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MAGNESIO SERICO
El magnesio es el cuarto catión más abundante en el líquido extracelular y el segundo en el intracelular.
El magnesio está concentrado en el organismo en los huesos, cartílagos y dentro de las células mismas
y su función es permitir utilizar el triofosfato de adenisona (ATP) como fuente energética. Por lo tanto,
es necesario para la acción de numerosos sistemas enzimáticos, como el metabolismo de los
carbohidratos, la síntesis de proteínas, la síntesis de ácido nucleicos y la contracción del tejido
muscular. Junto con los iones de sodio, potasio y calcio, el magnesio también regula la irritabilidad
neuromuscular y el mecanismo de la coagulación.

El magnesio esta ligado íntimamente al calcio en sus funciones orgánicas y la deficiencia de alguno de
ellos tienen un efecto profundo sobre el metabolismo del otro. Esto se debe ala importancia del
magnesio para al absorción de calcio a partir de los intestinos y para el metabolismo del calcio.
La cantidad de magnesio en el organismo de un adulto promedio es de casi 21 a 25 g, cerca de dos
tercios del magnesio se encuentran en huesos y gran parte del tercio restante está dentro de las células.
Solo cerca de 1 a 2% del magnesio total del organismo se encuentra en el espacio extracelular.

MAGNESIO INTRACELULAR
La mayor parte del magnesio dentro de las células está unido a las membranas u organelos de diversas
proteínas y metaloenzimas, compuestos de fosfato tales como ATP, ácidos nucleicos y lípidos. La
concentración de magnesio no unido, ionizado es relativamente bajo 0.6-8 mg/dl (0.5-7 mE/ql),
dependiendo del tipo de célula y sirve como un importante cofactor y activador de numerosas enzimas.

MAGENSIO PLASMATICO
Cerca del 60% del magnesio del plasma se encuentra libre, en vista que cerca del 15% se encuentra
unido a los aniones (en especial al bicarbonato) y el 25% está unido a proteína (principalmente

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez 1


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albúmina). El promedio de la concentración plasmática normal de magnesio es de 1.7-2.7 mg/dl (1.4-


2.3 mEq/l).

En E.U.A, la ingestión promedio de magnesio es de aproximadamente de 320 mg/dl en varones adultos


y de 200 mg/dl en mujeres adultas. La ingestión de magnesio no cambia de manera sustancial en
función de edad.

ABSORCION INTESTINAL DE MAGNESIO

Casi del 30 al 40% ingerido se absorbe, principalmente en la porción distal del intestino delgado
(yeyuno e íleon). La absorción fraccional es relativamente constante como una función de la ingestión,
pero puede aumentar de un 70 a 80% en condiciones de severa restricción dietética de magnesio.
El magnesio se reabsorbe por un proceso secundario de transporte transcelular activo y por otro
proceso paracelular pasivo.

También se puede presentar un componente secretor muy pequeño del flujo de magnesio. Es probable,
aunque todavía existe controversia, de que al 1,25 (OH)2- vitamina D3 controle la resorción de
magnesio en el intestino, así como al del calcio y el fósforo.

DISTRIBUCION DEL MAGNESIO

Gran parte del magnesio se almacena en las células, sin embargo, la distribución intracelular no parece
estar bajo control hormonal. El magnesio se filtra libremente, con un índice de filtración glomerular y
una concentración plasmática de magnesio normal, se filtra cerca d e 3500 mg/dl de magnesio.

El promedio de excreción urinaria de magnesio es de 100 mg/d, lo que implica que se reabsorbe 97%
del magnesio filtrado, la mayor fracción (por lo menos la mitad se esta resorción) ocurre en el
segmento grueso del asa ascendente de Henle.

RESROCION TUBULAR
Hacia el final del túbulo contorneado proximal, se leva en al concentración de magnesio en el líquido
luminar en 50 a 60% por arriba de su concentración en plasma 8 mientras que gran parte de las
concentraciones electrolíticas permanecen estables o disminuyen de manera sustancial).Sólo cerca de
25% del magnesio filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y el otro 15% en el túbulo
contorneado proximal y el otro 15% en el túbulo recto proximal.
La gran cantidad de magnesio (casi el 50% de la carga filtrada) se resorbe en la porción gruesa del asa
ascendente de Henle.
Un pequeño porcentaje (7%) de la cantidad restante de magnesio se resorbe por el túbulo contorneado
distal y por el túbulo contorneado distal y por el túbulo colector, por mecanismos desconocidos.

MÉTODO:

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez 2


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• Espectrometría de absorción atómica, colorimétrico, fluorométrico, enzimático U.V.

MUESTRA:

• Suero o plasma con Heparina de Litio


• Evitar la hemólisis y la estasis venosa.

CONTRAINDICACIONES

• Muestras hemolisadas o tomadas con EDTA, Oxalato, Fluoruro o Citrato.

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO:

• Refrigerar
• Es estable a temperatura ambiente: 24 horas; Refrigerado: 1 semana; Congelado: 1 año.

Debido a que la concentración de magnesio eritrocitaria es sustancialmente mayor que en suero, la


muestra debe ser separada lo antes posible.
Evitar la hemólisis. Las concentraciones de magnesio en sangre son estables varios días si la muestra
ha sido separada de los glóbulos rojos y almacenada a 2-8ºC.

VALOR DE REFERENCIA:

Masculino Femenino*

Recién nacido 1,5-2,2 mg/dl 1,7-2,5 mg/dl

1-30 días 1,7-2,4 mg /dl 1,9-2,4 mg/dl

31-365 días: 1,6-2,5 mg/dl 1,7-2,4 mg/dl

1-3 años: 1,7-2,4 mg/dl 1,7-2,4 mg/dl

4-6 años: 1,7-2,4 mg/dl 1,7-2,2 mg/dl

7-9 años: 1,7-2,3 mg/dl 1,6-2,3 mg/dl

10-12 años: 1,6-2,2 mg/dl 1,6-2,2 mg /dl

13-15 años: 1,6-2,3 mg/dl 1,6-2,3 mg/dl

16-18 años: 1,5-2,2 mg/dl 1,5-2,2 mg/dl

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez 3


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Adultos: 1,6-2,5 mg/dl

• 1 mEg/l=1,22 mg/dl=0,05 mmol/l=12,2 mg/l

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Es uno de los principales cationes inorgánicos. Existe en suero en distintas formas: unido a proteínas
(19-34%), libre (61-67%) y complejado a ciertos aniones (5,5-14%) del total.
Las concentraciones intracelulares son superiores a las extracelulares (séricas), las cuales pueden
permanecer normales con una depleción hasta del 20% del magnesio corporal total.

El adulto de 70 kg contiene entre 21 y 28 grs de magnesio de los cuales el 60% está en el hueso, el 20%
en el músculo esquelético, el 19% en otras células y el 1% en el fluido extracelular.
Los dos principales papeles del magnesio en los sistemas biológicos son:

• Competir con el calcio por los sitios de unión a las proteínas y membranas
• Formar quelatos con importantes ligandos intracelulares aniónicos (ATP).

El magnesio cataliza o activa más de 300 enzimas en el cuerpo y actúa como cofactor esencial para las
enzimas involucradas en la respiración celular, glucólisis, transporte transmembrana de cationes así
como el calcio y el sodio. La permeabilidad y las propiedades eléctricas de la membrana son afectadas
por el magnesio.

Las manifestaciones de la deficiencia de magnesio a nivel neuromuscular son irritabilidad, espasmo


neuromuscular, debilidad, vértigo, temblor, convulsiones, espasmo de la arteria coronaria, tetania,
cambios electrocardiográficos, desarrollo de cálculos renales. La deprivación de magnesio ha sido
asociada a enfermedad cardiovascular. La hipertensión, el infarto de miocardio, disrritmias cardíacas y
ateroesclerosis prematura han sido asociadas a la depleción de magnesio. La depleción de magnesio
induce a resistencia a la vitamina D. La hipomagnesemia está asociada a hipocalcemia e hipokalemia.
La hipermagnesemia potencia el efecto cardíaco de la hiperpotasemia.

UTILIDAD CLÍNICA:

• Evaluación de desórdenes malabsortivos, pancreatitis, anormalidades asociadas con clearence


renal, terapia de drogas y de la toxemia del embarazo.
• Evaluación de pacientes que reciben diuréticos (altas dosis de tiazidas, diuréticos como la
furosemida).
• Evaluación de pacientes con hipocalcemia inexplicable.

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez 4


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• Evaluación de pacientes con desórdenes cardíacos en los cuales la hipomagnesemia puede ser
un riesgo de infarto cardíaco, falla congestiva, ectopia ventricular, uso de digitálicos, hipertrofia
ventricular izquierda.
• Monitoreo del tratamiento.

HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia se ocasiona por disminución de la asorción intestinal o aumento d e la excreción
renal. El cambio en al concentración plasmática de magnesio se compara con un cambio en el
contenido intracelular de magnesio. La excreción urinaria del magnesio se reduce de manera apropiada
(a menos de 10mg/d) cuando la hipomagnesemia se debe a trastornos de la asorción intestinal del
magnesio o inadecuadamente elevada 8 más de 10 mg/d) cuando se debe pérdida renal.

EL AUMENTO DE LA EXCRECIÓN RENAL DEL MAGNESIO SE DEBE A:

• Inhibición del transporte de magnesio en el segmento grueso del asa ascendente de


henle.
• Expansión del espacio extracelular o diuresis osmótica.
• Por los diuréticos de asa como la furosemida y ácido etacrínico inducen de manera perdida
urinaria de magnesio.
• Toxicidad por fármacos como cisplatina, aminoglucósidos y ciclosporinas causan pérdida
renal de magnesio e hipomagnesemia.
• Congénito: se han descrito síndromes muy raros heredados que afectan todas las funciones
de la porción gruesa del asa ascendente (síndrome de Bartter) o de manera específica del
transporte de magnesio (síndrome de Welt).

LAS CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA

• Transfusiones sanguíneas
• Pancreatitis crónica
• Quemaduras graves
• Colitis ulcerativa
• Toxemia del embarazo
• Alcoholismo crónico
• Se pude provocar a la vez hipocalcemia e hipopotasemia
POR CARENCIA EXOGENA:
• Desnutrición, dietas pobres en Mg, alimentación parenteral sin Mg.
DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN Intestinal:

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez 5


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• Síndrome de Malabsorción, laxantes, esprue, resección extensa del intestino delgado,


uremia, alcoholismo crónico, raquitismo, cirrosis hepática.
AUMENTO EN PÉRDIDAS RENALES
• Hiperparatiroidismo,Hipercalcemia, expansión de volumen, fármacos, defectos
tubulares congénitos, nefropatías tubulointersticiales, alcohol.
POR PERDIDAS ENTERALES:
• Colitis ulcerosa, procesos con vómitos y diarreas reiteradas, aspiración nasogástrica
prolongada, abuso de laxantes, fístula biliar o intestinal.
OTRAS CAUSAS:
Secreción inadecuada de ADH, Porfirio aguda, IAM, hipomagnesemia idiopática, hemodiálisis.
En los estados de shock grave.

HIPERMAGNESEMIA
Un aumento en la concentración plasmática de magnesio mayor de 2.7 mg/dl, muestra
hipermagnesemia.

FISIOPATOLOGIA
• Debido ala capacidad del riñón normal para excretar enormes cantidades de magnesio,
mayor de 5000 mg/d deben administrar cantidades considerables de magnesio de inmediato
o el IFG se pude deprimir en forma significativa y provocar hipermagnesemia sostenida.

• CARGA DE MAGNESIO
• IFG DISMINUIDO
La hipermagnesemia suprime la secreción de PTH con la hipocalcemia presentada.

LAS CAUSAS DE HIPERMAGENSEMIA SON:

• Ingesta o admón. De sales de magnesio (antiácidos o laxantes)


• Hiperparatiroidismo ( eleva un 25% total de un 50-60) y Hipoparatiroidismo
• Insuficiencia renal, en especial en al aguda, con anuria, y a veces en la glomerulonefritis
crónica y sobre todo tras la ingestión de Mg.
• Enfermedad de addison, acidosis diabética, infecciones crónicas, osteoartritis, en procesos
de rabdomiólisis aguda, por la destrucción celular masiva.
• En las hemólisi copiosas.

FISIOLÓGICAMENTE: embarazo y lactancia prolongada


POR FARMACOS:

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• Estrógenos, progesterona, salicilatos, intoxicación por oxalatos, glucosa intravenosa,


triamterene, tratamiento con litio, etc.

VARIABLES PREANALÍTICAS:

AUMENTADO:


Hemoglobina, proteínas, menstruación, almacenamiento (muestra en vacutainer con gel sin
centrifugar en la oscuridad produce un incremento; muestra sin separar del paquete
globular), ácido tricloroacético, proteínas, hemólisis.

DISMINUIDO:


Ingesta inadecuada (dieta aumentada en fosfatos o disminuida en magnesio), dieta baja en
calorías y en proteínas, vegetarianismo, alcohol. Embarazo (2º y 3º trimestre, eclampsia o
pre-eclampsia severa), post parto, síndrome premenstrual.

VARIABLE POR FARMACOS:

AUMENTADO:


Antiácidos que contienen magnesio, sulfato de magnesio para tratamiento de la
preeclampsia o eclampsia, laxantes ricos en magnesio, aspirina, litio, medroxiprogesterona,
progesterona, triamtereno, amiloide, calcio, vitamina D (falla renal crónica), ingesta de sales
de magnesio.

DISMINUIDO:


Albuterol, anfotericina B, carbenoxolona, ciclosporina, digoxina, furosemida, gentamicina,
glucagon, insulina, neomicina, tiazidas, anticonceptivos orales, gluconato de calcio,
cefotaxine, citratos, etanol, hidroclorotiazidas, diuréticos mercuriales, aldosterona,
aminoglicósidos, cloruro de amonio, cisplatino, diuréticos, laxantes, pentamidina,
difenilhidantoína, intoxicación con digitálicos.

REFERENCIAS:

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez 7


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• Balcells, Gorina, Alfonso, La clínica y el laboratorio, 18ª Edición, Editorial Masson,


México,2001.
• Cogan, G., Martín, Líquidos y electrolitos: fisiología y fisiopatología, Editorial el Manual
Moderno, México, 1993.
• Fisbach, Talaska, Frances, Manual de pruebas diagnosticas, 5ª Edición, Editorial
MCgrawhill Interamericana, México, 1999.
• Tierney, M.L., Diagnostico clínico y tratamiento, 41ª edición 2006, Editorial el Manual
Moderno, México.
• http://www.farestaie.com.ar/te/bc/283.htm
• http://www.tuotromedico.com
• http://www.lablasmaericas.com.co
• http://www.cadime.com.ar/Magnesio.pdf
• http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/calcio.htm
• http://www.aibarra.org/guias/4-13.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003487.htm

Elaboro: Q.C Willians Sánchez Rodríguez 8