BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.1,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada

1

orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.1,2 Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.3

2. Tujuan Melaporkan satu kasus glaukoma fakolitik yang disertai dengan pseudofakia serta penatalaksanaan yang telah diberikan.

2

BAB II LAPORAN KASUS I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Agama Bangsa Alamat MRS : Tn. S : 66 tahun : Laki-laki : Islam : Indonesia : Jl. Basuki Rahmat, Palembang : 9 Agustus 2010

ANAMNESA : Autoanamnesis - Keluhan utama : mata kiri terasa nyeri dan tidak bias melihat

- Riwayat perjalanan penyakit : ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur, penglihatan berasap (+), nyeri (-), merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh (+), penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda terbang (-). ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita kabur, mengeluh penglihatan (-), merah (-). semakin Penderita

nyeri

mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan.

3

diberikan obat pusing (penderita lupa nama obat). Riwayat trauma (-). muntah (+) 2-3 kali. Riwayat memakai kacamata (-). merah (+). penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri. pusing (+). . Penderita lalu berobat ke dokter umum.Riwayat penyakit dahulu : Operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. mual (+). Riwayat minum obat (-). penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. Riwayat darah tinggi (-).± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. STATUS OFTALMOLOGIKUS OD OS 4 . Riwayat kencing manis (-).

RC (-) . center.5 = 18. φ 4 mm Keruh (-) (-) Tidak tembus Lensa RFOD Papil mm Pseudofakia. IOL central (+) Bulat.3 Makula Retina a/v 2. φ 3 Tenang Hiperemis Edema Dangkal Iridoplegi Bulat.5 mmHg KBM GBM Palpebra Konjungtiva Kornea BMD Iris Pupil ortoforia VOS = 1/300 TIOS = 1/7.VOD = 6/15 Ph 6/12 F1 TIOD = 7/7.5 ∼ 3/10 Tenang Tenang Tenang Sedang Gambaran baik Bulat. batas tegas.3 RF (+) N Kontur pembuluh darah baik (-) Tidak tembus (-) Tidak tembus Diagnosa Kerja Diagnosa difrensial : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD Glaukoma fakomorfik OS + Pseudofakia OD Rencana pemeriksaan : 5 . warna merah. RC (+) N. c/d 0. center.

5 % ED 2x1 tetes ODS/hari Cxytrol 3x1 tetes OS/hari Asetazolamide 3x250 mg KSR 2x1 tablet Pro lab + pro rontgen Pro gonioskopi Pro USG Hasil Pemeriksaan Hematologi (9 Agustus 2010) Parameter Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limposit Monosit Waktu pendarahan Waktu pendarahan Hasil 13.000 39 10.000 0 0 0 86 11 3 2 menit 10 menit Nilai Normal L: 14 – 18 g/dl P: 12 – 16 g/dl L: 4.370.0 juta/mm3 L: 40 – 48 vol% P: 37 – 43 vol% 5000 – 10000/mm3 200.0 – 5.2 4.- Informed concent MRS Timolol maleate 0.5 – 5.5 juta/mm3 P: 4.000 – 500.000/mm3 0–1% 1–3% 2–6% 50 – 70 % 20 – 40 % 2–8% 1 – 3 menit 9 – 15 menit Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (9 Agustus 2010) 6 .700 304.

5 = 18.5 = 15.5 – 5.6 – 1.5 mmHg Orthoforia 6/6 8/7.5 Hasil USG: Vitreus: echofree Retina: intak Koroid: tidak menebal FOLLOW UP Tanggal 10 Agustus 2010 OD OS Visus TIO KBM 6/15 PH 6/12 F1 7/7.9 – 1.3 mg/dl 136 mmol/l 4.3 P: 0.0 mmol/l Nilai Normal 15 – 39 L: 0.0 135 – 155 3.Parameter BSS Ureum Creatinin Natrium Kalium Hasil 131 mg/dl 33 mg/dl 1.6 mmHg 7 .

Konjungtiva .Palpebra Tenang . batas tegas.Papil Pseudofakia.GBM Segmen Anterior .3 .Makula .Kornea . a/v 2:3 . IOL sentral RFOD (+) Bulat. warna merah (n). c/d 0.Retina RF (+) Kontur pembuluh darah baik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tenang Tenang Hiperemis Jernih Dangkal Gambaran baik Bulat.Lensa Segmen Posterior . central.Iris . central. ST (-) RFOS(-) Tidak dapat dinilai 118- S: mau operasi O: 2010 Status Generalikus: • • KU baik TD : 130/80 mmHg 8 . refleks cahaya (+).Pupil Jernih Sedang Gambaran baik Bulat. φ 3mm . refleks cahaya (+) Keruh.BMD .

5% ED 2x1 tetes OS • Asetazolamide 3x 250 mg • KSR 1x1 tab 9 .Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7. RC (+) keruh.6 mmHg OD VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7. sentral. sentral.5 = 15. ST (-) Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat.5 = 18.5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Ortoforia baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang tenang jernih dangkal iridoplegi bulat. RC (+) : IOL sentral A: Glukoma Fakolitik OS + Katarak matur OS + Pseudofakia OD P: • Pro ECCE dan IOL • C-Timolol 0.

5 = 15. sedang 10 .5 = 18. edema (+).• C-xytrol ED 6x1 tetes OS 128- S: O: 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7.5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding Konjungtiva : tenang superior (+) Kornea DF(+) BMD :sedang : jernih jahitan baik.

6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: T=P=N+0 OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah 11 . sentral.5 = 15. RC (+) : IOL sentral iridoplegi updrawn Afakia A: Post ECCE OS hari-1 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS 138S: O: • Metilprednisolon 3x2 tab 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.Iris Pupil Lensa : gambaran baik : bulat.

RC (+) : IOL sentral A: Post ECCE OS hari-2 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS • Metilprednisolon 3x2 tab 12 . DF(+) ↓ sedang iridoplegi updrawn Afakia Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat. sentral.Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding superior (+) jahitan baik.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA I. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata.2.2 Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. GLAUKOMA FAKOLITIK A. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma – glaukoma tekanan rendah). Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. 13 . Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina.3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. DEFINISI Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan.

2.1. maka lama-kelamaan penderita akan buta total. disebabkan: 1.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang- 14 . 5. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3. Tiap tahun. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat. Bila proses berjalan terus. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga. akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.3 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah.2 B. sebanyak 120. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. C.000 adalah buta disebabkan penyakit ini.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. 3. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. ada lebih dari 300. ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid. 4. 6.3 juta pada tahun 2020. kira-kira 2. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina.

glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada sudut terbuka. FAKTOR RESIKO Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1 b.orang menderita kebutaan. Berdasarkan epidemiologi: a. Riwayat glaukoma pada keluarga 7.2. Paska bedah dengan hifema atau infeksi 10. Usia di atas 45 tahun 6. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis kaukasus c. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka 8. Fenomena autoimun 4. Pada etnis Asia. lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.4 D. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan 2. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia.. Degenerasi primer sel ganglion 5. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia. Tekanan darah rendah atau tinggi 3.5 15 . terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup 9. Glaukoma pada orang kulit hitam.

resiko 2 kali lebih sering i. sering didapatkan pada kondisi yang sudah lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. resiko 4 kali lebih sering g.Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. karena pemeriksaan yang dini akan memiliki prognosis yang lebih baik. Diabetes mellitus. diperlukan pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan. Open-angle glaucoma • Primary open-angle glaucoma (POAG) 16 . 2 kali lebih sering5 Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan. Kerja las. Oleh karena itu. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih d. makin berat b. KLASIFIKASI GLAUKOMA Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the Ophtalmology: 1. Makin tua. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering e.5 E. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma. 4 kali lebih sering f. Tekanan bola mata. Myopia. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering h. Hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: a. Ancaman yang besar adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. makin tinggi. makin berat c. Pada penderita glaukoma sudut terbuka.

• • • •

Normal-tension glaucoma Juvenile open-angle glaucoma Glaucoma suspect Secondary open-agle glaucoma

2. Angle-closure glaucoma • • • • • • • Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block Acute angle-closure Subacute angle closure (intermitten angle-closure) Chronic angle-closure Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block Plateau iris syndrom

3. Childhood glaucoma • • • Primary congenital/infantile glaucoma Glaucoma associate with congenital anomalies Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut: 1. Glaukoma primer. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

17

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.1 2. Glaukoma simpleks Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1 Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran

18

keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan: a. lensa. b. Kelainan uvea, uveitis anterior. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi

c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris. d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

19

keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.1 F. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan.6. keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi.2. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.1 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.neovaskularisasi pada iris. PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaukoma. keadaan jalinan trabekulum.4 Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol cairan mata. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2 20 . Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma.7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2. Kadang dapat disertai edema kornea 6. dan bradikardia. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur 21 . Mata merah pada glaukoma akut 5. DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. sakit hebat di mata dan di kepala. muntah. gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller).6 G. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2. papil saraf optik hiperemis 4. perasaan mual dengan muntah. Penderita sering ditemukan mengalami mual. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3.Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh .

riwayat penggunaan tembakau dan alcohol. Tekanan bola mata yang tidak normal.3 Glaukoma akan memperlihatkan gejala: 1.7. derajat social. Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis. 22 . hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. 3. PEMERIKSAAN Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1. injeksi pada konjungtiva. terlihat injeksi siliar yang berat. Rusaknya jala. baik yang sekarang ataupun yang lampau. kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi. 2. penyakit paru-paru dan kardiovaskuler. melihat gambaran haloes. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi.3 H. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat berakhir dengan kebutaan. seperti penyakit diabetes mellitus. Kelopak mata edem dengan blefarospasme. dan riwayat penyakit dalam keluarga. dan penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Anamnesis Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata.

Ketajaman penglihatan Pemeriksaan pemeriksaan yang ketajaman khusus penglihan untuk bukan merupakan tajam glaucoma karena penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg. Pemeriksaan pada mata a. Ada beberapa orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan gejala glaucoma lainnya. Pada glaucoma sudut terbuka. temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. b. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. 23 . penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. sebaliknya. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. Dengan demikian. ada beberapa orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma.2.5 hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah: • Bila tekanan 21 mmHg. Pemeriksaan tekanan bola mata Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Oleh sebab itu. rasio kontrol C/D. periksa lapangan pandangan sentral. pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaucoma.

kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. Macam – macam tonometer : .1 Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri.Cara digital Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai peningkatan tekanan intraocular. tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %. . melihat lurus ke depan . kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli. sangat berguna untuk dilapangan. jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala.Tonometer schiotz Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular. Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada kornea. mudah dibawa. praktis.• Bila tensi 24-30 mmHg. tidak akurat karena bersifat sangat subjektif. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi.mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 1-2 %). Caranya. Cara pemeriksaannya adalah penderita berbaring. dan ketelitiannya kurang. kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri. Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita. Satu jari menahan. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraocular. Hasil 24 . relatif murah harganya. sedangkan jari lain menekan secara bergantian.

. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata. yang akan mengganggu fungsinya. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian 25 . Hasilnya lebih akurat. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik. Dalam menggunakannya memerlukan slit lamp. .Tonometer aplanasi goldmann Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di pusat-pusat ophtalmologi.tonometer pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan beban yang dipakai ( 5.5 gr: 7. Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik.2 Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada glaucoma.5 atau 10 gram ). Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina. c. Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg.Tonometer non kontak Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada permukaan kornea.

sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan. Terjadi pelebaran n. d. Uji lain pada glaukoma ♦Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic Adanya depresi n.1. Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma.kemajuan terapi. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau tertuup. Apabila alat ini tidak tersedia.opticus di belakang mata akibat penekanan tekanaan intraokular.7 ♦Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung. e. Pada uji gonioskopi. Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup.opticus yang disebut dengan cuppin. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien 26 . Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut. dapat dilakukan secara konfrontasi.5 f.

55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif.1% 3-4 kali sehari. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.menderita glaukoma. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg.7 ♦Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 27 .1.7 ♦Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.1. ♦Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit.1. naik 8 mmHg.7 ♦Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. selama 3 hari biasanya pasien dirawat. diteteskan betametason atau deksametason 0.

papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi. 28 .2. bilik mata depan yang dangkal. DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan . pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular.8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma. yang membendung semua aliran keluar. tajam penglihatan menurun. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi.3.I. sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal. sembab kornea.1. Pada funduskopi. Sering mual-mual dan muntah. sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.

5%  Metipranolol 0.5%  Betaksolol 0.25% dan 0. halusinasi.25% dan 0. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang. 1. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit 29 . kambuhnya asma. TERAPI Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker)  Timolol maleat 0. dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). Reaksi pupil normal. tetapi tidak ada injeksi siliar.J. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia. sinkop. meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 2.5%  Levobunolol 0. payah jantung kongestif. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali.25% dan 0. kornea jernih dan tekanan intraokular normal. bradikardi.3% Efek samping : hipotensi. dan tajam penglihatan tidak menurun.2 K. pupil kecil dan kornea tidak sembab. tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal.

trombositopeni.  Diklorfenamid  Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. granulositopeni. 30 .125% dan 0. terutama asma dan defek hantaran jantung. gel 4% sebelum tidur.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. muntah. kelainan ginjal. o Demekarium bromide 0.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Pemberian obat ini timbul poliuria.obstruksi jalan napas menahun.25% o Ekotiopat iodide 0.03%-0. Efek samping : anoreksi.2 Inhibitor karbonat anhidrase2  Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). mengantuk. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2 o Pilokarpin : larutan 0.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. terutama pada pasien katarak. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor .25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari. Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin 0. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) Miotik. Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris 31 .

2 Terapi Bedah & Laser  Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam- 32 . Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia posterior. terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Walaupun lebih mudah dilakukan. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2  Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior.plateau. terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar.

sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. yang tampaknya terjadi Aquoeus humor di bagian dalam jalinan sumbatan drainase trabekular. diatermi.2 Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi mengobati adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk glaukoma kongenital primer.macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2  Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase fullthickness. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.  Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Krioterapi.2 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. 33 .

kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10. kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. ♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin. ♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid. boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. 50 % yang diberikan oral. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit. 34 . 2 tablet sekaligus.5 gram/kgBB (0. @ 250 mg.7-1.ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Dosis 1-1.4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit. Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB ♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya.5 KgBB). Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat-obatan10 : ♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 . Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita. ♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

Sudut bilik mata depan akan terbuka. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini 35 . tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih. glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan.Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. PEMBEDAHAN Sebelum pembedahan. Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi. Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Iridektomi perifer Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama. tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. dan kemudian penderita dibedah.

dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.5-2 % .outflow). kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Eserin ¼ .biasanya dibuat di sisi temporal atas. 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi 36 . Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik. Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna.1 %. 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata .  Simpatomimetik Epinefrin 0. 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata .5 mm dibuat di daerah kornea-skleral.outflow). Pengobatan dengan obat-obatan10 :  Miotik : Pilokarpin 2-4 %.

Kalau tidak berhasil.0. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor). Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata. L. 1-2 kali tetes sehari. Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Beta-blocker Timolol maleat 0.aquoeus humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan. PENCEGAHAN 37 .50 %. pada glaukoma sudut terbuka. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Carbonic Anhidrase Inhiobitor  Asetazolamid 250 mg. frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.25 . (menghambat produksi aquoeus humor). obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi.

b. 4.Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1. Definisi Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena adanya kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada katarak immatur). c. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. 38 . Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan peningkatan yang sangat baik dalam visus. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun. 2. GLAUKOMA FAKOLITIK 1. Epidemiologi a.12.3 M. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju. seperti Amerika Serikat. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.11. bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat.13 2. karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata. 3.

16 phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Patofisiologi Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh lensa (misalnya. Etiologi a. glaukoma partikel lensa. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang) d. glaukoma facoanafilactic). Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di glaucoma.14 3. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15 4. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang bebas) c.d. 39 . Katarak matur (seluruhnya opak) b. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun. glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul lensa.

Yang terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal kolesterol yang dibebaskan dari lensa katarak yang berdegenerasi. 40 . sel-sel besar (makrofag). glaukoma fakolitik biasanya menunjukkan edema kornea microcystic. dan ruang anterior berisi flare. Tidak seperti glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma phacoanaphylactic). Kapsul lensa masih utuh. Pemeriksaan dengan slit lamp. Anamnesis Manifestasi Klinis Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat kehilangan penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun sebelum onset akut rasa sakit. dan kadang-kadang lebih lanjut Persepsi Gejalanya cahaya sama penurunan tidak akurat glaukoma karena sudut densitas tertutup visus. • Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi lunak bserwarna putih.5. a. kemerahan. dan bpartikel berwarna-warni atau hyperrefringent. tidak ada presipitat keratik. akut. agregat material putih. sebelum adanya onset gejala akut. Pemeriksaan fisik • • Tekanan intraokular yang sangat meningkat. b. dengan Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah lanjut.17 katarak.

.• Temuan Gonioscopy biasanya normal. Glaukoma fakomorfik e. 18 6. 8. Betimol) 41 Timoptic. Diagnosis Banding a. Glaukoma uveitik 7. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya. Pengobatan Medika mentosa • • Antiglaukoma Beta bloker. Glaukoma neovaskular d. Glaukoma akut sudut tertutup b. a. Glaukoma partikel lensa c. • Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE. berfungsi untuk mengurangi produksi aqueus humor.

dengan cara menghambat aliran. dapat diberi Mannitol 1 . peradangan neovaskularisasi kornea. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus. Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah. • Gliserin I .25% atau 0. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata. • Prednisolone oftalmik (Pred forte) Mengobati Mengurangi peradangan mata akut dan setelah operasi. Tidak untuk penggunaan jangka panjang.2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit. dengan atau tanpa glaukoma.Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal.5% pada mata yang terkena. • • Agen hiperosmotik Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. Dalam kasus infeksi bakteri. harus digunakan secara bersamaan 42 .1. Dosis 1 tetes sebesar 0. • • Steroid topikal Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler. Menekan migrasi leukosit polymorphonuclear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler.

• Non-medika mentosa Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi ekstraksi katarak (misalnya. • Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang mengalami dislokasi ke rongga vitreous. katarak.19 II. pasien dievaluasi kembali. 43 . tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya.19 b. Definisi Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahayamenjadi keruh.dengan agen anti-infeksi. Dosis dapat dikurangi. KATARAK MATUR A. Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa didalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruhakibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari. prosedur pilihan adalah Pars Plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. ekstrakapsular fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karenadengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayanganyang kabur pada retina.

peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet.bahan toksik (kimia & fisik) g. diabetes mellitus. Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda. Walaupunsebenarnya dapat diobati. penyakit mata.denaturasi protein lensa. rokok. Data statistik menunjukkanbahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. cedera pada lensamata.proses penuaan (degeneratif). infeksi virus (rubela) di masapertumbuhan janin. bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan. genetik. glaukoma dll) e. katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Sekitar 55% orangberusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. degeneratif (usia) b.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid.20 44 . Etiologi Etiologi katarak adalah : a. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi). hipertensi.Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa). Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas. trauma f. dapat meningkatkan risikoterjadinya katarak. kongenital c. hipoparatiroidisme) d.penyakit lokal pada mata (misal uveitis. alkohol. gangguan pertumbuhan.penyakit sistemik (misal DM. ergot. dll) Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usiaseseorang. dan obatobatansteroid.20 B.

Penglihatan baca akan lebih sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh. diplopia 7. perasaan tidak nyaman 4. penurunan visus yang semakin lama semakin berat 3.20. miopia terjadi pada stadium dini. Meskipun jarang. Besarnya penurunan tajam penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan. katarak dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri. juga terdapat penurunan tajam penglihatan. sehingga pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata. nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat.21 Ketika kekeruhan di nukleus sentral lensa (katarak nuklear). pandangan silau dan berkabut 2.21 Kekeruhan dibelakang kapsul posterior lensa (katarak subkapsular posterior) menimbulkan gangguan penglihatan mencolok karena kekeruhan 45 . Seiring dengan perkembangan katarak. keluar air mata dan mata merah 5.20.21 Keluhan utama: 1. kotoran mata tidak pernah ada 6. Gejala Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup progresif.C.

Seorang pasien dengan ptosis lama sejak kecil mungkin memiliki amblyopia oklusi. Pemeriksaan adneksa mata dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk untuk penyakit pasien dan prognosis visual. konjungtiva. Ketebalan kornea dan adanya kekeruhan kornea.21 Perubahan diet. Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan dimulai dengan ketajaman visual untuk jarak keduanya dekat dan jauh. 46 . Sebuah tes yang sangat penting adalah senter yang diayunkan untuk mendeteksi pupil Marcus Gunn atau cacat relatif aferen pupil (RAPD) menunjukkan lesi saraf optik atau keterlibatan makula. yang mungkin account lebih untuk ketajaman visual menurun daripada katarak. Terlalu banyak membaca dan menonton televisi atau melihat pada tempat gelap tidak akan menyebabkan atau memperburuk katarak. Kontras sensitivitas juga harus diperiksa. Demikian pula. Pemeriksaan slit lamp seharusnya tidak hanya berkonsentrasi pada mengevaluasi opasitas lensa tetapi struktur okular lain juga (misalnya. obat tetes mata atau obat-obatan tidak akan mencegah atau memperlambat pembentukan katarak. ketajaman visual harus diuji di ruangan yang terang. iris. Ketika pasien mengeluh silau. seperti guttata kornea. Katarak terutama bermasalah dengan cahaya yang terang. harus diperiksa dengan hati-hati.antara arah datangnya sinar terhadap benda. memeriksa masalah dalam motilitas okular di semua arah tatapan adalah penting untuk menyingkirkan segala penyebab gejala visual lainnya untuk pasien. kornea. ruang anterior).

Pentingnya oftalmoskopi langsung dan tidak langsung dalam mengevaluasi saraf optik dan masalah retina. 47 . Shadow test dilakukan untuk menilai kematuran dari lensa.21 Berdasarkan usia pasien.22 D. katarak dapat di bagi dalam : •Katarak kongenital. juvenvil. dan senil. Jenis-jenis katarak Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut : •Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif •Katarak kongenital. katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun •Katarak juvenil. katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40tahun. • Katarak komplikata • Katarak traumatik.Penampilan lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pelebaran pupil.

katarak sesudah usia30 -40 tahun •Katarak senil. 1. Katarak intumesen.22 b. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa. Katarak insipien. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak subkapsular posterior. hipermatur dan morgagni.kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.•Katarak presenil. Bentuk ini kadangkadang menetap untuk waktu yang lama. Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. intumesen. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarak kortikal). imatur. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkaldibanding dengan keadaan normal.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien. Pencembungan lensa ini akan dapat 48 . celah terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. yaitu usia di atas 50 tahun. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.matur.22 a.

22 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengankandungan air maksimal). Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah. sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. yang memberikdn miopisasi. yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat 49 .22 c.memberikanpenyulit glaukoma.22 d. sehingga uji bayangan iris negatif. Katarak yang belum mengenaiseluruh lapis lensa. Katarak matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. sehingga terjadi glaukomasekunder.Bila katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normalkembali. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. Katarak imatur Sebagian lensa keruh atau katarak.

Kadangkadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Masa lensa yang berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. KATARAK KOMPLIKATA 50 .22 2. yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut. berwarna kuning dan kering.(glaucoma). dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. katarak yang mengalami proses degenerasilanjut. Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan. Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni. Katarak hipermatur Katarak hipermatur. maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan.23 e. yang mengakibatkankebutaan. Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat.

ablasi retina. nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses yang disebut sklerosis nuklear. Katarak komplikata dapat terjadiakibat iridosikiitis. Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan 51 . Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam pola konsentrik. Katarakdiabetes merupakan katarak yangdapat terjadi pada orang muda akibat terjadinyagangguan keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut. Katarak akibat kelainan sistemik Diabetes melitus.22 a. dan glaukoma. Kekeruhan lensadapatberjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang khususseperti terdapatnya tebaran kapas atau saiju di dalam bahan lensa.Katarak komplikata terjadi akibat gangguan keseimbangan susunan sel lensa faktor fisikatau kimiawi sehingga terjadi gangguan kejernihan lensa. Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya transparansi lensa. miopia tinggi. Katarak komplikata dapatterjadi akibat kelainan sisternik yang akan mengenai kedua mata atau kelainan lokal yangakan mengenai satu mata. Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami. Patogenesis multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses fisiologis.22 E. sementara akomodasi berkurang. Semakin tua usia lensa. Patofisiologi. yang berat dan ketebalan meningkat.

dengan usia. penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoksida dismutase menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis. Terapi Bedah katarak senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi lensa ekstrakapsular. Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan homeostasis. akhirnya menyebabkan penurunan transparansi lensa. menyebabkan katarak senilis. sinar cahaya tersebar. sehingga tidak menyebabkan penurunan yang signifikan pada kepadatan sel. dan tidak larut membran-protein matriks. dan mengurangi transparansi. Berbagai studi menunjukkan peningkatan produk oksidasi (misalnya. Epitel lensa katarak mengalami tingkat kematian apoptosis rendah. Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi. khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. dan antioksidan. glutathione teroksidasi).23 52 . fase tak larut. penurunan tingkat air dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel dan korteks terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air. karena usia lensa. F. Selain itu. Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa. Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring penuaan berlangsung. nutrisi.

Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit.Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonulaZinnyang telah pula mengalami degenerasi. Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan. h.24 53 . Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: a. Ekstraksi lensa intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil.24 Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah : a. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencanakarena kapsul posterior akan tertinggal b. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-samakapsulnya. c. d.1. b. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah e. g. f.

10 sampai jam 2 b. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 e. Nukieus lensa dikeluarkan f. Flep konjungtiva dijahit Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja g. b. Teknik dengan ongkos rendah.25 2. d.Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena : a. Dibuat pungsi bilik mata depan c. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari 2.20 jam 3. Luka komea dijahit h. Ekstraksi lensa ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: a. Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan. Fakoemulsifikasi 54 .

penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB IV ANALISA KASUS Seorang laki-laki berusia 66 tahun beralamat dalam kota datang berobat ke RSMH dengan keluhan utama mata kiri terasa sakit. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dandiaspirasi. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuhdan murah. Penderita lalu berobat ke dokter umum. penderita mengeluh penglihatan semakin kabur. nyaman di tempat teduh (+).Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK. merah (-). nyeri (-). penglihatan berasap (+). penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur. merah (-). Penderita mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan. silau (+). melihat benda terbang (-). Dari anamnesis didapatkan ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit. SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknikpembedahan kecil. ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. mual (+). nyeri (-). muntah (+) 2-3 kali. penglihatan seperti dalam terowongan (-). diberikan obat 55 .2 4. maka luka dapat diperkecil dengan tindakanbedah fakoemulsifikasi. penglihatan seperti pelangi (-). merah (+). pusing (+).

riwayat minum OAT ada. 56 . Pada penderita direncanakan terapi dengan menggunakan timolol 0. Cxytrol 3x1 gtt OS. lensa kiri keruh dan shadow test (-). Ditanyakan juga beberapa penyakit sistemik yang umum menyertai retinopati yaitu kencing manis.5 mmHg dan TIOS 50.8 mmHg. Dari status opthalmologis didapatkan VOD 6/15 PH 6/21 F1 dan VOS 1/300. TIOD 18. penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. lensa kanan pseudoafakia.5 2x1 gtt OS sebagai obat penurun tekanan di dalam bola matanya. Riwayat hipertensi tidak ada. Penderita menjalani operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. Komplikasi lain hingga follow up hari ke-IV post operasi tidak ditemukan. Dari anamnese serta pemeriksaan fisik dan opthalmologis penderita di diagnosis dengan glaukoma fakolitik OS dan pseudofakia OD. Pada riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah penderita menggunakan kacamata. Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal.pusing (penderita lupa nama obat). penderita mengaku tidak pernah mengetahui menderita penyakit tersebut. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam karena setelah dilakukan operasi pada OS. visus penderita mulai membaik. KSR 2x1 tablet.

Pfeiffer N. Glaukoma.DAFTAR PUSTAKA 1. 1997. Ilyas. 2005. Sidarta. Sidarta.molvis. 4.Experimental Ophthalmology. Sidarta. Sagung Seto: Jakarta. Ilmu Perawatan Mata. Ilyas. http://www. Department of Ophthalmology. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma. Germany. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Ilyas. Grus FH. Wuenschig D.Joachim SC. Johannes Gutenberg University. 2. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2004. Sidarta. Ilyas. 3. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.org/molvis/v13/a175/ 5. Mainz.2004. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta 57 .

2001. Azhar Z.hal : 220-38. Thomas. Vaughan DG. Chu ER. Else Vier Science: USA. Allingham RR. 8.220-4. Damji KD. hal : 172-9. Gadia R. Glaucomas associated with disorders of the lens: phacolytic (lens protein) glaucoma. Freedman S. Kashyap S. Jakarta. hal : 97-100. Ilyas S. Dada T. Asbury T. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology: USA. hal 444-445. Salamun. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Sihota R. Oftalmologi Umum. Durkin SR. Raymond G. Widya Medika.6. Balai Penerbit 12. Jakarta. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. dkk. 10. Balai Penerbit FKUI. Indian J Ophthalmol. 262-3. 2004. Gupta V.56(4):285-9. Edisi 14. Insan R. Dada T. Eva RP. Jakarta. 2005. Ilmu Penyakit Mata. Glaucoma. Ilyas S. Liesegang. Nineteen-year delayed-onset phacolytic uveitis following dislocation of the crystalline lens. Feb 2009. 13. Sihota R. Current profile of secondary glaucomas. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular 58 . Kumar S. Jul-Aug 2008. Friedmen. Nathan F. 15. Gupta V. 7. ed 2. Kaiser.44(1):112. et al. 9. Keembiyage RD. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. 2000. 11. Ilyas S. In: Shields Textbook of Glaucoma. 5th ed. Can J Ophthalmol. 14. Tanzil M. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophtalmology.

www. www. Middle East J Ophthalmol. Qureshi Y. Last updated 27-12-2005.12(1):40-52. Wayne F. American Academy of Ophthalmology.medem. Jul 2008. Leedez J. Feb 2009. Arch Ophthalmol. Schiffman JC. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery.pigmentation.e1. 2002.46(3):139-43. Thomas R. 16. Edisi 3.eyemedlink.com download at 28-09-2006 22. May 2004. Miller DM. Last updated 15-08-2004. Venkatesh R. Ocular trauma and visual outcome secondary to paintball projectiles. Mar 2007. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Kumar TT. Cataract. Safety and efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Banta J. and higher baseline intraocular pressure. 17. Last updated 27-09-2005. Ravindran RD. Management of phacolytic glaucoma: experience of 135 cases.91(3):279-81 20. 59 .126(7):921-6. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and complications. widened angle recess. Br J Ophthalmol. Chen TC. Tan CS. Ilmu Penyalit Mata. Sep 1998. George T. 21.com download at 29-09-2006 23. Johns J. Age Related Cataract.147(2):239-242. Am J Ophthalmol. Wijaya N. Indian J Ophthalmol.1983. Basic and Clinical Science Section 11. www. 18. Smiddy WE. 19. Anonymous. Braganza A.allaboutvision.K Lens and Kataract. Alliman KJ.com download at 29-09-2006 24.

springereye. Juvenile Cataract. Allison M. www.com download at 30-09-2006 60 . Last updated 04-07-2005.25.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful