pulmon se hace por vía sanguínea. aunque muchas veces se descubren accidentalmente en el curso de una radiografía de torax. Se denomina vómica hidatídica a la eliminación brusca. Los síntomas predominantes son la tos y la expectoración mucosa. También puede producirse la entrada de aire en el espacio pericuticular lo cual determina el signo del menisco. o un cuadro de sepsis grave por el empiema pleural resultante. de líquido hidatídico y membranas (hidatidoptisis).a los pulmones. únicas o múltiples. en cuyo caso la sintomatología se agrava y aparece fiebre y leucocitosis. mediante la tos. La evacuación parcial de la hidátide crea una imagen hidroaerea con restos de membranas sobrenadantes (signo del camalote). Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria es el llamado transito hepatotorácico. ya sea pulmonar o extrapulmonar. asociada a la perdida de liquido hidatídico y entrada de aire en la hidátide. el corazón. crea una imagen irregular de forma poligonal y límites poco netos (signo de la membrana encarcelada). Este periodo es largo pudiendo transcurrir de 5 a 20 años hasta crecer lo suficiente como para causar síntomas. u otro órgano. ocasiona el signo de doble arco. una complicación incluso mas grave que la propia patología hidatídica. debe incluir como diagnostico diferencial a la hidatidosis pulmonar. sin comprometer el parénquima pulmonar circundante. fiebre y eosinofilia. Luego las larvas se desarrollan formando los quistes hidatídicos uniloculares que se expanden lentamente durante años. aunque también puede existir dolor torácico por irritación de la pleura parietal. Este es propio de los quistes hepáticos que atraviesan por contigüidad el diafragma y pueden finalmente fistulizar en el árbol bronquial. Inicialmente la hidatidosis pulmonar primaria es asintomática debido a que el quiste. En el pulmón los quistes no se calcifican. como consecuencia de la apertura del quiste en cavidad pleural. rechaza. prurito. La evolución prolongada de esta situación puede llevar a la formación de bronquiectasias perihidatídicas. El quiste complicado produce imágenes cavitadas de paredes finas. en su crecimiento. Menos frecuentemente. Si persiste la membrana y hay colapso de la adventicia. 164 . incluso. con la consiguiente diseminación de vesículas hijas y escolex. En la segunda etapa. lo cual puede llevar a la formación de un absceso. una respuesta alérgica de gravedad variable. Los signos del menisco. La hemorragia puede ser leve y recurrente o grave. las pequeñas rupturas producen sensibilización. En cambio. La broncorrea purulenta es consecuencia de la comunicación del quiste con la luz bronquial y de su infección secundaria. una cavidad persistente es asiento de una supuración crónica que se manifiesta por hemoptisis y broncorrea. el quiste se manifiesta clínicamente por la compresión de estructuras broncovasculares. doble arco y del camalote son muy específicos y de gran valor para el diagnostico diferencial. En éste último caso generalmente se debe al sangrado de ectasias periquísticas. si el quiste primario asienta en el hígado. mientras que la fisura de la cuticular. Cuando el quiste primario es pulmonar. Estos quistes suelen ser múltiples y bilaterales. La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clínicas de las complicaciones del quiste. La hemoptisis es un signo que preanuncia la ruptura quística en la luz bronquial. lo cual trae como consecuencia la posibilidad de reacciones anafilácticas severas como un cuadro de anafilaxia mortal. la diseminación puede hacerse en los bronquios o en la pleura. En una Rx de tórax.

la prueba se negativiza progresivamente y el arco 5 desaparece por completo al año. CAPITULO 13 DROGADICCIÓN Y PULMÓN Existen toda una gama de complicaciones pulmonares que ocurren en los pacientes adictos tanto por vía inhalatoria como por vía intravenosa. La incidencia de neumonía a neumococo es 10 veces superior en los pacientes adictos. En casos muy seleccionados puede realizarse tratamiento medico único con albendazol en dosis de 400 mg dos veces al día durante 12 semanas (pueden requerirse múltiples ciclos). Se calcula que el 30% de los adictos que consultan por fiebre tienen neumonía. en los quistes asintomáticos es habitualmente negativa. La bronquitis aguda y la bronquitis crónica son comunes en los pacientes que fuman marihuana. El hemograma puede ser orientativo. Generalmente se utiliza albendazol (Vastus®) en dosis de 10 mg/kg. Después del tratamiento quirúrgico del quiste. debido a que la estimulación antigénica es escasa o nula. (imagen hipodensa). al demostrar eosinofilia en un 25% de los casos. puede ser utilizada en asociación con la cirugía. 165 . De hecho. que deben ser tenidas en cuenta por el médico de familia. La reacción serológica más utilizada es la prueba del arco 5 por inmunoelectroforesis con una especificidad del 100%. aunque su negatividad no descarta la enfermedad. durante 4 semanas con un intervalo de 15 días entre cada semana.La TAC es útil para complementar los hallazgos de la radiografia simple. una siembra intraoperatoria o una reinfección. Principalmente se utiliza para identificar el componente liquido del quiste. Es común la broncoaspiración por los trastornos del sensorio provocados por los efectos de las drogas./día previo a la cirugía. en forma perioperatoria o como tratamiento previo. puede producir distress respiratorio y neumonía aspirativa con absceso pulmonar. La quicioterapia con benzimidazoles (mebendazol y albendazol). Si ello no ocurriera debe sospecharse otro quiste. El único tratamiento radical y definitivo de la hidatidosis pulmonar es la cirugía. lo cual facilita el dignóstico diferencial con el nódulo pulmonar solitario. La embolia pulmonar séptica es común en los adictos intravenosos con endocarditis derecha.

edemas. CAPITULO 14 CONSIDERACIONES PULMONARES EN VIAJEROS EN AVIÓN Los pasajeros que viajan en aviones comerciales en los que se presuriza la cabina. ketamina y gamma hidroxibutirato. En general requieren suplemento de oxígeno durante el vuelo. Si esas partículas son de pequeño tamaño a veces inducen fibrosis pulmonar. sibilancias. siendo la más a común de ellas la heroína. ello equivale a la concentración de oxígeno que se encuentra a una altura de 1800 a 2500 m. se trata en general de pacientes con cuadros severos que requieren suplementación de oxígeno para tolerar el viaje. tos. La mayoría de las personas sanas tolera dicha fracción inspiratoria de oxígeno sin dificultad. por generar un aumento brusco de la presión alveolar o al pinchar la pleura al tratar de inyectarse en los vasos del cuello. eosinofilia con un lavado broncoalveolar rico en eosinófilos.La tuberculosis pulmonar es más frecuente en los adictos. Puede aparecer a los pocos minutos hasta 48 hs de la inhalación. El cuadro puede ser a los pocos minutos a hasta 24 hs luego de su uso. El tromboembolismo pulmonar reiterado produce hipertensión pulmonar en pacientes que usan drogas intravenosas casi siempre relacionado con la presencia de contaminantes de las drogas que precipitan en el pulmón. 166 . Se ha descrito hemorragia alveolar por la inhalación de pasta base. Varias drogas usadas como adictivas pueden producir distress respiratorio. En cocainómanos se ha descrito la bronquiolitis obliterante organizadora de neumonía. Los pacientes con hipertensión pulmonar pueden experimentar un agravamiento del cuadro porque la hipoxemia exacerba la hipertensión pulmonar. El neumotórax es más común en adictos tanto con drogas inhalatorias como con drogas intravenosas. benzodiacepinas. reciben una fracción inspirada de oxígeno equivalente a 15% (la fracción inspirada del aíre normal es de 21%). Todas las drogas inhaladas pueden producir broncoespasmo. sibilancias y cianosis. La neumonía por Aspergilus y por Cándida son frecuentes entre los adictos. sólo el 18% pueden manifestar disnea. El pulmón de cocaína o de crack presenta fiebre. Se ha descrito insuficiencia respiratoria por narcóticos. De los pacientes con EPOC. infiltrados pulmonares.

En el caso de asmáticos. se debe esperar un mes de su resolución para poder viajar. El neumotórax es una contraindicacion absoluta para viajar en avion. se recomienda que antes de viajar efectuen un pulso adicional de corticoides inhalados. CAPITULO 15 TRANSPLANTE DE PULMON INDICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR Las principales enfermedades en las que se indica el transplante pulmonar son: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Fibrosis quística Bronquiectasias bilaterales severas Enfermedad pulmonar intersticial crónica Déficit de alfa 1 antitripsina Hipertensión pulmonar primaria Malformaciones cardíacas con hipertensión pulmonar 167 . En general se recomienda administrar oxígeno a todo paciente que a nivel de la sangre tenga una PaO2 menor de 70 mmHg.

diagnosticadas por medio de broncoscopía en el periodo postoperatorio temprano. El rechazo agudo ocurre en casi todos los pacientes en el primer mes post trasplante y en un 90 – 95% de los pacientes en los primeros 10 días cuando los esteroides no son suministrados en las primeras 3 semanas. Las muestras de cepillado bronquial.7) EPOC en fase terminal TIPOS DE TRANSPLANTE QUE SE EFECTUAN 1234Transplante de un solo pulmón Transplante pulmonar bilateral Transplante de block cardiopulmonar Transplante bilateral de ambos lóbulos inferiores. La persistencia del rechazo puede ser tratado con bolos adicionales de esteroides y terapia antilinfocítica. Los derrames pleurales son comunes. Las complicaciones tardías que afectan la vía aérea son la estenosis y la broncomalasia. había alta incidencia de complicaciones anastomóticas. principalmente cuando hay poca similitud en el tamaño entre el donante y el receptor. lavado broncoalveolar y la biopsia transbronquial son esenciales para establecer él diagnóstico de rechazo y para excluir la infección. La incidencia de complicaciones letales de las anastomosis es del 3% y es mayor en pacientes con fibrosis quística. Para prevenir esta complicación se cubre la zona de la sutura con tejido adyacente y se evita el uso de esteroides en el preoperatorio y en las primeras 3 semanas del postoperatorio. También deben ser prescritos la Azatioprina (2 mg/kg) y Metilprednisolona (50 mg/día) IV y algunos centros utilizan terapia anti-células T. Los episodios de rechazo son tratados con pulsos de 500–1000 mg de Metilprednisolona. El manejo es inicialmente conservador y la mayoría se resuelven en 14 días después del trasplante. El rechazo agudo rápidamente desarrolla un infiltrado intersticial difuso. El rechazo agudo es un proceso mediado por células T helper que reaccionan contra antígenos del donante. Prednisona 20 mg/día y Ciclosporina. Se pueden producir abscesos mediastinales debido a la dehiscencia de las uniones de la vía aérea. Inmunosupresión Ciclosporina intravenosa es administrada en el postoperatorio a una dosis de 3 – 4 mg/kg con el fin de lograr unos niveles sanguíneos de 400–500 ng/ml (medido por radioinmunoensayo) o 250 – 300 ng/ml en plasma (medido por cromatografía líquida de alta presión). Rechazo hiperagudo y agudo El rechazo hiperagudo se presenta en las primeras 24 horas con un distress respiratorio por aumento de la permeabilidad endotelial. 168 . que pueden producir como atelectasias y neumonías. COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR Complicaciones de la vía aérea En un principio. el cual puede ser manejado por dilatación endobronquial o con la colocación de stent bronquial. con predominio de la región parahiliar y un mayor compromiso de las líneas septales y pueden desencadenarse alteraciones de la ventilación/perfusión. estimulando la producción de células T citotóxicas que desencadenan la lesión pulmonar. Complicaciones pleurales El neumotórax puede presentarse en el lado del pulmón trasplantado (pulmón pequeño para el tórax del receptor) o en el lado del pulmón nativo por ruptura de bullas. La inmunización a largo plazo generalmente es con una tríada: Azatioprina 2 mg/kg. El examen broncoscópico facilitará la identificación del problema.

pero la sensibilidad es sólo del 21%. la detección de antígenos virales en células del lavado por técnicas inmunocitológicas tiene una sensibilidad del 86% para la presencia del virus en el pulmón pero sólo un 84% de especificidad para la presencia de neumonía clínica. en los septos alveolares Infiltrado mononuclear difuso perivascular intersticial y en la vía Aérea. Los organismos más comúnmente aislados son Klebsiella pneumoniae en un 45%. La infección por CMV se presenta en un 92% cuando el donante es negativo y el receptor es positivo. Infecciones virales El citomegalovirus (CMV). En pacientes con diagnóstico de fibrosis quística en el preoperatorio los patógenos de la neumonía generalmente se originan de la vía aérea superior y los senos paranasales.CLASIFICACIÓN DEL RECHAZO PULMONAR AGUDO Tipo de rechazo A1 . Puede coexistir con un rechazo crónico subclínico. es el más común y aparece dentro de los primeros 40 días del transplante (hasta los primeros 100 dias).Mínimo A2 – Leve A3 – Moderado A4 – Severo Descripción Infiltrado linfocítico perivascular escaso Infiltrado perivascular presente Infiltrado perivascular denso. Han sido reportadas incidencias del 38% en las 2 primeras semanas. Los microorganismos más comunes son la Pseudomona aeruginosa y la Borkholderia cepacia. Se acostumbra a emplear profilaxis para prevenir la infección con globulina inmune contra el virus o con ganciclovir. Las características clínicas de la neumonía por herpes simple son un poco similares a la neumonía causada por CMV. Las neumonías desencadenadas por estos microorganismos tienen alta mortalidad y pueden estar asociadas con la aparición en forma temprana de bronquiolitis obliterante. Es común utilizar profilaxis antibiótica durante la primera semana. Los pacientes a menudo presentan herpes labial o herpes bucal en asociación con neumonía. Produce neumonía. la cual puede ser determinada según las coloraciones de Gram y cultivos. Para la confirmación del diagnóstico se necesita una biopsia transbronquial y un lavado broncoalveolar. La característica clínica de la bronquiolitis obliterante es una disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la característica histológica es la presencia de una densa fibrosis eosinofílica en la submucosa que crea una oclusión parcial o total de las vías aéreas pequeñas. 169 . infarto o vasculitis BRONQUIOLITIS OBLITERANTE. Por otro lado. Una aceptable combinación podría ser Ceftazidima 1 gr cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 6 horas. con daño de neumocitos. necrosis. Pseudomona aeruginosa en un 36% y Escherichia coli en un 27%. Infección bacteriana Las neumonías bacterianas son las infecciones más comunes y tienden a presentarse en una forma temprana después del trasplante. La presencia de bronquiolitis obliterante en los sobrevivientes a largo plazo es entre el 20 – 50 %. Los procedimientos diagnósticos son similares a los usados para infección por CMV. La incidencia de infección o enfermedad es solamente del 10% si tanto el donante como el receptor son negativos. La presencia de cuerpos de inclusión nuclear en células del lavado tiene una especificidad del 98% para el diagnóstico de neumonía por CMV. Pueden requerir retrasplante pero con resultados substancialmente peores.

La mortalidad quirúrgica es del 10 al 15%. pero cuando se presentan tienen una alta mortalidad. mientras que la invasión neumónica es poco frecuente y a menudo es asociada con un uso prolongado y múltiple de antibióticos.La infección con virus de Epstein-Barr (VEB). faringitis y adenopatías. PRONOSTICO La sobrevida global a los 5 años del transplante es del 50% de los pacientes. Se ha descrito sobre todo neumonía a Aspergilus y a Pneumocystis carinii. 170 . Infiltrados linfomatosos de las células B puede desarrollarse en algunos órganos pero aparece más frecuentemente en injertos pulmonares. la cual se presenta como un síndrome de mononucleosis infecciosa con fiebre. Infección por Hongos Las infecciones por hongos son raras. Se han intentado retransplantes pero con mal pronóstico y alta mortalidad. es asociado con enfermedades linfoproliferativas. Las principales causas de muerte son las infecciones y el rechazo con bronquiolitis obliterante. El pico de incidencia es entre 10 días y 2 meses después del trasplante. La vía aérea es frecuentemente colonizada por Cándida spp. malestar general. El tratamiento de la infección es con aciclovir.

cuando el paciente sólo tiene hipoxemia.LO AGUDO EN MEDICINA CLINICA PULMONAR CAPITULO 1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene una PaO2 menor de 60 mmHg y/o una PaCO2 mayor de 45 mmHg. Al definir que un paciente está con insuficiencia respiratoria. Distinguimos tradicionalmente una insuficiencia respiratoria tipo 1. en la que el paciente presenta hipoxemia e hipercapnia. la célula debe recurrir a la glucolisis anaerobia que 171 . Sin adecuada oxigenación tisular no hay entonces adecuada producción de energía. La función de la cadena respiratoria es la síntesis de ATP que actúa como reservorio energético para mantener funcionando la máquina celular. Cuando la cadena respiratoria no funciona. de la insuficiencia respiratoria tipo 2. Recordamos que el oxígeno es el paso final imprescindible para que continúe funcionando la cadena respiratoria a nivel de la cresta mitocondrial. estamos afirmando que hay un impedimento para que la respiración mitocondrial celular pueda llevarse a cabo normalmente.

Esta situación puede ocurrir después de grandes embolias pulmonares. por las altas presiones alveolares generadas por dicha ventilación. Por ello debemos tener en cuenta que todo nuestro sistema respiratorio (aparato respiratorio + control neural-espinal-muscular de la respiración) está al servicio de mantener una adecuada oxigenación tisular. dependiendo de que esté o no totalmente obstruído el vaso. 172 . de los nervios que salen de la médula espinal. la utilización correcta del oxígeno en la cadena respiratoria mitocondrial y la remoción adecuada del CO2 producido por el metabolismo celular. y es el principal determinante de la composición final de O2 y CO2 en el capilar pulmonar.produce poco ATP y además genera acido láctico. Por el contrario. El índice V/Q puede variar desde cero (unidades perfundidas pero no ventiladas). hacia el infinito (unidades ventiladas pero no perfundidas. de las vías que conducen la información a la médula espinal. o espacio muerto). Es imprescindible contar con indemnidad de la vía aérea. por la presencia de un cortocircuito anatómico derecha izquierda. que hemos añadido en este capítulo causas de insuficiencia respiratoria a nivel tisular periférico y causas de insuficiencia respiratoria por trastornos sanguíneos. donde el flujo es derivado a las zonas indemnes. Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de hipercapnia e hipoxemia. DESEQUILIBRIOS EN LA RELACION VENTILACIÓN/PERFUSIÓN Es el mecanismo más frecuente de produccción de una desaturación importante del O2. o por una perfusión continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0). El pulmón posee 300 millones de alvéolos con diferentes relaciones V/Q. de las motoneuronas espinales de los músculos respiratorios. Una V/Q alta también puede observarse durante la ventilación mecánica. de la caja torácica y de la pleura ya que sus alteraciones pueden repercutir en la ventilación. en cualquier unidad pulmonar. SHUNT El shunt sanguíneo fisiológico es definido como un incremento en la Diferencia alveolo-arterial de 02 durante la respiración con aire ambiente. hay un incremento gradual en la desigualdad de V/Q. provocando la aparición de acidosis metabólica láctica en el enfermo. Con la edad. regiones pulmonares afectadas de obstrucción de vasos pulmonares pueden desarrollar una alta relación V/Q o espacio muerto. Es por ello. de la placa mioneural y de los músculos respiratorios. La causa más común de alta V/Q es el enfisema. Una unidad con V/Q baja también puede resultar de una sobreperfusión con ventilación normal. Ello se produce debido a cambios estructurales de las vías aéreas o por broncoespasmo (como en la broncopatía crónica obstructiva. asma o en la enfermedad intersticial). en el cual la reducción de la perfusión causada por la destrucción de las paredes de los capilares pulmonares. Requiere de la indemnidad de los centros respiratorios que permiten la respiración automática. es a menudo mayor que la disminución de la ventilación. de modo de mantener un adecuada provisión de oxígeno al alvéolo y permitir la remoción del CO2 exhalado. con la consecuente redistribución del flujo sanguíneo. Fisiopatológicamente la insuficiencia respiratoria puede producirse por: a) Disminución de la fracción inspirada de oxígeno b) Trastornos de la ventilación c) Trastorno en la difusión del oxígeno en la membrana alvéolo-capilar d) Trastorno en la relación ventilación/perfusión a nivel pulmonar e) Por presencia de shunt Se denomina ventilación al conjunto de mecanismos que aseguran una normal entrada y salida de aire a nivel pulmonar.

