BAGIAN PSIKIATRI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT MARET 2012

MEKANISME KERJA OBAT ANTIDEPRESI

DISUSUN OLEH: Sarnisyah Dwi Martiani (C 111 08 101)

PEMBIMBING : dr. Fatmawati

SUPERVISOR : dr. Irma Santy, Sp.KJ

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN PSIKIATRI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012

1

Makassar. SP.KJ) (dr.HALAMAN PENGESAHAN Yang bertanda tangan di bawah ini. Fatmawati) 2 . menyatakan bahwa : Nama NIM : Sarnisyah Dwi Martiani : C 111 08 101 Judul Referat : Mekanisme Kerja Obat Antidepresi Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Maret 2012 Mengetahui Supervisor Pembimbing (dr. Irma Santy.

............................ Antidepressan Atipikal ...... c........ Kesimpulan ..... A.......... B................................... BAB IV................................. Definisi Antidepressan ...................................................................................................................... Lampiran Referensi i ii iii 1 2 2 2 2 5 6 8 9 12 14 15 3 ....................................DAFTAR ISI Halaman Judul ................................................. Pendahuluan .................. b.................................... Pembahasan ................... d............................................................................... Antidepressan Trisiklik ............... Bab III.......................................................................... Bab I.................... Lembar Pengesahan ........................... Antidepressan Tetrasiklik........... Daftar Pustaka ................................................................................................................................ Bab II....................................................................................................................... a................ Klasifikasi Obat Antidepressan .......................................... Obat Antidepressan ....................... e............................................ Penghambat Pengambilan Kembali Serotonin Selektif .................................................................... Penghambat Monoamin Oksidase ...................................................... Daftar Isi ............................

gangguan depresif mayor dan gangguan depresif unipolar serta bipolar. misalnya target simptom. sampai pada harga obat. Racagni. Namun. 2006). dengan berbagai gambaran klinis yakni gangguan episode depresif. kecenderungan bunuh diri dan terganggunya fungsi tubuh (seperti kehilangan berat badan. dan pekerjaan terganggu. Pemikiran terakhir adalah beberapa mekanisme reseptor yang berbeda memicu kaskade sinyal interseluler yang berbeda yang dapat mengaktifkan faktor transkripsi. Ada banyak faktor yang harus diperhitungkan. Penelitian telah menunjukkan bahwa proses transduksi sinyal neuronal yang melampaui tingkat reseptor adalah target potensial untuk kerja antidepressan (Nestler. Dalam kenyataannya. interaksi obat. yang pada akhirnya. (Tardito. sosial. The Oxford Dictionary mendefinisikan depresi sebagai keadaan “low spirits or vitality (lemah jiwa atau semangat hidup)”. 1989. seringkali tanpa faktor pencetus. norepinefrin. gangguan ini hampir selalu menghasilkan fungsi interpersonal. 1992). hilangnya libido atau gangguan pola tidur yang ditandai dengan terbangun lebih awal) dan berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan. kebanyakan orang mengalami keadaan ini pada beberapa tahap kehidupan mereka. Mood depresi dapat berhubungan dengan perasaan bersalah. dan serotonin.MEKANISME KERJA OBAT ANTIDEPRESI BAB I Pendahuluan Gangguan depresif adalah gangguan psikiatri yang menonjolkan mood sebagai masalahnya. farmakokinetik. efek samping. kerja obat. meningkatkan ekspresi gen yang mengkode protein. yang berperan penting dalam pemulihan fungsi saraf yang terlibat dalam pengaturan mood. gangguan distimik. 4 4 .3 Farmakoterapi atau terapi obat merupakan komponen penting dalam pengobatan gangguan depresif. cara pemberian.2. psikiater jarang mengaitkan perubahan mood dengan depresi hanya jika hal itu berlangsung dalam jangka waktu lama yang menyebabkan ketidakmampuan seseorang.1. 2 Transmitter utama yang terlibat dalam depresi adalah dopamin.

