LAPORAN KASUS ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Alamat No. register Pekerjaan RS : Ny.IS : 65 tahun : Perempuan : Makassar : Budha : Jalan Sulawesi, Makassar : 014521 :: Orbita

Tanggal pemeriksaan : 23 Februari 2012 Dokter : dr.H

II. ANAMNESIS Keluhan utama : Penurunan penglihatan pada kedua mata

Anamnesis terpimpin : Dialami sejak ± 1 tahun yang lalu, secara perlahan-lahan, dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri. Nyeri (-), mata merah (-), mata silau (-), air mata berlebihan (+), kotoran mata berlebihan (-), rasa berpasir (-). Riwayat memakai kacamata baca (+) sejak lebih dari 5 tahun yang lalu. Riwayat trauma pada mata (). Riwayat DM dan riwayat HT disangkal. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga (+).

III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI A. INSPEKSI PEMERIKSAAN 1. Palpebra OD Edema (-) OS Edema (-)

1

2. Aparatus Lakrimalis 3. Silia 4. Konjungtiva 5. Mekanisme Muskular - ODS - OD - OS 6. Kornea 7. BMD 8. Iris 9. Pupil 10. Lensa

Lakrimasi (-) Kesan Normal Hiperemis (-)

Lakrimasi (-) Kesan Normal Hiperemis (-)

Jernih Normal Coklat, kripte (+) Bulat, sentral,RC(+) Jernih

Jernih Normal Coklat, kripte (+) Bulat,sentral,RC(+) Jernih

Foto pasien

B. PALPASI PALPASI 1. Tensi Okuler 2. Nyeri tekan OD Tn (-) OS Tn (-)

2

sentral Jernih OS Hiperemis (-) Jernih Kesan Normal Coklat Bulat. Massa tumor 4. Glandula preaurikuler (-) Tidak ada Pembesaran (-) Tidak ada Pembesaran C.3. sentral Jernih 3 . LIGHT SENSE Tidak dilakukan pemeriksaan H. TONOMETRI TOD TOS : 22 mmHg : 24 mmHg E. CAMPUS VISUAL Tidak dilakukan pemeriksaan F. PENYINARAN OBLIK Pemeriksaan Konjungtiva Kornea Bilik Mata Depan Iris Pupil Lensa OD Hiperemis (-) Jernih Kesan Normal Coklat Bulat. VISUS VOD VOS : : 20/30 F 20/30 F D. COLOR SENSE Tidak dilakukan pemeriksaan G.

pupil bulat. cupping (+). retina perifer kesan normal. SLIT LAMP SLOD: Konjungtiva hiperemis (-). refleks cahaya (+). A:V=2:3. refleks cahaya (+). kornea jernih. J. papil N. kripte (+). VFI 60% OS: GHT Outside normal limitr.II batas tegas. cupping (+). BIOMETRI Tidak dilakukan pemeriksan L. sentral.7. kripte (+). BMD kesan normal. VFI 90% 4 .II batas tegas. papil N. BMD kesan normal. sentral. iris coklat. retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+). CDR 0.5. makula refleks fovea (+). kornea jernih. A:V=2:3. pupil bulat. PERIMETRI OD: GHT Outside normal limits. makula refleks fovea (+). CDR 0. GONIOSKOPI OD TM TM TM TM TM TM OS TM TM Kesimpulan: ODS Sudut terbuka N. lensa jernih SLOS: Konjungtiva hiperemis (-). FUNDUSKOPI FOD : Refleks fundus (+). lensa jernih K. LABORATORIUM Tidak dilakukan pemeriksaan M.I. iris coklat.

Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 20/30 F. TOD : 22 mmHg.5 dan tampak cupping.5% 2x1 tts ODS Glaucon 2x250 mg KSR tab 1x1 VII. Gonioskopi: kesan ODS sudut terbuka.5 dan tampak cupping. secara perlahan-lahan. hiperemis. DISKUSI Dari hasil anamnesis pada pasien ini. TOS: 24 mmHg. TOD : 22 mmHg.7 juga tampak cupping. TOS: 24 mmHg. Pada pemeriksaan slit lamp. VOS 20/30 F. Tidak ada riwayat trauma pada mata. sekret berlebih. Tidak ada keluhan nyeri. Ada riwayat memakai kacamata baca sejak lebih dari 5 tahun yang lalu dan riwayat keluhan yang sama dalam keluarga. TERAPI Timol 0. dialami sejak ± 1 tahun yang lalu. FOD : CDR 0.7 dan tampak cupping. FOD: CDR 0. Disertai keluhan hiperlakrimasi. Sehingga pasien ini didiagnosis dengan ODS glaucoma primer sudut terbuka. kesan ODS sudut terbuka. dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri.IV. RESUME Seorang perempuan 65 tahun datang ke klinik Orbita dengan keluhan penglihatan menurun pada kedua mata. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 20/30 F. 5 . FOS: CDR 0. ditemukan adanya keluhan penglihatan menurun pada kedua mata. tidak ditemukan kelainan. dan rasa berpasir. Riwayat DM dan riwayat HT disangkal. DIAGNOSIS ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka VI. sedangkan pada FOS: CDR 0. dialami sejak ± 1 tahun yang lalu. secara perlahanlahan. dimulai dari mata kanan kemudian yang kiri. V. dan pada gonioskopi terlihat trabekular meshwork pada kedua mata. fotofobia. VOS 20/30 F.

