ANGINA PEKTORIS A. PENGERTIAN 1.

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. terletak Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya Kardiovaskuler) B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. a. b. c. d. e. f. g. h. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral

2. a. b. c. d. e.

Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS 1. 2. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. 4. 5. 6. T terbalik. 7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang daari 30 menit. nitrogliserin. muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

F. TIPE SERANGAN 1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian Durasi nyeri 3 15 menit. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau Kurang responsif terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis,

aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

aktifitas.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

dengan angina pektoris stabil.

angina pektoris stabil.

pada tigkat aktifitas ringan.

spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. 3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh

seringkali pagi hari.

koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard Dapat terjadi aritmia.

akut.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme ketidakadekuatan timbulnya suply angina ke pektoris sel-sel didasarkan miokardium pada yang oksigen

diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri

koroner (ateriosklerosis koroner). yang bertanggungjawab atas

Tidak diketahui secara pasti apa perkembangan ateriosklerosis.

penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka Apabila kebutuhan meningkat kebutuhan oksigen juga meningkat.

pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. otot polos Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang

memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi selsel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan selsel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

Dapat diubah/dimodifikasi Diet/hiperlipide mia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS

Faktor resiko

Tidak dapat diubah Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian

Garis lemak 15 th Berkembang

Tak berkemban g Cidera sel endotel arteri Peningkatan permeabilitas Invasi akumulasi lipid

Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Proliferasi otot polos ke intima - trombosit penimbuna n fibrin

Defisit NO

Ekskresi zat vaso aktif (serotonin,asetilkolin Difusi otot polos Kontraksi otot polos Spasme koroner

Plak fibrosa Lesi komplikata Menonjol ke dalam lumen, arteri menjadi kaku (penyempitan lumen)

Pembentukka n jaringan parut Arteritis Oklusi arteri

Anemia berat

Penyempitan/bl ok lebih dari 75 %

Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Peningkatan curah jantung Kebutuhan O2 miokard meningkat Hipoksia sel energi kurang Iskemik

Beban kerja jantung meningkat

Metabolisme anaerob Gangguan kontraksi ventrikel kiri Asam Laktat Penurunan stroke volume

Aorta insufisiensi Penurunan aliran koroner

Nyeri Penurunan COP Rasa lelah, lemas MK 1 : Nyeri Akut

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. 2. 3. 4. informasi. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai

curah jantung. kematian yang tiba-tiba. kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya

I. FOKUS INTERVENSI 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk Letakkan klien pada istirahat total selama episode Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 Intervensi :

nyeri.

angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.

angina.

bila perlu.

jam setelah makan.

Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi. Kolaborasi pengobatan. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya

cemas.

2.

curah jantung. Intervensi :

Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam Catat warna kulit dan kualittas nadi. Tingkatkan katifitas klien secara teratur. Pantau EKG dengan sering. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman

pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.

3.

kematian yang tiba-tiba. Intervensi :

Jelaskan semua prosedur tindakan. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut. Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien

seperti sebelumnya.

Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk serangan akan datang dan

menurunkan/membatasi Kolaborasi.

meningkatkan stabilitas jantung.

4. informasi.

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai

kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya Intervensi :

Tekankan perlunya mencegah serangan angina. Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan Dorong klien untuk mengikuti program yang telah

pencetus episode angina.

kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.

selama aktifitas, hindari tegangan.

angina.

ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000. 2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996 3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998 4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998 5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996 6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996 7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994 8. ., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993. 9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998 10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999