BAB II Pembahasan A. Klasifikasi berdasarkan sistem farmakodinamik memiliki keuntungan heuristik. selain kerja utamanya yang diduga menghambat norepinefrin dan transpor serotonin ke ujung saraf secara tidak tetap.6  Farmakodinamik TCA TCA setidaknya memiliki lima atau lebih obat yang terkandung didalamnya. 4 a. Senyawa pertama yang berhasil digunakan adalah anti depressan trisiklik. Inhibitor monoamin oksidase yang meningkatkan konsentrasi berbagai senyawa amin di otak juga telah digunakan. Saat ini. yang memberikan rentang efek neurofarmakologis yang lebar.mendominasi penanganan gangguan depresif dan digunakan secara luas untuk menangani gangguan ansietas yang parah. Klasifikasi Obat Antidepressan Sistem klasifikasi berdasarkan mekanisme kerja dianggap lebih rensponsif untuk efek antidepressan jika dibandingkan dengan pendasaran struktur. dengan demikian terus-menerus memfasilitasi fungsi noradrenergik dan juga kemungkinan serotonergik di dalam otak. 5 B. inhibitor aktivitas 5 . dan menyediakan dasar yang rasional untuk pilihan pengobatan dalam praktek klinis. didalamnya terdapat teori dari patofisiologi penyakit. Istilah “trisiklik” mengacu pada struktur kimianya yang terdiri dari tiga cincin. dapat dengan mudah menyesuaikan agen baru saat tersedia. antara lain karena depresi klinis merupakan suatu sindrom kompleks dengan keparahan yang sangat beragam. sederet senyawa hasil penemuan baru –terutama inhibitor selektif ambilan kembali serotonin. Antidepressan Trisiklik (Tricyclic Antidepressant (TCA)) Antidepresan trisiklik adalah golongan antidepressan yang telah digunakan secara luas untuk pengobatan depresi. inhibitor aktivitas pengambilan kembali serotonin. Definisi Antidepressan Penanganan depresi mengandalkan berbagai kelompok senyawa terapeutik antidepressan.

serta anti histamin. adalah senyawa kimia yang diproduksi oleh sel otak yang disebut neuron yang memungkinkan terjadinya hubungan antara senyawa tersebut. yang akan kembali ke sel otak. 2001:550–565. In: Pharmacology. Neurotransmitter.) 6 . Kemudian. neurotransmitter tersebut berhubungan dengan sisi spesifik pada permukaan membran neuron yang disebut reseptor. Edinburgh. Dale MM and Ritter JM. 6 Gambar 1. Neurotransmitter dilepaskan oleh satu neuron pada ruang antara neuron yang satu dengan neuron berikutnya.pengambilan kembali norepinefrin. seperti serotonin dan norepinefrin. Mekanisme kerja antidepressan trisiklik (Diambil dari Drugs used in affective disorders. dua neurotransmitter yang penting pada sistem saraf pusat.5 TCA menghambat pengambilan kembali dari serotonin dan norepinefrin. anti-muskarinik. 4th edition. Rang HP. UK: Harcourt Publishers Ltd. antagonis alfa-1 adrenergik. TCA juga menghambat kanal sodium pada tingkat overdosis yang dapat menyebabkan aritmia jantung dan kejang yang berpotensi letal.