la PaO2 aumenta sin dificultad. En consecuencia. Más común. es usado a menudo clínicamente para diferenciar el verdadero shunt de las alteraciones de la V/Q. mal ventilados.por trastorno de la placa mioneural -. La hipoxemia del shunt es bastante refractaria a su corrección con aporte suplementario de O2. que será tanto más severa cuanto mayor sea el cortocircuito en cambio la hipercapnia es un hecho raro. Pequeñas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa. El incremento del shunt puede desarrollarse a través de comunicaciones anormales entre el lado derecho del corazón hacia el lado izquierdo. pero en reposo no hay repercusión funcional. el porcentaje del shunt derechaizquierda puede ser calculado por la siguiente fórmula: Qs/QT = contenido capilar de O2 – contenido arterial de O2 x 100 contenido capilar O2 – contenido venoso de O2 ANOMALÍAS EN LA DIFUSIÓN La alteración en la difusión se observa en los pacientes con EPIC (fibrosis pulmonar. El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar severo de origen cardiogénico y no cardiogénico. El shunt podría ser considerado como una anormalidad extrema de la V/Q. y que están.por trastorno medular -. En los estadios avanzados habrá hipoxemia también en reposo.por daño pleural -. Insuficiencia respiratoria según el sitio en el que ocurre el daño -. Como es lógico.por trastorno de la pared torácica -. neumoconiosis. la Diferencia alveolo-arterial O2 está aumentada y tras la administración de oxígenoterapia al 100%.por shunt 173 .por daño en el sistema nervioso central -.por daño pulmonar -. durante unos 15 minutos. así como por un conducto arterioso persistente o por conexiones arteriovenosas dentro del pulmón. y es la principal anormalidad observada en neumonías y atelectasias.por trastorno muscular -. Este hecho. como ocurre en la perfusión de zonas no ventiladas. Después de la respiración con O2 al 100% durante 15 minutos todos los alvéolos están presumiblemente llenos de oxígeno puro.Esto ocurre rutinariamente en la circulación bronquial y por las venas de Tebesio y representa el shunt presente en sujetos normales que es de hasta el 6 %.por obstrucción de la vía aérea -. es el resultado del paso de sangre a través de los capilares de alveolos rellenos con fluidos inflamatorios o atelectasiados. a menudo.por obstrucción bronquial -. dado que el tiempo del tránsito del glóbulo rojo a través del capilar pulmonar permite alcanzar el equilibrio entre PAlveolar O2 y la PaO2 en el capilar pulmonar.por disminución de la fracción inspirada de O2 -.por trastorno neural periférico -.por daño vascular pulmonar -. y sólo se la encuentra cuando el shunt es muy grande (mayor del 50%). Estos pacientes al comienzo sólo tienen disnea al efectuar ejercicio. sarcoidosis pulmonar).

por daño en el transporte de gases en la sangre -. en los intentos de suicidio inhalando los gases del automóvil. Se han publicado menos de 100 casos hasta hoy. Pueden presentar en los episodios arritmias ventriculares y muerte súbita. los barbitúricos. pudiendo llegar a ser mínima por encima de los 6000 metros. infección o neoplasia del sistema nervioso central 4) Anestésicos y drogas depresoras del sistema nervioso 5) Coma mixedematoso 6) Alcalosis metabólica 7) Sleep apnea central Hipoventilación alveolar primaria: se produce por una falta de respuesta del centro respiratorio a la elevación de la CO2. con hipoventilación e hipoxemia crónica. por ello un andinista puede sufrir este tipo de insuficiencia respiratoria. Puede evolucionar a la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha por las mismas razones que el cuadro anterior. Insuficiencia respiratoria de causa central Se produce por daño transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulboprotuberanciales que aseguran la respiración automática. Sleep apnea de causa central: son pacientes que sólo durante el sueño tienen episodios de apneas prolongadas con hipoxemia y desaturación de la hemoglobina por fallas de ciclaje de su centro respiratorio. quemosis conjuntival. El paciente presenta disnea. Anestésicos y drogas depresoras del sistema nervioso central: los anestésicos. 174 . Se los trata con marcapasos diafragmáticos. cianosis. somnolencia. Estos pacientes no pueden dormirse ya que dejan de respirar por disfunción de su respiración automática. Se los trata con implantación de marcapasos diafragmáticos. La disminución del peso provoca la normalización de los síntomas. o en escapes de sustancias químicas volátiles. Su concentración disminuye con la altura. Recordar además a los ahogados con agua de mar o en aguas dulces. Puede ocurrir también en personas que quedan atrapadas en incendios e inhalan humos y gases tóxicos. los opiáceos por su acción depresora sobre el sistema nervioso central pueden producir parálisis de los centros respiratorios y pueden matar al paciente de insuficiencia respiratoria. y ello provoca que el centro respiratorio deje de responder a este gas.-. Las principales patologías que la provocan son: 1) Hipoventilación alveolar primaria o idiopática 2) Obesidad extrema (sindrome de Pickwick) 3) Infarto.por daño en la propia respiración celular Por disminución de la fracción inspirada de oxígeno El oxígeno representa el 21% del aire atmosférico. Sindrome de Pickwick: es una hipoventilación alveolar asociada a obesidad extrema. La hipertensión pulmonar se produce por vasoconstricción refleja de la arteria pulmonar por la hipoxemia persistente. el alcohol. La obesidad extrema provoca tal grado de trabajo respiratorio que disminuye la ventilación lo que llevaría a una acumulación crónica de CO2. Se acompañan de hipoventilación. Es peligrosa la administración de O2 a alta concentración porque puede inducir paro respiratorio ya que el único estímulo que mantiene ciclando al centro respiratorio es la hipoxemia. hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha. Se la denomina mal de Ondina (por ser una diosa condenada a no poder dormir). Se detecta con polisomnografía. las benzodiacepinas.

Poliomielitis anterior aguda 4.Difteria: La toxina diftérica tiene una acción neurotóxica que impide la normal conducción nerviosa a la musculatura respiratoria. de origen inmune que suele aparecer luego de una infección viral y provoca una parálisis ascendente y progresiva que termina afectado a los cuatro miembros con arreflexia. En los accidentes de tránsito.Intoxicación con mariscos: son mariscos que producen una neurotoxina que interfiere con la propagación del potencial de acción a lo largo de los nervios periféricos. La lesión a nivel de C3 produce abolición tanto de la motilidad del diafragma como de los músculos intercostales con severa insuficiencia respiratoria. 3.esclerosis lateral amioatrófica 3.trauma medular 2. Requiere asistencia respiratoria mecánica de por vida. etc) a) Trauma medular: es una causa muy común. El paciente queda cuadripléjico con insuficiencia respiratoria. Insuficiencia respiratoria de causa medular Los músculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en el asta anterior de la médula espinal. b) Esclerosis lateral amioatrófica: es la enfermedad del asta anterior de la médula que más comúnmente produce falla respiratoria. si es severa puede provocar insuficiencia respiratoria y muerte del enfermo.Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barré: es una enfermedad desmielinizante. A los 30 minutos de 175 . Puede comprometer también a los pares craneanos y al sistema autónomo. c) Poliomielitis anterior aguda: es producida por el virus de la poliomielitis. o al caer al piso de similar manera. 2. En el LCR es típica la disociación albúmino-citológica (altos niveles de proteínas.Otras mielopatías (mielitis transversa. Las causas que la provocan más frecuentes son: 1. Las lesiones medulares torácicas altas afectarán a los intercostales y a los músculos abdominales con una limitación inspiratoria y en la espiración activa. con escasa celularidad). al ser chocado de atrás por el fenómeno llamado “del latigazo”. y luego de tres meses suele haber una recuperación parcial del 50% de lo perdido. Es una enfermedad degenerativa neuronal de causa desconocida hasta ahora y sin tratamientos eficaces para su control. provoca destrucción de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal. Ocurre al zambullirse en el agua en piletas de baja profundidad y pegar con la cabeza en el fondo y flexionar excesivamente el cuello.Coma hipotiroideo: el paciente hipotiroideo severo puede entrar en coma y presentar severa hipoventilación con retención de CO Alcalosis metabólica: la alcalosis metabólica es compensada fisiológicamente por acidosis respiratoria e hipoventilación. y provoca finalmente parálisis respiratoria. Insuficiencia respiratoria por trastorno neural periférico En estos casos el compromiso está ubicado en los nervios que conducen la información desde la médula a los músculos respiratorios. Las principales causas son: 1) Difteria 2) Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barré 3) Porfiria intermitente aguda 4) Intoxicación con mariscos (marea roja) 5) Polineuropatía del enfermo crítico 6) Parálisis diafragmáticas 1. Las lesiones ubicadas a nivel de C5 y C6 producen una caída de la capacidad vital del 30%. siringomielia.

y es por ello que deben darse en forma diluida y nunca en bolo intravenoso (hay casos descritos de paro respiratorio). glucógeno) 176 . Los pacientes con formas crónicas severas y los enfermos con formas agudas fulminantes pueden presentarla.Polineuropatía del enfermo crítico. Los pacientes más graves presentan compromiso neural autonómico. hay trismo.Miastenia gravis 4.Drogas 5.la ingesta.Déficit congénitos (carnitina. Los aminoglucósidos pueden producir un efecto similar.Parálisis periódica familiar 4.Sindrome de Lambert-Eaton Tétanos: la toxina tetánica inhibe la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas.Tétanos 2.Rabdomiolisis graves 9. La enfermedad se presenta con espasmos musculares generalizados con postura en opistótonos con flexión y aducción de miembros superiores y extensión de los inferiores. es una polineuropatía que se observa en terapia intensiva en pacientes con sepsis o fracaso multiorgánico de otras etiologías. con disminución marcada de la masa muscular. y espasmo laríngeos con muerte por asfixia.Hipofosfatemia grave 6. Insuficiencia respiratoria por trastorno en la placa mioneural El estímulo neural para llegar al músculo respiratorio debe poder ser transmitido a través de las uniones neuromusculares. maltasa ácida. produciendo relajación muscular.Polimiositis severa 2.Hipomagnesemia grave 7. El colistin también ejerce efectos inhibitorios en la placa mioneural.Hipercalcemia 8. Suele provocar fracasos reiterados en los intentos de extubación de estos pacientes cuando están en asistencia respiratoria mecánica. 5. El paciente tiene una marcada debilidad muscular que empeora con el transcurso del día y puede afectar a la musculatura respiratoria.Botulismo 3.Distrofias y miotonías 3. ganglios mediastinales) o su lesión (postoperatorios de tórax). Las contracciones musculares son muy dolorosas. hay parestesias faciales y en lengua con rápida evolución a la insuficiencia respiratoria. Miastenia gravis: en esta enfermedad hay anticuerpos contra el receptor de acetilcolina de la placa mioneural. Se los utiliza en operaciones quirúrgicas y en pacientes en respirador para paralizar la muscutura general y respiratoria. Las principales afecciones que pueden provocar alteraciones a este nivel son: 1. Sindrome de Eaton-Lambert: es un sindrome miasteniforme que puede presentarse aislado o asociado a una neoplasia (la más común el oat cell de pulmón).Hipopotasemia grave 5. debilidad e incapacidad para moverse con hiporreflexia tendinosa.Parálisis diafragmática: su causa más común es la compresión del nervio frénico (tumores. Las más comunes son: 1. Insuficiencia respiratoria de causa muscular Las afecciones que dañan per se a la musculatura respiratoria pueden generar incapacidad de los músculos para mantener una adecuada ventilación. 4. Drogas: los relajantes musculares actúan en la placa mioneural.

Ahorcamiento 14. magnesio. La intubación puede ser imposible. Distrofias y miotonías: son enfermedades degenerativas del tejido muscular. Déficit congénitos: se trata de enzimopatías o déficit de sustancias imprescindibles para el metabolismo o la energética celular.Anafilaxia por espasmo glótico 3.Traqueomalacia 10-Tumor traqueal 11. con severa inflamación en la zona epiglótica y sus adyacencias. requiriendo traqueostomía.Hipertrofia amigdalina (mononucleosis-linfoma) 6.Estenosis traqueal 9. puede provocar la muerte del paciente por insuficiencia respiratoria cuando afectan a los músculos respiratorios Parálisis periódica familiar: es una enfermedad en la cual hay una súbita hipercaptación de potasio a nivel muscular.Aspiración de cuerpo extraño 13.Cifoescoliosis graves 2. la faringe. Las causas que más comúnmente pueden generar insuficiencia respiratoria de esta causa son: 1. Trastornos de electrolitos: para un adecuado funcionamiento muscular debe haber niveles normales de potasio.Toracoplastias y fibrotórax 4.Broncoaspiración masiva 15.Obesidad extrema 3.Espondilitis anquilosante 5.Bocio 7.Parálisis bilateral de cuerda vocal 4.Tumor laríngeo 5. si afecta a los músculos respiratorios provocará dificultad ventilatoria.Sleep apnea periférica u obstructiva Epiglotitis aguda: es producida por H influenzae. fosforo y calcio en sangre.Artritis del cricoaritenoideo 12. Insuficiencia respiratoria por obstrucción bronquial 177 . Su obstrucción puede provocar obviamente insuficiencia respiratoria. la laringe y la tráquea son conductos por los cuales debe pasar el aire para acceder al pulmón.Polimiositis: es una enfermedad autoinmune del colágeno en la cual hay anticuerpos contra las células musculares. Las causas que más comúnmente la producen son 1. Insuficiencia respiratoria por trastorno en la pared torácica La indemnidad de la pared torácica es un requisito indispensable para una correcta ventilación ya que los músculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influye en la capacidad de generar presiones negativas intrapleurales. Rabdomiolisis masivas: se produce una destrucción rápida y generalizada del tejido muscular.Tórax inestable por fracturas costales múltiples Insuficiencia respiratoria por compromiso de la vía aérea mayor La nariz. la hipopotasemia resultante provoca debilidad muscular e insuficiencia respiratoria. los que provoca estenosis de la vía aérea y dificultad respiratoria con estridor. Se ven en lactantes.Epiglotitis aguda 2.Hemorragia retrofaringea 8.

solo ocurre en la llamada enfermedad veno-oclusiva pulmonar. El broncoespasmo impide la llegada del aire a los alvéolos pulmonares y puede producir severas insuficiencias respiratorias pudiendo provocar la muerte del paciente. Apertura de comunicaciones arteriovenosas que saltean el pasaje por el capilar pulmonar. la CIV o el ductus persistente cuando se produce la inversión del flujo a través de la comunicación anómala (sindrome de Eisenmenger).En las atelectasias por obstrucción o compresión bronquial el aire se ve impedido de llegar a los alvéolos. Las causas principales que lo producen son 1) Neumonías 2) Edema pulmonar cardiogénico 3) Distress respiratorio 5) Linfangitis tumorales y tumores pulmonares 6) Fibrosis pulmonar 7) Secuelas pulmonares por TBC 8) Neumoconiosis 9) Micosis pulmonares Insuficiencia pulmonar postalveolar: es muy rara. En ese momento estas cardiopatías se tornan en cianóticas. b) Insuficiencia pulmonar alveolar: se produce daño en el propio alvéolo u ocupación del mismo. puede deberse a: Comunicación anormal que comunica el corazón derecho con el izquierdo: ello ocurre en malformaciones congénitas cardíacas como la CIA. Insuficiencia respiratoria de causa pleural 178 . Puede deberse a: --Oclusión vascular como ocurre en el tromboembolismo pulmonar en el cuál un émbolo ocluye ramas importantes de la arteria pulmonar --Shunt: en estos casos la sangre evita pasar por el capilar pulmonar. ello ocurre en los pacientes con cirrosis que siempre presentan hipoxemia y en algunos casos pueden tener franca insuficiencia respiratoria (sindrome hepatopulmonar). Si bien el asma y el EPOC son causas muy comunes hay muchas otras causas de broncoespasmo que el alumno debe recordar. como ser: 1) Asma 2) EPOC 3) Insuficiencia cardíaca (asma cardíaca) 4) Distress respiratorio 5) Tromboembolismo pulmonar 6) Anafilaxia 7) Bacteremia 8) Cuerpo extraño en la vía aérea 9) Vasculitis pulmonares 10) Sindrome carcinoide 11) Drogas (beta bloqueantes) 12) Fibrosis quística Insuficiencia respiratoria por daño pulmonar Dividimos a las causas de insuficiencia respiratoria provocadas en el propio pulmón en tres grupos: a)Insuficiencia pre-alveolar: en ella se impide la adecuada llegada de la sangre al alvéolo. o daño en la membrana alvéolo-capilar.

Factores que desvían a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina 1.3 DPG (sangre vieja de banco transfusional) 5. Al estar dicho espacio ocupado se produce la compresión del tejido pulmonar adyacente con atelectasia (colapso alveolar).Hipertermia 2. Factores que desvían a la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina 1. puede ser aumentado en forma muy significativa con la utilización de una cámara hiperbárica. La cantidad de oxígeno trasportado por la hemoglobina depende de su saturación y de su concentración.Hipotermia 2.Por bloqueo en la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno (intoxicación con monóxido de carbono) 179 .Anemia 2. siendo su valor normal de 26.6 mmHg.La invasión del espacio pleural provoca el llamado sindrome de compresión endotorácica. Se define como P50 a la PaO2 a la que se encuentra saturada el 50% de la hemoglobina. y disminuye su capacidad de cederlo a nivel tisular) o a la derecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y aumenta su capacidad de cederlo a los tejidos).El pasaje de sangre de banco muy fría 3.Aumento del 2. La curva de disociación de la hemoglobina puede sufrir desplazamientos hacia la izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La saturación depende de las particulares propiedades alostéricas de la molécula de hemoglobina con su curva de disocación sigmoidea.3 DPG En definitiva. las insuficiencias respiratorias de causa sanguínea pueden ocurrir como consecuencia de niveles muy bajos de hemoglobina. 5) Hernias diafragmáticas 6) Mesotelioma pleural.Acidosis metabólica o respiratoria 3. 1. lo que le permite mantener saturaciones aceptables aún con una PaO2 de 40 mmHg. cayendo luego abruptamente dicha saturación.Hemoglobinopatías raras con aumento de afinidad.Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno 3. La concentración de oxígeno disuelto en el plasma es directamente proporcional a su presión hidrostática a nivel alveolar y habitualmente es una cantidad despreciable. Las causas principales son: 1) Neumotórax 2) Hemotórax 3) Derrame pleural grave 4) Quilotórax. Sin embargo. Insuficiencia respiratoria de causa sanguínea El oxígeno es transportado por la sangre unido a la hemoglobina y disuelto en el plasma. por la presencia de sustancias que bloquean la capacidad de la hemoglobina para transportar el oxígeno o por la presencia de hemoglobinas anormales genéticas con una afinidad aumentada por el oxígeno.Alcalosis metabólica o respiratoria 4.Disminución de 2.

