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CAPITULO

Dr. Daniel Montero

Médico Pediatra. Coordinador del Programa de Residencia de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador.

Dra. Lorena Mirón

Médica Pediatra. Instructora de Residentes de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.

Dr. Ariel Cheistwer

Médico Pediatra. Servicio de Urgencias del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.

Colaboradores
Dra. Silvina Neyro Dra. Eugenia Galvan
Contacto: medintp@gmail.com
“Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.”

CAPITULO

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CAPITULO

INDICE
CAPITULO 01

DESHIDRATACIÓN
CAPITULO 02

6 25 38 50 66 83 89 102

SODIO
CAPITULO 03

POTASIO
CAPITULO 04

CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO
CAPITULO 05

ESTADO ÁCIDO BASE
CAPITULO 06

ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CAPITULO 07

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CAPITULO 08

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

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CAPITULO 09 INFECCIÓN. SEPSIS. SHOCK SÉPTICO CAPITULO 10 113 122 135 141 160 164 171 184 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CAPITULO 13 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CAPITULO 14 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CAPITULO 15 CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO CAPITULO 16 SEDOANALGESIA CAPITULO 5 . SEPSIS SEVERA.

3 % transcelular. Monteagudo Montesinos. 15 % intersticial. que a su vez se distribuye: . . 2 .5% intravascular. . previene la aparición de shock hipovolémico. La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la diarrea. . .25 LIC (%) 35 35 35 35 30 DESHIDRATACIÓN 6 Frontera Izquierdo. la deshidratación es tanto más frecuente a menor edad tenga el paciente. Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT).12 meses 1 . Cabezuelo Huerta. tan importante es la diarrea como causa de deshidratación.55 LEC (%) 45 40 30 25 20 . . Líquidos y electrolitos en pediatría.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN • INTRODUCCIÓN Es el balance negativo de agua y electrolitos. • FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada uno de los grupos. por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. al porcentaje que el líquido extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas.12 años Adulto ACT (%) 80 75 65 60 50 . El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidroelectrolítico. METABOLISMO DEL AGUA • 60 % de la masa corporal total es agua. pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hidrosalino negativo. ya sea por disminución de los ingresos. 40 % LIC (líquido intracelular). 4 . RNPT RNT 1 . Como citamos anteriormente. 20 % LEC (líquido extracelular). que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por diarrea” o “no diarrea”.

Sulfatos .LEC . vómitos. entre otras. poliuria. No diarrea: taquipnea. . aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. • Signos y síntomas. • Composición electrolítica del LEC y del LIC. Entonces luego de discriminar las causas. Fosfatos . • Natremia. Diarrea. de acuerdo a su mayor concentración en cada uno de los compartimientos: CAPITULO 01 . hemorragia aguda. Bicarbonato (HCO3-) + LIC . clasificamos nuevamente por: • Peso con respecto a la normohidratación. Para la clasificación por peso.290 mOsm/l. Bicarbonato • CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Por causa: . la relativización según porcentaje implica los diferentes grados de deshidratación. Potasio (K+) . Cloro (Cl-) . Sodio (Na ) . Su valor plasmático es casi constante 285 . Magnesio (Mg2+) . Proteinatos . hipoaporte. DESHIDRATACIÓN 7 • La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos.

y el consiguiente cálculo del déficit: • Taquicardia. Deprimida Se deshace en más de 2 seg Rápida y profunda Aumentada Hipotensión > 3 seg. 8 . Oliguria Irritabilidad o letargo 5 – 10 3–7 DESHIDRATACIÓN GRAvE Secas Presente. muy marcado. Oligoanuria Obnubilación > 10 >7 DESHIDRATACIÓN < 50 < 30 50-100 30-70 > 100 > 70 Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC. La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas.CAPITULO 01 Valoración del grado de deshidratación SIGNOS Y SÍNTOMAS Mucosas Enoftalmos Fontanela anterior Pliegue (pared abdominal o torácica) Respiración Frecuencia cardíaca Tensión arterial Relleno capilar Diuresis Sensorio Pérdida de peso (%) Lactante Niño mayor Déficit hídrico estimado (ml/kg) Lactante Niño mayor DESHIDRATACIÓN LEvE Húmedas Ausente Normal Normal Normal Normal Normal < 2 seg. La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas. con sed <5 <3 DESHIDRATACIÓN MODERADA Secas Presente Deprimida Se deshace en más de 2 seg. Normal Alerta. Rápida Aumentada Normal 2 – 3 seg. salvo la referencia de sed.

Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación. Sodio > 150 mEq/l. CAPITULO 01 . la adecuada valoración del relleno capilar. Oliguria. al mantener la tonicidad. • En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones: . DESHIDRATACIÓN 9 • • • • • • • Fontanela deprimida. Deshidratación grave con compromiso circulatorio. las manifestaciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio). Mucosas secas. . De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en: • Isotónica (más frecuente): . Laboratorio ¿cuándo utilizarlo? • Los datos de laboratorio resultan útiles para: . . En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y manifiestos. . en la hipertónica.En la deshidratación grave. Sodio 130 a 150 mEq/l. • Hipertónica . Depresión del sensorio. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia. Sodio < 130 mEq/l. • Hipotónica . se plantean encontradas versiones. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. Pliegue. evalúa la presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock hipovolémico. Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo). Enoftalmos. Orientar el tratamiento. En cambio. • LABORATORIO: Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente deshidratado.

. FENA= Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l) Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl) x 100 10 . la kalemia puede ser normal o alta por la presencia de acidosis. Entonces. • Ionograma (Na+. Na+: define el tipo de deshidratación. en general normal (isotónica) a bajo (hipotónica). • Densidad urinaria: elevada > 1020. tóxicos. Menos frecuente. Comorbilidad. eventuales trastornos electrolíticos y la función renal: • Estado ácido base (EAB): . . a los fines de valorar el LEC. . se sugiere solicitar. • Hematocrito: alto por hemoconcentración. . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal. . Sospecha clínica . Clínica de acidosis metabólica. Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin insuficiencia renal (uremia prerrenal). así como también baja en los casos de pérdidas gastrointestinales severas. • Índices urinarios: . Cl-): . alto (deshidratación hipertónica). Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA). Alcalosis metabólica por vómitos. . .epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%. . .K+. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) < 1%. Deshidratación de causa “no diarrea”. acidosis láctica. cuando el laboratorio sea necesario. Sospecha de tóxicos.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN . • Urea y Creatinina: .

. Correcciones. REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL: • Objetivos: Prevenir la deshidratación. Diuresis. . Drogas. frecuencia respiratoria. Catarsis. . . Diuresis: volumen y densidad urinaria. Endovenosa (rápida. Signos vitales (Frecuencia cardíaca. DESHIDRATACIÓN 11 CAPITULO 01 . Transfusiones. Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis) Otras (sonda nasogástrica. ostomías) Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones) Egresos • Peso • TRATAMIENTO: • Rehidratación vía enteral. Realimentación precoz. . Hidratación rápida y segura. • Rehidratación vía parenteral. . . • Balance de ingresos y egresos: .• CONTROLES: • Signos y síntomas: . Volumen constatado por balance: Vía oral Ingresos Vía parenteral: . tensión arterial). Signos de deshidratación o sobrehidratación. Plan de hidratación parenteral. . convencional). .

Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa. Osmolaridad adecuada.5 --17 377 * mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l Pediátrica. • Base fisiopatológica: .* Osmolaridad*** 90 110 20 30 80 330 75 75 20 30 65 245 60 88 20 30 60 270 45 140 20 30 35 250 22 313 36 30 28 654 1. . Hepatología y Nutrición • VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975: • • • • • • Disminución del gasto fecal. . Sensible reducción de la mortalidad. INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO Paciente normohidratado: • Administrar sales de RHO: 12 . . Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos.75 mEq/l Osm 240 mOsm/l. (ver recuadro) OMS (1975) OMS (2002) ESPGHN† (1992) Pedialyte® Leche Gaseosa Gatorade® Na+* Glucosa** K+* Citrato* Cl.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN • Sales de rehidratación oral (RHO): . † Sociedad Europea de Gastroenterología. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.6 627 --13. Menor asociación con vómitos. Menor necesidad de hidratación vía parenteral. Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 60 .4 ---650 21 339 2. No incrementan el riesgo de hiponatremia.

Íleo paralítico. • Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a 30 ml/kg/hora. Vómitos incoercibles. + • Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida. • • • • Indicaciones: Shock hipovolémico. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes con peso > de 10 kg). • Continuar con alimentación. Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora. DESHIDRATACIÓN 13 Luego de cada deposición líquida: . Fracaso de la terapia de RHO. REHIDRATACIÓN vIA ENDOvENOSA • • . Convulsiones. 2 ml/kg. . CAPITULO 01 . Paciente con vómitos: • Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml. Luego de cada episodio de vómito: . Compromiso Neurológico: Depresión del sensorio. • Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del paciente normohidratado.Paciente deshidratado: • % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a 100 ml/kg.

9%. Mayor complejidad-individual .CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN HIDRATACION ENDOVENOSA RAPIDA SOLUCIONES PREFORMADAS CONVENCIONAL TERAPIA DEL DEFICIT . Ringer Lactato) . Menos estudiada . y las causas “no diarrea”. De no ser posible. Coloides: Albúmina 5% .5% . Uso en sala de urgencias . Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos endovenosos: “…En los pacientes con deshidratación grave. los líquidos se deben administrar urgentemente por vía endovenosa. Uso en países en desarrollo . Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral.4. se rehidratan con terapia convencional “del cálculo del déficit”. Uso sencillo-standard . Más estudiada (67 años) 14 La elección del tratamiento depende de la causa. y considerando el contexto clínico y hemodinámico del paciente. incluso sin esperar a una evaluación completa…” Teniendo en cuenta este concepto. debemos recordar que hay dos tipos de expansores: . Cristaloides: (ClNa 0. Uso en salas de internación . siempre que sea posible.

DESHIDRATACIÓN 15 CAPITULO 01 . . según expansor es: Cristaloides Efectividad Objetivo Cristaloides Na+ (mEq/l) Osm (mOsm/l) K (mEq/l) + Coloides 130% Intravascular Ringer Lactato 130 273 4 Aporta bases (27. Natremia >160 mEq/l. Precauciones: . .80 mEq/l Acetato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol/l Osmolaridad 331 mOsm/l Indicaciones: . Insuficiencia renal.9% 154 308 Sin aporte Agrava acidosis ++ Alteración EAB Compatibilidad con soluciones SOLUCIONES PREFORMADAS SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90 • . . Composición : Na+ 90 mEq/l K+ 20 mEq/l Cl. Insuficiencia cardíaca.La efectividad. .7 mEq/l) _ 20% LEC ClNa 0. Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con fracaso o contraindicación de la vía oral). . . .

Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de corrección del déficit es. • Flujo de K+ : 0.5% por hora. • Corrección de bases: 2. en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia por aporte exógeno. aproximadamente. pliegue que se deshace en más de 2 seg. taquicardia.5 mEq/hora. Ejemplo: Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que presenta al examen físico: mucosas secas. 2. • Flujo de glucosa: 8. Peso de normohidratación: 9 kg. Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias. La infusión de solución polielectrolítica. En base a los altos flujos aportados con esta solución.3 mg/kg/min.5% del déficit previo por hora. Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rápida. Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%. en un paciente con hipernatremia previa no diagnosticada. está recomendado solicitar EAB. entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un adecuado seguimiento. enoftalmos. Corrige aproximadamente 2. Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica rehidratación con solución polielectrolítica. ionograma.CAPITULO 01 • Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (indicación de diálisis). y oliguria. mayor velocidad de infusión a la indicada. urea. el tiempo estimado de infusión será de 3 horas y 15 min. relleno capilar 2 seg. se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología. personal capacitado para evitar eventos adversos (sobrehidratación. La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior (ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas horas antes con deshidratación moderada o grave.5 mEq/kg/hora. creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de finalizada la infusión. DESHIDRATACIÓN 16 .

Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la clínica y el peso . quemaduras. Pérdidas Sensibles: Diuresis (60%) Catarsis (5%) Pérdidas Insensibles: (35%) Piel Pulmones Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdidas de agua de mantenimiento normal. dado que se irá revalorando en forma horaria.Hablamos de tiempo estimado. hace hincapié en los altos requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño. REHIDRATACIÓN ENDOvENOSA CONvENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT Se calcula sobre la base de 3 variables: • Déficit previo.15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 38o C). DESHIDRATACIÓN 17 CAPITULO 01 . Estimación de las necesidades de mantenimiento: • . pacientes con fibrosis quística). . sudor (ej. Fórmula de Holliday y Segar (según peso): Este sistema de cálculo en función del peso. Déficit de agua x 80 . taquipnea. . entre otras. de acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico. Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolución de la diarrea mayor es el déficit de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Esta aproximación es muy fiable. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit. .145 mEq/l (Relación LIC / LEC). calor radiante (fototerapia en neonatos). Se calcula según peso. aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de agua en los pacientes con sobrepeso. poliuria. superficie corporal o calorías metabolizadas. • Necesidades basales o de mantenimiento. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente (aumento de 10 . • .

60 0.9 1.55 0.5 3 2.5 4 3.30 1.5 1.20 50 0.5 0.9 0.45 0.10 0.00 0.20 1.8 0.20 > 20 Líquidos diarios 100 ml/kg/día 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg* que exceda los primeros 20 Kg Na+ (mEq/kg/día) K+ (mEq/kg/día) 2-3 1-2 DESHIDRATACIÓN * La cantidad máxima diaria de agua es 2000 – 2500 ml.5 2 1.5 2 1. Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma NOMOGRAMA ALTURA cm Niños de altura normal para su peso AS m2 PESO Kg 40 35 240 220 200 190 180 170 160 150 140 30 25 20 18 16 14 13 1.8 1.2 2.7 0.15 40 1 30 0.3 5 4 3 0.2 1.4 10 9 8 7 6 0.10 11 .CAPITULO 01 Peso (kg) 0 .3 1.40 0.6 1.5 0.1 1 0.4 1.90 0.7 1.30 0.1 Area superficial en metros cuadrados 1 18 .6 0.70 0.5 60 50 40 30 25 20 15 Peso en Kilogramos 130 120 110 100 90 80 70 60 10 9 8 7 6 5 4.25 80 70 2 1.80 0.10 1.50 0.35 0.

40 mEq/m2/día Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento: 10 kg 73 cm Peso Peso (Kg) x 4 + 7 Peso (Kg) + 90 Peso (Kg) x talla (cm) 3600 100 ml/kg 0.6 ml/kg 1.5 ml/kg 1.47 m2 70.5 ml/kg 0. de allí.Agua Na+ K+ 1500 ml/m2/día 30 – 50 mEq/m2/día 20 .78 m2 58.6 ml/kg 30 kg 130 cm 56.22% (38.5 ml/kg 20 kg 110 cm 75 ml/kg 0. respectivamente. como lo es la solución compuesta por ClNa 0.05 m2 52.79 m2 59. Estos autores adecuaron los requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio.3 ml/kg 0. la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento. no ha sido así con la cantidad de sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones.45 m2 67.04 m2 52 ml/kg Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 1957 ha superado con éxito el paso del tiempo.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. Cálculo según calorías metabolizadas: Na+ x ml/kg 1000 ml x mEq/kg 40 mEq/l K+ x mEq/kg 20 mEq/l DESHIDRATACIÓN 19 Peso (kg) x 4 + 7 SC = ----------------------Peso (kg) + 90 SC= Peso (Kg) x talla (cm) 3600 CAPITULO 01 .

ClK 3M: 3 mEq por cada ml.19. con la consiguiente retención de agua libre y producción de hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en capítulo de Sodio).5 mEq/l.4 mEq.9 mEq x 2 --------19. . tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o no hemodinámico de secreción de HAD).8 ml de ClNa al 20%.39.8 x 3. DESHIDRATACIÓN 20 Indicación a enfermería: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%--------------------------------5. • . 0. En 500 ml de solución final se requieren 5. . Estos cálculos realizados hace 50 años no contemplaban la situación de pacientes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de hormona antidiurética (HAD).8 mEq/l.4 mEq Na+. se recomienda como una solución apropiada: ClNa . Al requerir 40 mEq/l: .3 ml Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min). Al requerir 20 mEq/l: En 500 ml de solución final se requieren 3. .7 mEq x 2 -----. • Dx 5% -------------------------------------500 ml. Por todo lo expuesto.4 -------------------. .5. • ClK3M-------3.2 gr en 1 ml. .3. .3 ml de ClK 3M. como en aquellos que presentan sodio plasmático inicial <138 mEq/l. • ClNa 20% -. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --.8 ml ClK 3M-----------------------------------3.CAPITULO 01 Indicación: • Dx 5% -----------------------------------500 ml • ClNa 20%: . 20 gr en 100 ml. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.3 x 3 -----------------------9.

.45% (77 mEq/l de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 . K+: 25 mEq/l/. La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo de progresar al shock hipovolémico. El paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para corregir el déficit.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del déficit que debe. la cantidad total de agua y electrolitos y se elige la solución más conveniente. En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea: Leves: < 20 ml/kg/día. Severas: > 40 ml/kg/día. Composición media del líquido de la diarrea: Na+: 55 mEq/l. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales como el shock séptico. En la deshidratación isotónica. El paciente que presenta signos de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodinámicamente. Cl-: 70 mEq/l. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en electrolitos de las mismas. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día. • Pérdidas concurrentes. es adecuada (ver preparación en ejemplo al final del capítulo). .9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%. . dando lugar a la llamada “solución al medio normal o 0. . ya sea Ringer Lactato o ClNa 0. entonces. .45% (ClNa 77 mEq/l) – Dextrosa 5%. DESHIDRATACIÓN 21 CAPITULO 01 . La solución al medio normal: ClNa 0. restarse del plan de rehidratación calculado para las 24 hs siguientes). . cardiogénico o anafiláctico.5N” ClNa 0.0. se debe planear la terapia de líquidos para las 24 horas siguientes. el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. Cuando el volumen intravascular es adecuado. para realizar una reposición adecuada. en estos pacientes. es adecuado el inicio del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución salina. La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitución de volumen del LEC. .30 mEq/l. . Se suma.

Habitual: 3-6 mg/kg/min. CONTROLES “Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga a las necesidades”. Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el paciente. Concentración de K+: Depende del tipo de vía: Periférica: 60 mEq/l. . Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones.200 ml/kg/día. . . En planes de hidratación simétricos (en 24 horas). DESHIDRATACIÓN 22 • Flujo de glucosa: .3 .5 mEq/kg/hora. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar éste en función de la situación clínica. . La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del tratamiento. Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de deshidratación. • Flujo de K+: mEq/kg/hora. • . .000 (número de horas x 1000) • . Puede calcularse según la siguiente fórmula: . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440 • Volumen de agua: 170 . el flujo de K+ puede calcularse de la siguiente forma: • ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24. No importa: Tipo de vía.0. mg/kg/min. Número de vías. Central: 120-150 mEq/l. Flujo máximo: 0.CAPITULO 01 Límites de seguridad: • . .

• Ingresos y egresos: Balance de líquidos. fracasando el intento de colocar sonda nasogástrica. relleno capilar 2 seg. tensión arterial. pulsos periféricos +. • El laboratorio muestra: .250 ml ClNa 0. El niño se encuentra sediento. Taquicardia. hematocrito. CAPITULO 01 . • Laboratorio: Función renal. Mucosas secas. frecuencia respiratoria. • Examen físico: Peso. Al examen físico presenta: . volumen de orina y densidad. de evolución. con diuresis negativa de 12 hs.9% ----------------------------250 ml ClK 3M --------------------------------. Urea: 47mg% Creatinina: 0. . Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos.4mg% Hematocrito: 42%.Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional: • Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos de 48 hs. 7. de evolución. Na+ 75 + 70 = 145 ml/kg 1000 ml mEq/kg 77 mEq K+ mEq/kg 30 mEq Preparación de la “solución al medio normal” Indicación a enfermería: Dextrosa 10 % ----------------------.46/43/29 136/3.2/99 . ionograma. Déficit previo estimado: 7%. EAB. glucemia. signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.5 ml • Déficit previo estimado de agua: 7% (7 x 10 = 70 ml/kg) DESHIDRATACIÓN 23 Monitorización: • Signos vitales: Frecuencia cardíaca.

000 (número de horas x 1000) 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24. . • Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora. . ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.18 mEq/kg/hora. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN 24 • Agua de mantenimiento: Peso de normohidratación 20 kg.000 = 0. • Flujo de glucosa: mg/kg/min. . . • Concentración de Na+: 77 mEq/l. . Concentración de K+: 30 mEq/l. • Flujo de K+: mEq/kg/hora. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg • • .

La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. La causa básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma. La tonicidad y la osmolaridad deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias. normales o altos. manteniendo el volumen del espacio intravascular. Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. FISIOPATOLOGÍA: La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en medicina interna pediátrica. • Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el Na+. • HIPONATREMIA Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l. CLASIFICACIÓN: Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos. En caso de enfrentar el pseudotrastorno. el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD). el que determina su concentración plasmática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua. • Es el equilibrio del agua y no del Na+. el agua corporal total (ACT) puede ser baja. menos del 3% se distribuye en el espacio intracelular. permiten el balance de agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación de la ingesta hídrica diaria. éstas son las constantes: SODIO 25 CAPITULO 02 . Regula el volumen del líquido extracelular (LEC). De forma similar. normal o alta.SODIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS • INTRODUCCIÓN • El sodio (Na+) es el principal catión extracelular.

• Déficit . Tercer espacio. Nefritis tubulointersticial. • Hipotiroidismo. de glucocorticoides • Con expansión intersticial e intravascular: . Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. Piel (sudor o quemaduras). . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia mayores a 400 mg% (2. Euvolemia: Existe retención primaria de agua.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia). intravascular: • Polidipsia psicógena. . Hiperglucemia: disminuye 1. Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar.002 x Lípidos mg%) . pero el déficit del Na+ es mayor que el de agua. pérdida renal secundaria de Na+ y trastorno en la dilución. Síndrome nefrótico. • Pérdidas renales: . Hiperproteinemias (0. . Hiperlipidemias (0. . El diagnóstico diferencial debe ser considerado en el contexto de: . Diuresis osmótica. reduciendo la concentración plasmática de Na+. Gastroenteritis. SODIO LEC bajo • Pérdidas extrarrenales: . Insuficiencia renal. . Insuficiencia cardíaca. . Uropatía obstructiva. Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT. Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT es mayor. . Diuréticos.CAPITULO 02 . LEC normal LEC alto • Síndrome de secreción • Con expansión intersticial inadecuada de HAD y depleción (SIHAD). .6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia que exceda los 100 mg%. . Cirrosis hepática. Na urinario < 20 mEq/l. . . 26 . .25 x Proteínas Totales g/l) Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC).

LEC normal LEC alto CLÍNICA: Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma se desarrolla. convulsiones. depresión respiratoria. vómitos. coma. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas. Síndrome perdedor de sal central. TRATAMIENTO: El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce. Insuficiencia suprarrenal. confusión. La hiponatremia puede causar también calambres musculares y debilidad. hiporreflexia.LEC bajo . . Alcalosis metabólica. LEC bajo Restaurar la volemia LEC normal Restricción hídrica (cálculo del exceso de agua). SODIO 27 CAPITULO 02 . cefalea. . . Acidosis tubular renal tipo 2. e incluyen: anorexia. En cambio los pacientes con hiponatremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida. LEC alto Diuréticos “Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento” • La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas permanentes si la misma no es corregida. naúseas. letargo. Na urinario > 20 mEq/l.

Cálculo del déficit de sodio: • Déficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0. Forma de corrección: Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+ = 0. Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.Na+ real) = 0. Na+ < 120 mEq/l. • Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas. • Déficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0.6 x 10 x (125 – 119) = 36 mEq Na+ • Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 mEq/l Na+ = 0.CAPITULO 02 Indicaciones de correción: • Hiponatremia severa .6 x Peso x (125 . Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas. El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmático 125 mEq/l.51 mEq = 1 ml Preparación: Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): • Hiponatremia severa asintomática: 0.5 mEq/l/ h.6 x Peso x (125 .Na+ real) El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica. .51 mEq = 1 ml SODIO 28 .

tumores y drogas. • Al finalizar la corrección. Causas: Patologías del sistema nervioso central. Criterios diagnósticos: • • • • • • • Oliguria. síndrome nefrótico o cirrosis. hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado es la incapacidad de excretar agua. luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h hasta natremia de 125 mEq/l). SODIO 29 0.51 mEq Na+ ---------------. la terapia subsiguiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC.1 ml 36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas. Densidad urinaria > 1020. Ausencia de insuficiencia renal.Controles: • Durante la fase rápida según signos y síntomas. suprarrenal. CAPITULO 02 . • SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD) En el SIHAD. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l. enfermedades pulmonares. ingesta de diuréticos y deshidratación. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen intravascular a su valor normal. Tratamiento posterior: Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro. Aumento de peso. produciendo dilución del Na+ plasmático e hiponatremia. cardíaca o tiroidea. Na+ urinario > 20 mEq/l. Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l.

