BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto Suwondo,2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trau ma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cederaatau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbanganventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yangmengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadikaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616).Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawatuntuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yangmengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.

1.2 Rumusan Masalah
1

1. Mengetahui devinisi ARDS ? 2. Mengetahui etiologi ARDS? 3. Mengetahui epidemologi ARDS ? 4. Mengetahui tanda dan gejala ARDS ? 5. Mengetahui Patofisiologi dari ARDS? 6. Mengetahui pemeriksaan diasnotik ARDS ?

7. Mengetahui pemeriksaan penunjang ARDS ? 8. Mengetahui komplikasi pada pasien ARDS ? 9. Mengetahui penatalaksaan ARDS ?
10. Mengetahui pengkajian pada pasien ARDS ? 11. Mengetahui diagnosis keperawatan pada pasien ARDS ?

12. Mengetahui interfensi keperawatan pada pasien ARDS ?

1.3 Tujuan 1. Menjelasakan definisi ARDS
2

Menjelaskan penatalaksanaan ARDS 10. Menjelaskan etiologi ARDS 3.Menjelaskan diagnosis keperawatan pasien ARDS 12. Menjelaskan intervensi keperawatan pada pasien ARDS BAB II PEMBAHASAN 2. Menjelaskan tanda dan gejala ARDS 5.Menjelaskan pengkajian pada pasien ARDS 11.1 Definisi ARDS 3 . Menjelaskan epidemologi ARDS 4. Menjelasakn pemeriksaan diagnostic ARDS 7. Menjelaskan Komplikasi pada pasien ARDS 9. Menjelaskan Patofisiologi dari ARDS 6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang ARDS 8.2.

Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150. pankretitis. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten.2 Etiologi 4 . Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal. perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. emboli lemak. aspirasi.Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab. insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis. 2. sepsis. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.000 kasus pertahun. emboli paru. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi.

Trauma hebat.Peningkatan TIK l. Cedera pada dada Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ). Tenggelam c. g.PIH (Pregnand Induced Hipertension) k.Pneumoni virus.Sepsis b.Bedah Cardiobaypass yang lama i.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.Uremia f.Overdosis Obat seperti heroin. 5 .000 orang/tahun.Inhalasi asap berlebih e. seperti hati atau ginjal.Pankreatitise. gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah . a. Trauma tidak langsung.Terapi radiasi m.SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya.Contusio paru c. propoksifen atau aspirin.Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma langsung pada paru a .yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1.Transfusi darah yang banyak j.Idiophatic (tidak diketahui) h. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. metadon.bakteri b.Inhalasi toksin f. Penyebabnya bisa penyakit apapun. Luka bakar hebat.ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian b e r b a h a y a b e r u p a t r a u m a jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.Shock.DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) d.Aspirasi cairan lambung d.

ventilasi 6 . tenggelam. kontusio paru ) · Aspirasi ( cairan gaster.3 Epidemologi Tahunan kejadian ARDS adalah 1. bakteri. Bleomisin ) · Gangguan hematology ( DIC. penumosistik karinii ) · Trauma ( emboli lemak. cairan hidrokarbon ) · Pneumositis Non-Pulmonal : · Cedera kepala · Peningkatan TIK · Pascakardioversi · Pankreatitis · Uremia 2. jamur. Metadone.000 orang dalam populasi umum. Bypass kardiopulmonal ) · Eklampsia · Luka bakar Pulmonal : · Pneumonia ( Viral. Trisiklik.5-13.5 % per 100. kejadian di unit perawatan intensif (ICU). Transfusi massif. Paraquat. Salisilat.Sistemik : · Syok karena beberapa penyebab · Sepsis gram negative · Hipotermia · Hipertermia · Takar lajak obat ( Narkotik.