Daño en la cadena respiratoria a nivel mitocondrial: intoxicación con cianuro.Miosis . sino sólo se corrige con oxígeno mejorando la hipoxemia. obnubilación.En los primeros minutos que siguen a una hipoxemia puede haber hipertensión por estrés. confusión. Signos y síntomas atribuibles a la hipoxemia Los principales signos y síntomas atribuibles a la hipoxemia son: . . confusión. en estados de hiperactividad simpática. c) Excesiva producción tisular de CO2: se produce en pacientes EPOC con dietas muy ricas en hidratos de carbono. agitación.Puede producir convulsiones . delirio. Acidosis respiratoria en la insuficiencia respiratoria La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH menor de 7.Insuficiencia respiratoria por daño en la respiración tisular En este tipo de insuficiencia respiratoria lo que está dañado es la propia respiración tisular.Diaforesis . ello puede deberse a: a).Cianosis Signos y síntomas atribuibles a la hipercapnia Los principales signos y síntomas atribuibles a la hipercapnia son: .Encefalopatía hipoxémica: produce cambios en la personalidad.Encefalopatía hipercápnica (letargo. el exceso de hidratos provoca mayor producción de CO2 y el paciente claudica. .Cefaleas por edema cerebral por vasodilatación de los vasos cerebrales ante el aumento de la PaCO .Convulsiones . Taquicardia .Mioclonías . acumulación de tiocianatos por administración prolongada de nitritos intravenosos b) Aumento desmesurado del metabolismo celular del oxígeno lo que provoca que el sistema cardio-pulmono-sanguíneo no alcance a satisfacer dicha demanda incrementada.Flapping o asterixis: se trata de un temblor aleteante distal en los miembros superiores. en casos extremos ello puede provocar papiledema y herniación cerebral con muerte. coma) . estupor. en el hipertiroidismo.35 asociado a una PaCO2 aumentada por encima de 40 mmHg. Ello puede ocurrir en la sepsis. Se puede producir por un incremento en la producción celular de CO2 o lo que es más habitual por una incapacidad pulmonar para desembarasarse 180 .Predisposición al angor. palpitaciones y arritmias.Predispone a las arritmias . hipertermias. estupor y coma . No es específico de esta insuficiencia ya que también podemos encontrarlo en la insuficiencia hepática. Se produciría por disbalance entre músculos agonistas y antagonistas. Pero luego de esta primera respuesta prima la hipotensión con tendencia al shock: Este shock no responde a inotrópicos o con expansión. ya que por su enfermedad pulmonar no puede eliminar adecuadamente el exceso de CO2.La insuficiencia respiratoria puede descompensar a una insuficiencia cardíaca .Puede inducir hipotensión si es severa. Obviamente si el paciente presenta enfermedad pulmonar. obnubilación.Disnea-taquipnea . cardíaca o sanguínea de base claudicará con mayor facilidad a estas exigencias desmesuradas. . renal y en la hiponatremia.

volumen auricular izquierdo. La concentración de H en nEq/l puede ser calculada con la siguiente tabla de equivalencias pH 6.5 7.9 7. Ello junto con la tendencia a la hipotensión y al shock por hipoxia explica la aparición de falla renal.8 se trata de una insuficiencia respiratoria aguda. stress y ansiedad propios de la situación del paciente en respirador. Alteraciones renales en relación a la insuficiencia respiratoria La acidosis respiratoria grave reduce significativamente el flujo sanguíneo renal en pacientes con insuficiencia respiratoria.7 H en nano eq/l 126 100 79 63 50 40 32 25 20 Cuando los valores calculados del cociente están alrededor de 0. trapecios y esternocleidomastoideos) mantiene la respiración incrementando la presión negativa intratorácica produciendo un movimiento hacia afuera de la 181 .Concentración de H+ habitual PaCO actual . Ante un paciente que ingresa con insuficiencia respiratoria es muy importante definir si se trata de una insuficiencia crónica. Toda acidosis respiratoria que persista en el tiempo tiende a ser compensada con alcalosis metabólica incrementándose las concentraciones de bicarbonato en sangre arterial lo que provoca excesos de bases positivos por encima de 2.6 7. si está alrededor de 0. aguda o una aguda en vías de cronificación. La ventilación pulmonar a presión positiva va acompañada frecuentemente de un significativo aumento de peso. si el paciente no tienen antecedentes de patología pulmonar previa.del CO2 producido ya sea porque el paciente hipoventila o porque tienen atrapamiento aereo con dificultad espiratoria. presión sanguínea sistémica media. junto con el dolor. Dicha disminución del aclaramiento de agua libre se produciría por una mayor actividad de la hormona antidiurética provocado por alteraciones en la osmolaridad plasmática. Las catecolaminas plasmáticas aumentadas del paciente ventilado alteran el efecto de la ADH sobre el túbulo distal y colector. pueden considerarse para los cálculos los valores basales normales.3 7.4 7. que mejora sólo si se mejora el cuadro respiratorio.2 7. Para definirlo utilizamos la siguiente ecuación: Concentración de H+ actual .0 7.3 es una insuficiencia aguda virando a una crónica. escalenos.PaCO habitual Si se desconoce la concentración habitual de hidrogeniones y la PaCO2 habitual del enfermo porque nunca se le efectuó previamente gases en sangre.l Signos clínicos de debilidad y fatiga muscular Al producirse la fatiga diafragmática.3 es una insuficiencia respiratoria crónica y si los valores están entre 0.1 7.8 a 0. la contracción de los músculos accesorios inspiratorios (intercostales. con balances positivos de agua y retención de sodio con reducción del filtrado glomerular. lo que provoca la disminución del filtrado glomerular en forma proporcional al aumento de la PaCO2.

en el volumen minuto cardiaco afectando la disponibilidad tisular del oxígeno). con valores por debajo de 20 se requiere habitualmente asistencia respiratoria mecánica. lo que genera hipoxemia. se mide la máxima presión negativa ejercida en centímetros de agua. b)Determinaciones seriadas de la fuerza inspiratoria: se pide al paciente que luego de una espiración inhale con toda su fuerza de una tuberia conectada a un frasco con agua.P vapor de agua) . no toma en cuenta toda otra serie de variables que se pueden haber modificado en el paciente y que pueden significar cambios radicales en su posibilidad de lograr una adecuada oxigenación tisular (cambios en la fracción inspirada del oxígeno. Presentan un cierre prematuro de las vías respiratorias durante la ventilación corriente normal. ya que al adoptarlo disminuye aún más la compliance de la pared torácica y se produce una mayor alteración de la relación V/Q con mayor aflujo de sangre a un corazón ya sobrecargado.en cambio las incisiones transversales inciden menos en el estado ventilatorio. Algunos pacientes con obesidad patológica no pueden tolerar el decúbito supino. Hay una serie de pruebas para cuantificar la fatiga muscular que incluyen: a)Determinaciones seriadas de la capacidad vital: cuando cae a valores menores o iguales a 15 ml/kg la capacidad del paciente para toser y respirar está comprometida. Cuando dicha presión cae a menor de 40 cm de agua. Ello puede producir una descompensación cardiocirculatoria fatal (sindrome de muerte del obeso en posición supina) En los postoperatorios de los obesos son muy frecuentes las atelectasias y las neumonías así como el tromboembolismo pulmonar. con valores menores o iguales a 10 ml/kg se requiere habitualmente apoyo mecánico de la respiración. Las heridas quirúrgicas verticales provocan mayor dificultad para retornar al estado ventilatorio prequirúrgico. administración de sangre o glóbulos rojos. siendo habitual que el obeso añoso esté hipoxémico e hipercápnico. Parámetros objetivos para el seguimiento El paciente crítico puede tener significativo empeoramiento o mejoramiento en el grado de insuficiencia respiratoria con escasa modificación en la semiología pulmonar. con la siguiente fórmula: A = FIO2 x (P.8 182 . En casos severos se puede constatar una verdadera asincronía entre los movimientos respiratorios torácicos y abdominales. Los pacientes más jóvenes tienen hiperventilación para compensar dicha hipoxemia.pared abdominal durante la inspiración. Obesidad e insuficiencia respiratoria En el paciente obeso aumenta el consumo de oxígeno y la producción de CO2.PCO2 0.Barométrica. pudiendo morir súbitamente por arritmias debido a severas hipoxemias durante el sueño. Por la noche pueden tener sleep apneas periféricos obstructivos relacionados con su obesidad. Es por ello que se utilizan una serie de mediciones objetivas que tienen por objeto permitir un marco de comparación más adecuado para el seguimiento del paciente: a) Diferencia alveolo-arterial del oxígeno Se comienza determinando la presión alveolar del oxígeno. en vez de su movimiento habitual hacia adentro (respiración paradojal) El tiraje intercostal. Si bien la PaO 2 es un parámetro útil. La capacidad residual funcional disminuye a expensas del volumen de reserva espiratorio. lo que provoca que haya unidades pulmonares no ventiladas aunque si perfundidas. la capacidad del paciente para toser y respirar profundamente está comprometida. Pero ella empeora con la edad. supraclavicular y supraesternal es otro signo de fatiga muscular y de uso de los músculos accesorios.

las concentraciones de oxígeno son semejantes. Así en la hipoventilación . La determinación del A-a nos permite hacer una aproximación a cuál es la causa de la insuficiencia respiratoria.PaO2 El valor normal de A-a es menor de 20. Luego se efectúa la diferencia Alveolo-arterial restando al resultado anterior la PaO2 obtenida de los gases en sangre efectuados al paciente A-a = PAO2 .21.Contenido venoso de O2 El contenido capilar de oxígeno se extrapola de la oxigenación alveolar (PAO2) asumiendo que a ambos lados de la membrana alveolo-capilar. Valores por debajo de 0.28 por ejemplo). el A-a no corrige con oxígeno al 100% b) Cociente arterio-alveolar de oxígeno a = A PaO2----------------------------------------------------------FIO2 x ( P barométrica . 183 . La presión de vapor de agua es de 47 mmHg. La PaCO2 se obtiene de los gases en sangre del paciente y 0.8 Su valor normal es de 0.La FIO2 se debe expresar en decimal (0. c) Medición del shunt pulmonar Si el paciente tiene colocado un catéter de Swan Ganz se puede medir en forma directa el shunt pulmonar. siempre que no existan trastornos de la difusión. La presión barométrica se obtendrá de un barómetro colocado en la unidad de terapia intensiva o se puede solicitar telefónicamente al servicio meteorológico.Contenido arterial de O2 contenido capilar de O2 .4 implican insuficiencias respiratorias graves. la diferencia A-a está aumentada y corrige si el paciente respira oxígeno al 100%. Cuando el A-a alcanza cifras de 300 o mayores es indicación de colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica. en el paciente con shunt patológico o trastorno V/Q muy grave. En los trastornos de la difusión y en los trastornos de la ventilación/perfusión menos severos.95. En cambio. Cada 20 puntos por encima del valor normal hay un 1% adicional por encima del shunt fisiológico (que es normalmente del 4%).8 representa el cociente respiratorio normal. con la siguiente fórmula: Shunt= Contenido capilar de O2 . el A-a es normal (ya que disminuyen tanto la concentración alveolar del oxígeno como sus niveles sanguíneos).0.P vapor de agua) – PaCO2 0.

Para ello se debe administrar el oxígeno siempre humidificado y nebulizaciones. Se debe tener en 184 . hay algunas medidas generales que pueden ser tenidas en cuenta en la mayoría de los casos: 1.Manejo de la vía aérea 2. Sin embargo.CAPITULO 2 TRATAMIENTO CONVENCIONAL DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA El tratamiento del paciente con insuficiencia respiratoria dependerá obviamente de la causa que la provoca. de ser posible con micronebulizador.Manejo de las secreciones broncopulmonares El paciente en insuficiencia respiratoria requiere hidratar y humidificar sus secreciones para facilitar su eliminación con la tos o con la aspiración.Manejo del broncoespasmo 3.

que siempre debe contener líquido en su interior y donde se puede agregar medicación broncodilatadora.En la aspiración nasotraqueal.cuenta que en algunos pacientes el suero fisiológico o el frío de las soluciones nebulizadoras puede inducir broncoespasmo.Aporte nutricional El paciente en insuficiencia respiratoria requiere un aporte nutricional adecuado para hacer frente al intenso trabajo respiratorio que debe efectuar. se puede girar la cabeza del paciente hacia la derecha. hipertensión.Administración controlada de oxígeno 185 . Dicho aporte le será proporcionado por via oral y de ser imposible por alimentación enteral o parenteral. La aspiración de secreciones es un procedimiento de rutina en Terapia Intensiva. Si hay dificultad para pasar la pared posterior de la faringe.Cuando la sonda de aspiración es ubicada en el interior del bronquio. Dichas complicaciones son: laringoespasmo. Se evitarán los excesos de hidratos de carbono ya que favorecen la excesiva producción de CO2 lo que puede agravar la insuficiencia respiratoria sobre todo en los pacientes con EPOC. y lamentablemente muchas veces no se tienen en cuenta normas elementales para evitar complicaciones graves potenciales al efectuar el procedimiento. hipoxemia grave. se deberán tener en cuenta las siguientes salvaguardas: a) No debe ser kinesiado el paciente con hemoptisis.Asistencia kinésica respiratoria Su importancia es esencial en toda unidad de cuidados intensivos. la nebulización con pipeta con oxígeno a concentración elevada puede inducir depresión respiratoria.Utilizar cada vez que se efectúa el procedimiento una cánula de aspiración nueva y estéril. 6. 4. broncoespasmo. la sonda debe ser introducida por la nariz. En estos casos se puede usar agua destilada.La sonda en la traquea tiende a limpiar con mayor eficiencia el bronquio fuente derecho que el izquierdo. ya que se puede incrementar el grado de taponamiento bronquial y atrapamiento aéreo. paro respiratorio. infección del pulmón y de la vía aérea. bacteremias La técnica para la aspiración consta de los siguientes pasos: 1. Si bien los efectos adversos de la fisioterapia respiratoria no son frecuentes. no más por la hipoxemia que dicha maniobra ocasiona.Puede efectuarse aspiración nasotraqueal. o entibiar el agua de la solución para nebulizar. con un anestésico local colocado previamente. 5. Cuando el paciente está en asistencia respiratoria mecánica se controlorá siempre el buen funcionamiento del humidificador del dispensador de oxígeno del aparato. En estos casos puede ser necesario nebulizar al paciente con aire comprimido. 4.Oxigenar previamente al paciente con la mayor concentración de oxígeno que su condición clínica permita. conectado la sonda a la aspiración central o a un aspirador con motor. que es el único que mantiene en estos casos el control neurógeno de la respiración. 2. En paciente con EPOC. 3. c) Se pueden producir complicaciones si el paciente es colocado en decúbito con el pulmón más afectado hacia abajo (el paciente en decúbito lateral utiliza de preferencia el pulmón ubicado más abajo) d) Rara vez se han descrito fracturas costales por una percusión demasiado enérgica 5. 6. debe extenderse el cuello y rotar la cánula entre los dedos hasta lograr su pasaje. arritmias. para prevenir los riesgos de hipoxemia durante el procedimiento. Luego de dicha maniobra se debe oxigenar al paciente. Para facilitar su ingreso al bronquio izquierdo. se succiona durante 15 segundos. ya que ello puede provocar una hemorragia pulmonar masiva b) No debe ser percutido ni vibrado el enfermo con broncoespasmo agudo. El kinesiólogo utiliza a) cambios de posición del paciente y drenaje postural b) percusión torácica c) vibración de la pared torácica d) técnicas de respiración. al quitar el estímulo hipoxémico. o través del tubo de intubación o de la cánula de traqueostomía.

Máscara tipo Venturi: La concentración final del O2 administrado surge de una mezcla entre el flujo de oxígeno que llega a la máscara y el aire ambiental que ingresa a la máscara por efecto Venturi (por el vacío creado por el propio flujo de O2). isquemia cerebral o miocárdica que sugieran la conveniencia de mantener al paciente con niveles altos de PaO2 Métodos de administración del oxígeno 1. en el cual altas concentraciones de O2 pueden producir bradipnea con riesgo de paro respiratorio. ya que el único estímulo para el funcionamiento del centro respiratorio es en estos casos la hipoxemia 2) En pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg. La máscara tiene la incomodidad de ser fácilmente desplazable y que no puede mantenerse colocada durante la alimentación del enfermo. 5. por ejemplo.Catéter nasofaringeo: es un catéter plástico colocado en la nasofaringe. Máscara Venturi Con flujo 3 l/min Con flujo 6 l/min FIO2 24% 26% 28% 30% 35% 40% 50% Cánula nasal Flujo en l/min 1 2 3 4 5 6 Toxicidad por la administración de oxígeno FIO2 24% 28% 32% 36% 40% 44% Se produce en pacientes tratados con concentraciones de oxígeno superiores al 50% por períodos prolongados al generarse cantidades crecientes de aniones superóxidos y radicales hidroxilos que provocan oxidaciones destructivas de los componentes celulares cuando sus 186 . puede ser molesto por su ubicación. 4.Cánula nasal: Permite que el paciente se alimente durante la administración de O2.Indicaciones de la oxigenoterapia: 1) La hipoxemia arterial con PaO2 menor de 60 mmHg.Máscaras que impiden la reinhalación del aire espirado: poseen una válvula unidireccional que evita la reinhalación del aire espirado. pero con alguna patología asociada a una disminución de la hemoglobina. 3.Tubo en T: es un tubo con forma de T o Y que permite su conexión al extremo terminal del tubo endotraqueal y la administración de O2 a una concentración superior al 50%. Se las utiliza en la intoxicación por monóxido de carbono. 2. En dos casos se deberá tener cautela a) en el paciente crónicamente hipoxémico por shunt crónico de derecha a izquierda b) en el paciente con EPOC retenedor de CO2. conspirando ambos hechos en el mantenimiento de una PaO2 estable. puede resultar ineficaz si el enfermo respira por la boca.

Capnografía 187 . El detector debe cambiarse de sitio cada 4 a 6 horas para evitar quemaduras. 2) si hay cambios en la luz ambiental. Pueden elevar falsamente las determinaciones: la hipotermia. En general. pero sólo en el adulto sano. En general. La oxihemoglobina absorbe menos radiación roja e infrarroja que la hemoglobina reducida. Pueden obtenerse lecturas falsamente bajas de saturación de oxígeno: 1) en la paciente con uñas pintadas o postizas. y debido a la rápida difusión de este último a la sangre lo que facilita el colapso alveolar. siendo también importantes el metabolismo local y si la piel en la zona es gruesa o edematosa. a partir de dicha diferencia de absorción se calcula la saturación arterial. Su utilización permite detectar rápidamente variaciones tisulares en la oxigenación siendo de ayuda fundamental en el manejo anestésico. Se utiliza un detector que se fija a la piel y un electrodo que calienta la piel de la zona mejorando la difusión gasométrica. y molestias retroesternales. siendo la diferencia representativa de la sangre arterializada que llega al tejido. los oxímetros miden la saturación de la hemoglobina presenta en las fases arterial y venosa de la pulsación. El dispositivo distingue entre la hemoglobina oxigenada y la reducida por su diferente absorción lumínica. El flujo sanguíneo local es un determinante crítico del valor medido. Las células más precozmente dañadas son los neumonocitos tipo I y las células endoteliales. edema alveolar y septal con fibrosis e hiperplasia difusa de la cubierta epitelial alveolar. Instrumentos para la medición de la oxigenación tisular Oximetría del pulso El oxímetro es un dispositivo no invasivo que mide el porcentaje de la oxihemoglobina con respecto a la hemoglobina total. la ausencia de pulso y la vasoconstricción. 2-Medición transcutánea de O2 y CO2 Estos sistemas miden presiones tisulares parciales de O2 y CO2. Las mediciones transcutáneas de O2 y CO2 tienen buena correlación con los gases en sangre. En el enfermo. los cambios en la luz ambiental. La fibrosis y la proliferación de los neumonocitos tipo II se producen como un intento de reparación del daño alveolar. El sudor excesivo y los movimientos del paciente pueden provocar alteraciones en las lecturas. el movimiento del paciente. El paciente además de dicho cuadro distressiforme. puede presentar 1) tos seca. 3) si los lípidos séricos están muy elevados o si se administran lípidos intravenosos. 4) si hay colorantes circulantes (como el azul de metileno. traqueitis. El engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar disminuye en más del 50% la capacidad de difusión pulmonar. Hay dispositivos modernos. etc). El aparato mide la diferencia de absorción comparando la sístole con la diástole. estos parámetros son usados como índice de perfusión o de disponibilidad de oxígeno. El deterioro de la presión tisular de oxígeno precede en unos minutos a la hipotensión sistémica o a los signos sistémicos de hipoperfusión tisular. superóxido dismutasa. Matemáticamente. Los hallazgos anatomópatológicos son similares a un distress respiratorio con formación de membranas hialinas. Los factores que pueden dar una mala señal de lectura son: la mala posición del detector. y la presencia de niveles elevados de carboxi o metahemoglobina. Se basan en la difusión fuera de los vasos hacia la piel de estos gases. que evitan esto último para no incorporar distorsiones en las mediciones. por ejemplo). las mediciones se realizan en los dedos. la hipotensión arterial.concentraciones exceden la capacidad de las enzimas degradantes (catalasas. 3) convulsiones por toxicidad por oxígeno. la hipotermia. 2) atelectasia por excesiva remoción del nitrógeno alveolar al ser reemplazado por el oxígeno. las sienes o los lóbulos de las orejas.

Es un aparato que permite medir la concentración de CO2 en el aire espirado. Si se determina al mismo tiempo la PaCO2. CAPITULO 3 MANEJO DE LA VÍA AÉREA INTUBACIÓN Y TRAQUEOSTOMÍA INTUBACIÓN Es un procedimiento por el cual se inserta por vía oral o nasal un tubo en la tráquea para mantener expedita la vía aérea. Puede permitir al anestesista experimentado sospechar una embolia pulmonar. Es útil como detector de apnea. o de extubación accidental o mala posición del tubo endotraqueal sobre todo en el quirófano. se observará: 188 . la diferencia entre ambas mediciones puede usarse como un indicador de la severidad del trastorno de ventilación-perfusión que presenta el paciente. previene la broncoaspiración en pacientes con vómitos y trastornos de la consciencia y en la insuficiencia respiratoria es un paso previo necesario para conectar al paciente al respirador. en todo paciente antes de intubarlo. El procedimiento evita la obstrucción aguda de la vía aérea. una embolia gaseosa o una hipertermia maligna. Para evitar complicaciones. permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias si son abundantes y el paciente tiene dificultades para expectorar.

