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AREA

COLESTEROL
SERICO
SINONIMOS:
• Colesterol plasmático, colesterol total

INTRODUCCIÓN:
Es un alcohol esteroide liposoluble encontrado en grasas y aceites minerales, su distribución amplia
especialmente en sangre, cerebro, hígado, riñones, vainas de mielina de fibras nerviosas y constituyen
un componente esencial en el desarrollo de la membrana celular y producción de ácidos biliares,
esteroides suprarrenales y hormonas sexuales.
Colesterol libre representa un 25% del total y el esterificado cerca del 75%.

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El colesterol se encuentra en los tejidos y en las lipoproteínas plasmáticas como colesterol libre o
combinado con un ácido graso de cadena larga, como éster de colesterilo. Es sintetizado en numerosas
tejidos a partir de acetil-CoA y finalmente eliminado del cuerpo en la bilis, como colesterol o como
sales biliares. Es el precursor de todos los demás esteroides del organismo, como los corticosteriodes,
las hormonas sexuales, los ácidos biliares y la vitamina D. Además, es un producto típico del
metabolismo animal, por lo cual existe en los alimentos de este origen, como la yema de huevo, carne,
hígado y cerebro.

IMPORTANCIA BIOMEDICA

El colesterol, como lípido antipático, es un componente estructural de membranas de la capa exterior


de lipoproteínas plasmáticas. Además, las lipoproteínas transportan en la circulación colesterol libre,
donde fácilmente se equilibra con el de otras lipoproteínas y de las membranas.
El éster de colesterilo es una forma de almacenamiento de colesterol que se encuentra en la mayor parte
de los tejidos. Es trasportado como cargamento en el centro hidrófobo de las lipoproteínas. La LDL es
mediadora de la captación del colesterol y del éster de colesterilo en muchos tejidos. El colesterol libre
es removido de los tejidos por las HDL y transportado al hígado para su conversión en ácidos biliares
en el proceso conocido como trasporte inverso del colesterol. Es un importante constituyente de los
cálculos biliares. Sin embargo, su principal función en los procesos patológicos es como factor de la
génesis de la aterosclerosis de arterias vitales, causando enfermedad cerebrovascular, coronaria y
vascular periférica. La aterosclerosis coronaria se correlaciona con una alta proporción plasmática
LDL: HDL colesterol.

FISIOLOGIA

La concentración de colesterol sérica de colesterol permanece en forma notable constante de un día a


otro en una persona sana, pero tiende a aumentar con la edad y cambia en las poblaciones, además de
que hay variación amplia entre individuos.

La mayor parte de colesterol corporal es producido por síntesis, alrededor de 1 g/día. Sólo un tercio de
esa cantidad es proporcionada por los alimentos. Aunque hay una proporción inversa de la síntesis de
ingesta oral, la producción endógena no es suprimida del todo por el consumo, ya que sólo deprime la
síntesis hepática. Ningún nivel sérico de colesterol ha sido determinado como valor anormal crítico, sin
embargo, en individuos mayores de 30 años, una concentración de colesterol elevada sugiere siendo
uno de los mejores indicadores de las poblaciones en riesgo para el desarrollo de cardiopatía isquémica.

El colesterol es sintetizado por el cuerpo a partir de moléculas pequeñas mediante una larga y compleja
serie de condensaciones, transformaciones y cierre de anillo. Una reacción de éstas tiene gran
importancia es aquélla en que interviene los complejos acetil-coenzima A (CoA) y acetoacetil-CoA,
debido a que esta vía es compartida con el metabolismo de carbohidratos y lípidos. De ese modo, los
carbohidratos, aminoácidos y lípidos pueden ser convertidos a colesterol, lo cual convierte los intentos
de reducir el colesterol sérico por medios dietéticos en un esfuerzo difícil y frustrante. En el ser

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humano el colesterol se sintetiza principalmente por el hígado y en el intestino. La síntesis es deprimida


no sólo con al ingestión del esterol, sino también con el incremento de insulina o de hormona tiroidea,
mientras que las concentraciones, elevadas de estrógenos acortan al vida media del colesterol, lo cual
reduce su concentración plasmática.

El colesterol de los alimentos se absorbe con facilidad, los vegetales no contiene colesterol pero poseen
esteroles, mal absorbidos por el cuerpo, los cuales inhiben la absorción del primero cuando se
administra en cantidades abundantes, una base para incrementar los regímenes dietéticas de grasas no
saturadas en el tratamiento de hipercolesterolemia.

El colesterol y todos los lípidos son digeridos en el duodeno. Después de una emulsificación biliar, el
colesterol difunde a la sangre y a la linfa. Sólo el hígado se encarga de retirar el colesterol de la
circulación. Es secretado directamente en al bilis y tiene una ligera utilización a ácidos biliares. La
mayor parte del colesterol de la bilis se reabsorbe del intestino, pero, en las heces es excretada una muy
pequeña cantidad, la cual constituye alrededor de la mitad de todo el colesterol excretado del cuerpo.

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Los esteroles neutros, también excretados con las heces, son la mayor parte del colesterol total que sale
del cuerpo. Por otro lado, los productos de desecho de la síntesis de hormonas esteroideas son
eliminados en la orina, que es una vía excretora del colesterol.

El colesterol es secretado del hígado a la sangre y a la bilis, incluyendo los ácidos biliares y el primer
paso en al síntesis de esteroides a partir de colesterol tiene un lugar dentro del hígado. Alrededor de tres
cuartas partes del colesterol esterificado por el hígado es transportado a los tejidos corporales donde
penetra a las células y es usado. En la corteza suprarrenal, el colesterol actúa como precursor para la
pregnenolona, que a su vez es precursora de progesterona, testosterona, estrógeno, aldosterona y
cortisol. En la piel, el colesterol es precursor de la vitamina D que es activada por al aplicación de la
luz ultravioleta. También colabora en la cualidad de resistencia de la piel al agua.

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SINTESIS DE COLESTEROL

La biosíntesis del colesterol puede dividirse en cinco etapas.


1. Se sintetiza mevalonato, un compuesto de seis carbonos , a partir de acetil CoA.
2. Se forman unidades isoprenoides por pérdida de CO2del mevalonato.
3. Se condensan seis unidades isoprenoides para formar el intermediario, escualeno.
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4. El escualeno se cierra en forma cíclica para dar origen al esteriode precursor,lanosterol.
5. El colesterol de forma del alnosterol después de avrios pasos ulteriores , incluyendo lapérdida de
tres grupos metilo.

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La prueba de colesterol ayuda a detectar alteraciones de los lípidos sanguíneos e indica el riesgo de
potencial de desarrollar coronariopatía aterosclerotica. Las hiperlipoproteinemias hereditarias se
caracterizan por la elevación del colesterol.

VALORES NORMALES

Adultos
Nivel deseable 140-199 mg /100 ml
Limítrofe alto 200-239 mg/100 ml
Alto 240 mg / 100 ml o más.
Niños y oooooooooooo
adolescentes
Nivel deseable Menor de 170 mg/ 100 ml
Limítrofe alto 170-199 mg/ 100 ml
Alto Mayor de 200 mg / 100 ml
Índice Col total/Col-HDL 1.5
aterogénico=

El índice aterogénico se calcula según la fórmula: índice aterogénico = colesterol total/colesterol HDL.

Alrededor del 50-80% del colesterol del plasma/suero es transportado como lipoproteína de baja
densidad (LDL) (B-lipoproteína). Muchos de los residuos son encontrados en el HDL, con pequeñas
cantidades como VLDL y los quilomicrones. El colesterol es un componente de las membranas
celulares y de las organelas. Es el precursor de hormonas esteroideas.

El colesterol está incluído en el perfil lipídico. Para una óptima predicción de aterosclerosis coronaria
algunos consideran que el colesterol solo nó es adecuado en la evaluación de los lípidos sanguíneos en
adultos. Sinembargo existe una estrecha relación entre la dieta, el colesterol sérico y el riesgo mediano
de muerte por enfermedad coronaria en hombres de mediana edad. La hiperlipoproteinemia tipo II
puede aparecer en cualquier edad y puede ser determinado en el cordón umbilical en recién nacidos.
Los niveles de colesterol no deben ser extraídos inmediatamente después de que haya ocurrido el
infarto de miocardio.

Los rangos de clasificación del colesterol total están basados así:


• <200 mg/dl= Colesterol sanguíneo aceptable
• 200-239 mg/dl= Colesterol en los límitessuperiores
• >240 mg/dl = Colesterol sanguíneo elevado
-Niveles de colesterol superiores a 200 mg/dl deberán ser reconfirmados.
-Otras enfermedades coronarias que tienen factores de riesgo deben ser tomadas en cuenta.
Un 80% de los cálculos biliares son cálculos de colesterol. Un valor de colesterol y triglicéridos por
encima del 20% sugerido para la edad y el sexo, elimina un diagnóstico de hiperlipoproteinemia.

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Las variaciones fisiológicas de la colesterolemia se relacionan con la dieta, edad, sexo, y sobre todo, el
embarazo, especialmente en el quinto mes, así como inmediatamente después del parto, ambas
circunstancias son ocasión de hipercolesterolemia fisiológica. Existen variaciones estaciónales, con
niveles séricos de colesterol más elevados en invierno.
UTILIDAD CLINICA

• Evaluar el riesgo de oclusión arterial coronaria, de arteriosclerosis, infarto de miocardio. y otras


complicaciones que incluyen muerte del paciente.

HIPERCOLESTEROLEMIA

• Predisposición genética (todos los factores enumerados predisponen a coronariopatía).


Individuos que heredan la tendencia a producir:
a. Concentraciones bajas de lipoproteínas de alta densidad, conocida también como
hipercolesterolemia familiar y que se observa por primera vez a mediados de la vida.
b. Concentración sérica baja de apolipoproteína A-1
c. Concentración sérica alta de apoliporpoteina B
Individuos con:
a. Variaciones congénitas en al estructura de las arterias coronarias.
b. Susceptibilidad a los efectos adversos del consumo de cigarrillos.
c. Indicadores familiares, esto es, presión sanguínea, padres, hermanos o ambos con CRP a
temprana edad, antecedentes personales o familiares de disfunción vascular periférica, diabetes
y apoplejía.
d. Aumento en las concentraciones séricas de lípidos y lipoproteínas.
e. Valores bajos de HDL menos de 35 mg, conocida también como hipercolesterolemia familiar.
f. Varones, dado que se han observado tiene un factor de riesgo 3 a 4 veces mayor que las
mujeres. El comienzo por lo general tiene lugar en las décadas de mitad de la vida.
g. Obesidad alrededor de 30% de los pacientes con CRP tiene sobrepeso.

• Hipercolesterolemia tipo II, Hiperlipoproteinemia I, IV.


• Cirrosis biliar primaria, ictericia obstructiva.
• Cáncer de la cabeza del páncreas, que produce un bloqueo de la excreción por obstrucción
biliar o por interferencia con al circulación del colesterol en forma de sales biliares o de
esteroles neutros. Por la misma razón, también hay elevaciones en ictericia obstructiva. Los
valores pueden aumentar desde 250-500 mg/100 ml. Incrementos mayores deberán considerarse
como resultado de colestasis intrahepática más que de obstrucción poshepática. En ocasiones se
encuentran valores altos en pancreatitis debido a la obstrucción biliar secundaria.
• El mixedema y otros tipos de hipotiroidismo ocasionan, con regularidad, cifras altas que tiene
valor diagnostico y sirven, hasta cierto punto.
• En el síndrome nefrótico se ha observado que es también constante al hipercolesterolemia. El
cociente colesterol libre: ésteres se conserva normal. Ocurre bastante a menudo, la eliminación
urinaria de colesterol.

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• En al diabetes sacarina, además de hiperlipidemia, se comprueba también hipercolesterolemia,


con frecuencia y especialmente en los casos graves y de mal pronóstico.
• En la anestesia por cloroformo y, sobre todo, por éter.
• Se han señalado aumentos en al enfermedad celíaca infantil, en la distrofia muscular progresiva,
en la carta senil, en la enfermedad de cushing, en la psoriasis.
• Gota.
• Hipercalcemia idiopática de la infancia.
• Alcoholismo crónico y en el síndrome de Zivie.
• En transplantes renales.

