P. 1
Bab i Edisi Revisi

Bab i Edisi Revisi

|Views: 267|Likes:
Published by klenktampan

More info:

Published by: klenktampan on Mar 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/15/2014

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki. Angka derajat keparahan neuropati diabetik bervariasi sesuai dengan usia, lama menderita diabetes melitus, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui diabetes melitus. Neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5 % dari 6500 pasien diabetes melitus. Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa teori lain yang diterima ialah teori vaskuler, autoimun dan nerve growth factor. Manifestasi neuropati diabetik bervariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri hebat. Bisa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis syaraf yang terkena lesi.

Bergantung pada batasan definisi yang digunakan. 1 Definisi Definisi neuropati diabetika adalah suatu gangguan pada syaraf perifer.5% dari 6.2 BAB II PEMBAHASAN 2. neuropati simtomatis ditemukan pada 28.2 Prevalensi Berbagai studi melaporkan prevalensi neuropati diabetic yang bervariasi. Angka kejadian dan derajat keparahan neuropati diabetic juga bervariasi sesuai dengan usia. juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui DM. prevalensi neuropati diabetic berkisar 1250%. criteria diagnostic. lama menderita DM. Gangguan neuropati ini termasuk manifestasi somatic dan atau otonom dari system saraf perifer. Pada suatu peneletian .Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan mikrovaskuler yang disebabkan oleh diabetes yang meliputi pembuluh darah yang kecil-kecil yang memperdarahi syaraf(vasa nervorum). metode seleksi pasien dan populasi yang diteliti.500 pasien DM . kendali glikemik. otonom dan syaraf cranial yang ada hubunganya dengan diabetes melitus. 2.

bahwa hiperglikemia menyebabkan kadar glucose intra seluler yang meningkat.berikut ini beberapa teori yang banyak diterima yaitu: • Teori Metabolik: teori ini mengemukakan.3 Patofisiologi Dasar patofisiologi penyebab neuropati pada diabetes belum dimengerti seluruhnya&banyak hipotesis dan pada saat ini dianggap suatu proses yang multifaktorial. bagaimana inhibitor aldose reduktase bekerja dan memperbaiki kecepatan hantar saraf. menurunya aktifitas membran Na/K-ATPase. terganggunya transport akson dan penghancuran struktur syaraf sehingga menyebabkan menurunya kecepatan hantar syaraf. Penumpukan sorbitol dan fruktosa menyebabkan mengurangnya mioinositol dalam syaraf. . sehingga terjadi kejenuhan(saturation) dari jalur glikolitik yang biasa digunakan(normal usedglycolitic pathway).3 2. Dengan ini jelas. Glukosa yang berlebihan dialirkan ke jalur poliol dan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase.

4 • Teori Neurovaskuler/vaskuler (iskemik-hipoxik) :menurut teori ini. karena menyebabkan inflamasi pada syaraf selalu menarik perhatian. radikal bebas. Hal ini juga yang dapat menerangkan. Neuropati oto-imun bisa terjadi karena perubahan imunogenik dari sel endotel kapiler. pembentukan dan regenerasi dari elemen-elemen responsif dari sistem saraf. Protein ini memperbaiki survival dari faktorfaktor simpatetik dan small fiber. Nerve growth factor (NGF) merupakan yang telah paling banyak diselidiki. peran diabetes pada patogenesis Neuropati Diabetik melalui beberapa tempat : 1. Semua ini juga terjadi karena kerusakan pada pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrien ke saraf. mengapa penggunaan imunoglobulin intra vena(IVIg) bisa berhasil untuk mengobati neuropati diabetika. Hiperglikemia melalui 3 jalur utara (sorbitol. Berbagai faktor metabolik termasuk pembentukan dari produk akhir glikosilasi yang lanjut juga memegang peranan sampai terjadi kerusakan kapiler dan meng-inhibisi transport aksonal dan aktifitas Na/K-ATP ase sehingga akhirnya terjadi degenerasi akson. Lebih kompleks lagi. AGE). dengan melibatkan 3 faktor pencetus utama terjadinya neuropati.suralis. dan sistesis AGE yang berlebihan. yaitu aktivitas jalur poilol (sintesis sorbitol). • Teori Oto-imun :Anggapan bahwa neuropati oto-imun merupakan mekanisme yang menyebabkan terjadinya neuropati diabetika. . peningkatan terbentuknya radikal bebas. dapat dimengerti dengan jelas mengenai patogenesis polineuropati diabetik pada gambar. • Teori perubahan support neurotropik : faktor neurotropik penting untuk mempertahankan. • Iskemia syaraf/hipoksia : terjadinya mikro-angiopati yang menyebabkan hipoksia merupakan faktor penting dalam patogenesis neuropati diabetika yang telah dibuktikan dengan adanya lesi multifokal pada serabut saraf n. yang berasal dari neural crest di sistem saraf perifer. maka terjadi iskemia endoneural karena meningginya resistensi endoneuralvaskuler terhadap darah yang hiperglikemik.