Puede producir aumento de la presión intracraneana. subluxación de cartílago aritenoideo.Colocar al paciente en la posición adecuada y administrar anestesia local en las fauces.Erosión vascular por decúbito del tubo endotraqueal. lo que produce tos y secreción mucosa refleja. Para poder efectuar endoscopias con el paciente intubado el tubo debe tener una luz interna mayor de 8 mm.Lesiones faringo-larÍngeas: laceraciones.Salida o desplazamiento del tubo. Se empleará para la intubación un laringoscopio.Broncoaspiración 4. Para evitarla debe asegurarse el tubo en un varón a 23 cm y en una mujer a 21 cm del extremo del tubo 14. por via nasal (se efectúa con el paciente despierto.Doblez del tubo 16. Si el estilete utilizado para la intubación daña la pared posterior de la faringe puede producirse un absceso retrofaringeo y una mediastinitis 9. con fístula traqueo-esofágica. Se estimula el reflejo laringo-traqueal. no es raro observar una depresión del ST durante la intubación. hemorragias. o de latex reforzado. La intubación puede ser por via oral (es la forma más común). Insuflar el manguito del tubo endotraqueal previa a su colocación para descartar que no esté pinchado. Se descartarán dificultades de la columna cervical que impidan colocar al paciente en la posición adecuada para efectuar la intubación. laceración de cuerda vocal.Erosión hacia el esófago. en tubos dejados durante largo tiempo. Los tubos pueden ser de cloruro de polivinilo o de siliconas.Fractura-luxación de la columna cervical: se presenta en paciente con discopatías. tumores líticos de vértebras cervicales. sangre etc. en posición sentado.Hipoxemia severa por excesivo retardo al efectuar la intubación 5. mandril y cánula de Mayo. En el paciente coronario. Complicaciones de la intubación 1. Debe llamar la atención la presencia de sangre roja en el material aspirado 6.Epistaxis y daño en las adenoides en la intubación nasal 10. Se pueden producir arritmias ventriculares y bradiarritmias en 5-15% de los casos. Se deberá limpiar la cavidad oral. hipoplasia o hiperplasia mandibular. piezas dentales flojas o prótesis dentarias que no fijas. con contenido gástrico en el material aspirado 7.Obstrucción del tubo con moco.Daño dentario y aspiración de piezas dentarias durante la intubación 8.Desplazamiento del tubo endotraqueal al bronquio derecho con atelectasia del pulmón izquierdo 13.Abrasión corneana durante la maniobras de intubación 3. y aspirar secreciones. tubo endotraqueal. Repercusión fisiológica de la intubación El tubo endotraqueal aumenta el trabajo respiratorio ya que reduce el calibre de la vía aérea. hematoma larÍngeo.Herniación del manguito del tubo con obstrucción distal 189 . artritis reumatoidea 2. el procedimiento es a ciegas y el operador se guía por el sonido producido por el pasaje del aire a través del tubo) o guiada por el broncoscopio (es la técnica indicada cuando hay distorsiones anatómicas o no se puede manipular el cuello).Ignición del tubo endotraqueal: al efectuar láser a través del tubo 11.Mordedura del tubo 15. Se confirma por la dificultad que se encuentra al intentar aspirar al paciente a través del tubo endotraqueal 12. 8. La estimulación laríngea del IX y X par craneal genera taquicardia e hipertensión arterial. fracturas de columna. debilidad congénita o malformaciones de la columna. osteoporosis severa. En pacientes adultos se utilizan tubos Nº 32 a 36. dificultad en la apertura bucal (esclerodermia).Si hay desviaciones del tabique nasal.

estenosis traqueolaringea 8. En los pacientes con EPOC severo la traqueostomía permite disminuir el espacio muerto un 30%. Cuando 190 . labios y faringe 9. con el objeto de evitar lesiones traqueales futuras y cuando hay secreciones abundantes que no se pueden extraer con facilidad. previa a la extubación.Extubación Se procede al retiro del tubo endotraqueal cuando al mejorar el estado del paciente se considera que ya el tubo es innecesario. o porque sin querer se fijo el tubo con puntos de sutura a tejido adyacente o atrapamiento por presencia simultánea con sonda nasogástrica. Una indicación precisa es una intubación orotraqueal de 15 o más días.Sinusitis 10. Complicaciones postextubación precoces y tardías 1. En pacientes parkinsonianos permite evitar los espasmos musculares laringeos que pueden asfixiar al enfermo.Compresión del lingual o del hipogloso 6.Broncoaspiración 4. disfonia 5. dificultad respiratoria (reintubar si es imposible. la colocación inadvertida endotraqueal y la lesión esofágica con ruptura esofágica al efectuar reanimación cardiopulmonar con el manguito esofágico inflado. Se la utiliza en el tétanos con insuficiencia respiratoria ya que estos pacientes toleran mal el tubo endotraqueal ya que les provoca paroxismos tetánicos y la intubación es difícil por el trismo. no está exento de complicaciones. se administrarán una dosis intravenosa de dexametasona.Ulceraciones en boca. CRICOTIROIDECTOMÍA Consiste en perforar la membrana critotiroidea con un trócar o con una aguja de subclavia para pasar un catéter lo más grueso posible para restaurar la respiración y permitir la administración de oxígeno en situaciones de extrema gravedad en la cuál no se pueda intubar al paciente ni efectuar una traqueostomía reglada. Si bien es de colocación más sencilla que un tubo endotraqueal.Edema pulmonar post extracción de tubo endotraqueal 3. Consiste en efectuar una incisión en el cuello para abrir la tráquea a nivel del segundo o tercer anillo traqueal ligando la aleta de la apertura traqueal a la piel con lo que se logra fijar la tráquea.Laringoespasmo: estridor.Parálisis de cuerda vocal 7. TRAQUEOSTOMÍA Se la utiliza cuando hay indicación de intubación pero ella es imposible. traqueostomía) 2. con el otorinolaringológo con el objeto de evaluar al enfermo. Se debe efectuar una laringoscopía directa para aseverar cuál es la causa que la produce Obturador esofágico de la vía aérea Es un dispositivo que al ser colocado en el esófago y luego de la insuflación de un manguito esofágico permite la ventilación del paciente con la certeza de que la mezcla gaseosa va a la tráquea. Se ha detectado broncoaspiración al retirarlo.Granulomas laringeos.Extubación imposible: se produce al no poder desinflar el manguito. y luego de retirar el tubo se suele colocar una máscara de oxígeno. En pacientes con cáncer laringeo para evitar la obstrucción completa de la vía aerea. evitando la broncoaspiración. Para efectuarla se aspirarán previamente las secreciones del paciente. se colocará la cama a 45º grados.Odinofagia. Es conveniente la consulta. Se inserta luego una cánula de polivinilo con un manguito insuflable que evita la aspiración y las pérdidas aereas en caso de que sea necesario utilizar un respirador.

y se cree que permanecerá traqueostomizado un tiempo prolongado se prefiere la cánula metálica de Jackson. Un hematoma expansivo puede desplazar el extremo de la cánula fuera de la luz traqueal si la apertura de la traquea fue hecha demasiado baja.apnea súbita: por brusco descenso de la PaCO2 al liberar una obstrucción total de la vía aérea 8.enfisema subcutáneo: es común su aparición. la desinsuflación del manguito y de ser necesario el reemplazo de la cánula 2.el paciente no va a ser ventilado.lesión del nervio laríngeo recurrente: produce parálisis de cuerda vocal 7. con frecuentes curaciones. Ello puede producirse si no se cortó el istmo tiroideo y éste tracciona la cánula hacia arriba c) El extremo terminal de la cánula apoya contra la carina o ingresa en un solo bronquio por haber efectuado muy baja la incisión traqueal 9. Esta complicación está preanunciada por el latido o la pulsación de la cánula de la traqueostomía. Para evitarla debe medirse la presión en el interior del manguito durante la espiración. a) el extremo terminal de la cánula es comprimido contra la pared posterior de la tráquea.Infección peritraqueostomía: debe tratarse al traqueostoma como a una herida quirúrgica. ya que puede provocar un sangrado masivo con shock y muerte.la ventilación inadecuada luego de la traqueostomía puede deberse a.distensión abdominal con aspiración: puede producirse por excesiva presión en el manguito inflable de la cánula con compresión del esófago.hemorragia: Puede ser: a) venosa: se origina en ramas de la vena yugular anterior que no fueron adecuadamente ligadas. debiendo llegar a 25 cm de agua. Si se tuvo la precaución de dejar anclada la ventana traqueal.neumotórax y neumomediastino: por lesión de la cúpula pleural durante las maniobras de disección 3.Sangrado por el traqueostoma: puede producirse por traqueitis o bronquitis severa o lesión de la mucosa por las sucesivas aspiraciones. para lograr un buen sellado de la vía aerea sin compresión esofágica excesiva 6. es probable que aparezca una estenosis cicatrizal laringeo-subglótica luego de la extubación. es el decúbito de la cánula del traqueostoma sobre una arteria gruesa peritraqueal.Complicaciones en relación a la altura de la traqueostomía: Si el orificio se ubica muy alto y se lesiona quirúrgicamente la parte anterior del anillo cricoideo. b) arterial: originada por ramas comunicantes de la arteria tiroidea superior que se ubica en el borde superior del istmo tiroideo 2. coágulos o hiperinsuflación del manguito: la conducta será la aspiración. Ello puede ocurrir si la insición traqueal fue muy baja b) el extremo terminal de la cánula es comprimido por la pared anterior de la traquea. Complicaciones de la traqueostomía A) Inmediatas 1. Si la apertura traqueal fue hecha demasiado baja.falso pasaje: puede que la cánula se haya salido accidentalmente y al intentar recolocarla se lo haga en los tejidos blandos anteriores a la tráquea. se procederá a reemplazar la cánula por una de menor diámetro que no pulse 191 . esta complicación se evita 5. debe chequearse siempre la correcta ubicación de la cánula en la luz traqueal. mediastinitis y neumonías 3.Obstrucción de la vía aérea con secreciones. Se pueden producir infecciones graves a punto de partida de esta herida provocando endotraqueitis. Una complicación temida. aumenta el riesgo de neumotórax y de neumomediastino B) Tardías 1. De detectarla. para descartar una falsa vía 4. sin embargo.

contra 15-20 minutos de una traqueostomía quirúrgica). el menor sangrado. sin ser cirujano y en la cama del paciente. La radiografía de tórax mostrará un esófago dilatado con aire distal al sitio donde se ubica la fístula (imagen patognomónica). hasta retirarla totalmente. Requieren muchas veces broncoscopía rígida para aseverar la extensión de la injuria 5. Es una complicación temida. En EEUU se ha desarrrollado en los últimos años los llamados CHEST RESPIRATORS. El modelo típico y tradicional es el pulmotor de coraza de los cuales quedan aún algunos exponentes en nuestro país desde la epidemia de poliomielitis de 1956. brazos y 192 . Medir la presión de insuflación del manguito con un manómetro no excediendo los 25 cm de agua medidos durante la espiración F) Para cerrar el traqueostoma. eléctricos. CAPITULO 4 ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA TIPOS DE RESPIRADORES A) RESPIRADORES A PRESIÓN NEGATIVA Su principio de funcionamiento consiste en crear una presión negativa alrededor del tórax del enfermo lo que provoca la expansión torácica. se colocarán cánulas de diámetro decreciente. que conduce a insuficiencia respirtoria y que requiere una rápida resolución Cuidado de la traqueostomía A) Asepsia y limpieza diaria B) Fijación adecuada de la cánula para evitar que al mover las tuberías del respirador ella se desplace C) No cambiar la cánula las primeras 72 hs que siguen a la traqueostomía. La ventaja es la rapidez de su colocación (dos minutos. además de que el procedimiento puede ser efectuado por una sola persona. que puede ocurrir hasta en el 5% de los casos. Se deberá chequear siempre la salida de aire a través del dispositivo una vez colocado. ello provocará su cierre espontáneo luego de días a semanas Traqueostomía por técnica percutánea Existen actualmente dispositivos que permiten la inserción guiada por cuerda de piano para colocar cánulas de traqueostomía y cricotirodectomía. La broncoscopía y la esofagoscopía son útiles para confirmar el diagnóstico pudiendo utilizarse azul de metileno para teñir la fístula y facilitar su localización. La complicación más temida es la colocación paratraqueal.4. que constan de un compresor que crea una presión negativa sobre un fuelle de goma aplicado a la caja torácica del paciente ajustado a su cuello. menor incisión quirúrgica con menor cicatriz ulterior.Estenosis traqueal tardía por granulomas: son producidos por la presión excesiva ejercida por el manguito de insuflación de la cánula de traqueostomía o por una intubación orotraqueal prolongada por 15 o más días. cubriendo el orificio externo con gasa estéril. el menor riesgo de perforación traqueoesofágica. salvo situación de emergencia D) Mantener la vía aérea y la cánula humidificadas E) Desinflar periódicamente el manguito para evitar el daño traqueal por excesiva presión.Fístula esófago-traqueal: se sospecha cuando hay un aumento brusco de las secreciones aspiradas por la tráquea o cuando al aspirar al paciente se detecta la salida de contenido gástrico o de alimento. menor incidencia de infección periestoma.

el flujo inspiratorio cesa y comienza la espiración que es pasiva. Este tipo de respirador puede usarse con eficacia en pacientes con enfermedad neuromuscular o hipoventilación central sin tórax rígido. o hipoventilación severa o marcada hiperventilación. Los modelos más utilizados en Argentina son el Neumovent. VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV) Común: El respirador cicla con un ritmo deliberadamente fijado (8. luego de unos segundos el respirador cicla automáticamente. IMV sincronizada: es similar al anterior. Respiradores que ciclan por volumen: estos aparatos envían un volumen fijo de mezcla gaseosa hacia el pulmón. independientemente de la presión generada en la vía aérea. más allá del cual el respirador gatillará automáticamente puede ser programado. c) asistida-controlada: el respirador sensa el esfuerzo inspiratorio del paciente y en dicho momento cicla. Permite mantener en actividad a los músculos respiratorios del paciente y se lo utiliza como método para lograr el destete del respirador. Se lo utiliza para el manejo ambulatorio de pacientes con insuficiencia respiratoria crónica por enfermedad neuromuscular y EPOC. En ese momento. Se los clasifica en: Respiradores que ciclan por presión: en ellos el respirador entrega un determinado volumen de gas. Sin embargo. la presión establecida en la consola del aparato se alcanzará rápidamente y el volumen entregado será pequeño lo que puede impedir ventilar adecuadamente a este tipo de enfermos. el Ohio. 6. 5. salvo que las respiraciones cicladas por el aparato son gatilladas por el esfuerzo inspiratorio del paciente. independientemente del esfuerzo inspiratorio del paciente. se debe recordar que obligar al enfermo a ventilar a través del circuito de tubos del respirador aumenta mucho su espacio muerto y el trabajo respiratorio que el paciente debe efectuar.muslos. hasta alcanzar una determinada presión en la vía aérea del paciente. El Dräger y el Bennet. el paciente respira espontáneamente usando al respirador como fuente de aire enriquecido con O2. Es la indicada cuando el paciente presenta apnea. Si por alguna razón se produce un incremento de la presión de la vía áerea del paciente o una disminución significativa del compliance pulmonar por edema o tórax rígido. ya que el respirador se hace sensible a dicho esfuerzo a determinados intervalos. Por ello estos aparatos tienen siempre alarmas de presión. Evita que se superponga una inspiración espontánea con el ciclado del aparato. El lapso en segundos. pero si dichos esfuerzos no se producen. 7. B) RESPIRADORES A PRESION POSITIVA Su principio de funcionamiento es inyectar una corriente de aire a presión positiva en la vía áerea del paciente. No es conveniente si el enfermo tiene una gran hiperventilación ya que sólo ventilará el espacio muerto y tampoco es útil si el paciente presenta fatiga muscular o factores que induzcan hipoventilación. Si hay disminución del compliance pulmonar o un aumento de la resistencia de la vía aérea se generará un aumento de la presión de la vía aérea por lo cual el riesgo que presentan estos aparatos es la producción de barotrauma. 4 veces por minuto) y en los intervalos entre dichas respiraciones controladas. 193 . b) controlada: el respirador envía un flujo de gas a presión positiva a intervalos fijos establecidos en sus controles. MODALIDADES DE VENTILACIÓN EN LOS RESPIRADORES QUE CICLAN POR VOLUMEN IPPV (VENTILACIÓN A PRESION POSITIVA INTERMITENTE) a) asistida: el respirador es gatillado por el esfuerzo inspiratorio del paciente.

4) descartar neumotórax con la clínica y la radiología. 2) descartar broncoespasmo. 3) chequear si el tubo endotraqueal no se ha desplazado.Control de la presión en la vía áerea: habitualmente todos los aparatos tienen un manómetro de presión que registra cual es la presión en la vía aérea.Sensibilidad de ciclado: establece si la respiración será asistida o controlada. A la mayor sensibilidad. 7. ventilarlo con Ambú y chequear: 1) si el tubo endotraqueal no está tapado por secreciones. puede entrar en agotamiento muscular y requerir ser respirado (es preferible efectuar en este caso la ventilación en forma precoz. hipoxemia severa. Normalmente. puede sólo ventilar el espacio muerto. 194 .Volumen corriente: se establece con un fuelle que se colapsa con cada ciclado. También dicha desconexión puede ocurrir por intento de suicidio del paciente en la propia terapia intensiva.Control manual de la ventilación: permite ventilar manualmente a los pacientes en caso de falta de ciclado.INDICACIONES DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA La indicación será fundamentalmente clínica.Fracción inspirada de oxígeno: permite seleccionar la fracción de oxígeno con la cual ventilar al paciente. 6. Puede activarse si el paciente tose o si realiza algún esfuerzo inspiratorio que eleve momentáneamente la presión en la vía aérea. 5. Si el paciente respira con un excesivo trabajo respiratorio.Encendido del aparato: Hay aparatos que para funcionar requieren energía eléctrica (en caso de apagón. el aparato censa cualquier mínimo esfuerzo inspiratorio del paciente. 2. Se establece un volumen accesorio por encima del volumen corriente que será entregado por aparato a intervalos determinados en minutos. mayor de 35 por minuto de frecuencia respiratoria. antes de que se agote).Suspiros: son hiperinsuflaciones periódicas que previenen la atelectasia. lo que compromete el intercambio gaseoso alveolar y puede el paciente requerir ser ventilado y sedado. Se han construido alarmas que censan la brusca caída de la presión en el sistema alertando al médico y a las enfermeras acerca de la desconexión. Cuando el paciente tiene una hiperventilación severa. Otras indicaciones estarán dadas por la presencia de acidosis respiratoria. el ventilador dejará de ciclar). Se trata en general de trabajar con presiones en la vía aérea menores de 40 cm de agua. 8. la alarma de presión se coloca ligeramente por encima de la presión pico observada durante un ciclado normal. y si está presente tratarlo. o con sedantes o relajantes musculares es la desconexión inadvertida del sistema. La desconexión puede producirse a nivel de la unión entre el tubo endotraqueal y el respirador o entre el aparato y su propia tubería. se debe desconectar al paciente del respirador. Si la alarma suena y se enciende en forma persistente. el aparato no registrará ningún esfuerzo inspiratorio del paciente y se limitará a ciclar a la frecuencia establecida en los controles de frecuencia respiratoria del respirador. El volumen será de 10 a 15 ml /kg. Cuando el paciente está en apnea o hipoventilación severa hay pocas dudas que necesita ser ventilado. Colocado en la menor sensibilidad.Control de la frecuencia respiratoria: permite establecer la frecuencia de ciclado.Alarma de desconexión o de fuga: uno de los riesgos más serios durante la asistencia respiratoria mecánica en el paciente en apnea. En el paciente obeso se considerará el peso como un promedio entre el peso ideal y el peso actual. Existe una alarma de presión limite (Pof-off presure) de modo que cuando se alcanza una presión peligrosa se enciende una alarma visual y auditiva. Hay aparatos como el Dräger que requieren mezclas de oxígeno y aire comprimido para funcionar. 9. Otros respiradores como el Neumovent utilizan como fuerza motriz la que les proporciona la presión de oxígeno. 4. 3. CONTROLES DEL RESPIRADOR 1. una capacidad vital menor de 10 ml/kg y una fuerza inspiratoria menor de -25 cm de agua. requiriendo para funcionar una fuerza de oxígeno de 4 atmósferas por lo menos.

Una manera rudimentaria de implementación (si se carece de otros medios) consiste en colocar una prolongación de goma en el sitio de salida del aire espirado y colocarla en un frasco bajo agua. Otros requieren el agregado a la tubería del respirador de una válvula con tal fin. Los asmáticos y los pacientes con broncoespasmo y espiración prolongada se beneficiarán con flujos inspiratorios altos con menor duración de la inspiración. hasta un rango no tóxico (menor de 40%) y a partir de allí 195 . Habitualmente utilizamos rangos de PEEP entre 5 y 15 cm de agua. neumoretroperitoneo y pneumoretroperitoneo. Por otro lado un flujo bajo puede hacer que el paciente halle insuficiente el flujo y agregue su propio esfuerzo inspiratorio al del aparato con lo cual se incrementa la fatiga muscular. En pacientes con espiración prolongada por obstrucción de la vía aérea se elegirá una relación 1:3 o 1:4. ya que hay riesgo de que ocurra un colapso alveolar significativo. Para discontinuarla. PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) Consiste en el mantenimiento artificial de una presión positiva al final de la espiración del paciente. La PEEP no debe discontinuarse nunca en forma abrupta. pero obviamente se incrementa mucho el riesgo de barotrauma y la repercusión hemodinámica puede ser grave. 4) puede inducir aumento de la presión intracraneana. La expansión alveolar producida por la PEEP comprime a los capilares alveolares adyacentes generando una disminución del retorno venoso al corazón izquierdo. Con su uso se evita el colapso alveolar al final de la espiración y se mejora la hipoxemia que presenta el enfermo. 12. En trabajos recientes. No debe usarse de modo profiláctico (para evitar el colapso alveolar). ya que ningún estudio ha avalado su uso en esta indicación.10. Existen trabajos de uso de hiperPEEP de hasta 40 cm de agua. En algunos aparatos se puede elegir entre dos tipos de flujo. 3) la hiperinsuflación puede producir barotrauma en el 20% de los casos con neumotórax. neumomediastino.Flujo inspiratorio: es la relación que existe entre el volumen entregado y su velocidad de administración. Puede añadirse a cualesquiera de las modalidades de uso del respirador (asistida. con tantos centímetros de agua como PEEP se desee.Relación inspiración-espiración: la relación normal entre ambos parámetros es de 1:2. Se lo fijará por ensayo y error teniendo en cuenta que los flujos elevados pueden no ser confortables para el paciente ya que pueden provocar tos y lucha con el respirador. IMV). Se indica el uso de PEEP en: 1) pacientes con hipoxemia severa y refractaria con asistencia respiratoria mecánica usual. Puede aplicársela mediante máscaras de gran adaptación en el enfermo lúcido no respirado (CIPAP) o a través del respirador (PEEP propiamente dicha). disminuyendo así el volumen minuto cardiaco. se deberá tener en cuenta de que es preferible primero disminuir la fracción inspirada de oxígeno. 2) presencia de edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico (distress respiratorio). Los respiradores más avanzados contienen en su consola controles que permiten implementar directamente la PEEP. 2) el hipoflujo y la sobrecarga de las cavidades derechas puede producir ictericia. se ha atribuido los efectos cardiovasculares de la PEEP a alteraciones en la geométría y en la performance ventricular y a reflejos desencadenados por la hiperinsuflación pulmonar que inducirían una disminución del volumen minuto cardíaco. 11. Surge así el concepto de PEEP óptima (la menor PEEP que garantice la mejor disponibilidad tisular de oxígeno). Otras complicaciones del uso de la PEEP son: 1) la disminución del volumen de la aurícula izquierda estimula la secreción de la hormona antidiurética con oliguria.Nebulizador: siempre debe usarse el aparato con nebulizador conectado para entregar una mezcla gaseosa humidificada que evite la sequedad de las secreciones respiratorias. El concepto moderno incluye la necesidad de medir dicho volumen minuto para observar la repercusión que la PEEP tienen sobre él. uno con un ingreso abrupto de la columna gaseosa y otro con un flujo en ascenso lento y progresivo hasta alcanzar una meseta o plateau que se mantiene unos segundos antes de producirse la espiración. controlada.

Se deberá controlar al paciente con gases en sangre a los 15 y a los 30 minutos. falta de colaboración del paciente. Sentar al paciente en la cama. el paciente puede respirar espontáneamente por encima de dicha frecuencia. En algunos pacientes la maniobra solo es tolerada por unos minutos requiriendo la recolocación del aparato.Hiperalimentación parenteral por exceso de producción de CO2 196 .comenzar a disminuir la PEEP en forma lenta y progresiva. Se consideran contraindicaciones para el uso de la PEEP: 1) la falla ventricular derecha. Técnicas para efectuar el destete a) Con tubo en T: previa determinación de gases en sangre. 5) shunt intracardíaco de derecha a izquierda. 2) no requiere apoyo permanente de personal de enfermería y médico como en la otra modalidad de destete. Evitar toda sedación desde 24 horas antes.Hipertiroidismo 4.Cuando no hay signos clínicos de fatiga muscular. pulso. Se va luego disminuyendo en forma progresiva el número de respiraciones proporcionadas por el respirador a seis por minuto y luego a 4 por minuto. Esta modalidad tiene las siguientes ventajas: 1) provoca un incremento progresivo del trabajo respiratorio a cargo del enfermo. fiebre. hasta el destete definitivo.Hipofosfatemia-hipocalcemia-hipomagnesemia 3. Se puede ir incrementando día a día los intervalos sin respirador hasta lograr el destete definitivo. DESTETE DEL RESPIRADOR Indicaciones: 1. 2) la alta presión previa en la vía aerea (asma-EPOC).Enfermedades neuromusculares 6.Exceso de secreciones 8. chequeando la repercusión con gases en sangre seriados. se debe explicar al paciente que se intentará retirarlo del aparato. Tampoco debe retirarse la ventilación mecánica cuando hayan infiltrados pulmonares.Sedantes o bloqueantes musculares 5. dolor torácico. b) Con pasaje a IMV: se toman las mismas medidas generales que en el caso anterior y se pasa el respirador a modo IMV a una frecuencia de 8 veces por minuto. Nunca debe intentarse el destete durante la noche y en general evitar modificar parámetros sustanciales del respirador durante la noche. 3) hipoperfusión sistémica o shock.Cuando el paciente tiene un volumen corriente mayor de 300 ml respirando sin ayuda del aparato 3. 4) EPOC (presentan espontáneamente un grado alto de autoPEEP por atrapamiento aéreo crónico). o broncorrea.Desnutrición grave 2.cuando el volumen minuto respiratorio en reposo es menor de 10 litros y hay capacidad de duplicarlo con el esfuerzo voluntario 4. anemia importante. o hipokalemia ya que aumenta el riesgo de arritmias. tensión arterial y frecuencia cardiaca.Cuando el paciente es capaz de generar una presión inspiratoria negativa mayor de 20 cm de agua respirando sin ayuda del aparato 2. causa debilidad muscular y se acompaña de alcalosis metabólica que compensará con acidosis respiratoria (que para alcanzarla hipoventilará con hipercapmia e hipoxemia) Causas de fracaso del destete 1.Diámetro interno pequeño del tubo endotraqueal 7. En estos casos se recomienda mantener el apoyo del respirador durante la noche. Retirar el respirador y colocar al paciente a un tubo T con nebulizador con una fracción inspirada de oxígeno de 50% o 10% menor a la obtenida con el respirador. ya que en general hay menos controles médicos y de enfermería durante la noche.

Eleva la frecuencia cardiaca. su efecto persiste de 30 a 40 minutos. b) Adaptación farmacológica: se utilizan sedantes del sistema nervioso central (diazepam o alprazolam) o relajantes musculares.9.Polineuropatía del enfermo crítico Adaptación al respirador a) Debe intentarse siempre la adaptación no farmacológica al respirador. Su efecto persiste por 30 a 40 minutos.Hipotensión o shock 197 . en la insuficiencia renal (se elimina por el riñón) y en el asma bronquial (estimula la liberación de histamina y puede producir broncoespasmo). Está contraindicado en la insuficiencia renal (se elimina por el riñón). es incapaz de avisar que se desconectó el respirador o que empeora su dinámica respiratoria. Está contraindicado su uso en pacientes con enfermedades de la placa neuromuscular. Su efecto persiste 20 a 40 minutos.Cianosis 2. Pancuronio (Pavulon®) 0. Para ello es importante explicarle al paciente que “se deje llevar” por el respirador tratando de sincronizar su ritmo respiratorio con el aparato. Si ello fracasa se puede intentar la adaptación incrementado la frecuencia de ciclado o el volumen corriente. Su administración puede inducir hipotensión.Hipoxemia 3. Debe tenerse en cuenta que el enfermo en apnea por su patología o por el uso de sedantes o relajantes musculares.1 mg/kg. Galamina (Flaxedil®) dosis 80-120 mg intravenoso.04-0. por el cual requiere apoyo continuo del equipo de UTI y manejo permanente de sus secreciones. CAPITULO 5 COMPLICACIONES EN EL USO DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA A) Situaciones de alarma clinica durante el uso del respirador Son situaciones que deben motivar nuestra preocupación la presencia de: 1. Los relajantes musculares que se utilizan habitualmente son: Tubocuranina (Decurin®) dosis 15-20 mg intravenosos. la tensión arterial y el gasto cardiaco.Disminución de la entrada de aire 4.

Encefalopatía 7. si está armada al revés.PEEP 3. tapado.Detectar si hay enfisema subcutáneo y solicitar una radiografía de tórax para descartar un neumotórax 7. Está en relación con el flujo inspiratorio. Chequear con que fracción inspirada de oxígeno se está trabajando 2.En caso de dudas proceder a cambiar el respirador 9. relacionado en general a una excesiva presión en la vía aérea o a las características de la ventilación mecánica sobreimpuesta en un paciente con patología broncopulmonar previa.Movimientos torácicos asimétricos 8.Presión elevada en la vía aérea: es el principal factor predisponente. así como los cuadros secundarios a aspiración de contenido gástrico.Chequear las conexiones del aparato 5. pinchadura. Factores predisponentes 1.5. y la presión de O2 del manómetro de la boca de oxígeno con la que trabaja el respirador.Chequear el funcionamiento del nebulizador del respirador 8.Oliguria 6. el aparato cicla pero no entrega la mezcla de gases) 3. es la que controla el flujo inspiratorio o espiratorio.Chequear el correcto armado de la válvula terminal del respirador (la más cercana al tubo endotraqueal.Chequear el volumen de gases entregado por el respirador. con las secreciones y el broncoespasmo presente 2.Signos de fatiga muscular 9.Chequear los controles y el funcionamiento del aparato (cicla? Levanta presión de trabajo?) 6. estadísticamente han demostrado tener mayor riesgo de barotrauma 4.Chequear con gases en sangre la situación actual del paciente B) Complicaciones del uso del respirador ---Atribuibles al uso del aparato a) falla mecánica b) falla en la alarma de desconexión o de presión o apagado inadvertido de las alarmas c) inadecuada nebulización d) recalentamiento del aire inspirado e) contaminación bacteriana de componentes del respirador ---Atribuibles al operador a) hipoventilación inadvertida b) hiperventilación inadvertida c) neumotórax d) atelectasia e) neumonía en el paciente respirado C) BAROTRAUMA Se denomina así a la aparición de neumotórax en el paciente ventilado. etc) 4.Las neumonías necrotizantes por estafilococos o por Pseudomonas.Dificultad para inhalar o exhalar el aire Ante estas situaciones se procederá a los siguientes chequeos: 1.Chequear el tubo endotraqueal (desplazamiento. desinflado del manguito.EPOC y asma bronquial por la auto insuflación y las altas presiones de trabajo requeridas para ventilar a estos pacientes 198 .

la IMV y la ventilación espontánea sin respirador disminuyen la presión intratorácica lo que aumenta el volumen minuto a expensas de un mayor retorno venoso. lo que favorece la aparición de edema pulmonar. 6) neumotórax asociado al colapso de un lóbulo. una localización radiográfica atípica o su aparición en horas de la noche. pero si se tarda más de 30 minutos en efectuar el diagnóstico dicha mortalidad trepa al 31%. La mortalidad del barotrauma durante la asistencia respiratoria mecánica es de 7% si el diagnóstico se hace en forma inmediata. Para disminuir la presión en la vía aérea se puede disminuir el volumen corriente a valores entre 5 a 10 ml/kg. Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica La presión intratorácica tiene con el volumen sanguíneo intratorácico una relación inversamente proporcional. La no adaptación del paciente al respirador incrementa el riesgo de barotrauma y lo mismo ocurre cuando hay un predominio muy notorio de la patología en uno de los dos pulmones. 3) halos de aire perivasculares. Las tres variables que más comúnmente se asocian a neumotórax inadvertido son: un estado mental del paciente alterado al desarrollar el neumotórax. Por ello. Se calcula que hasta un 30% de los neumotórax que ocurren en el área crítica son diagnosticados tardíamente. Desconexión accidental del respirador Continúa siendo un problema grave en las unidades de cuidado intensivo. 7) los quistes aéreos a tensión. De esta manera se ha explicado el edema pulmonar secundario a asma y obstrucción de la vía aérea.Debe sospecharse neumotórax en todo paciente respirado que súbitamente altere su patrón respiratorio. por lo cual su disminución favorece la eyección ventricular izquierda. o disminuir la velocidad del flujo de ingreso de aire a la vía aérea. su gasometría o su equilibrio hemodinámico. Se ha comprobado que estos hallazgos preceden en 12 horas a la aparición del neumotórax. disminuye el aflujo de sangre al tórax con disminución del retorno venoso y del volumen minuto cardiaco. Para detectar estos casos difíciles hay que recurrrir a radiografías laterales de tórax. Debe tenerse en cuenta que cuando la compliance pulmonar está muy disminuida o hay una resistencia bronquial muy aumentada a la salida del aire. La presión intratorácica muy alta aumenta la postcarga del ventrículo izquierdo. 8) un neumotórax loculado ubicado en la cisura mayor que simule un absceso o una estructura cavitada. bradicardia y una respuesta inotrópica negativa directamente proporcional a la frecuencia y al volumen corriente. La hiperinflación pulmonar induce por vías reflejas vasodilatación. Dentro de las causas que pueden precipitarlo citamos: 199 . 2) acumulación del aire en el ángulo costofrénico (signo del surco profundo). al colocar al paciente en IPPV o en PEEP al incrementar la presión intratorácica. espiradas y a la tomografía computada de tórax. Para detectar precozmente el riesgo de barotrauma hay que detectar la aparición de enfisema pulmonar intersticial el cual es puesto en evidencia por: 1) la presencia de quistes aéreos parenquimatosos. pudiendo provocar muertes evitables. 4) las colecciones de aire en el ligamento pulmonar inferior. Estos quistes tienen en particular mal pronóstico y pueden llegar a medir hasta 9 cm. el enorme esfuerzo muscular inspiratorio se asocia con una presión intratorácica muy profunda y negativa lo que aumenta el retorno venoso pero al mismo tiempo desplaza al tabique interventricular hacia la izquierda lo que reduce la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. 4) Pneumatoceles o aire subpleural. En cambio. 3) la acumulación de aire subpulmonar basal y anteromedial. 2) la presencia de líneas de aire convergentes hacia el hilio. 5) la formación de un neumotórax loculado ubicado en las zonas subpulmonar y paracardíaca como complicación en un paciente con distress respiratorio. en decúbito lateral. Los receptores para esta respuesta se encuentran en el vago y actúan a nivel del centro vasomotor bulbar. Las imágenes atípicas de neumotórax que pueden contribuir a la dificultad diagnóstica son: 1) la presencia de aire en la cisura menor. siendo estos casos obviamente los que más comúnmente progresan a neumotórax a tensión.

vómito o comida 5.Ruptura del manguito del tubo endotraqueal: produce una disminución del volumen de aire que ingresa al pulmón. trozos de hoja de bísturi. 3) Discriminar si la causa se debe al paciente o al aparato.Neumotórax por barotrauma 11. Los signos de alarma son: taquipnea. Todos estos signos desaparecen al desinflar el manguito del tubo endotraqueal 4. diaforesis. Esto provoca como hallazgo común que el paciente sea incapaz de gatillar el respirador a pesar de su obvio esfuerzo respiratorio. utilización de los músculos accesorios de la respiración.Fístula traqueo-esofágica 9. A) Causas en relación con el paciente 1. Genera un aumento de la presión en la vía aérea y un aumento de la resistencia durante la respiración normal con dificultad para intentar pasar un catéter para aspirar secreciones y la presencia de un sonido inusual durante la inspiración. y aún restos de huesos cornetes rotos al intubar al paciente por vía nasal 7. supraclavicular o supraesternal. arritmias e hipotensión. El desplazamiento del tubo hacia el bronquio derecho provoca atelectasia del pulmón izquierdo. Las medidas inmediatas a tomar son: 1) Retirar al paciente de la ARM.Secreciones muy abundantes o muy espesas 10. Esto provoca una disminución de la eficacia de la generación de fuerza por parte de los músculos respiratorios y un aumento del trabajo respiratorio. tiraje intercostal.Migración del tubo endotraqueal hacia un bronquio principal: se produce por mala fijación del tubo endotraqueal o excesivo movimiento del cuello. o de dimensiones no standard b) Tensión excesiva ejercida sobre las tuberías del respirador c) Movimiento excesivo del paciente d) Desconexión deliberada por parte del paciente (intento de suicidio) e) Descuido del personal (en particular luego de aspirar las secreciones del paciente) f) Manejo inadecuado de las alarmas de desconexión Manejo del paciente que compite con el respirador Se define bajo este título al paciente en asistencia respiratoria mecánica que presenta agitación.Edema pulmonar agudo 13. taquicardia.Hiperinflación dinámica: La taquipnea que a veces mantienen los pacientes ventilados y el incremento en la resistencia respiratoria puede provocar un proceso de hiperinflación que provoca al final de la espiración la presencia de una auto-PEEP o PEEP intrínseca. movimientos asimétricos toraco-abdominales.a) La utilización de componentes no adecuados al respirador con mala coaptación. ser de diferentes modelos de respirador. con incapacidad para mantener el nivel de PEEP que se ha fijado y el riesgo de aspiración de saliva. ya que para ingresar el aire el paciente tienen que generar primero una presión negativa que se oponga al nivel de auto-PEEP presente. Se deberá retirar el tubo unos centímetros y rechequear con una radiografía de tórax su ubicación.Doblez del tubo endotraqueal 6. y 200 .Ruptura de la arteria innominada (ver complicaciones de la traqueostomía) 8. excitación y dificultad respiratoria.Herniación del manguito del tubo con oclusión de su extremo distal: se produce por cambios en la posición del tubo o cambios en la posición de la cabeza o el cuello. Los tubos se asegurarán a 23 cm en el hombre y a 28 cm en la mujer 2. aleteo nasal. Se la mejora con intensa broncodilatación.Cuerpos extraños en el tubo endotraqueal: se ha descrito material desecado de lubricación utilizado para colocar el tubo.Broncoespasmo 12.Tromboembolismo pulmonar agudo 14. 2) ventilarlo manualmente con oxígeno al 100% con Ambú. por efecto de uso excesivo.Migración del tubo por encima de las cuerdas vocales 3.

Efectos provocados por drogas 16.Broncoaspiración 6.disminución de la taquipnea controlando la fiebre y el dolor.Distensión abdominal: se han descripto la distensión gástrica y colónica como complicaciones de la asistencia respiratoria mecánica 20. fatiga muscular 18.Cuerpo extraño en la vía aérea 8.Insuficiencia cardíaca izquierda (asma cardíaca) 2. la fiebre y un bolo vesical inadvertido puede producir cuadros de excitación psicomotriz 21.Incorrecto armado de las válvulas del respirador 3.Inadecuada selección de flujo.Tromboembolismo pulmonar 3.Taquipnea 19.Trastorno en la sensibilidad del gatillado 4.Bacteremias 10.Obstrucción de la vía aérea 9. volumen o frecuencia 5.Distress respiratorio del adulto 5.Disminución de la fuerza muscular. y optimizando la relación inspiración: espiración.Inadecuada selección del tipo de asistencia respiratoria mecánica CAPITULO 6 MANEJO DEL PACIENTE CON BRONCOESPASMO EL PACIENTE CON CRISIS ASMÁTICA Causas habituales de broncoespasmo 1. la ansiedad.Bronquiolitis 7.Fracción inspirada de oxígeno inadecuada 6.Fibrosis quística 201 .Excitación psicomotriz: descartar las causas habituales de encefalopatía metabólica. al generar un ahorro de esfuerzo respiratorio 15.Pérdida en el sistema o en los circuitos 2.Hemodiálisis: durante la hemodiálisis se produce una hipoxemia por interferencia en el intercambio gaseoso a nivel de la membrana alvéolo-capilar B) Causas en relación con el respirador 1.Cambios en la posición corporal: recordar que con el paciente en decúbito lateral el pulmón que recibe mejor irrigación y que más participa en la hematosis es el que queda colocado en posición inferior 17. Recordar que el dolor.EPOC descompensado 4. El uso de presión positiva externa puede mejorar el cuadro.

se ha clasificado al asma en tres períodos.Anafilaxia 13.Diaforesis 6.Paciente que no cumple con la medicación pautada y que no concurre a las citaciones médicas 4. El flujo pico permite además el seguimiento horario para evaluar el efecto de la medicación efectuada 202 .Crisis asmática pacientes candidatos al asma de desenlace fatal 1. y a la sobrecarga del corazón derecho con desviación del septum interventricular con compresión del ventrículo izquierdo y disminución de su volumen sistólico 10. y aseverar si hay neumotórax o neumomediastino como complicación de la crisis asmática 2. está sentado.11. de acuerdo a su gravedad: 1er periodo N disminuida 2do periodo disminuida normal 3er periodo muy disminuida elevada PaO2 PaCO2 Estudios complementarios en el asmático en crisis En todo asmático en crisis se efectuará: 1.Paciente con alto grado de automedicación 5. Los pacientes con flujos pico menores de 100 l/min tienen un ataque muy severo.Deshidratación 4.Paciente con patología psiquiátrica asociada grave 6.Pulso paradojal: se produce cuando en inspiración profunda.Cianosis 3.Vasculitis de Churg-Strauss 14. la presión sistólica cae 10 mm de Hg o más debido al gran aumento en la insuflación pulmonar.Sjôgren pulmonar 15.El paciente no se sienta en la cama (habitualmente un asmático en crisis.Tumor carcinoide 12.Paciente con severos problemas sociales Signos clínicos de gravedad en la crisis asmática 1.Paciente que consume esteroides en dosis elevadas en forma crónica 7.Mala educación para el manejo de su asma.Acidosis metabólica láctica hipóxica Signos gasométricos de gravedad Según los gases en sangre.Ausencia de sibilancias: por escasísima entrada de aire 5. en particular.Determinación del flujo pico para cuantificar el grado de obstrucción bronquial. sin conocimientos de que es lo que debe hacer ante la crisis 3.Alteraciones del sensorio por encefalopatía hipóxica e hipercápnica 7.Signos de falla cardíaca (taquicardia mayor de 120 por minuto) 8. aún con ingresos previos a terapia intensiva por crisis asmáticas 2. tratando de utilizar toda la musculatura para sostener el esfuerzo respiratorio) 2.Signos de sobrecarga ventricular derecha 9.Pacientes con múltiples hospitalizaciones por asma severa.Radiografía de tórax: permite descartar otros diagnósticos.

Corticoides: Se utilizan por su efecto antiinflamatorio y porque potencian el efecto de los β miméticos. vómitos.6 mg/kg a pasar en 30 minutos diluido en 200 cm3 de D/A 5%. hasta llevar la PaO2 a 60 a 70 mmHg. arritmias. se reduce la dosis de carga a la mitad. b) si tiene insuficiencia cardíaca congestiva. Si el paciente ha recibido teofilina o aminofilina en las 8 a 12 horas previas. excitación psicomotriz. La intubación y la asistencia respiratoria mecánica permiten sedar al paciente y utilizar 203 . 3.Nebulizar al paciente adulto con 3 cm de solución fisiológica + 10 a 15 gotas de salbutamol. coma y muerte. d) si ingiere al mismo tiempo cimetidina o eritromicina.Isoproterenol: se puede usar como goteo en forma contínua por vía intravenosa por su efecto β mimético. evitar las concentraciones más altas. Dosis de carga: 5. Se los indica desde un comienzo en el paciente con crisis asmática grave o en aquel asmático descompensado que de rutina consume esteroides. peso. Los síntomas de intoxicación pueden debutar con cuadros graves. Dosis de mantenimiento: 0.El paciente con crisis asmática tiene un nivel elevado de auto-PEEP. diarrea. Se aconseja practicarla con el paciente monitorizado por el riesgo de arritmias. temblor. comenzando a 21 microgotas por minuto. e incrementando progresivamente la dosis según tolerancia y efecto.Adrenalina: se diluye una ampolla de adrenalina en 10 cm3 de D/A5% y se hacen habones subcutáneos de 1 cm3 con intervalos de 10 minutos. pueden per se producir broncoespasmo 4. c) si tiene hipoalbuminemia severa.2 mg/kg/hora si: a) el paciente tiene más de 65 años. y luego se instaura una dosis de mantenimiento de 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas Crisis asmática que no responde a la medicación usual 1.3. Efectos adversos de la aminofilina: produce náuseas. dicha dosis se aumenta a 0. por la oclusión bronquial.Aminofilina (ampollas con 250 mg de aminofilina) El nivel terapéutico se alcanza con una aminofilinemia de 10 a 20 ug/ml. Las convulsiones por aminofilina son resistentes a la terapia anticonvulsivante tradicional y se asocian a alta mortalidad. Ello genera un notorio incremento del trabajo inspiratorio induciendo fatiga muscular Manejo clínico de la crisis asmática 1. Dicha presión incrementada comprime a los capilares pulmonares disminuyendo el retorno venoso al corazón izquierdo y aumentando la presión en la arteria pulmonar.9 mg/kg/hora porque los fumadores tienen una mayor capacidad para metabolizar la aminofilina. utilizar de ser posible un micronebulizador y supervisar personalmente que la técnica de la nebulización sea la adecuada. La dosis de carga es de 1 gramo de hidrocorticosona en bolo.5 mg/kg/hora (multiplicando la dosis por kilogramo de peso por 24 horas. taquicardia. Si el enfermo es fumador. con insuficiencia respiratoria y acidosis respiratoria. La dosis de mantenimiento se reduce a 0. se puede utilizar la administración por via traqueal 2. convulsiones.Máscara de oxígeno. No utilizar en paciente arritmico o hipertenso. tenemos la dosis total para el día que debe recibir el paciente). Su acción comienza a las 8 a 12 horas de su administración. Todos estos factores prolongan la vida media de la aminofilina. La dosis es de 1 ampolla en 250 cm3 de D/A5%. se ha utilizado la hemodíálisis y la hemoperfusión por columnas de carbón activado para disminuir los niveles circulantes de la droga 5.Asistencia respiratoria mecánica: está indicada en un paciente con broncoespasmo severo que no cede con las medidas anteriores. En casos de intento de suicidio con ingesta de aminofilina. ya que las altas concentraciones de oxígeno.Espirometría: una disminución del VEF1 por debajo del 50% del valor teórico esparado para la edad. talla y sexo es un signo de un ataque asmático severo 4. Cuando el paciente está intubado y ventilado. d) si tiene insuficiencia hepática o hepatopatía severa. Se puede repetir a los veinte minutos en caso de poca respuesta 2. poliuria (es un diurético que actúa en el túbulo contorneado proximal).Está contraindicado el uso de sedantes durante la crisis asmática 3.

es de muy dificil realización y con altas tasas de complicaciones (58% neumonía y 21% de neumotórax) 8. sudor. La acidosis respiratoria produce hipertensión endocraneana provocando vasodilatación cerebral con edema cerebral. Se lo reserva como última medida ante el ataque extremo e incoercible con otras medidas Causas de muerte en la crisis asmática grave 1.relajantes musculares. El tratamiento requiere además de las medidas ya indicadas para revertir el espasmo bronquial grave. náuseas.Heliox: es una mezcla de helio con oxígeno. se nebuliza al paciente con una o dos ampollas de furosemida 5.Anestésicos generales: se utilizan las propiedades broncodilatadoras del halotano al 1% o del enfluorano. la utilización de tiopental sódico por su efecto vasoconstrictor cerebral (5 mg/kg) y el uso de manitol para disminuir el edema cerebral 204 . que actúa disminuyendo la resistencia al flujo de gas e incrementa la ventilación decreciendo la densidad del gas y el flujo turbulento.Sulfato de magnesio: el magnesio produce broncodilatación a través del bloqueo de la contracción del músculo liso mediada por el calcio y se piensa que actuaría también evitando la taquifilaxia de los receptores β 2. Se deben monitorear con frecuencia los niveles circulantes de magnesio. mejorando el pH sanguíneo 7.Intoxicación con aminofilina 5. Puede producir flush. seguido de una infusión contínua de 2 g por hora. En una hora reduce la PaCO2. Se utiliza un bolo de 2 gramos en 20 minutos. con la frecuencia respiratoria lo más baja posible.Hipertensión endocraneana: aparece en los episodios severos de broncoespasmo de instalación brusca con gran hipercapnia y acidosis respiratoria. lo que obliga a anestesiar al paciente. Su uso en el mal asmático es discutido por algunos autores 6.Nebulización con furosemida: se ignora el fundamento de su eficacia como broncodilatador. La relación inspiración: espiración debe ser de 1:2 o de 1:3. por vía intravenosa. vómitos. calor facial. hipertensión y depresión del sistema nervioso central.broncoscopia con lavado broncoalveolar: se lo reserva para casos desesperados con la esperanza de remover los tapones mucosos.Insuficiencia respiratoria por broncoespasmo incoercible 6. la elevación de la cabecera de la cama 30 grados. Se recomienda utilizar volúmenes corrientes pequeños para evitar el barotrauma. Considerar la posibilidad de barotrauma y neumotórax ante todo empeoramiento del paciente durante la asistencia respiratoria mecánica 4. El enfermo está en coma con midriasis unilateral.Sedación en paciente que no está en asistencia respiratoria mecánica 2.Arritmias 3.Neumotórax espontáneo o secundario a barotrauma 4. La respuesta broncodilatadora puede ser espectacular.

CAPITULO 7 MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO La descompensación del paciente con EPOC suele ocurrir por la presencia de bronquitis agudas virales o bacterianas (con expectoración purulenta) o ante la presencia de neumonías. También se consideran causas de descompensación la progresión severa de la propia enfermedad y la presencia de insuficiencia cardíaca derecha por corazón pulmonar. el dormir o el comer Empeoramiento gasométrico Aparición de insuficiencia cardíaca derecha descompensada (ingurgitación yugular. reflujo hepatoyugular. La exacerbación queda definida por el aumento de la disnea. La descompensación suele ser manejada en áreas de internación. ya que el paciente tiene mucho riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Se consideran parámetros de internación: Agravamiento de la disnea que impide al deambulación. edemas en miembros inferiores) Comorbilidad que implica riesgo de severo agravamiento pulmonar Se consideran criterios de internación en Terapia Intensiva 205 . de la tos y de la expectoración.

Si no puede recibir esteroides orales se puede usar metilprednisolona intravenosa a dosis moderadas --Apoyo kinésico: se efectuará en forma intensiva y varias veces por día para lograr una expectoración eficaz --Se colocará un plan antibiótico adecuado. Se mantendrá una teofilinemia de 8 a 12 ug/ml --Corticoides: se usará meprednisona por vía oral a una dosis de 40 mg por día. c) presencia de fibrilación auricular o arritmias ventriculares. b) edad avanzada. Cuando se usa el respirador los pacientes con EPOC tienen alto riesgo de barotrauma y de neumotórax. Esta mejora al mejorar la insuficiencia respiratoria. previos hemocultivos y recolección de muestra de esputo. Son factores de mal pronóstico: a) paciente con VEF1 muy reducido previo a su internación. A veces hay pacientes que están gasometricamente mejor respirando oxígeno o aire comprimido --Nebulizaciones con salbutamol cada 6 horas con 20 gotas en 3 cm3 de solución fisiológica --Nebulizaciones con bromuro de ipratropio cada 6 horas --Aminofilina o teofilina oral (si el paciente puede tragar). o hipercapnica Sospecha de sepsis Signos francos de fatiga ventilatoria (respiración paradojal. para el manejo de la bronquitis purulenta bacteriana o para neumonía extra o intrahospitalaria según corresponda --No se deben usar diuréticos para el manejo de la insuficiencia cardíaca derecha.A veces si el paciente tiene una poliglobulia muy importante con Hto mayor de 55 puede ser necesario efectuar una sangría La mortalidad del EPOC internado es importante. Se usará una relación inspiración-espiración que permita la espiración prolongada. Si se utiliza furosemida debe hacerse con cautela y recordando que la aminofilina o la teofilina son diuréticas. con la colocación de máscaras a presión que incluyen boca y nariz y permite administrar oxígeno a presión. No se llevará al paciente a niveles de oxigenación mayores ya que si no el destete del respirador se torna muy dificultoso -. Si ha pesar de ello el paciente tiene dificultad ventilatoria severa se recurrira a la intubación y a la colocación de asistencia respiratoria mecánica. que se irá luego disminuyendo poco a poco a medida que el paciente mejore. d) hipoxemia e hipercapnia crónicas severas. tiraje) Empeoramiento de la hipoxemia o de la hipercapnia luego del uso de máscaras de oxigeno Evaluación de que el paciente requiere asistencia respiratoria mecánica Durante la exacerbación se usará: --Máscara de oxígeno al 24%. se emplearán volúmenes respiratorios bajos y la menor fracción inspirada de oxígeno que permita mantener al paciente con una PaO2 alrededor de 65 a 70 mmHg. o máximo al 28% chequeando siempre que los gases hayan mejorado con su uso.Disnea grave con poca respuesta al tratamiento intrahospitalario Encefalopatía hipoxémica. 206 . El exceso de diuréticos puede producir alcalosis metabólica y provocar una insuficiencia respiratoria grave seguida de muerte --En caso de ser necesario ventilar al paciente se recurrirá en primer lugar al CPAP. se calcula en 15%.

secuestro broncopulmonar. 207 . Los hemotórax no traumáticos son poco frecuentes. incluso tras toracocentesis o biopsia pleural. tras una aortografía. Hemotórax espontáneo puede ocurrir como resultado de la ruptura de un anormal vaso sanguíneo intratorácico.CAPITULO 8 HEMOTÓRAX Es la presencia de sangre en la cavidad pleural. En una serie de 130 pacientes con hemotórax secundario a trauma no penetrante. endometriosis torácica. complicación de neumotórax espontáneo. La causa más frecuente es la resultante de traumatismos torácicos cerrados o penetrantes. como un aneurisma de aorta. mientras que la segunda causa es la complicación de la terapia de anticoagulación por embolia pulmonar. El diagnóstico de hemotórax traumático debe ser sospechado en cualquier paciente con trauma penetrante o no penetrante de tórax aunque puede no ser evidente en la radiografía de tórax inicial. como consecuencia de la perforación de un vaso durante la colocación de vías centrales yugulares o subclavias. La causa más común es la metástasis pleural. son los desórdenes de la coagulación tales como hemofilia. La segunda causa es la iatrogenia. neumonía por varicela y hematopoiesis extramedular intratorácica. un ductus arterioso o una coartación de aorta. trombocitopenia. Otras causas de hemotórax espontáneo. aneurisma de arteria pulmonar.

debido a que el diafragma puede estar elevado como consecuencia del trauma. Tratamiento Los pacientes con hemotórax traumático deben ser tratados inmediatamente con tubo de avenamiento pleural. Aproximadamente 20% de los pacientes con hemotórax requiere toracotomía. 5) grandes fístulas bronquiales. debiendo evaluarse cada caso en particular. Los tubos deben ser removidos una vez que el sangrado ha cesado. debe hacer pensar seriamente en la posibilidad de toracotomía. 2) presencia de objetos empalados: los cuales se sacan únicamente por toracotomía. infección pleural. toracotomía en aquellos de tercer grado y en aquellos de segundo grado se puede comenzar con tubo de avenamiento y eventualmente toracotomía de acuerdo a la evolución clínica del paciente. La 208 . tengan una radiografía de tórax inicial. por las siguientes razones: 1) permite una casi completa evacuación de la sangre del espacio pleural. teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta coágulos. No existe un criterio preciso en cuanto a la magnitud del sangrado para considerar la toracotomía. 2) si continua sangrando. en posición de pie o sentado en la cama.el hemotórax no fue apreciado en la radiografía inicial en un 24% de los pacientes. Empiema ocurre entre el 1 y 4% de los pacientes con hemotórax traumático. 2° el nivel se encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior y 3° el nivel está por encima del segundo arco costal anterior. debido a que son fuentes potenciales de infección. 3) heridas penetrantes en región inferior del tórax. La mayoría de los pacientes con retención de pequeños a moderados coágulos en el espacio pleural no presentan anormalidades pleurales residuales. Los tubos torácicos deben ser de gran calibre (diámetro interno de 8-9 mm). pero un sangrado de más de 200 ml/hora. Se recomienda la colocación del tubo pleural en una posición relativamente alta (cuarto o quinto espacio intercostal) en la línea medio axilar. La toracoscopía es una alternativa en el tratamiento del hemotórax. Es recomendable que todos los pacientes con traumatismos de tórax importantes. 4) debridamiento de tejido desvitalizado. con contaminación importante del espacio pleural. La toracotomía debe ser realizada cuando más del 30% del hemitórax este ocupado por coágulos sanguíneos. permite cuantificar las pérdidas. Esta clasificación es utilizada como guía por algunos cirujanos para decidir la conducta terapéutica: drenaje con tubo pleural en hemotórax de primer grado. El diagnóstico es establecido por la demostración de un hematocrito en el líquido pleural mayor del 50% del hematocrito de sangre periférica. con injurias abdominales asociadas o con prolongados drenajes pleurales. con un seguimiento radiográfico posterior a las 24 horas después de sufrido el accidente o mejor una TAC del tórax. derrame pleural y fibrotórax. por la posibilidad de afectación del diafragma o viseras abdominales. El empiema es más frecuente en los pacientes que ingresan con shock. La hemorragia pleural persistente es otra indicación de pronta toracotomía. 3) permite disminuir la incidencia posterior de empiema. 4) la sangre drenada del espacio pleural puede ser autotransfundida y 5) la rápida evacuación de la sangre del espacio pleural permite disminuir la incidencia subsecuente de fibrotórax. De acuerdo a la extensión radiológica el hemotórax puede clasificarse en tres grados: 1° el nivel del hemotórax se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior. Complicaciones Las cuatro mayores complicaciones del hemotórax traumático son la retención de coágulos en el espacio pleural. En estos casos el tiempo promedio de hospitalización suele ser de 10 días. La toracotomía inmediata está indicada en: 1) heridas penetrantes en área cardíaca ya sea por taponamiento o por lesiones de grandes vasos mediastinales. de ser posible. Más del 50% de los pacientes con hemotórax traumático tienen concomitantemente neumotórax independientemente de que el traumatismo sea cerrado o penetrante.

administración de antibióticos profilácticos previo a la remoción del tubo produce una significativa disminución de la incidencia de infecciones pleurales. El tratamiento del empiema que complica al hemotórax traumático es similar a los empiemas bacterianos que complican por ejemplo a infecciones respiratorias bajas o a instrumentación del espacio pleural. Muchos de estos derrames pleurales se resuelven espontáneamente. Sin embargo. Para su diagnóstico se requiere que se cumplan los siguientes criterios: 1. La evolución a fibrotórax es mas frecuente en pacientes con hemoneumotórax o con infección del espacio pleural. a fin de descartar infección. una punción pleural diagnóstica.Una presión capilar pulmonar menor de 18 mmHg (descarta edema pulmonar de causa cardíaca) Si el paciente tiene todos los criterios pero la relación PaO2/FIO2 está entre 300 a 200 se lo define como injuria pulmonar aguda. Menos del 1% de los pacientes con hemotórax desarrollan fibrotórax.PaO2/FIO2 igual o menor a 200 (independientemente del nivel de PEEP utilizado) 2. sin anormalidades pleurales residuales. La decorticación para el engrosamiento pleural (peel pleural) debe ser realizada precozmente. CAPITULO 9 SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA DEL ADULTO (SDRAA) El SDRAA es una entidad anátomo-clínica aguda caracterizada por daño en la barrera alvéolocapilar con aparición de un edema pulmonar no cardiogénico. Debido a que muchos pacientes con hemotórax traumático y empiema son jóvenes y físicamente activos. quedando un defecto de la misma. se desarrolla derrame pleural después de retirar el tubo de drenaje. en algunos pacientes. con opacidades bilaterales difusas en la radiografía e hipoxemia progresiva y refractaria. El tratamiento definitivo del fibrotórax es la decorticación. En más de un 10% de los pacientes con hemotórax traumático. 209 . pues con el paso de los dias se dificultará la reexpansión pulmonar. es importante realizar.Radiografia con edema pulmonar bilateral 3. la decorticación debe ser considerada si el tubo de drenaje no resuelve rápidamente la infección pleural.

edema pulmonar de repercusión (luego de cirugía cardíaca o pulmonar) ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico? En primer lugar se produce lesión o injuria en la membrana alveolocapilar. sustan-cias tóxicas inhaladas. transfusiones múltiples. virales. En los alvéolos y espacio intersticial pueden encontrarse hematíes y liquido. Son frecuentes en pacientes con lupus eritematoso sistémico por la presencia de anticuerpos contra las células sanguíneas Neumonías bacterianas. o bien el lado capilar de la misma. embolia grasa. grandes quemados. Como consecuencia del deterioro de la membrana alvéolo capilar. (etapa fibroproliferativa). La lesión en la sepsis está mediada por linfoquinas. edema perivascular y eventualmente fibrosis intersticial. fibroblastos y células musculares lisas lo que produce obliteración de los alvéolos provocando la muerte por insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses. IL-1 y diversas interleuquinas) que aumentan la migración de los neutrófilos y su pasaje a través del endotelio. ahogamiento parcial. se produce un aumento de la permeabilidad vascular y el líquido pasa primero al espacio intersticial y luego a los alvéolos produciéndose un edema pulmonar. hipertensión intracraneal.Un 10% de los pacientes internados en una terapia intensiva padecen esta patología en EEUU lo que implica unos 275. pancreatitis necrohemorrágica. Ello provoca la aparición de microatelectasias que agravan la disparidad de la ventilación/perfusión. MEDIADORES DE LA INJURIA PULMONAR EN EL SDRAA a) citoquinas (factor de necrosis tumoral. También ha sido descrita con transfusiones de glóbulos blancos. fracturas de huesos largos con embolia grasa) Aspiración del contenido gastrico: el bajo pH del jugo gástrico es muy deletéreo a nivel alveolar Transfusiones de sangre: Las lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión de sangre masiva. La presencia de edema pulmonar e intersticial deteriorará el intercambio gaseoso provocando alteraciones de la ventilación/perfusión. 210 . edema pulmonar de las grandes alturas. especialmente de los más pequeños que son los que más dependen de la sustancia tensoactiva para reducir su tensión superficial y mantenerse abiertos. por el lipopolisacárido de las bacterias gram negativas. El resultado de este proceso es una severa hipoxemia resistente a la oxigenoterapia. shock hemorrágico. traumatismo de cráneo. que puede ser causada por microembólias pulmonares con microagregados de plaquetas. Su mortalidad es muy elevada. por el complemento y por mediadores de la inflamación como leucotrienos y prostaglandinas. trombosis. Luego ocurre la fase atelectasica: por la invasión alveolar se produce el deterioro de los neunonocitos tipo II con disminución de la síntesis y destrucción del surfactante lo que ocasiona un aumento de la tensión superficial y colapso de los alvéolos.000 pacientes por año. vasoespasmo. hemorrágico. La lesión puede ser en el lado alveolar de la membrana. aspiración del contenido gástrico. fibrina o sangre de compatibilidad incorrecta. pero lamentablemente un porcentaje de ellos evolucionan a la fibrosis pulmonar severa con hiperplasia de los neumonocitos tipo II. La hipertensión pulmonar ocurre comúnmente en el SDRAA y es secundaria a la disfunción endotelial. Los pacientes que sobreviven a la etapa aguda se recuperan totalmente. Causas de SDRAA Sepsis Shock: Pacientes que presentan shock séptico. anafiláctico Politraumatizados: Operan múltiples factores (contusión pulmonar directa. se la considera alrededor del 55-85%. micoticas o tuberculosis Otras etiologías: Coagulación intravascular diseminada. cardiogénico. pueden formarse membranas hialinas.

La PGF2 alfa es vasoconstrictor potente. C5a. Los C5a y C3a en plasma activan y regulan hacia arriba los receptores celulares para el complemento. Los aumentos de CD11/CD18 se correlacionan con mayores valores de C5a y C3a circulantes. vasoconstricción y son mediadores de los leucocitos. La PGE1 y E2 son vasodilatadoras potentes. activa al complemento. amplifica los efectos del estímulo inicial.b) factor de activación de las plaquetas. Se los considera altamente responsables del daño al endotelio y la matriz intersticial. k) La prostaglandina PGI2 es el producto predominante en las células epiteliales y del músculo liso de los vasos. a partir del cininógeno forma bradicinina y activa al F XI y al XII. las enzimas lisosómicas activadas de los neutrófilos proteolíticas destruyen enzimas y proteínas estructurales. disminuye las resistencias periféricas (vasodilata las arteriolas sistémicas). broncoconstrictora. producen broncospasmo. además incrementa la agregación plaquetaria y los productos de la ciclooxigenasa. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA A) Radiografía de tórax: 211 . dividen el fibrinógeno. VALORACIÓN DEL PACIENTE El paciente presentará signos y síntomas sugerentes de una insuficiencia respiratoria severa. d) Los sistemas humorales de amplificación de la respuesta inflamatoria son el sistema del complemento. con posterior aparición de disnea. producen vasoconstricción e hipertensión pulmonar. c) especies reactivas del oxígeno o radicales libres. que son asimismo producidas por el endotelio. El C5a es el más potente quimiotáctico y agregador de leucocitos. La PGD2 aumenta la agregación plaquetaria. La kalicreína favorece el paso a plasmina. Este factor aumenta la actividad de los neutrófilos y su producción de radicales libres del oxígeno. Se producen fenómenos de adherencia heterotópica neutrófiloendotelio y neutrófilo con neutrófilo. i) Los leucotrienes aumentan la permeabilidad capilar. aumenta la permeabilidad en la microcirculación. con una progresión rápidamente progresiva en pocas horas: el síntoma de comienzo será una taquipnea que se agrava en forma progresiva. h) El sistema kalicreína-kinina conecta la coagulación con la fibrinólisis (el FXII activa a la prekalicreína). son reguladores poderosos de la coagulación y broncoconstrictores. contraen el músculo liso e inducen la liberación de enzimas lisosómicas. f) Los fragmentos del complemento C3a. cianosis. crepitantes en campos pulmonares. e) Los neutrófilos activados acumulados en los pulmones y otros órganos desempeñan un papel clave en el SDRAA. actúan como anafilotoxinas. j) Los Tromboxanos A2 y B2 son potentes estimulantes de la agregación leucoplaquetaria. La bradicinina es quimiotáctica para neutrófilos. El LTB4 es tan potente quimiotáctico leucocitario como el C5a y promueve la adherencia de los neutrófilos a las células endoteliales. produce vasoconstricción de las arterias grandes y las venas. aumentan la permeabilidad vascular. el sistema de la coagulación/fibrinólisis y el sistema kalicreína-kinina. Al efectuar gases en sangre se observa que la hipoxemia progresa a pesar de utilizar máscaras de oxígeno de mayor concentración. que también es producido por el endotelio. participa en el complejo que aumenta la velocidad del sistema de contacto. edema e hipotensión sistémica. C4a. dañan a las biomoléculas y a su vez activan la liberación de otros mediadores. estimula en ellos el metabolismo oxidativo con aumento de la liberación de radicales de O2 y de los LT. degradan inmunoglobulinas. es vasodilatadora y broncodilatadora. activan los sistemas de amplificación de la inflamación.

Al comenzo en las primeras horas la radiografía torácica puede ser normal. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SDRAA Patrón alveolar en tres o cuatro cuadrantes Disminución de la compliance pulmonar (menor de 40 ml/cm H2O) Hipoxemia grave refractaria a la oxigenoterapia (PaO2/FIO2 menor de 150) Presión capilar pulmonar menor de 18 mmHg COMPLICACIONES Coagulación intravascular diseminada. Cuando en el SDRAA se utilizan ventiladores mecánicos a altas presiones de inflación. En algunas ocasiones la sospecha clínica es el hallazgo de un enfisema subcutáneo. 212 . lo que permite mantener a los alvéolos distendidos y evita el colapso y el agravamiento de la atelectasia pulmonar. que pueden ser imposibles de detectar excepto por las radiografías. B) Gasometría arterial: Al comenzo hay hipoxemia con hipocapnia por la hiperventilación con alcalosis respiratoria. Se considera que la enfermedad tiene peor pronóstico cuanto más cuadrantes pulmonares están afectados. por el uso de PEEP excesiva y disminución de la llegada de sangre al ventrículo izquierdo. A veces pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar que puede matar al enfermo en pocas semanas a pocos meses. puede aparecer neumotórax o neumomediastino. Se usará la menor fracción de oxígeno que permita mantener una adecuada oxigenación tisular y niveles de saturación de oxígeno adecuados. Luego de su evolución en los pocos casos en los cuales está es favorable pueden desaparecer el edema pulmonar. Todo deterioro debe hacer pensar en esta complicación y en estos casos hay que repetir la radiografía de tórax. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Edema pulmonar cardiogénico Linfangitis carcinomatosa Infiltrado pulmonar leucémico o linfoma pulmonar Proteinosis alveolar Bronquiolitis obliterante organizadora de neumonía Hemorragia alveolar Fibrosis pulmonar idiopática de rápida evolución Sarcoidosis Neumonía eosinófila aguda TRATAMIENTO MÉDICO El paciente debe ser colocado rápida y precozmente en asistencia respiratoria mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP). Para la detección precoz de esta complicación se debe controlar el recuento de plaquetas. Una complicación frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda. que ocasiona hemorragias digestivas e intrapulmonares. Luego cuando está comprometido la mayor parte del parénquima pulmonar puede aparecer una acidosis respiratoria con aumento de la PaCO2. el nivel de fibrinógeno y los tiempos parciales de trombloplastina y protombina. bilaterales y generalmente simétricas. luego aparecen imágenes intersticiales por edema intersticial y finalmente opacidades algodonosas alveolares difusas. La presión positiva al final de la espiración es un dispositivo adosado al respirador que aumenta al resistencia a la salida del aíre del tórax.

y disminución del gasto cardiaco. Se utiliza el catéter Swan-Ganz con el fin de controlar las presiones en la arteria pulmonar y de enclavamiento capilar pulmonar lo que permite la confirmación diagnóstica. los resultados han sido satisfactorios. Esto se debe. Se está ensayando una mejor llegada de surfactante al pulmón con aerosoles. Ventilación con paciente boca abajo: se observó que el cambio en la posición del pulmón permite mejorar los niveles de oxigenación. A pacientes afectados de SDRAA se les administró NO inhalado en dosis de 1 a 40 ppm. taquicardia. Han sido utilizados diversos vasodilatadores con pobres resultados pero. a que sólo una pequeña cantidad del surfactante suministrado se fija en el parénquima respiratorio. se ha evaluado el potencial vasodilatador del NO. Los resultados son alentadores mejorando los niveles de oxigenación. Los tratamientos con vitamina E. Los pacientes con distress respiratoria tienen presiones de enclavamiento capilar pulmonar disminuidas en cambio los enfermos con edema pulmonar de causa cardiaca tienen cifras elevadas de presion capilar pulmonar. Los pacientes que toleran mal la PEEP por lo general tendrán a: hipotensión. un antioxidante que repone el glutatión reducido. superóxido dismutasa (SOD) y catalasa o SOD. y con baja tensión superficial. Antioxidantes: en el SDRAA se produce una verdadera explosión oxidativa a nivel del parénquima pulmonar por la migración de los neutrófilos activados. Empleo de óxido nítrico: una de las complicaciones del SDRAA es la hipertensión pulmonar. han mejorado la sobrevida en modelos de sepsis animales. La alteración principal es la disminución del gasto cardiaco debida a dos mecanismos. lo que origina un aumento de la presión y dilatación del ventrículo derecho. mejoró los parámetros hemodinámicos y la función del ventrículo derecho por caída de las presiones en el circuito pulmonar. a) Mantenimiento de la nutrición enteral b) Prevención de la trombosis venosa profunda c) Prevención de la hemorragia gastrointestinal d) Prevención de la infección por catéteres y de neumonías TERAPEUTICA FARMACOLÓGICA Administración de surfactante: en mamíferos superiores como los primates. la administración de surfactante ha sido exitosa. tuvo buenos resultados en experiencias con ovejas. La Nacetilcisteína. Sin embargo. que conduce a la falla del ventrículo derecho y al subsecuente bajo volumen-minuto. La PEEP puede contribuir a la presencia de barotrauma. en parte. CUIDADOS DE SOPORTE. siempre y cuando no se resienta el gasto cardíaco adecuado. así como los inhibidores de la xantina oxidasa (allopurinol). se conoce un estudio en humanos cuyos resultados fueron ambiguos. En prematuros y recién nacidos. no tóxicos y con alta difusibilidad para el oxígeno y el CO2.La magnitud óptima de la PEEP viene determinada por la mejoría de la PaO2 y por las alteraciones vasculares que se producen a consecuencia de su uso. como consecuencia se producirá volúmenes sistólicos menores. el incremento del volumen pulmonar puede aumentar la resistencia vascular pulmonar. La medición del volumen minuto permite evaluar la repercusión hemodinámica del uso de la PEEP y evaluar si se pueden utilizar diuréticos o restricción hídrica para disminuir el edema pulmonar. En segundo lugar. Generalmente con una PEEP entre 5 y 15 cm de agua se alcanza un balance razonable. En primer lugar. Como complicación puede producir tapones mucosos y neumotórax. en los últimos años. el incremento de la presión intrapleural dificulta el retorno venoso. 213 . Usando marcadores radiactivos se observó que la captación pulmonar de surfactante era de sólo el 5%. Perfluorocarbono: consiste en instilar líquidos en el pulmón.

Prostaglandina E1 y prostaciclinas: se han utilizado para disminuir la hipertensión pulmonar. 214 . fue acuñado en 1977 por Kennedy y Knudson para explicar la existencia de hipoxemia e insuficiencia respiratoria en los pacientes con cirrosis. pero en la fase fibrótica podrían disminuir la progresión de la fibrosis. Una vez que el paciente deja de responder al oxígeno suplementario se observa un rápido deterioro de la función pulmonar que puede llevar a la muerte en un lapso promedio de dos meses.5 años y habitualmente por complicaciones de insuficiencia hepática y/o hipertensión portal. dedos en palillo de tambor y cirrosis hepática.Corticoides: están discutidos en la etapa aguda. dado que una vez que se instala y se diagnostica el SHP el 40% de los pacientes muere en 2. La sintomatología respiratoria del SHP puede anteceder a las manifestaciones de insuficiencia hepática por varios meses o aun años. disminuye el tromboxano A2 y los leucotrienos. Ketoconazol: se están probando si tiene sentido su uso. CAPITULO 10 SINDROME HEPATOPULMONAR (SHP) Fluckieger en 1884 fue el primero en describir la asociación entre daño hepático y alteraciones en la función pulmonar al describir un caso caracterizado por cianosis. El SHP es un marcador de mal pronóstico en el paciente con daño hepático. El término de síndrome hepatopulmonar.

Es frecuente que los pacientes con daño hepático crónico cursen con hipoxemia moderada (PaO2 60-70 mmHg al aire ambiente). dedos en palillo de tambor y cianosis. Los enfermos presentan hiperventilación con alcalosis respiratoria. La existencia de numerosas anastomosis arterio-venosas intrapulmonares en los pacientes con cirrosis pueden comprobarse con macroagregados de albúmina marcada de 25 μ constatándose que atraviesan la vasculatura pulmonar. Se puede realizar por vía transesofágica o convencional mediante la técnica contrastada con microburbujas. tirosina. 3) incremento del cortocircuito intrapulmonar secundario a conexiones arteriovenosas anómalas. péptido relacionado al gen de la calcitonina. pero en casos severos el paciente puede presentarse con insuficiencia respiratoria con PaO2 por debajo de 60 mmHg. Pero podrían participar además como vasodilatadores: factor natriurético auricular. ensanchamiento del gradiente alvéolo-arterial y en estadios avanzados puede observarse obstrucción al flujo de aire 3) Rx tórax: en ocasiones es posible observar un patrón reticulonodular bibasal o subpleural que está relacionado a las comunicaciones arteriovenosas anómalas 4) Ecocardiograma: Es la prueba más sensible y específica. serotonina. Éstas son un indicador de gravedad del síndrome. Se ha demostrado que el disbalance vasodilatador-vasoconstrictor está asociado a atenuación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. prostaglandina F2a y angiotensina 1. y aumento de la temperatura distal en extremidades. glucagón. y al no oxigenarse la sangre a nivel alveolar se produce hipoxemia que no corrige con oxígeno al 100%. y presión pulmonar media menor de 15 mmHg. La enfermedad se produciría por un exceso de sustancias vasodilatadoras circulantes debido a la ins2uficiencia hepática. La platipnea es la disnea que se presenta cuando el enfermo se incorpora y que mejora cuando adopta la posición sedente o el decúbito supino. Este patrón clínico se correlaciona con gasto cardiaco por arriba de 7 L/min. Los dedos en palillo de tambor están asociados al estado hiperdinámico. Pero cuando existen comunicaciones arteriovenosas anómalas de más de 8 mum. disminución de las resistencias periféricas e incremento del shunt intrapulmonar. Ante la sospecha clínica deben de realizarse los siguientes estudios con la finalidad de corroborar el diagnóstico: 1) Gasometría arterial en la posición de pie y acostado 2) Espirometría: presentan un patrón restrictivo. Las microburbujas en una persona normal son captadas en la circulación pulmonar. Los mecanismos involucrados en esta hipoxemia son: 1) alteración en la relación ventilaciónperfusión. Las comunicaciones arteriovenosas anómalas incrementan el shunt intrapulmonar. péptido intestinal vasoactivo. Los vasoconstrictores descriptos en asociación con este síndrome son: endotelina. estrógenos y prostaglandinas. incremento de la mezcla venosa de oxígeno y a mayor cortocircuito. Las telangiectasias se observan frecuentemente y son numerosas en enfermos en los que coexiste disfunción hepática y SHP. disminución de la capacidad pulmonar total. factor activador plaquetario. llenado capilar rápido. platipnea. El cuadro clínico presenta disnea. neurocinina A. En particular la principal implicada es el óxido nitrico. las microburbujas (de 6- 215 . disminución de la capacidad de difusión. ortodeoxia. La ortodeoxia y la platipnea se presentan hasta en el 90% de los enfermos. La ortodeoxia se define como la desaturación de la sangre arterial (en más del 10% de los valores basales) con el paciente de pie y que revierte con el decúbito. Por el estado hiperdinámico hay taquicardia. sustancia P. dado que su presencia se asocia a hipoxemia grave (PaO2 al aire ambiente menor de 50 mmHg). Hay aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno por arriba de 35 mmHg. incremento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno y a un estado hiperdinámico caracterizado por incremento del gasto cardiaco. 2) alteración en la difusión. a mayor vasodilatación vascular intrapulmonar y a falta de respuesta al oxígeno suplementario. resistencia vascular pulmonar por debajo de 100 mmHg.

9 mum) pasan a la circulación izquierda y pueden ser observadas en la aurícula izquierda. Ello se produce hasta en el 80% de los pacientes con SHP 5) Gammagrafía: Es una prueba complementaria al ecocardiograma contrastado. Consiste en la inyección de macroagregados de albúmina marcados con Tecnecio 99. Estos agregados miden más de 20 mum y habitualmente son atrapados en la circulación pulmonar. En pacientes con SHP éstos pasan a la circulación sistémica debido a la presencia de cortocircuitos intrapulmonares de entre 20 y 50 mum y son atrapados a nivel cerebral y/o renal. La positividad de esta prueba para diagnóstico de SHP es del 10 al 70% y esto se debe a que su positividad depende del diámetro de las comunicaciones arteriovenosas 6) Angiografía: Es una prueba invasiva pero es el estándar de oro para localizar y valorar de manera adecuada las dilataciones vasculares y las comunicaciones arteriovenosas. Se han descripto dos patrones angiográficos: el tipo 1 en el que la angiografía puede parecer normal o mostrar un infiltrado reticular difuso fino dando un aspecto espongiforme, si las dilataciones son mayores y mostrando buena respuesta al oxígeno al 100%. El tipo 2 es menos frecuente, con discretas comunicaciones arteriovenosas y pobre respuesta al oxígeno al 100%. 7) Otros estudios: Se ha sugerido que la tomografía computada de alta resolución y la resonancia magnética nuclear podrían ser de utilidad para el diagnóstico, pero su costo es elevado y no dan más información en relación a los estudios previos que tienen un costo menor Tratamiento Una vez diagnosticado, la primera fase es valorar si el enfermo responde o no al tratamiento con oxígeno, dado que esta prueba ayudará a decidir las opciones terapéuticas a seguir. En pacientes que responden al oxígeno éste deberá usarse de manera continua y con flujos de 2 a 5 litros/min con lo cual se observa mejoría en la calidad de vida y en la sintomatología. En enfermos refractarios al tratamiento con oxígeno las opciones terapéuticas son: Embolización vascular: La embolización de las dilataciones vasculares y las comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares se ha empleado en los pacientes con síndrome hepatopulmonar. Esta técnica puede emplearse previa al trasplante de hígado o como única opción terapéutica. Habitualmente se realiza en aquellos pacientes que tienen el patrón angiográfico tipo 2 y en los cuales se ha observado mejoría significativa en la hipoxia y en la ortodeoxia una vez que se realiza el procedimiento. Transplante hepático: El transplante de hígado es la modalidad terapéutica que mejores resultados ha dado para el manejo del SHP sobre todo en aquellos pacientes que presentan deterioro progresivo de la función pulmonar y en los que se deja de ver respuesta positiva a la oxigenoterapia. Los enfermos que presentan el patrón angiográfico tipo 1 tienen una mejor respuesta al transplante hepático que los enfermos con patrón angiográfico tipo 2.

CAPITULO 11 HEMORRAGIA ALVEOLAR
Definición: La hemorragia alveolar es la extravasación de sangre desde los capilares pulmonares a los alvéolos. Causas: Síndrome de Goodpasture Lupus Eritematoso Sistemático Granulomatosis de Wegener Esclerodermia Legionellosis Leptospirosis Hantavirus

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Hemosiderosis pulmonar idiopática La prevalencia de la hemorragia alveolar es aproximadamente de un 2%, aunque es necesario tener en cuenta que constituye el 22% de las internaciones debidas a afecciones pulmonares en pacientes con LES. Esta afección puede presentarse bajo una forma crónica oligosintomática hasta formas sobreagudas graves. La mortalidad debida a la hemorragia alveolar es elevada (25% a 50%) y suele ocurrir pocos días después de la aparición de los síntomas. Al igual que la neumonía lúpica aguda, se caracteriza por un comienzo repentino, con disnea, tos y a veces fiebre y hemoptisis. La imagen radiológica muestra infiltrados bilaterales acinares, difusos y heterogéneos, a predominio de los lóbulos pulmonares inferiores. La hipoxemia es grave y refractaria al tratamiento; aproximadamente la mitad de los pacientes necesitan respiración mecánica. Los individuos afectados suelen presentar hematocrito muy disminuido (7% a 10% en promedio), reducción de los niveles de complemento y elevados niveles de anticuerpos anti-DNA. El compromiso renal suele ser más frecuente entre los pacientes lúpicos que desarrollan una hemorragia alveolar. En estos casos, 1/3 de los pacientes presentan, en forma concomitante, una infección pulmonar de etiología viral, bacteriana o por microorganismos oportunistas. El diagnóstico de esta complicación se basa en el cuadro clínico, el lavado broncoalveolar con la presencia de sangre y hemosiderófagos y la histología a través de la realización de biopsias transbronquiales o quirúrgicas. La histopatología demuestra alteraciones semejantes a la neumonía lúpica aguda o puede revelar igualmente un cuadro histológico de vasculitis de pequeños vasos (microangeítis) y de los capilares pulmonares. Existen depósitos de C3, IgG y complejos inmunes en las paredes alveolares. Dada las características similares entre la neumonía lúpica y la hemorragia alveolar, es posible que ambas representen la expresión de un mismo proceso inflamatorio alvéolo/capilar. En este caso, la terapia con altas dosis de corticoides (metilprednisolona 0.5 a 1 g/día durante 3 a 5 días, seguida de prednisona 1 mg/kg/día) representa el tratamiento de elección. Este tratamiento puede asociarse a ciclofosfamida; y para algunos casos la plasmaféresis constituye otro recurso terapéutico.

