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Pilha fraca trabalha melhor

+ Marcelo Leite

Redução na eficiência da mitocôndria prolonga a vida

Não é de hoje que se conhecem os efeitos benéficos da restrição
calórica – basicamente, comer pouco – sobre a saúde e a
longevidade. O problema é que as pessoas querem comer mais, e
não menos. Para cinco pesquisadoras da USP (Universidade de
São Paulo), a saída talvez seja enfraquecer as pilhas do organismo
para fazê-las trabalhar melhor. Parece paradoxal, e é. A médica
Alicia Kowaltowski e suas colegas do Instituto de Química
centraram fogo nas mitocôndrias, organelas que fornecem energia
para as células. Encontraram um modo de diminuir sua eficiência
em camundongos, o que prolongou a vida dos roedores em cerca
de 7%. De quebra, baixou seus níveis de glicose, triglicérides e
insulina.

Kowaltowski explica que as mitocôndrias colecionam elétrons dos
alimentos (carboidratos, proteínas e lipídios) e os transportam para
o oxigênio, gerando água. É o chamado processo de respiração
celular, que libera energia para organismo.

O transporte de elétrons deixa o lado de dentro da mitocôndria
negativo, e o de fora, positivo. Essa diferença é usada como fonte
de energia para gerar ATP, a principal molécula usada pelas células
como fonte de energia.

A mitocôndria funciona como uma verdadeira bateria: fornece
energia que vem da diferença de carga entre seu pólo negativo
interno e o pólo positivo externo.

O quinteto de cientistas decidiu mimetizar a restrição calórica com a
ajuda do 2,4-dinitrofenol (DNP, para simplificar), um "desacoplador"
de mitocôndrias. Ele promove uma diminuição na diferença de
carga, transportando prótons (que têm carga positiva, ao contrário
do elétron) para dentro da mitocôndria. É como se fosse um "curto-
circuito" na bateria intracelular, resume Kowaltowski.
Com menos energia utilizável para a mesma quantidade de
alimento ingerida, as mitocôndrias têm de trabalhar mais para
fornecer a mesma quantidade de ATP. Com a intensificação da
respiração celular, sobram menos radicais oxidantes para danificar
os tecidos. Essa seria a origem dos efeitos benéficos do DNP sobre
a saúde e a longevidade dos camundongos.

O grupo da USP apresentou esses resultados em artigo publicado
online no periódico especializado "Aging Cell" (www.blackwell-
synergy.com/loi/ACE). Também patenteou o uso do DNP na
prevenção de problemas do envelhecimento, como o diabetes tipo
2. Diferentemente do resveratrol, composto presente no vinho tinto
que também aumenta a longevidade, o DNP funciona inclusive com
dietas pobres em gordura.

Curioso é que se trata de uma substância bem conhecida -na
realidade, como uma espécie de veneno. O DNP chegou a ser
usado, sete décadas atrás, em pílulas para emagrecimento, mas a
sua alta toxicidade combinada com a pressa de emagrecer levou à
morte de alguns pacientes e ao banimento de seu uso clínico.
Kowaltowski e colaboradores seguiram o princípio de que os
venenos se definem pela dosagem. Aplicaram nos roedores doses
entre um décimo e um centésimo das pílulas consideradas
perigosas. Mas não alimentam a ilusão de vir a usar o próprio DNP
numa futura droga antienvelhecimento.

"O que nossos estudos indicam é uma nova estratégia para
controlar envelhecimento e doenças associadas:
o desacoplamento mitocondrial", conclui Kowaltowski.
Seu plano é desenvolver e testar novos desacopladores,
modificando o dinitrofenol para criar drogas eficazes em doses não-
tóxicas. Quem viver verá -e viverá mais.

MARCELO LEITE é autor de "Promessas do Genoma" (Editora da
Unesp, 2007) e de "Brasil, Paisagens Naturais - Espaço, Sociedade
e Biodiversidade nos Grandes Biomas Brasileiros" (Editora Ática,
2007).

Blog: Ciência em Dia( cienciaemdia.folha.blog.uol.com.br ).
E-mail: cienciaemdia.folha@uol.com.br

Fonte:
http://www1.folha.uol.com.br/fsp/ciencia/fe2206200805.htm