P. 1
GC_Chornel

GC_Chornel

|Views: 0|Likes:
Published by Andro Krangkeng

More info:

Published by: Andro Krangkeng on Mar 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/27/2015

pdf

text

original

N europatologi Keracunan Organofosfat pada Sapi

YULVIAN

SANIdan INDRANINGSIH

Balai Besar Penelitian Veteriner Jl. R.E. Martadinata 30 - Bogor J611 4 (Diterima dewan redaksi 3 Agustus 2006) ABSTRACT

SANI,Y. and

INDRANINGSIH.

2007. Neuropathology of organophosphate poisoning in dairy cattle. JITV 12(1): 74-85.

The purpose of this study is to investigate pathological changes in brain tissues of Frisien Holstein dairy cattle affected by organophosphate (OP). The study was directed to anticipate spongiform encephalopathy. Samples consisted of animal feeds, sera and brain tissues were collected from Lembang, West Java. Animal feeds (fodders and commercial feed) were collected directly from the dairy farms around Lembang. Sera (31 samples) were from dairy cattle owned by the local farmers and brain tissues were from the local animal slaughter house. Pesticide residues were analysed following a standard procedure using gas chromatography (GC). There was an interaction between pesticide residues in animal feeds, residue level of pesticides in sera and brain tissues to cause encephalopathy in dairy cattle. Pesticide contamination in animal feeds was regarded as the source of encephalopathy in dairy cattle. The total average ofOP residues (16.8 ppb) were lower than organochlorines/OC (18.7 ppb) in fodder, showing that pesticides were originated from the contaminated soils. On the other hand, the total average of OP residues in commercial feeds (12.0 ppb), sera (85.6 ppb) and brain tissues (22.7 ppb) were higher than OC (1.8; 16.7; and 5.1 ppb). The OP appears more frequently used for dairy farm activity as insecticides. Histopathological examination for brain tissues of dairy cattle showed that most cattle were diagnosed as encephalopathy with microscopic changes of vacuolation, neuronal necrosis, chromatolysis of neurons and nucleolysis of neurons. The encephalopathy was confirmed in rats intoxicated with chlorpyrifos methyl as severe brain damage with spongiform-like lesions. Key Words: Encephalopathy, Organophosphates, Cattle
ABSTRAK

SANI,Y. dan

INDRANINGSIH.

2007. N europatologi organofosfat pada sapi. JITV 12(1): 74-85.

Tujuan penelitian ini adalah mempelajari kelainan patologis pada organ otak sapi perah jenis Frisien Holstein yang disebabkan oleh pestisida golongan organofosfat (OP). Penelitian ini dilakukan dalam rangka mengantisipasi kejadian spongioform encephalopathy. Sampel analisis terdiri dari pakan, serum dan jaringan otak sapi perah asal Lembang, Jawa Barat. Pakan ternak terdiri dari hijauan dan konsentrat yang dikoleksi langsung dari lokasi petemakan di kawasan Lembang. Serum berasal dari sapi perah (31 ekor) milik peternak setempat dan otak dikoleksi dari rumah potong hewan. Analisis residu pestisida dilakukan mengikuti prosedur baku dengan menggunakan kromatografi gas (GC). Hasil analisis menunjukkan bahwa terdapat interaksi antara cemaran pestisida pada pakan ternak (hijauan dan konsentrat), tingkat residu pestisida dalam serum danjaringan otak yang dapat menimbulkan encephalopathy dimana pencemaran pestisida pada pakan ternak merupakan sumber kejadian encephalopathy pada sapi perah. Rataan total residu OP (16,8 ppb) lebih rendah daripada residu organokhloriniOC (18,7 ppb) pada hijauan yang menunjukkan bahwa pestisida berasal dari kontarninasi pada tanah dimana tanarnan dikembangbiakan. Sebaliknya rataan total residu OP pada konsentrat (12,0 ppb), serum (85,6 ppb) dan otak (22,7 ppb) lebih tinggi dibandingkan dengan16, 7; dan 5,1 ppb). Pestisida golongan OP lebih banyak dimanfaatkan dalam kegiatan peternakan sebagai pembasmi lalat dan rayap. Pemeriksaan histopatologis pada jaringan otak sapi menunjukkan bahwa sebagian besar sapi mengalarni encephalopathy dengan kelainan berupa vakuolisasi, nekrosis neuron, khromatolysis neuronal dan lysis dari inti sel syaraf. Kelainan mikroskopis yang sarna juga dijumpai pada tikus percobaan yang diintoksikasi dengan khlorpirifos metil, berupa kerusakan parah pada otak seperti lesio spongioform-like encephalopathy. Kata Kunci: Encephalopathy, Organofosfat, Sapi

PENDAHULUAN Bovine Spongioform Encephalopathy (disingkat BSE atau dikenal sebagai penyakit sapi gila/mad cow), menjadi perhatian masyarakat di berbagai negara mengingat penyakit ini dapat menular ke manusia akibat mengkonsumsi pangan asal temak yang

terinfeksi. Penyakit BSE merupakan penyakit degeneratif pada central nervous system (eNS) ruminansia dengan gejala klinis berupa gangguan syaraf pus at dan bahkan dapat menimbulkan kematian temak. Pada sapi, umumnya menyerang sapi dewasa berumur 2-8 tahun.

74

J Th. Dosis tunggal dari dimethoat.JITV Vol. gangguan metabolisme seperti "milk fever" (FORSLUNDet al. 2007 Bovine spongioform encephalopathy pertama kali terdeteksi secara klinis di Inggris pada tahun 1985 dan dikonfinnasi secara mikroskopis setahun kemudian (WELLSet al. lebih dari 25.. et chronic wasting disease (STEGELMEIER. 1993).. 1998). dikhlorfos dan metil paration yang masing-masingnya sebanyak 1/5 LDso diberikan secara intraperitoneal kepada tikus putih dapat menunjukkan gejala klinis yang sama berupa eksitasi hebat (DESI et al. seperti phthalirnide dosis tinggi yang mengandung organofosfat phosmet. Cina dan Meksiko telah menggantikan posisi Uni Eropa sebagai importir utama untuk tallow. 1995). sebagai pernicu utama terjadinya deformasi prion protein dan munculnya BSE. bersamaan dengan proses fosforilasi berbagai lokasi aktif pada prion protein foetus. omunikasi k pribadi). tanaman beracun (SEAWRIGHT al. 1987. Agen ini berhubungan erat pula dengan penyakit prion isofonn spesifik yang resisten terhadap protease K sehingga disebut dengan Prpres (prion) (BRADLEY dan WILESMITH. PURDEY. 1996). sehingga hipotesis berkembang bahwa penyebab BSE disebabkan akibat pemaparan pada sapi peka oleh agen scrapie-like dalam jumlah yang cukup yang terdapat di dalam MBM. SCOTTet al. 993). (1988. PURDEY (1996) menambahkan bahwa munculnya penyakit BSE di Inggris disebabkan karena pemerintah Inggris mengharuskan petemak mengobati temaknya dengan pestisida golongan organofosfat yang dikenal dengan phosmet pada dosis yang lebih tinggi daripada yang digunakan negara lain. Switzerland dan Perancis (DAVISet al.. Sementara itu agen scrapie-like ini berkaitan erat dengan membran sel terutama pada jaringan syamf. COOKSON. wabah penyakit BSE kembali melanda Inggris. BRADLEYdan WILESMITH. Sebagai contoh. J2 No. Wabah penyakit BSE temyata mempengaruhi industri peternakan sapi di Inggris dan beberapa negara Eropa yang mengakibatkan kerugian ekonorni cukup signifikan bagi industri petemakan akibat kehilangan pasar ekspor temak dan produknya. 1999. Selama lima tahun terakhir. Selanjutnya pada awal tahun 2000.. sehingga penyebab utamanya belum dapat diketahui dengan pasti atau masih dalam hipotesis. 1990). 1 Beberapa laporan menunjukkan bahwa terdapat kemungkinan perubahan histopatologis otak akibat kejadian neurotoksik oleh beberapa pestisida golongan organofosfat seperti khlorpirifos dan metil paration (SHERMAN. 1990. SCOTTet al. Selanjutnya berkembang hipotesa bam bahwa pemaparan embrio sapi dengan dosis tinggi fonnu1a spesifik lipofilik dari organofosfat. Pada tahun 1996 hipotesis tentang konsumsi MBM asal sapi terinfeksi diragukan perannya dalam kejadian penyakit BSE (PURDEY. 1983). Encephalopathy dapat disebabkan oleh banyak faktor. Pakan konsentrat komersial berupa meat and bone meal (MBM) diduga sebagai penyebab timbulnya BSE.. PrP dianggap sebagai bagian dari MBM daripada lemak. Akan tetapi terdapat variasi kejadian BSE secara geografis (antara dataran tinggi dan rendah) yang tidak konsisten dengan penggunaan lemak di dalam pakan ternak.. 1991).. 988).. Meskipun pakan MBM terkontarninasi telah dikeluarkan dari mata rantai pakan dan penggunaan MBM sebagai pakan suplemen telah dilarang di Inggris dan Eropa daratan. temyata wabah BSE masih tetap timbul dengan kasus kejadian yang cukup tinggi. antara lain keracunan organofosfat (SHERMAN. 1987. Fibril tersebut lebih mudah terdeteksi pada pangkal otak dan basal nuclei dari cereberum daripada cerebellum atau cortex cerebralis (DAVIS et al. Etiologi penyakit BSE masih dalam perdebatan sampai saat ini..2000. 1991) dan BRADLEYdan WILESMITH(1993) melaporkan bahwa kasus BSE berawal dari pemaparan sapi terhadap agen scrapie-like yang terdapat dalam pakan temak berupa tepung daging dan tepung tu1ang dimana sapi lebih peka terhadap agen scrapie-like terutama jenis Frisien Holstein (BRADLEYdan WILESMITH. protein yang mempunyai sekuen yang sama dengan protein ini peka terhadap proteinase K dan dijumpai pada sel otak sapi sehat (KATZ et al. Sebaliknya pada sapi normal. Irlandia.. terjadi pergeseran dalam perdagangan MBM dunia. 2002). Parkinson's dan Alzheimer's (LIBERSKIet al. 1992).1993).. 1991). COOKSON (2000) melaporkan bahwa organofosfat yang mencemari pakan dapat menimbulkan gangguan otak sehingga lebih peka terhadap prion. Akibat laporan ini maka industri pakan berbahan tepung tu1ang mengalarni kesulitan dalam pemasarannya. 1987. Kuru. Belanda dan Perancis.000 ekor sapi di Inggris terserang penyakit BSE dan kemudian dalam waktu yang tidak lama menyebar ke beberapa negara lainnya seperti Irlandia. Creutzfeldt-Jakob's disease. 993). Kemudian fibre dan fibril protein (prP) diduga sebagai penyebab penyakit BSE (WELLS et al. Indonesia dan Cina berkembang menjadi importir MBM sedangkan Polandia dan Jepang telah menghentikan impor produk tersebut (RUDBECK. Oman. 1990). 1999). 1 Fibril yang sama dengan penyakit scrapie dan scrapielike dari spesies hewan lain pernah terdeteksi pada sapi terinfeksi BSE (WELLSet al. BRADLEY and WILESMITH. Metabolit pengikat berbagai lokasi (multisites) dari organofosfat mempenetrasi fetus. 1990) 75 . Sementara itu. Studi epidemiologi yang dilakukan oleh WILESMITHet al.. 1998). 1 Sejak tahun 1986. Tingkat kejadian fibril berhubungan langsung dengan tingkat keparahan terbentuknya vakuolisasi sel pada pangkal otak dan cerebellum (SCOTTet al.. Kejadian yang sama juga pemah dilaporkan bahwa pengobatan dermatitis dengan hexachlorophene pada manusia menimbu1kan absorpsi pada janin sehingga menimbulkan gejala vacuolar encephalopathy yang rnirip dengan BSE (BOOTHBY.

MATERI DAN METODE Koleksi sampel otak. Jawa Barat. 1987. Analisis residu kimiawi pada sampel jaringan otak Sampel jaringan otak dianalisis terhadap residu pestisida khususnya golongan organofosfat. Wabah penyakit BSE di Eropa (Inggris. Serum dikoleksi menggunakan venoject dan dimasukkan ke dalam tabung steril tanpa bahan pengawet.5 m1 volume. Sampel otak selanjutnya dimasukkan ke dalam tabung plastik khusus untuk sampel patologi dan difiksasi dengan larutan 10% buffered neutral formalin (BNF. Surveilans yang efektif tergantung kepada petugas lapang dan diagnosis laboratorium yang telah terbiasa dengan perubahan-perubahan klinis dan mikroskopis dari penyakit BSE serta laporan-laporan terhadap kasuskasus yang mencurigai terhadap BSE. serum dan pakan ternak Sampel otak sapi perah betina dewasa umur 7-8 tahun dikoleksi sebanyak 30 (tiga puluh) buah dari rumah potong hewan setempat di Lembang. 76 . Oleh karena itu. dan cm (PURDEY. Sebanyak 2. daundaunan dan limbah sayuran). v/v) untuk diproses lebih lanjut. chronic wasting disease. Indonesia sampai saat ini dinyatakan bebas dari penyakit BSE yang masih dikategorikan sebagai penyakit eksotik. Sampel sebanyak 10 gram diekstraksi dengan larutan aseton. tepung ikan dan pakan jadi) dan hijauan pakan ternak (rumput. 1992). dielusi dengan 2% dietil eter dalam petroleum benzena. dan kemudian dilarutkan kembali dengan heksan sampai volume 5 ml. (1996). penyakit Kuru. asetonitril dan heksan. Disamping etiologi penyakit belum diketahui. dan selanjutnya dimurnikan kembali ke dalam kolom florisil yang telah dikondisikan dalam larutan petroleum eter. Dari beberapa kelainan encephalopathy. Deteksi dini BSE adalah penting karena akan memudahkan pengendalian dan pemberantasan penyakit sesegera mungkin. Supernatan dimurnikan melalui kolom mini Sep Pack Cl8 dan florisil. Prion (prP) merupakan indikator utama untuk mendeteksi kejadian BSE. Selanjutnya homogenat disentrifuse pada kecepatan 3000 rpm selama 5 menit. dielusi dengan larutan aseton dan etil asetat (50:50). 1993). dievaporasi dengan rotavapor Biichii sampai 0. agen penyakit BSE dikhawatirkan dapat terikut masuk ke wilayah Indonesia bila pengawasan tidak dilakukan secara baik. Analisis cemaran kimiawi pada sampel pakan Sampel pakan sapi perah sebanyak 19 sampel terdiri dari bahan konsentrat (dedak. Sampel serum dikoleksi dari sapi milik petemak setempat sebanyak 31 buah.SAN! dan INDRANINGSIH: Neuropatologi keracunan organofosfat pada sapi dan agen mikroorganisme (virus. Sampel pakan terdiri dari pakan konsentrat dan hijauan pakan. Belanda dan Perancis) khususnya Inggris yang merupakan salah satu pemasok utama temak dan produknya serta pakan bagi Indonesia. Oleh karena itu perlu mempelajari penyakit secara komprehensif sehingga pengawasan dini penyakit dapat dilakukan dengan baik. Eluan tersebut dievaporasi hingga kering (0. Sampel pakan dikoleksi dari gudang koperasi petemakan sapi perah setempat dan beberapa lokasi petemakan di Lembang Jawa Barat. Analisis cemaran pestisida dilakukan mengikuti metoda yang dikembangkan oleh CASANOVA (1996). Ekstrak pakan yang dihasilkan dievaporasi dengan rotavapor Biichii. Koleksi sampel otak dilakukan selama 14 hari sesuai dengan jumlah sapi yang dipotong setiap harinya. Elusi lebih lanjut untuk analit dilakukan dengan menggunakan campuran larutan diklorometan. Sampel dimasukkan ke dalam kantong sampel plastik dan dibawa langsung ke laboratorium untuk analisis lebih lanjut. dimumikan melalui kolom SepPak CI8 dan kembali dilarutkan ke dalam aseton.5 g sampel otak dihomogenasikan dengan menggunakan blender khusus dan dilarutkan ke dalam pelarut organik 25 ml asetonitril. Selanjutnya dibiarkan terpisah dari butir darah pada suhu kamar dan serum dimasukkan ke dalam tabung steril sampai dilakukan analisa lebih lanjut.electron capture detector (GC-ECD). Larutan sampel (analit) siap untuk diinjeksikan ke dalam GC-ECD masing-masing sebanyak 5 Ill.. polar. keracunan tanaman. bakteri dan parasit) seperti penyakit scrapie. milkfever. BRADLEY dan WILESMITH. petugas kesehatan hewan di Indonesia belum berpengalaman dalam mendiagnosa penyakit ini. prion (Prpsc dan Prpres)pemah dideteksi dari hewan yang mengalarni keracunan organofosfat. PrJ>"dapat berubah menjadi infeksius bila mengalami mutasi menjadi Prpsc maupun Prpres yang umumnya terdapat pada hewan mengalami spongioform encephalopathy (HOPE et al. Analisis residu pestisida dilakukan dengan mengikuti metoda yang diterangkan oleh SCHENCK et al. untuk mengetahui penyebab terjadinya encephalopathy pada sapi perah.5 m1 volume) dan diencerkan dengan 2 m1 heksan untuk diinjeksikan ke dalam gas chromatography . Prion (prP") adalah prion protein isoform normal yang terdapat di dalam sel tubuh.

personal communication). tanaman beracun (SEAWRIGHT al. Meningkatnya jumlah pemotongan 1 sapi dengan gejala BSE di Ioggris temyata negatif terhadap BSE setelah dilakukan pemeriksaan post mortem karena tidak ditemukannya fibril tersebut (PURDEY. gangguan metabolisme seperti "milk fever" (FORSLUNDet al. Sebagaimana disampaikan sebelumnya bahwa encephalopathy dapat disebabkan oleh banyak faktor. akan tetapi etiologinya masih dalam perdebatan. Selanjutnya eluen diencerkan dengan 2 ml heksan untuk diinjeksikan ke dalam GC-ECD.. antara lain keracunan organofosfat (SHERMAN. et chronic wasting disease (STEGELMEIER. 1991) dan BRADLEYdan WILESMITH(1993) yang menyampaikan bahwa kasus BSE berasal dari pemaparan sapi terhadap agen scrapie-like yang terdapat dalam bahan pakan berupa tepung daging dan tepung tulang. Kelompok-2: diintoksikasi dengan klorpirifos metil pada dosis 1/5 LDso. Pewamaan dilakukan dengan menggunakan pewamaan rutin hematoksilin eosin (HE) dan perubahan mikroskopis diamati di bawah mikroskop cahaya. HASIL DAN PEMBAHASAN Analisis residu pestisida pada pakan. Namun kemudian diketahui terdapat variasi kejadian BSE secara geografis (antara dataran tinggi dan rendah) yang tidak konsisten dengan penggunaan lemak di dalam pakan. 1987). 1. J Th. et (1988. Tikus percobaan diintoksikasi dengan klorpirifos metil secara intraperitoneal sebanyak 2 kali setiap minggu dalam kurun waktu 6 minggu berturutturut. serum dan jaringan otak Encephalopathy merupakan kelainan fungsi sistem syaraf pus at (secara klinis maupun patologis) yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor. dan dapat berubah menjadi infeksius bila mengalami mutasi menjadi Prpsc maupun Prp"es yang umumnya terdapat pada hewan mengalami spongioform encephalopathy (HOPE et al. Kelompok-3: merupakan hewan kontrol tanpa intoksikasi. 1992). dikenal sebagai "PrP" (HUGE et al. Dari penyebab encephalopathy. 2000. Prion diperkirakan membentuk fiber kecil atau fibril yang merupakan ciri dari jaringan otak terinfeksi BSE. 7. Jaringan otak yang telah diembedding kemudian disayat halus hingga ketebalan 5-7 um dengan menggunakan mikrotom. 5. Kuru. Sebanyak 72 ekor tikus putih betina dewasa dari jenis Wistar dengan kisaran bobot hidup 100--150 g dibagi sama banyak menjadi tiga kelompok. prion (Prpsc dan Prp"es) pernah Sampel organ otak sebanyak 26 buah yang telah difiksasi dalam larutan 10% buffred neutral formalin diiris secara melintang pada ketebalan 3-5 mm untuk diembedding ke dalam larutan parafin wax. 1983). Analisis residu pestisida dalam serum sapi perah dilakukan dengan menggunakan gas chromatography (GC) dan mengikuti metoda yang dikembangkan oleh BURSE et al. 1998). Kelompok-l: diintoksikasi dengan klorpirifos metil pada dosis 1/8 LDso. 993). Prion diduga sebagai agen infektif yang menyebabkan timbulnya penyakit BSE adalah suatu senyawa proteinaceous tanpa kandungan asam nukleat tetapi karena suatu hal mampu bermultiplikasi dalam tubuh hospes setelah bergabung dengan prion protein yang secara normal terdapat di dalam syaraf. 2007 Analisis residu pestisida dalam serum sapi perah Analisis residu pestisida dalam serum sapi perah bertujuan untuk mengetahui status kontaminasi pestisida khususnya golongan organofosfat pada temak sapi perah di sekitar kawasan pengamatan.. Kelainan patologis keracunan organofosfat (OP) dipelajari melalui pemeriksaan gejala klinis. J2 No. Gambaran sapi histopatologi neuropatologi pada otak terhadap masing-masing tikus percobaan. (1990). BRADLEY dan WILESMITH. PURDEY. Parkinson's dam Alzheimer's (LIBERSKIet al.. Salah satu penyebabnya adalah penyakit BSE. Tikus diterminasi setiap minggu selama 6 minggu pertama pada saat intoksikasi dan pada hari ke0. Gejala klinis dan pertambahan bobot hidup diamati dan dicatat setiap hari untuk menetapkan diagnosa. 14 dan 21 setelah intoksikasi terakhir dilakukan untuk pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis. Creutzfeldt-Jakob's disease.5 ml volume). bakteri dan paras it) seperti penyakit scrapie.1992). Neuropatologi pada tikus percobaan Tujuan percobaan ini adalah mempelajari gambaran patologi pada susunan syaraf pusat yang diakibatkan oleh intoksikasi pestisida golongan organofosfat (klorpirifos metil) pada tikus. Prion (PrP") adalah prion protein isoform normal yang terdapat di dalam sel tubuh.JITV Vol. Nekropsi dilakukan terhadap seluruh tikus percobaan baik yang dijumpai mati dalam masa intoksikasi maupun yang diterminasi pada akhir percobaan. perubahan patologi anatomis dan histopatologis 77 . 1987. Sapi Frisien Holstein lebih peka terhadap agen scrapie-like (BRADLEYdan WILESMITH. Analit dielusi dengan larutan dietil eter dalam petroleum eter yang diikuti evaporasi sampai kering (0. Serum diekstraksi dengan pelarut organik metanol dan dimumikan melalui kolom florisil..1993).. 3.1999. COOKSON. Hipotesis penyebab BSE berawal dari laporan WILESMITH al. 1990) dan agen mikroorganisme (virus.