4. Dan lain-lain yang masih mungkin Patogenesis Nyeri pada Neuropati Diabetik Berikut ini akan dibahas secara ringkas tentang patogenesis nyeri pada ND (Neuropathic Pain) yang melibatkan proses seluler dan molekuler.5 2. tetapi untuk mencapai pendekatan secara klinis. Hiperreaktivitas trombosit dengan proses hiperagregasi. Deformabilitas eritrosit yang menurun. dll. Karena adanya “nerve injury” melalui aktivitas C-fibers akan berakibat pelepasan EAA (Excitory Amino Acid). 6. keterlibatan pengertian neurophaty dapat digunakan untuk menambah diagnosis dan perawatan dari berbagai macam sindrom. Aktivasi NMDA ini akan merangsang aktivitas PKC dan menekan “Inhibitory interneurons” sehingga timbul hipereksitabiliti dari Dorsal Horn Neurons dan terjadilah Neuropathic Pain Syndromes (Allodynia/Hyperalgesia. manifestasi Neurophaty Diabetik dibagi kedalam 2 (dua) kategori. Disfungsi dari endotel dan membranabasalis. 3. Penurun kadar GLA (Gamma Linolenic Acid). dan lain-lain). Dalam system seperti ini. 2.4 Klasifikasi Banyak klasifikasi dari Neurophaty Diabetik yang telah dikemukakan. Peningkatan kadar endotelin. somatic dan visceral : I. berikut ini klasifikasi yang telah disesuaikan. EAA ini akan mengaktifkan NMDA-Receptors (N-Methyl-DAspartate). 8. Hiperkoagulasi pada DM. 7. Somatic (peripheral) Neurophaty . 5.

Ekstremitis atas 1. respon seksual dan penglihatan. Gejala biasanya dirasakan lebih berat pada malam hari. bila gula darah menurun samapi dibawah 70 mg%. Foot drop 2. mengurus tekanan darah dan mengatur kadar gula darah. maka bisa terjadi infeksi sampai tulang dan bisa harus dilakukan amputasi. sedangkan pada neuropati otonom hal ini tidak terjadi sehingga hipoglikemi . terutama refleks tumit yang menyebabkan perubahan cara jalan dan juga bisa menyebabkan deformitas pada kaki seperti hammertoes dan kollaps dari midfoot. akan tetapi penderita tidak merasakanya sama sekali. • Tidak sadarnya karena suatu hipoglikemia : biasanya akan terjadi gejalagejala seperti gemetar. Bila tidak diobati dengan segera. Clawhand Syndrome (Ulnar Nerve) II. pada banyak penderita diabetes mellitus dapat ditemukan gejala neuropati pada pemeriksaan. Selain itu sistem yang memperbaiki kadar gula ke normal setelah terjadi suatu episode hipoglikemia bisa terkena. pernafasan. sehingga terjadi hilangnya tandatanda peringatan terjadinya hipoglikemi seperti keringat dingin dan palpitasi. juga mengenai organ dalam yang menyebabkan gangguan pencernaan. Carpal-Tunnel Syndrome (Median Nerve) 2. miksio.Ekstremitas bawah 1. Bisa terlihat luka-luka pada kaki yang terjadi pada daerah yang kurang rasa. dimana kaki dan tungkai biasanya lebih dulu terkena dari pada tangan dan lengan. Visceral neuropathy Jenis neuropati ini mengenai saraf yang mengontrol jantung. Diabetik amyotrophy B. A.6 Jenis neuropati ini merusak saraf di lengan dan tungkai. Neuropati perifer juga bisa menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks. karena kerusakan yang disebabkan oleh tekanan.

Kerusakan di sistem kardiovaskuler mengganggu kemampuan badan untuk mengatur tekanan darah dan denyut jantung sehingga tekanan darah dapat turun dengan mendadak setelah duduk atau berdiri dan menyebabkan penderita merasakan kepala yang enteng atau malahan pingsan.Kerusakan pada saraf yang mengatur denyut jantung dapat menyebabkan denyut yang lebih tinggi(tidak naik dan turun) sebagai respon terhadap fungsi badan yang normal dan pada latihan. Bila saraf yang mengurus kandung kemih terganggu dapat terjadi inkotinesia urin karena tidak merasakan kapan kandung kemih penuh atau tidak bisa mengontrol otot-otot yang melepaskan urin. • Sistem pencernaan : Kerusakan pada saraf saluran pencernaan biasanya menyebabkan konstipasi. Selain itu bisa juga menyebabkan pengosongan lambung yang terlalu lambat sehingga bisa menyebabkan gasttroparesis. yang mengontrol sirkulasi darah. sedangkan kerusakan pada usus menyebabkan konstipasi bergantian dengan diare yang sering dan tidak terkontrol pada malam hari dan problema-problema ini dapat menyebabkan penurunan berat badan. sehingga hal ini tidak selalu berarti adanya kerusakan syaraf. Kerusakan oesophagus bisa menyebabkan kesukaran menelan. • Traktus urinarius dan organ seks : neuropati otonom sering kali mempengaruhi organ-organ yang mengontrol miksio dan fungsi seksual. Kerusakan saraf mencegah bekerjanya kelenjar keringat dengan baik. • Jantung dan sistem sirkulator adalah sistem dari kardiovaskuler. Gastroparesis juga bisa menyebabkan fluktuasi gula darah. • Kelenjar keringat :neuropati otonom dapat mengenai saraf-saraf yang mengurus keringat. disebabkan pencernaan makanan yang abnormal.7 sukar dideteksi. sehingga badan tidak dapat mengatur suhu tubuh dengan baik . Namun ada problem lain yang bisa menyebabkan ini. Gastroparesis yang berat menyebabkan nausea dan muntah yang persisten dan tidak nafsu makan. kerusakan saraf menghalangi pengosongan sempurna dari kandung kemih sehingga bakteri dapat tumbuh di dalam kandung kemih dan ginjal sehingga dapat menyebabkan infeksi pada traktus urinarius.

Cranial Nerve Palsies (N III. Diabetik enteropathy a. Anhidrosis 3. Pada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga masih reversible . Vasomotor instability Secara umum Neuropati Diabetik dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya (lama menderita DM) dan menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi. Impotence D. Gastroparesis diabeticorum 3.  Menurut Perjalanan Penyakitnya. Esophagel neuropathy 2.8 dan ini bisa menyebabkan keringat berlebihan pada malam hari atau sewaktu makan. Retrograde ejaculation c. N IV) 2. Neuropathic Ulcer F. Genitourinary tract 1. Autonomic nervous system 1. Malabsorption syndrome b. Neorogenic vasical dysfunction a. A.Mata 1. Gastrointestinal tract 1.Neuropathic artropathy E. yaitu gejala yang muncul sebagai akibat perubahan biokimiawi. Abnormal pupillary reflexes B. Pancreatic diarrhoea C. The inciptent neurogenic bladder b. Orthostatic hypotension 2. Neuropati Diabetik dibagi menjadi:  Neuropati fungsional/subklinis.

Nyeri di sebelah luar atau sebelah dalam kaki. perut atau samping badan. sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal.  Neuropati Lower Limb Motor simetris proksimal (amiotropi)  Neuropati Fokal    Neuropati cranial Radikulopati /pleksopati Entrapment neuropati Neuropati fokal bisa menyebabkan : • • • • • • • • • Gangguan memfokuskan mata. Nyeri di belakang satu mata. Oleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan. Melihat double. neuropati gastroinstestinal. Nyeri di bagian depan paha.9  Neuropati structural/klinis. yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut saraf akibat kematian neuron. . yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan structural serabut saraf. Bell's palsy. neuropati otonom kardiovaskular. seperti polineuropati simetris distal  Menurut Jenis Serabut Saraf Yang Terkena Lesi:  Neuropati Difus  Polineuropati sensori motor simetris distal  Neuropati otonom :neuropati sudomotor. neuropati genitourinaria. Pada fase ini masih ada komponen yang reversible.  Kematian neuron/ tingkat lanjut. Kerusakan serabut saraf pada umumnya di mulai dari distal menuju ke proksimal. Nyeri hebat. Pada fase ini sudah irreversible. Nyeri hebat di punggung bawah atau pelvis. Nyeri di dada.

Physical : Neuropati diabetika biasanya dimulai sebagai suatu disfungsi umum serabut saraf perifer yang asimptomatik. sensorik. Manifestasi klinis ND bergantung dari jenis serabut saraf yang terkena lesi bias yang kecil atau besar. Klasifikasi ND diatas berdasarkam anatomi serabut saraf perifer yang secara umum dibagi atas 3 sistem yaitu system motorik . lokasi proksimal atau distal. gangguan sensorik pada jari-jari kaki. rasa terbakar seperti ditusuk. 4) Retinopati diabetika atau nefropati hampir sama dengan polineuropati. motorik atau sensorik atau otonom. atau ditikam. mati rasa. 5) Kausa lain dari polineuropati sensori motorik bisa disingkirkan. mulai kesemutan. • Diperlukan 5 kriteria untuk menetapkan diagnosa polineuropati diabetika. 2) diabetes melllitus telah menyebabkan hiperglikemia khronis untuk waktu yang lama. Biasanya disfungsi ini yang paling sering ditemukan adalah kecepatan hantar saraf yang abnormal atau penurunan respon denyut jantung terhadap nafas dalam atau terhadap tes valsava. fokal atau difus.1) pasien menderita diabetes mellitus berdasarkan kriteria National Diabetes Data Group. dan system otonom. 3) pasien menderita polineuropati yang predominan distal sensorimotorik pada ekstremitas bawah. merasa tebal. gangguan refleks fisiologis disertai kelemahan otot-otot kecil dari kaki. kaki dan tungkai distal.10 • Nyeri dada atau abdominal yang sering salah diagnosa sebagai suatu penyakit jantung. maka manifestasi klinis ND menjadi bervariasi. • Bila penyakit berlanjut akan timbul nyeri dengan derajat yang berbeda-beda. serangan jantung atau appendisitis. disobek. . • Tanda klinis pertama yang biasanya muncul bersamaan dengan menurunya kecepatan hantar saraf adalah menurunya/hilangnya refleks tumit atau menurun/hilangnya sensasi vibrasi pada jari-jari kaki.

tak dapat membuka kaleng atau memutar kunci. rasa seperti kesetrum. Neuropati diabetika bisa timbul dalam berbagai bentuk gejala sensorik. gangguan pupil (gangguan pada saat gelap. memuntahkan makanan yang telah dimakan). Gejala sensorik positif adalah rasa seperti terbakar. nyeri yang menusuk. memukumukul kaki dan lecetnya jari-jari kaki. proksimal atau fokal. keringat berlebihan pada area tertentu). menetes) dan . kesukaran bangun dari posisi duduk atau berbaring. pingsan). keringat yang kurang. • Gejala otonom dapat berupa gangguan sudo motorik (kulit kerinh. terjadinya setelah beberapa tahun adanya kontrol gula darah yang kurang baik dan kadang-kadang malahan neuropati diabetika sudah ditemukan pada waktu ditegakkan diagnosa DM. Gejala sensorik yang negatif adalah rasa tebal. gastrointestinal (diare nokturnal. gangguan kardiovaskuler (kepala tertasa enteng pada posisi tertentu. harus dibuat daftar terstruktur untuk anamnesa. jatuh karena lemasnya lutut dan kesukaran mengangkat lengan di atas pundak. sensitif terhadap cahaya yang terang). inkontinensia.11 Pada DM tipe 1 (IDDM). gangguan berupa sarung tangan/kaus kaki (glove and stocking). polineuropati distal biasanya terjadi setelah hiperglikemia khronis untuk waktu yang lama. motorik dan otonom. Gejala gangguan proksimal adalah gangguan menaiki tangga. tak merasa. • Gejala motorik dapat menyebabkan kelemahan yang distal. gangguan miksio (urgensi. Gejala motorik distal termasuk gangguan koordinasi halus dari otototot tangan. konstipasi. rasa kencang dan hipersensitif terhadap rasa halus. • Gejala sensorik bisa merupakan gejala negatif atau positif. seperti berjalan diatas tongkat jangkungan dan kehilangan keseimbangan terutama bila mata ditutup dan luka luka yang tidak merasa sakit. Sebaliknya pada DM tipe 2 (NIDDM). difus atau lokal.

Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi tubuh 4. Reflex motorik 2. 2.perlu dilakukan pengkajian terhadap: 1. Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati. Kesemutan / terasa tebal 3. Nyeri seperti tertusuk jarum Nyeri terbakar/ nyeri tekan Skor DNS Ya = 1. Pada evaluasi tahunan. Jalan tidak stabil 2. dan rasa tekan (estesiometer filament mono semmes. 4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan elektromiografi Diabetic Neuropathy Symptom (DNS) No Anamnesis 1.5 Diagnosis Polineuropati sensori-motor simetris distal ataseperti u distal symmetrical sensorymotor polyneuropathy (DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. Tidak= 0 Diagnosis Neuropati Diabetik ≥ 1 Pemeriksaan Fisik • Reflek motorik . sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. DPN ditandai dg bengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik(jarang) yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Diagnosis neuropati perifer diabetic dalam praktek sehari-hari. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa getar (biotesiometer).Weintein) 3.12 gangguan seksual (impotensi dalam ereksi dan gangguan ejakulasi pada pria) dan tidak bisa mencapai klimaks seksual pada wanita).

13 • Fungsi serabut saraf besar degan tes kuantifikasi sensasi kulit : tes rasa getar (biotesiometer) & rasa tekan (estesiometer dengan filament mono SemmersWeinstein) • • • Fungsi serabut saraf kecil dgn tes sensasi suhu Elektromiografi Uji komponen parasimpatis:  Tes respons denyut jantung à maneuver valsava  Variasi denyut jantung (interval RR) selama napas dlm • Uji komponen simpatis diabetic autonomic neuropatic (DAN) dilakukan dengan :  Respon tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)  Respon tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolic) Skor diabetic neurophaty examination (DNE) no Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan 1 2 3 4. 5 6 Kekuatan otot quadriceps Kekuatan 0-5 Kekuatan 0-5 Kekuatan 0-5 telunjuk N/↓/N/↓/N/↓/ket femoris (ekstensi sendi lutut) Kekuatan otot tibialis anterior (dorsofleksi kaki) Refleks tendo achiles Sensitivitas jari tangan(thdp tusukan jarum) Sensitivitas ibu jari kaki (thdp sentuhan raba) Sensitivitas ibu tala) Sensitivitas jari kaki (persepsi getar dengan garpu 7 8 jari kaki(thdp N/↓/N/↓/- tusukan jarum) Sensibilitas ibu jari (thdp posisi sendi) .

Diagnosis sedini mungkin 2. LED. Elektrolit. Eritrosit&leukosit&diff. Kendali glikemik dan perawatan kaki . gula darah puasa dan HbA 1 c walaupun belum ada korelasi yang langsung antara beratnya peninggian HbA1c dengan beratnya neuropati diabetika. CT mielogram adalah suatu pemeriksaan alternatif untuk menyingkirkan kompresi dan keadaan patologis lain di kanalis spinalis pada radikulopleksopati lumbosacral dan neuropati torakoabdominal. lesi compresi dan infark pada kelumpuhan n.14 Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan laboratorium : • Harus diperiksa laboratorium dan menyingkirkan kausa-kausa lain dari neuropati. imaging otak untuk menyingkirkan aneurisma intracranial. thyroid-stimulating hormone dan tiroksin. torakal atau lumbal untuk menyingkirkan kausa secunder dari neuropati. • Pemeriksaan elektrofisiologi : EMG (elektromiograf) dan kecepatan daya hantar saraf (KHS/NCV) 2. Semua haril-hasil harus normal kecuali gula darah dan HbA1c pada diabetes yang tidak terkontrol dengan baik atau yang belum diketahui (undiagnosed diabetes). vitamin B-12 dan kadar asam folat.6 Terapi Strategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetic dibagi menjadi 3 bagian: 1.okulomotorius. • Pemeriksaan imaging : MRI servikal.

merupakan komponen utama membrane sel  Gamma linoleic acid (GLA). paroxetine 40 mg/hari) . saat ini sedang diteliti penggunaan obat-obatan yang berperan pada proses timbulnya komplikasi kronik diabetes.15 3. superoksida dan peroksil serta membentuk glutation  Penghambat protein kinase C  Gangliosides. berfungsi menghambat pembentukan AGEs  Human intravenous immunoglobulin. yang dianjurkan adalah:  NSAID (ibuprofen 600mg 4x/hari. nortriptilin 50-150 mg malam hari. sulindac 200 mg 2x/hari)  Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50-150 mg malam hari. yaitu:  Golongan aldose reductase inhibitor. imipramin 100 mg/hari. suatu precursor membrane fosfolipid  Aminoguanidin. memperbaiki gangguan neurologic maupun non neurologic akibat penyakit autoimun Pedoman pengelolaan Neuropati Diabetik dengan nyeri. suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil. Pengendalian keluhan neuropati/ nyeri neuropati diabetic setelah strategi kedua dikerjakan Terapi Medikamentosa: Untuk mencegah timbulnya atau berlanjutnya komplikasi kronik DM termasuk neuropati. yang berfungsi menghambat Penghambat ACE Neurotropin : penimbunan sorbitol dan fruktosa   • Nerve growth factor • Brain derived neurotrophic factor  Alpha lipoic acid.

trans cutaneus electrical nerve stimulation.16  Antikonvulsan (gabapentin 900 mg 3x/hari. karbamazepin 200 mg 4x/hari)  Antiaritmia (mexilletin 150-450 mg/hari)  Topikal: capsaicin 0.075 % 4x/ hari. fluephenazine 1 mg 3x/hari. • BAB III KESIMPULAN . Edukasi • Perbaikan total sangat jarang sehingga edukasi tentang pengelolaan rasa nyeri sangat penting Pemeriksaan kaki setiap kontrol dan evaluasi teratur thdp kemungkinan Neuropati Diabetik pd pasien DM.

Dari 4 faktor (metabolik. dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. yang penting adalah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. dan NGF) yang berperan pada mekanisme patogenik neuropati diabetik. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan. . Usaha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis. dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik pada pasien diabetes melitus. Oleh karena itu. mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai. hiperglikemia yang berkepanjangan sebagai komponen faktor metabolik merupakan dasar utama patogenesis neuropati diabetik.17 Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes Melitus dengan prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. imun. vaskular.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->