HIPOCOLESTEROLEMIA

• Desnutrición, debido a una pobre ingestión proteica dietética para que el hígado sintetice
lipoproteínas, pero solo cuando la ingestión calórico es adecuada para prevenir la
inmovilización de las reservas de lípidos.
• Esteatorrea idiopática, debido a la falta de absorción intestinal de aminoácidos, que causa una
reducción en la síntesis hepática de lipoproteína. El bloqueo de la absorción de carbohidratos y
lípidos contribuye, pero no es problema principal.
• Enfermedad hepatocelular como hepatitis puede producirse una depresión importante en
hepatitis grave o en cirrosis portal, el hepatocito dañado puede ser incapaz de convertir la
proteína y los carbohidratos a grasa. Con la disfunción hepática, hay una reducción
relativamente mayor en el colesterol esterificado que en el colesterol libre.
• Se han observado valores bajos en personas con infección aguda y anemia, quizá debido a las
escasas disponibilidades de proteínas.
• Cáncer “Se han encontrado que las concentraciones bajas están inversamente relacionadas con
la mortalidad del cáncer. Es posible que esto se deba a que las neoplasias reducen la
concentración del colesterol muchos años antes de ser diagnosticadas.
• Valores de colesterol menores de 150 mg/100 ml pueden ser indicadores de enfermedades tales
como malabsorción, anorexia nerviosa y síndrome de intestino corto, por lo que requieren una
valoración gastrointestinal ulterior.
• Síndrome de mala absorción, desnutrición, anemia megaloblástica
• Insuficiencia hepática, ictericia obstructiva
• Hipertiroidismo, enfermedad Addison, tuberculosis pulmonar
• Anemias crónicas
• Nefritis Terminal
• Abetalipoproteinemia congénita.
• Enfermedades mieloproliferativas.
• Enfermedades infecciosas agudas.
• Tratamiento intensivo por corticoides, infecciones agudas.

Preparación del paciente:

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Ayuno de 12 horas
Tener una dieta normal durante 7 días y no ingerir alcohol 48 hrs antes de la prueba

Métodos para la determinación colesterol


Los métodos químicos para la cuantificación de colesterol se basan en la hidrólisis de ésteres de
colesterol y suprimen interferencias como hemoglobina, bilirrubina
Calorimétricos:
1. Directos por la reacción libermann-burchad
Se basa en la mezcla del anhídrido acético y ácido sulfúrico
2. Los métodos enzimáticos se basan en donde los ésteres son hidrolizados, donde se oxida el
grupo 3-OH del colesterol y se determina enzimáticamente el péroxido de hidrogeno
INTERFERENCIAS:
Estrógenos reducen el colesterol
Se observa variación de colesterol según estaciones, las cifras se elevan en invierno y otoño,
disminuyen en primavera y verano
Valores de hemoglobina y bilirrubina 10 mg/dl no interfieren, bilirrubinas arriba de la [ } interfieren.

REFERENCIAS:
• Balcells, G., A. La clínica y el laboratorio, 18ª Edición, 2001, Editorial Masson, México.
• Fiscbach, T.F. Manual de pruebas diagnosticas, 5ª Edición, 1997, Editorial MCgrawhill
Interamericana, México.
• Federico, Aiquel, Manual De análisis clínicos, 4ª edición, 1997, Editorial medica panamericana,
México.
• Murray. K.R. Bioquímica de Harper, 14 Edición, 2ª reimpresión, 1997, Editorial el Manual
Moderno, México.
• Henry J.B., Diagnostico clínico y tratamiento clínico, 9ª edición, 2000, Editorial Masson,
México.
• Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition, 2005 Thieme.
• Treseler, M.K. Laboratorio clínico y pruebas de diagnóstico, 1ª Edición traducida de la 3ª
edición en ingles, 1999, Editorial El Manual Moderno, México.
• www.farestaie.com.ar
• www.lablasamericas.com.co
• www.laboratorioabc.com
• www.labbolivar.com

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