yang menyebabkan pelepasan lanjutan dari neurotransmitter.5 7 . menghasilkan volume distribusi nyata yang besar.7 Kemampuan pengambilan kembali TCA bergantung dari struktur kimianya. Selama proses neurotransmisi. setelah neurotransmitter dilepas dan sinyal kimia telah ditransfer ke neuron yang berdekatan. sinyal kimia di transformasikan kedalam impuls listrik yang berjalan kembali ke neuron. sebaliknya jenis lain lebih menonjol pada penghambatan pengambilan kembali serotonin misalnya desipramine dan maprotiline. diikuti konjugasi oleh asam glukuronat. Senyawa trisiklik antikolinergik kuat dosis tinggi dapat menghambat aktivitas gastrointestinal dan waktu pengosongan lambung.5.6.7  Farmakokinetik Kebanyakan antidepressan diabsorbsi cukup baik setelah pemberian oral. sehingga menyebabkan absorbsi lebih lambat atau tidak teratur. 6. Pemberian obat trisiklik paling aman diberikan dosis tunggal. Dengan memblok pengambilan kembali neurotransmitter ke dalam sel otak dari tempat mereka berasal. Obat ini terikat kuat pada protein plasma dan pada konstituen jaringan. neurotransmitter akan ditangkap kembali ke dalam sel otak yang disebut dengan “reuptake” (pengambilan kembali). Konsentrasi trisiklik dalam serum mencapai puncaknya dalam beberapa jam. Satu jenis obat mungkin sangat baik dalam memblock norepinefrin misalnya clomipramin.Dari sana. antidepressan dapat memperkuat efek neurotransmitter. Antidepressan trisiklik dioksidasi oleh enzim mikrosomal hati.5 Antidepresan trisiklik merupakan obat yang relatif lipofil. begitu diabsorbsi akan tersebar luas. Proses neurotransmitter ini berlangsung sepanjang rantai neuron.

Antidepressan Tetrasiklik ( Tetracyclic Antidepressant) Mekanisme kerja mirtazapine yang jelas masih belum diketahui.6 . Juan J. Gelder.Tabel 1. Farmakokinetik antidepressan (Diambil dari Michael G.2000)  Efek Samping Sebagian besar efek samping dari penggunaan antidepressan biasanya menghilang setelah 3-4 minggu. Pamelor (nortriptilin). terutama pada penggunaan Elavil (amitriptylin). 6 - Karena TCA menghambat neuron kolinergik pada sistem saraf.6 . mirtazapine dan maprotilin. walaupun ini tidak selamanya terjadi.Efek samping lainnya adalah narrow-angle glaucoma. konstipasi. bekerja dengan 8 . sehingga menimbulkan efek samping antikolinergik. Nancy C. penglihatan kabur.Pasien juga dapat merasakan pusing. LópezIbor Jr.6 .Kenaikan berat badan juga merupakan masalah yang lain. Andreasen New Oxford Textbook of Psychiatry. aritmia jantung (paling sering ditemukan). Secara umum.6 b. Pusing disebabkan oleh efek obat yang dapat menurunkan tekanan darah sehingga menyebabkan hipotensi ortostatik. antidepressan tetrasiklik. dan sinequan (doxepin). Pada pasien dengan riwayat kejang maka TCA harus dimonitor karena antidepressan TCA dapat menjadi pemicu terjadinya kejang. yaitu mulut dan kulit kering. dan susah buang air kecil.

bingung. noradrenergik dan serotonergik (5-HT1). dan nafsu makan meningkat (17%). MAO-A dan MAO-B memetabolisme dopamin (DA) dan tyramin. Pada kenyataannya. A dan B. Pada dasarnya. konstipasi (13%). MAOI dihindari oleh beberapa psikiater karena berbahaya atau tidak efektif. Bentuk B istimewa untuk metabolisme amine. atau pusing. 11  Farmakokinetik Mirtazapine dengan cepat diserap setelah pemberian oral. Bentuk A dari MAO istimewa untuk metabolisme serotonin (5-HT) dan Norepinefrin (NE).11  Efek Samping Efek samping yang paling sering dilaporkan dari mirtazapin adalah mengantuk (54%). gelisah. mulut kering (25%). Biovaibilitas absolut mirtazapin adalah sekitar 50% dan tidak dipengaruhi oleh makanan. Metode pecapaian hasil akhir antara kedua jenis obat ini berbeda. 85% mirtazapin terikat dengan protein. Penghambat Monoamin Oxidase (Monoamin Oxidase Inhibitor (MAOI)) MAO merupakan suatu enzim yang mengandung flavin yang berada dalam membran-membran mitokondria yang ada di ujung saraf. Kedua bentuk MAO ini ditemukan di otak.11 c. termasuk fenetilamin. MAOI’s yang tersedia sangat tepat untuk pasien dengan gambaran atypical dan untuk mereka yang tidak berespon dengan antidepressan klasik. hal inilah yang menjelaskan efek sedatif dari obat ini. mukosa usus. Maprotilin tidak memiliki tingkat spesifitas terhadap subtipe reseptor. Konsentrasi serum puncak dicapai dalam waktu 2 jam mengikuti dosis. hati.1992). 5 Selama bertahun-tahun. MAOI’s dapat menjadi obat yang aman dan efektif jika digunakan dengan cara dan pasien yang tepat.meningkatkan neurotransmisi. 11 Mirtazapin juga merupakan antagonis kuat pada reseptor histamin pusat dan perifer (H1). monoamin yang paling berhubungan dengan depresi. (Cesura and Pletcher. agitasi.8  Farmakodinamika MAOI MAO terdiri dari dua subtipe. Ujung saraf 9 . Mirtazapin bekerja terutama sebagai antagonis poten pada postsinaps 5-HT2 dan 5-HT3 (serotonergik) dan pusat reseptor a-1 adrenergik (noradrenergik). serta organ-organ lain. asthenia.

