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CAPITULO

Dr. Daniel Montero

Médico Pediatra. Coordinador del Programa de Residencia de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador.

Dra. Lorena Mirón

Médica Pediatra. Instructora de Residentes de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.

Dr. Ariel Cheistwer

Médico Pediatra. Servicio de Urgencias del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez.

Colaboradores
Dra. Silvina Neyro Dra. Eugenia Galvan
Contacto: medintp@gmail.com
“Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.”

CAPITULO

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CAPITULO

INDICE
CAPITULO 01

DESHIDRATACIÓN
CAPITULO 02

6 25 38 50 66 83 89 102

SODIO
CAPITULO 03

POTASIO
CAPITULO 04

CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO
CAPITULO 05

ESTADO ÁCIDO BASE
CAPITULO 06

ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CAPITULO 07

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CAPITULO 08

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

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CAPITULO 09 INFECCIÓN. SEPSIS. MENINGOCOCCEMIA CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CAPITULO 13 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CAPITULO 14 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CAPITULO 15 CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO CAPITULO 16 SEDOANALGESIA CAPITULO 5 . SHOCK SÉPTICO CAPITULO 10 113 122 135 141 160 164 171 184 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. SEPSIS SEVERA.

que a su vez se distribuye: . Cabezuelo Huerta. que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por diarrea” o “no diarrea”. . al porcentaje que el líquido extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas. .3 % transcelular. Monteagudo Montesinos.5% intravascular.12 meses 1 . pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hidrosalino negativo.25 LIC (%) 35 35 35 35 30 DESHIDRATACIÓN 6 Frontera Izquierdo. Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada uno de los grupos. Como citamos anteriormente. METABOLISMO DEL AGUA • 60 % de la masa corporal total es agua. El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidroelectrolítico. ya sea por disminución de los ingresos. La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la diarrea. .55 LEC (%) 45 40 30 25 20 . • FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. Líquidos y electrolitos en pediatría.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN • INTRODUCCIÓN Es el balance negativo de agua y electrolitos. . previene la aparición de shock hipovolémico. 15 % intersticial. 2 . la deshidratación es tanto más frecuente a menor edad tenga el paciente. 40 % LIC (líquido intracelular). . tan importante es la diarrea como causa de deshidratación. Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT). 4 . RNPT RNT 1 . por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.12 años Adulto ACT (%) 80 75 65 60 50 . 20 % LEC (líquido extracelular).

de acuerdo a su mayor concentración en cada uno de los compartimientos: CAPITULO 01 . poliuria. No diarrea: taquipnea. Su valor plasmático es casi constante 285 . Diarrea. la relativización según porcentaje implica los diferentes grados de deshidratación. hemorragia aguda. Proteinatos . Magnesio (Mg2+) . hipoaporte. Bicarbonato • CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Por causa: . Cloro (Cl-) . • Composición electrolítica del LEC y del LIC. Sulfatos . aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. . Potasio (K+) . clasificamos nuevamente por: • Peso con respecto a la normohidratación. Sodio (Na ) . • Natremia. vómitos. entre otras. • Signos y síntomas. Entonces luego de discriminar las causas. DESHIDRATACIÓN 7 • La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos. Para la clasificación por peso.290 mOsm/l. Bicarbonato (HCO3-) + LIC .LEC . Fosfatos .

La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas. y el consiguiente cálculo del déficit: • Taquicardia. Oligoanuria Obnubilación > 10 >7 DESHIDRATACIÓN < 50 < 30 50-100 30-70 > 100 > 70 Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC. con sed <5 <3 DESHIDRATACIÓN MODERADA Secas Presente Deprimida Se deshace en más de 2 seg. muy marcado. 8 . Normal Alerta. salvo la referencia de sed. Deprimida Se deshace en más de 2 seg Rápida y profunda Aumentada Hipotensión > 3 seg. La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas.CAPITULO 01 Valoración del grado de deshidratación SIGNOS Y SÍNTOMAS Mucosas Enoftalmos Fontanela anterior Pliegue (pared abdominal o torácica) Respiración Frecuencia cardíaca Tensión arterial Relleno capilar Diuresis Sensorio Pérdida de peso (%) Lactante Niño mayor Déficit hídrico estimado (ml/kg) Lactante Niño mayor DESHIDRATACIÓN LEvE Húmedas Ausente Normal Normal Normal Normal Normal < 2 seg. Oliguria Irritabilidad o letargo 5 – 10 3–7 DESHIDRATACIÓN GRAvE Secas Presente. Rápida Aumentada Normal 2 – 3 seg.

Mucosas secas. • En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones: . al mantener la tonicidad. Enoftalmos. evalúa la presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock hipovolémico. De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en: • Isotónica (más frecuente): . Sodio < 130 mEq/l. Laboratorio ¿cuándo utilizarlo? • Los datos de laboratorio resultan útiles para: . . En cambio. • Hipertónica . Sodio 130 a 150 mEq/l. Pliegue. • Hipotónica . Orientar el tratamiento. . Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. en la hipertónica. la adecuada valoración del relleno capilar.En la deshidratación grave. Deshidratación grave con compromiso circulatorio. Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo). CAPITULO 01 . Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación. . En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y manifiestos. • LABORATORIO: Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente deshidratado. las manifestaciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio). Depresión del sensorio. Sodio > 150 mEq/l. Oliguria. DESHIDRATACIÓN 9 • • • • • • • Fontanela deprimida. se plantean encontradas versiones.

Sospecha de tóxicos. Clínica de acidosis metabólica. Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA). en general normal (isotónica) a bajo (hipotónica). NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%. . • Ionograma (Na+. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo. . .K+. acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. • Índices urinarios: . alto (deshidratación hipertónica). FENA= Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l) Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl) x 100 10 . Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales. . Alcalosis metabólica por vómitos. Deshidratación de causa “no diarrea”. • Hematocrito: alto por hemoconcentración. acidosis láctica. Sospecha clínica . . Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin insuficiencia renal (uremia prerrenal). . la kalemia puede ser normal o alta por la presencia de acidosis. así como también baja en los casos de pérdidas gastrointestinales severas. • Densidad urinaria: elevada > 1020. .epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. • Urea y Creatinina: . Cl-): .CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN . . se sugiere solicitar. Menos frecuente. eventuales trastornos electrolíticos y la función renal: • Estado ácido base (EAB): . tóxicos. . Comorbilidad. Entonces. a los fines de valorar el LEC. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) < 1%. Na+: define el tipo de deshidratación. cuando el laboratorio sea necesario.

• CONTROLES: • Signos y síntomas: . . ostomías) Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones) Egresos • Peso • TRATAMIENTO: • Rehidratación vía enteral. . . Realimentación precoz. Drogas. Endovenosa (rápida. Catarsis. Plan de hidratación parenteral. REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL: • Objetivos: Prevenir la deshidratación. Hidratación rápida y segura. . Diuresis. Transfusiones. . frecuencia respiratoria. Diuresis: volumen y densidad urinaria. Signos vitales (Frecuencia cardíaca. . Correcciones. tensión arterial). Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis) Otras (sonda nasogástrica. Signos de deshidratación o sobrehidratación. . . DESHIDRATACIÓN 11 CAPITULO 01 . • Balance de ingresos y egresos: . • Rehidratación vía parenteral. . Volumen constatado por balance: Vía oral Ingresos Vía parenteral: . convencional).

Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.75 mEq/l Osm 240 mOsm/l. Menor asociación con vómitos.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN • Sales de rehidratación oral (RHO): . Hepatología y Nutrición • VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975: • • • • • • Disminución del gasto fecal. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos. No incrementan el riesgo de hiponatremia. INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO Paciente normohidratado: • Administrar sales de RHO: 12 . . . • Base fisiopatológica: . Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 60 . (ver recuadro) OMS (1975) OMS (2002) ESPGHN† (1992) Pedialyte® Leche Gaseosa Gatorade® Na+* Glucosa** K+* Citrato* Cl.6 627 --13.4 ---650 21 339 2. Menor necesidad de hidratación vía parenteral. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito. Osmolaridad adecuada. . † Sociedad Europea de Gastroenterología.5 --17 377 * mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l Pediátrica. Sensible reducción de la mortalidad.* Osmolaridad*** 90 110 20 30 80 330 75 75 20 30 65 245 60 88 20 30 60 270 45 140 20 30 35 250 22 313 36 30 28 654 1.

• • • • Indicaciones: Shock hipovolémico. . 2 ml/kg. • Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a 30 ml/kg/hora. CAPITULO 01 . Compromiso Neurológico: Depresión del sensorio. • Continuar con alimentación. Íleo paralítico. • Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del paciente normohidratado. Luego de cada episodio de vómito: . Vómitos incoercibles. Paciente con vómitos: • Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.Paciente deshidratado: • % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a 100 ml/kg. + • Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida. DESHIDRATACIÓN 13 Luego de cada deposición líquida: . Convulsiones. REHIDRATACIÓN vIA ENDOvENOSA • • . Fracaso de la terapia de RHO. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes con peso > de 10 kg). Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.

Uso en países en desarrollo . Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral.4. siempre que sea posible. incluso sin esperar a una evaluación completa…” Teniendo en cuenta este concepto. Uso sencillo-standard .9%. Ringer Lactato) . y considerando el contexto clínico y hemodinámico del paciente. De no ser posible. Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos endovenosos: “…En los pacientes con deshidratación grave. Mayor complejidad-individual . Menos estudiada . Cristaloides: (ClNa 0. y las causas “no diarrea”. Uso en sala de urgencias . Uso en salas de internación . se rehidratan con terapia convencional “del cálculo del déficit”.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN HIDRATACION ENDOVENOSA RAPIDA SOLUCIONES PREFORMADAS CONVENCIONAL TERAPIA DEL DEFICIT . Más estudiada (67 años) 14 La elección del tratamiento depende de la causa. debemos recordar que hay dos tipos de expansores: . los líquidos se deben administrar urgentemente por vía endovenosa.5% . Coloides: Albúmina 5% .

9% 154 308 Sin aporte Agrava acidosis ++ Alteración EAB Compatibilidad con soluciones SOLUCIONES PREFORMADAS SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90 • . . . Natremia >160 mEq/l.80 mEq/l Acetato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol/l Osmolaridad 331 mOsm/l Indicaciones: . Insuficiencia cardíaca.La efectividad. . Precauciones: . . Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con fracaso o contraindicación de la vía oral).7 mEq/l) _ 20% LEC ClNa 0. . Insuficiencia renal. . DESHIDRATACIÓN 15 CAPITULO 01 . . Composición : Na+ 90 mEq/l K+ 20 mEq/l Cl. según expansor es: Cristaloides Efectividad Objetivo Cristaloides Na+ (mEq/l) Osm (mOsm/l) K (mEq/l) + Coloides 130% Intravascular Ringer Lactato 130 273 4 Aporta bases (27.

el tiempo estimado de infusión será de 3 horas y 15 min. • Flujo de K+ : 0. Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un adecuado seguimiento. Corrige aproximadamente 2. pliegue que se deshace en más de 2 seg. creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de finalizada la infusión. taquicardia. urea.5 mEq/kg/hora.5% del déficit previo por hora. La infusión de solución polielectrolítica. en un paciente con hipernatremia previa no diagnosticada. se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología.5 mEq/hora.CAPITULO 01 • Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias. personal capacitado para evitar eventos adversos (sobrehidratación. Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica rehidratación con solución polielectrolítica. Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de corrección del déficit es. aproximadamente. Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rápida. Ejemplo: Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que presenta al examen físico: mucosas secas. mayor velocidad de infusión a la indicada. relleno capilar 2 seg. La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior (ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas horas antes con deshidratación moderada o grave.5% por hora. en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia por aporte exógeno. En base a los altos flujos aportados con esta solución. está recomendado solicitar EAB. Peso de normohidratación: 9 kg. • Corrección de bases: 2. 2. DESHIDRATACIÓN 16 . enoftalmos. ionograma. siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (indicación de diálisis). Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%.3 mg/kg/min. • Flujo de glucosa: 8. y oliguria.

poliuria. Estimación de las necesidades de mantenimiento: • . . de acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico. REHIDRATACIÓN ENDOvENOSA CONvENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT Se calcula sobre la base de 3 variables: • Déficit previo.15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 38o C). quemaduras. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la clínica y el peso . taquipnea. calor radiante (fototerapia en neonatos). hace hincapié en los altos requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño. DESHIDRATACIÓN 17 CAPITULO 01 . Se calcula según peso. Pérdidas Sensibles: Diuresis (60%) Catarsis (5%) Pérdidas Insensibles: (35%) Piel Pulmones Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdidas de agua de mantenimiento normal.145 mEq/l (Relación LIC / LEC). . Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolución de la diarrea mayor es el déficit de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l.Hablamos de tiempo estimado. superficie corporal o calorías metabolizadas. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit. Déficit de agua x 80 . sudor (ej. aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de agua en los pacientes con sobrepeso. . • Necesidades basales o de mantenimiento. Esta aproximación es muy fiable. Fórmula de Holliday y Segar (según peso): Este sistema de cálculo en función del peso. • . dado que se irá revalorando en forma horaria. entre otras. pacientes con fibrosis quística). Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente (aumento de 10 .

5 3 2.5 0.3 5 4 3 0.6 1.5 1.80 0.8 0.10 11 .30 1.CAPITULO 01 Peso (kg) 0 .5 60 50 40 30 25 20 15 Peso en Kilogramos 130 120 110 100 90 80 70 60 10 9 8 7 6 5 4.7 0.6 0.20 > 20 Líquidos diarios 100 ml/kg/día 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg* que exceda los primeros 20 Kg Na+ (mEq/kg/día) K+ (mEq/kg/día) 2-3 1-2 DESHIDRATACIÓN * La cantidad máxima diaria de agua es 2000 – 2500 ml.5 2 1.5 4 3.55 0.1 Area superficial en metros cuadrados 1 18 .2 1.7 1.50 0.5 0.20 1.00 0.3 1.2 2.4 1.20 50 0.9 1.35 0.60 0.40 0. Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma NOMOGRAMA ALTURA cm Niños de altura normal para su peso AS m2 PESO Kg 40 35 240 220 200 190 180 170 160 150 140 30 25 20 18 16 14 13 1.15 40 1 30 0.70 0.10 0.30 0.1 1 0.10 1.5 2 1.4 10 9 8 7 6 0.8 1.90 0.25 80 70 2 1.9 0.45 0.

3 ml/kg 0.78 m2 58.22% (38.5 ml/kg 0. Cálculo según calorías metabolizadas: Na+ x ml/kg 1000 ml x mEq/kg 40 mEq/l K+ x mEq/kg 20 mEq/l DESHIDRATACIÓN 19 Peso (kg) x 4 + 7 SC = ----------------------Peso (kg) + 90 SC= Peso (Kg) x talla (cm) 3600 CAPITULO 01 .5 ml/kg 20 kg 110 cm 75 ml/kg 0.47 m2 70.6 ml/kg 30 kg 130 cm 56. como lo es la solución compuesta por ClNa 0.05 m2 52.45 m2 67.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. respectivamente.6 ml/kg 1. no ha sido así con la cantidad de sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones.40 mEq/m2/día Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento: 10 kg 73 cm Peso Peso (Kg) x 4 + 7 Peso (Kg) + 90 Peso (Kg) x talla (cm) 3600 100 ml/kg 0. Estos autores adecuaron los requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio.5 ml/kg 1. de allí.04 m2 52 ml/kg Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 1957 ha superado con éxito el paso del tiempo.79 m2 59. la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento.Agua Na+ K+ 1500 ml/m2/día 30 – 50 mEq/m2/día 20 .

con la consiguiente retención de agua libre y producción de hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en capítulo de Sodio).3 x 3 -----------------------9. 20 gr en 100 ml.CAPITULO 01 Indicación: • Dx 5% -----------------------------------500 ml • ClNa 20%: . • Dx 5% -------------------------------------500 ml. .3.4 -------------------. . . Al requerir 20 mEq/l: En 500 ml de solución final se requieren 3. Por todo lo expuesto.3 ml Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).5.8 mEq/l. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --.7 mEq x 2 -----.9 mEq x 2 --------19.3 ml de ClK 3M.19.8 x 3. . DESHIDRATACIÓN 20 Indicación a enfermería: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%--------------------------------5. .2 gr en 1 ml. 0. En 500 ml de solución final se requieren 5.8 ml ClK 3M-----------------------------------3. ClK 3M: 3 mEq por cada ml.5 mEq/l.4 mEq. . como en aquellos que presentan sodio plasmático inicial <138 mEq/l. se recomienda como una solución apropiada: ClNa . • . Estos cálculos realizados hace 50 años no contemplaban la situación de pacientes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de hormona antidiurética (HAD). Al requerir 40 mEq/l: .39. • ClK3M-------3.4 mEq Na+. tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o no hemodinámico de secreción de HAD). 1 ml de ClNa 20% contiene 3. • ClNa 20% -.8 ml de ClNa al 20%.

5N” ClNa 0. es adecuada (ver preparación en ejemplo al final del capítulo). K+: 25 mEq/l/. • Pérdidas concurrentes. La solución al medio normal: ClNa 0. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea: Leves: < 20 ml/kg/día. En la deshidratación isotónica. se debe planear la terapia de líquidos para las 24 horas siguientes. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día. . entonces. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en electrolitos de las mismas. Cl-: 70 mEq/l. . En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock. Se suma. La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo de progresar al shock hipovolémico. . . dando lugar a la llamada “solución al medio normal o 0. Composición media del líquido de la diarrea: Na+: 55 mEq/l. Cuando el volumen intravascular es adecuado. DESHIDRATACIÓN 21 CAPITULO 01 . para realizar una reposición adecuada. . es adecuado el inicio del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución salina.30 mEq/l. El paciente que presenta signos de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodinámicamente. Severas: > 40 ml/kg/día. en estos pacientes. restarse del plan de rehidratación calculado para las 24 hs siguientes).9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%. .9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del déficit que debe.45% (77 mEq/l de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 . . la cantidad total de agua y electrolitos y se elige la solución más conveniente.0. . cardiogénico o anafiláctico. el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales como el shock séptico.45% (ClNa 77 mEq/l) – Dextrosa 5%. La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitución de volumen del LEC. ya sea Ringer Lactato o ClNa 0. El paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para corregir el déficit.

000 (número de horas x 1000) • .5 mEq/kg/hora. . Puede calcularse según la siguiente fórmula: . La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del tratamiento.200 ml/kg/día. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar éste en función de la situación clínica. Flujo máximo: 0. mg/kg/min. • Flujo de K+: mEq/kg/hora.3 . . .CAPITULO 01 Límites de seguridad: • . . Número de vías. el flujo de K+ puede calcularse de la siguiente forma: • ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el paciente. . No importa: Tipo de vía. CONTROLES “Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga a las necesidades”. Concentración de K+: Depende del tipo de vía: Periférica: 60 mEq/l. En planes de hidratación simétricos (en 24 horas). DESHIDRATACIÓN 22 • Flujo de glucosa: . Habitual: 3-6 mg/kg/min.0. Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de deshidratación. • . . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440 • Volumen de agua: 170 . Central: 120-150 mEq/l.

9% ----------------------------250 ml ClK 3M --------------------------------. volumen de orina y densidad. fracasando el intento de colocar sonda nasogástrica. Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos. 7. Taquicardia. relleno capilar 2 seg. • Ingresos y egresos: Balance de líquidos. Déficit previo estimado: 7%.2/99 . Na+ 75 + 70 = 145 ml/kg 1000 ml mEq/kg 77 mEq K+ mEq/kg 30 mEq Preparación de la “solución al medio normal” Indicación a enfermería: Dextrosa 10 % ----------------------.5 ml • Déficit previo estimado de agua: 7% (7 x 10 = 70 ml/kg) DESHIDRATACIÓN 23 Monitorización: • Signos vitales: Frecuencia cardíaca.250 ml ClNa 0. tensión arterial. de evolución. signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación. Urea: 47mg% Creatinina: 0. • Examen físico: Peso. de evolución. frecuencia respiratoria. EAB. con diuresis negativa de 12 hs. CAPITULO 01 . • Laboratorio: Función renal.Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional: • Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos de 48 hs. hematocrito. • El laboratorio muestra: . Mucosas secas.46/43/29 136/3. Al examen físico presenta: . pulsos periféricos +. glucemia. . El niño se encuentra sediento.4mg% Hematocrito: 42%. ionograma.

• Concentración de Na+: 77 mEq/l. . . . .000 = 0.18 mEq/kg/hora. . Concentración de K+: 30 mEq/l. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN 24 • Agua de mantenimiento: Peso de normohidratación 20 kg.000 (número de horas x 1000) 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24. ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24. • Flujo de K+: mEq/kg/hora. • Flujo de glucosa: mg/kg/min. • Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg • • .

• HIPONATREMIA Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l. lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos. permiten el balance de agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación de la ingesta hídrica diaria. el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD). manteniendo el volumen del espacio intravascular.SODIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS • INTRODUCCIÓN • El sodio (Na+) es el principal catión extracelular. • Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular. normales o altos. La causa básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el Na+. menos del 3% se distribuye en el espacio intracelular. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua. éstas son las constantes: SODIO 25 CAPITULO 02 . • Es el equilibrio del agua y no del Na+. La tonicidad y la osmolaridad deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias. Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. normal o alta. La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el pseudotrastorno. FISIOPATOLOGÍA: La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en medicina interna pediátrica. CLASIFICACIÓN: Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. el agua corporal total (ACT) puede ser baja. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC). el que determina su concentración plasmática. De forma similar.

002 x Lípidos mg%) . Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial debe ser considerado en el contexto de: . . . . . . . Insuficiencia renal. reduciendo la concentración plasmática de Na+. Síndrome nefrótico. . • Déficit .CAPITULO 02 . Cirrosis hepática. Hiperlipidemias (0. Uropatía obstructiva. Diuresis osmótica. SODIO LEC bajo • Pérdidas extrarrenales: . . • Hipotiroidismo. Na urinario < 20 mEq/l. Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. Hiperproteinemias (0. pérdida renal secundaria de Na+ y trastorno en la dilución.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia que exceda los 100 mg%. Piel (sudor o quemaduras). • Pérdidas renales: . .4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).25 x Proteínas Totales g/l) Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC). Tercer espacio. pero el déficit del Na+ es mayor que el de agua. . Hiperglucemia: disminuye 1. 26 . de glucocorticoides • Con expansión intersticial e intravascular: . Euvolemia: Existe retención primaria de agua. Nefritis tubulointersticial. Gastroenteritis. Insuficiencia cardíaca. . . Diuréticos. Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT es mayor. intravascular: • Polidipsia psicógena. LEC normal LEC alto • Síndrome de secreción • Con expansión intersticial inadecuada de HAD y depleción (SIHAD). Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia mayores a 400 mg% (2. Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT.

Síndrome perdedor de sal central. SODIO 27 CAPITULO 02 . LEC bajo Restaurar la volemia LEC normal Restricción hídrica (cálculo del exceso de agua). TRATAMIENTO: El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce. LEC alto Diuréticos “Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento” • La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas permanentes si la misma no es corregida.LEC bajo . La hiponatremia puede causar también calambres musculares y debilidad. Na urinario > 20 mEq/l. confusión. . naúseas. convulsiones. En cambio los pacientes con hiponatremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida. . . letargo. vómitos. hiporreflexia. LEC normal LEC alto CLÍNICA: Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma se desarrolla. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas. depresión respiratoria. Acidosis tubular renal tipo 2. e incluyen: anorexia. Alcalosis metabólica. cefalea. Insuficiencia suprarrenal. coma.

Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.Na+ real) El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica. Cálculo del déficit de sodio: • Déficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0. El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmático 125 mEq/l.Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 .6 x 10 x (125 – 119) = 36 mEq Na+ • Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml Preparación: Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): • Hiponatremia severa asintomática: 0. • Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas. Forma de corrección: Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.5 mEq/l/ h.CAPITULO 02 Indicaciones de correción: • Hiponatremia severa . • Déficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0. . Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas.51 mEq = 1 ml SODIO 28 . Na+ < 120 mEq/l.6 x Peso x (125 .

SODIO 29 0. ingesta de diuréticos y deshidratación.5 mEq/l/h hasta natremia de 125 mEq/l). tumores y drogas. • Al finalizar la corrección. síndrome nefrótico o cirrosis. Tratamiento posterior: Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro. enfermedades pulmonares. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l. la terapia subsiguiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC. Na+ urinario > 20 mEq/l. CAPITULO 02 . El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen intravascular a su valor normal. Causas: Patologías del sistema nervioso central. cardíaca o tiroidea.1 ml 36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas. Densidad urinaria > 1020. El resultado es la incapacidad de excretar agua. Ausencia de insuficiencia renal. Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l. suprarrenal.51 mEq Na+ ---------------. luego continuar con ritmo 0. • SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD) En el SIHAD. Criterios diagnósticos: • • • • • • • Oliguria.Controles: • Durante la fase rápida según signos y síntomas. Aumento de peso. produciendo dilución del Na+ plasmático e hiponatremia. hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular.

Poliuria > 3 ml/kg/h. K+. osmolaridad urinaria. . Orina: orina completa. 20 30 . . . Sangre: estado ácido base. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.CAPITULO 02 Tratamiento: • Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales. ionograma. Depleción del LEC. es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma. creatinina. Definición: . Liberación de péptidos natriuréticos. Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD. Fisiopatogenia: • Desconocida. Diagnóstico: Laboratorio: . . Plan de hidratación parenteral a necesidades basales: 77 77 20 SODIO Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: 52 77 • SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL Causa poco frecuente de hiponatremia.urea. Natriuresis > 80 mEq/l. osmolaridad plasmática. • Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales. varias propuestas: . ácido úrico. Na+. que puede causar importante morbimortalidad.

• • • • • • SIHAD Hiponatremia. SODIO 31 . LEC disminuido. • Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula. con ClNa 3%. Buena respuesta a reposición con solución salina. Poliuria. Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.Clínica: • En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitándose en 10 a 15 días. el volumen del LEC”. Tratamiento: • Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas. • Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal. Osmu > 100 mOsm/l. “Debe jerarquizarse en las diferencias. fludrocortisona. según los diferentes autores. LEC normal o alto. • Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles. ritmo diurético y los parámetros de laboratorio. . Osmu > 300 mOsm/l. e inadecuada acción del sistema renina angiotensina aldosterona. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático. Diagnósticos diferenciales: Síndrome perdedor de sal • • • • • • Hiponatremia. • HIPERNATREMIA Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 150 mEq/l. por lo que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona. por eso es muy importante el balance hidroelectrolítico. Na+u > 80 mEq/l. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo. CAPITULO 02 . Oliguria. Sin respuesta a reposición con solución salina.

Convulsiones. Fiebre. Hiperpnea. • Aumento de pérdidas succión insensibles nasogástrica). . . . Cefalea. Irritabilidad. quemaduras). • Pérdidas cutáneas luminoterapia). (diuréticos osmóticos. • Adipsia. displasia renal y uropatía obstructiva). (prematuros. fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. 32 . Espasmos musculares. Letargo. . vómitos. gastrointestinales (diarrea. La aparición es más precoz cuanto más rápida es su instalación: . CLÍNICA: La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central y es secundaria a la deshidratación celular. . . .CAPITULO 02 FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia: EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ SODIO • Pérdidas • Diabetes insípida central o nefrogénica. Naúseas y vómitos. diuresis postobstructiva. (sudor. • Falta de acceso • Pérdidas renales al agua.

. densidad. . Signos vitales. Na+ urinario alto. . . ionograma. DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular. por lo tanto los signos de hipovolemia son tardíos. creatinina. SODIO 33 CAPITULO 02 . • . Pérdidas extrarrenales: Oliguria. Fracción excretada de Na+. Peso alto. . Orina: Osmolaridad. Pérdidas renales: Poliuria. . Densidad urinaria baja.LABORATORIOS Y CONTROLES: . Sangre: Estado acido base. . Na+ urinario bajo. glucemia. DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: • . Ritmo diurético. TRATAMIENTO: La hipernatremia se asocia a alta mortalidad. debe corregirse en forma lenta con controles frecuentes. Peso. urea. . . Balance hidroelectrolítico. . Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida. • . . ionograma. Vía oral: Sólo en deshidratación leve a moderada. . . Densidad urinaria alta. osmolaridad. Soluciones preformadas: Sales de rehidratación oral de la OMS. Peso bajo.

Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs. Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs. Realizar controles frecuentes cada 4 horas. No realizar corrección con agua libre. SODIO 34 Hidratación convencional: .9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida. Hidratación convencional. adaptando el volumen de líquidos en función de la situación clínica y de los valores de natremia. La concentración de Na+ y la velocidad de infusión será de acuerdo a los valores iniciales y sucesivos de Na+. Tiempo de corrección según la natremia: Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día.CAPITULO 02 . Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+. • Vía parenteral: Paciente con signos de shock: . • Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o disminuir la velocidad de infusión. . . Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs. . • • Paciente sin signos de shock: . salvo hipernatremia grave y sintomática. De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia. . .5N (77mEq/l de Na+). 75 mEq/l de Na+ (Solución salina al 0. no corregir más de 0. . Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock. Soluciones ortodoxas: 40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+. Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0. Expansión con ClNa 0. Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 – 100 mEq/l de Na+ del déficit previo + 40 mEq/l de K+. Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit previo.

.• Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentración de Na+ o aumentar la velocidad de infusión. se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la hiponatremia sintomática. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua). Síntomas asociados en los trastornos secundarios. 200 ml (20 ml/kg). Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock. CAPITULO 02 . mal progreso de peso. . rechazo del alimento. es decir aumentar el aporte de agua libre. irritabilidad. 4. .25 75 • DIABETES INSÍPIDA Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria. . 150 11. Volumen: 150 ml/kg/d. polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina Nefrogénica: Poliuria.5 30 SODIO 35 Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles con hiponatremia).9% o Ringer Lactato. Natremia 162 mEq/l. polidipsia e hipernatremia Central: Poliuria. Poliuria. Tratamiento: 1) Restaurar la volemia con solución al 0. polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina MANIFESTACIONES CLÍNICAS: . . Necesidades basales: 100 ml/kg/día. 2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs. polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores). . Constipación. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).

CAPITULO 02 DIAGNÓSTICO: • • • • • Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). • Acetato de desmopresina. Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l). Cálculo del déficit de agua libre: Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) =0. • Estudio y tratamiento de la causa. SODIO 36 TRATAMIENTO: • Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.6 ×10) × (170 – 145) 145 .6 x Peso (kg) .5.6 x peso (kg) x 145 Na+ real Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) = (0.6 x 10) . Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.0. Polidipsia secundaria.6 x 10 x 145 170 = 6 litros . Dosaje de HAD plasmática. Otra forma de calcularlo: Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 = (0.6 × Peso) × (Na+ – 145) 145 Déficit de Agua = (0.0.

Dieta hiposódica .145 280 . (pg/ml) 1-2 No dosable 135 . 145 Se debe administrar como Solución salina 0. Aporte de agua libre . .5% está indicada en la hipernatremia grave y sintomática” Diabetes insípida nefrogénica: Tratamiento: . por lo tanto. Hidroclorotiazida Poliuria Normal Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica SIHAD Síndrome Perdedor de Sal Polidipsia primaria no sí Na+ pl (mEq/l) Osm pl mOsm/l Osm ur mOsm/l ADH pl.295 50 .Agua libre: .1300 > 145 > 300 < 200 sí > 145 > 300 < 200 Normal o alta Alta Alta no sí < 130 < 130 < 280 < 280 > 100 > 100 sí < 140 < 280 < 200 Normal o baja SODIO 37 = 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml “La corrección de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro. el volumen a infundir es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.5 N. CAPITULO 02 .

K+ ATPasa. por lo tanto es importante su identificación precoz. • El rango normal de kalemia es 3. Las concentraciones de K+ extracelular modifican el potencial de reposo. POTASIO 30 0 Milivoltios -30 -60 -90 -120 Normal Umbral normal Reposo K+ bajo K+ alto 38 . • La distribución del K+ es predominantemente intracelular. • La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+. Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig. Figura 1: Potencial de acción. La relación entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana.1). El 98% del K+ corporal total se encuentra en este compartimiento. • Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+.5 mEq/l.5 y 5.CAPITULO 03 POTASIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO • INTRODUCCIÓN • Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos fisiológicos graves y en ocasiones fatales. con depósitos de K+ corporal total de aproximadamente 50 mEq/kg.

cisplatino.5 mEq/l. .5 y 3 mEq/l. bario. De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Pérdidas por sudor • Pérdidas renales: • Con acidosis metabólica: . . tolueno) . Diarrea (la más frecuente) . Agonistas ß adrenérgicos . Nefritis intersticial POTASIO 39 CAPITULO 03 . Cetoacidosis diabética • Sin alteración específica del estado ácido base: . la mayoría de los casos relacionados con gastroenteritis. Ureterosigmoidostomía . Causas: 1) Con K+ corporal total normal: (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular) .5 mEq/l. Leve: K+ entre 3 y 3. Drogas y toxinas (teofilina. Acidosis tubular renal . aminoglucósidos. FISIOPATOLOGÍA La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría. Abuso de laxantes .• HIPOKALEMIA Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3. Parálisis periódica hipokalémica 2) Con K+ corporal total disminuido: • Disminución de la ingesta • Pérdidas extrarrenales: . Severa: K+ menor a 2. Drogas: anfotericina. Moderada: K+ entre 2. Abuso de enemas . . Alcalemia . Insulina .5 mEq/l. .

. íleo. . . . . Músculo esquelético: debilidad muscular. . 1). . . • Cardíacos: La hipokalemia hiperpolariza las células. . . Hipomagnesemia • . Neurológicas: hiporreflexia tendinosa. parálisis muscular. . . . Músculo liso: constipación. mialgias. . Fase diurética de la necrosis tubular aguda .CAPITULO 03 POTASIO 40 . rabdomiolisis. . parestesias. Las formas moderadas y severas presentan síntomas: • Neuromusculares: . Diuresis postobstructiva . . . . . . Con alcalosis metabólica: Bajo cloro urinario Vómitos Diarrea perdedora de cloro Fibrosis quística Fórmulas con bajo contenido en cloro Posthipercapnia Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos Alto cloro urinario y Tensión arterial normal Síndrome de Gitelman Síndrome de Bartter Diuréticos de asa y tiacídicos Alto cloro urinario e Hipertensión arterial Adenoma e hipertrofia adrenal Enfermedad renovascular Tumor secretor de renina Déficit de 17 hidroxilasa Déficit de 11 hidroxilasa Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La hipokalemia leve suele ser asintomática. . produciendo trastornos de la conducción y el ritmo cardíaco (Fig.

incluyendo taquicardia ventricular. fibrilación ventricular y torsión de punta. Polidipsia primaria. La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares. 2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0. en el caso que el paciente la reciba. Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2. incluyen (Fig. . . Glucemia. produciendo una forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica. Estudios de laboratorio: . 3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las ondas T. el estudio de la excreción renal de K+ distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales.7 mEq/l y sólo en el 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3. En el caso que la etiología no sea clara. la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.5 mEq/l. En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse. • Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos: . • El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial. así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular. POTASIO 41 CAPITULO 03 . . . mejor valoradas en las derivaciones precordiales derechas. Alteración de la capacidad de concentración urinaria. . natremia. Kalemia menor a 3.Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características.5 mm). interrogar sobre la dieta. calcemia y fosfatemia si se sospechan alteraciones electrolíticas asociadas. La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de arritmias ventriculares. simulando la prolongación del intervalo QT. pérdidas gastrointestinales y drogas. DIAGNÓSTICO: • Historia clínica detallada. Estado ácido base. Urea y creatinina plasmáticas. 2): 1) Disminución de la amplitud de la onda T.5 mEq/l. magnesemia. especialmente V2 y V3. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina.

5 mEq K+ POTASIO 42 . • La simultánea corrección de la acidosis. Hipokalemia leve – moderada y asintomática: El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar. Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales. oral: Dosis: 2 . 3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). de bajo costo y rápidamente absorbido. • En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos. iniciar la terapia de reposición del K de acuerdo a la signosintomatología y la kalemia. Si presentan signos clínicos o ECG. 2) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. se realizará corrección de la kalemia en forma endovenosa rápida. Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+ Cloruro de K+ sellos 1 g= 13. disminuye aún más los valores de K+ plasmático. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l.5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). U = concentración urinaria P = concentración plasmática Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica. el tratamiento es similar al de la hipokalemia severa. la EFK está por debajo de 6% y presenta un GTTK menor a 4. y establecer un acceso venoso. la causa de la hipokalemia es extrarrenal. colocar monitor cardíaco. + • Luego de la confirmación diagnóstica. . Corregir ambos trastornos. • Si la hipokalemia es severa. seguro. Preparados de potasio.CAPITULO 03 1) Excreción diaria de K+ en mEq / 24 hs. TRATAMIENTO: Consideraciones generales: • En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea. • La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección de la kalemia. realizar corrección de la kalemia con K+ vía oral.

8000 Hipokalemia severa o sintomática: • Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa.39 mEq/kg/hora.5 mEq/kg/hora.Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+ Cuando el paciente no tolera la vía oral. + Cálculo del flujo de K : volumen del PHP* x [K+]** 1000 Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs) * PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg. Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 100 77 Cálculo de Flujo de K+ = 20 100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora 24000 Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%) e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP asimétrico. utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq/l y a un flujo de hasta 0. se puede indicar el aporte en el plan de hidratación parenteral (PHP). ** [K+]= concentración de potasio en la solución. Para ello utilizar POTASIO 43 CAPITULO 03 . y recibe en las primeras 8 hs: 78 77 40 Cálculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.

CAPITULO 03 • una solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0. FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera. 1000 ml 9 mEq.5 mEq/l en los niños mayores.......5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo. 0. deben sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados...3 – 0...... Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos centrales...3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq...3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir. en general no más de tres......... es uno de los trastornos electrolíticos más serios... POTASIO • • • Ejemplo + 0.. x= 3 ml) • HIPERKALEMIA + Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5... Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor local y flebitis.5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión endovenosa a un flujo de 0......... x = 150 ml + (3 mEq K+....... Debido a que puede causar arritmias cardíacas letales............ Con flujos mayores a 0...1 ml Cloruro de K 9 mEq K+.......................9% (la glucosa disminuye aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula)... [ K ] límite de seguridad 60 mEq. La dosis es de 0..... Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración....5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora) durante las horas necesarias...... pudiendo ser en algunas ocasiones multifactorial: 44 ..

Puede ocurrir por: . . Leucocitosis > 50. . Drogas: .000. Bloqueantes ß adrenérgicos La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra. • .000 – 100. . Isquemia tisular durante la extracción sanguínea. . . Trombocitosis > 500. . POTASIO 45 CAPITULO 03 . . sin los signos clínicos correspondientes. . • . . Bloqueantes de angiotensina II .000 – 1.Aumento del ingreso: Endovenoso u oral Transfusiones de glóbulos rojos Desplazamiento transcelular: Acidosis Rabdomiolisis Síndrome de lisis tumoral Necrosis tisular Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Succinylcolina Intoxicación digitálica Intoxicación con fluoruros Ejercicio extremo Hiperosmolaridad Déficit de insulina Hipertermia maligna Parálisis periódica hiperkalémica Disminución de la excreción: Insuficiencia renal Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison. Hipoaldosteronismo hiporreninémico . . . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . . deficiencia de 21hidroxilasa) . . . Ciclosporina . . Antiinflamatorios no esteroides .000 / mm3. . • . Diuréticos ahorradores de potasio . Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.000 /mm3. . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III) .

5 mEq/l: .5 mEq/I > 9. aplanamiento de la onda P • > 9 mEq/l: . Fibrilación ventricular . Asistolia Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. Ausencia de la onda P . el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral. 2): • > 6 mEq/l: . < 2. pag 108 fig 6-12 46 . GUNTHEROTH. prolongación del intervalo PR . El sistema de conducción cardíaco es el más afectado. aumento simétrico de la amplitud de la onda T. Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+ (Fig.0 mEq/I Onda T alta Intervalo PR largo Duración prolongada de QRS Onda T alta Onda P ausente Onda sinusoidal > 7.5 mEq/I Descenso del segmento ST Onda T difásica Onda U prominente POTASIO Normal > 6. despolarizando la célula.. Complejos QRS anchos y bifásicos . ensanchamiento del intervalo QRS .0 mEq/I El electrocardiograma pediátrico. MYUNGK.CAPITULO 03 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la polarización de membrana. WARRENG. 3° edición. • > 7.

Agentes ß2 adrenérgicos. . • Excreción renal normal: TTKG mayor a 10. 2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+: . Furosemida. Drogas que puedan causar hiperkalemia. TRATAMIENTO: La terapeútica depende de la severidad. el estudio de la excreción renal de K+ mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al diagnóstico. estado ácido – base. Cuando persiste duda sobre la etiología. Diálisis. • Si la kalemia es mayor a 6 – 6. debilidad y parálisis muscular. Presencia de signos de insuficiencia renal. POTASIO 47 Algunos pacientes pueden presentar parestesias. interrogar sobre: Ingresos de K+. El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales: 1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas: . . la signosintomatología y los cambios ECG.5 mEq/l solicitar un ECG. Las medidas iniciales consisten en: + • Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que producen hiperkalemia. (Poco demostrado en pediatría) 3) Remover el K+ corporal: . . .DIAGNÓSTICO: • . • • Si la causa no es clara. • Defecto en la excreción renal: TTGK menor a 8. . Solución insulina – glucosa. . Gluconato de calcio endovenoso. pero tener en cuenta. . Bicarbonato de sodio endovenoso. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular. • Rango TTKG normal: 5 a 15. CAPITULO 03 . que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifestaciones clínicas neuromusculares. Laboratorios iniciales: Urea. Resinas de intercambio. creatinina.

con expansión del compartimiento . Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el interior de la célula + Glucosa-Insulina Estimula la captación celular de K+ Agonistas ß2 Furosemida Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+ Elimina K+ del organismo Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica 48 En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria.CAPITULO 03 DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIÓN Hiperkalemia sintomática MECANISMO DE ACCIÓN Estabiliza la membrana celular POTASIO Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapéutica dialítica.

1 U/kg/h 2.3 min REACCIONES ADvERSAS MÁS FRECUENTES Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato.2 mEq/kg endovenoso en 5 .5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 minutos. disminuir la velocidad de infusión o suspender).30 minutos 5 minutos Taquicardia Hipertensión Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Hipercalcemia Oral: 0.10 min.10 minutos COMIENZO DE ACCIÓN 1. (Si disminuye más del 2025% del valor basal. 1. Se puede repetir en 20 – 30 minutos o iniciar infusión continua 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. 10 .1 U/kg en Glucosado 25%: 0. 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. POTASIO 49 CAPITULO 03 .5 g/kg (2 ml/ kg) endovenoso en 20 minutos.4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g 30 – 60 minutos extracelular y acidosis metabólica severa. sin exceder 1 ml/ min. Con control de la frecuencia cardíaca.3 minutos Insulina corriente 0.20 minutos Hipoglucemia 20 . Max 10 ml (1 ampolla) Puede repetirse a los 5 . es necesario el inicio de diálisis. Hipernatremia Hipocalcemia 1 .5-1 g/kg en 3 . Enema a retener (durante 30-60 min) 0.DOSIS 1 ml/kg endovenoso lento.

Mineralización ósea • Intracelulares: . + El Ca2 extracelular se encuentra: • Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina) • Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60% . Contractilidad muscular . Calcitonina CALCIO 50 . Conducción nerviosa .CAPITULO 04 CALCIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO • INTRODUCCIÓN El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. Transmisión de señales . Hueso • Sistema hormonal interdependiente: . Riñón . Intestino . Formando complejos con aniones: 10% Funciones fisiológicas: • Extracelulares: . El hueso contiene el 99% del Calcio total (CaT). en equilibrio con el Ca2+ extracelular. con un pool estable y otro rápidamente intercambiable. Secreción hormonal . Vitamina D . Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa) . Funciones enzimáticas Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Interacción entre: • Sistema efector: . que es el 1%. Hormona paratiroidea (PTH) . Coagulación sanguínea .

b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+ c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+. vía vitamina D. estrógenos. Aumenta la concentración de Ca2+ actuando: a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina D2 a 1. pero más sostenida para mantener la normocalcemia. Mecanismos de regulación renal: 50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe. Manejo renal del Ca2+: . CALCIO 51 CAPITULO 04 . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+).25 vitamina D3. con 1-2% excretado en la orina. Concentración plasmática de albúmina 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+. b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea. Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0. . b) Aumenta la excreción renal de Ca2+. Túbulo Distal y Túbulo Colector. Es estimulada por hipocalcemia.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)] Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.Hormona paratiroidea: Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+: . sin modificación del Ca2+ filtrable. lo cual no supera 4 mg/kg/día.25 vitamina D3. junto con el Na+. e inhibida por hipercalcemia. depleción de magnesio y 1. Vitamina D: Contribuye en forma más lenta. Diminuye la concentración extracelular de Ca2+: a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica. Calcitonina: Actúa en respuesta a la hipercalcemia. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+: a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl. progesterona e hiperfosfatemia.

Adquirido (hipomagnesemia) .4 Cai mg/dl < 3. corregido para proteínas y pH. y esta relación tiene importancia clínica al momento de indicar una corrección con bicarbonato.CAPITULO 04 Ca2+ corregido (mg/dl) = 7. Precoz (primeras 72 hs. Tardía (dentro de 5 .1 unidad de pH se modifica. Hipoaporte de Ca2+) . según edad: Edad RNT RNPT Lactantes y niños CaT mg/dl <8 <7 < 8.75 .10 días. CAUSAS: Hipocalcemia neonatal . Adquirido (tiroidectomía.4 < 3 . bicarbonato 2+ o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca . • HIPOCALCEMIA Se define como disminución de la concentración del CaT.6 < 0.4* Cai mmol/l < 0.2 mg/dl la unión a proteínas en sentido inverso.8 < 0. citrato.8 mg/dl. • Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato.1 + CALCIO 52 * Dependiendo del método utilizado para medirlo.4.2 mg/dl + [0. 0. Alto aporte de fósforo) Hipoparatiroidismo . o del Cai. ya que se puede poner de manifiesto una tetania latente.1.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8. La acidemia aumenta el Cai. infiltración tumoral. Congénito . Primario . • Cambios en la concentración de H Por cambios en cada 0. tirotoxicosis. hipomagnesemia) Pseudohipoparatiroidismo .2 < 2.

Síndrome de hueso hambriento . Alteraciones del metabolismo (nefropatías.7 mmol/l o 2. generalmente se presentan con Cai < 0. prolongación intervalo QT y del segmento ST Psiquiátricos Ansiedad Demencia Depresión Irritabilidad Confusión Psicosis CALCIO 53 CAPITULO 04 . malabsorción) . Citrato .8 mg/dl. raquitismo) Quelación y Precipitación del calcio . Sulfato – Fluoruro de sodio Reducción de la resorción ósea . Calcitonina . Hipocalcemia aguda: Neuromusculares Respiratorios Espasmos musculares Parestesias Convulsiones Signos de Chvostek y Trosseau Tetania Laringoespasmo Apnea Broncoespasmo Cardiovasculares Hipotensión Bradicardia Arritmias Paro cardíaco ECG: bradicardia sinusal. Cisplatino . Albúmina . Heparina . drogas. Carencial (Hipoaporte. EDTA. Fosfato (Lisis tumoral) . hepatopatías. Rabdomiolisis . Bifosfonatos MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de instalación.Déficit de Vitamina D .

K+ y Mg2+).2 ± 0. . Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia y magnesiuria. Estado ácido . Creatininuria. Urea. Fosfatasa alcalina. • QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.02 seg. papiledema. 2) Historia clínica y examen físico detallados. osteomalacia. Técnica anaerobia. ecografía renal. DIAGNÓSTICO: 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai). 3) Exámenes complementarios: . Eventual dosaje de Vitamina D.04 seg QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. . cabellos gruesos. .base. Jeringa que tenga heparinización uniforme. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida de CO2.4 ± 0. Proteínas Totales y albúmina. alteraciones dentarias. Fósforo. Cai.CAPITULO 04 CALCIO 54 Cambios ECG: En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y aumento del período refractario. . QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T Hipocalcemia crónica: Piel seca. manifestándose en el trazado ECG como prolongación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados. cataratas. Sangre: CaT. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos. Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai: . Hormona paratiroidea. Otros: Radiografías de huesos largos. . uñas quebradizas. . Creatinina. • QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la producción localizada de ácido láctico. ionograma (Na+. Orina: Calciuria. Factores que alteran los resultados: .

En caso de coexistencia con hipokalemia. . fraccionado en 3 a 4 dosis lejos de las comidas. . NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis. Endovenoso en bolo lento. Administración: . velocidad máxima de infusión: 1 ml / minuto. . Puede repetirse cada 6 horas.15 ml / kg / hora. . Hipocalcemia aguda asintomática . Tratar la enfermedad subyacente. Endovenoso en infusión continua: 0. o infusión continua de 4 ml /kg/ día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4 ampollas). De no ser posible. Previo al tratamiento de la acidosis. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día. controlar la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal. tratar la hipocalcemia. Tratamiento de la emergencia: Hipocalcemia aguda sintomática • GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de Gluconato) Dosis expresada en mg de gluconato: 1 ml / kg / dosis (Dosis máxima: 10 ml = 1 ampolla). Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos. La extravasación produce necrosis y escaras. Concentración máxima de la preparación: 0. . Realizar monitoreo ECG durante la administración. una vez superada la etapa aguda. . tratar primero el déficit de potasio. disminuir la velocidad de infusión o suspender). Continuar con suplementación vía oral. Considerar suplementación con vitamina D. . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina. . . NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato. CALCIO 55 CAPITULO 04 .TRATAMIENTO: Consideraciones generales: . Algunas consideraciones a tener en cuenta: .

NEM tipo 1 y 2 Exceso de vitamina D . Si existe hiperfosfatemia. . Nutrición parenteral Aumento de la reabsorción renal . Linfomas . generalmente hallazgo de laboratorio.4 mmol/l. corregirla inicialmente. Tirotoxicosis . . Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Osteodistrofia renal . Inmovilización prolongada .6 mg/dl o 1. Enfermedades malignas . Necrosis grasa Aumento del ingreso de calcio . o Cai > 5. corregido para proteínas y pH. Intoxicación con vitamina D . Hipervitaminosis D . CAUSAS: Hiperparatiroidismo primario . Lactato de calcio: 1 gramo = 130 mg Ca2+ elemental. Jarabe 5 ml = 400 mg Ca2+ elemental. Enfermedades granulomatosas . Suplementos de calcio . Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl. • HIPERCALCEMIA Es un desorden electrolítico infrecuente.CAPITULO 04 CALCIO 56 . Adenoma . Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo = 400 mg Ca2+ elemental. Diuréticos tiacídicos . Hipercalcemia hipercalciúrica familiar Liberación ósea .

Orina: Calciuria. Urea. CARDIOVASCULARES Hipertensión Arritmias ECG: acortamiento del intervalo QT RENALES Diabetes insípida nefrogénica ATR distal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis NEUROLÓGICAS (CaT > 15mg/dl) Confusión Alucinaciones Somnolencia Estupor Coma CALCIO 57 CAPITULO 04 . Fosfatasa alcalina. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clínicas inespecíficas. Ecografía abdominal y renal. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Fósforo. Dosaje de metabolitos de Vitamina D. ionograma (Na+. . GASTROINTESTINALES Naúseas Vómitos Anorexia Dolor abdominal Constipación Úlcera péptica Pancreatitis Retraso del crecimiento DIAGNÓSTICO: 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai). Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal. Proteínas Totales y albúmina. Estado ácido – base. Cai. 2) Historia clínica y examen físico detallados. Creatinina. Creatininuria. . 3) Exámenes complementarios: . TRATAMIENTO: Algunas consideraciones • Evaluar y tratar la enfermedad subyacente. Fosfaturia. Sangre: CaT. Hormona paratiroidea.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez de instalación: . . K+ y Mg2+). Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.

.4 horas.9% 3000 . anorexia. . Considerar diálisis en Insuficiencia renal. . Limitar ingesta de calcio. Glucocorticoides vía oral. Suspender drogas desencadenantes. . Hipercalcemia sintomática Hidratación y calciuresis: Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0. Calcitonina subcutánea o endovenosa. + Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K .9% 20 ml/kg en 1 h. Medidas generales: Hidratación. . . Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia. Mg2+ y Función renal) cada 6 horas. ajustando la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. Controles: . . Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 500 ml en 1 hora. Movilización.9% (4000 ml/m2/día) 3720 ml a infundir 155 ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas. . CALCIO 58 Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 .CAPITULO 04 • . . . Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. Mg2+). • . . Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. . . Segunda línea: . • Tratamientos específicos: . Continuar con Cloruro de Na+ 0. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos. . . naúseas y signos de deshidratación moderada. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+. K+. . Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa. P. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.

• Déficit de aporte: prematurez. principalmente en hueso y en otros tejidos blandos.9 – 5. desnutrición. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: • Redistribución: infusión de glucosa. siendo necesario para la mineralización esquelética. y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso.8 – 6. Aproximadamente 15%.2 mg/dl 3. La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad. el 99% se distribuye en este compartimiento. nutrición parenteral total. crecimiento tumoral. antiácidos y otros quelantes. administración de insulina. está unido a proteínas. Funciones biológicas: Es un componente del ATP y otros trinucleótidos.FÓSFORO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO • INTRODUCCIÓN El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante. 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante.5 mg/dl 3. Sólo el 1% se localiza en el líquido extracelular.7 mg/dl • HIPOFOSFATEMIA La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.4 mg/dl 2.7 – 5. por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos totales.8 – 8. alcalosis respiratoria. fórmulas con bajo contenido de fósforo. por lo que cumple una función fundamental en el metabolismo energético celular. como monovalente. síndrome de realimentación.7 – 4. A pH plasmático fisiológico.6 mg/dl 2. síndrome de hueso hambriento. FÓSFORO 59 CAPITULO 04 . Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos. debido a los requerimientos para el crecimiento: 0 – 5 días 1 – 3 años 4 – 11 años 12 – 15 años 16 – 19 años 4.

sepsis. coma. Na . hipermagnesuria. TRATAMIENTO: • Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades. K ). . electrolitos (fósforo. glucosuria. descompensación cardíaca aguda. • Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis. Mg . acidosis tubular renal distal. Creatinina. • Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa renal. insuficiencia pulmonar. Síndrome de realimentación: • Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación de la glicólisis. • RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85% pérdida renal. • Multifactorial: déficit de vitamina D. Neurológicas: Confusión. transplante renal. Adecuado aporte. acidosis metabólica. hiperbicarbonaturia. diuréticos. disfunción orgánica sistémica. rabdomiolisis. DIAGNÓSTICO: • Laboratorio + ++ + . glucocorticoides. Sangre: Estado ácido base. Hematológicas: Hemólisis. expansión de volumen. hipotensión. alteración de la función plaquetaria y leucocitaria.) . arritmias. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • • • • Musculares: Debilidad.CAPITULO 04 FÓSFORO 60 • Pérdidas renales: hiperparatiroidismo. • Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca. Ca iónico y total. Orina: Calciuria. fosfaturia. pH. hipotensión. considerar vitamina D y hormona paratiroidea. Remover la causa. glucosuria. síndrome de Fanconi. confusión. convulsiones. . Urea. insuficiencia respiratoria. diálisis. creatininuria. Renales: Hipercalciuria. coma. raquitismo.

.16 – 0. intoxicación con vitamina D. arritmias y falla renal.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA • Redistribución: lisis tumoral. rabdomiolisis.5 – 2 g/24 hs (ev). .5 mM/kg) endovenoso cada 24 hs o 30 .3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs).05 mmol) / 1 ml de ClNa 0. tratamiento de la hipofosfatemia. Dosis máxima: 3-4. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de K+ o 7 a 12 mEq Na+. • Aumento del aporte: enemas y laxantes. Efectos adversos: hipocalcemia. Dosis de mantenimiento: 15 .90 mg/kg/día (1 . • Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% del normal). Vel. vómitos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70). hiperfosfatemia. NO co-infundir con calcio. hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg P = 1 mM P) 1 ml = 4.5 – 1. hipertiroidismo. hiperkalemia. máxima de infusión: ≤ 0. FÓSFORO 61 CAPITULO 04 .1 mg/kg/h) fosfato..4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. calcinosis tumoral familiar.9%. Dilución: 1 mg (0.5 g/24 hs (oral) y 1. cetoacidosis diabética y acidosis láctica. Dosis de carga: 5 . • HIPERFOSFATEMIA Considerar valores plasmáticos normales para la edad. .1 mM/kg/h (o 3. .45 mg/kg/día (0. diarrea y dolor abdominal. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. • Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad + máxima de infusión de K . La administración oral puede producir naúseas. . • Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral.10 mg/kg/dosis (0. hemolisis aguda. La utilización endovenosa puede causar hipotensión.

. hidróxido de aluminio (30 .3 mg/dl y 30% está unido a albúmina. Orina: calciuria. El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos.5 – 2.CAPITULO 04 DIAGNÓSTICO Sospecharla en el contexto de las causas Laboratorio: . La concentración plasmática normal es 1. por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos corporales totales. con las comidas). Na+. aunque la mayoría de los casos son asintomáticos. Es importante para la estabilización de membrana. Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. 67% del depósito corporal total se localiza en hueso.50 mg/kg/día NO en pacientes con insuficiencia renal crónica). Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ día. fosfaturia. Restricción dietética de fósforo. urea. Hiperhidratación. creatininuria. • HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes hospitalizados. Ca++ (total y iónico). Diálisis. TRATAMIENTO: . Sangre: fósforo. . Considerar vit D y PTH. FÓSFORO 62 MAGNESIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO • INTRODUCCIÓN El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante. 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el líquido extracelular (medible). En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de Henle y por canales específicos en el túbulo distal. . K+. creatinina. . la conducción nerviosa y el metabolismo energético celular.

Síndrome de hueso hambriento. cisplatino. . Hipofosfatemia MAGNESIO 63 CAPITULO 04 . . Drogas (anfotericina. . Neuromusculares: Espasmo carpopedal. • . Hipertensión arterial. . Necrosis tubular aguda (fase de recuperación). MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • . Síndrome de realimentación. Convulsiones. fasciculaciones. Vómitos. Cetaoacidosis diabética. . diuréticos. Expansores del líquido extracelular. . . . Hipocalcemia. manitol). Debilidad muscular. Acidosis tubular renal. Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman. . Hiponatremia. Homeostasis de electrolitos: Hipokalemia (40%). Vértigo. . • . . Redistribución: . síndrome de Bartter. . aminoglucósidos. . Sonda nasogástrica. . ataxia. ciclosporina. . .ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA: Pérdidas gastrointestinales: . Diarrea. Hipercalcemia. Cardiovasculares: Arritmias. Pérdidas renales: .

“Recordar que el déficit es estimado y no calculado” Efectos adversos durante la infusión: hipotensión. Fracción excretada de magnesio (FeMg. Dosis máxima: 1 g/día. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o que reciben digoxina. Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 . .60 mg/kg/día o 0. . Dosis diaria de mantenimiento: 30 . • Estudio de la funcionalidad tubular: . Velocidad máxima de infusión: 1 mEq/kg/h o 125 mg/ kg/h.0.): VN hasta 8%. pero un valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magnesio iónico. . TRATAMIENTO: • Hipomagnesemia aguda sintomática: . hipermagnesemia. . Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq . El gluconato de calcio debe estar disponible como antídoto. depresión respiratoria. Estado ácido base con ionograma plasmático.50 mg/kg/dosis endovenosa x 3 .5 mEq/kg/día endovenoso. Dosis máxima: 2 g.CAPITULO 04 DIAGNÓSTICO: 1) Alto índice de sospecha. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor normal.25. 2) Historia clínica y examen físico detallados. 3) Exámenes de laboratorio: • Magnesio plasmático: Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia. bloqueo cardíaco. MAGNESIO 64 . . Calcio plasmático total e iónico.4 dosis. . Urea y creatinina plasmáticas. La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias.

• Neuromusculares: hiporreflexia. • Diálisis. Generalmente leve a moderada y asintomática. • Furosemida 1.10 mg/kg/día endovenosa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.• HIPERMAGNESEMIA • • • . MAGNESIO 65 CAPITULO 04 . • Generales: Náuseas. debilidad muscular. hipotensión. Aporte exógeno.5 mg/dl. vómitos. cuadriplejía fláccida. insuficiencia respiratoria. Niveles > 2. TRATAMIENTO: • Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día. Causas: Insuficiencia Renal. • Cardiovasculares: bradicardia. coma. Rara. . • Neurológicas: depresión.73 m2). asistolia.

entre ellas la Hemoglobina).K .35. .45. . Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos. es conveniente analizarlo de forma sistemática. y como actores más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer ácido carbónico/bicarbonato). Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+). “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicialmente a los clínicos. . proteínas.CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE • INTRODUCCIÓN El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una tarea complicada. (Clínicas Pediátricas de Norteamérica 1990). El organismo tiende a la acidosis.bicarbonato). ESTADO ÁCIDO BASE 66 . Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+). Teniendo en cuenta que la concentración de H+ a pH de 7.Ca2+) y trastornos mixtos. . Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base a una solución. .40 (sangre arterial) es extremadamente baja. se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de ácidos fijos (producción endógena y ganancia exógena). luego actúan los buffer intracelulares (fosfatos orgánicos. se logra entender la gran importancia de los mecanismos de regulación. respondiendo a los siguientes interrogantes: 1) 2) 3) 4) ¿El protocolo tiene coherencia interna? ¿Cuál es el trastorno primario? ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario? + Equilibrio Iónico (anión restante o GAP . Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7. Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer extracelulares (ácido carbónico . Definiciones: . . tan sólo de 40 nEq/l. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”.

5) Mecanismo de generación del desequilibrio. Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad. SANGRE ARTERIAL pH pCO2 (mmHg) HCO3 (mmol/l) Coherencia interna En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+] =24 X pCO2 / HCO3-. Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+. Ejemplo: a) 7.25/35/15 b) 7.20/35/15 Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si uno de ellos es coherente, el otro no lo es. [H+]= 24* 35/15=56 ¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde? Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25 7,40 ± 0,05 40 ± 5 24 ± 2 SANGRE VENOSA 7,38 ± 0,04 46 ± 4 26 ± 2

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[H+] 40 45 50 56 63 71 79 90 100 Tabla 1: Regla del 0.8: Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así sucesivamente, hasta pH de 7.80. Regla del 0,8 o del 80%: pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.40 = [H+] 40 pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8) pH 7.40 7.35 7.30 7.25 7.20 7.15 7.10 7.05 7.00 [H+] 40 35 32 28 25 22 20 18 16 pH 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65 7.70 7.75 7.80

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Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior. Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.

• ACIDOSIS METABÓLICA: • Aumento en la concentración de H+. • Disminución primaria en la concentración de HCO3-. • Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2). a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg. b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (±2). Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta EAB: 7.25/35/15: El HCO3- descendió 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15). a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 a 31 mmHg. b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde o se titula?

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Los cuatro trastornos primarios son: . Acidosis metabólica . Alcalosis metabólica . Acidosis respiratoria . Alcalosis respiratoria Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.

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Disminución en la concentración de bicarbonato

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Se titula

Se pierde

Acidosis metabólica con GAP aumentado

Acidosis metabólica con GAP Normal (Hiperclorémica)

Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP. La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.

GAP =

Na+ – (HCO3- + Cl-)

Na+

CIHCO3 GAP

El GAP normal es: 140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2 Estos 12 mEq/l están formados por aniones de ácidos orgánicos (lactato, piruvato, etc), ácidos inorgánicos (sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica de la albúmina.

Causas más frecuentes de aumento del GAP: Acidosis metabólica con GAP aumentado: • Láctica . Hipoxia tisular . Sepsis . Shock

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el GAP debe mantenerse relativamente estable. payco. Modificaciones o normalización del GAP esperado El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina). Esta diferencia se considera significativa cuando es mayor de 5. que al tener cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. Ayuno prolongado.1 que disminuye el pH. ya que la hipernatremia verdadera se acompaña de hipercloremia y. Tóxicos (ácido acetilsalicílico. Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono. . Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. • Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría). Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma: 7. Mg++. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del paciente y el normalizado. . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l. ya que: 12 (GAP esperado como normal) .8/104.40/40/24 142/3. • • • • • • Intoxicación por monóxido de carbono Algunas toxinas Insuficiencia hepática Insuficiencia renal. Por cada gramo de albúmina. .40 de pH. Cetoacidosis. ESTADO ÁCIDO BASE 71 . En un paciente con albúmina de 4 gr/dl y 7.50 de pH.5 mEq/l. GAP calculado: 142 . Por cada 0. a partir de 7. CAPITULO 05 .(104 + 24) = 14 GAP normalizado = 7. • Falso aumento del sodio (errores de laboratorio). el GAP esperado disminuye 2. se resta un punto al GAP.GAP aumentado sin acidosis metabólica: • Disminución de cationes K+. . el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2. anís estrellado.(2.5 x 2). etc). alcoholes. para determinar si existe delta (ΔGAP). Ca++. por lo tanto.

. . El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado . • Aumento de 0. • . Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. Déficit de mineralocorticoides. por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está claramente aumentado. pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2. Acidosis metabólica con GAP normal: Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro. . . . Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Vasodilatación arterial. Nauseas y vómitos. • Gastrointestinal Diarrea. . Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica. Debilidad. Renal Acidosis Tubular Renal (ATR). Respiración de Kussmaul. . Taquipnea. Efectos sobre el potasio y el calcio: • Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. Inapetencia. Las causas más frecuentes son: • . Vasoconstricción venosa.CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE 72 El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2. . . . MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS: La signosintomatología es inespecífica: . Fístula o drenaje biliopancreático. polipnea. por eso también son llamadas Hiperclorémicas.1 que disminuye el pH (en Acidosis metabólica GAP normal). Colestiramina. .6 mEq/l de K+ por cada 0. Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos. .

pero para la mayoría de las patologías no están consensuados. Para algunos trastornos. se sugiere: • Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo. CAPITULO 05 .deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente. Es así. • Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. porque requiere mucho tiempo la regeneración renal de bicarbonato. mejora la acidosis metabólica al mejorar la perfusión en el paciente con sepsis. como por ejemplo.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).TRATAMIENTO: En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la causa que la generó. Recordar “LA ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”. como son los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. acidosis láctica e intoxicación). • Corrección rápida (siempre endovenosa) 0. Con pH entre 7.HCO3. el hígado y el riñón son capaces de regenerar rápidamente el bicarbonato titulado.10 y 7. Por lo tanto.10 y/o el bicarbonato es menor de 10.1 a 0. dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica.20. ESTADO ÁCIDO BASE 73 es variable. la hiperglucemia. * Recordar que el HCO3. se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.deseado* . diarrea) lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l. lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque al mejorar la causa o eliminar el tóxico. • Si la causa es la titulación (por ejemplo.20 (no es necesario que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica respectivamente.real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 1 a 2 hs. puede ser de 0. Claro está.3 x Peso (kg) x (HCO3. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra por debajo de 7. que algunas patologías requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato. cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabética y al disminuir las pérdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. como la cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos para la corrección rápida de bicarbonato.

18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.. la indicación a realizar..... Se debe administrar 18 mEq de HCO3............ HCO3. Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratación parenteral: 150/77/30..deseado* .: 10 mEq/l.5X Ejemplo: Peso: 12 kg..X Agua destilada........ HCO3.....real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral).....18 ml Se infunde en 1 a 2 hs. • Corrección lenta 0.3 = 18 mEq..6 = 30 mEq.. Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada..... El plan de corrección rápida queda: Dx 5%.CAPITULO 05 Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l..... Diagnóstico de acidosis tubular renal (bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq..diluído al 1/6 M...... CÁLCULO DE CORRECCIÓN RÁPIDA: mEq.HCO3...= (15 – 10) x 12 x 0...requeridos = (18 – 13) x 10 x 0.. Ejemplo: Peso: 10 kg...... requeridos de HCO3.90 ml HCO3Na 1M.. si la corrección indica en 24 hs......6 x Peso (kg) x (HCO3. es: ESTADO ÁCIDO BASE 74 ... Solución: Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ... HCO3Na+ 1M ......1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M ...: 13 mEq/l.... HCO3... Se puede administrar de 2 formas: a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas....

. a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta. entonces la pCO2 esperada es 44.. b) pCO2 esperada: 0.5)..48/46/33: El HCO3. Disminución del calcio iónico con producción de tetania.del paciente: 33). La pCO2 debe aumentar 4. pCO2 esperada: (0.13 mEq repartidos en el día. . • Aumento primario de la concentración de HCO3-..+21 (± 1.HCO3-Na 150 20 CINa 57 CIK 30 b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g . Hipernatremia.. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).5 a 47 mmHg. • Aumento secundario de la pCO2. Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréticos presenta EAB: 7. ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos: ..7 x HCO3. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.aumento 9 puntos (HCO3. Hipokalemia. evaluando los riesgos y beneficios. la pCO2 debe aumentar de 0.5 mmHg. ..5 a 0.8 mmHg.HCO3. ESTADO ÁCIDO BASE 75 CAPITULO 05 .5) = 42. . Aumento de la osmolaridad.7 x 33) + 21 (±1.5 a 45.normal: 24 .. . • ALCALOSIS METABÓLICA: • Disminución en la concentración de H+. Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato. . Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de cloro urinario).5 a 7 mmHg.

dependiendo la velocidad de infusión de la gravedad de la alcalosis. Las alcalosis cloro resistentes. Arritmias (supraventriculares y ventriculares) . convulsiones).CAPITULO 05 Cloro sensibles cloro urinario < 10 mEq/l Vómitos o aspiración nasogástrica Contracción de volumen Posthipercápnica Diarrea congénita perdedora de cloro Fibrosis quística Uso de diuréticos (*) Cloro resistente cloro urinario > 20 mEq/l Aporte exógeno de bicarbonato Corticoterapia Hiperaldosteronismo primario Hipokalemia severa Síndrome Bartter/ Gitelman Síndrome de Liddle ESTADO ÁCIDO BASE 76 (*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio. confusión. genera alcalosis metabólica cloro sensible (responde a la reposición con volumen y cloro). Gitelman o . pero presenta alta concentración de cloro urinario. de ser posible en 12 a 24 hs. responden sólo parcialmente a la reposición de volumen.real ) La reposición puede realizarse con solución 1N (ClNa 0. . . considerándola grave con pH >7. Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina. .3 x Peso (kg) x (Cl.9% = 155 mEq de Cl-.deseado .9% ). debilidad). se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter.Cl. Alteración Do2 / Vo2 . Síntomas musculares (calambres. SNC (letargo. Recordar que 1 litro de ClNa 0. por lo tanto. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas. TRATAMIENTO: En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la siguiente fórmula: • 0.

Laringitis . ESTADO ÁCIDO BASE 77 CAPITULO 05 . Bronquiolitis . Crónica: . Crónica: Δ HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. Disminución secundaria del HCO3-.= 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Bronquitis Restricción: Fibrosis Edema Supuración pleuropulmonar Neumotórax Hemotórax Distress respiratorio • ALCALOSIS RESPIRATORIA . Crónica:∇HCO3. . Cuerpo extraño . Enfisema . . Asma . Aumento primario en la pCO2. Aguda: . Aumento secundario del HCO3-. • ACIDOSIS RESPIRATORIA . además de ClK puede requerirse la utilización de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica). . Disminución en la concentración de H+. Disminución primaria en la pCO2. La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles: SNC-SNP Drogas Trauma Enfermedades degenerativas Infecciones Músculo esquelético ➢Guillain Barre ➢Miastenia Gravis ➢Distrofias ➢Botulismo Pulmón Obstrucción: .hiperaldosteronismo. Aumento en la concentración de H+. Epiglotitis . Enfermedad crónica postviral . . Aguda: Δ HCO3.= 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ.= 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Aguda:∇HCO3.

en forma aguda actúan los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (comienzo de acción aproximadamente en 12 hs). Sepsis. meningitis). Teofilina. se debe definir el trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica). la pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato. . en la acidosis metabólica el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo. No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB. . Tumores. Traumatismos. Fiebre.40. . . En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.CAPITULO 05 • Causas: SNC: . . Hiperventilación primaria (psicógena). en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. Obstrucción bronquial. . . Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico. • Fármacos: . Infecciones (encefalitis. Neumonía. Hipobaria. salvo la asistencia respiratoria mecánica. Catecolaminas. el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2. . en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir. • Otras: . Accidente cerebrovascular. Salicilatos. . . RESUMIENDO: Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo. Insuficiencia hepática. En los trastornos respiratorios. ESTADO ÁCIDO BASE 78 . • Patología respiratoria: . . Edema agudo de pulmón.

GAP = Na+ – (HCO3. además.que Δ pCO2 esperada: 0.5) Aguda: Δ HCO3. puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que.= 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.+ Cl-) Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más. el paciente tendrá un EAB que parece normal. recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que como veremos en breve. Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios iónicos relevantes. independiente de otras causas de aumento del GAP. Crónica:∇ HCO3.= 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.7 x [HCO3] +21 (±1. TRASTORNOS MIXTOS: Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto. siempre se debe valorar pH.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3.0 -1. basta un sencillo ejemplo para apreciarlo: Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.5 -0.que ∇ pCO2 esperada: 1.40/40/24 puede ser interpretado como normal.normales o cercanos a lo normal. indica siempre acidosis metabólica.= 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ Crónica: Δ HCO3. pero la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria ∇ 1.= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que Δ.En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno primario.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3. pCO2 y ESTADO ÁCIDO BASE 79 CAPITULO 05 . o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémica). Aguda:∇ HCO3. Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato. Si su aumento es de la misma proporción que su pérdida.5 x [HCO3] + 8 (± 2) Δ 0.

ESTADO ÁCIDO BASE 80 .y cloro esperado. Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria por neumonía).22/35/14 . Evaluar Delta GAP/Delta HCO3. . .esperado) y la diferencia de HCO3.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). Los trastornos mixtos pueden ser múltiples: a) Metabólico + Respiratorio → Ambos hacia acidosis o alcalosis: • pH muy desviado de 7. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco abdominal): 7.15/50/17 . El mecanismo compensatorio falló en más.38/26/15 . .40 . El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.15/24/8 Ionograma: 140/3. pH cercano a 7. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7. c) Metabólico + Metabólico • Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia).junto con el ionograma que debe incluir el cloro.(24 . Ej. Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respiratoria por fenobarbital: 7. 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). recordar que no es factible diagnosticar trastornos del EAB sin ionograma. En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la lectura y el entendimiento. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3.HCO3.22/35/14 b) Metabólico + Respiratorio → Hacia diferentes trastornos: • pH cercano a 7. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.CAPITULO 05 HCO3.y cloro esperado (ver luego) .2/115). diarrea + intoxicación folklórica. Delta GAP/Delta HCO3-: Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real .del paciente). • Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica) .

.8/89. CAPITULO 05 . Confusión . con HCO3. Taquicardia . EAB: 7.Ejemplo: • Un paciente de 8 años. Primero evaluar si hay coherencia interna: [H+] = 24 x pCO2 / HCO3= 24 x 41.inicial era mayor que el normal (o sea existía alcalosis metabólica previa). Anión GAP = Na+ – (HCO3. por lo tanto. . Glóbulos blancos: 18.3/22 . Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica).5 mg/dl. Creatinina: 0. Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB. con signos clínicos y de laboratorio de deshidratación. Si es > 2: pensar que el HCO3. Urea: 50 mg/dl. se encuentra internado en el segundo día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas.200/mm3(desviación a la izquierda) . Analicemos el EAB-ionograma: EAB: 7.8/89 . Hace 15 días fue intervenido por apendicitis. Albúmina: 2 gr/dl. Oliguria En el laboratorio se constata: . este protocolo es coherente. febril.+ Cl-) Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24 ESTADO ÁCIDO BASE 81 La relación normal Delta GAP/Delta HCO3.35/41.35/41. sexo masculino.3 / 22 = 45 Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.= 1 a 2. presentó evolución tórpida. Al examen físico presenta: .3/22 Ionograma: 135/2.35 de pH. hipoalbuminémico e hipokalémico. Ionograma: 135/2.en el límite inferior de lo normal. Hto: 45% . Fiebre . la errónea interpretación sería: leve acidosis. El paciente se encuentra séptico.

= (24 .5 (marcada alcalosis metabólica preexistente). luego tendrá 28. Hipocloremia Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. • Delta GAP = (real . • Delta HCO3. luego 26. y por alguna razón comienza a producir ácidos.= 17/ 2 = 8. . Si un paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato. La acidosis se corregirá en el tiempo cuando se controle la infección. Diagnóstico final: • ACIDOSIS METABÓLICA . • GAP esperable 7 (12 . Recordar que hay que corregir el GAP según la albúmina. por último. Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?. va a comenzar a titularse el bicarbonato. Hipokalemia . Deshidratación . a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7. Por lo tanto. Ahora. hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo fue en 22 mEq/l).7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos).5).40 y bicarbonato cercano al normal). se debe pensar el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Sepsis • ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA .esperado) (24 . Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato.CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE 82 Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica.22= 2) • Delta GAP/Delta HCO3.

es consecuencia de anormalidades de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3. Hipoaldosteronismo . Falla de la bomba de H+ . TIPO ATR proximal (tipo2) FISIOPATOLOGÍA Deterioro de la reabsorción tubular proximal de HCO3. Parcial . un síndrome caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica (anión GAP normal) persistente. Seudohipoaldosteronismo . Deterioro de la secreción tubular distal de H+ . El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado que la función tubular. Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl en el asa ascendente de Henle ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83 CAPITULO 06 .por disminución de su umbral de excreción.ACIDOSIS TUBULAR RENAL • INTRODUCCIÓN La acidosis tubular renal (ATR). se clasifica en ATR proximal o distal. Desde el punto de vista fisiopatológico.) causada por disminución de la reabsorción tubular del HCO3. Defecto dependiente del voltaje ATR distal hiperkalémica (tipo 4) . . Aumento de la retrodifusión de H+ secretados. Electronegatividad luminal reducida Deterioro de la amoniogénesis Defecto dependiente de voltaje ATR distal (tipo1) . Defecto secretorio (ATR distal típica) . de acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal. Total . Secundario . Primario . Defecto de gradiente .filtrado y/o menor excreción urinaria de H+.

Asociada a Síndrome de Fanconi .90% de la carga filtrada de HCO3. captopril.de Alport) ATR Distal (tipo 1) ATR Distal hiperkalémica (tipo 4) • Primaria • Primaria . S. Asociada a otras enfermedades (Síndrome nefrótico. Drogas (diuréticos suprarrenal) ahorradores de K+. 6’ mercaptopurina) .dentro de límites normales. Drogas (Cisplatino. Hipoaldosteronismo .a través de la acidificación urinaria.urinario.filtrado y la eliminación de amonio y acidez titulable. Refleja la cantidad de nuevo HCO3.generado para reponer el HCO3. como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio. se forma HCO3. Excreción neta de ácidos (ENA): expresa la excreción urinaria de ácidos (acidez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3-. hiporreninémico litio. .utilizado como buffer de la carga endógena de ácido (1. Esporádica (Transitoria) . Persistente (del adulto) del lactante . Familiar (Persistente) • Secundaria . El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se disocia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo de la célula tubular. enfermedad quística renal. amiloride) en pacientes con .CAPITULO 06 ACIDOSIS TUBULAR RENAL Mecanismos de acidificación renal normal Para mantener la concentración plasmática de HCO3. y 2) Regenerar HCO3.filtrado. ciclosporina) 84 .a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. el riñón debe: 1) Reabsorber el HCO3. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde. transplante) .HCO3. Drogas (anfotericina B. SUH. valproato. por la AC intracelular. • Nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3. ifosfamida. Hiperkalemia transitoria . Genética (hiperplasia . Shunt de cloro Seudohipoaldosteronismo . fundamentalmente. ENA = (Acidez Titulable + amonio) . Causas de ATR ATR Proximal (tipo 2) • Primaria . Asociada a otras insuficiencia renal crónica enfermedades (uropatía obstructiva.3 mEq/kg/día). • Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 . Transitoria (infancia) • Secundaria • Secundaria .que sale de la célula acoplado al Na+.

. La aparición de bicarbonato en orina. • Umbral de excreción de HCO3-: Umbral de excreción normal: Neonato 18 mEq/l Lactante 20 – 22 mEq/l Niño 24 mEq/l La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl .15%. Ionograma: normo. anorexia y vómitos. P = concentración plasmática. constipación. “Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis y la FRACCIÓN EXCRETADA DE HCO3. que coincide con un pHu 6. . Algunos signos y síntomas son sugerentes de un tipo particular de ATR: ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis. Anión restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) – Cl-(u). Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP normal. U = concentración urinaria. ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con Síndrome de Fanconi) • Hallazgos de laboratorio: . hipo o hiperkalemia. determina el ACIDOSIS TUBULAR RENAL 85 CAPITULO 06 . Evaluación de la función del TCP (reabsorción de HCO3-) • Fracción excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100. polidipsia.DIAGNÓSTICO: • Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento. . ATR Proximal (tipo 2): Cl.> Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis son normales). para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia.< Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis están alterados). . La excreción de cloro refleja la generación de amonio.ES ≥ 10 . litiasis. SE PUEDE INFERIR UN DEFECTO EN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE HCO3-”. poliuria.2.

Normalmente el gradiente está entre 25 y 30 mmHg.1 – 10) Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4) • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida). aumentando así la pCO2 urinaria. .9 – 15. y por acción de la bomba Na+/H+. esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los mecanismos de acidificación. Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl. está por debajo del umbral conocido para la edad. se forma CO3H2 que se desdobla en CO2 y H2O.plasmático lo más cercano a lo normal) y se mide la pCO2 urinaria y plasmática. Ver Tabla. el bicarbonato llega al túbulo distal. Prueba de gradiente de PCO2: Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3. Si los mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+. Evaluación de la acidificación distal Prueba de Furosemida: Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 minutos es el mayor efecto acidificador).8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos.5) Niños 6 (4. Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4. acidificando la orina. En la ATR distal.y Na+ al túbulo distal. Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal.CAPITULO 06 ACIDOSIS TUBULAR RENAL 86 valor del umbral. Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento. Si el pHu alcanza valores menores a 5. el diagnóstico de ATR proximal está confirmado. Gradiente transtubular de K+ (GTTK): (u/p K+) / (u/p Osmolaridad) Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.

repartidos cada 4 o 6 horas. • K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.15% > 20 mmHg Frecuentes Ausente ATR Distal (Tipo 1) < 5% < 20 mmHg Ausentes Frecuente ATR Distal (Tipo 4) > 5 – 10% > 20 mmHg Ausentes Ausente ACIDOSIS TUBULAR RENAL 87 CAPITULO 06 . > 10 .5 Disminuida Aumentada Aumentado Disminuida ATR Distal (Tipo 4) Aumentado Positivo < 5.ATR Proximal (Tipo 2) K+ plasma AR urinario pH urinario Amoniuria Fracción excretada K+ GTTK Citraturia Normal o disminuido Negativo < 5.5 Normal Normal o aumentada Normal Normal ATR Distal (Tipo 1) Normal o disminuido Positivo > 5.5 Disminuida Disminuida Disminuido Normal En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Proximal (Tipo 2) FE(HCO3-) pCO2 orina-plasma Otros defectos tubulares Nefrocalcinosis o urolitiasis TRATAMIENTO ATR Proximal (Tipo 2) • Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL 88 .s. 1 mEq/l de K+ y 2 mEq/ml de Bicarbonato. ácido cítrico 140 g. • Eventual: hidroclorotiazida 1 . • Solución de Sholl: citrato de Na 98 g. Administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como citrato de K+. • Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que produzcan hiperkalemia. Entonces: 1 ml = 1 mEq de citrato sódico. • Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo. agua c. ATR Distal (Tipo 1) • Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día.2 mg/kg/día. En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Distal (Tipo 4) • Depende la etiología. • Actualmente se utilizan fórmulas comerciales con citrato de K+. • Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/día.p 1000 ml. • Se puede modificar: agregando 50 g de citrato de K+ y disminuyendo 50 g el citrato de Na+ => 1 mEq/l de Na+. • Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal).CAPITULO 06 • Restricción de sodio de la dieta.

30 10-15 Moderada 7. • Área con poca incidencia de diabetes.plasmático < 15 mEq/l. • Acidosis metabólica: pH < 7.7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 89 CAPITULO 07 .CETOACIDOSIS DIABÉTICA • DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por: • Hiperglucemia (>200 mg%). Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut: • Bajo nivel socio-económico. • Menores de 4 años.7. Antecedentes de CAD.10 <5 Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes conocida: • • • • • • Bajo nivel socio-económico. • Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina. • No poseer familiares de primer grado con diabetes.30 o HCO3.20 . con glucosuria. Adolescentes mujeres.20 . Alteraciones psiquiátricas. Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico) Prepúberes. DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas: • Orina (glucosuria y cetonuria) • Sangre (glucemia > 200 mg%) GRAvEDAD: Leve pH HCO3 (mEq/l) 7.10 5-10 Severa < 7.

La deshidratación favorece la mala perfusión tisular. la lipólisis genera liberación de ácidos grasos y →β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de ácido acético y →β-hidroxibutirato. • Náuseas. La deshidratación progresiva. la acidosis y los disturbios hidroelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpetuando el ciclo de descompensación metabólica. deshidratación. • Respiración rápida y profunda. Trauma. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 90 • FISIOPATOLOGÍA: El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. la hiperosmolaridad. pérdida urinaria de electrolitos e hiperosmolaridad. genera hiperglucemia. polidipsia y pérdida de peso. • Poliuria. Se genera entonces diuresis osmótica. generando acidosis metabólica. Esto favorece la gluconeogénesis y la glucogenólisis. El shock es excepcional en pediatría. Infecciones. • Alteración del nivel de conciencia. Omitir administración. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los signos clásicos de deshidratación: mucosas secas. vómitos y dolor abdominal. mecanismos que junto con la imposibilidad de la utilización periférica de glucosa.CAPITULO 07 Causas de déficit de insulina: • • • • • • Debut. produciendo también acidosis láctica. taquicardia. Simultáneamente. La capacidad buffer se sobresatura. bajo filtrado glomerular. Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con la reposición inicial de fluidos). . disminución de la turgencia de la piel). Vómitos. • Glucemia elevada (200-1000 mg%). Stress.

produciendo acidosis metabólica GAP aumentado con acidemia. • pH: en general < 7.40. • Peso. (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica. puede existir un componente de acidosis metabólica hiperclorémica. y en forma horaria.6 100 • Potasio: hipo. temperatura axilar. . siempre utilizar la fórmula de sodio corregido CAPITULO 07 . • Diuresis. . secreción tubular de cetoaniones. • Triglicéridos . • Bicarbonato: siempre disminuido. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas. tensión arterial. con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. normo o hiperkalemia.Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1. se atrae agua del líquido intracelular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar. • Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado.Colesterol: aumentados por lipólisis. .20. CONTROLES: Al ingreso • Frecuencia cardíaca. puede haber neutrofilia. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 91 • Sodio: En general bajo. Para calcular la natremia. • Hemograma: . pero puede estar normal o aumentado. • Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos. con K+ corporal total siempre disminuido. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad). linfopenia y eosinopenia. frecuencia respiratoria. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH cercano a 7. cada 8 horas. • Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación). Luego del comienzo de la terapéutica con fluidos. Hematocrito: aumentado por deshidratación. en general con acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). vómitos e hiperaldosteronismo secundario). Pérdida urinaria por diuresis osmótica.

fósforo y magnesio: 0. • Balance ingresos-egresos cada 4 hs. • Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria una cruz. Prolongación del QT. colesterol. y al 10 % si es menor a 250 mg%. en 1. creatinina. TRATAMIENTO: Terapia con líquidos y Electrolitos El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia. aunque es difícil de estimar por el estado hiperosmolar).20 ml/kg de ClNa 0. • Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: . luego cada 2 a 4 hs. la concentración final será del 2. 24 hs. Líquidos: • Necesidades basales + déficit previo (en general.9% más 250 ml de dextrosa al 5% o 10%. urea. urea. . .45% (solución al medio normal﴿. se debe aportar 10 . . respectivamente). 4.9% o Ringer lactato. cuerpos cetónicos en orina. estado acido base.5% y 5%. en 24 hs. 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0. diarrea. fósforo. ionograma. • Sumar pérdidas concurrentes a las 4 hs. • Solicitar: hemograma. magnesio. cuerpos cetónicos en cada micción. glucemia. 6 y 24 hs. triglicéridos. La terapéutica debe comenzar con un plan de hidratación parenteral con ClNa 0. • Orina: volumen. Primeras 24 horas • Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. • Estado ácido base: 0. calcio. (vómitos. • Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia.CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 92 • Talla y superficie corporal. según la glucemia (emplear al 5% si la glucemia inicial es mayor a 250 mg%. Depresión del ST. Este plan de hidratación no debe superar 4000 ml/m2/d. en general. Aplanamiento o inversión de la onda T. del 7%.2 hs. no se repone el exceso de diuresis). calcio. • Hematocrito. . 2. una vez compensado el paciente. Onda U. 6. glucosuria.

de no ser así se está administrando agua libre (disminuir la velocidad de infusión). a 50 mEq/l.< de 5 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 93 Electrolitos: • Sodio: Comenzar con 75 mEq/l (solución al medio normal). No se debe administrar en forma profiláctica. cuando la glucemia sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz. (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiográficas o en la función renal). y al disociarse. ya que puede producir las siguientes alteraciones: .5 mEq/kg/h. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio. . se debe indicar igualmente K+.) . pero debido al déficit corporal total. Máximo flujo 0.8 mg/dl y 1. Las indicaciones de corrección son: • Hiperkalemia con arritmias. Inicialmente. no administrar insulina. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+. da como resultado agua y CO2. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l. debe aumentar el sodio 1. administrar 40 mEq/l.6 mEq/l.2mg/dl. . Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la izquierda. • Fósforo y magnesio: Se reponen con valores < 1. .0 mEq/l. K+ < 5. CAPITULO 07 . realizar corrección de la kalemia en forma endovenosa. • Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3. provocando acidosis en el sistema nervioso central). . que difunde muy rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. disminuir la concentración de sodio a 60 mEq/l y. . K+ ≥ 5 mEq/l. Aumenta el riesgo de edema cerebral. se corrige con la terapia hídrica y la insulina. . En la mayoría de los casos. respectivamente. a las 4 hs. Puede haber K+ plasmático alto. • pH < 6. Aumenta la osmolaridad. Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula). . administrar 30 mEq/l. . verificar siempre la diuresis.90 o HCO3.• Potasio: Iniciar al término de la expansión.

continuar con flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la glucemia que la cetosis y la acidemia). 166 mEq/l HCO3Na+ 1M ------------X Agua destilada-----------5 X Fórmula simplificada: 1. utilizar dextrosa al 5%. Luego continuar con 0.2 u/kg Comenzar con 0.5%.1 u/kg/h. inhibir la lipólisis y la cetogénesis.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h. con vasodilatación periférica que implica severa alteración de la perfusión tisular.CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 94 • Depresión miocárdica. Es la vía de elección para pacientes en shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares. La terapia hídrica sola logra disminuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y. con < 250 mg%.2 a 0. Insulina La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras. además. • 5 * Kg * 0. si no bajó entre 5 y 10 %. verificar probables . • Administrar como HCO3Na+ 1/6M. 10 U/dosis) Gluc <500 mg%-----0. La tendencia mundial es emplear la vía endovenosa en el paciente con CAD. • Siempre se debe administrar insulina corriente. • Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes) Glucosa • Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentración final de dextrosa al 2.1 u/kg Se espera que la glucemia baje 10 % por hora. Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una corrección con 5 mEq/kg. es decir.25 u/kg (max. • IM horaria (método de Alberti) Gluc >500 mg%-----0.

entre 160 y 200 mg % controlar a las 2 hs.5 ml/ kg/h (0.5 ml) en 250 de fisiológico.5 ml. error en la preparación del plan o insulina. • Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa.30 y HCO3 >15) y sin clínica grave. • Seguir con régimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial.• Mantener régimen horario hasta cetonuria – o + con EAB mejorado (pH> 7. comenzar directamente con el goteo a 0.5 ml/kg/h= 0. Aplicar 0. luego continuar con subcutánea.15 u/kg 30 minutos antes de suspender la bomba de infusión continua. Insulina endovenosa: • La tendencia mundial es el uso de este tipo de vía en todo paciente con CAD • Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares. • Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0. por lo tanto el ritmo de infusión es de 0. • Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0. verificar que la vía sea IM) si todo se ha hecho bien colocar 0. controlar cada 4 hs y corregir según glucemia (mg%): >500 o cetonuria +-----------0.15 u/kg 200-300-----------------------0.1 u en 0. • Usar otro acceso vascular.1 u/Kg/h). La dilución queda 0. CAPITULO 07 .1u/kg/h). • Usar frasco y tubuladura de plástico. mal cálculo de la dosis inicial de insulina. • Cambiar la solución cada 6 hs. utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min • Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -.2 u/kg 300-500-----------------------0.075 u/kg Si son < de 5 años corregir solo con > 200 mg%.1 u/kg/h.1 u/kg 160-200-----------------------0. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 95 errores cometidos (inadecuada hidratación.1 u/kg y luego continuar con 0.2 u/kg NO IMPORTA SI YA RECIBIÓ NPH O REGULAR MANTENER VÍA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego pasar a SC.

te. controlar glucemia. despierto. ALIMENTACIÓN • Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d). Jugos.CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA NPH: Se comienza cuando el paciente esta normohidratado. Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente. 55% hidratos . con buena tolerancia a la vía oral. leche descremada.3 a 1% de las cetoacidosis • Tiene alta mortalidad 21 a 30% 96 . sin cetosis. sin grasa. • Ocurre en el 0. dieta normocalórica sin hidratos simples . caldos con harina. 30% grasas .5 u/kg sc predesayuno. 15% proteínas CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250 CONTROLAR CADA 4 HORAS GLUCEMIA GLUCOSURIA CETONURIA INSULINA CORRIENTE SUBCUTANEA CADA 4 HORAS TOLERANCIA ORAL DIETA ANTICETOGÉNICA LÍQUIDOS CON HIDRATOS DE CARBONO LIBRES DE GRASAS CON POTASIO COMPLICACIONES: EDEMA CEREBRAL: • Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética. cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Si es un debut usar 0. • Sin cetonuria y con buena tolerancia.

estado mental • Desaceleración de Fc (descenso de 20 lat/min)..Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral • • • • Alta concentración de urea previo al tratamiento Baja PCO2 previo al tratamiento Poco incremento del Na+ durante el tratamiento Terapia con Bicarbonato Menos demostrados: • Debut • Menor edad • Duración prolongada de los síntomas Presentación clínica: Criterios diagnósticos: • Respuesta verbal o motora anormal al dolor • Postura en decorticación o decerebración • Parálisis de pares craneanos (especialmente III. VI) • Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes. aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. CAPITULO 07 . más frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs. apnéusica) Criterios Mayores: • Alteración del nivel de conciencia. no atribuible a otra causa • Incontinencia urinaria. IV. no explicable por la edad Criterios Menores • • • • Vómitos Cefalea Letargia Presión diastólica > 90 mmHg CETOACIDOSIS DIABÉTICA 97 • Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis • Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento.

• Un criterio diagnóstico. • Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30 minutos.25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay respuesta.5 g ). • Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos. • Manitol 0.CAPITULO 07 • Menores de 5 años Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos). CETOACIDOSIS DIABÉTICA 98 . • Posición a 30º. (dosis máxima 12. Tratamiento Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro. o • Un mayor o dos menores hacen diagnóstico. o • Dos criterios mayores.

CAPITULO 99 .

CAPITULO Hora FC FR Tº TA Orina Glu Cet Glucemia Tira Lab Insulina Corr NPH 100 .

EAB pH PCO3 HCO3 Ionograma Na K Cl Ingresos Ev VO Egresos Diu Vom Cat BIE Peso 101 CAPITULO .

Quimioterapia. No hay diferencias entre sexo. La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio. El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%. Inducida por el tratamiento: . Hay injuria mixta. Ante situaciones tales como hemoconcentración o disminución del flujo tubular renal. El mecanismo de producción más importante es la nefropatía por ácido úrico. todos ellos metabolitos de excreción renal. El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 . Su prevalencia varía según la patología oncológica de base. Esta lisis celular puede ser: . aumenta el riesgo de precipitación de cristales de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres.4) es soluble al pH sanguíneo.4 mayor porcentaje se encuentra como acido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos). renal y postrenal. raza o edad. • FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA Su incidencia es desconocida. . prerrenal. . SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 102 [*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. pero sólo se manifiestan clínicamente entre el 3 y el 6% de los casos.4 veces el de los linfocitos. aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea. Espontánea. a pH menores de 5.4 la mitad es acido úrico y la mitad urato. El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 . . . La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. • Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción de volumen secundarias a vómitos o hemorragias. Es decir que a pH de 5. fósforo y purinas. con la consecuente y temida uropatía obstructiva.CAPITULO 08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL • DEFINICIÓN Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las células tumorales. pero precipita en el medio ácido de los túbulos renales. Biológicos. hipoaporte por anorexia. Radioterapia.70 y a un medio con pH alcalino. El ácido úrico (pKa* = 5.

Insuficiencia renal aguda. • Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumor o lesión de los uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas. ejemplo: convulsiones. . Acidosis metabólica. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 103 • Injuria renal: infiltración tumoral directa. Basándose en la clasificación previa. . precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato de calcio.5 mEq/l. Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l. • Síndrome de lisis tumoral clínico: Criterios de laboratorio + insuficiencia renal. Hiperuricemia > 8 mg/dl. Cairo y Bishop han definido al SLT como: • Síndrome de lisis tumoral de laboratorio: 2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento del 25% del valor inicial. desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del inicio del tratamiento. • El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado de complicación clínica observada. arritmias. Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl.• TRIADA METABÓLICA . . . nefrotoxicidad de antineoplásicos o antibióticos. Hiperfosfatemia ≥ 6. sepsis. convulsiones o muerte súbita. CAPITULO 08 . • CLASIFICACIÓN Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL). Secundariamente: . arritmias cardíacas e insuficiencia renal.

asociada con hipotensión. o convulsiones bien controladas con drogas Con pérdida de conciencia. Morra E. Barosi G. 2 Creatininemia: 1.5 x límite superior normal ClCr 30-45 ml/min.CAPITULO 08 Grados del SLTC* COMPLICACIÓN Insuficiencia renal 1 Creatininemia: 1. 104 . Haematologica 2008. ** Creatininemia ajustada a la edad. * Cuadro modificado de Tosi P. 3 Creatininemia: 3 – 6 x límite superior normal ClCr 10-20 ml/min. Zinzani PL. shock). insuficiencia cardíaca. o mal controladas con el tratamiento médico. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. síncope. Liso V. Sintomática y parcialmente controlada con el tratamiento médico. Pession A. Convulsiones Sin convulsiones. Marchetti M. Una convulsión breve generalizada . 4 Creatininemia: > 6 x límite superior normal ClCr < 10 ml/min. and Tura S.5 – 3 x límite superior normal ClCr 20-30 ml/min. Rosti G. 93:1877-1885. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL Arritmias cardíacas Sin necesidad Indicación de de intervención. Fatal (ej. Lazzaro C. Status epiléptico o refractaria al tratamiento médico. intervención no urgente. Santoro A.

000 Intermedio Linfoma difuso de células B gigantes.00050.000 GB 10.000 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 105 CAPITULO 08 . Glóbulos blancos > 25. tumores testiculares.5 mg/dl.000 GB > 50. LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento). GB 50. neuroblastoma IV.000/mm3. Linfoma difuso de células gigantes.000 GB < 10. Varía según tipo de tumor y tratamiento específico. LLA LMA GB < 50. Masas abdominales voluminosas tipo bulky.000100.000 Bajo LNH indolente.FACTORES DE RIESGO Característica Tipo de tumor Factor de riesgo Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt. > 7. linfoblástico o LLA GB > 100. Linfoma linfoblástico. Tumores sólidos con alta sensibilidad a citotóxicos: hepatoblastoma. Leucemia linfoblástica aguda (principalmente inmunofenotipo T). IRA preexistente. Oliguria. Extensión de la enfermedad o tamaño tumoral Función renal Ácido úrico basal Tratamiento citorreductor rápido y efectivo (Quimiosensibilidad) Clasificación según factores de riesgo: Riesgo Tipo de tumor LNH Alto Burkitt.

. . HIPOCALCEMIA: • • . . Muerte. Ca++≤ 7 mg/dl. Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas. LLA: Leucemia linfoblástica aguda.➢ .5 mg/dl. evidenciando sólo alteraciones en el laboratorio. HIPERKALEMIA: • • • • . Bradicardia. K+ ≥ 6 mEq/l. .CAPITULO 08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106 LNH: Linfoma no Hodgkin.➢ Se une al calcio. precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria. . insuficiencia renal aguda. importante la medición del Calcio iónico. . Debilidad muscular. bloqueo auriculoventricular. • CLÍNICA El SLT generalmente se presenta en forma asintomática. HIPERFOSFATEMIA: • Fósforo ≥ 6. Inicio 24 . azoemia. Síncope. • Inicio 24 . LMA: Leucemia mieloide aguda. ECG: T picudas.➢ Síntomas secundarios a hipocalcemia. . GB: Glóbulos blancos (mm3).48 horas Calambres musculares. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad de las diferentes anomalías metabólicas. Complicación más grave. Signos y síntomas: Parestesias. . arritmias ventriculares.48 horas. Tetania: espasmo carpopedal.

Inicio 24-48 hs. . Insuficiencia cardíaca congestiva. . cardiomegalia. Náuseas. Hipertensión. Letargo. Parestesias. Síncope. Arritmias. Convulsiones. . . INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): • • • • • • • Oligoanuria. • Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o retroperitoneal). signos de sobrecarga de volumen). . . Vómitos. Convulsiones. Náuseas. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 107 . Laringoespasmo. . . Nefropatía uricémica aguda. Letargo. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO CITORREDUCTOR: • Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de masa mediastinal. Insuficiencia renal aguda. Muerte. Vómitos.HIPERURICEMIA: • • . • ECG y ecocardiograma. . CAPITULO 08 . . ECG: prolongación de QoT y QTc. Acido úrico > 8 mg/dl.

como marcador de factor de riesgo) Urea. Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas. . .CAPITULO 08 CONTROLES • • • • • • . . Ácido Úrico Estado ácido base Ionograma con calcio iónico Calcio. • Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidroelectrolíticos. • Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en . disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la microcirculación medular. . . . . fósforo y magnesio Orina: pH Densidad Glucosuria Sedimento SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 108 • PREvENCIÓN Y TRATAMIENTO HIPERHIDRATACIÓN OBJETIVO: inducir diuresis. Sangre: Hemograma Glucemia LDH (al inicio del tratamiento. • . Balance de ingresos y egresos cada 6 horas. • Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT. Creatinina. . LABORATORIOS: al inicio del tratamiento. Peso cada 12 horas. . • Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario. Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción. cada 12 horas durante los primeros 3 días y luego cada 24 horas.

Ante el fracaso de la alcalinización.60 mEq/l. Desventajas: Favorece la precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales. 2) Aumentar la concentración de cloruros o HCO3. • Alcalinización urinaria: . SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 109 pacientes con peso < de 10 kg). • Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día). Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación. • Evitar poliuria. . sin exceder 4500 – 5000 ml/día.5. Densidad urinaria: ≤ 1010. y una vez constatado el volumen y la composición correcta del plan: 1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial. . • • • . CAPITULO 08 . • NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.5 -10 mEq/l.30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l. Favorece la alcalinización de la orina mediante la disminución de la reabsorción del bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal. 3) Considerar la indicación de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (máximo 250 – 500 mg/dosis). sobrecarga de volumen e hiperglucemia.ALCALINIZACIÓN URINARIA OBJETIVO: inducir un estado de alcalosis metabólica exógena clororresistente por administración de bicarbonato.5 y HCO3. Agravamiento de la hipocalcemia sintomática por disminución de la forma ionizada del calcio plasmático. No exceder en plasma: pH > 7. . Se debe lograr un pH urinario entre 7 y 7. No aumenta la solubilidad de xantinas e hipoxantinas. Favorece la solubilidad del ácido úrico y evita su precipitación.> 30 mEq/l. 2) HCO3.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía obstructiva e hipovolemia). Si no hay respuesta: Furosemida 0. ¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN Y/O ALCALINIZACIÓN? • Hiperhidratación: . . No exceder 4500 – 5000 ml/día. La diuresis no debe ser inferior del 65% de los ingresos. Opciones para la preparación del plan de hidratación parenteral: 1) HCO3.

Reducir la carga total / favorecer su eliminación. . en 10 minutos (en acidosis metabólica).CAPITULO 08 4) Considerar situaciones concomitantes de acidosis. Disminuye la formación de ácido úrico. . . Dosis máxima: 800 mg/día. TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA: • Hiperhidratación: favorece la excreción normal. Contraindicación: metahemoglobinemia. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial.100 veces más soluble (alantoína). simétrica. Si la frecuencia cardíaca cae 20-25% del valor basal. QRS ancho): . Dosis máxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla. • Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomáticas: .73m2. Gluconato de calcio: 1 ml /kg. No requiere alcalinización urinaria. . Suspender aporte oral o endovenoso de potasio. por 3 a 8 días. Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener. • Hiperkalemia: . Urato-oxidasa (Rasburicase): convierte el ácido úrico en una forma 40 . déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica. • Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. ➢ . que facilita su excreción. Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto.20 mg/kg/día vía endovenosa por 3–5 días. Furosemida 1 mg/kg endovenoso. Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%. Dosis: 0. Alteraciones ECG (T picuda. . Control de Frecuencia cardíaca. TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS: • Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos. • Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad. Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1. Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso. disminuir la velocidad de infusión o suspender. • Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l: . Tratamiento: → . . Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 110 . .

sin respuesta a furosemida. Síntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.➢ Hiperhidratación. Oligoanuria con desórdenes metabólicos.1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa 25%. . . . Diálisis. Acidosis metabólica severa (pH <7. CAPITULO 08 .➢ Control de la alcalinización urinaria (pH < 8).➢ Insulina + Glucosa.Preventivos . HCO3. INDICACIONES DE DIÁLISIS • • • • • • • • • • Hiperfosfatemia > 10 mg/dl. Hipocalcemia sintomática. Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos. . Hiperkalemia persistente. Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.Terapéuticos . • Métodos: .➢ Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2). SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 111 . No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio. .➢ Diálisis. . Furosemida 1-2 mg/kg/dosis. durante no más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio. . Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral. Solución Insulina .Glucosa: 0.15. .➢ Furosemida (en hiperfosfatemias severas).➢ Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo: .<10).TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA: • Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados a hiperfosfatemia. . Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa. Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.

Hay que adelantarse a la progresión para disminuir morbilidad. Realizar controles estrictos según cada caso para implementar precozmente el tratamiento adecuado.CAPITULO 08 ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA • • • • El análisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevención. Prevención y tratamiento se superponen. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 112 Tratamiento propuesto según nivel de riesgo: Agradecimiento: Florencia Vicente .

tanto exógenas como endógenas. Recién. designado para describir el estado de inflamación generalizada que ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o “agresiones” de origen infeccioso o no. TERMINOLOGÍA ORIGINAL (DESCRIPTA EN ADULTOS): 1. por primera vez. taquicardia. Se propuso. SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios: 1) Fiebre o hipotermia: temperatura (rectal) mayor o igual a 38°C. Se debe. Es importante. alteración en la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica. el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso).• INTRODUCCIÓN Desde hace unos cuantos años. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): Expresa clínicamente la presencia de inflamación endotelial sistémica. por su utilidad y relevancia. En 1989 se describió. menor o igual a 36°C. 2) Taquicardia: frecuencia cardíaca mayor o igual a 90 lat/min. como bacteriemia. con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. pudiendo ser de origen infeccioso o no. taquipnea. conocer taxativamente las nuevas denominaciones y dar vigencia a otros términos más antiguos que también se utilizan y que sirven para caracterizar a un paciente grave. SHOCK SÉPTICO 113 INFECCIÓN. SEPSIS SEvERA. en 1994. Posteriormente. además. BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. sepsis. 2. shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). una nueva denominación: el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). considerar que originalmente estas definiciones fueron aplicadas por médicos que asisten a pacientes adultos. por entonces. Esta respuesta comprendía el aumento de la temperatura. SEPSIS SEVERA. SEPSIS. 3) Taquipnea: fecuencia respiratoria mayor o igual a 20 resp/min. o PaCO2 menor a 32mmHg. sepsis severa. se definieron términos relacionados. independientemente de la causa que lo provoca. SEPSIS. De la misma manera se describen viremia. fungemia y parasitemia. en 1992. que incluía pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. se ha implementado una nueva terminología médica. INFECCIÓN. se definieron los nuevos términos para su uso definitivo en Pediatría. SHOCK SÉPTICO CAPITULO 09 .

SHOCK SÉPTICO: Sepsis severa que se acompaña de compromiso circulatorio produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2. caída del volumen de filtrado glomerular. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGANICA MÚLTIPLE (SDOM): Es el compromiso simultáneo o secuencial de varios órganos. SEPSIS. Alteraciones de la coagulación . menor o igual a 4. hepática. Este cuadro es de muy difícil manejo y mal pronóstico. SHOCK SÉPTICO 114 .000/mm3 o mayor del 10% de formas inmaduras. SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia clínica de un foco infeccioso. renal. definida como ritmo diurético menor de 0. con hipotensión refractaria a la reposición de volumen. Insuficiencia renal aguda . neurológica. -1 o 2 de las siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria. 6. etc. Insuficiencia hepática . más uno de los siguientes elementos: -disfunción hemodinámica. con respuesta a la administración de volumen. Hipotensión . aún con tratamiento oportuno y adecuado. de tal magnitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención médica.CAPITULO 09 4) Hemograma: recuento leucocitario mayor o igual a 12. Los órganos y sistemas más frecuentemente afectados incluyen: a) Pulmón (hipoxemia. hipercapnia). inducido por la sepsis. Alteración mental .5 ml/kg/h. Insuficiencia cardíaca . b) Hígado (aumento de enzimas. d) Cardiovascular (TAM menor o igual a 60 mmHg). c) Riñón (oliguria. SEPSIS SEvERA. acidosis metabólica). INFECCIÓN. 3. Aumento del ácido láctico La definición de sepsis severa implica a la sepsis misma. 4.000/mm3. Injuria pulmonar aguda . 5. Trombocitopenia . SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de alguna disfunción orgánica como: . ictericia). hematológica.

INFECCIÓN. coagulación intravascular diseminada). coagulopatía. SEPSIS SEvERA. CAPITULO 09 . SHOCK SÉPTICO 115 e) Hematológico (trombocitopenia. SEPSIS. g) Neurológico (alteración del nivel de conciencia). sangrados). f) Digestivo (íleo.

CAPITULO

09
• DIFERENCIAS EN LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS: La aplicabilidad de estos términos en pacientes pediátricos requirió varios intentos con el fin de adaptar la terminología utilizada en pacientes adultos. En el 2001 se llevó a cabo un Consenso Internacional donde se redefinieron los términos para ser usados en Pediatría y surgió la recomendación de utilizar esta nueva terminología, difundiéndola a toda la comunidad científica. En el 2005 se realizó un nuevo Consenso Internacional que propuso clasificar a los pacientes en 6 grupos (según edad), para hacer más precisa las definiciones de SIRS y Sepsis (ver Tabla1). Tabla 1: Grupos según edad. Recién Nacido Neonato Infante Preescolar Escolar Adolescentes y adultos jóvenes 0-7 días 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 año 2 a 5 años 6 a 12 años 13 a 18 años

INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEvERA, SHOCK SÉPTICO
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Esta categorización por grupos etarios fue necesaria ya que SIRS en pediatría, comprende parámetros clínicos y de laboratorio que varían según la edad. La definición de SIRS es básicamente similar a la utilizada en adultos (taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia). Las grandes diferencias son: . Deben existir anormalidades en la temperatura o en el recuento de leucocitos (la presencia de taquicardia y taquipnea no tiene la misma relevancia que en el paciente adulto). . Los cambios en los valores de temperatura, taquicardia y taquipnea serán considerados según la edad (Tabla 2). Resumiendo: SIRS en pediatría, se define con 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser la anormalidad de la temperatura o el recuento de glóbulos blancos.

Tabla 2: signos vitales y variable de laboratorio según edad. FC (lat/min) Pc95 0-7 días 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 año 2 a 5 años 6 a 12 años 13 a 18 años 180 180 180 140 130 110 FR (resp/min) Pc95 50 40 34 22 18 14 Glóbulos Blancos > 34.000 5.000/19.500 5.000/17.500 6.000/15.500 4.500/13.500 4.500/11.000

Al igual que en pacientes adultos, la sepsis se define como SIRS provocada por infección. Las definiciones de sepsis severa y shock séptico se hacen más difíciles debido a que la hipotensión en los niños es un signo tardío; por lo tanto, cuando se la detecta implica, casi siempre, severo compromiso del paciente y pronóstico ominoso. Con criterio docente, la sepsis severa puede definirse como sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones: . Disfunción cardiovascular. . Síndrome de distress respiratorio. . Disfunción de 2 o más de los siguientes órganos o sistemas: . Respiratorio . Renal . Neurológico . Hematológico . Hepático El Shock Séptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaña de compromiso circulatorio, provocando baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2, situación que es refractaria a la reposición de volumen.

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. . . .

Temperatura: > 38.5ºC o < 36ºC. Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estímulos externos (drogas, dolor, etc). Taquipnea: > al Pc 95 para la edad. Recuento de leucocitos: > al Pc 95 o < al Pc 5 para la edad, o del > 10% de formas inmaduras.

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• SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO: La sepsis es la principal causa de morbimortalidad durante la hospitalización, especialmente en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos. Anualmente se registra a nivel mundial la afectación de un millón y medio de habitantes, siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.000 casos, con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. En la Argentina no existen datos de prevalencia y mortalidad. La sepsis se presenta cuando una agresión microbiana injuria al organismo y altera la homeostasis; el intento por limitar la agresión y reparar el daño genera la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). El control del daño o la evolución a grados mayores de gravedad, como son sepsis severa, shock séptico y SDOM, dependerá de la magnitud del inóculo, el tipo de germen, las condiciones inmunológicas del paciente, el estado nutricional y algunos otros factores que aún no son muy bien conocidos. Estas entidades, sepsis y sepsis severa, pueden ser consecuencia de una infeccción en cualquier sector del organismo y, aunque, las bacterias son los patógenos más frecuentemente asociados con sepsis, éstas pueden ser producidas también por virus, hongos y parásitos. • LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO: Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un shock circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinámico manifestado por: . Disminución de la tensión arterial media (TAM)por hipovolemia relativa. . Pérdida del tono vasomotor (por acción del óxido nítrico), lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes de sangre. . Fuga capilar, consecuencia de las lesiones endoteliales sistémicas, que implica pérdida de volumen hacia el intersticio. . Taquicardia, reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco. . Vasoconstricción esplácnica y pulmonar. . Reducción de la diferencia arterio-venosa de oxígeno, lo que revela un déficit celular de la captación de O2. . Vasodilatación periférica que se manifiesta clínicamente por piel rosada y caliente. . Hipoperfusión tisular que se hace aparente en la oliguria y el relleno capilar enlentecido, así como por el aumento del ácido láctico (> 2mEq/l) secundario al metabolismo anaerobio de los tejidos.

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• MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SÉPTICO: Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y shock séptico. Debe realizarse reanimación temprana con fluidos, indicar precozmente antibióticos de amplio espectro, transfusión de glóbulos rojos (en caso de estar indicada) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento. Las bases de la terapeútica son: 1) la elección del antibiótico según foco clínico y edad, 2) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial) y 3) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno). • DO2: VM * CaO2 • VM: FC * Vs • CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100 DO2: Disponibilidad de O2. VM: Volumen minuto. CaO2: Contenido arterial de O2. FC: Frecuencia cardíaca. Vs: Volumen sistólico. Hb: Hemoglobina. Sat: Saturación. De las fórmulas anteriores se desprende el rol básico de los fluidos (mejorando el volumen minuto), que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxígeno mejora la oferta distal), sumado a la oportuna y precoz transfusión de glóbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxígeno); es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el rango normal para la edad en niños con sepsis severa y shock séptico.

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. Presencia del dímero- D, testigo de la coagulación intravascular subyacente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM y finalmente a la FOM. . Existencia de marcadores biológicos de infección, como son la proteína C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina; en el caso de ésta última, cuyos niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, y niveles bajos o indetectables, son un razonable parámetro para descartar la infección como causa de SIRS.

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INFECCIÓN. por un lado. . SEPSIS SEvERA. por lo tanto. causan sepsis con igual frecuencia. el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico. Por lo tanto. Pseudomona y Enterobacter. Klebsiella. seguido por la bacteriemia (20%). Medidas de soporte hemodinámico. DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite. el esquema empírico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-). El pulmón es el sitio de infección más frecuente (40%). al paciente con sepsis severa o shock séptico desconoce el agente etiológico. SHOCK SÉPTICO 120 . el empleo de agentes vasopresores. pancreatitis). MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO: El shock séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta. Los Gram (+) y los Gram (-). el cual debe estar orientado al sitio más común de localización del foco infeccioso y a los gérmenes infectantes más frecuentes en ese foco. La primera medida en el manejo de este problema será entonces. por el otro. por primera vez. corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones cristaloides o coloides.CAPITULO 09 El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico. el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%). secuestro en la vasodilatación sistémica (mala distribución). en caso de ser necesario. entre los Gram (-). es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular. Los gérmenes Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y. La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el shock séptico. un adecuado control de la fuente de infección y. debridar los tejidos infectados desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados. son Escherichia coli. Detección precoz y control del foco séptico. 1) Control del Foco: drenar los focos sépticos. 2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta. está basado en dos principios fundamentales: . o pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. con una adecuada reposición de volumen y. el empleo de una terapia antimicrobiana apropiada. como consecuencia de la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis. mientras se aguardan los resultados del Gram y de los cultivos. SEPSIS.

siempre existía una disminución de la proteína C (junto con otros factores como la Antitrombina III. se están realizando diversos metaanálisis sobre el uso de la vasopresina con resultados preliminares muy favorables. la observación que en los casos de gravedad o mala evolución. tiene escasas indicaciones en la actualidad. a pesar de una adecuada reposición de volumen. al conocimiento que la Proteína C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia. será tratada con el apoyo de drogas vasopresoras (dopamina. Si la hipotensión es persistente o la perfusión periférica es deficiente. a través de sus propiedades antitrombóticas.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg lo más rápido posible. teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatabólico. la inflamación y la fibrinolisis. En la actualidad. se recomienda el apoyo nutricional. en pacientes graves con falla de dos o más órganos. la controversia sobre cuál de estas soluciones es la mejor para la reanimación. Desde el punto de vista histórico. SHOCK SÉPTICO 121 Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides. en la actualidad. repitiendo la misma cantidad en caso de ser necesario. por ejemplo). Las concentraciones de proteína C en niños alcanzan los valores del adulto a la edad de 3 años. SEPSIS SEvERA. Sin embargo. y del 6% en la mortalidad absoluta. sólo debe utilizarse en los niños con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.El uso de corticoides. con resultados decepcionantes hasta el momento.4% del riesgo relativo de mortalidad en la sepsis severa y el shock séptico. INFECCIÓN. SEPSIS. llevó a estudiar más detalladamente sus funciones. es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlceras de stress. tan altamente difundido. CAPITULO 09 . profibrinolíticas y antiinflamatorias. se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la sepsis severa y el shock séptico. de manera que se ha logrado con su empleo. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0. una reducción del 19. continuando. De la misma manera. casi todas dirigidas a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso. Se llegó así. noradrenalina). esto puede indicar que la importancia de administrarla es aún mayor en niños pequeños.

Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría de los casos). en niños que se presentan en buen estado general y sin patologías de base. En general. El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses. se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz posible. en los cuales. ya que tanto la temperatura axilar. meningitis. osteoartritis. • Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la fiebre. • DEFINICIONES • Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura rectal mayor a 38ºC. hasta una infección bacteriana potencialmente grave. en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección. la clínica y los exámenes de laboratorio. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 122 . infección urinaria (IU) y enteritis bacteriana. se recomienda la toma de la temperatura rectal como método ideal para definir la temperatura corporal. • IBS incluye: bacteriemia oculta (BO). luego de una anamnesis y examen físico minuciosos. tras una cuidadosa anamnesis y exploración física. se basa en intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos inútiles. sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre. a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio. pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. Sin embargo. Para ello. • Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de un niño febril. Silvina Neyro • INTRODUCCIÓN Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la fiebre. La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Dra. no se encuentra ninguna causa que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”). como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan resultados confiables. teniendo en cuenta que un pequeño porcentaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS). especialmente en niños pequeños. neumonía. al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior.

el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%). • Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso.90% de las bacteriemias. * Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae. • Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad. Salmonella spp.• ETIOLOGÍA • La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral. que podría elevarse LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 123 CAPITULO 10 . * Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis. Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnóstico-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco. el neumococo es el germen más frecuente y responsable del 83% . Staphilococo aureus. a considerar. Neisseria meningitidis y Salmonella spp. efecto adverso de vacunación reciente. Niños mayores: * Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%. Las posibles causas infecciosas bacterianas. dependerán de la edad del paciente. Escherichia coli y menos frecuentemente Listeria monocytogenes. deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo. * En los lactantes mayores de 2 meses. también. Lactantes pequeños: * El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%). deshidratación hipernatrémica. se divide a los pacientes en tres grupos etarios: • Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida. entre otros). * Los neonatos se encuentran. Neonatos: * Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del parto. Streptococo pneumoniae. en riesgo de presentar infecciones virales con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus y virus herpes simplex). Haemophilus influenzae no tipificable. * Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae. • Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad. que si bien son menos frecuentes.

Se debe tener presente también. • Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria). • Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas. hospitalización neonatal prolongada. • Tratamiento antibiótico previo. mayor sería el riesgo de IBS. • Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas. duración y forma de medición de la temperatura. Anamnesis: Deberá considerarse: • Grado. entre otros). • Conexión con los padres. * Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae. pueden padecer una IBS. incluso presentando buen estado general. Examen físico: * Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable. Sin embargo. que influirán en la conducta a seguir: 1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la edad del paciente. del comportamiento y la alimentación. siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad (particularmente en neonatos). * Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos. prematurez. estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pequeños con infecciones graves. 2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 124 (hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al recuento de glóbulos blancos (GB). ya que. • Patología de base. • Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no vacunados o con esquema incompleto. • INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un examen físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el compromiso del estado general. • Alteraciones del patrón del sueño. que tanto los neonatos como los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y . • Contacto con enfermos. Neisseria meningitidis y Salmonella spp.

5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses. * Para objetivar la evaluación clínica realizada. se han propuesto distintas escalas de observación. • Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio convencional. siendo un indicador más confiable en niños con fiebre de más de doce horas.000/mm³.000/mm³).• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del paciente. las manifestaciones clínicas y el estado general. al niño con aspecto tóxico. • La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de pocas horas de evolución. la magnitud de la fiebre. • La leucopenia (GB <5000/mm³) en un niño con IBS.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1. es un signo de mal pronóstico. CAPITULO 10 . LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 125 en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa subyacente.000 y 15. se le iniciarán medidas terapéuticas de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura antibiótica parenteral. de neutrófilos absolutos (RAN) (>10. mayor es el riesgo de IBS. pero éstas en general. con una sensibilidad entre 55 y 80%. • A mayor recuento total de GB (>15. Sin embargo. independientemente de la edad y factores de riesgo. 3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría subdiagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse en buen estado general.500/mm³). han resultado poco prácticas y difíciles de implementar. PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES): En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco. se evidenció que: • Una PCR >3. HEMOGRAMA: • Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre 5.

. * Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin síntomas respiratorios. * Los autores que justifican su solicitud inicial. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: * No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como parte de la evaluación inicial. por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial de estos pacientes tendría poco sustento. * La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. Sin embargo. la toma de muestra de orina para UC está indicada independientemente de los resultados de los exámenes anteriores.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 126 PROCALCITONINA: Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas. sí está indicada su solicitud en este grupo de pacientes. por lo tanto. * El UC es fundamental para el diagnóstico. * La tira reactiva negativa para nitritos en orina o el sedimento urinario sin alteraciones. SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): * La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. la ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía. más aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones.000/mm³. HEMOCULTIVOS (HMC): * Son el gold standard para el diagnóstico de BO. sí lo hacen para el manejo posterior. y sus valores se elevan en forma paralela a la evolución del cuadro. Podría ser un marcador bastante sensible y específico de IBS. no excluye el diagnóstico de IU. Por lo tanto. lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes. por lo cual la técnica de recolección de la orina debe ser con el método más estéril posible según la edad (no usar bolsas colectoras de orina). * Se han encontrado Radiografías de tórax patológicas (neumonías) en niños con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20.

* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto control clínico y evaluación que permita descartar IBS. PL. * En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina. UC y coprocultivo (en caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina). cuales son los neonatos con mayor riesgo de padecer una IBS. y en aquellos de bajo riesgo que serán medicados con antibióticos. HMC x 2. no descarta la necesidad de una evaluación diagnóstica completa. la clínica e inclusive mediante la utilización de exámenes complementarios. CAPITULO 10 . LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad): Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o no tóxico. se deberá reevaluar la conducta con el resultado de los HMC. • PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad: NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida): * Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio.PUNCION LUMBAR (PL): Se encuentra altamente recomendada en: * Neonatos. * En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente. * En neonatos. se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. * Se les debe realizar screening de infección. salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis. En relación a los exámenes complementarios. * Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo o compromiso del estado general. En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección sistémica. considerar que: LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 127 COPROCULTIVO: El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente presenta diarrea. la existencia de signos sugerentes de infección vírica.

El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea. Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer una IBS (criterios de Rochester.000/ mm3 < 10 GB/campo No requerida No No requerido 1. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el riesgo del paciente de presentar una IBS. Las IU son frecuentes en este grupo etario. . ya que ninguno de estos parámetros excluye por completo la posibilidad de BO. Saturación de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3. BOSTON Edad (días) Temperatura (ºC) Recuento de GB Sedimento urinario Radiografía de tórax Punción lumbar LCR IBS en el grupo de bajo riesgo (%) Administración de antibióticos VPN (%) Sensibilidad (%) 28-89 > 38 < 20. signos de auscultación patológica.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados No < 8 GB/campo 0 No 100 100 ROCHESTER 0-60 > 38 5. Los más utilizados son los criterios de Rochester. . .2 < 15.4 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 128 . debería ser practicada si se prescriben antibióticos empíricos. La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de patología respiratoria (taquipnea. independientemente del estado general y de la clasificación de riesgo. . la PL debe considerarse fuertemente.CAPITULO 10 . La PL genera controversias en este grupo etario.6 No determinada PHILADELPHIA 29-56 > 38.9 92. Ni el examen físico ni el recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso meníngeo.1 No 98.000-15.4 Sí 94. . por lo cual. por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC. tos. Sin embargo. protocolos de Boston y Philadelphia). Los HMC siempre deben realizarse. La misma podría no ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico y criterios de bajo riesgo. especialmente en varones no circuncidados y en niñas.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados Sí < 10 GB/campo 5.

Es tan aceptable.000/mm³. estearasa leucocitaria y nitritos: negativos. • Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico pero con criterios de alto riesgo. pueden ser manejados ambulatoriamente. 4) Líquido cefalorraquídeo (LCR). asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento. como la toma de conducta expectante sin medicar. CRITERIOS DE LABORATORIO: 1) Recuento de GB 5. es decir. o < 10 GB/campo. 2) Buen estado general. o índice cayados/segmentados < 0. previa realización de cultivos. varios estudios concluyen que los pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado general. no deberían recibir antibióticos. se recomienda la internación.CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) CRITERIOS CLINICOS: 1) Nacido de término. • Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que cumplen criterios de bajo riesgo de IBS.500/mm³. sin antibióticos previos. En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a la espera del resultado del UC. en forma ambulatoria. 3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda). sin complicaciones perinatales. tienen mayor riesgo de presentar una IBS. con antibióticos vía parenteral LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 129 CAPITULO 10 . y que asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. que tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo. previamente sano. teniendo en cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL. pueden ser tratados.000-15. apariencia no tóxica. 2) Orina: tinción de Gram: negativa. toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico endovenoso. 3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.2. neutrófilos en banda o cayados < 1. en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción de Gram negativa. Sin embargo. la indicación de ceftriaxona (intramuscular o endovenosa).

la probabilidad de una IBS en esta edad. pero no elimina.CAPITULO 10 (intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses). LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses: 130 . La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor asociación con IBS que aquellos que no la presentan. La existencia de infección viral demostrada reduce. siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.

es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos. se suele utilizar como punto de corte una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio. en los niños pequeños. HMC x 2.000/mm³. IU oculta: * La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo. con mayor incidencia en niñas y en varones no circuncidados. no descartan IU. sin clínica respiratoria pero con leucocitosis > 20. UC y PL (en el caso que se sospeche compromiso meníngeo). * Sin embargo. que en el caso de ser normales. * Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran. tiras reactivas en orina). sin embargo. estos pueden ser inespecíficos. se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento urinario. El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico (“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía. El manejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio.NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses): Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica. * El UC es el método diagnóstico por elección. BO). Gram. • Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. • En quienes presentan buen estado general. En aquellos que presenten algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis de más de 20. IU. Se iniciarán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/ cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos. pero al no poder obtener resultados inmediatos. Neumonía oculta: * La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología respiratoria que haga sospecharla. pudiendo ser la fiebre el único parámetro evidenciable. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 131 CAPITULO 10 . * Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía) en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles mayores o iguales a 39ºC.

sean cultivados (HMC x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/ kg/día intramuscular. valorando evolución al menos hasta el resultado de cultivos.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 132 Bacteriemia oculta: * Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO con sus posibles complicaciones secundarias (ej. Estos pacientes deberán ser controlados clínicamente a las 24 horas. de la comprensión de las pautas de alarma. * El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%). hasta el resultado de los cultivos. * Ni la duración de la fiebre. ni la apariencia clínica son buenos factores predictores de BO. * La complicación infecciosa más grave es la meningitis. * En la mayoría de los niños pequeños.000/mm³.000/mm³. En aquellos niños en los cuales el seguimiento pudiera ser dudoso. . Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella. debería plantearse la hospitalización. Ante cualquier duda sobre estos puntos. * El riesgo de BO aumenta en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC 39. se debería hospitalizar al niño para su observación. * En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b y neumococo está establecida. meningitis). con hemograma con un recuento de GB mayor a 15. Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general. ni la respuesta a antitérmicos.5ºC. sin foco clínico y con leucocitosis > 15. de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir a un control clínico estricto. la BO neumocóccica resuelve espontáneamente. lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen estado general que se encuentran en este grupo etario. su incidencia ha declinado drásticamente. La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio socio-económico y cultural de la familia a su cargo. pudiendo presentarse en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.

influenzae. H. meningitidis. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 133 CAPITULO 10 . o la conducta expectante previa nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos. • Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos): 1) Neumococo: * si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para evaluación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.): Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. Si al momento del control presentan: • Empeoramiento de la curva febril o del estado general. 2) Otros (N. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria. • UC positivo: * persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de sepsis y antibioticoterapia parenteral. Se recomienda realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa. debería evaluarse la necesidad de internación. * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria.SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial. Salmonella spp.

CAPITULO 10 Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses: LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Baraff. 134 . Ann Emerg Med 2000. 36(6):602-614.

basados en las características del rash. Streptococcus pneumoniae. ≤ 2 mm. • CAUSAS • Infecciosas: . . y exámenes simples de laboratorio. Púrpura de Schonlein Henoch. ha sido un signo particularmente asociado a meningococcemia. Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash petequial inespecífico). Citomegalovirus.FIEBRE Y PETEQUIAS. sin compromiso del estado general. un considerable número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica. Parvovirus. .Virales: Coxsackie. • Púrpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresión. Invasiva: Neisseria meningitidis. MENINGOCOCCEMIA • INTRODUCCIÓN No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva. sin embargo. que presentan infección bacteriana severa. en el momento de la presentación. Flavivirus. Si bien no hay guías validadas. la mayoría no la tienen. Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico. El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bacteriana severa. Haemophilus Influenzae. Púrpura Trombocitopénica Inmune. que no desaparecen a la vitropresión. Enfermedades oncohematológicas: leucemias. otros signos físicos.Bacterianas: . . Adenovirus. de hecho. . • DEFINICIÓN • Petequias: lesiones puntiformes. FIEBRE Y PETEQUIAS. Epstein Barr. Salmonella. linfomas. No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A. el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con fiebre y rash hemorrágico. Sarampión. • No infecciosas: . MENINGOCOCCEMIA 135 CAPITULO 11 . El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial.

. . Distribución: Universal *. Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en el diagnóstico de meningococcemia. . Sin causa mecánica. VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. Tamaño: > 2mm *. • Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca * • Petequias: . • Ausencia de compromiso del estado general: . . *Arch Dis Child 2001. Palpable * o no. MENINGOCOCCEMIA • Mecánicas: . 85:160-165. 90% viral 10% bacteriana 90-97% meningococo 90-100% meningococo Fiebre + FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA. Petequias Petequias+ Meningitis Petequias+ Meningitis+ Shock INICIALMENTE DEFINIR: • Presencia de compromiso del estado general. Con causa mecánica. Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS. . 136 . No identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. Tos. Vómitos.

La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis. Causas mecánicas claras: Tos o vómitos: petequias en cara y cuello.FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA • • . Buen estado general. FIEBRE Y PETEQUIAS. FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL • LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales. . Presión local (lazo en extracciones sanguíneas). . Control en 12 . más del 90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis. Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia: . . No requiere exámenes complementarios. sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o combinación de ambas (presentación más frecuente). • OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo? FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae. constituyendo una importante causa de morbimortalidad. MENINGOCOCCEMIA 137 CAPITULO 11 . Taquicardia. Apariencia enfermo *. . .24 horas.

CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. . Hipotensión *. PCR > 6 mg/l *. creatinina y hepatograma. De 33 a 50% de resultados positivos. • Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos. O2 por máscara. hipocalcemia. acidosis. Anticiparse. glucemia. . • Confirmación etiológica: . • Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo. . coagulopatía. * Arch Dis Child 2001. . Irritabilidad o letargo. 85: 160-165. Extremidades frías. . . Hemocultivos x 2. . color y relleno capilar) y definir lugar de internación (sala de clínica o Terapia intensiva). Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%). Relleno capilar enlentecido *. Púrpura *. Criterios de laboratorio: . Laboratorio completo: hemograma. . hipokalemia. 85: 218 . monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia. . . Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos). Taquipnea o desaturación. • En internación: . * Arch Dis Child 2001. • C: expansión con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización hemodinámica. anemia. ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA • A . ionograma. coagulograma.B: vía aérea permeable. Aumento de la tensión arterial diferencial. . considerar soporte ventilatorio y con inotrópicos. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *.222. . . MENINGOCOCCEMIA 138 . Si requiere más de 60 ml/kg. estado ácido base. Punción Lumbar . Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos. urea. Signos meníngeos. .

Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día. . .7 días totales. Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril. cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/ kg/día. excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos. CAPITULO 11 . Cuando la infección meningocóccica está confirmada. Indica pronóstico. cada 12 horas. .• Indicaciones y controles: . .000 U/kg/ día. puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250. Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo. cada 4 . • Definición de meningococcemia: ➢ Posible: . FIEBRE Y PETEQUIAS. ➢ Probable: . •➢ Definitiva: . incluyendo sensibilidad. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados. . Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a inotrópicos. Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en pacientes alérgicos a las cefalosporinas. . . . En pacientes con meningitis: Dexametasona 0. Provee el diagnóstico en un 80% de los casos.6 horas durante 5 . . Precauciones: presencia de shock.000-300. frecuencia respiratoria y tensión arterial) y ritmo diurético en forma horaria. Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido estéril (líquido cefalorraquídeo. sangre. líquido articular o lesión purpúrica). 2) Compromiso hemodinámico.15 mg/kg/dosis cada 6 horas. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del tratamiento antibiótico. 3) Rash purpúrico. Control de signos vitales (frecuencia cardíaca. coagulopatía o hipertensión endocraneana. Presencia de las siguientes 3 características clínicas: 1) Vómitos y/o fiebre. durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico). Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento. MENINGOCOCCEMIA 139 • Punción lumbar .

. . . Exposición directa a secreciones del caso índice (beso. • Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg (< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular. . contacto sin protección durante la intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias. . . . . Reanimación boca a boca. Shock al ingreso. MENINGOCOCCEMIA 140 • . Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3). . • Contraindicaciones a rifampicina: embarazo. compartir cepillos de dientes o cubiertos) durante los 7 días previos. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: .CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. . . Sepsis sin meningitis (20% de los casos) Eritrosedimentación y PCR disminuída. . . lactancia. anticonceptivos orales. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento. Hipotensión. Clínica de sepsis. . . KPTT prolongado. . Contacto familiar. . • Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días. Acidosis metabólica con GAP aumentado. Procalcitonina aumentada. enfermedad hepática o renal severa. Ciprofloxacina 500 mg dosis única. Acido láctico aumentado. • Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. Plaquetopenia. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7 días previos. Profilaxis a contactos: Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos. • Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600 mg) cada 12 horas durante 2 días. Hipoglucemia. .

FISIOPATOLOGÍA • Uremia prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal. Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente). • Disminución del gasto cardíaco: . Hemorragias. • FRECUENCIA 1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas y Neonatales. respectivamente. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 141 CAPITULO 12 . síndrome ascítico edematoso). .INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • DEFINICIÓN Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal potencialmente reversible. cardiopatías congénitas. Insuficiencia cardíaca. 2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea. Diabetes insípida central o nefrogénica. . taponamiento cardíaco. • ETIOPATOGENIA UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de la perfusión renal. Tanto la función tubular como glomerular son normales. . . La caída del volumen intravascular estimula: 1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal de Na+. Las causas más frecuentes son: • Disminución del volumen intravascular efectivo: . Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal. Pérdidas a un tercer espacio (sepsis. Pericarditis. quemaduras. . síndrome nefrótico. con incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.

P = plasmática. El Síndrome urémico hemolítico es la causa más frecuente de IRA en Argentina. . Oliguria. * FENA: Fracción excretada de Na+ • Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides. • Lesiones vasculares: .5 en neonatos). . Nefrotóxica: drogas. IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo. . FISIOPATOLOGÍA DE NTA • La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares. . radiación. los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II. . U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. Trombosis de la arteria renal. predominantemente afectando los glomérulos o túbulos. Síndrome urémico hemolítico (SUH). • Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la . . • Síndrome de lisis tumoral • Infecciones: sepsis. Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 . Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2. Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente). enfermedades autoinmunes. pielonefritis.15). • Glomerulonefritis aguda. • Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones. aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones histológicas importantes. Necrosis cortical. sustancias de contraste yodadas. • Necrosis tubular aguda (NTA): . drogas. .CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 142 Se produce: . inhiben los mecanismos autorreguladores causando mayor compromiso de la perfusión renal. U = urinaria.

Tumores. . reduciendo de esta forma el filtrado glomerular. Obstrucción de la unión ureterovesical. Urolitiasis. 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 . y produciendo oliguria persistente. Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l. hasta alcanzar los capilares peritubulares. Cuando ambos riñones son funcionantes. Fisiopatología: La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular. Vejiga neurogénica. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 143 hemodinamia intrarrenal. Urea y Creatinina plasmáticas altas. U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20. Na+ urinario alto (> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos). Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica. Cistitis hemorrágica. la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas. IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA • • • • • • • • Válvulas uretrales posteriores. Disminución del FG Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la vasculatura renal: • La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: . Ureterocele.500mOsm/l. CAPITULO 12 . la obstrucción debe ser bilateral para llegar a causar IRA. Densidad urinaria elevada. • En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace irreversible.Injuria tubular Isostenuria (densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).

anuria (no siempre presentes). • Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Sobrehidratación (edemas). Esta relación es de utilidad para diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca. favorece la reabsorción de urea. Debido a que la urea es altamente permeable en los túbulos renales. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence de creatinina. • Acidosis metabólica. • Alteraciones del sistema nervioso central. Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. • Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG. • Hiperkalemia.CAPITULO 12 RECORDAR: • FENA < 1% no implica FG normal. insuficiencia cardíaca. vómitos (uremia. ➢ Somnolencia. edema de pulmón). • El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son NO OLIGURICAS). ➢ Irritabilidad. el bajo flujo urinario. su clearence varía con el flujo urinario. En la uremia prerrenal. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en relación a la edad. peso y sexo del paciente. • Oliguria. • Hiponatremia: de causa dilucional. • Palidez amarillo grisácea (anemia. alteraciones electrolíticas). uremia). INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 144 . • Hipernatremia (poco frecuente). ➢ Convulsiones. resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creatinina. La relación urea/creatinina es mayor a 20. secundarias a trastornos electrolíticos y/o a uremia: → Apatía. • Anorexia. . • LABORATORIO • Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas: . náuseas.

Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices. Variable.5 ml/kg/hora. Anemia. Tamaño aumentado. CAPITULO 12 . sin embargo existen formas no oligúricas. Variable. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 145 • • • • Hiperfosfatemia. quien tendrá dificultad en excretar el exceso de líquidos. Cilindros hialinos. Variable. * Volumen urinario: • Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0. si su administración es considerada. Osmolaridad urinaria Na+ urinario FENA** Ecografía renal. Cilindros granulosos. microscópica Proteinuria. < 350 mOsm/l > 40 mEq/l >2 Ecogenicidad normal o aumentada (poca diferenciación corticomedular). Cilindros epiteliales. Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA. IRA DE CAUSA OBSTRUCTIVA Volumen urinario* Sedimento urinario Oligoanuria. Hematuria. pero en el paciente con NTA y caída severa del FG.UREMIA PRERRENAL IRA INTRINSECA NTA Variable. > 500 mOm/l < 20 mEq/l <1 Normal. Variable. en general presenta oliguria o anuria. La resucitación agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal. Células epiteliales.5 a 1 ml/kg/hora y anuria cuando el volumen urinario es menor a 0. IRA INTRINSECA GLOMERULONEFRITIS Variable. > 400 -500 mOsm/l < 20 mEq/l <1 Ecogenicidad aumentada. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora). Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia. y este hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. • NTA: secundaria a causa hipóxico isquémica. por lo que la muestra de orina debe ser recolectada previamente. Variable Hidronefrosis y / o hidrouréter (no siempre presente). puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria.

orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre. Cr urinaria 40 mg/dl.64) = 17. talla 100 cm. Adolescentes varones 0.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) La constante (k) varía según la edad: .73 / SC) • A diferencia del Cl Cr.73 / SC) = (40 x 0. al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina.73 m2 146 . Na+ urinario / Na+ plasmático x 100 Cr urinaria / Cr plasmática Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular • Se utiliza para su medición.73 m2. • Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.55 x 100 / 2.5 = 22 ml/min/1.33 . al comienzo. Niños y adolescentes mujeres 0.73 / 0. peso 15 kg.73 m2 • Índice de Barrat: FG (ml/min/1. RN pretérmino o bajo peso < 1 año 0.CAPITULO 12 **FENA (%)= INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (Cr: creatinina) Puede realizarse en muestra única de orina. RN de termino < 1 año 0. • (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.5) x (1.73 m2 • FG (ml/min/1.45 .3 ml/min/1.4 / 2.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) = 0.4 ml/min).55 .55 Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular: Paciente de 4 años. Cr plasmática 2. el índice de Barrat -Schawrtz no requiere recolección de orina ni corrección de la superficie corporal a 1. • El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1.5 mg/dl.

• Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con deshidratación y oliguria. . requiere inmediata reposición del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal.73m2 (media ± 2 DS) 38 ± 9. Se indica reposición rápida de volumen con solución salina 20 ml/kg con estricto control de parámetros hemodinámicos. . Basado en la causa subyacente. los pacientes con hipovolemia INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 147 CAPITULO 12 . y tratamientos previos. euvolémico o hipervolémico. . Si el volumen urinario no se incrementa (después de la reposición adecuada de volumen.La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares. Etiológico De sostén: Balance hídrico Sodio Potasio Estado ácido base Calcio y Fósforo Hipertensión arterial Anemia Nutrición Clearence de Creatinina ml/min/1. • Objetivo: mantener la euvolemia. el niño con IRA puede estar hipovolémico. Valores normales de filtrado glomerular según edad: EDAD < 1 mes 3 meses 6 meses 1 año 2 años • TRATAMIENTO • • . . .5 78 ± 27 127 ± 32 AGUA • El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA. las condiciones de comorbilidad. . .5 58 ± 14 78 ± 15.

• CONCLUSIÓN: . Es importante. la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el tratamiento como en el paciente euvolémico. con o sin signos clínicos. habrá que restringir aún más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación. • En pacientes con anuria e hipervolemia. SODIO: Hiponatremia • Causa dilucional: → Restricción hídrica. deberá realizarse un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y las pérdidas extrarrenales. es probable que haya que aumentar el aporte hídrico. pero si por el contrario. recordar. el paciente debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145 mEq/l. Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado. . el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye. • Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico. • Hipervolemia: Un paciente con edemas. . . Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y egresos. debe iniciarse diálisis.5 mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligúrica en no oligúrica. los aportes por nutrición y medicación. Si la oliguria está establecida. los diuréticos deberán ser suspendidos e iniciar terapia de reemplazo renal. hipertensión e historia de oliguria y/o signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles: 400 ml/m2/día). Si el paciente no presenta respuesta. Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/ día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). una dosis de furosemida 2 . reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica de salida de la NTA. En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta. En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles.CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 148 presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con la rehidratación.

2 mEq/l/h. CAPITULO 12 . HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ ≥ 6 mEq/l. → Reponer pérdidas urinarias en fase poliúrica de recuperación.6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir. Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis.51 mEq Na+ /ml). ﴿ Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua Destilada = 0. → Velocidad de corrección 1.• Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección rápida: → (125 – Na+ real) x 0. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 149 → Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis y SUH).

Hiperkalemia sintomática Moviliza K+ hacia el interior de la célula Glucosa-Insulina Estimula la captación celular de K+ Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+ Elimina K+ del organismo Furosemida Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica 150 .CAPITULO 12 DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIÓN Hiperkalemia sintomática MECANISMO DE ACCIÓN Estabiliza la membrana celular INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapeútica dialítica.

10 min.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 min. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 151 CAPITULO 12 .5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. Puede repetirse a los 5 . REACCIONES ADvERSAS MÁS FRECUENTES Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato.10 min. 1 . Enema a retener (durante 30–60 min) 0.1 U/kg/h 2.2 mEq/kg endovenoso en 5 – 10 min COMIENZO DE ACCIÓN 1. Hipernatremia Hipocalcemia 1 .5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20 minutos. 1.30 minutos o iniciar infusión continua 0.30 min. con caída del 20-25% del valor basal: disminuir la velocidad de infusión o suspender). Se puede repetir en 20 .3 min. 10 . Dosis máxima: 10 ml (1 ampolla).2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.3 min.Puede repetirse a los 5 . Controlar la Frecuencia cardíaca.DOSIS (1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ min). Hipoglucemia 20 .1 U/kg en Glucosado 25%: 0.20 min. Insulina corriente 0.5 1 g/kg en 3 – 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g 30 – 60 min. Taquicardia Hipertensión Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Hipercalcemia 5 minutos Oral: 0.

más frecuente en pacientes con glomerulonefritis o SUH. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el comienzo de la diálisis. Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.CAPITULO 12 CALCIO Y FÓSFORO: • . . • Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina. . labetalol. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 152 • Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. Fase aguda: Nifedipina oral. propanolol. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día). Evitar hidróxido de aluminio. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En general secundaria a sobrecarga de volumen. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas). . Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg endovenoso (máximo 10 ml). • Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis. . . . . Fase de mantenimiento: Amlodipina. • Uso de antihipertensivos: . Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica).

de 8mg/ kg/día. taquicardia refleja. cada 8 .3 mg/kg/ hora en infusión continua. Puede incrementarse hasta una dosis máx. 0.10 mcg/kg/min endovenoso. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 153 0.5 .12 horas.25 . Labetalol 0. puede empeorar la insuficiencia cardíaca.1 mg/kg/ día cada 8 . Dosis máxima: 20 mg/dosis. hipertensión endocraneana Contraindicado en pacientes asmáticos.12 hs.6 mg/ kg/día cada 12 o 24 horas. 0.1 mg/kg/ Bloqueante alfa dosis endoy beta.1 . 0.5 .DROGA Nifedipina DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS Nitroprusiato de sodio 0.0.2 .25 . insuficiencia cardíaca y bloqueo cardíaco.1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar dosis vía oral canales de calcio. venoso. Bloqueante de los canales de calcio Amlodipina Propanolol Bloqueante beta. (máximo 10 mg dosis o 3 mg/ kg/día cada 6 horas) CAPITULO 12 . Dosis máxima 20 mg/día. en infusión continua Vasodilatador Toxicidad por tiocianatos. hipotension. Contraindicado en pacientes asmáticos.

Medir niveles plasmáticos. • Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis precoz. Valores de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación. . .CAPITULO 12 ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): • Acidosis metabólica severa: pH< 7. ANEMIA: • Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl): . SUH). Pérdidas. Restringir Fósforo y K+. . • DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL • Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr).real x Peso (kg) x 0. Hemólisis (ejemplo.≤ 8 mEq/l: corrección con Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). APORTE NUTRICIONAL: • Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición. Aporte proteico según el aporte proteico normatizado por Tabla o calculado: 0. • Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos. al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinámica. y reponer en caso de pérdidas. Hemodilución. • Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada 3 años). • No requiere transfusión de globulos rojos.deseado (12 mEq/l) – HCO3.15 y/o HCO3. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl. • Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH. mEq de HCO3Na+ = HCO3. • Preferir siempre vía oral.3 x Talla (cm)= gramos total de proteínas por día. vancomicina). Drogas de utilización más frecuente que requieren adecuación de la dosis y/o intervalos en la insuficiencia renal: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 154 .3 (Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas).

Cada 6 hs. Cada 12 hs. Cada 24 hs ev. Evitar 10 – 25% cada 48–72 hs. Cada 8-12 hs. Cada 12 hs ev. Amikacina DI 15 mg/kg/día cada 24 hs ev. 100% cada 6-8 hs. Cada 24 hs. Cada 12 hs.5 mg/kg/día cada 24 hs ev. Cada 8-12hs. Cada 24–48 hs ev. Ceftazidime DI 100% cada 8-12 hs. 4 mg/kg/dosis cada 48 hs ev. Cada 24 hs. 100% Cada 8-12hs. 100% Cada 6 hs. 75% Cada 12-24 hs. Cada 6-8 hs. 100% 50% cada 12– 24 hs. 75% de la dosis diaria cada 8-12 hs. Cada 4 – 6 hs Cada 24 hs ev.Droga Método Dosis con > 50% de FG normal Sin cambios 100% Sin cambios Aciclovir Acido acetilsalicílico Allopurinol DI D DI 100% cada 1224 hs ev. Cada 6 – 8 hs ev. Cada 24 hs. 50% cada 24 hs ev. AmoxicilinaAmoxicilina clavulanico Ampicilina Ampicilina sulbactam Anfotericina B Carbamazepina Cefalexina Cefalotina Cefotaxime I Cada 8 hs. FG 20-30%: 7. 7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 155 Dosis con 10 . I I I D I I DI Cada 4 – 6 hs ev. 33% de la dosis diaria cada 24 hs.5 mg/kg/día cada 48 hs ev. 50 % de la dosis diaria cada 12 hs.50% de FG normal Dosis con < 10% de FG normal CAPITULO 12 . Cefuroxime I Cada 8 hs. 66% de la dosis diaria cada 12 hs.

50% cada 48-72 hs. 30-70% cada12-24 hs. 100% 50% cada 24 hs. 50% de la dosis diaria (evitar). 70-100% cada 8-24 hs. 50% cada 48 hs.8-1. 50% cada 12-18 hs. 75% cada 6-12 hs.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. 50% cada 24 hs. 75% de la dosis diaria. Ciprofloxacina Claritromicina Codeína Enalapril Eritromicina Espironolactona D DI DI D D D Fenobarbital Fluconazol Gentamicina Imipenem D DI DI DI 100% 100% cada 24-48 hs. Meropenem DI 156 . 75% 75 – 100% FG < 30 ml/ min: cada 48hs. Sin cambios. Insulina Isoniazida Loratadina Meperidina D D I DI 100% 100% Sin cambios 0. 100% 75% de la dosis diaria. 50% de la dosis diaria.CAPITULO 12 Droga Método Dosis con > 50% de FG normal 100% 100% 100% 100% 100% 100% INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dosis con 10 . 50 – 100% cada 12 hs. 75% de la dosis diaria cada 6 hs. 20-30% cada 24-48 hs. 100% cada 8 hs. 25% cada 48-72 hs. 25% de la dosis diaria cada 12 hs. Dosis con < 10% de FG normal 33% de la dosis diaria. 50-75% de la dosis diaria.50% de FG normal 50-75% de la dosis diaria. 50% 50% Cada 48 hs. 50% de la dosis diaria.

50% de FG normal Dosis con < 10% de FG normal CAPITULO 12 . 100% Sucralfato Teicoplanina Tiazidas Tramadol Trimetoprima D I D I DI 100% Cada 24 hs. 50% 75% 50% de la dosis diaria. Evitar 100% cada 8 hs. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 157 Dosis con 10 . 25% de la dosis diaria cada 12 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. Evitar Cada 12 hs. Cada 12 hs. I DI Cada 4-6 hs. 25% de la dosis diaria cada 24 hs. Evitar Cada 48 hs. 10 mg/kg/ dosis cada 36 hs. 10 mg/kg/dosis cada 12 hs. 100% 100% Sin cambios Vancomicina DI Sin cambios MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS: 1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis habituales.Droga Método Dosis con > 50% de FG normal 75-100% 100% 100% 100% 100% 100% Metoclopramida Metronidazol Morfina Nitrofurantoína Paracetamol Penicilina G potásica Piperacilina Ranitidina D D D D I D 75% 100% 75% de la dosis diaria Evitar 100% cada 6 hs. 50% de la dosis diaria cada 8-12 hs. 100% FG < 30 ml/min cada 12 hs. 50% de la dosis diaria cada 12-24 hs. 75% de la dosis diaria cada 6-8 hs. Evitar Cada 72 hs. Cada 6-8 hs.

. Experiencia del equipo tratante.3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día (relativo). lenta (24 horas/día). Síntomas de encefalopatía urémica. • DP: requiere cateter peritoneal. con inestabilidad hemodinámica. Tamaño del paciente. . ya que realiza una remoción continua. Alteración calcio/fósforo. . Compromiso de cavidad peritoneal. Criterios de selección: . TIPOS DE TRR: • Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD). • Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción de volumen). con hipocalcemia tetánica. INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) • • • • • • • Hipervolemia refractaria a la terapia diurética. Equipamiento disponible. . . • Continua: Hemofiltración continua (HFC). . Presencia de acceso vascular. Complejidad del centro asistencial. manteniendo los intervalos normales. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos.CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 158 2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores. 3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D). . Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico. Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos: • HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización. Hiperkalemia persistente. Gravedad de la enfermedad. Estabilidad hemodinámica. No es necesaria la anticoagulación. Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral. . Ritmo de ascenso de creatinina > 0. .

Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad y efectos adversos. son necesarios para disminuir la mortalidad. la identificación precoz y el adecuado tratamiento de los pacientes con IRA. El manitol. la furosemida y las bajas dosis de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de beneficios. Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica. la edad del paciente. • PRONÓSTICO El pronóstico de la IRA depende de la etiología. tienen mayor mortalidad. • Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 159 CAPITULO 12 . Más aún. • Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías oncohematológicas previo al inicio de la quimioterapia. La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hipóxico-isquémica está poco probada. asociada con estos factores de riesgo. la presentación clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal. del 60% al 10%.• PREVENCIÓN • Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia. • Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH. • Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas.

la síntesis y acción de las catecolaminas.CAPITULO 13 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • INTRODUCCIÓN “La insuficiencia adrenal. si no se reconoce. así como en la permeabilidad y el tono vascular. cuando acontece sobre una situación de estrés. • FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza adrenal. o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. las proteínas y los lípidos. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminución de ACTH. la cual es liberada en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. interviene en la función inmune. Las formas primarias ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de la liberación de cortisol. pueden ser definidas como agudas o crónicas INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 160 . en las formas de instauración lenta. los adecuados niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono. y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del organismo. puede presentarse como una crisis que amenaza la vida” Shulman D. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria. Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) producida por la hipófisis anterior. • FISIOPATOLOGÍA La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Cada paso en esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación. Pediatrics 2007(119): 484-494. El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o. et al. ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por corticoides exógenos.

. • Infecciosas (tuberculosis. . . • Idiopática. Tumores. Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides. . Hipoglucemia. Hipotensión. Radiación. . . . ketoconazol. rifampicina). con el consecuente déficit de cortisol y. Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa). Traumatismo. Alteraciones del comportamiento. micosis).• CAUSAS • Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal. . . INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 161 CAPITULO 13 . . • Secundarias: alteración hipofisaria . Anorexia. vómitos. Dolor abdominal recurrente. asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares). Signos de deshidratación aguda. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda: . . Pérdida de peso. con frecuencia de aldosterona: . Necrosis. meningococcemia. Debilidad muscular. trastornos de la coagulación). naúseas. aislada. sin afectación de la secreción de aldosterona: . • Hemorrágicas (sepsis. • Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica: . shock. . Hipotensión ortostática. Alteración del sensorio. Adquiridas (enfermedad de Addison) • Autoinmune: . • Drogas (espironolactona.Hemorragia. con el consecuente déficit de cortisol y. Cirugía. síndrome de inmunodeficiencia adquirida. .hipotalámica. fenobarbital. . .

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 162 .0. DIAGNÓSTICO Causa.05. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml). Clínica. • Si hay déficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0. en bolo. producidas por el déficit de secreción de aldosterona). • • • . Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal primaria. lo descarta. • TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA INICIO: • Fluidos: ClNa 0. MANTENIMIENTO: • Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas. mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl. cada 12-24 horas. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las formas primarias). vía endovenosa. . . K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides).CAPITULO 13 . . niveles séricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana.aumentados. • Hidrocortisona: 60 mg/m2 vía endovenosa.3 mg/día. Orina: Na+ y Cl.9% → 20 ml/kg endovenoso rápido. Glucemia: hipoglucemia.5 N con Dextrosa 5% (déficit previo + necesidades de mantenimiento). Renina (elevada). PRIMERAS 24 hs: • Fluidos: Solución 0. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de cortisol y ACTH. • Hidrocortisona 60mg/m2/día cada 6 horas. . Laboratorio: Sangre: . menor a 3 mcg/ dl es sugestivo del diagnóstico. vía oral.

Cuadro 1

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
163

Durante las situaciones de estrés, como infecciones o cirugías menores, la dosis de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugías mayores bajo anestesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1)

CAPITULO

13

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• DEFINICIÓN Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, es muy difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y síntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada: • • • • • • • Taquipnea. Uso de músculos accesorios. Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular). Aleteo nasal. Cambios de coloración (palidez o cianosis). Murmullo vesicular disminuido. Alteración del sensorio.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
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Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica (ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado. • FISIOPATOLOGÍA: Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia: 1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q). 2. Hipoventilación. 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar. 4. Alteraciones en la difusión. 5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno y con eso en la PaO2.

3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de comprometer la oxigenación de los tejidos. 4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propiamente citotóxica. Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas: 1. Alteración en la relación V/Q: • Es el mecanismo más frecuente. • Responde a la administración de O2. • Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
165

Como causa de hipoxia: 1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos). 2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno (dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto, puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno.

CAPITULO

14

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ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia. • PaCO2 normal, elevada o disminuida.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

70%

40

C

A
100
70%

70%

B

60

99%

90%

70% 86%

Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369.

A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribución del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).

De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128.

166

SDRA. parte de esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica). puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar (neumonía. • G(A – a)O2 normal. o directamente sangre que no pasa por la barrera hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a elevar la FIO2. a pesar de tener mayor ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente). no lo hace en igual medida que al avéolo. y toda sangre que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q. por lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. Por lo tanto. atelectasia. por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. 4. y no la del área del shunt en el caso del intrapulmonar.2. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: • Sangre no ventilada. la presión alveolar (general. Alteraciones en la difusión: • De dudosa relevancia clínica. • Responde a la administración de O2. Si bien. la contribución total de sangre es muy baja. y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área no ventilada. la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno. debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). o sólo apenas. generando entonces: • Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg. Si bien llega más O2 a la sangre. de hecho es necesaria para el diagnóstico. como explicamos antes. en parte por la alteración V/Q. la presión arterial en este caso depende exclusivamente de la alveolar. • Responde a oxigenoterapia. Al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2. pero no se logra elevar la PaO2. presenta menor relación V/Q. ya que al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión. no siendo proporcional al aumento de la presión alveolar. CAPITULO 14 . Hipoventilación: • Se acompaña siempre de hipercapnia. 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 167 Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar. • No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente. no lo hace en su totalidad y además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar). • G(A-a)O2 muy elevada. etc). nada va a pasar. si bien el vértice tiene alta relación V/Q.

CAUSAS TIPO I: • Síndrome de distress respiratorio. barbitúricos. . • Bronquiolitis. Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar. . • Patologías del intersticio pulmonar. . • Atelectasia. • Neumonía. Alteraciones metabólicas. • Supuración pleuropulmonar. Drogas (opioides. . Áreas mal ventiladas y perfundidas. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II • PCO2 alta. benzodiacepinas). • Se manifiesta ante la presencia de: . • Aspiración. TIPO II: • Alteración en el centro respiratorio: . Shunt.INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 168 CAPITULO 14 CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I • Disminución de PaO2. • Edema pulmonar. • PCO2 normal o baja.

. debe indicarse tratamiento con corticoides y agonistas ß2. de ser posible se administrarán las drogas específicas (ej. el tratamiento de apoyo y de la causa. Distrofias musculares. Enfermedades degenerativas. Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético: Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis). Síndrome de Werdning Hoffman. de existir antídotos. . Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). como medida inicial se debe administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). Convulsiones. Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre). . Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia. Miastenia gravis. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I. . Alteraciones torácicas. debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva (resorte del neumonólogo y terapista pediátrico). Crup. • Pulmón: . INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 169 . . posicional y. .• . . el tratamiento es kinésico. deben ser administrados. Escoliosis severa. CAPITULO 14 . Botulismo. Guillain Barré). En el caso de depresión del SNC por fármacos. Patología desmielinizante. De tratarse de una crisis asmática. . TRATAMIENTO Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia). . Miastenia gravis. éstos deben ser suspendidos y. Infecciones (encefalitis-meningitis). • Vía Aérea: . Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesquelético. . . . Trauma. .

la cual no varía con los cambios de patrón. Asistencia Respiratoria Mecánica): se conoce con exactitud la FIO2 administrada. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO • Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi. pudiendo ser ésta alta o baja. • Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal. Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 170 Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales .CAPITULO 14 OXIGENOTERAPIA. frecuencia o volumen respiratorio. máscara simple y máscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el dispositivo mezcla aire ambiental.

Existe una definición operacional para el tratamiento que lo define como una convulsión de más de 5 minutos de duración.8%) porque muchos niños se curan cuando crecen. Generalmente son seguidas de un período de confusión. Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las salas de urgencias. Sin embargo. El componente motor usualmente consiste en movimientos tónicos seguidos de movimientos clónicos de los cuatro miembros. aunque pueden presentarse status puramente tónicos. por el alto riesgo de prolongarse por al menos 30 minutos. El 25 . La incidencia global de epilepsia es de 3% y más de la mitad de los casos se originan en la edad pediátrica. ocurriendo aproximadamente. y su duración se correlaciona con la duración de la convulsión. irritabilidad o fatiga.CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO • INTRODUCCIÓN Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral anormal. es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistémico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave. conocido como período postictal.5 – 0. sin evidencia de factores desencadenantes. • STATUS CONVULSIVO El status convulsivo se define como dos o más convulsiones sin completa recuperación de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una única crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duración (status convulsivo continuo). CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 171 CAPITULO 15 . Son frecuentes en la población pediátrica. clónicos o mioclónicos. Se considera que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un intervalo de tiempo mayor a 24 horas.50% de los status convulsivos en pediatría son febriles. un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente. con un componente motor. provocadas por desórdenes somáticos. es decir. en el 10% de los niños. En menos de un tercio de los casos son causadas por epilepsia. por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado. La prevalencia anual es menor (0. que puede requerir estudio y tratamiento intensivo. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas.

. Si la actividad convulsiva es prolongada. Durante una convulsión la descarga simpática produce taquicardia. . es un síntoma que resulta de una hipersincronía de descargas neuronales. Como resultado. aumenta el riesgo de acidosis láctica. Durante la misma. los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. . puede ocurrir hipoxia. . . . • . . . En cambio. tanto el consumo de oxígeno y glucosa. . INFECCIOSA Meningitis Encefalitis Absceso cerebral NEUROLÓGICA Anomalías congénitas Encefalopatía hipóxico isquémica Enfermedades degenerativas Síndromes neurocutáneos Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal METABÓLICA Hipercapnia Hiponatremia Hipocalcemia Hipoglucemia Hipomagnesemia Hipoxia Errores congénitos del metabolismo Déficit de piridoxina CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 172 . las convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. las crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. Además. el aumento del flujo sanguíneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. hipertensión e hiperglucemia. en los cuales la ventilación es inadecuada. . En los pacientes. • .CAPITULO 15 • FISIOPATOLOGÍA Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo. . hipercapnia y acidosis respiratoria. . hiperkalemia e hipertermia. • CAUSAS Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas: • . Si la ventilación es mantenida. rabdomiólisis. . como la producción de lactato y dióxido de carbono están aumentados.

• • • TRAUMÁTICA Y VASCULAR Contusión cerebral Accidente cerebrovascular Abuso Traumatismo encefalocraneano Hemorragia cerebral IDIOPÁTICA O EPILEPSIA ONCOLÓGICA CONVULSIÓN FEBRIL Anfetaminas Opiodes Isoniazida Hipoglucemiantes orales Simpáticomiméticos Teofilina Antihistamínicos Órganofosforados • CLASIFICACIÓN • CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un hemisferio cerebral. . más frecuentemente. SIMPLES: sin alteración de la conciencia. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 173 CAPITULO 15 . COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. Suelen ser precedidas por un aura➢. . Además. como actividad motora anormal. También pueden presentarse con síntomas autonómicos. de acuerdo a si presentan o no alteración de la conciencia se subdividen en: . . Se manifiestan. somatosensoriales o psíquicos. . consistente en percepción anormal o alucinación. .• TOXICOLÓGICAS Alcohol Anticolinérgicos Cocaína Lindano Salicilatos Antidepresivos tricíclicos Monóxido de carbono Litio Anestésicos tópicos • .

• CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y pueden comprometer el nivel de conciencia. . crisis atónicas. Es necesario diferenciar entre una convulsión y otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva. . • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente. o crisis de ausencia (petit mal). clónicas o tónico-clónicas (grand mal). . Cuando un paciente presenta una convulsión. . . Las crisis generalizadas pueden presentarse con actividad motora bilateral.CAPITULO 15 Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de los casos. . • . tónicas. . • . . todos los esfuerzos deben ser puestos en determinar la causa. . • DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA Apneas y síncope Espasmo del sollozo Arritmias Migraña DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO Distonía aguda Mioclonus benigno Tics DESÓRDENES DEL SUEÑO Narcolepsia Terrores nocturnos DESÓRDENES PSICOLÓGICOS Síndrome de déficit de atención e hiperactividad Hiperventilación Histeria Ataques de pánico REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer) CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 174 • EvALUACIÓN • Historia: . • . • . mioclonías. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder .

signos de hipertensión endocraneana o historia de trauma. Test rápido de glucosa. el tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación. • Neuroimágenes: . fiebre. incontinencia. signos de irritación meníngea o período postictal prolongado. Será considerada en neonatos e indicada en pacientes con alteración de la conciencia. la frecuencia típica. por lo que se orientará basado en la sospecha clínica. Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurológicas. Debe recabarse información sobre factores precipitantes.• DIAGNÓSTICO • Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril. es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos. movimientos. presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos del desarrollo). haciendo hincapié en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual. CAPITULO 15 . . cianosis. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 175 determinar la posible causa. tóxicos. La determinación de electrolitos séricos. historia de diabetes. déficit neurológico focal. Esta información debe incluir la duración. inmunizaciones recientes. medicaciones en el hogar y otros signos de enfermedad sistémica. Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente. enfermedades metabólicas. Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas. será guiado por el interrogatorio y el examen físico. enfermedades neurocutáneas. amonio. Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes. . La punción lumbar de rutina no está indicada. como trauma. pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta. menores de 6 meses (mayor riesgo de trastornos hidroelectrolíticos). . pérdida de la conciencia. hallazgos oculares. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas. deshidratación y alteración de la conciencia. presencia de aura. duración del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones. presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal. . recuento de glóbulos blancos y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina.

5 mg/kg intrarrectal . . El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia. Diazepam 0. . excepto en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epiléptico no convulsivo. puede repetirse 1 dosis.B. • Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia. El manejo inicial incluirá estabilizar la vía aérea.1 mg/kg endovenoso. • TRATAMIENTO: El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticonvulsivantes para ser controladas. .05 – 0.→ Difenilhidantoína: es indicada si la convulsión continúa a pesar del uso de benzodiacepinas. • Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que se presente en la sala de urgencia. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos de comenzadas. Posicionamiento de la vía aérea. Es importante tener en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad neurológica subyacente.CAPITULO 15 CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 176 Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológicas. Midazolam 0. también son candidatos a realizar una neuroimagen. que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. . mantener una ventilación adecuada y colocar un acceso venoso (A. Los pacientes en buen estado general. Test rápido de glucosa. . . Tratamiento farmacológico: . HIV). En general. Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de ciertos tumores y malformaciones vasculares. Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección. Lorazepam 0. colocación de O2 por máscara y acceso venoso periférico. así como también períodos de estimulación del paciente.C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión. con actividad convulsiva. enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfermedades hemorragíparas.2 mg/kg intramuscular Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos. . no disponible en la urgencia. .

. • DIAZEPAM: . depresión respiratoria. realizar intubación orotraqueal.0. . Intramuscular: no recomendado por absorción errática. Dosis de ataque 15 – 20 mg/kg endovenoso. Puede administrarse vía intramuscular. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 177 CAPITULO 15 . Vía intrarrectal: 2 . Efectos adversos: Hipotensión. Se puede repetir una dosis después de 5 . Si la convulsión persiste por más de 30 minutos.10 minutos. .4 mg/kg/dosis. .3 minutos. Dosis: .. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque). laringoespasmo. Dosis: 0.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Inicio de acción: . bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva. . Ritmo de infusión: 2 mg/minuto.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina.5 minutos hasta un total de 3 dosis. Vía endovenosa: 1 .→ Infusión continua de midazolam. . bradicardia.30 minutos. . Tan efectivo como el diazepam. Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg.5 minutos. . Si la crisis continúa por más de 60 minutos. considerar la intubación orotraqueal y continuar con: . Endovenosa: 0. somnolencia. > 5 años: 10 mg . Inicio de acción: 2 . anestesia general.2 . • LORAZEPAM: . pero su efecto disminuye con la dosis siguiente. ataxia. Intrarrectal: 0. . Dosis máxima: < 5 años: 5 mg. Duración de acción: 15 .→ Fenobarbital: es indicado si la convulsión persiste 15 . . Se puede repetir cada 3 .10 minutos. Dosis máxima: 4 mg/dosis.5 ml = 5 mg.05 – 0. se debe reasegurar la vía aérea. Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2. . asitolia.30 minutos tras la administración de Difenilhidantoína. .

24 horas. Efectos adversos: hipotensión. Pico de acción: 10 . Dosis de impregnación: 15 . arritmias. asistolia. letargo.20 mg/kg vía endovenosa. Duración de acción: 24 . . . Efectos adversos: hipotensión.10 mg/kg/día. Debe iniciarse a las 12 horas de la impregnación. Dosis máxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/día. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml).120 horas.30 minutos. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/ minuto). Inicio de acción: 20 .3 mg/kg/minuto. . Inicio de acción: 15 . . Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. • FENOBARBITAL: . bradicardia. Dosis: 20 mg/kg vía endovenosa. . asistolia con la infusión rápida. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita. . NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis terapéutica. ataxia. Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial. somnolencia. Velocidad máxima: 30 mg/minuto en niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg. Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg. . excitación paradojal. Los efectos . depresión respiratoria. Disquinesias. .CAPITULO 15 CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 178 . Presentación: ampolla 1ml = 4 mg. . . Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril. bradicardia. hasta 30 mg/kg considerando soporte ventilatorio. .24 horas. Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg. Duración de acción: 12 . Velocidad máxima: 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día. . depresión respiratoria (menor porcentaje que con diazepam).20 minutos después de finalizada la infusión. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . . . • DIFENILHIDANTOINA: . . . . alucinaciones. bradicardia. . nistagmus. Velocidad de infusión: 1 .20 minutos. . Efectos adversos: Hipotensión. . Dosis de mantenimiento: 5 . Duración de acción: 12 .

18 mg/kg/min).01 a 0.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0. . . • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS . • FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico es desconocido. pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. frecuencia cardíaca y tensión arterial. Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles. . .50% de los niños.• MIDAZOLAM: . . Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . . bradicardia. .01 mg/kg/ minuto (rango de 0. Existe una fuerte predisposición genética con una historia familiar de convulsiones febriles en el 25 . asistolia. Está poco claro si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria). Titular la dosis de acuerdo a la respuesta. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria. Niño menor de 5 años. . . . Dosis: inicial 0. puede aumentarse cada 5 minutos. Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones. Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 179 adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas. con una incidencia de 2-5% en los niños menores de 5 años. Efectos adversos: Hipotensión. Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC. depresión respiratoria. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 5 mg/ml. frecuencia respiratoria y tensión arterial. • CONvULSIONES FEBRILES Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica. CAPITULO 15 .

la duración total es menor de 30 minutos.→ .→ . .→ Enfermedad neurológica preexistente. . Resolución espontánea. Sin período postictal patológico. Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual sería difícil hacer el diagnóstico. Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años. Pico de incidencia: 18 – 24 meses. o convulsión seguida de déficit neurológico.CAPITULO 15 • ELEMENTOS CARACTERÍSTICOS • EDAD: . la duración total es mayor de 30 minutos. .→ Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad febril. . • .→ . • FIEBRE: . No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. con leve incremento del riesgo de epilepsia. < 15 minutos de duración. . Si se presentan en series. .→ . . . En general no recurren dentro de las 24 horas. Algunos grupos consideran desde los 3 meses. algunos estudios citan > 38ºC y otros > 38. . .→ Prolongada (≥ 15 minutos). En general se produce durante el primer día de fiebre. 6 meses a 5 años.→ Si se presentan en serie.→ TIPO: SIMPLES (80%): Actividad tónico-clónica generalizada. con riesgo de incluir síndromes epilépticos del lactante. Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.→ Inicio focal o características focales durante la convulsión.→ . COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características: . CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 180 . . El umbral convulsivo es individual. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión febril hasta los 41ºC.4ºC. . .

Sin evidencia de infección del sistema nervioso central. . Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre. 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses. 90% en los primeros 2 años. .9º C). CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 181 • EXAMEN NEUROLÓGICO .﴿ EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren).→ Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano. . . . Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.→ . presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional. . . El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observación prolongado para superar el periodo postictal).→ Característica compleja. inmunizaciones (sarampión.• .→ Historia familiar de convulsiones febriles. . . bordetella pertussis). Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo. De epilepsia: 1% versus 0. Influenza A.→ Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión. 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados. De recurrencia (33%): .→ Fiebre relativamente más baja (< 38. ﴿. . Familiar de primer grado con convulsiones febriles. Sin factores de riesgo: 20%. . CAPITULO 15 . Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito). .→ FACTORES DE RIESGO De presentar una convulsión febril. . Los niños con convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa que los niños que presentan sólo fiebre. Si recurren.5% de la población general. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS . El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con convulsión febril simple.→ Historia familiar de epilepsia. .

• TRATAMIENTO . . → Fenobarbital: . . Historia de irritabilidad. Postictal prolongado. .CAPITULO 15 • FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril. . . . CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 182 . Compromiso del estado general o alteración de la conciencia. . La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de recurrencia. . Status convulsivo. Indicaciones de Punción lumbar: . Pretratamiento con antibióticos orales. La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del manejo primario. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. letargo o rechazo del alimento. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua. Requiere dosaje. alteración de la conciencia o déficit neurológico. . 60% de incidencia de efectos adversos. Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0. . El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones. Signos meníngeos. . Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen el riesgo de desarrollo de epilepsia. . La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada en forma individual. la meningitis se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las mismas será de etiología bacteriana.23% respectivamente). Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión. no en forma intermitente ni con el comienzo de la fiebre.

. → Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir recurrencias. 25% incidencia de efectos adversos. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han limitado su uso. .. Acido valproico: Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. 44% de reducción de recurrencia. → . → . Diazepam: Es útil en forma intermitente (0. . Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado su uso.5 mg /kg/día) desde el comienzo de la fiebre. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 183 CAPITULO 15 . Puede utilizarse vía oral o rectal. . Produce como efecto adverso: letargo. Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser enviados a su hogar con educación de los padres. . Aquellos niños que han tenido una convulsión febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis deben ser hospitalizados. mareo y ataxia.

Los padres de niños oncológicos y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí. ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva difícil de medir.CAPITULO 16 SEDOANALGESIA Dra. SEDOANALGESIA 184 . ansiedad o dolor y. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos. Todos generan miedo. ansiólisis. Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y de las características del procedimiento a realizar: sedación. con frecuencia. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o ansiedad en el mismo grado que los adultos. Falta de datos en el uso de drogas para SA en niños. estos niños son incapaces de cooperar o mantenerse quietos. que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que condiciona respuestas traumáticas futuras. • DEFINICIONES • Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. Cualquier médico que realiza procedimientos a niños pequeños. lo cual complica o impide su realización. analgesia. Si el niño padece dolor. por un lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de efectos adversos. por ejemplo punciones lumbares. control del movimiento. o una combinación de éstos. en la realización de procedimientos que requieren sedación o analgesia. sabe que esta apreciación es totalmente falsa. Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia tales como: 1. La mayoría de las drogas utilizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos. 2. Es por ello que surge la necesidad de guías que. La alteración de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada para la analgesia. Eugenia Galvan • INTRODUCCIÓN Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de emergencias u otras áreas.

. ya sea espontáneamente o ante un estímulo táctil suave. . . No se requieren intervenciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa definida como “estado de trance o cataplejía”. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. CAPITULO 16 . El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la sedación mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación). La función cardiovascular está generalmente mantenida. SEDOANALGESIA 185 • Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante el cual el paciente no puede ser despertado ni aún con estímulo doloroso. Los pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprehensión inducido por medicamentos. Esta respuesta es voluntaria y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales. sedación moderada. sin cambios en el nivel de conciencia. sedación profunda y anestesia general.NIVELES DE SEDACIÓN La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis). una droga disociativa. la ventilación ni la circulación. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedidas pero no existe compromiso de la vía aérea. los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La función cardiovascular suele estar mantenida. analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios. . Los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. La única droga capaz de proveer esta sedación es la ketamina. El objetivo es lograr cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a órdenes verbales. La misma se caracteriza por sedación.

• La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: Medicación previa tanto por patología de base. anestesia o cirugía y si existieron complicaciones durante las mismas. etc). puede verse alterada cuando falla alguno de los sistemas antes mencionados. Enfermedad en curso. Alergias a drogas o medicamentos. 2.ANAMNESIS Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos claves para reconocer posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir (ver Anexo 1): • Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían con la edad. Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes que tienen clase I y II de la clasificación de ASA. hepático y renal. intoxicaciones o drogas ilícitas administradas antes del arribo al centro tratante. analgesia o anestesia. la respuesta esperada a los distintos fármacos. La presencia y el tipo de patología preexistente permiten clasificar a los pacientes en distintos niveles de riesgo clínico.EXAMEN FÍSICO Se debe realizar un examen clínico completo. debido a que. intoxicaciones. respiratorio. enfocando el interrogatorio especialmente en los sistemas cardíaco. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas. Historia familiar de reacción negativa a sedación.CAPITULO 16 EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDONALGESIA 1. Existencia de enfermedades sistémicas. Antecedente de apneas obstructivas o centrales. ASA (ver Tabla 1). SEDOANALGESIA 186 . Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento a realizar el procedimiento (ver ayuno en punto 4). clasificación de la Asociación de Anestesistas Americanos. Historia clínica: Historia previa de sedación. los sistemas cardiovascular y respiratorio constituyen los puntos claves del examen físico. habida cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen comprometer esos sistemas. previo a recibir anestesia general. sospecha de patología infecciosa.

Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurológicas. cuello corto o con limitación de la movilidad e hipertrofia amigdalina.Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca. C. ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas situaciones clínicas presentan mayor riesgo de padecer exacerbaciones broncoobstructivas o laringoespasmo. ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la capacidad para mantener una vía aérea segura.Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales como micro o retromicrognatia. lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso. que aquellos cuya auscultación es normal. pulso. DE. uso de aparatos de ortodoncia. CAPITULO 16 . B. Existe el sistema de Clasificación de Mallampati el cual es comúnmente usado para predecir la dificultad probable de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia general. relleno capilar y presión arterial.Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de las vías aéreas superiores. signos que nos permiten inferir la presencia de suficiencia cardiovascular. en parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de anticonvulsivantes.Evaluación por aspectos: A. SEDOANALGESIA 187 Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales. La importancia de ésto radica en que. en especial la presión arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o sedación son hipotensores. Esto es de especial interés ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatación e hipotensión. Esta situación puede resultar en la necesidad de una mayor dosis de SA para lograr el efecto deseado. macroglosia. su uso en otras áreas donde se realizan procedimientos que requerirán sedoanalgesia podría ser de utilidad (ver Gráfico 1). lo que en última instancia puede resultar en mayor depresión respiratoria. dimorfismos faciales.

A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Samsoon GLT.32: 429-434. CAPITULO 16 Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO 188 . Anaesthesia 1987. Gugino LD.SEDOANALGESIA Mallampati SR. Young JRB. Can Anaesth Soc J 1985. et al. Gatt SP. 42: 487-490.

.................. ............. hipovolemia............ falta de ayuno... N° de historia clínica: ............................................... Fecha de nacimiento: ........ .....................................PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA ................................... NO.................... ............... Hora de la última ingesta: líquida…………sólida... ....... Requisitos: sedación... vía aérea difícil................................ pálida................ Fecha: .....................ANEXO 1............ Deshidratación tipo:...... antecedente de sedación fallida........ ............................................................................. vómitos........... menor de 5 años............................ alteración de la conciencia.................... reflujo gastroesofágico.................................. cianótica........... NO.......................... vía aérea reactiva............................................. enfermedad neurológica crónica........................... prematuro con menos de 60 semanas pos concepción....... Peso: . enfermedad neuromuscular...................... Color de la piel: rosada...................... Nombre y apellido: ... .. Clasificación de riesgo de ASA: .. ................. ....... neumonía................ ................................................................ Tipo de procedimiento... .. obstrucción intestinal.. Edad: ..................................................................... analgesia............. enfermedad cardíaca........................................................................................... hipoxemia.............. lesión del sistema nervioso central... ........ sepsis........................ Hidratación normal: SÍ...... malformaciones craneofaciales. Sí Enfermedades previas Enfermedades concomitantes Antecedentes familiares patológicos Analgesia/anestesia/sedación previa Infección respiratoria actual Medicación habitual Vía aérea de riesgo Alergias Riesgo de depresión respiratoria Factores de riesgo Cuál: Causa: Cuál Causa: Cuál* Complicaciones: No * Estridor............. ....... ................ Consentimiento informado: SÍ…........... SEDOANALGESIA 189 CAPITULO 16 ............................... apneas obstructivas.................

de cumplir 2 horas de ayuno para líquidos claros. Se tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución. Si bien el examen visual de los pacientes (facies. 6. la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin enfermedad cardiovascular. Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. 5. pero debe ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación.AYUNO Existe la recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas. a través del oxímetro de pulso. no existen pruebas para demostrar mejoría en el resultado SEDOANALGESIA 190 . es exigida por la Asociación Americana de Pediatría (AAP) para todo procedimiento que requiera la utilización de SA. la necesidad de administrar oxígeno. como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria.CAPITULO 16 4. más el informe oral del procedimiento y drogas a utilizar. La monitorización de la frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno en forma continua.EQUIPAMIENTO Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación. movimientos respiratorios. nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la SA. apnea. el oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. riesgos y limitaciones de la SA para un procedimiento. El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir.CONSENTIMIENTO INFORMADO Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios. hipotensión y obstrucción de las vías respiratorias. la ingesta reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento. así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. 4 horas para leche materna y 6 horas para leches de fórmula y sólidos. La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que firman los padres al ingreso a la institución. ya que reduce en forma significativa la aparición de complicaciones.

LA AAP EXIGE LA UTILIZACIÓN DE OXÍMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LA REQUIERA. • Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva. ni una disminución de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA.EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA CAMA DEL PACIENTE: • • • • • Monitor cardiorrespiratorio. RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA UTILIZACIÓN DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO. La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. Oxímetro de pulso. • Equipamiento para vía aérea. Aparato de aspiración. Drogas de reanimación. CAPITULO 16 . como ramas de laringoscopio y tubos para intubación endotraqueal de todos los tamaños. flumazenil). SEDOANALGESIA 191 clínico. Manguito para la presión arterial. incluidas aquellas para revertir los efectos adversos de la SA (naloxona.

. . Examen tras abuso sexual. . Reducción de parafimosis. . . Laringoscopía con fibra óptica flexible. Remoción de cuerpo extraño (simple). Cardioversión. Flebotomía. . . Colocación de catéter venoso central. . Ecografía. PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS SEDOANALGESIA Tomografía computada. Colocación de acceso endovenoso. . . Reparación de laceración compleja.CAPITULO 16 TABLA 2: SITUACIONES CLÍNICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA SEDOANALGESIA EN PEDIATRÍA PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON DOLOR INTENSO Y/O ANSIEDAD . . . . Paracentesis abdominal. Irrigación ocular. . Artrocentesis. Curación de quemados. Aspiración de médula ósea. . PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON MUCHA ANSIEDAD Y DOLOR LEVE-MODERADO . . . . Colocación de tubo torácico. Remoción de cuerpo extraño (complicada). Punción y drenaje de absceso. Lámpara de hendidura. . Punción lumbar. Electroencefalografía 192 . Ecocardiografía. . Reparación de laceración simple. . Reducción de fractura o luxación. . .

equipamiento). por parte de los padres o personal del equipo de salud. cuando se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial de los medicamentos que se utilizarán.Diluir y rotular con nombre cada droga a utilizar. 3. 6. Las dogas deben administrarse relativamente diluidas: (midazolam 1mg/ml. 4. Sin embargo. la relajación. la terapia cognitivo-conductual e imaginación guiada. 5. así como la superposición de los perfiles de eventos adversos. Estas técnicas pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la profundidad de la sedación farmacológica. Recordar que muchas de las drogas administradas pueden provocar hipotensión arterial. puede ser de gran utilidad.Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca. INDICACIONES A SEGUIR EN UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDACIÓN Y/O ANALGESIA 1-Realizar evaluación previa (examen físico.Titular la droga a administrar. La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la ansiedad y el estrés que los mismos generan.RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMÚNMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técnicas psicológicas como distracción.Colocar acceso venoso adecuado (en lo posible dos) y una solución de mantenimiento con solución fisiológica o Ringer Lactato. fentanilo 5 gamas/ ml. saturometría. Considerar además. presión arterial. tales como: la hipnosis. 2. SEDOANALGESIA 193 CAPITULO 16 . administrar la sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado.Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Se debe colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos. ayuno. ketamina 10 mg/ml). comenzar con la menor dosis e ir aumentando según la respuesta lograda. consentimiento.

encontramos: • MORFINA: es de uso común en pediatría. hipotensión y alucinaciones. por su vida media corta. • LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que persiste de 2 a 6 horas. La intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración de flumazenil. intranasal u oral. un paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubación endotraqueal. inicialmente se debe utilizar midazolam. o intramuscular. para realizar la misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado). Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda. Existen numerosas benzodiacepinas. Es hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través del sistema citocromo p450. OPIOIDES Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso. Las dosis de inicio recomendadas son 0. pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación. intramuscular. Su eliminación es renal. Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes sedantes. alguna de las cuales se describen a continuación: • MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30.60 minutos). Otros efectos adversos son excitación paradojal.1 mg/kg. anticonvulsivantes. Se lo puede administrar por vía endovenosa. intravenosa. Puede ser administrado por vía oral. con potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica. un comienzo de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos leves. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento (ejemplo. Dentro de los opioides más utilizados en la emergencia.05-0. por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática.CAPITULO 16 SEDOANALGESIA 194 DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS PEDIÁTRICOS (ver Tablas 3 y 4) BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que no .

• FENTANILO: narcótico sintético. Todos ellos pueden ser revertidos con naloxona. que tiene una vida media de 8 a 12 hs. es 50 a 100 veces más potente que la morfina. La dosis de hidrato de cloral generalmente varía entre 25 y 100 mg/kg/dosis. el fentanilo es el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica. se pueden indicar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis máxima 2 g). constipación. NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más pequeños. No posee actividad analgésica y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes pediátricos que requieren sedación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC. Puede ser administrado por vía oral o rectal. SEDOANALGESIA 195 se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. etc). Sin embargo. CAPITULO 16 . HIDRATO DE CLORAL El hidrato de cloral es un agente sedante hipnótico que se introdujo por primera vez en la práctica clínica a mediados de 1800. 2. retención urinaria. Indicaciones: 1. Esta situación debe ser considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática. A diferencia de ésta última. los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un seguimiento adecuado por personal capacitado. en los que está contraindicado debido a que la vida media puede estar prolongada. tricloroetanol. RMN. debido al riesgo de depresión respiratoria e hipoxia. hipotensión y depresión del sensorio. Produce liberación de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes.Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son depresión respiratoria. así como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas. lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos. ya que la liberación de histamina es menor que con la morfina. Muy utilizado en la emergencia. Una vez administrado es metabolizado en el hígado hacia su forma activa.

analgesia. en bolo. La administración de ketamina se debe combinar o ser precedida. El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucinaciones. hipotensión. entre 3 a 6 mg/kg. por la administración de un antisialagogo. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y son más frecuentes en pacientes de mayor edad. con un comienzo de acción más tardío. KETAMINA La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a la fenciclidina introducida en 1965.CAPITULO 16 Los efectos adversos descriptos son vómitos (el más frecuente). Se administra por vía endovenosa. El comienzo de la acción es en 1-2 minutos. La administración de una benzodiacepina SEDOANALGESIA 196 . único agente capaz de inducir. La ketamina también actúa como broncodilatador y es un agente útil para pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada. diarrea. Sin embargo.5 a 1 mg/kg (dosis máxima 5mg/kg). pueden prevalecer sus efectos negativos a nivel miocárdico. sedación rápida y amnesia. falla hepática. una biopsia de la médula ósea o curaciones en pacientes quemados. en pacientes crónicos con reserva cardíaca disminuida y agotamiento de catecolaminas. depresión respiratoria. con una duración de 30. manteniendo la estabilidad hemodinámica. actúan manteniendo la presión arterial y la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre el inotropismo cardíaco. como la atropina. A nivel cardiovascular. Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función cardiovascular. y una benzodiacepina para limitar los fenómenos alucinógenos. Aunque algunos centros prefieren utilizar drogas de una acción más corta para permitir una recuperación más rápida.60 minutos. los efectos simpaticomiméticos indirectos de la ketamina sobre la liberación de catecolaminas. para prevenir la salivación. Estas propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar amnesia y analgesia durante los procedimientos breves. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis más altas. con aumentos intermitentes y se titula hasta que produce efecto. los efectos limitados en la mecánica respiratoria y el mantenimiento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. la ketamina sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la colocación de una vía central. a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos protectores de la vía aérea. dolorosos e invasivos en el paciente que respira espontáneamente. La dosis inicial utilizada es 0.

01 mg/kg puede prevenir su aparición. B.(lorazepam o midazolam) antes de la administración de ketamina generalmente es efectiva para prevenir la aparición de fenómenos alucinógenos. Reacciones disfóricas graves. Larigoespasmo. por lo que se contraindica su uso en traumatismos oculares graves. etc).1 mg. E. TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS DROGAS BARBITURICOS BENZODIACEPINAS OPOIODES KETAMINA HIDRATO DE CLORAL SEDACIÓN +++ +++ ++ +++ ++ ANALGESIA AMNESIA +++ +++ - +++ + - SEDOANALGESIA 197 CAPITULO 16 . La premedicación con atropina 0. Aumento de las secreciones respiratorias. Dosis máxima: 0. midazolam o lorazepam en dosis de 0. infecciones del sistema nervioso central. C. La indicación de benzodiacepinas. Aumento de la presión intraocular. D. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base (traumatismo de cráneo.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción de emergencia. Otros efectos adversos descriptos son: A.

IN: 0. IM 0. EV: 1-4 gamas/kg.1 mg/kg.05-0. IM: 0.2-0. COMIENZO Y DURACIÓN DE ACCIÓN DE DROGAS UTILZADAS EN SEDOANALAGESIA DROGA BENZODICEPINAS MIDAZOLAM (Amp. EV.05¬-0. IM :10-20min.4 mg/kg o 10 mg. 15-30 min. 3-10 min. 2-6 horas. dosis única máxima 4 mg. Se puede repetir hasta una dosis total máxima de 0.5. 30 -60 min.25-0. 1-2 min. OPIOIDES OPOIDES MORFINA (Amp 1%: 1ml = 10 mg) FENTANILO (Amp. SEDOANALGESIA DOSIS COMIENZO DE ACCIÓN DURACIÓN DE ACCIÓN 5-12 min. 2-4 horas.2 mg/kg.1 mg/kg. OTROS AGENTES SEDANTES IV: 0.0.05-0. VO: 60 min. Rectal 25-100 mg/ kg. 3 ml = 15mg) EV 0. dosis máxima 2 g. 2-6 horas. IR: 0. 2-3 horas. VO: 0.4 mg/kg. 30 -60 min. VO: 0.1 mg/kg. 2-3 min. 0.05-0.5 a 1 ml / kg de la solución al 5%. VO: 0.2 mg/kg. 1. 198 .5-2 mg/kg IM: 3-4 mg/kg VO. 15-60 min. 1-2 horas.0.1.1 mg/kg.1. 2-8 horas. 1ml/50 gamas) KETAMINA (1ml =50 mg) HIDRATO DE CLORAL 5% y 10% EV: 0.2 min. 15-60 min. 30 -60 min. 5-10 min. LORAZEPAM (Amp.1 mg/kg. 5-10 min. dosis única máxima 2 mg.5 mg/kg. 20-60 min. 10 min. dosis total máxima 20 mg.CAPITULO 16 TABLA 4: DOSIS. dosis única máxima: 5 mg. 1ml = 4mg) EV: 3-5 min.

05-0.01 mg/kg previo al procedimiento. Se puede utilizar Midazolam Lumbar para disminuir la ansiedad. + Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam 0. d No utilizar en pacientes con insuficiencia hepática. d Parches tipo EMLA® Preparados de lidocaína. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato.1 mg/kg.05-0. Dermabond®) 1º Anestésicos tópicos localesf. Punción de Médula Ósea 1º Anestésicos tópicos localese.05-0. a a OBSERVACIONES Administrar atropina 0.1 mg/kg. Opción 1: Hidrato de cloralc 25 100 mg/kg. Opción 1: Morfina 0. tetracaína. Cierres adhesivos (Steristrips®. adrenalina.1-0. Se puede utilizar Midazolam para disminuir la ansiedad. 2º Infiltración subcutánea con lidocaína. + Midazolam 0.2 mg/kg ó fentanilo 1 gama/kg. 1º Considerar anestesia general. f Preparados de lidocaína. Opción 2: Midazolamd 0.01 mg/kg previo al procedimiento. tetracaína.1 mg/kg. + Midazolam 0. Realización de Estudios Radiológicos Colocación de Tubo de Drenaje Pleural Recordar que el comienzo de acción es prolongado. b Administrar atropina 0. adrenalina Reparación de Laceraciones Complicadas SEDOANALGESIA 199 CAPITULO 16 . e Reparación Simple Menos dolorosos que la sutura e igual resultado cosmético. Opción 2: Ketaminab 1-2 mg/kg.TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA PROCEDIMIENTO Colocación de Acceso Venoso Central Curación en Pacientes Quemados SEDOANALGESIA Ketamina 1-2 mg/kg.1 mg/kg. c Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd.05. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato 3º En pacientes muy ansiosos puede considerarse la utilización de sedonalgesia ev o anestesia general.

APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDO EL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE INTUBAR EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO AMINISTRAR SEDANTES Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO. 200 *ver evaluación previa al comienzo del capítulo. ADMINISTRAR SEDANTES (ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE) NORMOTENSO (ej: distress respiratorio) Midazolam y Fentanilo HIPOTENSO/HIPOVOLÉMICO (Shock de cualquier etiología) Ketamina y Midazolam (en bajas dosis) LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA O STATUS EPILÉPTICO NORMOTENSO HIPOTENSO Tiopental. ATROPINA en lactantes menores de 1 año. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA* SEDOANALGESIA PREPARACIÓN: EQUIPO PERSONAL Y MEDICACIÓN* MONITOREO CON OXIMETRO DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN PREMEDICACIÓN . . Midazolam y Fentanilo. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes con sospecha de hipertensión endocraneana. MAL ASMÁTICO Ketamina y Midazolam. El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medicación a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea. Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve. .CAPITULO 16 PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia requiere de una evaluación rápida y precisa tanto para prevenir como para anticiparse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma.

201 CAPITULO .

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