Glaukoma disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. dan menciutnya lapangan pandang dan dapat berakhir dengan kebutaan. kongenital. selain itu terjadi penurunan visus pada kedua bola mata sehingga dapat digolongkan dalam glaukoma primer. Pada pasien ini tidak diketahui apa yang menyebabkan glaukoma. Untuk pengobatan diperlukan kombinasi beberapa golongan obat glaukoma baik topikal maupun oral. Timol merupakan beta bloker yang bekerja menghambat produksi cAMP di epitel siliaris dan Glaukon berisi golongan karbonik anhidrase inhibitor. 6 . Pemberian KSR dimaksudkan untuk mengurangi efek samping dari glaukon. sekunder. keduanya digunakan untuk mengurangi sekresi humor akuous.Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata. Terdapat klasifikasi glaukoma primer. dan absolut. atrofi papil saraf optik. berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata.

dan di antara kasus-kasus tersebut. Korpus siliaris terdiri 7 . atrofi papil saraf optik. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata.1 Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm).3 II. termasuk 100. menjembatani segmen anterior dan posterior. glaukoma sudut tertutup dan childhood glaucoma. dan berkurangnya lapangan pandang. PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma. yang dapat berakhir dengan kebutaan. sekitar 50% tidak terdiagnosis.2 Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA I. menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. ANATOMI KORPUS SILIARIS Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.1 Beberapa klasifikasi glaukoma berdasarkan American Academy of Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka. keterlambatan diagnosis.000 penduduk Amerika. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih.

Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam.dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). radial. Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting. longitudinal. Processus siliaris berasal dari pars plikata. membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5). sirkular. 4 Gambar 1. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. 8 . yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber. Anatomi bilik mata depan. sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5) Gambar 2. 3. Anatomi korpus siliaris. yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina.

Permukaan dari prosessus ini ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris. serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dan kornea. dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. humor akuos ini kemudian mengalir diantara ligamen-ligamen lensa.III. Membran endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran sel darah merah. yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola mata. 4. FISIOLOGI HUMOUR AKUOS Humor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior dan bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epitelium siliaris nonpigmentasi. kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat. piruvat.4. daerah permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Dan pada akhirnya berakhir pada vena akuos dan vena episklera. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. 6 Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosessus siliaris. urea dan glukosa yang lebih rendah.7 9 . Pada dasarnya. seluruh cairan ini dibentuk oleh processus siliaris. dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Dibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama. cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. Komposisi humor akuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat.3. Karena struktur lipatan mereka. Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata.7 Setelah dibentuk di prosessus siliaris. dan laktat yang lebih tinggi dan protein.

dan penderita tirotoksikosis. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya penyakit ini adalah sebagai berikut : 1. Ras. Patogenesis peningkatan TIO. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan dengan ras kulit putih. Herediter. e. (dikutip dari kepustakaan 8). 2. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.2. Hipertensi. ETIOPATOGENESIS Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui secara pasti. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dari sirkulasi humor akuos. d. c. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM. penyakit kardiovaskuler. IV. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal. Usia.Gambar 3. 7 10 . Faktor resiko dan predisposisi : a. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Dan adanya peningkatan produksi dari humor akuos itu sendiri. Miop. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7. oklusi vena retina. Sirkulasi Humor Akuos. b. merokok. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena penurunan drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekula meshwork.

Glaukoma sudut terbuka : Glaukoma sudut terbuka kronik. Iris Plateau.V. Glaukoma sudut tertutup : Akut. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular : - 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain : Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld.Kronik. Glaukoma kongenital primer b. Glaukoma Sekunder : a. Sindrom Rieger. Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah. 2. Sindrom eksfoliasi c. glaukoma sederhana kronik. Glaukoma kongenital: a. Subakut. Glaukoma primer: a. Sindrom Peter Aniridia Sindrom Sturge – Weber Sindrom Marfan Neurofibromatosis Sindrom Lowe Rubela kongenital c. Glaukoma pigmentasi b. KLASIFIKASI Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 3 1. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE ) 11 . Akibat kelainan traktus uvea : Uveitis Sinekia posterior ( seklusio pupilae ) Tumor e. b. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) : Dislokasi Intumesensi Fakolitik d.