5. bersama dengan MAO-B. dan platelet MAO-B. 2000) MAO-A dalam otak harus dihambat agar kinerja maksimal antidepressan dapat berlangsung. 9 10 . dan sedikit atau tidak adanya akumulasi DA disebabkan karena aksi lanjutan dari MAO-A. 2nd edition.Lippincott’s Illustrated Reviews: Pharmacology. Hal ini tidak mengherankan. karena ini adalah bentuk MAO yang memetabolisme 5-HT dan NE. karena tidak terdapat efek langsung pada metabolisme baik 5-HT maupun NE.America.Pamela C. usus manusia. juga memetabolisme DA. Lippincott Williams & Wilkins. tetapi inhibisi MAO-A saja tidak menunjukkan kenaikan bermakna pada tingkat otak sejak MAO-B masih bisa memetabolisme DA. dua dari tiga komponen dari neurotransmitter trimonoaminergik yang berhubungan dengan depresi dan kerja antidepressan.9 Gambar 2. 9 Inhibisi MAO-B tidak efektif sebagai antidepressan.Mary J. MAOA.Richard A. Champe.serotonin dan norepinefrin mengandung terutama MAO-A. Mekanisme Kerja MAO Inhibitor (Diambil dari Mycek. Harvey. baik 5-HT dan NE menunjukkan peningkatan tingkatan otak setelah penghambatan MAO-A.

5  Efek Samping Inhibitor MAO dapat menginduksi sedasi atau perangsangan perilaku dan beresiko tinggi menginduksi hipotensi postural. SSRI’s memblok pengambilan kembali serotonin (5-HTIA.7 Sekali desensitisasi autoreseptor somatodendritik. yang menghasilkan efek dari antidepressan. hal ini disebabkan karena SSRI dapat dilorensi lebih baik dan dapat digunakan dalam dosis tinggi.al. Dengan demikian. Farmakokinetik Inhibitor MAO diabsorbsi dengan cepat jika diberikan melalui mulut dan menghasilkan penghambatan MAO yang maksimal dalam 5 sampai 10 hari (Murphy. 1987). yang menyebabkan desensitisasi reseptor serotonin postsinaps sebagai hasil akhir. Penghambat Pengambilan Kembali Serotonin Selektif (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI’s)) Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI’s) telah mengganti antidepressan trisiklik sebagai obat pilihan dalam pengobatan kelainan depresi.5 d. et. kadang-kadang disertai sedikit peningkatan tekanan darah diastolik berkelanjutan. Peningkatan serotonin dalam somatodendritik dari neuron serotonin menyebabkan desensitisasi autoreseptor somatodendritik serotonin-IA. Hal ini menyebabkan peningkatan serotonin secara tiba-tiba terutama pada daerah somatodendritik dari neuron serotonergik. namun efikasi klinisnya tampak berkurang jika obat ini diberikan kurang dari satu kali. SSRI’s selektif menghambat transport serotonin. Desensitisasi reseptor tersebut mungkin berkontribusi pada kerja terapeutik dari 11 . Walaupun aktivitas biologis inhibitor MAO diperpanjang akibat sifat interaksinya dengan enzim MAO. impuls neuronal tidak lagi dihambat oleh serotonin. dan 5-HT3C) ke dalam presinaps nervus terminal. Informasi yang tersedia mengenai inhibitor MAO hanya sedikit. dengan demikian neurotransmisi serotonin meningkat. 5HT2C. Hal ini menyebabkan peningkatan pelepasan serotonin dari akson terminal.10  Farmakodinamik Seperti namanya. aliran impuls neuro teraktivasi.

dan norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs). 5. Juan J. Vestra). LópezIbor Jr. 4 12 . dan mirtazapine (Remeron). nefazodone (Serzone). Andreasen New Oxford Textbook of Psychiatry. Diantaranya termasuk trazodone (Desyrel).5. termasuk efek pada gastrointestinal (mual. muntah) dan seksual (orgasme lambat atau terganggu). NRIs termasuk reboxetine (Edronax. dan milnacipran. maprotiline. NDRIs termasuk bupropion (Wellbutrin). 5.7 Stimulasi reseptor 5-HT2C dapat ikut menimbulkan risiko agitasi atau kegelisahan yang kadang-kadang diinduksi oleh inhibitor ambilan kembali serotonin. Antidepressan Atipikal (Atypical Antidepressant) Beberapa antidepressan atipikal semata-mata adalah penghambat pengambilan kembali. diantaranya adalah serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI’s). Antidepressan atipikal lainnya merupakan kombinasi dari inhibisi pengambilan kembali dan bloker reseptor.2000)  Efek samping Stimulasi reseptor 5-HT3 diduga ikut menyebabkan efek merugikan yang menjadi ciri golongan obat ini. Farmakokinetik antidepressan (Diambil dari Michael G.SSRIs atau dapat bekontribusi terhadap perkembangan toleransi dari efek samping akut dari SSRIs. SNRIs termasuk venlafaxine (Effexor). norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs).7 e. Gelder. Nancy C.7  Farmakokinetik Tabel 2. duloxetine (Cymbalta).

dan pada dosis sangat tinggi inhibisi pengambilan kembali dopamin (DA) juga terjadi. Efek dari bupropion sebagian besar adalah memblok pengambilan kembali dopamin. Sekitar 85% terikat pada protein. 2000). dan jalur nikotinat dengan sedikit efek pada jalur serotonergik (Ascher. Obat ini selektif menghambat pengambilan kembali norepinefrin (Kent. Konsentrasi puncak plasma terlihat dalam waktu 2 jam. 1995. adalah derivat fenil bisiklik etilamin yang juga memiliki metabolit aktif. Troy 1997). (Troy. Farmakodinamik  Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI’s) Salah satu kelas pengobatan (SNRI) menghambat pengambilan kembali serotonin dan norepinefrin.7  Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs) Mekanisme utama dari bupropion (salah satu jenis NDRIs) adalah mengaktivasi dopaminergik. 1998.4  Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs) Bupropion di metabolisme di hati. obat ini memiliki efek seperti SSRIs. inhibisi pengambilan kembali norepinefrin (NE) juga terjadi. 1995). 4  Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs) 13 . Jenis spesifik dari kelas ini adalah venlafaxine.4  Farmakokinetik  Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI’s) Venlafaxine diserap dimetabolisme di hati dengan baik untuk pada traktus metabolit digestivus aktifnya dan (O- senyawa desmethylvenlafaxine). Pada dosis rendah. noradrenergik. Penelitian menjukkan bukti bahwa ginjal klirens dari bupropion mencapai 80% dan waktu paruhnya diperpanjang hingga 34 jam.)4  Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs) Reboxetine adalah obat antidepresi yang tidak memiliki efek pada serotonin. pada dosis medium hingga dosis tinggi.4 Efek farmakologis venlafaxine bergantung dosis. mungkin dengan cara menempati pompa pengambilan dopamin (Horst.