CAPITULO 12 MANEJO DE TUBOS Y DRENAJES TORACICOS
Los tubos y drenajes torácicos son tubos de plástico con distancias marcadas, con múltiple orificios de drenaje y con una banda radioopaca a la altura de su orificio proximal, lo que permite chequear su ubicación adecuada en el tórax. No se doblan y dificilmente se obstruyen. Sus diámetros internos son de 5 a 11 mm. Se los utiliza para drenar colecciones purulentas pleurales, derrames pleurales, neumotórax, hemotórax, quilotorax y en el postoperatorio de la cirugía de tórax. Se los coloca en general en el segundo espacio intercostal línea medioclavicular y el tercer al quinto espacio intercostal en la línea medio axilar justo por debajo del músculo pectoral mayor. Los tubos ser dirigen hacia arriba y hacia adelante. Si hay que drenar líquido o sangre junto con el aire, hay que colocar dos tubos uno anterior y superior para drenar el aire y otro inferior y posterior para drenar el líquido o la sangre. Si hay que drenar pus, líquido espeso o sangre se preferirán los tubos gruesos. Para la colocación del tubo, se infiltrará con anestesia local el espacio intercostal elegido y luego se efectuará con el bisturí una incisión de dos centímetros paralela a la costilla, pudiendo efectuarse la penetración hacia el espacio pleural mediante la disección roma con

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una pinza hemostática y con el dedo, se crea así un tunel subcutáneo diagonal para disminuir el riesgo de infección y para disminuir la salida de aire, una vez que el tubo sea removido. El tubo deberá ser fijado con puntos a la piel y se reforzará su fijación con tela adhesiva. Para proceder al retiro del tubo, la mayoría de los cirujanos prefieren clampear previamente el tubo por 12 a 24 horas, antes de removerlo. En el momento de la remoción el paciente debe exhalar y realizar una maniobra de Valsalva. Siempre se efectuarán radiografías de control después de la colocación y de la remoción del tubo. Se han descrito las siguientes complicaciones durante la colocación de un tubo pleural: 1) la laceración pulmonar en pacientes con adherencias pleuropulmonares o con pulmones con compresibilidad muy disminuida; 2) laceraciones de bazo, hígado y estómago, por haber inadvertidamente atravesado el diafragma; 3) sangrado de la arteria intercostal, lo que se evita siguiendo siempre el borde superior de la costilla inferior al espacio intercostal elegido; 4) ubicación subcutánea del tubo; 5) enfisema subcutáneo en la piel que rodea al tubo. Los tubos deben ser conectados a sistemas de drenaje. Los más utilizados son un frasco ampolla bitubulado de vidrio o de plástico. La salida superior se conectará al tubo de drenaje y la inferior se deja en comunicación con el aire o se conecta con un dispositivo que ejerce presión negativa para aspiración. El frasco de drenaje (bouleau) deberá contener siempre agua en su interior para que cubra el extremo del tubo que desciende por dentro del frasco, por lo menos dos traveses de dedo por encima de su terminación. El frasco actúa así como una trampa de las burbujas de aire. Si hay efusiones torácicas para ser drenadas se preferirá un sistema con dos frascos, actuando el primero como acumulador de las secreciones y el segundo como trampa de aire. Con un aspirador se puede aplicar presión negativa de aspiración, habitualmente una presión de 15 cm de agua. Un aspecto importante es que nunca durante el traslado del paciente, el o los frascos de drenaje deben estar por encima del nivel del enfermo, por el riesgo de hacer ingresar líquido contenido en frasco hacia la cavidad pleural. Semiología del tubo de drenaje torácico: el contenido del tubo está comunicado con la cavidad pleural, y oscila acompañando a las variaciones de la presión intracavitaria. 1- Si el tubo ha sido colocado recién, y no oscila hay que sospechar que o no se encuentra en la cavidad o se ha acodado. Se lo debe movilizar y si la situación no mejora retirar y reemplazarlo por otro 2- Si el tubo oscilaba y dejó de hacerlo puede deberse a: a) el pulmón drenado se ha reexpendido; b) que el tubo se haya tapado con un tapón de fibrina, en cuyo caso debe ser cambiado por otro. No se debe lavar o exprimir el tubo ya que ello puede producir la contaminación del espacio pleural 3- Si el burbujeo es persistente y no cesa, se debe: a) descartar que el tubo se haya desplazado y que uno de sus orificios haya quedado por fuera del tórax: b) descartar que no esté ingresando aire en alguna de las conexiones: c) puede deberse a aerorragia por pérdidas a partir del parénquima pulmonar operado: d) puede deberse a una fístula broncopleural, (si es pequeña sólo burbujea con la tos) 4- Si el material que se acumula en los frascos de drenaje es purulento, estamos ante un empiema Drenajes en la neumonectomía: en este caso el tubo sólo cumple la función de drenaje quirúrgico de la cavidad. Nunca debe aplicarse presión de aspiración, ya que se corre el riesgo de inducir una fístula broncopleural. El débito normal por este drenaje es de 500 a 1000 cm en las primeras 24 hs (500 cm3 en las primeras 6 horas), de características hemáticas. Si la pérdida supera los 200 cm3 por hora, el paciente debe ser reexplorado. El drenaje se retira una vez pasadas las 24 a 48 horas.

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Resecciones pulmonares parciales: se colocan en estos casos dos tubos, uno anterior y otro posterior. Es normal el drenaje hemático por 48 horas, luego se torna serohemático. Se puede colocar aspiración para favorecer la reexpansión pulmonar. Decorticaciones: es una operación que provoca una gran pérdida sanguínea y aérea. Se dejan por lo general tres tubos, agregándose el tercero en la pared lateral del tórax. No es raro un sangrado de 1000 ml en las primeras 24 horas. Cuidados a tener con los tubos de drenaje 1- Evitar que los frascos de drenaje torácico se eleven por encima del nivel del tórax del paciente para que no ocurra la inversión del flujo. Se tendrá especial cuidado de ello si el paciente debe sufrir algún tipo de traslado 2- Clampear el tubo torácico cuando se manipula el frasco de drenaje para reponer agua o lavarlo 3- Chequear que no se haya conectado el frasco al tubo de drenaje en forma invertida, ya que ello producirá neumotórax

CAPITULO 13 QUILOTORAX
Definición: se denomina así a la acumulación en el espacio pleural de líquido rico en triglicéridos y quilomicrones provenientes del conducto torácico. El conducto torácico se extiende desde la cisterna quilífera de Pequet ubicada en la línea media (por delante de la primera y segunda vértebra lumbar) y atravieza el diafragma a través del hiato aórtico hacia el mediastino posterior ubicándose hacia la derecha entre el diafragma y la vena ácigos. Luego cruza la línea media entre la 6ta y la 7ma vértebra torácica por detrás del esófago ubicándose del lado izquierdo, siendo allí vulnerable en las operaciones que comprometen al arco aórtico, al esófago y a la arteria subclavia. Finalmente se arquea en el mediastino superior desembocando cerca de la unión entre la yugular interna izquierda y la vena subclavia. La injuria por debajo de las vértebras torácicas 5ta y 6ta provoca un quilotórax derecho, en cambio por encima de dicho nivel se produce un quilotórax izquierdo. Si bien ésta es la disposición anatómica más común, hay muchas variaciones pudiendo a veces ser dual, a veces desembocar del lado derecho, y aún puede tener múltiples anastomosis linfáticovenosas a la ácigos, a las venas lumbares e intercostales. Entre 1500 a 2400 ml de linfa son vertidos al torrente venoso cada día a través del conducto torácico.

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4 a 7. y un nivel de triglicéridos por debajo de 50 mg% lo descarta.800 x mm3 Proteínas 21 a 59 g l Globulina 11 a 31 g l Triglicéridos 110 mg dl Colesterol Triglicéridos 1 Tratamiento 1. exudados sin bacterias y sin olor con predominio linfocítico y que no inducen la aparición de un peel pleural. vagotomía transabdominal.Tumores malignos por invasión.8 Linfocitos 400 a 6. grasas. Filariasis. puede requerir drenaje pleural externo 2. esofagectomía. se requiere de un lipidograma electroforético para descartar o confirmar la presencia de quilomicrones. Tuberculosis. herniorrafia de hernias tipo Bochdaleck. Amiloidosis. Entre 50 y 110 mg%. Un nivel de triglicéridos en el líquido pleural por encima de 110 mg% confirma su presencia. Debe sospecharse en el postoperatorio de tórax cuando el líquido del tubo de drenaje pleural se vuelve turbio cuando el paciente retorna a la ingesta. Enfermedad de Crohn. Características del líquido pleural en el quilotórax Aspecto lechoso Densidad 1. toracoplastía. electrolitos.Traumatismos del Tórax 4. Aneurismas de aorta torácica.Si luego de su drenaje por toracocentesis el líquido se vuelve a acumular. 12 % de los casos son líquidos serosos o serosanguinolentos. Linfangiectasia intestinal. se efectuará una alimentación parenteral completa 220 . Esclerosis tuberosa Diagnóstico En general se efectúa al realizar una toracocentesis. Sarcoidosis.025 Eritrocitos 50 a 600 x mm3 Albúmina 12 a 42 g l Colesterol 60 a 220 mg dl pH 7. En estos casos se deberá suspender la ingesta oral y se administra una alimentación enteral con dieta de absorción intestinal alta con grasas de cadena corta (Prynol® diluido en suero) para suministrar sustancias grasas que se absorban por la vía portal. y obtener un líquido pleural de consistencia lechosa (50% de los casos).Al perder gran cantidad de agua. proteínas. LES. disección radical del cuello B) Causas raras Tumores torácicos benignos.Si con la alimentación enteral el débito permanece muy elevado.Linfangioleiomiomatosis 3. siendo los más comunes los linfomas 2.012 a 1. Para su confirmación puede requerirse una tomografía computada de tórax y una linfografía. sin requerir el pasaje por vía linfática 3.Postcirugía en particular luego de cirugía cardíaca. lobectomía y neumonectomías. vitaminas y linfocitos T.Causas de quilotórax A) Causas comunes 1. se entra en un progresivo déficit nutricional que puede ser muy severo y asociado a inmunoteficiencia.

Las vísceras que más comúnmente protruyen son: el epiplón.Si aún con dicha alimentación el débito permanece elevado y la fístula no cierra. Entre las macizas. 221 . 5% son derechos. La brecha diafragmática se cierra en uno o dos planos. El 95% de los casos son izquierdos. y si no puede afrontarse. De ser necesario. se puede continuar con una laparotomía. el intestino delgado. se puede intentar la pleurodesis. Puede haber desgarros por fragmentos costales o heridas de arma blanca en las zonas periféricas. Se deben tratar con toracotomía si el estado del enfermo lo permite. pueden agregarse los síntomas de atascamiento. ausencia de la cámara gástrica y desplazamiento del mediastino a la derecha. debido a la protección brindada por la presencia del hígado. estrangulación o sangrado visceral. se puede intentar administrar en un miembro inferior azul de metileno. En los traumatismos cerrados es común el desgarro en el centro de la cúpula frénica o la desinserción de la porción periférica del diafragma.Si es imposible abordar el conducto. la pleurectomía o el shunt pleuroperitoneal CAPITULO 14 HERNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA Es la migración visceral transdiafragmática. marque el sitio donde se ubica el conducto roto 5. desplazamiento del mediastino al lado opuesto. el bazo. se espera 15 días con el tratamiento conservador.4. En la Rx de tórax podemos hallar: imágenes hidroaéreas en la base del tórax. el estómago. para que al ser captado por los linfáticos. el paciente tiene indicación quirúrgica para reparar o suturar el conducto (en general. Se puede hallar la triada de Bowditch: ausencia de murmullo vesicular en una base. A los síntomas de compresión endotorácica con desplazamiento del mediastino. el hígado y el riñón. En caso de dudas se pueden efectuar estudios contrastados del tubo digestivo y tomografía computada de tórax. salvo que durante 5 días consecutivos la pérdida diaria promedio exceda los 1500 ml). timpanismo (si la víscera herniada es hueca). el colon. puede requerir la inserción de material protésico. Durante la cirugía. a través del 7mo espacio intercostal con exploración transdiafragmática de las vísceras abdominales.

CAPITULO 15 EMBOLIA PULMONAR NO VENOSA 1-Esquistosomiasis 2-Embolia aerea 3-Embolia grasa 4-Embolia de líquido amniótico 5-Embolia séptica 6-Embolia tumoral 7. Se ha descrito además en los buzos que sufren sindrome de brusca descompresión al ser traidos rápidamente a la superficie. dolor torácico. con 5% de evolución a hipertensión pulmonar crónica. El paciente presenta trastornos del sensorio. Ello puede producir que el nitrógeno liquido de la sangre pase a situación gaseosa y se produzcan embolias. disnea y sensación de muerte inminente con trombocitopenia 222 . La oclusión vascular es producida por el propio parasito o por la respuesta granulomatosa intensa a los huevos del parasito Embolia aérea: es secundaria a procedimientos vasculares con inyección iatrogénica de aire o ingreso iatrogénico de aire o ARM con alta PEEP.Sindrome toracico agudo Esquistosomiasis: producen cuadros indistinguibles de embolia pulmonar.

La mortalidad de estos episodios es del 5% CAPITULO 16 MEDIASTINITIS Y HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTÁNEO Mediastinitis aguda Es la infección del espacio mediastinal. La angiografía sólo muestra enlentecimiento del relleno arterial de los vasos periféricos pulmonares por la presencia de microémbolos. neutrofilia y desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria. fiebre. El lavado broncoalveolar muestra gotas de grasa. alteraciones neurológicas. eritrosedimentación elevada. y desprendimiento placentario. pancreatitis aguda. En la radiografía se puede encontrar: a) borramiento de los límites de la silueta cardíaca o su ensanchamiento b) derrame pleural c) niveles hidroaéreos en el mediastino o neumomediastino. Ocurre en 3% de las cirugías siendo mayor su incidencia en los transplantes cardíacos o en pacientes que requieren asistencia circulatoria mecánica. Cursa con distress respiratorio y coagulación intravascular diseminada Embolia séptica: se produce ante la llegada al pulmón de embolos infectados. en hígado graso (obesos y diabéticos). dolor esternal e inestabilidad del esternon con débito purulento por la herida quirúrgica. Se la considera severa si se complica con osteomielitis del esternón o con su necrosis. posterior y necrotizante descendente. carcinoma renal o carcinoma hepático. En el laboratorio hay leucocitosis. 223 . cuello y tórax superior. o lipoaspiración. hay oclusión de arteria. El centellograma oseo ayuda a certificar la existencia de infarto oseo. por trombosis microvascular pulmonar. secundario a operaciones como liposucción. Se produce en tumores con acceso directo a la vena cava inferior como sarcomas. Se la divide en tres tipos: anterior. El enfermo se presenta con dolor torácico. muerte fetal. lo mismo que la centellografia pero los defectos de perfusión suelen ser subsegmentarios. Puede ocurrir además secundariamente a microtrombosis oseas o de médula osea que pueden originar embolias grasas o de médula ósea con posterior embolización pulmonar. también en reanimaciones cardiovasculares violentas. Los microémbolos más comunes son los provenientes de estómago. petequias en la cabeza. Cuerpos sudanófilos en la orina Embolia de líquido amniótico: se produce en partos o cesáreas por ingreso de líquido amniótico en los vasos uterinos. ello puede ocurrir en un aborto septico con tromboflebitis infecciosa de las venas de la pelvis o por una endocarditis derecha o una tromboflebitis supurada secundaria a una vía periférica o a una via subclavia Embolia tumoral: puede ser una embolia macro o microscópica. lipemia de vasos retinianos. arteriolas y capilares por células tumorales asociadas a fenómenos tromboticos locales Sindrome torácico agudo: se presenta en pacientes con anemia falciforme. líquido amniótico meconial. En la anatomía patológica. Hay fiebre. La tomografía computada torácica con ventana mediastinal puede ser muy útil para ver la extensión del proceso.Embolia grasa: se ha descrito en fracturas. tumores germinales. La mediastinitis anterior: ocurre en el postoperatorio de cirugías cardiovasculares en las cuales se efectuó una esternotomía. El cuadro clínico es de tromboembolismo pulmonar. Hay disnea súbita con cuadro similar a una embolia pulmonar o un cuadro similar al distress respiratorio. mama y tumor trofoblástico. es más común en multiparas añosas. Ante la sospecha se efectuará una punción subxifoidea para obtener material para cultivo.

A veces se pueden encontrar gram negativos como Klebsiella o Enterobacter. La infección puede recurrir en 20% de los casos. El tratamiento incluye: a) Antibióticos: vancomicina 2 g por día + ceftazidime 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg cada 8 hs. trismo. El tratamiento antibiótico empirico inicial es con: Vancomicina 2 g por dia + ceftazidime 1 g cada 8 horas. y curetaje del esternón de ser necesario. fiebre. alcoholicos y en la hiperemesis del embarazo. la Cándida. b) Cirugía de drenaje de los focos mediastinales y pleurales. Los gérmenes son los provenientes de la boca: gram negativos. con tendencia a la necrosis y a la producción de gas. La penetración al mediastino se produce siguiendo el trayecto de las fascias del cuello. postoperatorio de esófago con deshiscencia de sutura. debridamiento del tejido necrótico. la Pseudomona y el Acinetobacter. Hematoma mediastinal espontáneo se han descrito 40 casos en la literatura. b) Drenaje quirurgico del mediastino. La mortalidad es muy alta superior al 50%. El paciente presenta fiebre. odinofagia y disfonía con desplazamiento agudo de la 224 . impactación de hueso o de espina con perforación del esófago. la tiroiditis purulenta y la intubación traqueal con perforación traqueal. dolor torácico. de la pleura. Se solicitará radiografía de tórax y tomografía de tórax. Se ha descrito como gérmen poco habitual el Micoplasma hominis. gram positivos y anaerobios. La mayoría de los casos son polimicrobianos. La mortalidad es del 20% y mueren por sepsis. dilatación esofágica con balón. Comienza en forma brusca con dolor subesternal o escapular con tos. Mediastinitis necrotizante descendente Es una infección muy grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro o perifaringeo siendo este a su vez originado en una infección dentaria o en un absceso periamigdalino. Luego hay dos opciones: a) dejar la herida abierta y curar al paciente con azúcar hasta su cierre o b) dejar tubos de drenaje conectados al vacío o c) dejar tubos de drenaje con lavado con antisépticos. derivación esofágica al exterior con reparación diferida en el tiempo de la ruptura esofágica. enfisema subcutáneo y disfagia. Klebsiella y anaerobios de la boca.Los gérmenes más comunes son el Stafilococcus aureus meticilino resistente y los Stafilococcus coagulasa negativos. vomitadores crónicos con ruptura espontánea de esófago (síndrome de Boerhaave) como se ve en anorexia nerviosa. disfagia. Son causas más raras la angina de Ludwig. derrame pleural. Son más raros los Enterococos. bulimia. Mediastinitis posterior: se produce por ruptura esofágica secundaria a: endoscopía. remoción de los alambres de sutura. y derrame pleural. y disnea. Los gérmenes más comunes son Stafilococcus aureus. En la radiografía hay ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. Pueden presentar aumento del volumen cervical. Streptococcus. Si se obtiene cultivos positivos para Stafilococcus se rota el esquema a Vancomicina 2 g por día + rifampicina 300 cada 12 horas. Pueden requerir reparación con sutura de la lesión esofágica y en algunos casos. Se debe efectuar reapertura de la herida. La mortalidad es del 40%. disnea. El tratamiento incluye: a) Plan antibiotico: ceftriazona 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg cada 8 hs. Los síntomas de consulta son: dolor torácico. cervicotomía y eliminación del foco de origen. Es útil la tomografía computada para observar colecciones en mediastino y en pleura. La radiología esofágica con contraste hidrosoluble permite identificar el sitio de la ruptura esofágica.

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