dan pneumonia hadir dalam hingga 60% pasien. emboli lemak dan edema paru reperfusi setelah transplantasi paruparu atau paru embolectomy semua dapat memicu ARDS.mekanik populasi jauh lebih tinggi. Biasanya. stridor. sepsis .Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Lebih dari separuh pasien dapat mengembangkan ARDS. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini darihipoksemia. trauma (terutama lu kamemar paru ). besar transfusi .4 Tanda dan Gejala Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. aspirasi . Pneumonia dan sepsis dapat berupa penyebab atau komplikasi ARDS. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.Sianosis dapat atau tidak terjadi. wheezing. Para angka kematian bervariasi dari 30% menjadi 85%. reaksi obat atau overdosis .1 % pada pasien berventilasi mengaku selama lebih dari 4 jam. syok . uji coba terkontrol secara acak dalam literatur menunjukkan tingkat kematian lebih rendah. d. Hal ini diduga disebabkan oleh kriteria pendaftaran ketat. dispnea . krekels halus di seluruh bidang paru. Auskultasi paru: ronkhi basah. baik pada kontrol dan pasien pengobatan. Ventilasimekanis . Distres pernafasan akut: takipnea. Brun-Buisson (2004) melaporkan prevalensi cedera paru akut (ALI) (lihat di bawah) dari 16. pneumonia . Studi observasi umumnya melaporkan kematian 50-60%. b. 2. menghirup asap . Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. pernafasan menggunakan oto t aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. operasi besar . Tekanan perut meningkat dari sebab apapun juga mungkin faktor risiko untuk pengembangan ARDS. terutama selama ventilasi mekanis. 7 . c. Pneumonia dan sepsis adalah pemicu yang paling umum.

Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. 90% kasus berakhir dengan kematian. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. yang mengarah pada kolaps alveolar. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi.jaring kapiler. (http://medicastore. Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kel ainan dasarnya.Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas. 50% penderita akan selamat.dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.html 09.Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah.5 Patofisiologi ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring. Bila p engobatan yang diberikan sesuai. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a. mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan surfaktan.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut. kulit terlihat pucat atau biru. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik 8 .Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain) c. Tanpa pengobatan yang tepat.140909) 2.42. merasa ajalnya hampir tiba b.Cemas.e. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal.

sel tipeII. d.Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu. lekosit.perfusi dan hipoksemia. tergantung keparahan cederanya.Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. dan sangat bervariasiantar individu.Fase Eksudatif Fase permulaan. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax). Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. granular. b. dan eksudasi cairan. Cairan. dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. eritrosit. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. 3. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi. dan miofibroblast. inflamasi. sehin gga mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis resiratorik. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. sel debris. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). complement ca scade menjadi aktif yangselanjutnya meningkatkan kapiler. c. permeabilitas dinding 9 . Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagaiARDS (Philip etal. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. makrofag.dalam kapasitas residual fungsional.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. 2. 1995): a.

namun pada tekanan tertentu.e. cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah menga lami trauma fisik. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS.meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. kolagen.Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kalinormalnya. vasoaktif.misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. histamine ) ↓ Pe ↑ permiabilitas kapiler paru ↓ 10 .( Jan Tambayog 2000. asam metabolic. system komplemen. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. hal 109).dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Hal 125). Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut : Kerusakan sistemik ↓ Pe ↓ perfusi jaringan ↓ Hipoksia seluler ↓ Pelepasan faktor-faktor biokimia ( enzim lisosom.

protein keluar masuk ke dalam alveoli · Endotel kapiler paru pecah · Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomenafrozzy sputum 2.6 Pemeriksaan diagnostic Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia.Pe ↓ aktivitas surfaktan ↓ Edema interstisial alveolar paru ↓ Kolaps alveolar yang progresif ↓ Pe ↓ compliance paru Stiff lung Pe ↑ shunting ↓ Hipoksia arterial Keterangan . cairan intravascular keluar. sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri 11 . Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS : · Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin · Intraalveolar Epithelial junction melebar · Terjadi edema interstisial.

infiltrasi pada perihilir paru · Tahap lanjut . sedikit normal. terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : · Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) · Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi · Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi · Alkalosis respiratori ( pH > 7. Analisa GDA : PaO2 sangat rendah (mis: 20 L/menit) 2. 2. Pada permulaan. Hasil laboraturium : 1.pada situasi klinis yang tepat. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun. sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Interstisial bilateral difus pada paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Tekanan atrium kiri rendah melalui kateter arteri pulmonal. kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir. kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat.45 ) pada tahap dini · Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Pemeriksaan Rontgent Dada : · Tahap awal . foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. infiltrate di alveoli Tes Fungsi paru : · Pe ↓ komplain paru dan volume paru · Pirau kanan-kiri meningkat 12 . Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah.

menggunakan ventilator. emfisema subkutis.Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan. Adanya edema paru. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup.Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit.Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b.Pembatasan cairan c. hipoksia alveoli. prognosis jangka panjang baik. Tingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan.9 Penatalaksanaan Tujuan terapi a. umumnya bersifat suportif b.Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesisleukotrienes Non-farmakologi a. mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS 13 . 2.Ventilasi mekanis b.2.Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a. pneumothoraks dan pneumomediastinum. defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung. penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi. pencegahan toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis.Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin dgn berbagai teknik pemberian. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara). kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c.8 Komplikasi Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai.

11 Diagnosa 14 . Bedah Cardiobaypass yang lama. Trauma hebat(cedera kepala. Kulit terlihat pucat atau biru. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath): sesak nafas. Riwayat Alergi 2. pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasandan sianosis sentral. Anamnesa a. PIH (Pregnand Induced Hipertension). nafas cepat dan dangkal. bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. batuk kering. hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock). d. Riwayat Penyakit Sekarang:Sesak nafas. 2. wheezing. b. Luka bakar hebat. sesak nafas. Riwayat Penyakit Keluarga e. ronkhi basah. Pankreatitis. B4 (Bowel): B5 (Bladder): B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. Peningkatan TIK. c. Riwayat Penyakit DahuluSepsis. takikardi biasa terjadi. krekels halus di seluruh bidang paru. Fraktur maje muk (embolilemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur). pankreatitis hemoragik). tremor. stridor. sianosis (stadium lanjut). Uremia. Shock (hemoragi. Keadaan Umum:Takipnea. dispnea. B2 (Blood): pucat. Batuk kering dandemam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi).10 Pengkajian 1.2. Riwayat merokok. bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop. tekanan darah bisa normal ata umeningkat (terjadinya hipoksemia). cedera dada. rudapaksa paru). Radiasi. Tenggelam DIC(Dissemineted Intravaskuler Coagulation).

perubahan peran dalam sosial. C .12 Interfensi A . 2. Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan pertukaran gas takadekuat. peningkatan sekresi. peningkatan frekwensi jantung. edema karena kelebihan cairan. 3. D. Gangguan pertukaran gas : yang berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru. sianosis. Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan dengan penyakit kritis. TEAP menyebabkan penurunan aliran balik vena/curah jantung. berkeringat. Besihan jalan nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia.Kaji bunyi nafas 2-4 jam. takut kematian. atau kecatatan permanen. 2. B. penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat. 15 . hipotensi karena syok dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi. Gangguan perfusi jaringan : yang berhubungan dengan penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung pada terapi TEAP.Kelebihan volule cairan : yang berhubungan dengan edema pulmonal non-kardia. Tujuan intervensi : Oksigenasi adekuat.Kaji tanda distres pernafasan . menyebabkan hipoksemia. atau terapi diuretik.Kaji simetri dada.Diagnosa Keperawatan : gangguan pertukaran gas : yang berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru. agitasi. takut atau kelelahan. E.A . F. Intervensi keperawatan : 1. atau kecatatan.

Pengeluaran urin adekuat. pertahankan posisi tepat pada trakeostomi / selang endotrakeal. Tujuan intervensi : 1. kaji bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila perlu. 7. 5.Monitor haluan dan masukan. 5.Mempertahankan jalan nafas pasien. rongga mulut/nasal. Hisap trakeostomi/selang endotrakeal. jumlah. Pertahankan tekankan manset adekuat/teknik kebocoran minimal untuk menghindari aspirasi sekresi dan nekrosis jaringan. Kelebihan volule cairan : yang berhubungan dengan edema pulmonal non-kardia. observasi efek diuresis dan pemberian cairan.Berikan dan monitor terapi bronkodilator ( teofilin dan agen simpatomimetik ) sesuai indikasi. Rainase postural dan perkusi dada bila tepat untuk mengeluarkan sekresi. 10. Posisi untuk mempermudah pertukaran gas baik tiap 2 jam. Catat warna . 6. 4. 2. Intervensi keperawatan : 1.Mempertahankan stabilitas hemodinamik.Diagnosa Keperawatan . Monitor tanda distres pernafasan. atau terapi diuretik. 16 . Berikan suplemen humidifkasi. 2. Tujuan intervensi : 1. gunakan teknik steril. 7. B.Lakukan laporan seri radiologi dada. 8.Sekresi akan tetap encer dan mudah dibersihkan.Pertahankan ventilasi mekanis 8.Tidak terjadi aspirasi. 2. 9.Kaji irama dan disritmia dengan monitor EKG. dan konsistensi sekresi. Diagnosa Keperawatan : besihan jalan nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia. C . Tinggikan kepala tempat tidur selama memberi makan per selang. 3. 6. Siapkan untuk bronkoskopi sesuai indikasi.4. 3. TEAP menyebabkan penurunan aliran balik vena/curah jantung.

2. mual. edema karena kelebihan cairan. 3. 8. 2. 6.Intervensi keperawatan : 1. 17 .kaji status mental. penurunan pengeluaran urin.Kaji penurunan perfusi jaringan kulit. peningkatan berat badan. 4.Kaji status nutrisi. CVP ). 4. muntah. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung : nadi meningkat.Kaji status hemodinamik ( PAP. ronki basah kasar paru. 2. 5.Biarkan pasien membuat beberapa keputusan perawatan.Kaji sistem gastrointestinal : bunyi usus.Pasien sadar dan waspada. Laporkan pengeluaran urin < 30 ml/jam pada dokter. 10. Tujuan intervensi : 1. distrespernafasan.Pasien mempunyai bunyi usus normal dan abdomen tidak nyeri tekan.Mempertahankan nadi perifer adekuat. 4. timbang pasien setiap hari. Monitor parameter hemodinamik : TAR. D. 3. Evaluasi NUD dan kreatinin serum sesuai indikasi. Manitor asupan dan pengeluaran total tiap jam. Peningkatan CVP. 9. penurunan PCO2 . nyeri tekan. Kaji tanda kelebihan cairan : edema. 5. 7. Intervensi keperawatan : 1.Kaji irama EKG. penurunan tekanan darah. 7. dan curah jantung. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan : yang berhubungan dengan penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung pada terapi TEAP. Monitor masukan dan haluan total tiap jam. perubahan mental. PCWP. menyebabkan hipoksemia. 6. Berikan/monitor cairan IV dan terapi elektroloit sesuai indikasi. PCWP. hipotensi karena syok dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi. Berikan diuretik sesuai indikasi.Pasien akan mengalami kulit hangat dan tidak berkeringat. 3.

Evaluasi semua keluahan subjektif. nafas dalam tiap 2 jam. 3. biasanya kepala tempat tidur ditinggikan.Yakinkan pasien denganpendekatan meyakinkan dan perlahan.Bila pasien diventilasi.Penghisapan bila perlu. Tujuan intervensi : Pasien mampu mengekspresikan ansietas pada orang yang tepat.Kerja pernafasan minimal dengan mempertahankan tirah baring atau tingkat kegiatan sehari-hari rendah. Diagnoasa Keperawatan : Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan dengan penyakit kritis.Analgesik untuk nyeri bila perlu sesuai indikasi. Intervensi keperawatan : 1. Temani pasien.Kaji nadi pedis dorsalis. 9. 11. 9.Monitor timbulnya/berlanjutnya tanda distres pernafasan. E. dan radialis untuk kualitas tiap 4 jam.8.Gunakan alat oksimetri untuk mengevaluasi saturasi O2 selama aktivitas. F. Tujuan intervensi : 1. batuk. 7. penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat.Ubah posisi.Kaji laporan hasil radiologi. takut atau kelelahan. perubahan peran dalam sosial.Monitor seri GDA. 6. atau kecatatan permanen.Pemberian oksigen sesuai indikasi. takut kematian.Beri posisi untuk memudahkan pernafasan.Sedasi sesuai indikasi atau bila perlu. 2. peningkatan sekresi. 5. 13. 12.Evaluasi waktu pengisian kapiler. 10. kembangkan komunikasi alternatif dan gunakan restrein lembut sesuai kebutuhan bila agitasi. 4. Diagnosa keperawatan : Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan pertukaran gas takadekuat.buat komunikasi yang efektif dengan pasien yang menggunakan ventilator 18 . atau kecatatan. 8. tibia posterior. Intervensi keperawatan : 1.

Validasi pengetahuan dasar pasien dari keluarga tentang penyakit kritis. 4.Libatkan sumber religius yang tepat.Dorong komunikasi keluarga-perawat untuk isu emosional. 5. 6. 2.. catatan ).Berikan lingkungan yang mendukung diskusi terbuka tentang isu emosional.( mis. 3.Sediakan waktu untuk mengekspresikan diri. BAB III PENUTUP 19 .

1 Kesimpulan ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun.dsb.3. inhalasi toksin. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. inhalasi asap berlebih. contusio paru. Tenggelam. fungal. Shock. menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. 3. bakteri. SGPA(sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya. sepertihati atau ginjal.2 Saran Seluruh perawat agar meningkatkan pemahamannya terhadap kasus ARDS dan juga diharapkan agar perawat bisa menindaklanjuti asuhan keperawatan pada pasien ARDS melalui kegiatan riset sebagai dasar untuk pengembangan Evidence Based Nursing Practice di Lingkungan Rumah Sakit . Sepsis. yang secara langsung ataupun tidak la ngsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus. aspirasicairan lambung. Luka bakar hebat. 20 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful