Mecanismos de Adaptacin en la Insuficiencia Cardiaca

Mecanismo de Frank-Starling La fuerza de contraccin del corazn aumenta a medida que el corazn es llenado con un mayor volumen de sangre, esto debido al efecto que tiene el aumento de la precarga en las fibras musculares. Dicho aumento incrementa la distensin de las cavidades con aumento de la longitud de los sarcmeros, lo que posibilita que la contraccin sea ms potente. Hipertrofia Ventricular Es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presin. En principio, su finalidad es mantener la tensin de pared. El mantenimiento de la tensin de pared es necesario para evitar una dilatacin progresiva de la cmara, y constituye uno de los principales mecanismos por el que el corazn se enfrenta a un aumento de la carga. Ajustes Neuroendcrinos Se explican a continuacin.

Reaccin Neuroendcrina
En la Insuficiencia Cardiaca existe alteracin neuroendocrina en la que, el sistema simptico, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina, y los pptidos natriurticos, entre otros, desempean un papel preponderante. Reaccin Neurolgica Mediada por el Sistema Adrenrgico Inicialmente, la disminucin de la funcin miocrdica conduce a un aumento en la actividad del sistema simptico, que se traduce en un incremento en la frecuencia y la contractilidad cardiaca, lo que compensa parcialmente el problema. Sin embargo, conforme la IC avanza, la actividad simptica aumenta an ms, pero, con el paso del tiempo, esto conlleva a un deterioro en la estructura y la funcin miocrdica. La cascada de sealizacin desencadenada por la activacin de los receptores 1 adrenrgicos activa la proteinquinasa dependiente de cAMP (PKA). Esta quinasa modifica el funcionamiento de algunas protenas al fosforilarlas. Los miofilamentos se desensibilizan al calcio, y los mismos receptores pierden sensibilidad a las catecolaminas. se ha demostrado que la exposicin prolongada de los miocitos cardiacos a altas concentraciones de catecolaminas, tiene un efecto txico que

conduce a la degradacin de las miofibrillas y al aumento del colgeno, lo que se traduce en cambios inotrpicos y lusiotrpicos negativos. El Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona En la Insuficiencia Cardiaca, tanto la cada en la perfusin renal como la activacin del sistema adrenrgico, estimulan la liberacin de renina y con ello tambin la de la angiotensina II y la de la aldosterona. La angiotensina II adems de producir, directamente, una vasoconstriccin perifrica, tambin estimula la activacin -adrenrgica y la liberacin de aldosterona. Adems, ejerce efectos adversos, entre los que estn: Dao del endotelio vascular, incremento de radicales oxidativos intracelulares, efecto mitgeno en miocitos cardiacos. Los niveles altos y sostenidos de aldosterona permiten la retencin continua de sodio y el empeoramiento de la congestin. Se ha demostrado una serie de efectos directos de la aldosterona que quizs tambin inciden en la evolucin de la IC, como: estrs oxidativo y disminucin en la produccin de xido ntrico, eventos inflamatorios vasculares, fibrosis cardiaca, taquicardia y generacin de arritmias, que aunque no est claro el mecanismo, se ha asociado con modificaciones en la corriente de Ca2+ a travs de los canales L y T. Hormona Antidiurtica La disminucin de la presin en los barorreceptores de los senos carotideos induce la liberacin de Hormona Antidiurtica aun cuando la osmolalidad plasmtica esta baja. Esto induce una retencin de agua superior a la de sodio, lo que conduce a hiponatremia, ello constituye un signo de mal pronstico. Adems tiene un fuerte efecto vasoconstrictor. Pptidos Natriurticos El aumento de la distensin de las cavidades cardiacas induce la produccin y secrecin de pptido atrial natriurtico por parte de los miocitos auriculares cuando se producen cambios agudos, y pptido cerebral natriurtico por los miocitos ventriculares ante los cambios crnicos. Los pptidos natriurticos poseen varias acciones: tienden a inhibir al sistema simptico y al Sistema Rrenina-AngiotensinaAldosterona, facilitan la natriuresis y la diuresis, disminuyen las resistencias perifricas, relajan el msculo liso y tienden a contrarrestar la accin de los mensajeros qumicos que producen la remodelacin cardiaca. A diferencias de los dems factores hormonales, los pptidos natriurticos no empeoran la insuficiencia cardiaca, sino que aportan mejora disminuyendo la

precarga y la postcarga. Sin embargo, con el tiempo su liberacin tiende a atenuarse y se presenta una desensibilizacin en sus receptores. Bibliografa Actualizacin en los mecanismos fisiopatolgicos de la Insuficiencia Cardiaca; Ulate-Montero G y Ulate-Campos A. Acta Mdica Costarricense, vol 50 (1), eneromarzo 2008. Fisiopatologa de Enermedad: Una introduccin a la medicina clnica. McPhee. McGraw-Hill. Sexta Edicin. 2010.