Poliuria > 3 ml/kg/h. varias propuestas: . . que puede causar importante morbimortalidad. Sangre: estado ácido base. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l. Definición: . . Fisiopatogenia: • Desconocida.CAPITULO 02 Tratamiento: • Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales. ácido úrico. Na+. es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma. . Natriuresis > 80 mEq/l. osmolaridad plasmática. 20 30 . ionograma. Depleción del LEC. creatinina. osmolaridad urinaria. . Orina: orina completa. Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD.urea. K+. Diagnóstico: Laboratorio: . Plan de hidratación parenteral a necesidades basales: 77 77 20 SODIO Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: 52 77 • SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL Causa poco frecuente de hiponatremia. • Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales. Liberación de péptidos natriuréticos.

• • • • • • SIHAD Hiponatremia. CAPITULO 02 . fludrocortisona. • Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal. • HIPERNATREMIA Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 150 mEq/l. LEC normal o alto. Oliguria.Clínica: • En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitándose en 10 a 15 días. Diagnósticos diferenciales: Síndrome perdedor de sal • • • • • • Hiponatremia. con ClNa 3%. el volumen del LEC”. Na+u > 80 mEq/l. por eso es muy importante el balance hidroelectrolítico. Poliuria. Tratamiento: • Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas. • Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo. “Debe jerarquizarse en las diferencias. SODIO 31 . Buena respuesta a reposición con solución salina. Sin respuesta a reposición con solución salina. . e inadecuada acción del sistema renina angiotensina aldosterona. LEC disminuido. Osmu > 100 mOsm/l. por lo que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático. • Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula. Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l. según los diferentes autores. ritmo diurético y los parámetros de laboratorio. Osmu > 300 mOsm/l.

vómitos. . . Letargo. CLÍNICA: La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central y es secundaria a la deshidratación celular. Cefalea. (diuréticos osmóticos. displasia renal y uropatía obstructiva). Espasmos musculares. • Adipsia. La aparición es más precoz cuanto más rápida es su instalación: . Convulsiones. • Pérdidas cutáneas luminoterapia). . fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. 32 . Fiebre. gastrointestinales (diarrea. • Falta de acceso • Pérdidas renales al agua. . . Naúseas y vómitos. Hiperpnea. . quemaduras). .CAPITULO 02 FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia: EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ SODIO • Pérdidas • Diabetes insípida central o nefrogénica. (sudor. diuresis postobstructiva. (prematuros. Irritabilidad. • Aumento de pérdidas succión insensibles nasogástrica).

ionograma. por lo tanto los signos de hipovolemia son tardíos. . Pérdidas extrarrenales: Oliguria. . Vía oral: Sólo en deshidratación leve a moderada. Balance hidroelectrolítico. Ritmo diurético. osmolaridad. Peso alto. . . Pérdidas renales: Poliuria. Na+ urinario bajo. creatinina. . urea. . Densidad urinaria alta. densidad. TRATAMIENTO: La hipernatremia se asocia a alta mortalidad. DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular. Peso. Signos vitales. • . . . . ionograma. debe corregirse en forma lenta con controles frecuentes. SODIO 33 CAPITULO 02 . Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida. Peso bajo. Fracción excretada de Na+. . . Soluciones preformadas: Sales de rehidratación oral de la OMS. Sangre: Estado acido base.LABORATORIOS Y CONTROLES: . . DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: • . glucemia. Orina: Osmolaridad. . • . Densidad urinaria baja. Na+ urinario alto.

salvo hipernatremia grave y sintomática. La concentración de Na+ y la velocidad de infusión será de acuerdo a los valores iniciales y sucesivos de Na+. Realizar controles frecuentes cada 4 horas. Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 – 100 mEq/l de Na+ del déficit previo + 40 mEq/l de K+. Hidratación convencional. . Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs. Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs. .5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día. • Vía parenteral: Paciente con signos de shock: . adaptando el volumen de líquidos en función de la situación clínica y de los valores de natremia. . no corregir más de 0. Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit previo. Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0. • Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o disminuir la velocidad de infusión. . Tiempo de corrección según la natremia: Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.CAPITULO 02 .5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+. .9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida. • • Paciente sin signos de shock: . Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock. Expansión con ClNa 0. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+. De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia. .5N (77mEq/l de Na+). SODIO 34 Hidratación convencional: . No realizar corrección con agua libre. 75 mEq/l de Na+ (Solución salina al 0. Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs. Soluciones ortodoxas: 40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.

CAPITULO 02 . polidipsia e hipernatremia Central: Poliuria. Síntomas asociados en los trastornos secundarios. irritabilidad.• Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentración de Na+ o aumentar la velocidad de infusión. 200 ml (20 ml/kg). Poliuria. Natremia 162 mEq/l. . 2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs. Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock. Volumen: 150 ml/kg/d.9% o Ringer Lactato. polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina Nefrogénica: Poliuria. 150 11.5 30 SODIO 35 Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles con hiponatremia). es decir aumentar el aporte de agua libre. . Constipación. . . rechazo del alimento.25 75 • DIABETES INSÍPIDA Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria. . polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores). Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día). mal progreso de peso. Tratamiento: 1) Restaurar la volemia con solución al 0. 4. Necesidades basales: 100 ml/kg/día. . polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina MANIFESTACIONES CLÍNICAS: . se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la hiponatremia sintomática. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua).

CAPITULO 02 DIAGNÓSTICO: • • • • • Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).0. Polidipsia secundaria.6 × Peso) × (Na+ – 145) 145 Déficit de Agua = (0. Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.6 x 10) . SODIO 36 TRATAMIENTO: • Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.6 x 10 x 145 170 = 6 litros . • Estudio y tratamiento de la causa. • Acetato de desmopresina. Cálculo del déficit de agua libre: Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) =0. Dosaje de HAD plasmática.6 x Peso (kg) .6 x peso (kg) x 145 Na+ real Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) = (0.0.6 ×10) × (170 – 145) 145 .5. Otra forma de calcularlo: Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 = (0. Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).

145 280 . déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml “La corrección de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2. (pg/ml) 1-2 No dosable 135 . el volumen a infundir es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.295 50 . 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro. Hidroclorotiazida Poliuria Normal Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica SIHAD Síndrome Perdedor de Sal Polidipsia primaria no sí Na+ pl (mEq/l) Osm pl mOsm/l Osm ur mOsm/l ADH pl. Dieta hiposódica .5% está indicada en la hipernatremia grave y sintomática” Diabetes insípida nefrogénica: Tratamiento: . . por lo tanto. 145 Se debe administrar como Solución salina 0.1300 > 145 > 300 < 200 sí > 145 > 300 < 200 Normal o alta Alta Alta no sí < 130 < 130 < 280 < 280 > 100 > 100 sí < 140 < 280 < 200 Normal o baja SODIO 37 = 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.5 N. Aporte de agua libre . CAPITULO 02 .Agua libre: .

Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig. POTASIO 30 0 Milivoltios -30 -60 -90 -120 Normal Umbral normal Reposo K+ bajo K+ alto 38 . por lo tanto es importante su identificación precoz. • Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+. con depósitos de K+ corporal total de aproximadamente 50 mEq/kg.1). El 98% del K+ corporal total se encuentra en este compartimiento. Figura 1: Potencial de acción. La relación entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana.5 y 5. Las concentraciones de K+ extracelular modifican el potencial de reposo.CAPITULO 03 POTASIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO • INTRODUCCIÓN • Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos fisiológicos graves y en ocasiones fatales. • La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+.K+ ATPasa.5 mEq/l. • La distribución del K+ es predominantemente intracelular. • El rango normal de kalemia es 3.

Pérdidas por sudor • Pérdidas renales: • Con acidosis metabólica: . Drogas y toxinas (teofilina.5 mEq/l. Parálisis periódica hipokalémica 2) Con K+ corporal total disminuido: • Disminución de la ingesta • Pérdidas extrarrenales: . Abuso de enemas . Drogas: anfotericina. . Ureterosigmoidostomía . Causas: 1) Con K+ corporal total normal: (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular) . FISIOPATOLOGÍA La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría. Alcalemia . . Moderada: K+ entre 2. Nefritis intersticial POTASIO 39 CAPITULO 03 . Agonistas ß adrenérgicos . Diarrea (la más frecuente) . Leve: K+ entre 3 y 3. la mayoría de los casos relacionados con gastroenteritis. . . Acidosis tubular renal .5 y 3 mEq/l. De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: .• HIPOKALEMIA Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3. Insulina . tolueno) . Cetoacidosis diabética • Sin alteración específica del estado ácido base: . aminoglucósidos. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l. cisplatino.5 mEq/l. bario. Abuso de laxantes .

• Cardíacos: La hipokalemia hiperpolariza las células. Las formas moderadas y severas presentan síntomas: • Neuromusculares: . . . . .CAPITULO 03 POTASIO 40 . Neurológicas: hiporreflexia tendinosa. . . . parálisis muscular. . parestesias. . . . . Hipomagnesemia • . íleo. . . . Músculo liso: constipación. 1). produciendo trastornos de la conducción y el ritmo cardíaco (Fig. Diuresis postobstructiva . Fase diurética de la necrosis tubular aguda . mialgias. Músculo esquelético: debilidad muscular. rabdomiolisis. . . . . . Con alcalosis metabólica: Bajo cloro urinario Vómitos Diarrea perdedora de cloro Fibrosis quística Fórmulas con bajo contenido en cloro Posthipercapnia Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos Alto cloro urinario y Tensión arterial normal Síndrome de Gitelman Síndrome de Bartter Diuréticos de asa y tiacídicos Alto cloro urinario e Hipertensión arterial Adenoma e hipertrofia adrenal Enfermedad renovascular Tumor secretor de renina Déficit de 17 hidroxilasa Déficit de 11 hidroxilasa Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La hipokalemia leve suele ser asintomática. .

• Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos: . Glucemia. magnesemia. Polidipsia primaria. La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de arritmias ventriculares.5 mEq/l. POTASIO 41 CAPITULO 03 . incluyendo taquicardia ventricular. .Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características. En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse.7 mEq/l y sólo en el 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3. En el caso que la etiología no sea clara. La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares. Estado ácido base. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina. la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital. Urea y creatinina plasmáticas. especialmente V2 y V3.5 mEq/l. Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2. 2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0. calcemia y fosfatemia si se sospechan alteraciones electrolíticas asociadas. • El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial. interrogar sobre la dieta. Alteración de la capacidad de concentración urinaria. 3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las ondas T. así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular. natremia. fibrilación ventricular y torsión de punta. . produciendo una forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica. 2): 1) Disminución de la amplitud de la onda T. DIAGNÓSTICO: • Historia clínica detallada. Kalemia menor a 3.5 mm). . . incluyen (Fig. pérdidas gastrointestinales y drogas. Estudios de laboratorio: . simulando la prolongación del intervalo QT. . mejor valoradas en las derivaciones precordiales derechas. el estudio de la excreción renal de K+ distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales. en el caso que el paciente la reciba.

+ • Luego de la confirmación diagnóstica. Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales. Preparados de potasio. iniciar la terapia de reposición del K de acuerdo a la signosintomatología y la kalemia. oral: Dosis: 2 . seguro. realizar corrección de la kalemia con K+ vía oral. Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+ Cloruro de K+ sellos 1 g= 13. U = concentración urinaria P = concentración plasmática Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores corticales.5 mEq K+ POTASIO 42 . • La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección de la kalemia. Si presentan signos clínicos o ECG. 3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). • La simultánea corrección de la acidosis. disminuye aún más los valores de K+ plasmático.CAPITULO 03 1) Excreción diaria de K+ en mEq / 24 hs. . la EFK está por debajo de 6% y presenta un GTTK menor a 4. la causa de la hipokalemia es extrarrenal. • En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica. el tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). Hipokalemia leve – moderada y asintomática: El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l. 2) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. TRATAMIENTO: Consideraciones generales: • En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea. colocar monitor cardíaco. y establecer un acceso venoso. • Si la hipokalemia es severa. Corregir ambos trastornos. de bajo costo y rápidamente absorbido. se realizará corrección de la kalemia en forma endovenosa rápida.

5 mEq/kg/hora. + Cálculo del flujo de K : volumen del PHP* x [K+]** 1000 Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs) * PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg. ** [K+]= concentración de potasio en la solución.Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+ Cuando el paciente no tolera la vía oral. Para ello utilizar POTASIO 43 CAPITULO 03 .39 mEq/kg/hora. se puede indicar el aporte en el plan de hidratación parenteral (PHP). y recibe en las primeras 8 hs: 78 77 40 Cálculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0. 8000 Hipokalemia severa o sintomática: • Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa.08 mEq/Kg/hora 24000 Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%) e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP asimétrico. Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 100 77 Cálculo de Flujo de K+ = 20 100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0. utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq/l y a un flujo de hasta 0.

..... Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor local y flebitis. deben sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq..... 0..... Debido a que puede causar arritmias cardíacas letales... La dosis es de 0. 1000 ml 9 mEq.... Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración... es uno de los trastornos electrolíticos más serios.5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora) durante las horas necesarias..... Con flujos mayores a 0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir...3 – 0..9% (la glucosa disminuye aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula)...5 mEq/l en los niños mayores... FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera..........1 ml Cloruro de K 9 mEq K+....... POTASIO • • • Ejemplo + 0....CAPITULO 03 • una solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.................. x= 3 ml) • HIPERKALEMIA + Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.....5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo... [ K ] límite de seguridad 60 mEq... Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos centrales. x = 150 ml + (3 mEq K+... en general no más de tres.....5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión endovenosa a un flujo de 0........ pudiendo ser en algunas ocasiones multifactorial: 44 ........

. Leucocitosis > 50.000 – 100. . • . Hemólisis durante la venopuntura o in vitro. sin los signos clínicos correspondientes. Trombocitosis > 500. . . Ciclosporina .000 /mm3. Hipoaldosteronismo hiporreninémico . . Drogas: . . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III) . Isquemia tisular durante la extracción sanguínea. . • . . Diuréticos ahorradores de potasio . Puede ocurrir por: . Bloqueantes de angiotensina II . . . .000. . POTASIO 45 CAPITULO 03 . Antiinflamatorios no esteroides .000 / mm3. . . . deficiencia de 21hidroxilasa) .Aumento del ingreso: Endovenoso u oral Transfusiones de glóbulos rojos Desplazamiento transcelular: Acidosis Rabdomiolisis Síndrome de lisis tumoral Necrosis tisular Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Succinylcolina Intoxicación digitálica Intoxicación con fluoruros Ejercicio extremo Hiperosmolaridad Déficit de insulina Hipertermia maligna Parálisis periódica hiperkalémica Disminución de la excreción: Insuficiencia renal Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison. • . .000 – 1. . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . Bloqueantes ß adrenérgicos La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra.

0 mEq/I El electrocardiograma pediátrico. Complejos QRS anchos y bifásicos . El sistema de conducción cardíaco es el más afectado. GUNTHEROTH. aplanamiento de la onda P • > 9 mEq/l: .CAPITULO 03 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la polarización de membrana. Fibrilación ventricular . el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral.5 mEq/I Descenso del segmento ST Onda T difásica Onda U prominente POTASIO Normal > 6. 2): • > 6 mEq/l: .5 mEq/l: . 3° edición.0 mEq/I Onda T alta Intervalo PR largo Duración prolongada de QRS Onda T alta Onda P ausente Onda sinusoidal > 7. Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+ (Fig. < 2.5 mEq/I > 9. ensanchamiento del intervalo QRS . MYUNGK. Asistolia Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. prolongación del intervalo PR . WARRENG. despolarizando la célula. Ausencia de la onda P . pag 108 fig 6-12 46 .. • > 7. aumento simétrico de la amplitud de la onda T.

Diálisis. • Defecto en la excreción renal: TTGK menor a 8. .DIAGNÓSTICO: • .5 mEq/l solicitar un ECG. el estudio de la excreción renal de K+ mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al diagnóstico. Presencia de signos de insuficiencia renal. El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales: 1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas: . Cuando persiste duda sobre la etiología. Resinas de intercambio. . (Poco demostrado en pediatría) 3) Remover el K+ corporal: . Factores de riesgo de desplazamiento transcelular. Laboratorios iniciales: Urea. • Rango TTKG normal: 5 a 15. • Si la kalemia es mayor a 6 – 6. creatinina. . estado ácido – base. Solución insulina – glucosa. POTASIO 47 Algunos pacientes pueden presentar parestesias. . Drogas que puedan causar hiperkalemia. Gluconato de calcio endovenoso. Bicarbonato de sodio endovenoso. la signosintomatología y los cambios ECG. • Excreción renal normal: TTKG mayor a 10. pero tener en cuenta. • • Si la causa no es clara. . 2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+: . Las medidas iniciales consisten en: + • Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que producen hiperkalemia. CAPITULO 03 . . TRATAMIENTO: La terapeútica depende de la severidad. Furosemida. Agentes ß2 adrenérgicos. interrogar sobre: Ingresos de K+. debilidad y parálisis muscular. que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifestaciones clínicas neuromusculares. .

Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el interior de la célula + Glucosa-Insulina Estimula la captación celular de K+ Agonistas ß2 Furosemida Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+ Elimina K+ del organismo Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica 48 En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria. con expansión del compartimiento .CAPITULO 03 DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIÓN Hiperkalemia sintomática MECANISMO DE ACCIÓN Estabiliza la membrana celular POTASIO Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapéutica dialítica.

3 minutos Insulina corriente 0. Max 10 ml (1 ampolla) Puede repetirse a los 5 .1 U/kg en Glucosado 25%: 0.30 minutos 5 minutos Taquicardia Hipertensión Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Hipercalcemia Oral: 0. sin exceder 1 ml/ min.DOSIS 1 ml/kg endovenoso lento. Hipernatremia Hipocalcemia 1 .5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 minutos.20 minutos Hipoglucemia 20 . Enema a retener (durante 30-60 min) 0.5-1 g/kg en 3 . Se puede repetir en 20 – 30 minutos o iniciar infusión continua 0.10 minutos COMIENZO DE ACCIÓN 1.10 min. (Si disminuye más del 2025% del valor basal. 1.3 min REACCIONES ADvERSAS MÁS FRECUENTES Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato. 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. es necesario el inicio de diálisis. disminuir la velocidad de infusión o suspender). 10 .2 mEq/kg endovenoso en 5 .1 U/kg/h 2. POTASIO 49 CAPITULO 03 .5 g/kg (2 ml/ kg) endovenoso en 20 minutos.4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g 30 – 60 minutos extracelular y acidosis metabólica severa. Con control de la frecuencia cardíaca.

El hueso contiene el 99% del Calcio total (CaT). Conducción nerviosa . Intestino . Hormona paratiroidea (PTH) . Transmisión de señales . Funciones enzimáticas Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Interacción entre: • Sistema efector: . Formando complejos con aniones: 10% Funciones fisiológicas: • Extracelulares: . Hueso • Sistema hormonal interdependiente: . Coagulación sanguínea . Vitamina D . en equilibrio con el Ca2+ extracelular. que es el 1%. Secreción hormonal . Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa) . + El Ca2 extracelular se encuentra: • Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina) • Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60% . Riñón . Calcitonina CALCIO 50 . Contractilidad muscular . con un pool estable y otro rápidamente intercambiable.CAPITULO 04 CALCIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO • INTRODUCCIÓN El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. Mineralización ósea • Intracelulares: .

sin modificación del Ca2+ filtrable. Mecanismos de regulación renal: 50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl. Vitamina D: Contribuye en forma más lenta. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+). e inhibida por hipercalcemia. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal.25 vitamina D3. progesterona e hiperfosfatemia. Aumenta la concentración de Ca2+ actuando: a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina D2 a 1.8 mg de Ca2+. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+: a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+. con 1-2% excretado en la orina. Concentración plasmática de albúmina 1 gramo de albúmina fija 0. CALCIO 51 CAPITULO 04 . vía vitamina D.25 vitamina D3. Manejo renal del Ca2+: . . b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+ c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+. b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea. Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0. pero más sostenida para mantener la normocalcemia. Túbulo Distal y Túbulo Colector. depleción de magnesio y 1. Diminuye la concentración extracelular de Ca2+: a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica. junto con el Na+. lo cual no supera 4 mg/kg/día. estrógenos.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)] Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7. Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+: . Es estimulada por hipocalcemia. Calcitonina: Actúa en respuesta a la hipercalcemia.Hormona paratiroidea: Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.

Primario . Congénito . • Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato.6 < 0. Precoz (primeras 72 hs. • Cambios en la concentración de H Por cambios en cada 0.4* Cai mmol/l < 0.10 días.CAPITULO 04 Ca2+ corregido (mg/dl) = 7. hipomagnesemia) Pseudohipoparatiroidismo . Alto aporte de fósforo) Hipoparatiroidismo . infiltración tumoral. La acidemia aumenta el Cai. ya que se puede poner de manifiesto una tetania latente. según edad: Edad RNT RNPT Lactantes y niños CaT mg/dl <8 <7 < 8.4.8 mg/dl. CAUSAS: Hipocalcemia neonatal . Adquirido (hipomagnesemia) . • HIPOCALCEMIA Se define como disminución de la concentración del CaT. citrato. Hipoaporte de Ca2+) .1 unidad de pH se modifica. y esta relación tiene importancia clínica al momento de indicar una corrección con bicarbonato.2 < 2. o del Cai.8 < 0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8. tirotoxicosis.2 mg/dl + [0. Tardía (dentro de 5 .75 .1 + CALCIO 52 * Dependiendo del método utilizado para medirlo. 0.2 mg/dl la unión a proteínas en sentido inverso. bicarbonato 2+ o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca . Adquirido (tiroidectomía. corregido para proteínas y pH.4 < 3 .1.4 Cai mg/dl < 3.

raquitismo) Quelación y Precipitación del calcio . Fosfato (Lisis tumoral) . Alteraciones del metabolismo (nefropatías. hepatopatías. Citrato . EDTA. Síndrome de hueso hambriento . Rabdomiolisis . prolongación intervalo QT y del segmento ST Psiquiátricos Ansiedad Demencia Depresión Irritabilidad Confusión Psicosis CALCIO 53 CAPITULO 04 . Cisplatino . Bifosfonatos MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de instalación. Carencial (Hipoaporte. drogas. Heparina . Hipocalcemia aguda: Neuromusculares Respiratorios Espasmos musculares Parestesias Convulsiones Signos de Chvostek y Trosseau Tetania Laringoespasmo Apnea Broncoespasmo Cardiovasculares Hipotensión Bradicardia Arritmias Paro cardíaco ECG: bradicardia sinusal.8 mg/dl.Déficit de Vitamina D . generalmente se presentan con Cai < 0. Albúmina . Sulfato – Fluoruro de sodio Reducción de la resorción ósea . malabsorción) .7 mmol/l o 2. Calcitonina .

Técnica anaerobia.4 ± 0. DIAGNÓSTICO: 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai). ecografía renal. Estado ácido . Creatininuria. papiledema. K+ y Mg2+).2 ± 0. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos. Proteínas Totales y albúmina. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida de CO2. Fósforo. Urea. Orina: Calciuria. 2) Historia clínica y examen físico detallados. Factores que alteran los resultados: . . osteomalacia. alteraciones dentarias.02 seg. Cai. . Creatinina. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la producción localizada de ácido láctico. cataratas. Otros: Radiografías de huesos largos. .04 seg QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. Sangre: CaT. Jeringa que tenga heparinización uniforme. Fosfatasa alcalina. manifestándose en el trazado ECG como prolongación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados. Hormona paratiroidea.CAPITULO 04 CALCIO 54 Cambios ECG: En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y aumento del período refractario. QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T Hipocalcemia crónica: Piel seca. ionograma (Na+. . uñas quebradizas. • QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0. . cabellos gruesos. Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai: .base. Eventual dosaje de Vitamina D. • QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia y magnesiuria. . 3) Exámenes complementarios: .

. . Concentración máxima de la preparación: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina. Considerar suplementación con vitamina D. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día. . disminuir la velocidad de infusión o suspender). o infusión continua de 4 ml /kg/ día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4 ampollas). Hipocalcemia aguda asintomática . En caso de coexistencia con hipokalemia. Tratar la enfermedad subyacente. . Realizar monitoreo ECG durante la administración. velocidad máxima de infusión: 1 ml / minuto. tratar la hipocalcemia. CALCIO 55 CAPITULO 04 . . De no ser posible. Administración: . Puede repetirse cada 6 horas. tratar primero el déficit de potasio. fraccionado en 3 a 4 dosis lejos de las comidas. Endovenoso en infusión continua: 0. Continuar con suplementación vía oral. una vez superada la etapa aguda. controlar la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.TRATAMIENTO: Consideraciones generales: . Tratamiento de la emergencia: Hipocalcemia aguda sintomática • GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de Gluconato) Dosis expresada en mg de gluconato: 1 ml / kg / dosis (Dosis máxima: 10 ml = 1 ampolla). Algunas consideraciones a tener en cuenta: . . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria. Endovenoso en bolo lento. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.15 ml / kg / hora. . La extravasación produce necrosis y escaras. . NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis. . Previo al tratamiento de la acidosis.

Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo = 400 mg Ca2+ elemental. Jarabe 5 ml = 400 mg Ca2+ elemental. Si existe hiperfosfatemia. Necrosis grasa Aumento del ingreso de calcio . corregirla inicialmente. Lactato de calcio: 1 gramo = 130 mg Ca2+ elemental.4 mmol/l. Linfomas . generalmente hallazgo de laboratorio. Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl.CAPITULO 04 CALCIO 56 . CAUSAS: Hiperparatiroidismo primario . Enfermedades granulomatosas . o Cai > 5. Adenoma . Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Osteodistrofia renal .6 mg/dl o 1. • HIPERCALCEMIA Es un desorden electrolítico infrecuente. Tirotoxicosis . Inmovilización prolongada . Hipercalcemia hipercalciúrica familiar Liberación ósea . corregido para proteínas y pH. NEM tipo 1 y 2 Exceso de vitamina D . . . Diuréticos tiacídicos . Suplementos de calcio . Enfermedades malignas . Intoxicación con vitamina D . Hipervitaminosis D . Nutrición parenteral Aumento de la reabsorción renal .

Fosfaturia. TRATAMIENTO: Algunas consideraciones • Evaluar y tratar la enfermedad subyacente. 3) Exámenes complementarios: . Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clínicas inespecíficas. Ecografía y centellografía de cuello. . 2) Historia clínica y examen físico detallados. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática. Dosaje de metabolitos de Vitamina D. Sangre: CaT. Urea. . Fosfatasa alcalina. Cai. . Creatininuria. Función tiroidea y adrenal. Proteínas Totales y albúmina. Ecografía abdominal y renal.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez de instalación: . Creatinina. Orina: Calciuria. Estado ácido – base. Hormona paratiroidea. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. GASTROINTESTINALES Naúseas Vómitos Anorexia Dolor abdominal Constipación Úlcera péptica Pancreatitis Retraso del crecimiento DIAGNÓSTICO: 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai). K+ y Mg2+). Fósforo. CARDIOVASCULARES Hipertensión Arritmias ECG: acortamiento del intervalo QT RENALES Diabetes insípida nefrogénica ATR distal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis NEUROLÓGICAS (CaT > 15mg/dl) Confusión Alucinaciones Somnolencia Estupor Coma CALCIO 57 CAPITULO 04 . ionograma (Na+.

. Mg2+ y Función renal) cada 6 horas.4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 . naúseas y signos de deshidratación moderada. . + Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K . K+. Segunda línea: . • . • Tratamientos específicos: .9% 500 ml en 1 hora. . . Calcitonina subcutánea o endovenosa.9% (4000 ml/m2/día) 3720 ml a infundir 155 ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas. . P. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0. ajustando la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.CAPITULO 04 • .4 horas. . Movilización. . CALCIO 58 Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0. . . Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0. Continuar con Cloruro de Na+ 0. .93) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia. Glucocorticoides vía oral. . Hipercalcemia sintomática Hidratación y calciuresis: Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0. anorexia. Controles: . . Primera línea: Bifosfonatos endovenosos.9% 20 ml/kg en 1 h. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. . Limitar ingesta de calcio. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. Suspender drogas desencadenantes.9% 3000 . Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa. . Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. Medidas generales: Hidratación. . . Considerar diálisis en Insuficiencia renal. Mg2+).

síndrome de realimentación. Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos. siendo necesario para la mineralización esquelética. como monovalente. Sólo el 1% se localiza en el líquido extracelular. el 99% se distribuye en este compartimiento. debido a los requerimientos para el crecimiento: 0 – 5 días 1 – 3 años 4 – 11 años 12 – 15 años 16 – 19 años 4.4 mg/dl 2. principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. FÓSFORO 59 CAPITULO 04 . por lo que cumple una función fundamental en el metabolismo energético celular. • Déficit de aporte: prematurez.7 – 5. Aproximadamente 15%. crecimiento tumoral. por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos totales. antiácidos y otros quelantes.2 mg/dl 3. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: • Redistribución: infusión de glucosa.FÓSFORO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO • INTRODUCCIÓN El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante.8 – 6.7 mg/dl • HIPOFOSFATEMIA La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad. nutrición parenteral total. fórmulas con bajo contenido de fósforo. desnutrición.6 mg/dl 2.7 – 4.9 – 5. 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante.5 mg/dl 3. Funciones biológicas: Es un componente del ATP y otros trinucleótidos. administración de insulina.8 – 8. está unido a proteínas. La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad. alcalosis respiratoria. síndrome de hueso hambriento. A pH plasmático fisiológico. y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso.

. glucosuria. Hematológicas: Hemólisis. expansión de volumen. • RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85% pérdida renal. Urea. Adecuado aporte.CAPITULO 04 FÓSFORO 60 • Pérdidas renales: hiperparatiroidismo. TRATAMIENTO: • Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades. fosfaturia. coma. hipotensión. acidosis tubular renal distal. Ca iónico y total. hipotensión. disfunción orgánica sistémica. Na . transplante renal. Renales: Hipercalciuria. Creatinina. insuficiencia pulmonar. hipermagnesuria. Neurológicas: Confusión. hiperbicarbonaturia. diuréticos. arritmias. Remover la causa. considerar vitamina D y hormona paratiroidea. descompensación cardíaca aguda. rabdomiolisis. sepsis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • • • • Musculares: Debilidad. • Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa renal. creatininuria. Síndrome de realimentación: • Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación de la glicólisis. electrolitos (fósforo. diálisis. K ). • Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis. raquitismo. coma. confusión. • Multifactorial: déficit de vitamina D. • Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca. DIAGNÓSTICO: • Laboratorio + ++ + . síndrome de Fanconi. glucosuria. acidosis metabólica. Orina: Calciuria. insuficiencia respiratoria. glucocorticoides. pH. . convulsiones. alteración de la función plaquetaria y leucocitaria. Sangre: Estado ácido base.) . Mg .

Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg P = 1 mM P) 1 ml = 4. diarrea y dolor abdominal.90 mg/kg/día (1 . Dosis de carga: 5 . . • Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas.1 mM/kg/h (o 3. hipertiroidismo. tratamiento de la hipofosfatemia.16 – 0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0. • Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad + máxima de infusión de K . Vel. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de K+ o 7 a 12 mEq Na+. máxima de infusión: ≤ 0. FÓSFORO 61 CAPITULO 04 .3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs). La utilización endovenosa puede causar hipotensión. • Aumento del aporte: enemas y laxantes.5 mM/kg) endovenoso cada 24 hs o 30 . Dilución: 1 mg (0.5 – 1. .45 mg/kg/día (0. hiperkalemia.1 mg/kg/h) fosfato.5 g/24 hs (oral) y 1. calcinosis tumoral familiar.. La administración oral puede producir naúseas. • Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% del normal).10 mg/kg/dosis (0. cetoacidosis diabética y acidosis láctica. . hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. vómitos. rabdomiolisis. arritmias y falla renal. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. NO co-infundir con calcio. Efectos adversos: hipocalcemia. intoxicación con vitamina D.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.5 – 2 g/24 hs (ev). . hemolisis aguda.9%. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70). . Dosis máxima: 3-4. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA • Redistribución: lisis tumoral. • HIPERFOSFATEMIA Considerar valores plasmáticos normales para la edad. Dosis de mantenimiento: 15 . hiperfosfatemia.

Restricción dietética de fósforo. TRATAMIENTO: . Hiperhidratación. por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos corporales totales. . La concentración plasmática normal es 1. . creatininuria. Sangre: fósforo.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina. la conducción nerviosa y el metabolismo energético celular. Na+. .5 – 2. Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. hidróxido de aluminio (30 . • HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes hospitalizados. urea. creatinina. 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el líquido extracelular (medible). En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de Henle y por canales específicos en el túbulo distal. El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Ca++ (total y iónico).CAPITULO 04 DIAGNÓSTICO Sospecharla en el contexto de las causas Laboratorio: . Considerar vit D y PTH. Orina: calciuria. Es importante para la estabilización de membrana. con las comidas).50 mg/kg/día NO en pacientes con insuficiencia renal crónica). fosfaturia. aunque la mayoría de los casos son asintomáticos. FÓSFORO 62 MAGNESIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO • INTRODUCCIÓN El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ día. K+. 67% del depósito corporal total se localiza en hueso. Diálisis. .

. Acidosis tubular renal. . síndrome de Bartter. • . diuréticos. Cetaoacidosis diabética. Hipercalcemia. . . Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman. Hiponatremia. • . . . . . Neuromusculares: Espasmo carpopedal. Redistribución: . . Vértigo. manitol). . . Síndrome de hueso hambriento. Convulsiones. Pérdidas renales: . Hipocalcemia. Drogas (anfotericina. ataxia. Homeostasis de electrolitos: Hipokalemia (40%). . .ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA: Pérdidas gastrointestinales: . Cardiovasculares: Arritmias. Síndrome de realimentación. Necrosis tubular aguda (fase de recuperación). Expansores del líquido extracelular. Sonda nasogástrica. Hipofosfatemia MAGNESIO 63 CAPITULO 04 . Hipertensión arterial. . MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • . aminoglucósidos. Vómitos. Diarrea. . . fasciculaciones. cisplatino. ciclosporina. Debilidad muscular.

MAGNESIO 64 . Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 . bloqueo cardíaco.): VN hasta 8%. TRATAMIENTO: • Hipomagnesemia aguda sintomática: . Urea y creatinina plasmáticas.CAPITULO 04 DIAGNÓSTICO: 1) Alto índice de sospecha. “Recordar que el déficit es estimado y no calculado” Efectos adversos durante la infusión: hipotensión.60 mg/kg/día o 0. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq/kg/h o 125 mg/ kg/h. .5 mEq/kg/día endovenoso.25. 2) Historia clínica y examen físico detallados. depresión respiratoria. pero un valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magnesio iónico. Dosis máxima: 1 g/día.0. • Estudio de la funcionalidad tubular: . Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq . . Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o que reciben digoxina. . Dosis máxima: 2 g. . Fracción excretada de magnesio (FeMg. 3) Exámenes de laboratorio: • Magnesio plasmático: Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor normal. . . El gluconato de calcio debe estar disponible como antídoto.4 dosis. hipermagnesemia. Estado ácido base con ionograma plasmático.50 mg/kg/dosis endovenosa x 3 . Calcio plasmático total e iónico. La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias. Dosis diaria de mantenimiento: 30 .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1. • Neuromusculares: hiporreflexia. • Diálisis. .• HIPERMAGNESEMIA • • • .10 mg/kg/día endovenosa. Causas: Insuficiencia Renal. • Generales: Náuseas. hipotensión. MAGNESIO 65 CAPITULO 04 . Aporte exógeno. • Neurológicas: depresión. Niveles > 2.73 m2). TRATAMIENTO: • Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día. insuficiencia respiratoria. Rara. • Furosemida 1. asistolia. coma.5 mg/dl. cuadriplejía fláccida. Generalmente leve a moderada y asintomática. debilidad muscular. • Cardiovasculares: bradicardia. vómitos.

entre ellas la Hemoglobina). Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.35. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.K .45. Teniendo en cuenta que la concentración de H+ a pH de 7.CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE • INTRODUCCIÓN El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una tarea complicada. luego actúan los buffer intracelulares (fosfatos orgánicos. (Clínicas Pediátricas de Norteamérica 1990). se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de ácidos fijos (producción endógena y ganancia exógena). . . . El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+). El organismo tiende a la acidosis. respondiendo a los siguientes interrogantes: 1) 2) 3) 4) ¿El protocolo tiene coherencia interna? ¿Cuál es el trastorno primario? ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario? + Equilibrio Iónico (anión restante o GAP . . . ESTADO ÁCIDO BASE 66 . “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicialmente a los clínicos. es conveniente analizarlo de forma sistemática. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases. y como actores más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer ácido carbónico/bicarbonato). Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+). proteínas. tan sólo de 40 nEq/l. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base a una solución. .bicarbonato).Ca2+) y trastornos mixtos. Definiciones: .40 (sangre arterial) es extremadamente baja. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer extracelulares (ácido carbónico . Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB. se logra entender la gran importancia de los mecanismos de regulación.

5) Mecanismo de generación del desequilibrio. Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad. SANGRE ARTERIAL pH pCO2 (mmHg) HCO3 (mmol/l) Coherencia interna En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+] =24 X pCO2 / HCO3-. Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+. Ejemplo: a) 7.25/35/15 b) 7.20/35/15 Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si uno de ellos es coherente, el otro no lo es. [H+]= 24* 35/15=56 ¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde? Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25 7,40 ± 0,05 40 ± 5 24 ± 2 SANGRE VENOSA 7,38 ± 0,04 46 ± 4 26 ± 2

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[H+] 40 45 50 56 63 71 79 90 100 Tabla 1: Regla del 0.8: Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así sucesivamente, hasta pH de 7.80. Regla del 0,8 o del 80%: pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.40 = [H+] 40 pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8) pH 7.40 7.35 7.30 7.25 7.20 7.15 7.10 7.05 7.00 [H+] 40 35 32 28 25 22 20 18 16 pH 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65 7.70 7.75 7.80

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Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior. Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.

• ACIDOSIS METABÓLICA: • Aumento en la concentración de H+. • Disminución primaria en la concentración de HCO3-. • Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2). a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg. b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (±2). Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta EAB: 7.25/35/15: El HCO3- descendió 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15). a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 a 31 mmHg. b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde o se titula?

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Los cuatro trastornos primarios son: . Acidosis metabólica . Alcalosis metabólica . Acidosis respiratoria . Alcalosis respiratoria Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.

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Disminución en la concentración de bicarbonato

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Se titula

Se pierde

Acidosis metabólica con GAP aumentado

Acidosis metabólica con GAP Normal (Hiperclorémica)

Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP. La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.

GAP =

Na+ – (HCO3- + Cl-)

Na+

CIHCO3 GAP

El GAP normal es: 140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2 Estos 12 mEq/l están formados por aniones de ácidos orgánicos (lactato, piruvato, etc), ácidos inorgánicos (sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica de la albúmina.

Causas más frecuentes de aumento del GAP: Acidosis metabólica con GAP aumentado: • Láctica . Hipoxia tisular . Sepsis . Shock

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por lo tanto. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. ya que la hipernatremia verdadera se acompaña de hipercloremia y. Modificaciones o normalización del GAP esperado El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina). para determinar si existe delta (ΔGAP). . CAPITULO 05 . Cetoacidosis. el GAP esperado disminuye 2.40 de pH.(2. GAP calculado: 142 . anís estrellado. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l. payco. alcoholes. En un paciente con albúmina de 4 gr/dl y 7. ESTADO ÁCIDO BASE 71 . Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma: 7. a partir de 7.GAP aumentado sin acidosis metabólica: • Disminución de cationes K+. . Ca++. • Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría). Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del paciente y el normalizado. Tóxicos (ácido acetilsalicílico. el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2. • • • • • • Intoxicación por monóxido de carbono Algunas toxinas Insuficiencia hepática Insuficiencia renal. Mg++.40/40/24 142/3. Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono. Esta diferencia se considera significativa cuando es mayor de 5. etc). Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.8/104.(104 + 24) = 14 GAP normalizado = 7. el GAP debe mantenerse relativamente estable. . que al tener cargas negativas son fácilmente modificables según el pH.1 que disminuye el pH.5 mEq/l.5 x 2). . ya que: 12 (GAP esperado como normal) . se resta un punto al GAP.5. Por cada gramo de albúmina. Ayuno prolongado.50 de pH. • Falso aumento del sodio (errores de laboratorio). Por cada 0.

CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE 72 El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2. . Colestiramina. Inapetencia. Fístula o drenaje biliopancreático. • Gastrointestinal Diarrea. . . Efectos sobre el potasio y el calcio: • Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está claramente aumentado. Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos. Vasodilatación arterial. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS: La signosintomatología es inespecífica: . pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2. Las causas más frecuentes son: • . Acidosis metabólica con GAP normal: Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro. Taquipnea. . . Debilidad. El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado . Nauseas y vómitos. . . Renal Acidosis Tubular Renal (ATR). Respiración de Kussmaul. Déficit de mineralocorticoides. . . . • . polipnea. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Vasoconstricción venosa. • Aumento de 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis metabólica GAP normal). Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. por eso también son llamadas Hiperclorémicas. Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica.6 mEq/l de K+ por cada 0. . .

como la cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos para la corrección rápida de bicarbonato. diarrea) lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l. • Corrección rápida (siempre endovenosa) 0. como son los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra por debajo de 7. cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabética y al disminuir las pérdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea.20 (no es necesario que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica respectivamente. Por lo tanto. como por ejemplo. mejora la acidosis metabólica al mejorar la perfusión en el paciente con sepsis.deseado* .1 a 0. lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque al mejorar la causa o eliminar el tóxico.3 x Peso (kg) x (HCO3.10 y 7. se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7. ESTADO ÁCIDO BASE 73 es variable. Para algunos trastornos. Claro está. • Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. puede ser de 0. pero para la mayoría de las patologías no están consensuados. Recordar “LA ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”.real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 1 a 2 hs. el hígado y el riñón son capaces de regenerar rápidamente el bicarbonato titulado. que algunas patologías requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato. la hiperglucemia.10 y/o el bicarbonato es menor de 10.20.deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente. Es así.TRATAMIENTO: En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la causa que la generó.HCO3.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH). CAPITULO 05 . porque requiere mucho tiempo la regeneración renal de bicarbonato. * Recordar que el HCO3. Con pH entre 7. dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica. acidosis láctica e intoxicación). se sugiere: • Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo. • Si la causa es la titulación (por ejemplo.

.deseado* ...3 = 18 mEq...... HCO3...... HCO3.X Agua destilada.6 x Peso (kg) x (HCO3....1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M .......CAPITULO 05 Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.. Diagnóstico de acidosis tubular renal (bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq...HCO3..... Ejemplo: Peso: 10 kg....6 = 30 mEq........ HCO3Na+ 1M ...18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.: 10 mEq/l....real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral). requeridos de HCO3....= (15 – 10) x 12 x 0.18 ml Se infunde en 1 a 2 hs.... Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.... CÁLCULO DE CORRECCIÓN RÁPIDA: mEq. Se puede administrar de 2 formas: a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas. la indicación a realizar..... Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratación parenteral: 150/77/30..5X Ejemplo: Peso: 12 kg.... El plan de corrección rápida queda: Dx 5%.....90 ml HCO3Na 1M. Solución: Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ..requeridos = (18 – 13) x 10 x 0... si la corrección indica en 24 hs.....diluído al 1/6 M.. • Corrección lenta 0.. es: ESTADO ÁCIDO BASE 74 . Se debe administrar 18 mEq de HCO3...... HCO3...: 13 mEq/l....

.aumento 9 puntos (HCO3. Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de cloro urinario). Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC). .. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda. entonces la pCO2 esperada es 44. Aumento de la osmolaridad. .normal: 24 . evaluando los riesgos y beneficios.7 x HCO3. • ALCALOSIS METABÓLICA: • Disminución en la concentración de H+.HCO3. ESTADO ÁCIDO BASE 75 CAPITULO 05 . ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos: . a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta. La pCO2 debe aumentar 4..HCO3-Na 150 20 CINa 57 CIK 30 b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .5 a 45...5 a 47 mmHg.8 mmHg. Disminución del calcio iónico con producción de tetania. • Aumento secundario de la pCO2..7 x 33) + 21 (±1. Hipokalemia.del paciente: 33).5 mmHg. • Aumento primario de la concentración de HCO3-.5) = 42. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.13 mEq repartidos en el día. b) pCO2 esperada: 0.5)..5 a 7 mmHg. .48/46/33: El HCO3. Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato.5 a 0. la pCO2 debe aumentar de 0.+21 (± 1.. Hipernatremia. Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréticos presenta EAB: 7.. pCO2 esperada: (0. .

convulsiones).Cl. pero presenta alta concentración de cloro urinario. Síntomas musculares (calambres. .60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas. considerándola grave con pH >7. TRATAMIENTO: En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la siguiente fórmula: • 0. SNC (letargo. Alteración Do2 / Vo2 .deseado . Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina.9% ). responden sólo parcialmente a la reposición de volumen. . se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter.CAPITULO 05 Cloro sensibles cloro urinario < 10 mEq/l Vómitos o aspiración nasogástrica Contracción de volumen Posthipercápnica Diarrea congénita perdedora de cloro Fibrosis quística Uso de diuréticos (*) Cloro resistente cloro urinario > 20 mEq/l Aporte exógeno de bicarbonato Corticoterapia Hiperaldosteronismo primario Hipokalemia severa Síndrome Bartter/ Gitelman Síndrome de Liddle ESTADO ÁCIDO BASE 76 (*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio.real ) La reposición puede realizarse con solución 1N (ClNa 0. confusión. dependiendo la velocidad de infusión de la gravedad de la alcalosis.9% = 155 mEq de Cl-. Gitelman o . . MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica. por lo tanto.3 x Peso (kg) x (Cl. genera alcalosis metabólica cloro sensible (responde a la reposición con volumen y cloro). de ser posible en 12 a 24 hs. debilidad). Las alcalosis cloro resistentes. Arritmias (supraventriculares y ventriculares) . Recordar que 1 litro de ClNa 0.

= 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. . Bronquitis Restricción: Fibrosis Edema Supuración pleuropulmonar Neumotórax Hemotórax Distress respiratorio • ALCALOSIS RESPIRATORIA . Cuerpo extraño . Enfermedad crónica postviral . • ACIDOSIS RESPIRATORIA .= 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Aumento en la concentración de H+.= 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. . Disminución secundaria del HCO3-. Laringitis . Crónica: . Disminución primaria en la pCO2. La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles: SNC-SNP Drogas Trauma Enfermedades degenerativas Infecciones Músculo esquelético ➢Guillain Barre ➢Miastenia Gravis ➢Distrofias ➢Botulismo Pulmón Obstrucción: . Aumento secundario del HCO3-. Crónica: Δ HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. . ESTADO ÁCIDO BASE 77 CAPITULO 05 . Enfisema . además de ClK puede requerirse la utilización de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica). Aumento primario en la pCO2. Crónica:∇HCO3. Disminución en la concentración de H+. Asma . Aguda: Δ HCO3. . Aguda:∇HCO3. Epiglotitis . Aguda: .hiperaldosteronismo. Bronquiolitis .

Hiperventilación primaria (psicógena). ESTADO ÁCIDO BASE 78 . • Patología respiratoria: .CAPITULO 05 • Causas: SNC: . Catecolaminas. Infecciones (encefalitis. Tumores. . Teofilina. No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB. . . la pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato.40. Insuficiencia hepática. • Otras: . salvo la asistencia respiratoria mecánica. meningitis). . . En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7. En los trastornos respiratorios. en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir. Edema agudo de pulmón. en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. Hipobaria. Sepsis. . RESUMIENDO: Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo. Accidente cerebrovascular. Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico. en forma aguda actúan los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (comienzo de acción aproximadamente en 12 hs). . Obstrucción bronquial. Traumatismos. . se debe definir el trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica). . . Neumonía. . • Fármacos: . Salicilatos. en la acidosis metabólica el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo. el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2. Fiebre.

Crónica:∇ HCO3. el paciente tendrá un EAB que parece normal.En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno primario.7 x [HCO3] +21 (±1. además. o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémica). Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que. Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria ∇ 1. GAP = Na+ – (HCO3.= 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ Crónica: Δ HCO3.+ Cl-) Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más. Si su aumento es de la misma proporción que su pérdida. TRASTORNOS MIXTOS: Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3.= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que Δ. Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios iónicos relevantes. Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato.que ∇ pCO2 esperada: 1.5) Aguda: Δ HCO3.que Δ pCO2 esperada: 0.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3.5 -0. pCO2 y ESTADO ÁCIDO BASE 79 CAPITULO 05 . independiente de otras causas de aumento del GAP. recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que como veremos en breve. indica siempre acidosis metabólica. siempre se debe valorar pH. puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3. basta un sencillo ejemplo para apreciarlo: Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7. pero la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal.0 -1. Aguda:∇ HCO3.5 x [HCO3] + 8 (± 2) Δ 0.normales o cercanos a lo normal.= 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.40/40/24 puede ser interpretado como normal.= 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.

Evaluar Delta GAP/Delta HCO3. .22/35/14 b) Metabólico + Respiratorio → Hacia diferentes trastornos: • pH cercano a 7.junto con el ionograma que debe incluir el cloro. .40 Ejemplo: (7.40 . El mecanismo compensatorio falló en más. ESTADO ÁCIDO BASE 80 . pH cercano a 7. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7. Ej.esperado) y la diferencia de HCO3. Delta GAP/Delta HCO3-: Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real . El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco abdominal): 7.2/115). Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria por neumonía).40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple).15/50/17 .y cloro esperado (ver luego) . . En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la lectura y el entendimiento. diarrea + intoxicación folklórica. El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3.del paciente). c) Metabólico + Metabólico • Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia).HCO3. • Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica) . Los trastornos mixtos pueden ser múltiples: a) Metabólico + Respiratorio → Ambos hacia acidosis o alcalosis: • pH muy desviado de 7.22/35/14 . recordar que no es factible diagnosticar trastornos del EAB sin ionograma.y cloro esperado. Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respiratoria por fenobarbital: 7.(24 .40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). pH muy desviado de 7.CAPITULO 05 HCO3.15/24/8 Ionograma: 140/3.38/26/15 . 7.

CAPITULO 05 . .en el límite inferior de lo normal. se encuentra internado en el segundo día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas.+ Cl-) Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24 ESTADO ÁCIDO BASE 81 La relación normal Delta GAP/Delta HCO3. Fiebre . con signos clínicos y de laboratorio de deshidratación. Analicemos el EAB-ionograma: EAB: 7.35/41. febril. Hto: 45% . Creatinina: 0. hipoalbuminémico e hipokalémico. Taquicardia .Ejemplo: • Un paciente de 8 años. este protocolo es coherente. con HCO3.35 de pH. Confusión . Anión GAP = Na+ – (HCO3. El paciente se encuentra séptico. Albúmina: 2 gr/dl. Ionograma: 135/2. Si es > 2: pensar que el HCO3. por lo tanto. EAB: 7.8/89 . Urea: 50 mg/dl. sexo masculino. Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica). Hace 15 días fue intervenido por apendicitis. Primero evaluar si hay coherencia interna: [H+] = 24 x pCO2 / HCO3= 24 x 41. Oliguria En el laboratorio se constata: . Al examen físico presenta: . Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB.3 / 22 = 45 Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.3/22 Ionograma: 135/2. la errónea interpretación sería: leve acidosis. Glóbulos blancos: 18.200/mm3(desviación a la izquierda) .5 mg/dl.= 1 a 2.35/41.inicial era mayor que el normal (o sea existía alcalosis metabólica previa). .3/22 . presentó evolución tórpida.8/89.

22= 2) • Delta GAP/Delta HCO3. Hipocloremia Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. por último.40 y bicarbonato cercano al normal). La acidosis se corregirá en el tiempo cuando se controle la infección. y por alguna razón comienza a producir ácidos. hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo fue en 22 mEq/l). luego 26. este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7. Deshidratación . Diagnóstico final: • ACIDOSIS METABÓLICA . Recordar que hay que corregir el GAP según la albúmina. • Delta HCO3. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato. Si un paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato. se debe pensar el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia.7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos).esperado) (24 .= (24 . va a comenzar a titularse el bicarbonato.5 (marcada alcalosis metabólica preexistente).= 17/ 2 = 8. Sepsis • ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA . Por lo tanto. Hipokalemia .5). Ahora. a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. • Delta GAP = (real .CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE 82 Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica. . Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?. • GAP esperable 7 (12 . luego tendrá 28.

Electronegatividad luminal reducida Deterioro de la amoniogénesis Defecto dependiente de voltaje ATR distal (tipo1) .) causada por disminución de la reabsorción tubular del HCO3. Defecto de gradiente .filtrado y/o menor excreción urinaria de H+. Secundario . Falla de la bomba de H+ . El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado que la función tubular. Seudohipoaldosteronismo . Defecto dependiente del voltaje ATR distal hiperkalémica (tipo 4) .ACIDOSIS TUBULAR RENAL • INTRODUCCIÓN La acidosis tubular renal (ATR). Primario . es consecuencia de anormalidades de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3. Defecto secretorio (ATR distal típica) . Deterioro de la secreción tubular distal de H+ . Desde el punto de vista fisiopatológico. Total . . Hipoaldosteronismo .por disminución de su umbral de excreción. se clasifica en ATR proximal o distal. Parcial . Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl en el asa ascendente de Henle ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83 CAPITULO 06 . de acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal. TIPO ATR proximal (tipo2) FISIOPATOLOGÍA Deterioro de la reabsorción tubular proximal de HCO3. un síndrome caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica (anión GAP normal) persistente. Aumento de la retrodifusión de H+ secretados.

como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio. por la AC intracelular. El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se disocia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo de la célula tubular. Refleja la cantidad de nuevo HCO3.a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. SUH.CAPITULO 06 ACIDOSIS TUBULAR RENAL Mecanismos de acidificación renal normal Para mantener la concentración plasmática de HCO3. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde. enfermedad quística renal. se forma HCO3.filtrado. Shunt de cloro Seudohipoaldosteronismo . valproato.urinario. Esporádica (Transitoria) . • Nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3. Drogas (diuréticos suprarrenal) ahorradores de K+. Drogas (anfotericina B.de Alport) ATR Distal (tipo 1) ATR Distal hiperkalémica (tipo 4) • Primaria • Primaria . transplante) .generado para reponer el HCO3. Asociada a otras insuficiencia renal crónica enfermedades (uropatía obstructiva.3 mEq/kg/día).HCO3. Hiperkalemia transitoria .dentro de límites normales. Causas de ATR ATR Proximal (tipo 2) • Primaria . Persistente (del adulto) del lactante . Drogas (Cisplatino. Genética (hiperplasia . Hipoaldosteronismo . Familiar (Persistente) • Secundaria . Transitoria (infancia) • Secundaria • Secundaria . Excreción neta de ácidos (ENA): expresa la excreción urinaria de ácidos (acidez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3-. . y 2) Regenerar HCO3. • Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 . hiporreninémico litio. amiloride) en pacientes con .que sale de la célula acoplado al Na+.utilizado como buffer de la carga endógena de ácido (1.filtrado y la eliminación de amonio y acidez titulable. Asociada a Síndrome de Fanconi . 6’ mercaptopurina) . Asociada a otras enfermedades (Síndrome nefrótico. ENA = (Acidez Titulable + amonio) . ciclosporina) 84 .a través de la acidificación urinaria. fundamentalmente.90% de la carga filtrada de HCO3. ifosfamida. captopril. el riñón debe: 1) Reabsorber el HCO3. S.

Evaluación de la función del TCP (reabsorción de HCO3-) • Fracción excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100. polidipsia. determina el ACIDOSIS TUBULAR RENAL 85 CAPITULO 06 . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl . para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia. ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con Síndrome de Fanconi) • Hallazgos de laboratorio: . Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP normal. hipo o hiperkalemia. litiasis. poliuria. P = concentración plasmática. ATR Proximal (tipo 2): Cl.DIAGNÓSTICO: • Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento. SE PUEDE INFERIR UN DEFECTO EN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE HCO3-”. • Umbral de excreción de HCO3-: Umbral de excreción normal: Neonato 18 mEq/l Lactante 20 – 22 mEq/l Niño 24 mEq/l La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato.< Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis están alterados). La excreción de cloro refleja la generación de amonio. .ES ≥ 10 . Ionograma: normo. . Anión restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) – Cl-(u). La aparición de bicarbonato en orina.2. Algunos signos y síntomas son sugerentes de un tipo particular de ATR: ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis. anorexia y vómitos.15%. . que coincide con un pHu 6. U = concentración urinaria. “Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis y la FRACCIÓN EXCRETADA DE HCO3.> Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis son normales). . constipación.

el bicarbonato llega al túbulo distal. el diagnóstico de ATR proximal está confirmado. esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los mecanismos de acidificación. Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal. Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4. Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl. En la ATR distal.CAPITULO 06 ACIDOSIS TUBULAR RENAL 86 valor del umbral. aumentando así la pCO2 urinaria. Gradiente transtubular de K+ (GTTK): (u/p K+) / (u/p Osmolaridad) Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular. Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento. .plasmático lo más cercano a lo normal) y se mide la pCO2 urinaria y plasmática.1 – 10) Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4) • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida).8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos. Si los mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+. acidificando la orina. Prueba de gradiente de PCO2: Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3. Ver Tabla.5) Niños 6 (4. Evaluación de la acidificación distal Prueba de Furosemida: Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 minutos es el mayor efecto acidificador). se forma CO3H2 que se desdobla en CO2 y H2O.y Na+ al túbulo distal. y por acción de la bomba Na+/H+. está por debajo del umbral conocido para la edad.9 – 15. Si el pHu alcanza valores menores a 5. Normalmente el gradiente está entre 25 y 30 mmHg.

ATR Proximal (Tipo 2) K+ plasma AR urinario pH urinario Amoniuria Fracción excretada K+ GTTK Citraturia Normal o disminuido Negativo < 5. • K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.5 Disminuida Disminuida Disminuido Normal En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Proximal (Tipo 2) FE(HCO3-) pCO2 orina-plasma Otros defectos tubulares Nefrocalcinosis o urolitiasis TRATAMIENTO ATR Proximal (Tipo 2) • Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día. > 10 .5 Normal Normal o aumentada Normal Normal ATR Distal (Tipo 1) Normal o disminuido Positivo > 5.5 Disminuida Aumentada Aumentado Disminuida ATR Distal (Tipo 4) Aumentado Positivo < 5.15% > 20 mmHg Frecuentes Ausente ATR Distal (Tipo 1) < 5% < 20 mmHg Ausentes Frecuente ATR Distal (Tipo 4) > 5 – 10% > 20 mmHg Ausentes Ausente ACIDOSIS TUBULAR RENAL 87 CAPITULO 06 . repartidos cada 4 o 6 horas.

• Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/día. • Eventual: hidroclorotiazida 1 .2 mg/kg/día.s. • Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que produzcan hiperkalemia. • Solución de Sholl: citrato de Na 98 g. ATR Distal (Tipo 1) • Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. ácido cítrico 140 g. Administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como citrato de K+. • Se puede modificar: agregando 50 g de citrato de K+ y disminuyendo 50 g el citrato de Na+ => 1 mEq/l de Na+. agua c. • Actualmente se utilizan fórmulas comerciales con citrato de K+. 1 mEq/l de K+ y 2 mEq/ml de Bicarbonato.p 1000 ml.CAPITULO 06 • Restricción de sodio de la dieta. Entonces: 1 ml = 1 mEq de citrato sódico. • Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo. • Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal). ACIDOSIS TUBULAR RENAL 88 . En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Distal (Tipo 4) • Depende la etiología.

30 10-15 Moderada 7. • Área con poca incidencia de diabetes. Adolescentes mujeres. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 89 CAPITULO 07 . con glucosuria. Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut: • Bajo nivel socio-económico. • Acidosis metabólica: pH < 7. DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas: • Orina (glucosuria y cetonuria) • Sangre (glucemia > 200 mg%) GRAvEDAD: Leve pH HCO3 (mEq/l) 7.10 <5 Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes conocida: • • • • • • Bajo nivel socio-económico. • Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina. Alteraciones psiquiátricas.20 . • Menores de 4 años.CETOACIDOSIS DIABÉTICA • DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por: • Hiperglucemia (>200 mg%).30 o HCO3. Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico) Prepúberes.10 5-10 Severa < 7. • No poseer familiares de primer grado con diabetes.7.7. Antecedentes de CAD.plasmático < 15 mEq/l.20 .

genera hiperglucemia. la hiperosmolaridad. • Náuseas. generando acidosis metabólica. Simultáneamente. • Poliuria. disminución de la turgencia de la piel). Esto favorece la gluconeogénesis y la glucogenólisis. • Glucemia elevada (200-1000 mg%). pérdida urinaria de electrolitos e hiperosmolaridad. polidipsia y pérdida de peso. . Trauma.CAPITULO 07 Causas de déficit de insulina: • • • • • • Debut. bajo filtrado glomerular. vómitos y dolor abdominal. La capacidad buffer se sobresatura. taquicardia. deshidratación. Omitir administración. mecanismos que junto con la imposibilidad de la utilización periférica de glucosa. la acidosis y los disturbios hidroelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpetuando el ciclo de descompensación metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular. Stress. Vómitos. Se genera entonces diuresis osmótica. Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con la reposición inicial de fluidos). la lipólisis genera liberación de ácidos grasos y →β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de ácido acético y →β-hidroxibutirato. • Alteración del nivel de conciencia. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 90 • FISIOPATOLOGÍA: El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. El shock es excepcional en pediatría. • Respiración rápida y profunda. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los signos clásicos de deshidratación: mucosas secas. produciendo también acidosis láctica. Infecciones. La deshidratación progresiva.

6 100 • Potasio: hipo. . en general con acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). produciendo acidosis metabólica GAP aumentado con acidemia. Pérdida urinaria por diuresis osmótica. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad). . . . normo o hiperkalemia. temperatura axilar. con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.Colesterol: aumentados por lipólisis.20. con K+ corporal total siempre disminuido. • Diuresis. y en forma horaria. • Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado. • Triglicéridos . • Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos. • Hemograma: . CONTROLES: Al ingreso • Frecuencia cardíaca. se atrae agua del líquido intracelular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar. (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica. tensión arterial.40. vómitos e hiperaldosteronismo secundario). Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas. puede haber neutrofilia. puede existir un componente de acidosis metabólica hiperclorémica. Para calcular la natremia. Luego del comienzo de la terapéutica con fluidos. • pH: en general < 7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 91 • Sodio: En general bajo. linfopenia y eosinopenia. pero puede estar normal o aumentado. frecuencia respiratoria. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH cercano a 7. siempre utilizar la fórmula de sodio corregido CAPITULO 07 . cada 8 horas. Hematocrito: aumentado por deshidratación. secreción tubular de cetoaniones. • Bicarbonato: siempre disminuido. • Peso. • Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación).Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.

• Balance ingresos-egresos cada 4 hs. Líquidos: • Necesidades basales + déficit previo (en general. colesterol. en 24 hs. luego cada 2 a 4 hs. 2. 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0. . • Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria una cruz. diarrea. • Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia. calcio. La terapéutica debe comenzar con un plan de hidratación parenteral con ClNa 0. una vez compensado el paciente. (vómitos. no se repone el exceso de diuresis). y al 10 % si es menor a 250 mg%. • Estado ácido base: 0. • Hematocrito. urea. respectivamente). 6. 6 y 24 hs. Aplanamiento o inversión de la onda T. • Orina: volumen. . del 7%. magnesio. 4.9% más 250 ml de dextrosa al 5% o 10%. . Onda U.2 hs. triglicéridos. creatinina. cuerpos cetónicos en orina. ionograma. Prolongación del QT. Este plan de hidratación no debe superar 4000 ml/m2/d.9% o Ringer lactato. • Sumar pérdidas concurrentes a las 4 hs.CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 92 • Talla y superficie corporal. fósforo y magnesio: 0. • Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: . TRATAMIENTO: Terapia con líquidos y Electrolitos El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia. glucemia. glucosuria. cuerpos cetónicos en cada micción. en 1.20 ml/kg de ClNa 0. la concentración final será del 2. urea. se debe aportar 10 . Primeras 24 horas • Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. Depresión del ST. 24 hs. calcio. • Solicitar: hemograma. fósforo. según la glucemia (emplear al 5% si la glucemia inicial es mayor a 250 mg%. estado acido base. . en general.5% y 5%.45% (solución al medio normal﴿. aunque es difícil de estimar por el estado hiperosmolar).

No se debe administrar en forma profiláctica. y al disociarse. . Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio. CAPITULO 07 . administrar 30 mEq/l.0 mEq/l. verificar siempre la diuresis. se debe indicar igualmente K+. Las indicaciones de corrección son: • Hiperkalemia con arritmias. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la izquierda.• Potasio: Iniciar al término de la expansión. de no ser así se está administrando agua libre (disminuir la velocidad de infusión). Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+. Máximo flujo 0.6 mEq/l. a 50 mEq/l. ya que puede producir las siguientes alteraciones: .2mg/dl. que difunde muy rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. no administrar insulina. realizar corrección de la kalemia en forma endovenosa. Aumenta el riesgo de edema cerebral. • Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3. . K+ ≥ 5 mEq/l. administrar 40 mEq/l. . Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende. . En la mayoría de los casos.) . Hipokalemia (ingresa K+ en la célula).90 o HCO3. a las 4 hs. Puede haber K+ plasmático alto. cuando la glucemia sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l.< de 5 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 93 Electrolitos: • Sodio: Comenzar con 75 mEq/l (solución al medio normal). disminuir la concentración de sodio a 60 mEq/l y. . se corrige con la terapia hídrica y la insulina. da como resultado agua y CO2. Inicialmente. . • Fósforo y magnesio: Se reponen con valores < 1. debe aumentar el sodio 1. .5 mEq/kg/h.8 mg/dl y 1. provocando acidosis en el sistema nervioso central). . • pH < 6. pero debido al déficit corporal total. (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiográficas o en la función renal). K+ < 5. respectivamente. Aumenta la osmolaridad.

utilizar dextrosa al 5%.1 u/kg/h.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes) Glucosa • Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentración final de dextrosa al 2. 10 U/dosis) Gluc <500 mg%-----0. • Administrar como HCO3Na+ 1/6M.2 a 0. además. Insulina La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La tendencia mundial es emplear la vía endovenosa en el paciente con CAD. Luego continuar con 0.1 u/kg Se espera que la glucemia baje 10 % por hora. 166 mEq/l HCO3Na+ 1M ------------X Agua destilada-----------5 X Fórmula simplificada: 1. continuar con flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la glucemia que la cetosis y la acidemia). con vasodilatación periférica que implica severa alteración de la perfusión tisular. La terapia hídrica sola logra disminuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y.25 u/kg (max. Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una corrección con 5 mEq/kg. con < 250 mg%.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h. es decir. • 5 * Kg * 0. • Siempre se debe administrar insulina corriente. Es la vía de elección para pacientes en shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares. si no bajó entre 5 y 10 %. inhibir la lipólisis y la cetogénesis. • Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria.2 u/kg Comenzar con 0. • IM horaria (método de Alberti) Gluc >500 mg%-----0. verificar probables .CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 94 • Depresión miocárdica.5%.

5 ml/kg/h= 0. error en la preparación del plan o insulina. • Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0. CAPITULO 07 . • Seguir con régimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria.5 ml/ kg/h (0.1u/kg/h). CETOACIDOSIS DIABÉTICA 95 errores cometidos (inadecuada hidratación.075 u/kg Si son < de 5 años corregir solo con > 200 mg%. verificar que la vía sea IM) si todo se ha hecho bien colocar 0.1 u en 0.5 ml. Aplicar 0.15 u/kg 30 minutos antes de suspender la bomba de infusión continua. por lo tanto el ritmo de infusión es de 0.2 u/kg NO IMPORTA SI YA RECIBIÓ NPH O REGULAR MANTENER VÍA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego pasar a SC.1 u/kg/h. • Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0. mal cálculo de la dosis inicial de insulina. controlar cada 4 hs y corregir según glucemia (mg%): >500 o cetonuria +-----------0.15 u/kg 200-300-----------------------0. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial.30 y HCO3 >15) y sin clínica grave. luego continuar con subcutánea. Insulina endovenosa: • La tendencia mundial es el uso de este tipo de vía en todo paciente con CAD • Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares. utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min • Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -.5 ml) en 250 de fisiológico.1 u/kg 160-200-----------------------0. comenzar directamente con el goteo a 0.• Mantener régimen horario hasta cetonuria – o + con EAB mejorado (pH> 7. • Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa.1 u/kg y luego continuar con 0. • Usar frasco y tubuladura de plástico.2 u/kg 300-500-----------------------0. entre 160 y 200 mg % controlar a las 2 hs.1 u/Kg/h). La dilución queda 0. • Cambiar la solución cada 6 hs. • Usar otro acceso vascular.

CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA NPH: Se comienza cuando el paciente esta normohidratado.5 u/kg sc predesayuno. te. 30% grasas . Si es un debut usar 0. Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente. leche descremada. con buena tolerancia a la vía oral. • Sin cetonuria y con buena tolerancia. sin grasa. despierto. caldos con harina. 55% hidratos . cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). ALIMENTACIÓN • Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d). 15% proteínas CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250 CONTROLAR CADA 4 HORAS GLUCEMIA GLUCOSURIA CETONURIA INSULINA CORRIENTE SUBCUTANEA CADA 4 HORAS TOLERANCIA ORAL DIETA ANTICETOGÉNICA LÍQUIDOS CON HIDRATOS DE CARBONO LIBRES DE GRASAS CON POTASIO COMPLICACIONES: EDEMA CEREBRAL: • Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética. • Ocurre en el 0. controlar glucemia. Jugos. sin cetosis. dieta normocalórica sin hidratos simples .3 a 1% de las cetoacidosis • Tiene alta mortalidad 21 a 30% 96 .

apnéusica) Criterios Mayores: • Alteración del nivel de conciencia. no atribuible a otra causa • Incontinencia urinaria. no explicable por la edad Criterios Menores • • • • Vómitos Cefalea Letargia Presión diastólica > 90 mmHg CETOACIDOSIS DIABÉTICA 97 • Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis • Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento. IV. más frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs. CAPITULO 07 . estado mental • Desaceleración de Fc (descenso de 20 lat/min). aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. VI) • Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes..Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral • • • • Alta concentración de urea previo al tratamiento Baja PCO2 previo al tratamiento Poco incremento del Na+ durante el tratamiento Terapia con Bicarbonato Menos demostrados: • Debut • Menor edad • Duración prolongada de los síntomas Presentación clínica: Criterios diagnósticos: • Respuesta verbal o motora anormal al dolor • Postura en decorticación o decerebración • Parálisis de pares craneanos (especialmente III.

o • Dos criterios mayores. • Un criterio diagnóstico. o • Un mayor o dos menores hacen diagnóstico. • Posición a 30º. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 98 . • Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos. (dosis máxima 12. Tratamiento Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay respuesta.5 g ).CAPITULO 07 • Menores de 5 años Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos). • Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30 minutos. • Manitol 0.

CAPITULO 99 .

CAPITULO Hora FC FR Tº TA Orina Glu Cet Glucemia Tira Lab Insulina Corr NPH 100 .

EAB pH PCO3 HCO3 Ionograma Na K Cl Ingresos Ev VO Egresos Diu Vom Cat BIE Peso 101 CAPITULO .

todos ellos metabolitos de excreción renal. a pH menores de 5. Ante situaciones tales como hemoconcentración o disminución del flujo tubular renal. pero precipita en el medio ácido de los túbulos renales.4 mayor porcentaje se encuentra como acido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).CAPITULO 08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL • DEFINICIÓN Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las células tumorales. Inducida por el tratamiento: . con la consecuente y temida uropatía obstructiva. fósforo y purinas. Es decir que a pH de 5. renal y postrenal. El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 . . El mecanismo de producción más importante es la nefropatía por ácido úrico. prerrenal. La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio.4) es soluble al pH sanguíneo. La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea. El ácido úrico (pKa* = 5. El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%. . Radioterapia. Quimioterapia. aumenta el riesgo de precipitación de cristales de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres. Espontánea. • Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción de volumen secundarias a vómitos o hemorragias. hipoaporte por anorexia.70 y a un medio con pH alcalino. • FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA Su incidencia es desconocida. Hay injuria mixta.4 veces el de los linfocitos. El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 . Esta lisis celular puede ser: . Su prevalencia varía según la patología oncológica de base. Biológicos.4 la mitad es acido úrico y la mitad urato. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 102 [*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. No hay diferencias entre sexo. . . raza o edad. pero sólo se manifiestan clínicamente entre el 3 y el 6% de los casos.

• CLASIFICACIÓN Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).• TRIADA METABÓLICA . precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato de calcio. Insuficiencia renal aguda. Secundariamente: . Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl. . • Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumor o lesión de los uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas. CAPITULO 08 . Hiperuricemia > 8 mg/dl. arritmias cardíacas e insuficiencia renal. convulsiones o muerte súbita. arritmias. Basándose en la clasificación previa. . SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 103 • Injuria renal: infiltración tumoral directa. desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del inicio del tratamiento. • El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado de complicación clínica observada. . Acidosis metabólica.5 mEq/l. ejemplo: convulsiones. sepsis. . • Síndrome de lisis tumoral clínico: Criterios de laboratorio + insuficiencia renal. Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l. Hiperfosfatemia ≥ 6. Cairo y Bishop han definido al SLT como: • Síndrome de lisis tumoral de laboratorio: 2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento del 25% del valor inicial. nefrotoxicidad de antineoplásicos o antibióticos.

Liso V. o mal controladas con el tratamiento médico. Rosti G. Fatal (ej. Barosi G. 4 Creatininemia: > 6 x límite superior normal ClCr < 10 ml/min. Haematologica 2008. 93:1877-1885.5 – 3 x límite superior normal ClCr 20-30 ml/min. Convulsiones Sin convulsiones.5 x límite superior normal ClCr 30-45 ml/min. 3 Creatininemia: 3 – 6 x límite superior normal ClCr 10-20 ml/min. Zinzani PL. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL Arritmias cardíacas Sin necesidad Indicación de de intervención. Pession A. Sintomática y parcialmente controlada con el tratamiento médico. Santoro A. * Cuadro modificado de Tosi P. asociada con hipotensión. síncope. intervención no urgente. 2 Creatininemia: 1. and Tura S.CAPITULO 08 Grados del SLTC* COMPLICACIÓN Insuficiencia renal 1 Creatininemia: 1. insuficiencia cardíaca. o convulsiones bien controladas con drogas Con pérdida de conciencia. Morra E. 104 . ** Creatininemia ajustada a la edad. Marchetti M. shock). Una convulsión breve generalizada . Status epiléptico o refractaria al tratamiento médico. Lazzaro C.

neuroblastoma IV. Linfoma linfoblástico. LLA LMA GB < 50. Leucemia linfoblástica aguda (principalmente inmunofenotipo T). LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).000 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 105 CAPITULO 08 .000 Bajo LNH indolente.000 GB < 10.000 Intermedio Linfoma difuso de células B gigantes.5 mg/dl. Masas abdominales voluminosas tipo bulky.000100. GB 50. IRA preexistente. Linfoma difuso de células gigantes. Oliguria. linfoblástico o LLA GB > 100.000 GB 10. Varía según tipo de tumor y tratamiento específico.00050.FACTORES DE RIESGO Característica Tipo de tumor Factor de riesgo Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt. Tumores sólidos con alta sensibilidad a citotóxicos: hepatoblastoma. tumores testiculares. Glóbulos blancos > 25.000/mm3. Extensión de la enfermedad o tamaño tumoral Función renal Ácido úrico basal Tratamiento citorreductor rápido y efectivo (Quimiosensibilidad) Clasificación según factores de riesgo: Riesgo Tipo de tumor LNH Alto Burkitt.000 GB > 50. > 7.

GB: Glóbulos blancos (mm3). importante la medición del Calcio iónico. insuficiencia renal aguda. K+ ≥ 6 mEq/l. Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas.5 mg/dl. HIPOCALCEMIA: • • . Debilidad muscular. evidenciando sólo alteraciones en el laboratorio. . HIPERKALEMIA: • • • • . ECG: T picudas. Inicio 24 . LMA: Leucemia mieloide aguda. • Inicio 24 . • CLÍNICA El SLT generalmente se presenta en forma asintomática. Tetania: espasmo carpopedal. LLA: Leucemia linfoblástica aguda. Muerte. Bradicardia. azoemia. Síncope. Signos y síntomas: Parestesias. . HIPERFOSFATEMIA: • Fósforo ≥ 6. .➢ Se une al calcio. arritmias ventriculares. . Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad de las diferentes anomalías metabólicas. Complicación más grave. . .➢ Síntomas secundarios a hipocalcemia. bloqueo auriculoventricular.CAPITULO 08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106 LNH: Linfoma no Hodgkin. Ca++≤ 7 mg/dl.➢ . .48 horas Calambres musculares. precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria.48 horas. .

cardiomegalia. CAPITULO 08 . Laringoespasmo. • Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o retroperitoneal).HIPERURICEMIA: • • . Convulsiones. Vómitos. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO CITORREDUCTOR: • Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de masa mediastinal. Insuficiencia cardíaca congestiva. signos de sobrecarga de volumen). . . Parestesias. . Letargo. . • ECG y ecocardiograma. . Hipertensión. Nefropatía uricémica aguda. Convulsiones. Insuficiencia renal aguda. Inicio 24-48 hs. Náuseas. Síncope. . Arritmias. Letargo. Vómitos. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 107 . Muerte. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): • • • • • • • Oligoanuria. Náuseas. . Acido úrico > 8 mg/dl. . . ECG: prolongación de QoT y QTc. .

fósforo y magnesio Orina: pH Densidad Glucosuria Sedimento SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 108 • PREvENCIÓN Y TRATAMIENTO HIPERHIDRATACIÓN OBJETIVO: inducir diuresis. • Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidroelectrolíticos. Ácido Úrico Estado ácido base Ionograma con calcio iónico Calcio. Peso cada 12 horas. disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la microcirculación medular. • . Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción. LABORATORIOS: al inicio del tratamiento. • Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT.CAPITULO 08 CONTROLES • • • • • • . • Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en . Creatinina. cada 12 horas durante los primeros 3 días y luego cada 24 horas. Balance de ingresos y egresos cada 6 horas. . . Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas. . Sangre: Hemograma Glucemia LDH (al inicio del tratamiento. como marcador de factor de riesgo) Urea. • Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario. . . . . . .

.5. sin exceder 4500 – 5000 ml/día. Densidad urinaria: ≤ 1010. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 109 pacientes con peso < de 10 kg). Ante el fracaso de la alcalinización. • NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.ALCALINIZACIÓN URINARIA OBJETIVO: inducir un estado de alcalosis metabólica exógena clororresistente por administración de bicarbonato. 2) Aumentar la concentración de cloruros o HCO3.30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l. Opciones para la preparación del plan de hidratación parenteral: 1) HCO3. ¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN Y/O ALCALINIZACIÓN? • Hiperhidratación: .5 y HCO3. La diuresis no debe ser inferior del 65% de los ingresos. y una vez constatado el volumen y la composición correcta del plan: 1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial. Favorece la alcalinización de la orina mediante la disminución de la reabsorción del bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía obstructiva e hipovolemia). .> 30 mEq/l. • • • . 3) Considerar la indicación de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (máximo 250 – 500 mg/dosis). Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación. Se debe lograr un pH urinario entre 7 y 7. No exceder 4500 – 5000 ml/día. No aumenta la solubilidad de xantinas e hipoxantinas. No exceder en plasma: pH > 7. • Evitar poliuria. • Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día).60 mEq/l. Si no hay respuesta: Furosemida 0. sobrecarga de volumen e hiperglucemia. Agravamiento de la hipocalcemia sintomática por disminución de la forma ionizada del calcio plasmático. . Desventajas: Favorece la precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales. Favorece la solubilidad del ácido úrico y evita su precipitación.5 -10 mEq/l. CAPITULO 08 . . 2) HCO3. • Alcalinización urinaria: .

Tratamiento: → . Si la frecuencia cardíaca cae 20-25% del valor basal. que facilita su excreción. Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso. No requiere alcalinización urinaria. déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica. Control de Frecuencia cardíaca. . en 10 minutos (en acidosis metabólica). QRS ancho): . simétrica. . Reducir la carga total / favorecer su eliminación. . . • Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l: . Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1. Disminuye la formación de ácido úrico. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral. Dosis máxima: 800 mg/día. Dosis: 0. disminuir la velocidad de infusión o suspender. . por 3 a 8 días. Urato-oxidasa (Rasburicase): convierte el ácido úrico en una forma 40 . Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto. Furosemida 1 mg/kg endovenoso. ➢ . Dosis máxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla. Alteraciones ECG (T picuda.100 veces más soluble (alantoína). . Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial.CAPITULO 08 4) Considerar situaciones concomitantes de acidosis.20 mg/kg/día vía endovenosa por 3–5 días.73m2. • Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad. • Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomáticas: . . • Hiperkalemia: . TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS: • Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio. • Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Contraindicación: metahemoglobinemia. Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%. TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA: • Hiperhidratación: favorece la excreción normal. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 110 . Gluconato de calcio: 1 ml /kg.

1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa 25%. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa. sin respuesta a furosemida. Hipocalcemia sintomática. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral. . .TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA: • Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados a hiperfosfatemia. .➢ Control de la alcalinización urinaria (pH < 8). INDICACIONES DE DIÁLISIS • • • • • • • • • • Hiperfosfatemia > 10 mg/dl.➢ Furosemida (en hiperfosfatemias severas). CAPITULO 08 . .➢ Hiperhidratación. . Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.➢ Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2). No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio. .➢ Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo: . Diálisis. . • Métodos: .Glucosa: 0. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis. HCO3. durante no más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio. Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos.Terapéuticos . SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 111 . Síntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.Preventivos . . .➢ Diálisis. Acidosis metabólica severa (pH <7. Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.➢ Insulina + Glucosa. Oligoanuria con desórdenes metabólicos. Hiperkalemia persistente. Solución Insulina .15. Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos.<10).

Prevención y tratamiento se superponen. Hay que adelantarse a la progresión para disminuir morbilidad.CAPITULO 08 ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA • • • • El análisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevención. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 112 Tratamiento propuesto según nivel de riesgo: Agradecimiento: Florencia Vicente . Realizar controles estrictos según cada caso para implementar precozmente el tratamiento adecuado.

BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. se definieron términos relacionados. tanto exógenas como endógenas.• INTRODUCCIÓN Desde hace unos cuantos años. por entonces. SEPSIS SEvERA. alteración en la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica. menor o igual a 36°C. Se debe. fungemia y parasitemia. Posteriormente. sepsis severa. como bacteriemia. SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios: 1) Fiebre o hipotermia: temperatura (rectal) mayor o igual a 38°C. o PaCO2 menor a 32mmHg. 3) Taquipnea: fecuencia respiratoria mayor o igual a 20 resp/min. conocer taxativamente las nuevas denominaciones y dar vigencia a otros términos más antiguos que también se utilizan y que sirven para caracterizar a un paciente grave. una nueva denominación: el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). pudiendo ser de origen infeccioso o no. INFECCIÓN. taquipnea. 2. se definieron los nuevos términos para su uso definitivo en Pediatría. por primera vez. sepsis. SHOCK SÉPTICO 113 INFECCIÓN. SEPSIS. en 1994. shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). que incluía pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. Esta respuesta comprendía el aumento de la temperatura. por su utilidad y relevancia. SEPSIS. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): Expresa clínicamente la presencia de inflamación endotelial sistémica. designado para describir el estado de inflamación generalizada que ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o “agresiones” de origen infeccioso o no. taquicardia. TERMINOLOGÍA ORIGINAL (DESCRIPTA EN ADULTOS): 1. considerar que originalmente estas definiciones fueron aplicadas por médicos que asisten a pacientes adultos. además. Es importante. SEPSIS SEVERA. con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso). se ha implementado una nueva terminología médica. En 1989 se describió. independientemente de la causa que lo provoca. Se propuso. De la misma manera se describen viremia. 2) Taquicardia: frecuencia cardíaca mayor o igual a 90 lat/min. Recién. en 1992. SHOCK SÉPTICO CAPITULO 09 .

-1 o 2 de las siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria. 3. acidosis metabólica). Insuficiencia hepática . Hipotensión . con hipotensión refractaria a la reposición de volumen. hematológica. SEPSIS. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGANICA MÚLTIPLE (SDOM): Es el compromiso simultáneo o secuencial de varios órganos. aún con tratamiento oportuno y adecuado. Alteración mental . SHOCK SÉPTICO 114 . Injuria pulmonar aguda . Alteraciones de la coagulación . definida como ritmo diurético menor de 0. Insuficiencia cardíaca . neurológica. menor o igual a 4. SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia clínica de un foco infeccioso. etc. Los órganos y sistemas más frecuentemente afectados incluyen: a) Pulmón (hipoxemia. 5. ictericia). SHOCK SÉPTICO: Sepsis severa que se acompaña de compromiso circulatorio produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2. con respuesta a la administración de volumen. Este cuadro es de muy difícil manejo y mal pronóstico. hepática.000/mm3. renal. Aumento del ácido láctico La definición de sepsis severa implica a la sepsis misma.000/mm3 o mayor del 10% de formas inmaduras. SEPSIS SEvERA. caída del volumen de filtrado glomerular. b) Hígado (aumento de enzimas. d) Cardiovascular (TAM menor o igual a 60 mmHg). c) Riñón (oliguria. más uno de los siguientes elementos: -disfunción hemodinámica.5 ml/kg/h. SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de alguna disfunción orgánica como: .CAPITULO 09 4) Hemograma: recuento leucocitario mayor o igual a 12. 6. 4. de tal magnitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención médica. Trombocitopenia . Insuficiencia renal aguda . INFECCIÓN. hipercapnia). inducido por la sepsis.

sangrados). coagulopatía. g) Neurológico (alteración del nivel de conciencia). f) Digestivo (íleo. SHOCK SÉPTICO 115 e) Hematológico (trombocitopenia. CAPITULO 09 . SEPSIS. coagulación intravascular diseminada). SEPSIS SEvERA.INFECCIÓN.

CAPITULO

09
• DIFERENCIAS EN LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS: La aplicabilidad de estos términos en pacientes pediátricos requirió varios intentos con el fin de adaptar la terminología utilizada en pacientes adultos. En el 2001 se llevó a cabo un Consenso Internacional donde se redefinieron los términos para ser usados en Pediatría y surgió la recomendación de utilizar esta nueva terminología, difundiéndola a toda la comunidad científica. En el 2005 se realizó un nuevo Consenso Internacional que propuso clasificar a los pacientes en 6 grupos (según edad), para hacer más precisa las definiciones de SIRS y Sepsis (ver Tabla1). Tabla 1: Grupos según edad. Recién Nacido Neonato Infante Preescolar Escolar Adolescentes y adultos jóvenes 0-7 días 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 año 2 a 5 años 6 a 12 años 13 a 18 años

INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEvERA, SHOCK SÉPTICO
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Esta categorización por grupos etarios fue necesaria ya que SIRS en pediatría, comprende parámetros clínicos y de laboratorio que varían según la edad. La definición de SIRS es básicamente similar a la utilizada en adultos (taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia). Las grandes diferencias son: . Deben existir anormalidades en la temperatura o en el recuento de leucocitos (la presencia de taquicardia y taquipnea no tiene la misma relevancia que en el paciente adulto). . Los cambios en los valores de temperatura, taquicardia y taquipnea serán considerados según la edad (Tabla 2). Resumiendo: SIRS en pediatría, se define con 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser la anormalidad de la temperatura o el recuento de glóbulos blancos.

Tabla 2: signos vitales y variable de laboratorio según edad. FC (lat/min) Pc95 0-7 días 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 año 2 a 5 años 6 a 12 años 13 a 18 años 180 180 180 140 130 110 FR (resp/min) Pc95 50 40 34 22 18 14 Glóbulos Blancos > 34.000 5.000/19.500 5.000/17.500 6.000/15.500 4.500/13.500 4.500/11.000

Al igual que en pacientes adultos, la sepsis se define como SIRS provocada por infección. Las definiciones de sepsis severa y shock séptico se hacen más difíciles debido a que la hipotensión en los niños es un signo tardío; por lo tanto, cuando se la detecta implica, casi siempre, severo compromiso del paciente y pronóstico ominoso. Con criterio docente, la sepsis severa puede definirse como sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones: . Disfunción cardiovascular. . Síndrome de distress respiratorio. . Disfunción de 2 o más de los siguientes órganos o sistemas: . Respiratorio . Renal . Neurológico . Hematológico . Hepático El Shock Séptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaña de compromiso circulatorio, provocando baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2, situación que es refractaria a la reposición de volumen.

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. . . .

Temperatura: > 38.5ºC o < 36ºC. Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estímulos externos (drogas, dolor, etc). Taquipnea: > al Pc 95 para la edad. Recuento de leucocitos: > al Pc 95 o < al Pc 5 para la edad, o del > 10% de formas inmaduras.

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• SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO: La sepsis es la principal causa de morbimortalidad durante la hospitalización, especialmente en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos. Anualmente se registra a nivel mundial la afectación de un millón y medio de habitantes, siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.000 casos, con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. En la Argentina no existen datos de prevalencia y mortalidad. La sepsis se presenta cuando una agresión microbiana injuria al organismo y altera la homeostasis; el intento por limitar la agresión y reparar el daño genera la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). El control del daño o la evolución a grados mayores de gravedad, como son sepsis severa, shock séptico y SDOM, dependerá de la magnitud del inóculo, el tipo de germen, las condiciones inmunológicas del paciente, el estado nutricional y algunos otros factores que aún no son muy bien conocidos. Estas entidades, sepsis y sepsis severa, pueden ser consecuencia de una infeccción en cualquier sector del organismo y, aunque, las bacterias son los patógenos más frecuentemente asociados con sepsis, éstas pueden ser producidas también por virus, hongos y parásitos. • LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO: Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un shock circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinámico manifestado por: . Disminución de la tensión arterial media (TAM)por hipovolemia relativa. . Pérdida del tono vasomotor (por acción del óxido nítrico), lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes de sangre. . Fuga capilar, consecuencia de las lesiones endoteliales sistémicas, que implica pérdida de volumen hacia el intersticio. . Taquicardia, reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco. . Vasoconstricción esplácnica y pulmonar. . Reducción de la diferencia arterio-venosa de oxígeno, lo que revela un déficit celular de la captación de O2. . Vasodilatación periférica que se manifiesta clínicamente por piel rosada y caliente. . Hipoperfusión tisular que se hace aparente en la oliguria y el relleno capilar enlentecido, así como por el aumento del ácido láctico (> 2mEq/l) secundario al metabolismo anaerobio de los tejidos.

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• MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SÉPTICO: Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y shock séptico. Debe realizarse reanimación temprana con fluidos, indicar precozmente antibióticos de amplio espectro, transfusión de glóbulos rojos (en caso de estar indicada) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento. Las bases de la terapeútica son: 1) la elección del antibiótico según foco clínico y edad, 2) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial) y 3) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno). • DO2: VM * CaO2 • VM: FC * Vs • CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100 DO2: Disponibilidad de O2. VM: Volumen minuto. CaO2: Contenido arterial de O2. FC: Frecuencia cardíaca. Vs: Volumen sistólico. Hb: Hemoglobina. Sat: Saturación. De las fórmulas anteriores se desprende el rol básico de los fluidos (mejorando el volumen minuto), que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxígeno mejora la oferta distal), sumado a la oportuna y precoz transfusión de glóbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxígeno); es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el rango normal para la edad en niños con sepsis severa y shock séptico.

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. Presencia del dímero- D, testigo de la coagulación intravascular subyacente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM y finalmente a la FOM. . Existencia de marcadores biológicos de infección, como son la proteína C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina; en el caso de ésta última, cuyos niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, y niveles bajos o indetectables, son un razonable parámetro para descartar la infección como causa de SIRS.

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Detección precoz y control del foco séptico. causan sepsis con igual frecuencia. el esquema empírico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-). como consecuencia de la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis. Los Gram (+) y los Gram (-). . SHOCK SÉPTICO 120 . mientras se aguardan los resultados del Gram y de los cultivos. 1) Control del Foco: drenar los focos sépticos. al paciente con sepsis severa o shock séptico desconoce el agente etiológico. SEPSIS. es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular. por primera vez. está basado en dos principios fundamentales: . por un lado. el cual debe estar orientado al sitio más común de localización del foco infeccioso y a los gérmenes infectantes más frecuentes en ese foco. secuestro en la vasodilatación sistémica (mala distribución). o pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. Los gérmenes Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y. el empleo de una terapia antimicrobiana apropiada. MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO: El shock séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta. Por lo tanto. corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones cristaloides o coloides. 2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta. el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico. con una adecuada reposición de volumen y. entre los Gram (-). seguido por la bacteriemia (20%). Medidas de soporte hemodinámico. el empleo de agentes vasopresores. pancreatitis). por lo tanto. La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el shock séptico. el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%). debridar los tejidos infectados desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados. INFECCIÓN. Klebsiella. un adecuado control de la fuente de infección y. La primera medida en el manejo de este problema será entonces.CAPITULO 09 El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico. son Escherichia coli. El pulmón es el sitio de infección más frecuente (40%). DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite. SEPSIS SEvERA. por el otro. en caso de ser necesario. Pseudomona y Enterobacter.

de manera que se ha logrado con su empleo. De la misma manera. a través de sus propiedades antitrombóticas. se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la sepsis severa y el shock séptico.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg lo más rápido posible. la inflamación y la fibrinolisis. Desde el punto de vista histórico. SHOCK SÉPTICO 121 Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides. teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatabólico. y del 6% en la mortalidad absoluta. SEPSIS SEvERA. Las concentraciones de proteína C en niños alcanzan los valores del adulto a la edad de 3 años. profibrinolíticas y antiinflamatorias. continuando. En la actualidad. casi todas dirigidas a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso. esto puede indicar que la importancia de administrarla es aún mayor en niños pequeños. CAPITULO 09 . la observación que en los casos de gravedad o mala evolución. SEPSIS. tan altamente difundido. la controversia sobre cuál de estas soluciones es la mejor para la reanimación. Si la hipotensión es persistente o la perfusión periférica es deficiente. por ejemplo).El uso de corticoides. sólo debe utilizarse en los niños con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada. Sin embargo. en la actualidad.4% del riesgo relativo de mortalidad en la sepsis severa y el shock séptico. se recomienda el apoyo nutricional. una reducción del 19. noradrenalina). repitiendo la misma cantidad en caso de ser necesario. tiene escasas indicaciones en la actualidad. se están realizando diversos metaanálisis sobre el uso de la vasopresina con resultados preliminares muy favorables. con resultados decepcionantes hasta el momento. Se llegó así. siempre existía una disminución de la proteína C (junto con otros factores como la Antitrombina III. al conocimiento que la Proteína C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia. en pacientes graves con falla de dos o más órganos. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0. será tratada con el apoyo de drogas vasopresoras (dopamina. a pesar de una adecuada reposición de volumen. llevó a estudiar más detalladamente sus funciones. INFECCIÓN. es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlceras de stress.

en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección. • Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de un niño febril. ya que tanto la temperatura axilar. meningitis. especialmente en niños pequeños. Para ello. se recomienda la toma de la temperatura rectal como método ideal para definir la temperatura corporal. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría de los casos).CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Dra. La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles. tras una cuidadosa anamnesis y exploración física. luego de una anamnesis y examen físico minuciosos. no se encuentra ninguna causa que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”). LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 122 . neumonía. en niños que se presentan en buen estado general y sin patologías de base. sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre. • Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la fiebre. En general. • IBS incluye: bacteriemia oculta (BO). se basa en intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos inútiles. a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio. pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. Silvina Neyro • INTRODUCCIÓN Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la fiebre. como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan resultados confiables. se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz posible. • DEFINICIONES • Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura rectal mayor a 38ºC. en los cuales. la clínica y los exámenes de laboratorio. El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses. osteoartritis. hasta una infección bacteriana potencialmente grave. Sin embargo. teniendo en cuenta que un pequeño porcentaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS). al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior. infección urinaria (IU) y enteritis bacteriana.

90% de las bacteriemias. a considerar. dependerán de la edad del paciente. Niños mayores: * Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%. entre otros). el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%). * En los lactantes mayores de 2 meses. que podría elevarse LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 123 CAPITULO 10 . que si bien son menos frecuentes. • Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad. Lactantes pequeños: * El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%). Las posibles causas infecciosas bacterianas. Haemophilus influenzae no tipificable. • Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso. Streptococo pneumoniae. se divide a los pacientes en tres grupos etarios: • Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida. Neonatos: * Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del parto. * Los neonatos se encuentran. Escherichia coli y menos frecuentemente Listeria monocytogenes. • Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad. Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnóstico-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco. Neisseria meningitidis y Salmonella spp. * Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae. Staphilococo aureus.• ETIOLOGÍA • La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral. también. * Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae. * Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis. en riesgo de presentar infecciones virales con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus y virus herpes simplex). deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo. efecto adverso de vacunación reciente. el neumococo es el germen más frecuente y responsable del 83% . Salmonella spp. deshidratación hipernatrémica.

2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal. estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pequeños con infecciones graves. del comportamiento y la alimentación. • Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre. • Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas. Se debe tener presente también. • Contacto con enfermos. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no vacunados o con esquema incompleto. Sin embargo. Examen físico: * Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable. • Tratamiento antibiótico previo. pueden padecer una IBS. entre otros). * Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos. incluso presentando buen estado general. ya que. • Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria). que influirán en la conducta a seguir: 1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la edad del paciente. • Patología de base. duración y forma de medición de la temperatura. Anamnesis: Deberá considerarse: • Grado.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 124 (hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al recuento de glóbulos blancos (GB). hospitalización neonatal prolongada. siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad (particularmente en neonatos). • INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un examen físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el compromiso del estado general. mayor sería el riesgo de IBS. • Conexión con los padres. Neisseria meningitidis y Salmonella spp. • Alteraciones del patrón del sueño. que tanto los neonatos como los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y . • Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas. * Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae. prematurez.

000/mm³). con una sensibilidad entre 55 y 80%. * Para objetivar la evaluación clínica realizada.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1. PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES): En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco. pero éstas en general. • A mayor recuento total de GB (>15. • Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio convencional. han resultado poco prácticas y difíciles de implementar. CAPITULO 10 . • La leucopenia (GB <5000/mm³) en un niño con IBS. las manifestaciones clínicas y el estado general. la magnitud de la fiebre.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses. al niño con aspecto tóxico.000/mm³. siendo un indicador más confiable en niños con fiebre de más de doce horas.• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del paciente. se le iniciarán medidas terapéuticas de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura antibiótica parenteral. es un signo de mal pronóstico.000 y 15. HEMOGRAMA: • Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre 5. se evidenció que: • Una PCR >3.500/mm³). independientemente de la edad y factores de riesgo. mayor es el riesgo de IBS. de neutrófilos absolutos (RAN) (>10. Sin embargo. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 125 en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa subyacente. se han propuesto distintas escalas de observación. • La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de pocas horas de evolución. 3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría subdiagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse en buen estado general.

* La tira reactiva negativa para nitritos en orina o el sedimento urinario sin alteraciones. no excluye el diagnóstico de IU.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 126 PROCALCITONINA: Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas. * La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. Podría ser un marcador bastante sensible y específico de IBS. * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes. sí lo hacen para el manejo posterior. por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial de estos pacientes tendría poco sustento. la toma de muestra de orina para UC está indicada independientemente de los resultados de los exámenes anteriores. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: * No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como parte de la evaluación inicial. * Los autores que justifican su solicitud inicial. * Se han encontrado Radiografías de tórax patológicas (neumonías) en niños con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20. y sus valores se elevan en forma paralela a la evolución del cuadro. lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. más aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones. HEMOCULTIVOS (HMC): * Son el gold standard para el diagnóstico de BO. por lo cual la técnica de recolección de la orina debe ser con el método más estéril posible según la edad (no usar bolsas colectoras de orina). por lo tanto.000/mm³. * El UC es fundamental para el diagnóstico. Por lo tanto. la ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía. * Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin síntomas respiratorios. sí está indicada su solicitud en este grupo de pacientes. . SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): * La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. Sin embargo.

salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis. la clínica e inclusive mediante la utilización de exámenes complementarios. * Se les debe realizar screening de infección.PUNCION LUMBAR (PL): Se encuentra altamente recomendada en: * Neonatos. En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección sistémica. UC y coprocultivo (en caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina). En relación a los exámenes complementarios. * En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente. considerar que: LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 127 COPROCULTIVO: El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente presenta diarrea. y en aquellos de bajo riesgo que serán medicados con antibióticos. cuales son los neonatos con mayor riesgo de padecer una IBS. CAPITULO 10 . LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad): Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o no tóxico. * En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina. no descarta la necesidad de una evaluación diagnóstica completa. se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. HMC x 2. la existencia de signos sugerentes de infección vírica. • PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad: NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida): * Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio. se deberá reevaluar la conducta con el resultado de los HMC. PL. * En neonatos. * Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto control clínico y evaluación que permita descartar IBS. * Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo o compromiso del estado general.

debería ser practicada si se prescriben antibióticos empíricos. Los HMC siempre deben realizarse. La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de patología respiratoria (taquipnea. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el riesgo del paciente de presentar una IBS. . tos. signos de auscultación patológica. independientemente del estado general y de la clasificación de riesgo. Saturación de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados No < 8 GB/campo 0 No 100 100 ROCHESTER 0-60 > 38 5.1 No 98. por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC. Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer una IBS (criterios de Rochester.000-15.000/ mm3 < 10 GB/campo No requerida No No requerido 1.9 92.2 < 15. la PL debe considerarse fuertemente. Sin embargo. El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados Sí < 10 GB/campo 5. especialmente en varones no circuncidados y en niñas. .4 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 128 . Los más utilizados son los criterios de Rochester. protocolos de Boston y Philadelphia). . por lo cual.6 No determinada PHILADELPHIA 29-56 > 38. .4 Sí 94. La misma podría no ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico y criterios de bajo riesgo. La PL genera controversias en este grupo etario. . Ni el examen físico ni el recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso meníngeo. ya que ninguno de estos parámetros excluye por completo la posibilidad de BO. BOSTON Edad (días) Temperatura (ºC) Recuento de GB Sedimento urinario Radiografía de tórax Punción lumbar LCR IBS en el grupo de bajo riesgo (%) Administración de antibióticos VPN (%) Sensibilidad (%) 28-89 > 38 < 20.CAPITULO 10 . Las IU son frecuentes en este grupo etario.

neutrófilos en banda o cayados < 1. pueden ser tratados.2. asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento. En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a la espera del resultado del UC. que tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo. 2) Orina: tinción de Gram: negativa. Es tan aceptable.CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) CRITERIOS CLINICOS: 1) Nacido de término. es decir. previa realización de cultivos. tienen mayor riesgo de presentar una IBS. en forma ambulatoria. 4) Líquido cefalorraquídeo (LCR). o índice cayados/segmentados < 0. se recomienda la internación. 3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo. toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico endovenoso. no deberían recibir antibióticos. sin antibióticos previos. • Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico pero con criterios de alto riesgo. en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción de Gram negativa. Sin embargo. la indicación de ceftriaxona (intramuscular o endovenosa). estearasa leucocitaria y nitritos: negativos. varios estudios concluyen que los pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado general. y que asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. CRITERIOS DE LABORATORIO: 1) Recuento de GB 5. pueden ser manejados ambulatoriamente. teniendo en cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL. previamente sano. con antibióticos vía parenteral LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 129 CAPITULO 10 . 3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda). • Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que cumplen criterios de bajo riesgo de IBS. o < 10 GB/campo.500/mm³. sin complicaciones perinatales. 2) Buen estado general.000/mm³. como la toma de conducta expectante sin medicar. apariencia no tóxica.000-15.

CAPITULO 10 (intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses). siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento. La existencia de infección viral demostrada reduce. La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor asociación con IBS que aquellos que no la presentan. la probabilidad de una IBS en esta edad. pero no elimina. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses: 130 .

IU oculta: * La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo. es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos. IU. pudiendo ser la fiebre el único parámetro evidenciable. El manejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio. pero al no poder obtener resultados inmediatos. Neumonía oculta: * La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología respiratoria que haga sospecharla. * Sin embargo. Se iniciarán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/ cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos. en los niños pequeños. UC y PL (en el caso que se sospeche compromiso meníngeo). tiras reactivas en orina). En aquellos que presenten algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis de más de 20. * El UC es el método diagnóstico por elección.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. BO). sin embargo. * Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía) en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles mayores o iguales a 39ºC. se suele utilizar como punto de corte una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio. estos pueden ser inespecíficos. * Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran.000/mm³. que en el caso de ser normales.NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses): Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 131 CAPITULO 10 . no descartan IU. se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento urinario. • Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. con mayor incidencia en niñas y en varones no circuncidados. El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico (“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía. Gram. • En quienes presentan buen estado general. sin clínica respiratoria pero con leucocitosis > 20. HMC x 2.

La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio socio-económico y cultural de la familia a su cargo. . Estos pacientes deberán ser controlados clínicamente a las 24 horas. * El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%).5ºC. su incidencia ha declinado drásticamente. * La complicación infecciosa más grave es la meningitis. valorando evolución al menos hasta el resultado de cultivos. de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir a un control clínico estricto. meningitis). hasta el resultado de los cultivos. sin foco clínico y con leucocitosis > 15. se debería hospitalizar al niño para su observación. con hemograma con un recuento de GB mayor a 15. pudiendo presentarse en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada. ni la apariencia clínica son buenos factores predictores de BO. sean cultivados (HMC x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/ kg/día intramuscular. Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella. En aquellos niños en los cuales el seguimiento pudiera ser dudoso. * Ni la duración de la fiebre.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 132 Bacteriemia oculta: * Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO con sus posibles complicaciones secundarias (ej. la BO neumocóccica resuelve espontáneamente. * En la mayoría de los niños pequeños. de la comprensión de las pautas de alarma. Ante cualquier duda sobre estos puntos. ni la respuesta a antitérmicos. debería plantearse la hospitalización. lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen estado general que se encuentran en este grupo etario. * El riesgo de BO aumenta en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC 39. Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general. * En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b y neumococo está establecida.000/mm³.000/mm³.

Si al momento del control presentan: • Empeoramiento de la curva febril o del estado general.): Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. Se recomienda realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa. influenzae. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 133 CAPITULO 10 . • Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos): 1) Neumococo: * si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para evaluación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial. * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria. meningitidis. Salmonella spp. H. o la conducta expectante previa nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos. 2) Otros (N. • UC positivo: * persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de sepsis y antibioticoterapia parenteral. * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria. debería evaluarse la necesidad de internación.

134 . Ann Emerg Med 2000. 36(6):602-614.CAPITULO 10 Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses: LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Baraff.

basados en las características del rash. Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash petequial inespecífico). . Si bien no hay guías validadas. . El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial. Sarampión. en el momento de la presentación.Bacterianas: . y exámenes simples de laboratorio. un considerable número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica. linfomas. • DEFINICIÓN • Petequias: lesiones puntiformes. sin compromiso del estado general. MENINGOCOCCEMIA • INTRODUCCIÓN No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva. Flavivirus. ≤ 2 mm. Epstein Barr. • No infecciosas: . . Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico. MENINGOCOCCEMIA 135 CAPITULO 11 . sin embargo. No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A. Enfermedades oncohematológicas: leucemias. Citomegalovirus. la mayoría no la tienen. El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bacteriana severa. que no desaparecen a la vitropresión. Salmonella. FIEBRE Y PETEQUIAS. que presentan infección bacteriana severa. • Púrpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresión. Haemophilus Influenzae. Parvovirus. • CAUSAS • Infecciosas: . Adenovirus. otros signos físicos. ha sido un signo particularmente asociado a meningococcemia.Virales: Coxsackie. de hecho. el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con fiebre y rash hemorrágico.FIEBRE Y PETEQUIAS. Púrpura Trombocitopénica Inmune. . Invasiva: Neisseria meningitidis. Streptococcus pneumoniae. Púrpura de Schonlein Henoch.

Tos. Vómitos. . Palpable * o no. 90% viral 10% bacteriana 90-97% meningococo 90-100% meningococo Fiebre + FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA. .CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. 136 . Con causa mecánica. Tamaño: > 2mm *. No identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. MENINGOCOCCEMIA • Mecánicas: . Petequias Petequias+ Meningitis Petequias+ Meningitis+ Shock INICIALMENTE DEFINIR: • Presencia de compromiso del estado general. Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS. Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en el diagnóstico de meningococcemia. 85:160-165. • Ausencia de compromiso del estado general: . • Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca * • Petequias: . Distribución: Universal *. Sin causa mecánica. . . *Arch Dis Child 2001. . VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.

MENINGOCOCCEMIA 137 CAPITULO 11 . Taquicardia. No requiere exámenes complementarios. . . Control en 12 . • OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo? FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae. Presión local (lazo en extracciones sanguíneas). más del 90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis. Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia: . . Buen estado general. . Apariencia enfermo *. La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis. FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL • LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales. Causas mecánicas claras: Tos o vómitos: petequias en cara y cuello. sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o combinación de ambas (presentación más frecuente).24 horas. . FIEBRE Y PETEQUIAS.FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA • • . constituyendo una importante causa de morbimortalidad.

ionograma. urea. • Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *. Irritabilidad o letargo. . coagulopatía. . hipokalemia. O2 por máscara. . Anticiparse. Criterios de laboratorio: . • C: expansión con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización hemodinámica. 85: 160-165. . . ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA • A . acidosis. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos). . De 33 a 50% de resultados positivos. Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos. Si requiere más de 60 ml/kg. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%). . Signos meníngeos. monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia. coagulograma. color y relleno capilar) y definir lugar de internación (sala de clínica o Terapia intensiva). Hemocultivos x 2. Taquipnea o desaturación. PCR > 6 mg/l *. Laboratorio completo: hemograma. estado ácido base. . hipocalcemia. Púrpura *. • Confirmación etiológica: . • En internación: . . considerar soporte ventilatorio y con inotrópicos. . . • Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos. Hipotensión *. creatinina y hepatograma. Extremidades frías.222. MENINGOCOCCEMIA 138 . * Arch Dis Child 2001. Relleno capilar enlentecido *.CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. Aumento de la tensión arterial diferencial. . . * Arch Dis Child 2001.B: vía aérea permeable. anemia. Punción Lumbar . glucemia. 85: 218 . .

. líquido articular o lesión purpúrica). Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido estéril (líquido cefalorraquídeo.6 horas durante 5 . En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados. cada 12 horas. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del tratamiento antibiótico. Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo. . Provee el diagnóstico en un 80% de los casos. Control de signos vitales (frecuencia cardíaca. Presencia de las siguientes 3 características clínicas: 1) Vómitos y/o fiebre. Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril.• Indicaciones y controles: . FIEBRE Y PETEQUIAS. .7 días totales. ➢ Probable: . cada 4 . frecuencia respiratoria y tensión arterial) y ritmo diurético en forma horaria. • Definición de meningococcemia: ➢ Posible: . durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico). .000-300. puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250. Cuando la infección meningocóccica está confirmada. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.000 U/kg/ día. .15 mg/kg/dosis cada 6 horas. Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día. Indica pronóstico. •➢ Definitiva: . sangre. coagulopatía o hipertensión endocraneana. . . Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento. 3) Rash purpúrico. Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a inotrópicos. Precauciones: presencia de shock. MENINGOCOCCEMIA 139 • Punción lumbar . . cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/ kg/día. CAPITULO 11 . Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en pacientes alérgicos a las cefalosporinas. 2) Compromiso hemodinámico. incluyendo sensibilidad. . excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos.

. Reanimación boca a boca. Shock al ingreso. . . Contacto familiar. . • Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg (< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular. . Sepsis sin meningitis (20% de los casos) Eritrosedimentación y PCR disminuída. Exposición directa a secreciones del caso índice (beso. . . anticonceptivos orales. . • Contraindicaciones a rifampicina: embarazo. . enfermedad hepática o renal severa. Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3). . . Acido láctico aumentado. . compartir cepillos de dientes o cubiertos) durante los 7 días previos. Hipoglucemia.CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. . Ciprofloxacina 500 mg dosis única. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: . • Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. . Hipotensión. • Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7 días previos. . . Acidosis metabólica con GAP aumentado. Profilaxis a contactos: Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos. MENINGOCOCCEMIA 140 • . Procalcitonina aumentada. contacto sin protección durante la intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias. KPTT prolongado. Plaquetopenia. • Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600 mg) cada 12 horas durante 2 días. Clínica de sepsis. . . lactancia. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.

La caída del volumen intravascular estimula: 1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal de Na+.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • DEFINICIÓN Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal potencialmente reversible. Tanto la función tubular como glomerular son normales. con incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. . INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 141 CAPITULO 12 . • ETIOPATOGENIA UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de la perfusión renal. • Disminución del gasto cardíaco: . Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente). . Pérdidas a un tercer espacio (sepsis. Diabetes insípida central o nefrogénica. Pericarditis. 2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea. síndrome nefrótico. Insuficiencia cardíaca. . . Hemorragias. quemaduras. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal. taponamiento cardíaco. . síndrome ascítico edematoso). • FRECUENCIA 1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas y Neonatales. Las causas más frecuentes son: • Disminución del volumen intravascular efectivo: . FISIOPATOLOGÍA • Uremia prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal. cardiopatías congénitas. respectivamente.

Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 . • Síndrome de lisis tumoral • Infecciones: sepsis. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40. • Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones. P = plasmática. sustancias de contraste yodadas. • Necrosis tubular aguda (NTA): . drogas. FISIOPATOLOGÍA DE NTA • La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares. Oliguria. IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo. los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II. inhiben los mecanismos autorreguladores causando mayor compromiso de la perfusión renal. . . . aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones histológicas importantes. • Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la . Necrosis cortical. radiación. Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2. Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente). . enfermedades autoinmunes. Síndrome urémico hemolítico (SUH). . El Síndrome urémico hemolítico es la causa más frecuente de IRA en Argentina. * FENA: Fracción excretada de Na+ • Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides. • Glomerulonefritis aguda.5 en neonatos). Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.15). • Lesiones vasculares: . Trombosis de la arteria renal. . Nefrotóxica: drogas. U = urinaria. pielonefritis. .CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 142 Se produce: . predominantemente afectando los glomérulos o túbulos.

Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l. U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20. Na+ urinario alto (> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos). Disminución del FG Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la vasculatura renal: • La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: . Vejiga neurogénica. y produciendo oliguria persistente. Urolitiasis. Fisiopatología: La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular. Tumores.Injuria tubular Isostenuria (densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l). Ureterocele. Cistitis hemorrágica.500mOsm/l. Cuando ambos riñones son funcionantes. Obstrucción de la unión ureterovesical. reduciendo de esta forma el filtrado glomerular. Densidad urinaria elevada. la obstrucción debe ser bilateral para llegar a causar IRA. Urea y Creatinina plasmáticas altas. IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA • • • • • • • • Válvulas uretrales posteriores. • En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace irreversible. Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica. 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 . hasta alcanzar los capilares peritubulares. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 143 hemodinamia intrarrenal. la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas. . CAPITULO 12 .

Debido a que la urea es altamente permeable en los túbulos renales. vómitos (uremia. ➢ Irritabilidad. • Hiponatremia: de causa dilucional. • Alteraciones del sistema nervioso central. uremia). resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creatinina. anuria (no siempre presentes). náuseas. • LABORATORIO • Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas: . • Acidosis metabólica. ➢ Somnolencia. Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. • Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG. peso y sexo del paciente. • Anorexia. • Hipernatremia (poco frecuente). • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Sobrehidratación (edemas). • Hiperkalemia. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en relación a la edad. En la uremia prerrenal. favorece la reabsorción de urea. insuficiencia cardíaca. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence de creatinina. ➢ Convulsiones.CAPITULO 12 RECORDAR: • FENA < 1% no implica FG normal. . Esta relación es de utilidad para diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 144 . secundarias a trastornos electrolíticos y/o a uremia: → Apatía. edema de pulmón). el bajo flujo urinario. • Palidez amarillo grisácea (anemia. • El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son NO OLIGURICAS). alteraciones electrolíticas). La relación urea/creatinina es mayor a 20. su clearence varía con el flujo urinario. • Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial. • Oliguria.

Cilindros hialinos. Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia. en general presenta oliguria o anuria. Células epiteliales. puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria. sin embargo existen formas no oligúricas. * Volumen urinario: • Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0. Hematuria. > 500 mOm/l < 20 mEq/l <1 Normal. Variable. > 400 -500 mOsm/l < 20 mEq/l <1 Ecogenicidad aumentada. < 350 mOsm/l > 40 mEq/l >2 Ecogenicidad normal o aumentada (poca diferenciación corticomedular).5 a 1 ml/kg/hora y anuria cuando el volumen urinario es menor a 0. • NTA: secundaria a causa hipóxico isquémica. IRA DE CAUSA OBSTRUCTIVA Volumen urinario* Sedimento urinario Oligoanuria. microscópica Proteinuria. IRA INTRINSECA GLOMERULONEFRITIS Variable.5 ml/kg/hora.UREMIA PRERRENAL IRA INTRINSECA NTA Variable. La resucitación agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal. pero en el paciente con NTA y caída severa del FG. si su administración es considerada. Variable. quien tendrá dificultad en excretar el exceso de líquidos. Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA. Anemia. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 145 • • • • Hiperfosfatemia. Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices. Variable Hidronefrosis y / o hidrouréter (no siempre presente). CAPITULO 12 . Variable. Variable. Tamaño aumentado. Cilindros granulosos. Cilindros epiteliales. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora). por lo que la muestra de orina debe ser recolectada previamente. Osmolaridad urinaria Na+ urinario FENA** Ecografía renal. y este hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano.

el índice de Barrat -Schawrtz no requiere recolección de orina ni corrección de la superficie corporal a 1. orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre.5) x (1. al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina. RN pretérmino o bajo peso < 1 año 0.55 x 100 / 2.73 m2.73 / SC) • A diferencia del Cl Cr.73 m2 • Índice de Barrat: FG (ml/min/1. Adolescentes varones 0.64) = 17.5 mg/dl. al comienzo.73 / SC) = (40 x 0. RN de termino < 1 año 0.55 . • El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) La constante (k) varía según la edad: .73 / 0.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) = 0.73 m2 • FG (ml/min/1.5 = 22 ml/min/1. Niños y adolescentes mujeres 0.4 / 2.3 ml/min/1. peso 15 kg. talla 100 cm. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0. Cr plasmática 2.CAPITULO 12 **FENA (%)= INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (Cr: creatinina) Puede realizarse en muestra única de orina. • Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1. • (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1. Cr urinaria 40 mg/dl. Na+ urinario / Na+ plasmático x 100 Cr urinaria / Cr plasmática Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular • Se utiliza para su medición.4 ml/min).55 Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular: Paciente de 4 años.45 .73 m2 146 .33 .

requiere inmediata reposición del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Si el volumen urinario no se incrementa (después de la reposición adecuada de volumen. . .La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares. Valores normales de filtrado glomerular según edad: EDAD < 1 mes 3 meses 6 meses 1 año 2 años • TRATAMIENTO • • . Etiológico De sostén: Balance hídrico Sodio Potasio Estado ácido base Calcio y Fósforo Hipertensión arterial Anemia Nutrición Clearence de Creatinina ml/min/1. Basado en la causa subyacente.5 58 ± 14 78 ± 15. euvolémico o hipervolémico.73m2 (media ± 2 DS) 38 ± 9. . • Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con deshidratación y oliguria. . . el niño con IRA puede estar hipovolémico. . los pacientes con hipovolemia INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 147 CAPITULO 12 . y tratamientos previos. las condiciones de comorbilidad. . • Objetivo: mantener la euvolemia. Se indica reposición rápida de volumen con solución salina 20 ml/kg con estricto control de parámetros hemodinámicos.5 78 ± 27 127 ± 32 AGUA • El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA.

habrá que restringir aún más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación. En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles. es probable que haya que aumentar el aporte hídrico. pero si por el contrario. Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado. debe iniciarse diálisis. hipertensión e historia de oliguria y/o signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles: 400 ml/m2/día).5 mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligúrica en no oligúrica. el paciente debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145 mEq/l. Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/ día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y egresos. con o sin signos clínicos. Si la oliguria está establecida. Si el paciente no presenta respuesta. la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el tratamiento como en el paciente euvolémico. . En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). SODIO: Hiponatremia • Causa dilucional: → Restricción hídrica.CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 148 presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con la rehidratación. • En pacientes con anuria e hipervolemia. el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta. los aportes por nutrición y medicación. una dosis de furosemida 2 . • Hipervolemia: Un paciente con edemas. • CONCLUSIÓN: . . Es importante. deberá realizarse un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y las pérdidas extrarrenales. • Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico. . los diuréticos deberán ser suspendidos e iniciar terapia de reemplazo renal. recordar. reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica de salida de la NTA.

HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ ≥ 6 mEq/l. CAPITULO 12 . ﴿ Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua Destilada = 0.• Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección rápida: → (125 – Na+ real) x 0.6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir. → Velocidad de corrección 1. Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis. → Reponer pérdidas urinarias en fase poliúrica de recuperación.51 mEq Na+ /ml). INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 149 → Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis y SUH).2 mEq/l/h.

CAPITULO 12 DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIÓN Hiperkalemia sintomática MECANISMO DE ACCIÓN Estabiliza la membrana celular INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapeútica dialítica. Hiperkalemia sintomática Moviliza K+ hacia el interior de la célula Glucosa-Insulina Estimula la captación celular de K+ Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+ Elimina K+ del organismo Furosemida Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica 150 .

5 1 g/kg en 3 – 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g 30 – 60 min.3 min.Puede repetirse a los 5 . Puede repetirse a los 5 . Controlar la Frecuencia cardíaca. Hipernatremia Hipocalcemia 1 . Dosis máxima: 10 ml (1 ampolla).1 U/kg en Glucosado 25%: 0.DOSIS (1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ min). Hipoglucemia 20 . Taquicardia Hipertensión Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Hipercalcemia 5 minutos Oral: 0.2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 1 . con caída del 20-25% del valor basal: disminuir la velocidad de infusión o suspender).30 min. Enema a retener (durante 30–60 min) 0. REACCIONES ADvERSAS MÁS FRECUENTES Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20 minutos.1 U/kg/h 2.10 min.2 mEq/kg endovenoso en 5 – 10 min COMIENZO DE ACCIÓN 1.10 min. 10 . Insulina corriente 0.30 minutos o iniciar infusión continua 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 151 CAPITULO 12 . Se puede repetir en 20 .5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 min.3 min. 1.20 min.

Fase de mantenimiento: Amlodipina. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día). . Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el comienzo de la diálisis. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 152 • Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En general secundaria a sobrecarga de volumen. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas). Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg endovenoso (máximo 10 ml). . . Fase aguda: Nifedipina oral. . • Uso de antihipertensivos: . propanolol. labetalol. .CAPITULO 12 CALCIO Y FÓSFORO: • . Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica). . • Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis. Evitar hidróxido de aluminio. . Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente. más frecuente en pacientes con glomerulonefritis o SUH. • Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina.

puede empeorar la insuficiencia cardíaca. Labetalol 0.1 .12 horas. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 153 0.2 . 0. (máximo 10 mg dosis o 3 mg/ kg/día cada 6 horas) CAPITULO 12 .5 .1 mg/kg/ día cada 8 .5 .3 mg/kg/ hora en infusión continua.10 mcg/kg/min endovenoso. Bloqueante de los canales de calcio Amlodipina Propanolol Bloqueante beta.25 .6 mg/ kg/día cada 12 o 24 horas. Contraindicado en pacientes asmáticos. 0.1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar dosis vía oral canales de calcio. cada 8 . hipertensión endocraneana Contraindicado en pacientes asmáticos.12 hs. 0. venoso. Dosis máxima 20 mg/día.0. insuficiencia cardíaca y bloqueo cardíaco. de 8mg/ kg/día. en infusión continua Vasodilatador Toxicidad por tiocianatos. hipotension.1 mg/kg/ Bloqueante alfa dosis endoy beta. taquicardia refleja.DROGA Nifedipina DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS Nitroprusiato de sodio 0. Dosis máxima: 20 mg/dosis. Puede incrementarse hasta una dosis máx.25 .

mEq de HCO3Na+ = HCO3. vancomicina). . • Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada 3 años). al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinámica.3 x Talla (cm)= gramos total de proteínas por día. SUH). . Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl. Medir niveles plasmáticos. • Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis precoz. Valores de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación. Pérdidas. • DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL • Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Restringir Fósforo y K+. Hemodilución.3 (Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas). y reponer en caso de pérdidas.real x Peso (kg) x 0.≤ 8 mEq/l: corrección con Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). APORTE NUTRICIONAL: • Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición.15 y/o HCO3.deseado (12 mEq/l) – HCO3. • Preferir siempre vía oral. • No requiere transfusión de globulos rojos. Aporte proteico según el aporte proteico normatizado por Tabla o calculado: 0. Hemólisis (ejemplo. ANEMIA: • Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl): . Drogas de utilización más frecuente que requieren adecuación de la dosis y/o intervalos en la insuficiencia renal: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 154 . • Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH. • Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos.CAPITULO 12 ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): • Acidosis metabólica severa: pH< 7. .

50% cada 24 hs ev. 4 mg/kg/dosis cada 48 hs ev. 75% de la dosis diaria cada 8-12 hs. 100% Cada 8-12hs. Evitar 10 – 25% cada 48–72 hs. Cada 12 hs ev. Ceftazidime DI 100% cada 8-12 hs. Amikacina DI 15 mg/kg/día cada 24 hs ev. 100% cada 6-8 hs. Cada 8-12hs. Cefuroxime I Cada 8 hs. 50 % de la dosis diaria cada 12 hs. Cada 6 – 8 hs ev. Cada 12 hs. 66% de la dosis diaria cada 12 hs. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 155 Dosis con 10 . 7. Cada 6-8 hs. AmoxicilinaAmoxicilina clavulanico Ampicilina Ampicilina sulbactam Anfotericina B Carbamazepina Cefalexina Cefalotina Cefotaxime I Cada 8 hs. 75% Cada 12-24 hs. Cada 24 hs. Cada 24 hs.5 mg/kg/día cada 48 hs ev.50% de FG normal Dosis con < 10% de FG normal CAPITULO 12 . 100% 50% cada 12– 24 hs.5 mg/kg/día cada 24 hs ev. Cada 24 hs ev. 33% de la dosis diaria cada 24 hs. Cada 24 hs. Cada 4 – 6 hs Cada 24 hs ev. I I I D I I DI Cada 4 – 6 hs ev. Cada 6 hs.Droga Método Dosis con > 50% de FG normal Sin cambios 100% Sin cambios Aciclovir Acido acetilsalicílico Allopurinol DI D DI 100% cada 1224 hs ev. 100% Cada 6 hs. Cada 12 hs. Cada 8-12 hs. Cada 24–48 hs ev. FG 20-30%: 7.

50% cada 24 hs. 25% de la dosis diaria cada 12 hs. 50 – 100% cada 12 hs. Sin cambios. Dosis con < 10% de FG normal 33% de la dosis diaria. 100% cada 8 hs.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs. 50% 50% Cada 48 hs. 70-100% cada 8-24 hs. 50% de la dosis diaria. 50% cada 48 hs. 50% de la dosis diaria. 75% de la dosis diaria cada 6 hs. 75% 75 – 100% FG < 30 ml/ min: cada 48hs. Insulina Isoniazida Loratadina Meperidina D D I DI 100% 100% Sin cambios 0. 75% de la dosis diaria. Ciprofloxacina Claritromicina Codeína Enalapril Eritromicina Espironolactona D DI DI D D D Fenobarbital Fluconazol Gentamicina Imipenem D DI DI DI 100% 100% cada 24-48 hs. 50% cada 48-72 hs. Meropenem DI 156 . 30-70% cada12-24 hs.8-1. 20-30% cada 24-48 hs. 100% 50% cada 24 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. 100% 75% de la dosis diaria. 50% de la dosis diaria cada 8 hs.CAPITULO 12 Droga Método Dosis con > 50% de FG normal 100% 100% 100% 100% 100% 100% INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dosis con 10 . 50% cada 12-18 hs.50% de FG normal 50-75% de la dosis diaria. 25% cada 48-72 hs. 50% de la dosis diaria (evitar). 50-75% de la dosis diaria. 75% cada 6-12 hs.

100% 100% Sin cambios Vancomicina DI Sin cambios MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS: 1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis habituales. I DI Cada 4-6 hs.Droga Método Dosis con > 50% de FG normal 75-100% 100% 100% 100% 100% 100% Metoclopramida Metronidazol Morfina Nitrofurantoína Paracetamol Penicilina G potásica Piperacilina Ranitidina D D D D I D 75% 100% 75% de la dosis diaria Evitar 100% cada 6 hs. Cada 6-8 hs. 75% de la dosis diaria cada 6-8 hs. Evitar Cada 72 hs. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 157 Dosis con 10 . Evitar Cada 48 hs. 50% 75% 50% de la dosis diaria. Evitar Cada 12 hs.50% de FG normal Dosis con < 10% de FG normal CAPITULO 12 . 10 mg/kg/ dosis cada 36 hs. Evitar 100% cada 8 hs. Cada 12 hs. 10 mg/kg/dosis cada 12 hs. 100% FG < 30 ml/min cada 12 hs. 25% de la dosis diaria cada 24 hs. 50% de la dosis diaria cada 12-24 hs. 100% Sucralfato Teicoplanina Tiazidas Tramadol Trimetoprima D I D I DI 100% Cada 24 hs. 50% de la dosis diaria cada 8-12 hs. 25% de la dosis diaria cada 12 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs.

. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos. con inestabilidad hemodinámica. Tamaño del paciente. 3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D). • Continua: Hemofiltración continua (HFC). Síntomas de encefalopatía urémica. No es necesaria la anticoagulación. Alteración calcio/fósforo. Gravedad de la enfermedad. • Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción de volumen). . • DP: requiere cateter peritoneal. ya que realiza una remoción continua. Hiperkalemia persistente. INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) • • • • • • • Hipervolemia refractaria a la terapia diurética. Equipamiento disponible. Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral.3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día (relativo). Complejidad del centro asistencial. Estabilidad hemodinámica. lenta (24 horas/día). Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico. . . con hipocalcemia tetánica. Experiencia del equipo tratante. Presencia de acceso vascular. . . Compromiso de cavidad peritoneal. .CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 158 2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores. . Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos: • HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización. . Ritmo de ascenso de creatinina > 0. manteniendo los intervalos normales. TIPOS DE TRR: • Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD). Criterios de selección: .

son necesarios para disminuir la mortalidad. la presentación clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 159 CAPITULO 12 . del 60% al 10%.• PREVENCIÓN • Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia. Más aún. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad y efectos adversos. • Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH. • Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas. la furosemida y las bajas dosis de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de beneficios. la edad del paciente. • Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria. la identificación precoz y el adecuado tratamiento de los pacientes con IRA. • Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías oncohematológicas previo al inicio de la quimioterapia. tienen mayor mortalidad. La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hipóxico-isquémica está poco probada. El manitol. • PRONÓSTICO El pronóstico de la IRA depende de la etiología. asociada con estos factores de riesgo. Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica.

Las formas primarias ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de la liberación de cortisol. Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) producida por la hipófisis anterior. cuando acontece sobre una situación de estrés. en las formas de instauración lenta. la cual es liberada en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. las proteínas y los lípidos. • FISIOPATOLOGÍA La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminución de ACTH. o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria. puede presentarse como una crisis que amenaza la vida” Shulman D. la síntesis y acción de las catecolaminas. • FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza adrenal.CAPITULO 13 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • INTRODUCCIÓN “La insuficiencia adrenal. si no se reconoce. interviene en la función inmune. ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por corticoides exógenos. et al. así como en la permeabilidad y el tono vascular. El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o. los adecuados niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH. Pediatrics 2007(119): 484-494. y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del organismo. pueden ser definidas como agudas o crónicas INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 160 . Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono. Cada paso en esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación.

.Hemorragia. Adquiridas (enfermedad de Addison) • Autoinmune: . . . Debilidad muscular. con frecuencia de aldosterona: . fenobarbital. micosis). . Dolor abdominal recurrente.• CAUSAS • Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal. sin afectación de la secreción de aldosterona: . Necrosis. Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides. . • Hemorrágicas (sepsis. • Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica: . asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares). trastornos de la coagulación). Hipoglucemia. Traumatismo. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 161 CAPITULO 13 . . . shock. Pérdida de peso. . . • Secundarias: alteración hipofisaria .hipotalámica. Hipotensión ortostática. Tumores. . vómitos. Signos de deshidratación aguda. con el consecuente déficit de cortisol y. . ketoconazol. . aislada. meningococcemia. Anorexia. • Infecciosas (tuberculosis. . • Idiopática. Cirugía. Alteración del sensorio. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda: . • Drogas (espironolactona. rifampicina). . naúseas. con el consecuente déficit de cortisol y. Alteraciones del comportamiento. síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa). Radiación. . Hipotensión.

lo descarta. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal primaria.CAPITULO 13 . DIAGNÓSTICO Causa. • TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA INICIO: • Fluidos: ClNa 0. en bolo. cada 12-24 horas. Renina (elevada). . Aldosterona (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl. Clínica. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las formas primarias).0. • Hidrocortisona 60mg/m2/día cada 6 horas. menor a 3 mcg/ dl es sugestivo del diagnóstico. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml). MANTENIMIENTO: • Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas. producidas por el déficit de secreción de aldosterona). vía oral.5 N con Dextrosa 5% (déficit previo + necesidades de mantenimiento).aumentados. . niveles séricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Orina: Na+ y Cl. Laboratorio: Sangre: .9% → 20 ml/kg endovenoso rápido. K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides). • • • . . Glucemia: hipoglucemia. PRIMERAS 24 hs: • Fluidos: Solución 0. vía endovenosa. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de cortisol y ACTH. . INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 162 . Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana.3 mg/día. • Si hay déficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0. • Hidrocortisona: 60 mg/m2 vía endovenosa.05.

Cuadro 1

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
163

Durante las situaciones de estrés, como infecciones o cirugías menores, la dosis de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugías mayores bajo anestesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1)

CAPITULO

13

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• DEFINICIÓN Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, es muy difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y síntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada: • • • • • • • Taquipnea. Uso de músculos accesorios. Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular). Aleteo nasal. Cambios de coloración (palidez o cianosis). Murmullo vesicular disminuido. Alteración del sensorio.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
164

Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica (ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado. • FISIOPATOLOGÍA: Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia: 1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q). 2. Hipoventilación. 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar. 4. Alteraciones en la difusión. 5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno y con eso en la PaO2.

3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de comprometer la oxigenación de los tejidos. 4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propiamente citotóxica. Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas: 1. Alteración en la relación V/Q: • Es el mecanismo más frecuente. • Responde a la administración de O2. • Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
165

Como causa de hipoxia: 1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos). 2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno (dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto, puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno.

CAPITULO

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ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia. • PaCO2 normal, elevada o disminuida.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

70%

40

C

A
100
70%

70%

B

60

99%

90%

70% 86%

Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369.

A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribución del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).

De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128.

166

3. Si bien. pero no se logra elevar la PaO2. por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. • G(A – a)O2 normal. en parte por la alteración V/Q. Hipoventilación: • Se acompaña siempre de hipercapnia. • G(A-a)O2 muy elevada. nada va a pasar. • Responde a la administración de O2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 167 Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar. Alteraciones en la difusión: • De dudosa relevancia clínica. y no la del área del shunt en el caso del intrapulmonar. generando entonces: • Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg. y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área no ventilada. de hecho es necesaria para el diagnóstico. Por lo tanto. puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar (neumonía. • Responde a oxigenoterapia. no lo hace en igual medida que al avéolo. como explicamos antes. y toda sangre que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q. Al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2.2. Si bien llega más O2 a la sangre. CAPITULO 14 . la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno. SDRA. parte de esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica). o directamente sangre que no pasa por la barrera hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a elevar la FIO2. atelectasia. a pesar de tener mayor ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente). si bien el vértice tiene alta relación V/Q. 4. debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). la presión arterial en este caso depende exclusivamente de la alveolar. por lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. la presión alveolar (general. la contribución total de sangre es muy baja. o sólo apenas. presenta menor relación V/Q. etc). Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: • Sangre no ventilada. no siendo proporcional al aumento de la presión alveolar. • No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente. no lo hace en su totalidad y además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar). ya que al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión.

. Drogas (opioides. • Neumonía. Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar. • Supuración pleuropulmonar. • Bronquiolitis. TIPO II: • Alteración en el centro respiratorio: .INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 168 CAPITULO 14 CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I • Disminución de PaO2. Alteraciones metabólicas. Shunt. • Atelectasia. . CAUSAS TIPO I: • Síndrome de distress respiratorio. • Edema pulmonar. . benzodiacepinas). • Se manifiesta ante la presencia de: . Áreas mal ventiladas y perfundidas. • Aspiración. . • PCO2 normal o baja. barbitúricos. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II • PCO2 alta. • Patologías del intersticio pulmonar.

debe indicarse tratamiento con corticoides y agonistas ß2. . . Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre). . Enfermedades degenerativas. Trauma. Escoliosis severa. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 169 . Crup. Distrofias musculares. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia). posicional y. CAPITULO 14 . Guillain Barré). La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I. Alteraciones torácicas. . . deben ser administrados. de ser posible se administrarán las drogas específicas (ej. Botulismo. Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia. .• . TRATAMIENTO Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa. Miastenia gravis. . Miastenia gravis. el tratamiento de apoyo y de la causa. el tratamiento es kinésico. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesquelético. como medida inicial se debe administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). Convulsiones. Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético: Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis). De tratarse de una crisis asmática. • Vía Aérea: . éstos deben ser suspendidos y. de existir antídotos. En el caso de depresión del SNC por fármacos. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). . . debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva (resorte del neumonólogo y terapista pediátrico). Infecciones (encefalitis-meningitis). • Pulmón: . . Patología desmielinizante. . Síndrome de Werdning Hoffman. . .

Asistencia Respiratoria Mecánica): se conoce con exactitud la FIO2 administrada. Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 170 Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales . frecuencia o volumen respiratorio. pudiendo ser ésta alta o baja. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO • Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi. la cual no varía con los cambios de patrón.CAPITULO 14 OXIGENOTERAPIA. máscara simple y máscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el dispositivo mezcla aire ambiental. • Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal.

Existe una definición operacional para el tratamiento que lo define como una convulsión de más de 5 minutos de duración. La prevalencia anual es menor (0. clónicos o mioclónicos. aunque pueden presentarse status puramente tónicos. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 171 CAPITULO 15 . sin evidencia de factores desencadenantes. El 25 . Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las salas de urgencias. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas. Son frecuentes en la población pediátrica.5 – 0. Sin embargo. es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistémico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave. y su duración se correlaciona con la duración de la convulsión. es decir.CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO • INTRODUCCIÓN Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral anormal. En menos de un tercio de los casos son causadas por epilepsia. Se considera que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un intervalo de tiempo mayor a 24 horas. • STATUS CONVULSIVO El status convulsivo se define como dos o más convulsiones sin completa recuperación de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una única crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duración (status convulsivo continuo). ocurriendo aproximadamente. Generalmente son seguidas de un período de confusión.50% de los status convulsivos en pediatría son febriles. irritabilidad o fatiga. provocadas por desórdenes somáticos. en el 10% de los niños. que puede requerir estudio y tratamiento intensivo. por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado. conocido como período postictal. con un componente motor. La incidencia global de epilepsia es de 3% y más de la mitad de los casos se originan en la edad pediátrica.8%) porque muchos niños se curan cuando crecen. un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente. El componente motor usualmente consiste en movimientos tónicos seguidos de movimientos clónicos de los cuatro miembros. por el alto riesgo de prolongarse por al menos 30 minutos.

. hipercapnia y acidosis respiratoria. . En los pacientes. En cambio. . . • CAUSAS Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas: • . como la producción de lactato y dióxido de carbono están aumentados. . INFECCIOSA Meningitis Encefalitis Absceso cerebral NEUROLÓGICA Anomalías congénitas Encefalopatía hipóxico isquémica Enfermedades degenerativas Síndromes neurocutáneos Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal METABÓLICA Hipercapnia Hiponatremia Hipocalcemia Hipoglucemia Hipomagnesemia Hipoxia Errores congénitos del metabolismo Déficit de piridoxina CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 172 . Si la ventilación es mantenida.CAPITULO 15 • FISIOPATOLOGÍA Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo. puede ocurrir hipoxia. las convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. el aumento del flujo sanguíneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado. . . . es un síntoma que resulta de una hipersincronía de descargas neuronales. aumenta el riesgo de acidosis láctica. Además. . Durante una convulsión la descarga simpática produce taquicardia. Durante la misma. hipertensión e hiperglucemia. hiperkalemia e hipertermia. . . en los cuales la ventilación es inadecuada. las crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. . tanto el consumo de oxígeno y glucosa. Si la actividad convulsiva es prolongada. . • . • . rabdomiólisis.

COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. como actividad motora anormal. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 173 CAPITULO 15 . Se manifiestan. Además. consistente en percepción anormal o alucinación. Suelen ser precedidas por un aura➢. más frecuentemente. . . . de acuerdo a si presentan o no alteración de la conciencia se subdividen en: . También pueden presentarse con síntomas autonómicos. . somatosensoriales o psíquicos. • • • TRAUMÁTICA Y VASCULAR Contusión cerebral Accidente cerebrovascular Abuso Traumatismo encefalocraneano Hemorragia cerebral IDIOPÁTICA O EPILEPSIA ONCOLÓGICA CONVULSIÓN FEBRIL Anfetaminas Opiodes Isoniazida Hipoglucemiantes orales Simpáticomiméticos Teofilina Antihistamínicos Órganofosforados • CLASIFICACIÓN • CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un hemisferio cerebral. .• TOXICOLÓGICAS Alcohol Anticolinérgicos Cocaína Lindano Salicilatos Antidepresivos tricíclicos Monóxido de carbono Litio Anestésicos tópicos • . SIMPLES: sin alteración de la conciencia.

Cuando un paciente presenta una convulsión. • . • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente. . Es necesario diferenciar entre una convulsión y otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva. todos los esfuerzos deben ser puestos en determinar la causa. . Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder . mioclonías. . • DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA Apneas y síncope Espasmo del sollozo Arritmias Migraña DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO Distonía aguda Mioclonus benigno Tics DESÓRDENES DEL SUEÑO Narcolepsia Terrores nocturnos DESÓRDENES PSICOLÓGICOS Síndrome de déficit de atención e hiperactividad Hiperventilación Histeria Ataques de pánico REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer) CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 174 • EvALUACIÓN • Historia: . . crisis atónicas.CAPITULO 15 Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de los casos. • . • . • . clónicas o tónico-clónicas (grand mal). tónicas. . • CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y pueden comprometer el nivel de conciencia. . . . Las crisis generalizadas pueden presentarse con actividad motora bilateral. o crisis de ausencia (petit mal). .

hallazgos oculares. por lo que se orientará basado en la sospecha clínica. deshidratación y alteración de la conciencia. incontinencia. Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 175 determinar la posible causa. signos de irritación meníngea o período postictal prolongado. . . • Neuroimágenes: . amonio. medicaciones en el hogar y otros signos de enfermedad sistémica. Será considerada en neonatos e indicada en pacientes con alteración de la conciencia. pérdida de la conciencia. . déficit neurológico focal. presencia de aura. La determinación de electrolitos séricos. Debe recabarse información sobre factores precipitantes. Esta información debe incluir la duración.• DIAGNÓSTICO • Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril. tóxicos. pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta. el tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación. Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurológicas. será guiado por el interrogatorio y el examen físico. signos de hipertensión endocraneana o historia de trauma. la frecuencia típica. enfermedades metabólicas. Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes. menores de 6 meses (mayor riesgo de trastornos hidroelectrolíticos). historia de diabetes. Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente. como trauma. inmunizaciones recientes. recuento de glóbulos blancos y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina. duración del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos del desarrollo). presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal. enfermedades neurocutáneas. haciendo hincapié en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual. cianosis. fiebre. Test rápido de glucosa. es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos. La punción lumbar de rutina no está indicada. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas. movimientos. historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones. . CAPITULO 15 .

mantener una ventilación adecuada y colocar un acceso venoso (A. El manejo inicial incluirá estabilizar la vía aérea. Tratamiento farmacológico: . no disponible en la urgencia. Diazepam 0. Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección. enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfermedades hemorragíparas. excepto en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epiléptico no convulsivo. • Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que se presente en la sala de urgencia. . HIV). que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. . • TRATAMIENTO: El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticonvulsivantes para ser controladas. .C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión. Midazolam 0. . Lorazepam 0. .→ Difenilhidantoína: es indicada si la convulsión continúa a pesar del uso de benzodiacepinas.05 – 0. colocación de O2 por máscara y acceso venoso periférico. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos de comenzadas. puede repetirse 1 dosis. Posicionamiento de la vía aérea. • Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia.5 mg/kg intrarrectal .2 mg/kg intramuscular Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos. En general.B.CAPITULO 15 CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 176 Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológicas. El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia. . Es importante tener en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad neurológica subyacente. también son candidatos a realizar una neuroimagen. Los pacientes en buen estado general. . Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de ciertos tumores y malformaciones vasculares. así como también períodos de estimulación del paciente.1 mg/kg endovenoso. Test rápido de glucosa. con actividad convulsiva. .

10 minutos. Vía intrarrectal: 2 . bradicardia. Duración de acción: 15 .5 minutos hasta un total de 3 dosis. se debe reasegurar la vía aérea.→ Infusión continua de midazolam. Dosis máxima: 4 mg/dosis. somnolencia. • LORAZEPAM: . Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque). . Inicio de acción: . . > 5 años: 10 mg .→ Fenobarbital: es indicado si la convulsión persiste 15 .4 mg/kg/dosis. Se puede repetir cada 3 . ataxia. . laringoespasmo.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. asitolia. Si la convulsión persiste por más de 30 minutos. Dosis máxima: < 5 años: 5 mg. pero su efecto disminuye con la dosis siguiente. Si la crisis continúa por más de 60 minutos. Dosis: 0. Inicio de acción: 2 . Intramuscular: no recomendado por absorción errática.30 minutos. Puede administrarse vía intramuscular.0. Dosis: . . considerar la intubación orotraqueal y continuar con: . Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg. Intrarrectal: 0. Tan efectivo como el diazepam.10 minutos. . bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva.3 minutos.2 .5 ml = 5 mg. . CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 177 CAPITULO 15 . . • DIAZEPAM: . . Ritmo de infusión: 2 mg/minuto. realizar intubación orotraqueal. Endovenosa: 0. . . Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2. depresión respiratoria. .30 minutos tras la administración de Difenilhidantoína. Vía endovenosa: 1 . Efectos adversos: Hipotensión. Se puede repetir una dosis después de 5 .5 minutos. Dosis de ataque 15 – 20 mg/kg endovenoso.05 – 0.. .5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina. anestesia general.

alucinaciones. bradicardia. Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg. . arritmias. excitación paradojal. Velocidad máxima: 50 mg/minuto.20 mg/kg vía endovenosa. Pico de acción: 10 . . hasta 30 mg/kg considerando soporte ventilatorio. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día. .120 horas. Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial. Inicio de acción: 20 . Dosis: 20 mg/kg vía endovenosa. .20 minutos después de finalizada la infusión. . Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/ minuto). Dosis de mantenimiento: 5 .20 minutos.3 mg/kg/minuto.24 horas. Velocidad de infusión: 1 .CAPITULO 15 CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 178 . bradicardia. somnolencia. . . . Disquinesias. Dosis máxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/día. letargo. Efectos adversos: hipotensión. bradicardia. . Dosis de impregnación: 15 .10 mg/kg/día. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml).30 minutos. asistolia con la infusión rápida. NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis terapéutica. Duración de acción: 24 . nistagmus. Duración de acción: 12 . ataxia. Duración de acción: 12 . . . . Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg. . . . . depresión respiratoria. . . Presentación: ampolla 1ml = 4 mg. . No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita. Efectos adversos: hipotensión. . asistolia. • FENOBARBITAL: . depresión respiratoria (menor porcentaje que con diazepam). Efectos adversos: Hipotensión. Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril. Los efectos . . . • DIFENILHIDANTOINA: . Ajustar la dosis en insuficiencia renal.24 horas. Inicio de acción: 15 . Velocidad máxima: 30 mg/minuto en niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg. Debe iniciarse a las 12 horas de la impregnación.

. depresión respiratoria. • CONvULSIONES FEBRILES Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles. con una incidencia de 2-5% en los niños menores de 5 años.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0. .• MIDAZOLAM: . . Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones. . Dosis: inicial 0. . bradicardia. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta. Efectos adversos: Hipotensión. Niño menor de 5 años. frecuencia cardíaca y tensión arterial.50% de los niños.01 mg/kg/ minuto (rango de 0. Está poco claro si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. puede aumentarse cada 5 minutos. frecuencia respiratoria y tensión arterial. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 5 mg/ml. pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC. . Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca. Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria). • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS . . . Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria. Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg. Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . asistolia. Existe una fuerte predisposición genética con una historia familiar de convulsiones febriles en el 25 .18 mg/kg/min). CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 179 adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas. . • FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico es desconocido.01 a 0. . CAPITULO 15 .

No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. .→ Prolongada (≥ 15 minutos). . Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.→ TIPO: SIMPLES (80%): Actividad tónico-clónica generalizada.→ . . • FIEBRE: . o convulsión seguida de déficit neurológico.→ . la duración total es mayor de 30 minutos. algunos estudios citan > 38ºC y otros > 38. Pico de incidencia: 18 – 24 meses. . 6 meses a 5 años. . con leve incremento del riesgo de epilepsia. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 180 . . < 15 minutos de duración. . El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión febril hasta los 41ºC.→ Enfermedad neurológica preexistente.→ . Sin período postictal patológico. .→ Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad febril.CAPITULO 15 • ELEMENTOS CARACTERÍSTICOS • EDAD: . Algunos grupos consideran desde los 3 meses.→ Inicio focal o características focales durante la convulsión. Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años. con riesgo de incluir síndromes epilépticos del lactante.→ . En general no recurren dentro de las 24 horas. • . . El umbral convulsivo es individual.4ºC. .→ Si se presentan en serie. . Resolución espontánea. la duración total es menor de 30 minutos. En general se produce durante el primer día de fiebre.→ . . . Si se presentan en series. COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características: . Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual sería difícil hacer el diagnóstico.

Los niños con convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa que los niños que presentan sólo fiebre. . . . Sin factores de riesgo: 20%. Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito).→ . . Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo. De recurrencia (33%): . inmunizaciones (sarampión. 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses. Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre. CAPITULO 15 . . 90% en los primeros 2 años.→ Fiebre relativamente más baja (< 38. . ﴿. bordetella pertussis).• . De epilepsia: 1% versus 0. . . . El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con convulsión febril simple. Influenza A. .→ Historia familiar de convulsiones febriles.﴿ EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren).5% de la población general.→ Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano. Si recurren. Familiar de primer grado con convulsiones febriles. presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional. 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS . Sin evidencia de infección del sistema nervioso central.→ Característica compleja.→ Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión. El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observación prolongado para superar el periodo postictal). . CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 181 • EXAMEN NEUROLÓGICO . Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia. . .9º C).→ FACTORES DE RIESGO De presentar una convulsión febril. .→ Historia familiar de epilepsia.

.23% respectivamente). Compromiso del estado general o alteración de la conciencia. . Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0. La indicación de medicación profiláctica es controversial. Signos meníngeos. no en forma intermitente ni con el comienzo de la fiebre. La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del manejo primario. . . La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de recurrencia. El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones. • TRATAMIENTO . Requiere dosaje. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. Pretratamiento con antibióticos orales. . . alteración de la conciencia o déficit neurológico. . Historia de irritabilidad. Debe ser considerada en forma individual. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua. . 60% de incidencia de efectos adversos. la meningitis se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las mismas será de etiología bacteriana. Postictal prolongado. → Fenobarbital: . . . Indicaciones de Punción lumbar: . . Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen el riesgo de desarrollo de epilepsia. letargo o rechazo del alimento. .CAPITULO 15 • FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril. Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión. Status convulsivo. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 182 .

44% de reducción de recurrencia. Puede utilizarse vía oral o rectal.5 mg /kg/día) desde el comienzo de la fiebre. . . → . Aquellos niños que han tenido una convulsión febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis deben ser hospitalizados. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado su uso.. → . CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 183 CAPITULO 15 . . 25% incidencia de efectos adversos. Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser enviados a su hogar con educación de los padres. Acido valproico: Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. → Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir recurrencias. Produce como efecto adverso: letargo. . Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han limitado su uso. . mareo y ataxia. Diazepam: Es útil en forma intermitente (0.

Todos generan miedo. ansiólisis. • DEFINICIONES • Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. por un lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de efectos adversos. por ejemplo punciones lumbares. Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y de las características del procedimiento a realizar: sedación. en la realización de procedimientos que requieren sedación o analgesia. analgesia. Los padres de niños oncológicos y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí. control del movimiento. ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva difícil de medir. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos. Si el niño padece dolor. estos niños son incapaces de cooperar o mantenerse quietos. La mayoría de las drogas utilizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.CAPITULO 16 SEDOANALGESIA Dra. con frecuencia. ansiedad o dolor y. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o ansiedad en el mismo grado que los adultos. lo cual complica o impide su realización. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de emergencias u otras áreas. Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia tales como: 1. La alteración de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada para la analgesia. SEDOANALGESIA 184 . Falta de datos en el uso de drogas para SA en niños. 2. o una combinación de éstos. Cualquier médico que realiza procedimientos a niños pequeños. Eugenia Galvan • INTRODUCCIÓN Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Es por ello que surge la necesidad de guías que. que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que condiciona respuestas traumáticas futuras. sabe que esta apreciación es totalmente falsa.

Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa definida como “estado de trance o cataplejía”. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. ya sea espontáneamente o ante un estímulo táctil suave. La función cardiovascular suele estar mantenida. No se requieren intervenciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios. los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. CAPITULO 16 . Los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. sedación profunda y anestesia general. El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la sedación mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación). SEDOANALGESIA 185 • Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante el cual el paciente no puede ser despertado ni aún con estímulo doloroso. la ventilación ni la circulación.NIVELES DE SEDACIÓN La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis). . Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprehensión inducido por medicamentos. La única droga capaz de proveer esta sedación es la ketamina. La misma se caracteriza por sedación. Esta respuesta es voluntaria y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. Los pacientes responden normalmente a órdenes verbales. La función cardiovascular está generalmente mantenida. . Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales. sin cambios en el nivel de conciencia. Los pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea. . El objetivo es lograr cooperación y disminuir el estrés. . La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedidas pero no existe compromiso de la vía aérea. una droga disociativa. sedación moderada.

CAPITULO 16 EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDONALGESIA 1. SEDOANALGESIA 186 . la respuesta esperada a los distintos fármacos. analgesia o anestesia. Existencia de enfermedades sistémicas. previo a recibir anestesia general. respiratorio. sospecha de patología infecciosa. hepático y renal. etc). Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas. ASA (ver Tabla 1). Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento a realizar el procedimiento (ver ayuno en punto 4). Antecedente de apneas obstructivas o centrales. Historia familiar de reacción negativa a sedación. debido a que. habida cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen comprometer esos sistemas. clasificación de la Asociación de Anestesistas Americanos. anestesia o cirugía y si existieron complicaciones durante las mismas. puede verse alterada cuando falla alguno de los sistemas antes mencionados.ANAMNESIS Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos claves para reconocer posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir (ver Anexo 1): • Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían con la edad. enfocando el interrogatorio especialmente en los sistemas cardíaco.EXAMEN FÍSICO Se debe realizar un examen clínico completo. Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes que tienen clase I y II de la clasificación de ASA. Alergias a drogas o medicamentos. Historia clínica: Historia previa de sedación. intoxicaciones o drogas ilícitas administradas antes del arribo al centro tratante. los sistemas cardiovascular y respiratorio constituyen los puntos claves del examen físico. • La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: Medicación previa tanto por patología de base. 2. La presencia y el tipo de patología preexistente permiten clasificar a los pacientes en distintos niveles de riesgo clínico. intoxicaciones. Enfermedad en curso.

uso de aparatos de ortodoncia. en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurológicas. DE. CAPITULO 16 . La importancia de ésto radica en que. relleno capilar y presión arterial. C. cuello corto o con limitación de la movilidad e hipertrofia amigdalina. lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso. pulso. en especial la presión arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o sedación son hipotensores. signos que nos permiten inferir la presencia de suficiencia cardiovascular. Existe el sistema de Clasificación de Mallampati el cual es comúnmente usado para predecir la dificultad probable de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia general. dimorfismos faciales. B. Esto es de especial interés ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatación e hipotensión. lo que en última instancia puede resultar en mayor depresión respiratoria.Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de las vías aéreas superiores. ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas situaciones clínicas presentan mayor riesgo de padecer exacerbaciones broncoobstructivas o laringoespasmo. SEDOANALGESIA 187 Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales.Evaluación por aspectos: A. que aquellos cuya auscultación es normal. Esta situación puede resultar en la necesidad de una mayor dosis de SA para lograr el efecto deseado. su uso en otras áreas donde se realizan procedimientos que requerirán sedoanalgesia podría ser de utilidad (ver Gráfico 1).Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la capacidad para mantener una vía aérea segura.Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales como micro o retromicrognatia. en parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de anticonvulsivantes.Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca. macroglosia.

Young JRB. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. 42: 487-490. Gugino LD. Samsoon GLT. Anaesthesia 1987. et al. CAPITULO 16 Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO 188 . Can Anaesth Soc J 1985.SEDOANALGESIA Mallampati SR.32: 429-434. Gatt SP.

....... ............ NO................................ apneas obstructivas........ .................................................................................................. falta de ayuno........... vómitos............... .................. ......... obstrucción intestinal..... analgesia................................ Requisitos: sedación................................................................................................ enfermedad neuromuscular......... pálida.. Clasificación de riesgo de ASA: ...................... antecedente de sedación fallida.................. Peso: ................... ..................... malformaciones craneofaciales................................. hipoxemia..................... Deshidratación tipo:............. Color de la piel: rosada... Consentimiento informado: SÍ….................. Hidratación normal: SÍ......................... Fecha: ....... Hora de la última ingesta: líquida…………sólida..................... Edad: ............................................. menor de 5 años............... SEDOANALGESIA 189 CAPITULO 16 ...................... Nombre y apellido: ............................. Fecha de nacimiento: ................................ANEXO 1............................ cianótica.. ... Sí Enfermedades previas Enfermedades concomitantes Antecedentes familiares patológicos Analgesia/anestesia/sedación previa Infección respiratoria actual Medicación habitual Vía aérea de riesgo Alergias Riesgo de depresión respiratoria Factores de riesgo Cuál: Causa: Cuál Causa: Cuál* Complicaciones: No * Estridor...... ..... enfermedad neurológica crónica............................................... ........ lesión del sistema nervioso central................................ N° de historia clínica: ........... . vía aérea difícil. hipovolemia......................... ....................... ................. Tipo de procedimiento....... ... NO......... neumonía........ reflujo gastroesofágico....... alteración de la conciencia......... prematuro con menos de 60 semanas pos concepción............................................. enfermedad cardíaca............ sepsis... vía aérea reactiva........... ............PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA ....................................

apnea. es exigida por la Asociación Americana de Pediatría (AAP) para todo procedimiento que requiera la utilización de SA. ya que reduce en forma significativa la aparición de complicaciones. La monitorización de la frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno en forma continua. movimientos respiratorios. más el informe oral del procedimiento y drogas a utilizar. riesgos y limitaciones de la SA para un procedimiento. 5. de cumplir 2 horas de ayuno para líquidos claros. el oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. Si bien el examen visual de los pacientes (facies. así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo.CONSENTIMIENTO INFORMADO Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios. la necesidad de administrar oxígeno.CAPITULO 16 4. la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin enfermedad cardiovascular.AYUNO Existe la recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas. nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la SA. 6. pero debe ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación. hipotensión y obstrucción de las vías respiratorias. como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria. no existen pruebas para demostrar mejoría en el resultado SEDOANALGESIA 190 . Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. la ingesta reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento. 4 horas para leche materna y 6 horas para leches de fórmula y sólidos.EQUIPAMIENTO Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación. a través del oxímetro de pulso. Se tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución. La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que firman los padres al ingreso a la institución. El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir.

La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. CAPITULO 16 .EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA CAMA DEL PACIENTE: • • • • • Monitor cardiorrespiratorio. • Equipamiento para vía aérea. RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA UTILIZACIÓN DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO. Manguito para la presión arterial. flumazenil). como ramas de laringoscopio y tubos para intubación endotraqueal de todos los tamaños. Aparato de aspiración. Oxímetro de pulso. Drogas de reanimación. incluidas aquellas para revertir los efectos adversos de la SA (naloxona. SEDOANALGESIA 191 clínico. • Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva. LA AAP EXIGE LA UTILIZACIÓN DE OXÍMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LA REQUIERA. ni una disminución de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA.

Reparación de laceración compleja. . . PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON MUCHA ANSIEDAD Y DOLOR LEVE-MODERADO . . . . . Colocación de acceso endovenoso. . . PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS SEDOANALGESIA Tomografía computada. Irrigación ocular. Remoción de cuerpo extraño (complicada). . Punción y drenaje de absceso. Punción lumbar. . . . Ecocardiografía. Flebotomía. . Reparación de laceración simple. Paracentesis abdominal. .CAPITULO 16 TABLA 2: SITUACIONES CLÍNICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA SEDOANALGESIA EN PEDIATRÍA PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON DOLOR INTENSO Y/O ANSIEDAD . Artrocentesis. Remoción de cuerpo extraño (simple). . Colocación de tubo torácico. . Laringoscopía con fibra óptica flexible. Ecografía. Reducción de fractura o luxación. . . . Colocación de catéter venoso central. Lámpara de hendidura. . Curación de quemados. Electroencefalografía 192 . Reducción de parafimosis. Examen tras abuso sexual. Cardioversión. . Aspiración de médula ósea. . .

La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la ansiedad y el estrés que los mismos generan.Diluir y rotular con nombre cada droga a utilizar. administrar la sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado. Recordar que muchas de las drogas administradas pueden provocar hipotensión arterial. SEDOANALGESIA 193 CAPITULO 16 . cuando se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial de los medicamentos que se utilizarán. por parte de los padres o personal del equipo de salud. Considerar además.Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o Ringer Lactato) en caso de ser necesario. fentanilo 5 gamas/ ml.Colocar acceso venoso adecuado (en lo posible dos) y una solución de mantenimiento con solución fisiológica o Ringer Lactato. saturometría. INDICACIONES A SEGUIR EN UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDACIÓN Y/O ANALGESIA 1-Realizar evaluación previa (examen físico. tales como: la hipnosis. Sin embargo. ayuno. así como la superposición de los perfiles de eventos adversos. la relajación. la terapia cognitivo-conductual e imaginación guiada. Se debe colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos. Las dogas deben administrarse relativamente diluidas: (midazolam 1mg/ml. 5. comenzar con la menor dosis e ir aumentando según la respuesta lograda. 3. 6. consentimiento.RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMÚNMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técnicas psicológicas como distracción. 2.Titular la droga a administrar.Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca. 4. Estas técnicas pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la profundidad de la sedación farmacológica. presión arterial. puede ser de gran utilidad. ketamina 10 mg/ml). equipamiento).

Se lo puede administrar por vía endovenosa.60 minutos). para realizar la misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado). hipotensión y alucinaciones.1 mg/kg. con potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica. Su eliminación es renal. por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática. pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación. intravenosa. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda. Otros efectos adversos son excitación paradojal. Existen numerosas benzodiacepinas.05-0. Puede ser administrado por vía oral. intramuscular. inicialmente se debe utilizar midazolam. un comienzo de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos leves. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento (ejemplo. alguna de las cuales se describen a continuación: • MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30. La intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración de flumazenil. • LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que persiste de 2 a 6 horas. Dentro de los opioides más utilizados en la emergencia.CAPITULO 16 SEDOANALGESIA 194 DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS PEDIÁTRICOS (ver Tablas 3 y 4) BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos. por su vida media corta. un paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubación endotraqueal. o intramuscular. Las dosis de inicio recomendadas son 0. anticonvulsivantes. encontramos: • MORFINA: es de uso común en pediatría. OPIOIDES Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que no . intranasal u oral. Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes sedantes. Es hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través del sistema citocromo p450.

NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más pequeños. Esta situación debe ser considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática. es 50 a 100 veces más potente que la morfina. • FENTANILO: narcótico sintético. SEDOANALGESIA 195 se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un seguimiento adecuado por personal capacitado. tricloroetanol. el fentanilo es el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica. RMN. lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos. que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Muy utilizado en la emergencia. Todos ellos pueden ser revertidos con naloxona. La dosis de hidrato de cloral generalmente varía entre 25 y 100 mg/kg/dosis. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes pediátricos que requieren sedación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC. ya que la liberación de histamina es menor que con la morfina. Produce liberación de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes. Indicaciones: 1. Puede ser administrado por vía oral o rectal. retención urinaria. constipación. hipotensión y depresión del sensorio. A diferencia de ésta última. Una vez administrado es metabolizado en el hígado hacia su forma activa. etc). HIDRATO DE CLORAL El hidrato de cloral es un agente sedante hipnótico que se introdujo por primera vez en la práctica clínica a mediados de 1800. CAPITULO 16 . Sin embargo. debido al riesgo de depresión respiratoria e hipoxia. 2. en los que está contraindicado debido a que la vida media puede estar prolongada. No posee actividad analgésica y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas.Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son depresión respiratoria. se pueden indicar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis máxima 2 g). así como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas.

la ketamina sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la colocación de una vía central. Se administra por vía endovenosa. falla hepática. para prevenir la salivación. KETAMINA La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a la fenciclidina introducida en 1965. y una benzodiacepina para limitar los fenómenos alucinógenos.CAPITULO 16 Los efectos adversos descriptos son vómitos (el más frecuente). pueden prevalecer sus efectos negativos a nivel miocárdico. con una duración de 30. Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función cardiovascular. Sin embargo. como la atropina. en pacientes crónicos con reserva cardíaca disminuida y agotamiento de catecolaminas. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis más altas. hipotensión. único agente capaz de inducir. actúan manteniendo la presión arterial y la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre el inotropismo cardíaco. depresión respiratoria. Estas propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar amnesia y analgesia durante los procedimientos breves. diarrea. dolorosos e invasivos en el paciente que respira espontáneamente. manteniendo la estabilidad hemodinámica. El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucinaciones. entre 3 a 6 mg/kg. los efectos simpaticomiméticos indirectos de la ketamina sobre la liberación de catecolaminas. en bolo.60 minutos. con un comienzo de acción más tardío. con aumentos intermitentes y se titula hasta que produce efecto. sedación rápida y amnesia. analgesia. una biopsia de la médula ósea o curaciones en pacientes quemados. La dosis inicial utilizada es 0.5 a 1 mg/kg (dosis máxima 5mg/kg). La ketamina también actúa como broncodilatador y es un agente útil para pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada. por la administración de un antisialagogo. Aunque algunos centros prefieren utilizar drogas de una acción más corta para permitir una recuperación más rápida. los efectos limitados en la mecánica respiratoria y el mantenimiento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y son más frecuentes en pacientes de mayor edad. A nivel cardiovascular. La administración de ketamina se debe combinar o ser precedida. La administración de una benzodiacepina SEDOANALGESIA 196 . El comienzo de la acción es en 1-2 minutos. a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos protectores de la vía aérea.

01 mg/kg puede prevenir su aparición. La premedicación con atropina 0. C. B. Aumento de las secreciones respiratorias. TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS DROGAS BARBITURICOS BENZODIACEPINAS OPOIODES KETAMINA HIDRATO DE CLORAL SEDACIÓN +++ +++ ++ +++ ++ ANALGESIA AMNESIA +++ +++ - +++ + - SEDOANALGESIA 197 CAPITULO 16 .05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción de emergencia. por lo que se contraindica su uso en traumatismos oculares graves. Reacciones disfóricas graves. etc). Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base (traumatismo de cráneo.1 mg. midazolam o lorazepam en dosis de 0. E. La indicación de benzodiacepinas. Otros efectos adversos descriptos son: A. infecciones del sistema nervioso central.(lorazepam o midazolam) antes de la administración de ketamina generalmente es efectiva para prevenir la aparición de fenómenos alucinógenos. Dosis máxima: 0. Aumento de la presión intraocular. Larigoespasmo. D.

5-10 min.2 mg/kg.4 mg/kg o 10 mg. dosis única máxima: 5 mg. IM 0.2 min. dosis única máxima 2 mg. IR: 0. COMIENZO Y DURACIÓN DE ACCIÓN DE DROGAS UTILZADAS EN SEDOANALAGESIA DROGA BENZODICEPINAS MIDAZOLAM (Amp.5-2 mg/kg IM: 3-4 mg/kg VO. 2-4 horas.4 mg/kg. dosis máxima 2 g. 2-3 min. 2-8 horas. 0. Rectal 25-100 mg/ kg. OPIOIDES OPOIDES MORFINA (Amp 1%: 1ml = 10 mg) FENTANILO (Amp. 15-30 min. 15-60 min. 15-60 min.1 mg/kg. 2-3 horas. 30 -60 min.1 mg/kg. 3-10 min.1 mg/kg. dosis total máxima 20 mg. 2-6 horas. dosis única máxima 4 mg.05-0. IM :10-20min. EV: 1-4 gamas/kg.05¬-0. 20-60 min.CAPITULO 16 TABLA 4: DOSIS. 1-2 min. 1.5 mg/kg.5.05-0. 10 min. Se puede repetir hasta una dosis total máxima de 0. 1ml = 4mg) EV: 3-5 min. 30 -60 min. OTROS AGENTES SEDANTES IV: 0.25-0. 2-6 horas.0. VO: 60 min.0. 30 -60 min. VO: 0. VO: 0.1 mg/kg. SEDOANALGESIA DOSIS COMIENZO DE ACCIÓN DURACIÓN DE ACCIÓN 5-12 min. 3 ml = 15mg) EV 0. 5-10 min.2-0. 1ml/50 gamas) KETAMINA (1ml =50 mg) HIDRATO DE CLORAL 5% y 10% EV: 0. LORAZEPAM (Amp. IM: 0. VO: 0.1.1 mg/kg. EV.05-0.2 mg/kg.5 a 1 ml / kg de la solución al 5%. 1-2 horas. IN: 0.1. 198 .

05-0.01 mg/kg previo al procedimiento. Opción 2: Ketaminab 1-2 mg/kg.01 mg/kg previo al procedimiento.1 mg/kg. tetracaína.1-0. + Midazolam 0. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato 3º En pacientes muy ansiosos puede considerarse la utilización de sedonalgesia ev o anestesia general. 1º Considerar anestesia general. adrenalina. + Midazolam 0. c Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd. b Administrar atropina 0. d Parches tipo EMLA® Preparados de lidocaína. tetracaína. 2º Infiltración subcutánea con lidocaína. e Reparación Simple Menos dolorosos que la sutura e igual resultado cosmético. adrenalina Reparación de Laceraciones Complicadas SEDOANALGESIA 199 CAPITULO 16 .1 mg/kg. d No utilizar en pacientes con insuficiencia hepática.1 mg/kg. Realización de Estudios Radiológicos Colocación de Tubo de Drenaje Pleural Recordar que el comienzo de acción es prolongado.05-0. Opción 2: Midazolamd 0. + Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam 0. Dermabond®) 1º Anestésicos tópicos localesf. Opción 1: Hidrato de cloralc 25 100 mg/kg.05.1 mg/kg. a a OBSERVACIONES Administrar atropina 0.TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA PROCEDIMIENTO Colocación de Acceso Venoso Central Curación en Pacientes Quemados SEDOANALGESIA Ketamina 1-2 mg/kg. Se puede utilizar Midazolam para disminuir la ansiedad. Se puede utilizar Midazolam Lumbar para disminuir la ansiedad. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato. Cierres adhesivos (Steristrips®. Punción de Médula Ósea 1º Anestésicos tópicos localese.05-0. Opción 1: Morfina 0.2 mg/kg ó fentanilo 1 gama/kg. f Preparados de lidocaína.

ADMINISTRAR SEDANTES (ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE) NORMOTENSO (ej: distress respiratorio) Midazolam y Fentanilo HIPOTENSO/HIPOVOLÉMICO (Shock de cualquier etiología) Ketamina y Midazolam (en bajas dosis) LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA O STATUS EPILÉPTICO NORMOTENSO HIPOTENSO Tiopental. Midazolam y Fentanilo. Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve. 200 *ver evaluación previa al comienzo del capítulo. ATROPINA en lactantes menores de 1 año. El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medicación a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea. . . MAL ASMÁTICO Ketamina y Midazolam. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA* SEDOANALGESIA PREPARACIÓN: EQUIPO PERSONAL Y MEDICACIÓN* MONITOREO CON OXIMETRO DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN PREMEDICACIÓN . LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes con sospecha de hipertensión endocraneana.CAPITULO 16 PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia requiere de una evaluación rápida y precisa tanto para prevenir como para anticiparse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma. APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDO EL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE INTUBAR EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO AMINISTRAR SEDANTES Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.

201 CAPITULO .

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