sepsis. keracunan tanaman. Dua diantaranya pemah dilaporkan terdeteksi prion penyebab BSE yaitu milk fever (13%) dan keracunan (9. residu OP (12. Pada pakan hijauan. penyakit Kuru.1 %).8 ppb).99 16. keracunan (9. komunikasi pribadii. milkfever. Hasil analisis kontaminasi dan residu pestisida pada pakan.8 ppb). hypofungsi ovarium dan paralisis.94 23.33%) yang terdiri dari ketosis. status kesehatan temak terhadap cemaran pestisida dipelajari dengan melakukan analisis residu pestisida pada serum dan jaringan otak sapi perah untuk mengetahui penyebab kematian dan atau potong paksa sapi perah beberapa waktu yang lalu. 167 ekor sapi lainnya dilaporkan akibat potong paksa pada temak produktif. distokia.lain yang masing-masing berjumlah 1 . Sementara itu. tetapi antisipasi terhadap kemungkinan munculnya penyakit ini perlu dilakukan mengingat pengawasan kesehatan hewan lapangan belum berpengalaman dalam mendeteksi penyakit BSE. Dari analisis cemaran kimiawi pada pakan baik berupa hijauan maupun konsentrat. gastroenteritis. milk fever (13%). gastritis. Dari sejumlah penyebab kematian sapi tersebut terdapat beberapa penyakit yang dapat menimbulkan gangguan syaraf pus at yaitu milk fever (13%).8 ppb).82%). perikarditis. fraktura. torsio. Hasil analisis pestisida pada serum dan jaringan otak (Tabel 3) menunjukkan bahwa residu kedua 78 . maka dikhawatirkan bahwa kesehatan temak di sekitar kawasan petemakan sapi perah di Lembang dapat terpengaruh. Hasil diagnosa yang dilakukan oleh Dinas Peternakan Propinsi Jawa Barat terhadap 223 ekor sapi perah yang dilaporkan mati tertera pada Tabell. Hasil ini menunjukan bahwa oe lebih banyak mencemari hijauan dibanding OP.82%). Oleh karena itu penelitian ini dilakukan untuk mempelajari kejadian encephalopathy pada temak ruminansia sebagai titik awal dalam mempelajari penyakit spongioform encephalopathy pada temak. Tabel 1.33 100 Milk/ever Abses Keracunan Ketosis Lain-lain" Jumlah 52 223 Keterangan: *)Termasuk enteritis. Jawa Barat. serum dan jaringan otak dikoleksi dari lokasi petemakan setempat dimana asal ternak yang mati dan atau dipotong paksa dipelihara sebelumnya. Sampel yang terdiri dari pakan (konsentrat dan hijauan). gastritis.5 ppb) terlihat lebih tinggi dibandingkan dengan pakanjadi (13. abses (10.7 ppb) lebih tinggi dibanding OP (16. Rataan total residu pestisida dalam pakan hijauan (35. Oleh karena itu.77 9. keracunan (9. Hasil analisis residu pestisida dalam pakan (Tabe12) menunjukkan bahwa kedua golongan pestisida (Oe dan OP) terdeteksi pada seluruh sampel pakan yang terdiri dari hijauan dan pakan jadi. Sementara itu Indonesia masih dinyatakan bebas dari penyakit BSE.82 4.15%). pericarditis dan lain .94%).82%) dan ketosis (4.2%) yang paling banyak terdeteksi pada sampel pakan hijauan yang kemudian diikuti oleh heptakhlor (42. Hasil pengamatan lapangan temyata hanya 223 ekor sapi perah yang mangalami kematian selama 7 bulan antara September 2002 sampai Maret 2003 (DINASPETERNAKAN A JAW BARAT. Sementara itu OP lebih banyak dijumpai pada pakan jadi dimana OP tersebut digunakan sebagai pembasmi rayap.77%).0 ppb) lebih tinggi dari oe (1. Sementara itu.3%).99%). hematuria. Sehubungan dengan laporan tentang kasus kematian dan potong paksa ternak produktif pada sapi perah tersebut dengan tingginya angka kejadian penyakit milk fever dan keracunan. Sebanyak 25 sampel serum dikoleksi dari 9 petemakan sapi perah dan 31 sampel jaringan otak dikoleksi dari rumah potong setempat. Sebaliknya pada pakan jadi. yang kemungkinan disebabkan telah terjadinya pencemaran pada tanah di lingkungan petemakan mengingat senyawa ini sulit mengalami degradasi. serum dan jaringan otak terlihat pada Tabe12 dan 3.SAN! dan INDRANINGSIH: Neuropatologi keracunan organofosfat pada sapi terdeteksi dari hewan yang mengalami keracunan organofosfat. Berdasarkan laporan yang disampaikan oleh KOMPAS (2003) bahwa telah terjadi kematian sapi perah sebanyak 400 ekor tanpa diketahui penyebabnya antara bulan Nopember 2002 sampai Maret 2003 di Lembang.Maret 2003* Diagnosa Displasia abomasum Tympani Jumlah kematian (ekor) 49 36 29 24 22 11 Mortalitas (%) 21. Jawa Barat.15 13. dan em (PURDEY. lindan (100%) dan diazinon (83.00 10. pakan jadi lebih banyak terkontaminasi oleh ronnel (100%). 1992). ketosis (4. chronic wasting disease. mati bangkar.6 ekor Data diolah dari Laporan Dinas Peternakan Jawa Barat Tabel 1 menunjukkan bahwa kematian 223 ekor sapi perah disebabkan oleh gangguan fungsi abomasum (21. serum dan jaringan otak dilakukan untuk mempelajari kemungkinan timbulnya gangguan syaraf pusat (encephalopathy) pada temak di Lembang. maka analisis kontaminasi dan residu pestisida pada pakan. Hasil diagnosa penyebab kematian sapi perah selama bulan September 2002 .94%) dan lainnya (23. Lindan merupakan cemaran pestisida (84. total residu pestisida golongan oe (18. tympani (16. pneumonia. maka kunjungan lapang dan analisis laboratorium dilakukan untuk mengetahui penyebab kematian sapi perah tersebut.