konstipasi. dan efek antikolinergik yaitu mulut dan kulit kering. atau mual.12 14 . (Kent 2000)4  Efek Samping  Serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI’s) Efek samping yang sering timbul adalah.mengantuk. Reboxetine memiliki watu paruh 13 jam dan diekskresi sebagian besar melalui ginjal. dan susah buang air kecil.12  Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs) Efek samping bupropion disebabkan karena aktivitas proadrenergik yang berlebihan sehingga dapat timbul insomnia. 6.6. penglihatan kabur. dan susah buang air kecil. konstipasi. mual.7  Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs) Efek samping yang paling sering timbul adalah efek antikolinergik yaitu mulut dan kulit kering. penglihatan kabur.Reboxetine dimetabolisme di hati. penambahan berat badan. masalah seksual. serta gangguan seksual. agitasi.

25 . hipotensi ortostatik. insomnia. efek antikolinergik.100-300 .50-75 . penambahan berat badan 15 . efek antikolinergik . efek antikolinergik.Fenelzin .Klomipramin .Mengantuk.Mengantuk.50-100 . hipotensi ortostatik.100-300 .Amoxapin . penambahan berat badan. penambahan berat badan.100-300 .Desipramin . efek antikolinergik .50-75 . efek antikolinergik MAOIs . penambahan berat badan. insomnia. peningkatan berat badan .100-250 . agitasi. distress GI .Mengantuk.Mengantuk.15-90 . peningkatan berat badan. aritmia jantung. efek antikolinergik .Mengantuk.Ampitriptilin . aritmia jantung. penambahan berat badan.Mengantuk.Mengantuk.100-300 .BAB III Obat Antidepressan Nama Obat Dosis Awal (mg/hari) Dosis Pengobatan (mg/hari) Efek Samping Antidepressan Trisiklik . agitasi.15 .25-75 .50-75 . .100-300 .200-500 . hipotensi ortostatik. hipotensi.Trimipramin . penambahan berat badan. insomnia.Doksepin . hipotensi ortostatik. hipotensi ortostatik. aritmia jantung.Mengantuk.Imipramin . hipotensi ortostatik.50-75 . aritmia jantung.

Selegilin . Lee.Sadock. Juan J.450 .100 .Mengantuk.150-400 . penambahan berat badan .300-600 .2000.Hipotensi .10 . Efek antikolinergik. Limbird.50 .Tidak ada . Ed.Citralopram .20 -5 .10-20 .Insomnia. hipotensi. Hipotensi . distress GI . 2007. LópezIbor Jr. Andreasen New Oxford Textbook of Psychiatry. Ringkasan obat antidepressan (Diambil dari Michael G.Moclobemid . EGC.Mirtazapin .G. sedasi.20-60 Semua jenis SSRI’s dapat menyebabkan insomnia. Goodman & Gilman Dasar Farmakologi Terapi.20-60 . agitasi.10 .37.50-200 . distress GI.10 . penambahan berat badan .Sedasi .50-150 .Mengantuk. Lippincott Williams &Wilkins. agitasi.150.Paroxetine Antidepressan Atypical .Sedasi.Isocarboxazid .Sertraline . Behavioral .Tranilsipromin .Venlafaxin .5-20 . Sadock. 10th Edition. Hardman. Gelder. distress GI.. dan masalah seksual ( kecuali Sertraline. aritmia jantung. ) 16 .30-120 . penambahan BB SSRIs . E. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry.15 . penambahan berat badan Tabel 2.Fluvoxamine .200-600 . Alfred Goodman. Joel.15-45 . Nancy C. 2007. aritmia jantung.Trazodon .50 . Vol.Nefazodon . hipotensi ortostatik. discontinuation syndrome .50-300 .Sedasi.Fluoxetine .20-60 . Virginia Alcott.Bupropion .10-80 .Mengantuk.150-375 .Benjamin James.1Jakarta. Gilman.Mianserin .10.10-40 . Fluvoxamine) Sciences/Clinical Psychiatry.100 .10-20 .5-75 . distress GI.Perubahan pola tidur.100 .