Glaukoma neovaskular : Diabetes melitus Sumbatan vena retina sentralis Tumor intraokular Fistula karotis – kavernosa Sindrom Sturge – Weber i. GEJALA KLINIS Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6 1. 4. Trauma : Hifema Kontusio / resesi sudut Sinekia anterior perifer g. Peningkatan tekanan vena episklera : - j. sampai terjadi penurunan penglihatan. 3. tidak dapat melihat dan sering nyeri. 12 . VI. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah mencapai stadium lanjut. 2. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik. Pascaoperasi : Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna ) Sinekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke bawah Pascabedah tandur kornea Pascabedah pelepasan retina h. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak dapat terkontrol berupa mata yang keras. Akibat steroid 4.f. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.

aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT).3-0. 3.5. Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik. a. Perubahan pada diskus saraf optik. Cup yang besar (normal 0. Diskus tampak lebih pucat. Early glaucomatous changes ditandai dengan :       Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior. 6.4) Perdarahan disekitar papil saraf optik. 2. dibagi menjadi early glaukomatous dan advanced glaucomatous changes. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap. 13 . Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama Tanda klinis glaukoma: 6 1. Atrofi dari papil saraf optik. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal. Peningkatan TIO pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahanlahan.

Lamellar dot sign 14 . C dan D Early glaukomatous changes. b. (dikutip dari kepustakaan 6).9 Penipisan jaringan neuroretinal. Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :      Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0.7 – 0. diskus optikus normal. Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi dan patognomonik untuk glaukoma. A dan B.Gambar 4.

Advanced glaukomatous change. 4. Defek lapangan pandang VII.Gambar 5. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada retina. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik.s C dan D. Efek mekanik dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus. dan tidak terdapat faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler. A dan B.1 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara. (dikutip dari kepustakaan 6). Atrofi optik glaukomatous. 5. DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO. Atrofi optik glaukomatous.8 15 . sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal.

Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara tonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8). dan NCT. Gambar 6. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita glaukoma. Gonioskopi. Aplanasi goldman. 16 . Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi.1. Gambar 7. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz. Pada glaukoma sudut terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8). Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain. 2.

Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Sistem Shaffer untuk grading dari glaucoma (dikutip dari kepustakaan 6). Funduskopi. Pembuluh darah menjorok kedalam cup (bayonet shaped kink) (dikutip dari kepustakaan 8). Gambar 9. A. 3. untuk melihat adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.Gambar 8. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan (dikutip dari kepustakaan 6). 17 . Gambar 10. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus.

(dikutip dari kepustakaan 8). meningkatkat drainase humor akuos pada trabekula dan uvoskleral. Perimetri. 8 18 . Mata panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat produksi humor akuos. Early glaukoma. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang Gambar 11. VII.4.

Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. Operasi 8 Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal. 19 .Gambar 12. (dikutip dari kepustakaan 8) b. Argon laser trabeculoplasty Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork. akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor akuos melewati Trabekula Meshwork. sehingga menjadi lebih lebar.

Insisi dilakukan pada sklera ke korpus siliaris. Kemudian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan retractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. KOMPLIKASI Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. VIII. prognosis akan baik (walupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini. 3 20 . - Cycloablation (cyclodestructive procedures) Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksi humor akuos menurun.- Filtration surgery Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke bilik mata depan melewati subkonjungtiva mengitari Trabekula Meshwork - Cyclodialysis Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke ruang supra koroid. 4 mm posterior dari limbus. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. PROGNOSIS Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas. Pada daerah insisi terjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalam menurunkan produksi humor akuos. Misalnya menggunkan laser YAG atau laser dengan energi tinggi.3 IX.

Ming ALS. Germany : Georg Thieme Verlag. Hal.D. Ilmu Penyakit Mata. 220-39. 3thEd. 8. Eva PR. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. Editor. Lang GK. The Eye M. Khaw PT. Editor. 2. Constable IJ. Edisi 3. Glaucoma. New York : World Science. 2008. Vaughan D. Hal. 2000. 7. Guyton AC.DAFTAR PUSTAKA 1. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Association. p 51-60. Lens and Glaukoma. Fluid System of the Eye. 2008. Fundamentals and Principles of ophthalmology. 2003. Association. 3th Ed. Jakarta: Widya Medika. Section 2. 3. 212-17. Edisi 14. 11th Ed. In : Color Atlas of Ophtalmology. 4. Singapore : LEO. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Jakarta : Balai penerbit FKUI. Glaukoma. 6. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte Ltd. p 239-71. In: Textbook of Medical Physiology. Crick RP. Section 10. p 5-7. 2006. Glaukoma. The Eye M. Ilyas S. Oftalmologi Umum.D. 2008. 21 . 2007. Pennyslvania: Elsevier Inc. Singapore : LEO. In: A Textbook of Clinical Ophtalmology. 5. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ. Dalam : Ilyas S. p 623-25. 2006. Hall JE.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.