594. J Th. Pestisida golongan OC bersifat larut dalam lemak (lipofilik) tetapi tidak larut dalam air.2 17(68%) 7.7%-41. senyawa ini sering terdeteksi dari jaringan lemak dan hati. 1989).3 16. Oleh karena itu.3 Tabel3.7 ppb) terlihat lebih tinggi dari golongan OC (16.JITV Vol.7 27.6 dan 22.6-611.8 16 57.006-37.8 1. Jawa Barat Hijauan (n = 19) Parameter Total residu per golongan Organokhlorin n-positif X-positif Rata-rata Kisaran Organofosfat Total residu Pakanjadi (n = 6) Total residu per golongan Organokhiorin Organofosfat Total residu 16 22.6 30 183.1 16(51. Secara berurutan distribusi pencemaran residu golongan OC adalah heptaklor (93.7. 2007 golongan pestisida terdeteksi dari serum dan jaringan otak sapi perah asal Lembang.7 0-133. Selanjutnya pestisida di dalam serum akan didistribusikan ke berbagai organ tubuh melalui sistem sirkulasi dan terakumulasi pada berbagai organ tubuh termasuk jaringan otak.9%) dari 31 sampel serum yang dianalisis.7 dan 5.6 5.5 6 13.6 ppb) dan CPM (420.5 9 (36%) 63.0 1-32.2. Jawa Barat Serum (n = 31) Parameter Total residu per golongan Organokhiorin n-positif X-positif Rata-rata Kisaran Organofosfat Total residu Otak(n= 25) Total residu per golongan Organokhlorin Organofosfat Total residu 30 (96.6-222.8 1. aldrin (25. Konsentrasi total residu pestisida dalam pakan sapi perah di Lembang.9 9 35.7 0.189. 1 Berdasarkan distribusi pencemarannya. residu pestisida golongan OC lebih luas (12.7 11.9%) dan CPM (9.7 ppb).4 18 70.1 ppb) pada serum dan jaringan otak tersebut. Kedua jaringan tersebut sering digunakan sebagai indikator untuk mendiagnosa keracunan pada hewan. Organoklorin cenderung bereaksi dengan serabut syaraf motor dan sensori sehingga yang sering menimbulkan gejala tremor otot halus (RADELEFF.8 0.2 .2 102.6 .5 0-172. lindan (90.9%) pada golongan OC dan golongan OP adalah diazinon (41. Kebanyakan golongan OC tidak dimetabolisasi dengan cepat di dalam tubuh tetapi akan terakumulasi di dalam jaringan lemak (adiposa).8%) 17.8 13.5%). Untuk ketiga sapi tersebut perlu mendapatkan perhatian karena akan terjadinya keracunan pestisida yang dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat maupun perubahan patologis lainnya. konsentrasi pestisida yang terdeteksi dari serum masih dalam batas aman untuk kesehatan ternak karena masih berada dibawah nilai LDso (SEAWRIGHT.8 0.1 0.5%) dibandingkan dengan OP (9. Efek toksik OC tidak terjadi secara akut.1970). Jawa Barat.6%) 165.1 22. Residu pestisida dalam serum berkaitan erat dengan distribusinya di dalam jaringan tubuh dan tingkat cemaran pestisida dalam pakan dan air rninum yang bertindak sebagai sumber pencemaran pestisida bagi kesehatan temak dan produknya. J2 No.4 ppb) dan dua sampel serum oleh golongan OP yaitu diazinon (594.8 0-106.2 18. melainkan secara kronis karena sulit didegradasi baik di dalam tubuh maupun alam bebas. Terdapat satu sampel serum yang tercemar oleh residu pestisida OC melebihi nilai LD50 yaitu heptakhlor (178.8%) dan endosulfan (12.5 16. Secara umum.7 35.3.006-259. Gejala klinis keracunan umumnya meliputi stimulasi dan depresi sistem syaraf pusat yang dikenal dengan tipe neuromuskuler (SEAWRIGHT.3 0.6 1. Konsentrasi total residu pestisida dalam serum danjaringan otak sapi perah di Lembang.9 6 1.0 12.9 79 .9 6 12.9%-93.9 85. Tabel2. 989).3%).35.7%). Rataan total residu pestisida golongan OP (85.

transmissible spongioform jaringan otak dengan kisaran antara 51.6 ppb. Meskipun sebaran distribusi residu OP hanya menunjukkan sapi mengalarni gangguan fungsi system mencapai 51. 1993. Perubahan mikroskopis Dalam hal ini terdapat 11 ekor sapi perah yang umumnya terdiri dari vakuolisasi jaringan ekstraseluler memiliki kandungan residu OP cukup tinggi (101. perdarahan. fokal nekrosis. 1989).7 makroskopis tidak ditemukan kelainan spesifik yang ppb). Kerusakan sel residu pestisida dan perubahan histopatologis pada neuron berupa nukleolysis. Ketiga sapi tersebut dikhawatirkan mengalami 80 . Hasil tersebut mengindikasikan bahwa sebagian tersebut lebih sering digunakan secara langsung di besar sapi perah mengalami kerusakan jaringan otak dalam kegiatan petemakan baik sebagai pengendali berupa encephalopathy. Secara mikroskopis terdapat beberapa rendah dibanding residu OC (96. maupun neutrofil (Gambar 1. pendahuluan dalam rangka mempelajari keberadaan Namun demikian terdapat tiga ekor sapi perah yang penyakit yang disebabkan prion (Prion Diseases) yang memiliki rataan total residu OP yang cukup tinggi pada meliputi BSE. eosinofil et al. maka penelitian lebih lanjut perlu dilakukan dengan 1994).9 . suhu.4 ppb. Kelainan otak yang sarna pemah pula dilaporkan oleh Rataan konsentrasi total residu OP (22. Pada Tabel 3 terlihat bahwa rataan total residu keluarga atau karena alasan tertentu lainnya. Encephalopathy disebabkan hama pada pakan temak maupun pengusir lalat.1 ppb) pada jaringan encephalopathy ditemukan pada beberapa ekor sapi otak. tubuh hewan menunjukkan bahwa pestisida jenis OP ini imunohistokima dan indentifikasi keberadaan prion lebih banyak dimanfaat secara langsung di lingkungan abnormal.7 ppb).1990). khromatolysis dan jaring otak belum pernah dilaporkan di Indonesia. sehingga keracunan subakut dan kronik jarang terjadi. maka pengaruh OP dapat bersifat kumulatif akibat Sebanyak 26 sampel otak sapi perah jenis Frisien pemaparan yang berlangsung lama. Untuk LDso (SEAWRIGHT. diantaranya memiliki kandungan residu OP yang pyknosis dan lysis sel neuron. khromatolysis.594. 1993. dimetabolisme dan diekskresikan. Pestisida golongan OP mengetahui keterkaitan encephalopathy pada penelitian memiliki sifat kimiawi yang mudah terdegradasi oleh ini terhadap kemungkinan ditemukannya penyakit BSE. Jawa Barat. Hasil pemeriksaan mikroskopis tertera pada serum sapi menunjukkan bahwa pestisida golongan OP Tabe14. 2.7 ppb) lebih WELLS et al.SAN! dan INDRANINGSIH: Neuropatologi keracunan organofosfat pada sapi keracunan pestisida golongan OP dan kemungkinan Sebaliknya golongan OP sangat cepat terjadi kerusakan patologis pada jaringan otaknya. Oleh vakuolisasi menjadi indikasi bahwa telah terjadi karena itu dalam penelitian ini dipelajari perubahanspongioform pada ternak -ternak yang terpapar pestisida. perubahan keracunan pestisida pada jaringan otak. Tingginya kandungan residu OP pada jaringan menerapkan berbagai teknik pewarnaan histologis.7 . Kedua ekor sapi tersebut tidak diikuti dengan infiltrasi sel radang. Efek toksik Holstein dewasa dikoleksi secara acak dari rumah golongan OP terjadi pada susunan syaraf pus at melalui potong hewan setempat di Lembang.8%).. untuk memenuhi kebutuhan 1989). hambatan pelepasan enzim esterase yang dapat menimbulkan hidrolisa pada asetilkolin (SEAWRIGHT.6 ppb) di dalam serumnya dan dua ekor sapi perah membrane pada pembuluh darah. pH dan cahaya (COULffiALY and SMITH. CWD dan lain-lain. karena pencemaran pestisida. Penelitian mr merupakan penelitian peternakan sapi perah untuk dipping dan pengusir lalat. jaringan yang diamati.5 otak. kandungan residu kelainan histologis jaringan otak pada beberapa sampel OP terlihat cukup tinggi berkisar antara 1.6 ppb) lebih tinggi daripada residu OC (16. (1987) bahwa spongioform tinggi dibandingkan dengan OC (5. Pemotongan sapi perah dikarenakan sapi memasuki usia non-produktif. Sehubungan dengan Gambaran neuropatologi pada sapi perah terjadinya hambatan pada enzim asetilkolin esterase. terdeteksi dari jaringan otak diperkirakan tidak Vakuolisasi pada grey matter dan neuron merupakan menimbulkan gejala keracunan mengingat setiap jenis perubahan histopatologis yang konsisten yang pestisida yang terdeteksi masih berada dibawah nilai ditemukan pada jaringan otak sapi tersebut. hewan afkir. 3 dan 4).222. pyknosis dan lysis dari melebihi nilai LD50 yaitu diazinon (594. karena hampir seluruh Meskipun distribusi residu pestisida maupun efek toksik pestisida telah banyak dilaporkan (INDRANINGSIH sampel yang diamati tidak menunjukkan adanya infiltrasi sel radang seperti sel limfosit. Kerusakan jaringan otak CPM (420. encephalopathy. sehingga dikhawatirkan akan mengalami keracunan pestisida kerusakan otak dapat diperkirakan akibat agen nongolongan OP. Secara OP (85. CORRIGANdan SENEVIRA1NA.6% dari 31 sampel serum yang lebih syaraf pus at. Tingkat rataan total residu pestisida yang perah FH yang diduga disebabkan oleh penyakit BSE.6 ppb) dan inti sel neuron dan myelinasi. dilatasi basement 594. Tingginya kandungan residu OP pada infeksius.

2005). Neuropatologi keracunan organofosfat pada tikus percobaan Berdasarkan pengamatan histopatologis. 2007 Gambar 1. 400x. 2005). Perubahan histopatologis jaringan otak sapi perah (1=vakuolasi. Prion protein normal tersebut dapat berubah dan saling bergabung untuk menimbulkan penyakit penyebab prion (KAPLAN. Perubahan histopatologis pada sel Purkinje berupa nekrosis pada j aringan otak (400x. beberapa tipe organofosfat diketahui menimbulkan pengaruh neurotoksik kronik pada mamalia sering dalam beberapa minggu. Pada saat ini terdapat tiga jenis penyakit prion pada ternak yaitu Scrapie yang menyerang domba dan kambing. PuRDEY (1992) melaporkan bahwa penyebab timbulnya penyakit BSE dapat disebabkan oleh faktor lingkungan dan hambatan genetik. kelainan patologis pada otak sapi perah asal Lembang. nekrosis neuron. bulan dan bahkan tahunan setelah pemaparan. Kejadian keracunan kronik dicirikan dengan paralisis pada syaraf ascendent. Jika prion abnormal tersebut ditransmisikan dari hewan terserang ke hospes bam.JITV Vol. prion tersebut dapat merangsang prion yang terdapat pada hospes bam untuk berlipat-ganda secara abnormal (KAPLAN. Transmissible Mink Encephalopathy yang menyerang mink dan Chronic Wasting Disease (CWD) adalah TSE pada rusa dan elk. termasuk ortak dan jaringan syaraf lainnya. Perubahan histopatologis jaringan otak sapi perah (1= vakuolisasi. HE) Gambar 2. HE) Gambar 3. Teori yang berkembang saat ini adalah prion berubah bentuk dan berganda menjadi bentuk abnormal yang berakumulasi di dalam otak dan menimbulkan lesio pada otak. Sementara itu keracunan akut umumnya berlangsung secara cepat hanya dalam beberapa jam setelah pemaparan. J 2 No. 2=nekrosis jaringan otak. HE) Gambar 4. Jawa Barat yang terdiri dari degenerasi dan nekrosis otak (encephalopathy). tetapi fungsi prion normal ini tidak diketahui pasti. 400x. dapat disebabkan karena tingginya 81 . J Th. HE) Prion protein seluler normal secara alami dapat ditemui pada banyak jaringan. Pola degenerasi syaraf ini pada keracunan organofosfat mirip dengan beberapa tipe penyakit motor neuron seperti ataksia dan sklerosis. Keracunan akut oleh organofosfat mengakibatkan syaraf menjadi tidak terkendali karena keluarnya asetilkholin secara berlebihan pada synapsis (percabangan syarat). Perubahan histopatologis berupa nekrosis neuronal pada j aringan otak sapi perah (40Ox.

kongesti. series 2 = kelompok I. Kelainan mikroskopis jaringan otak terlihat pada Tabe14. hemoragi. ginjal. Perlakuan dengan CPM sebesar 1/5 LDso (18. Gejala klinis dan kelainan patologis yang sarna terlihat pula pada kelompok tikus yang diintoksikasi dengan 1/5 LDso CPM (Kelompok-2). kerapuhan dan nekrosis bagian permukaan hati. kerusakan mata mulai terjadi pada minggu-l setelah dua kali penyuntikan CPM dan semakin parah hingga minggu-6 dimana terjadi ruptur (kerusakan) dan keputihan pada retina bola mata. desquamasi sel epitel mukosa. hiperemia otak. Perubahan patologis anatomis terlihat pada organ hati. mata dan otak. ataksia. ginjal. Secara mikroskopis kerusakan jaringan umumnya terjadi pada hati. series I = kontrol. dan nekrosis bola mata. Ginjal mengalami nekrosis tubular proximalis. hiperemia dan petichiae pada ginjal. nekrosis. Hati mengalami fokal koagulatif nekrosis sel hati. serta bintik putih danlatau wama putih pada bola mata. Pertumbuhan berat badan tikus yang diintoksikasi dengan organofosfat MO MI M2 M3 M4 M5 M6 HI H3 H5 H7 Hl4 H21 Waktu (minggu/hari) Series I Series2 Series3 Gambar 5. pembengkakan hati. Sebanyak 14 dari 24 ekor dalam kelompok tersebut ditemukan mati sebelum penyuntikan dihentikan pada minggu ke-6. series 3 = kelompok) Keputihan retina mata mulai menghilang 3 hari setelah penghentian intoksikasi. Pertambahan bobot hidup tikus se1ama intoksikasi dengan organofosfat (M = minggu pernberian pakan uji. Secara klinis. Untuk mempelajari lebih lanjut mengenai kejadian encephalopathy akibat keracunan pestis ida OP. nekrosis sel neuron dan chromatolysis. pembengkakan bola mata dan secara mikroskopis menunjukkan kelainan yang sarna dengan kelompok -1. Setelah intoksikasi dihentikan terlihat adanya pertambahan bobot hidup normal pada tikus yang dapat bertahan hidup selama perlakuan. Sedangkan mata mengalami nekrosis tunika muskularis. dilatasi sinusoid dan hemoragi. lemah. kelainan patologis-anatomis maupun histopatologis yang spesifik terhadap keracunan pestisida golongan organofosfat. Kerusakan bola mata dapat terjadi secara simetrik pada kedua sisi yang terdiri dari bintik putih. fokal nekrosis. maka sebanyak 72 ekor tikus betina dewasa diintoksikasi dengan klorpirifos metil. Pada kelompok tikus yang diintoksikasi dengan 1/8 LDso CPM (Kelompok-l) selama 6 minggu berturut-turut terjadi penurunan bobot hidup harian setiap setelah penyuntikan tikus. Gambar 5 menunjukkan bahwa intoksikasi dengan klorpirifos metil sebanyak dua kali setiap minggu tidak menimbulkan pengaruh yang nyata terhadap kenaikan bobot hidup (bb) tikus. Sebaliknya kelompok kontrol tumbuh secara normal. Gejala klinis umumnya berupa kekurusan. 82 . bulu kusam dan berdiri.75 mg/kg BH) mengakibatkan penurunan laju pertumbuhan bobot hidup selama minggu pertama penyuntikan dan kembali tumbuh normal pada minggu berikutnya. Otak mengalami encephalopathy dengan perubahan mikroskopis berupa vakuolisasi. Tikus terlihat sehat dengan pertambahan bobot normal tanpa kelainan klinis. H = hari setelah pergantian pemberian pakan uji. otak dan mata berupa pembengkakan limpa. Kelompok kontrol tidak menunjukkan gejala klinis. kongesti. protein cast dan nephrosis.8AN! dan INDRANINGSIH: Neuropatologi keracunan organofosfat pada sapi kandungan residu pestisida golongan OP dalamjaringan otak tersebut. nekrosis sel mukosa mata. nekrosis bola mata. kyposis. dan infiltrasi sel eosinofil.

Brit. 2=nekrosis neuron.P.F. Nekrosis neuron pada otak tikus putih yang diintoksikasi dengan klorpirifos metil (40Ox. Edited by W. Bull. R.W. encephalopathy yang ditemukan pada sarnpel janngan otak sapi tersebut diperkirakan akibat terjadinya keracunan pestisida golongan organofosfat yang mencemari lingkungan petemakan.W. Vakuolisasi jaringan otak tikus putih yang diintoksikasi dengan klorpirifos metil (40Ox. 49: 932-959. BRADLEY. Dengan demikian. 122: 95. pakan dan air minum.B. C. HE) Gambar 3. M. and J. HE) Gambar 7. HEAD. DAFT AR PUST AKA AsSOCIATION OF OFFICIAL ANALYTICAL CHEMIST. Rec.. BURSE. Perubahan histopatologis jaringan otak tikus putih yang diintoksikasi dengan klorpirifos metil (1 = vakuolisasi. P. J Th. Kelainan histopatologis pada jaringan otak yang sarna juga dijumpai pada jaringan otak sapi perah yang dikoleksi dari lapangan di Lembang. HE) KESIMPULAN Hasil pengamatan histopatologis pada jaringan otak menunjukkan bahwa pestisida golongan OP dapat menimbulkan kerusakan pada jaringan otak yang mengakibatkan timbulnya encephalopathy dengan gejala spongioponn encephalopathy. 400". KORVER. 1988. HE) Gambar 4. Hoewitz. Determination of selected 83 . 2007 Gambar 6. MCCLURE and J. In Official Methods of Analysis. BOOTHBY. J2 No. Epidemiology and control of bovine spongioform encephalopathy (BSE).C. V. 1978. Washington. 1990. Narnun demikian indikasi spongiofonn encephalopathy pada sapi tersebut perlu diwaspadai dan menjadi perhatian mengingat masih terdapat kemungkinan lain penyebab timbulnya encephalopathy pada temak. WILESMITH.JITV Vol. Bovine spongioform encephalopathy: Possible toxicty link? Vet. S. Perubahan histopatologis pada sel Purkinje berupa nekrosis pada j aringan otak tikus putih (400x. 1993.L. Association of Official Analytical Chemist. Med. DONAHUE. Jawa Barat.

pp. SEAWRIGHT. 198-206. and L.A.C. In Northern Plains Area 2004 Research Highlights. J.S.D.M. SUPARNO.S.1990. .1970. PRANAYA dan K. A. SCOTT. J. J. Vet. Arch. 2004. SEAWRIGHT. . University of Sydney. . pp. The toxicity of the Australian cycad Bowenia serrulata to cattle. SHERMAN. Bovine spongioform encephaliopathy: Detection and quantification of fibrils.D. Acta.. Agric. DIREKTORATENDERAL J BINA PRODUKSI ETERNAKAN. 1990. Y ANAGIHARA. Trends in Neurosciences 10: 149-151. . Diagn.P. SIMMONS. Toxicol. Agric. BAGHGA C. KAPLAN.Agricultural Research Service 2005.J. J. Vet. 144: 610612. SCHENCK.. DAVIS. WELLS. pp: 26--31.. SHAFER and J. Food Chern.H. M.irifo/diseases/bovine _ spongioform_encephalopath. LADDS. SHULZ.L. Aust. SHARMA. SANI. FORSLUND. Wartazoa 14: 1-13. H. Direktorat Kesehatan Masyarakat Veteriner. Kematian massal sapi perah di Lembang. Invest.1986. P 1990. pp. INDRANINGSIH. 109-116. J. PuIillEY.B. Changing pattern in world tallow and meat and bone meal trade. KAUF.A. JEFFREY. P 2001. .vegsource.A. 1998. COULIBALY. Medika 12: 1097-1100. Vet. 2005. Hypotheses 46: 445-454. J. 1996.H. C. RE-WHO Warns About Dangers of Mad J Cow Disease (Urgent data pertaining to USA). Garland.C.1995. United State Department of Agriculture .com/talk/madcow/messages/9912 466.. 1996.C. RADELEFF. Residues Review. 2003.J. P.L. 1996. RAISBECK. SMITH. DAWSON. CASANOVA. J.L. Bri. effects. et al. MEEK.1991.A. INDRANINGSIH dan Y.J. A. Determination of organochlorine pesticide and polychlorinated residues in fatty fish by tandem solid phase extraction clean up. J. Aust.J. L. A. HOPE et al. MILLER.S. (18 Juli 2006).. Toxicology of residues.comlantheltable. 2nd ed. Vet. pp. G. 1983.138: 175-177. LIBERSKI.M. Cholinesterase levels in cows suffering from parturient paresis. AOAC Intemational79: 936-940. 1996.D.A. THE CATTLEWEBSITEEXPERTS.sheepandgoat. and D. CALDERON F and L. Neurology 19: 611-616. Production of antiserum for the diagnosis of scrapie and bovine spongioform encephalopathy using a baculovirus expressed prion protein antigen. L. Vet.cattletoday.2003.J. BSE in Great Britain: Consistency of the neurohistopathological findings in two random annual samples of clinically suspected cases. K. COOKSON. STACK. 982. 1993. and J. Chemical and Plant Poisons. GORBACH. TSEs touch off ARS research.. 42: 20352039. J. Volume 2. Penelitian kadar residu pestisida dalarn susu sapi perah dari daerah Jawa Tengah. S BLAMIREand G. WIDODO. PODHORNICK. KATZ..1. Vet.B.M. Short Communication. 1993. A. 84 .C. Reevaluation of the ultrastructural pathology of experimental CreutzfeldtJakob disease. Vet.M. 70: 59-62. MILLER. . T and C. NOLAN. Residues of endosulfan in the tissues of lactating goats. Anal. MCSWEENEY and P. J. residues and 1 analytics of insecticides endosulfan. 988. WELLS. 41: 1719-1723. Departemen Pertanian. pp. Thermostability of K organophosphate pesticides and some of their major metabolites in water and beef muscle. R.1. Microbiol. AsHER. GOEBEL. 5-6. 1994. J. Use of solid phase extraction disks for analysis of moderately polar and nonpolar in high moisture foods. and J.H. Environ. COULIBALY.S. SMITII. HARRIs. A Experimental model studies of pesticides exposure. S.A. RrMPAUand H.html (18 Juli 2006). Organophosphate theory of BSE.M. 211-216. http//www. (1987). Chlorpyrifos associated birth defect: J report of four cases. Residu pestisida pada produk sapi: Masalah dan alternatif penanggulangannya. Properties. MOFFETT. SENEVIRA1NA. 1989. Barr. Food Chern. http://www. Proceeding 318 Clinical Toxicology. 7 April 2003. Batas Maksimum Cemaran Mikroba dan Batas Maksimum Residu dalam Bahan Makanan Asal Hewan.W. WHITE and M. htrnl.. . J. Diagn. Med. 2001. Health 54: 141-143.J. Veterinary Toxicology. O. PAPP and H.. Rec. Animal Health in Australia. P D. The molecular Biology of Scrapie. (18 Juli 2006).. Jakarta. R. Philadelphia. RUDBECK. DESI. GIBBSJR. 2002. ILYAS. KOMPAS.2003.V. 1998.K. 447-452. Effect 1 of insecticide on humoral immune response in cockerels. NG. 1996. CAB International. CARLETON. . 7: 245-247. http://www.H. AOAC International 79: 1209-1213. 24: 185-199. 67: 56--58. 1999.J.H. In: Toxic Plants and Other Natural Toxicants.M. 14: 137-142. W HUTTENBACH. Effect of pH and K cooking temperature on the stability of organophosphate pesticides in beef cattle. BSE or Mad Cow disease.htm. fibril protein (prP) and vacuolation in brain.K.F. JENNYand L. 83: 56-88.W. Brain 113: 121-137. Mad Cow Disease: Where did it come C from. C. 7: 266--271. and P. Diagnostic characteristic of bovine spongioform encephalopathy. . T. CORRIGAN. Lea and Febiger. VARSHEYA.H. . Scand.. 23: 295304. OERLICHS. Occurrence of organochlorine residues in Australian meat. Ed. The Bulletin. Vet. SANIand C. LAGIMATEYI. Postgraduate Foundation in Veterinary Science.A. . Invest.8AN!dan INDRANINGSIH: Neuropatologi keracunan organofosfat pada sapi organochlorine and polychlorinated biphenyls in human serum. M. Y.

M. Vet.C. Rec. 2007 WALDRON. R R. Bulletin 745: 1-12.. 1989. J. J Bovine spongioform encephalopathy: epidemiological studies on the origin. 145: 191. 123 : 638 . J. WELLS. Vet. 987. Rec.B. G.B. HANCOCK.F. . CLARK.D. COLEMAN. WlLESMITH. Pesticide user's A 1 guide. Occurrence or 14 cases of bovine spongioform encephalopathy in a closed dairy herd.H. WELLS. WILESMITH.644. A.. 1988. Vet.. 128 : 199 . RYAN and M. WINTER. DAWSON and R. ATKINSON..H. . SCOTT. GUNNING.C. Bovine spongioform encephalopathy: epidemiological studies. 85 . A novel progressive spongioform encephalopathy in cattle.1991.H.C.A. The Ohio State University. M.JITV Vol.12l: 419-420. CRANWELLand J. B.M. Rec. ALDRIDGE.R.203.T. BRADLEY.L. SCOTTand M. G. J2 No.. dan D.1987.J. J Th.J.M.P. .194. JAFFREY. Vet. R.A.M.W.M..M. Br.W. JOHNSON.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->