serta bukti kuat kecenderungan genetiknya. neurotransmitter monoamin yaitu norepinefrin. Keefektifan dan kerja terapeutik antidepressan.BAB IV Kesimpulan Depresi merupakan gangguan mood yang disebabkan adanya abnormalitas biologis. MAOIs. 2000.al. SSRIs. memunculkan dugaan bahwa dasar biologis gangguan mood yang parah kemungkinan melibatkan fungsi abnormal neurotransmisi monoamin. 1997). 17 . Sehingga memungkinkan semakin banyak neurotransmitter yang berada pada celah sinaps. 5 Antidepressan yang digunakan sekarang memiliki prinsip kerja yang hampir sama yaitu menghambat pengambilan kembali serotonin ataupun norepinefrin serta dopamin. Owens et. serotonin. terutama norepinefrin dan serotonin (Buckley and waddington. Penggolongan secara garis besar yaitu antidepressan trisiklik. dopamin. antidepressan tetrasiklik. serta antidepressan atipikal.1 Kebanyakan antidepressan melakukan kerja penting penting terhadap metabolisme neurotransmitter monoamin dan reseptornya. dan histamin masih menjadi perhatian utama sebagai etiologi dari gangguan mood ini. Laporan terakhir.

Jakarta. Leonard.tribe.529-530. Rip. Baldessarini. 527. Tamam.1. Limbird.G. dkk. Muchid. Amalia Hanif. Stahl. Third Edition.psikofarmakoloji.In. Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Available at http://www. Ali Saffet. Gonul. Angela. 3rd Edition. 3.com/.557-558. Alfred. Editor . Accessed on March 13th 2012. Mechanism of Actions of Antidepressants: Beyond the Receptors. 9. Depresi dan Gangguan Ansietas. Obat-obat dan Penanganan Gangguan Kejiwaan. Vol. 18 . E. alih bahasa. Mechanism of Action Of Atypical Antidepressants. 2006. Tim alih bahasa sekolah Farmasi ITB. Turkey.12. Joel. CNS Spectr 13:10. Manual of Psychiatric Therapeutics. 2008. th of Clinical at Psychopharmacology. England. Felker. Departemen Kesehatan RI. Lee. Bulletin 2012. E. Available http://www. Editor.com/. Fundamentals of Psychopharmacology. In.Aysegul.psy-world.DAFTAR PUSTAKA 1. Ross J. Ed. 250-257.153. 20.240.org/. 9. Yildiz. Monoamine Oxidase Inhibitors: A Modern Guide to an Unrequited Class of Antidepressants. Goodman & Gilman Dasar Farmakologi Terapi. dkk.psychatlanta. Lippincott Williams &Wilkins. Accessed on March 12th 2012. 2007. Hardman.Lut.Sadock. EGC.Stephen M. Pharmaeutical Care untuk Penderita Gangguan Depresif. 7.Benjamin James.Goodman. Vol. Tricyclic Antidepressants. 2. P. Hal. Hal. 2007. Available at http://tribes. P. Jakarta. Sadock. Lippincott Williams & Wilkins. Brain. Accessed on March 12th 2012 5. p. Accessed on March 13 2012. Shader.Richard I. 2003. 437-451 6. Gilman. 2003.10. 4. Virginia Alcott. 8. John Wiley & Sons Ltd.Abdul. Editor bahasa Indonesia. konsultan editor. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. 10th Edition.net/. Available at http://www. 2007.

Lincolnshire Partnership.aafp.Adrienne Z. Availbale at http://www.nhs. 12. University of Virginia.medscape.lincolnshire. Accessed on March 13th 2012. Mirtazapine : Potential Advantages in Adolescents With Depression Associated With Chronic Illness.10. 11.org/afp/.Maria L. American Family Physician. Available at http://www. 2003. Baughmand. Available at http://www.com/. Antidepressants : Update on New Agents and Indications. 2000. NHS Foundation Trust. Accessed on March 13th 2012. Children’s Medical Center. Ables. 19 . Antidepressants Clinical Guidelines for Antidepressant Use in Primary and Secondary Care.uk/ Accessed at March 13th 2012.Otis L. Buck. 2010.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful