Operasi Bypass Arteri Koroner (CABG) Bypass koroner yaitu operasi yang dikerjakan untuk mengatasi stenosis/sumbatan arteri

koroner. pembedahan ini efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan. Indikasi : Pada penderita angina yang : Tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan Sebelumnya tidak menglami serangan jantung Fungsi jantung normal Tidak memiliki keadaan lainnya yang membehayakan pembedahan misalnya : penyakit paru obstruktif menahun. Pembedahan ini meruapakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan. Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan Persiapan penderita pra-bedah A. Persiapan mental Menyiapakan klien secara mental siap menjalani operasi, menghilangkan kegelisahan menghadapi operasi. Hal ini dapat ditempuh denagn wawancara dengan dokter bedah dan kardiolog tentang indikasi operasi, keuntungan operasi, komplikasi operasi dan resiko operasi. Diterangkan juga hal-hal yang akan dialami di kamar operasi dan ICU dan alat yang akan dipasang juga termasuk puasa, rasa sakit pada derah operasi dan kapan drain dicabut. B. Persiapan medikal 1) Obat-obatan

Semua obat-obatan antikoagulanharus dihentikan satu minggu sebelum operasi (minimal 3 hari) Aspirin dan obat sejenis dihentikan 1 minggu sebelum operasi Digitalis dan diuretic dihentikan 1 hari sebelum operasi Antidiabetikditeruskan dan bila perlu dikonversi dengan insulin injeksi selama operasi Obat-obat jantung diteruskan sampai hari operasi Antibiotika hanya diberikan untuk propilaksis dan diberikan waktu induksi anestei di kamar operasi, hanya diperlukan tes kulit sebelum operasi apakah ada alergi 2) Laboratorium 1 hari sebelum operasi antara lain : Hematologi lengkap+hemostasis LFT Ureum, kreatinin Gula darah Urine lengkap Enzim CK dan CKMB untuk CABG Hb,S,Ag Gas darah Bila ada kelainan hemostasis atau factor prmbekuan harus diselididki penyebabnya dan bila perlu operasi ditunda sampai ada kepastian bahwa kelainan tersebut tidak akan menyebabkan perdarahan pasca-bedah 3) Persiapan darah untuk operasi Permintaan darah ke PMI : Packad cell : 750 cc Frash Frozen Plasma : 1000 unit Trombosit 3 unit Permintaan darah ke PMI minimal 24 jam sebelum operasi elektif dan tentu tergantung persediaan darah yang ada saat itu. 4) Mencari infeksi fokal Biasanya dicari gigi berlobang /tonsillitis kronik dan ini dikonsultasikan ke bagian THT dan gigi. Kelainan kulit seperti dermatitis dan furunkolosis/bisul harus

diobati dan juga tidak dalam masa inkubasi harus diobati dan juga tidak dalam masa inkubasi/infeksi penyakit menular. 5) Fisioterapi dada Untuk melatih dan meningkatkan fungsi paru selama di ICU dan untuk mengajarkan bagaiaman cara mengeluarkan sputum setelah operasi untuk mencegah retensi sputum. Bila pasien diketahui mempunyai asma dan penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) maka fisioterapi harus lebih intensif dikerjakan dan kadang-kadang spirometri juga membantu untuk melihat kelainan yang dihadapi. Bila perlu konsultasikan kepada dokter ahli paru untuk problem yang dihadapi 6) Perawatan sebelum operasi Saat ini perawatan sebelum operasi dengan persiapan yang matang dari poliklinik makan perawatan sebelum ooperasi dapat diperpendek misalnya 1-2 hari sebelum operasi. Hal ini untuk mempersiapkan mental dan agar tidak bosan di rumah sakit. Perawatan pasca bedah Perawatan pasca bedah dimulai ketika penderita masuk ke ICU. Untuk mengetahui problem pasca bedah dianjurkan untuk mengetahui problem penderita pra-bedah sehingga dapat diantisiapsi dengan baik misalnya problem pernapasan, diabetes,dll. Setelah keluar dari ICU, maka pemantauan terhadap semua organ tetap dilanjutkan. Biasanya pindah ke ICU adalah hari kedua pasca-bedah. Umumnya pemeriksaan hematologi rutin, dan foto toraks telah dikerjakan termasuk laboratorium LFT, enzim CK dan CKMB. Hari ketiga lihat keadaan dan diperiksa antara lain : Elektrolit thrombosis Ureum Gula darah Foto toraks EKG 12 lead

Hari ke-4 lihat keadaan pemeriksaan atas indikasi

Hari ke-5 hematologi LFT, ureum, dan bila perlu foto toraks tegak Hari ke-6 samapi 10 misalnya thrombosis : obat-obatan biasanya diberikan analgesic karena rasa sakit daerah dada waktu batuk akan mengganggu pernapasan klien. Obat-obatan lain seperti antihipertensi, antidiabetes, dan vitamin sudah dimulai.
1. Hipertensi Tekanan darah tinggi/ hipertensi adalh suatu peningkatan tekanan darah dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan keadaan tanpa gejala diamana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan resiko terhadap stroke aneurisme, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal Mekanisme : 1. Jantung memompa lebih banyak sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat menegmbang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu, darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut dimana dinding arterinya menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat padda saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil/arteriola untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf/hormone dalam darah. 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga ti9dak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah ddalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas mempompa jantung berkurang arteri mengalami pelebaran banyak cairan keluar dari sirkulasi makan tekanan darah akan menurun. Penyesuaian terhadap factor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan fungsi ginjal dan saraf otonom Penyebab : 1. Hipertensi esensial/primer adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui terjadi pada 90% penderita hipertensi. Kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan untuk sama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. 2. Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui pada sekitar 5-10% penderita hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginjal. 1-2 % adalah kelainan hormonal/ pemakaian obat tertentu. Penyebab lain adalah feopromositoma (tumor kelenjar adrenal tyang menghasilakn epinefrin/adrenalin). Kegemukan/obesitas gaya hidup yang tidak aktif *(malah olahraga), stress, alkohol, atau garam dalam makanan menyebabkan terjadinya hipertensi pada orang-orang yang memiliki kepekaan yang diturunkan. Penyebab lainnya bisa ditemukan pada pemeriksaan rutin tertentu misalnya mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa menemukan

adanya koartasioaorta. Stress cenderung meningkatkan tekanan darah untuk sementara waktu. Jika stress berlalu maka tekanan darah akan kembali normal. Gejala : Pada sebagian besar penderita hipertensi tidak menimbulkan gejala berhubungan dengan sakit kepala, perdarahan dari hidung, wajah kemerahan dan kelelahan. Retina merupakan bagian tubuh yang dapat menunjukkan efek hipertensi dengan memeriksa retina dengan oftalmoskop dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati) makan dapat menentukan beratnya hipertensi. Jiak hipertensi menahun, gejalanya sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak napas, gelisah, pandangan kabur karena terjadi adanya kerusakan otak, mata, ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran, bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensepalopati hiperfensif . Pengobatan : Hipertensi esensial tidak dapat diobati tapi diberikan pengobatan agar tidak terjadi komplikasi langkah awal berupa perubahan pola hidup 1. Penderita hipertensi akan mengalami kelebihan BB sehingga dianjurkan untuk menunkan bbnya smp batas ideal 2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan, kolestrol darah tinggi. Dengan mengurangi pemakaian garam <2,3 gr natrium atau 6 gr natrium klorida setiap hari dan mengurangi alcohol. 3. Aerobic yang tidak terlalu berat 4. Berhenti merokok Hipertensi sekunder tergantung penyebabnya . mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau menurunkan tekanan darah

Pencegahan : Perubahan gaya hidup : 1. mengurangi komsumsi makanan tinggi garam 2. Tidak merokok Klasifikasi tekanan darah pada dewasa Kategori Normal Stadium 1 (ringan) Stadium 2 ( sedang ) Tekanan darah sistolik < 130 mmHg 130-139 mmHg 140-159 mmHg Tekanan darah diastolik < 85 mmHg 85-89 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 3(berat) Stadium 4 (maligna)

180-209 mmHg 210 atau lebih

110-119 mmHg 120 mmHg atau lebih

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak anak memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah dari dewasa . karena dipengaruhi oleh aktivitas fisik . tekanan darah paling tinggi di pagi hari dan rendah disaat tidur malam hari

3. Definisi penyakit gula (diabetes mellitus) Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin

gangguan atau defisiensi

pankreas, atau disebabkan oleh (WHO, 1999).

Adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vascular mikroangiopati, dan neoropatik. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolic diabetes.

b) Kadar gula normal pada macam-macam pemeriksaan gula darah: Kadar glukosa serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70 110 mg/dl. Hiperglikemia yaitu sebagai kadar glukosa puasa yang > 110 mg/dl, sedangkan hipoglikemia yaitu kadarnya < 70 mg/dl. Glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan hampir semuanya di reabsorbsi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam plasma tidak > 160 180 mg/dl. Untuk mengetahui apakah seorang menderita DM yaitu dengan memeriksakan kadar gula darah (Gklinis, 2004). Kadar gula darah normal adalah:

Pada saat puasa (nuchter : 80-<110 mg/dl Setelah makan : 110-<160 gr/dl Kemampuan seseorang untuk mengatur kadar glukosa plasma agar tetap dalam batas-batas normal dapat ditentukan melalui tes: 1. Kadar glukosa serum puasa 2. Respon glukosa serum terhadap pemberian glukosa Mempertahankan kadar glukosa puasa normal bergantung pada produksi glukosa hepar, ambilan glukosa jaringan perifer, dan hormon yang mengatur metabolisme glukosa. Pada pasien dengan diabetes mellitus (suatu keadaan defisiensi insulin yang absolute/ relatif), kadar glukosa puasa serum menjadi abnormal setelah diagnosa ditetapkan. Untuk individu nondiabetik yang memakan glukosa menunjukkan kenaikan kadar glukosa plasma sementara yang memicu sekresi insulin, dan pembuangan glukosa yang diperantarai insulin akan kembali ke kadar normal. Tes untuk menilai buangan glukosa adalah tes toleransi glukosa oral (OGTT). Kadar glikat hemoglobin pada diabetes: Normal/ kontrol glukosa Nilai normal Kontrol glukosa baik Kontrol glukosa sedang Kontrol glukosa buruk 3,5 5,5 3,5 6,0 7,0 8,0 > 8,0 Glikat hemoglobin (%)

c) Manifestasi klinis (tanda dan gejala) diabetes mellitus: Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin, yang pasiennya tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal/ toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Hiperglikemia berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini timbul glikosuria diuresis osmotic meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin mengalami keseimbangan kalori negatif dan BB . Rasa lapar yang (polifagia) : timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk. Manifestasi klinis pasien dengan diabetes tipe 1:

a. Polidipsia b. Poliuria c. BB d. Polifagia e. Lemah f. Somnolen yang terjadi selama beberapa hari/ minggu g. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis h. Dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. i. Terapi insulin diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. Manifestasi klinis pasien dengan diabetes tipe 2: Mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin menderita : a. polidipsia, poliuria lemah dan somnolen. b. Tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relatif. c. Diperlukan terapi insulin karena tidak berespon terhadap terapi diet/ terhadap obat-obatan hipoglikemik oral. d. Pasien ini memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin e. Kadar insulin pada pasien , normal, atau malahan , tetapi tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal f. Penderita resisten terhadap insulin eksogen.

d) Etiologi/ penyebab penyakit diabetes mellitus Etiologi diabetes mellitus bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetic biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes mellitus. DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan

penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu : 1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalansel beta melepas insulin. 2. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan. 3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus. 4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin. e) Komplikasi yang diakibatkan penyakit gula yaitu: 1. Makrovaskular: stroke, penyakit jantung koroner, ulkus/ gangren. 2. Mikrovaskular: retina (retinopati) dan ginjal (gagal ginjal kronik), syaraf (stroke, neuropati). 3. Koma: hiperglikemi, hipoglikemi, stroke. f) Mekanisme terjadinya penyakit Diabetes Mellitus: Tubuh mempunyai sistem yang dapat mengatur dan menyeimbangkan zat-zat yang mengalir didalamnya. Demikian pula dengan glukosa, jumlah glukosa dalam tubuh biasanya sangat dikontrol. Proses pencernaan karbohidrat pada kondisi normal:

insulin Karbohidrat glukosa darah meningkat Glikogen dan lemak energy

Ke-2 nya ini menyebabkan glukosa darah normal Keterangan: Karbohidrat dicerna menjadi glukosa sehingga kadar glukosa darah meningkat. Insulin berperan dalam menjaga kadar glukosa darah tetap normal dengan cara: a. Mentransfer glukosa darah ke dalam sel-sel yang membutuhkan. Glukosa darah tidak dapat digunakan secara langsung menjadi energy, tetapi harus ditransfer terlebih dahulu ke dalam sel. Didalam sel, glukosa dapat diubah menjadi energy melalui proses oksidasi (respirasi) b. Jika tidak segera diubah menjadi energy, glukosa darah akan diubah menjadi glikogen dan lemak untuk disimpan sebagai energy cadangan.

Proses pencernaan karbohidrat pada kondisi terkena diabetes mellitus:

insulin Karbohidrat glukosa darah meningkat energy Glikogen dan lemak

Glikosuria (urin mengandung glukosa) Gejala DM

Glukosa diubah menjadi energy melalui proses oksidasi (respirasi) C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + E Ket: Asuhan karbohidrat dalam tubuh dapat meningkatkan kadar glukosa darah. Defisiensi insulin menyebabkan hal-hal berikut:

a.

Gangguan saat glukosa darah ditransfer ke dalam sel sehingga walaupun kadarnya berlimpah dalam darah, glukosa darah tidak dapat diubah menjadi energy.

b. Gangguan saat glukosa diubah menjadi glikogen dan lemak. Glukosa yang tidak dapat diubah menjadi energy dan glikogen beserta lemak, menyebabkan kadar glukosa darah tetap tinggi. Kondisi ini menyebabkan glukosa akan dibuang melalui ginjal kedalam urin sehingga urin mengandung glukosa (glikosuria). Hal ini merupakan salah satu gejala diabetes mellitus.

Jika konsentrasi glukosa darah meningkat (melewati batas ambang ginjal), glukosa akan dikeluarkan melalui urin. Sebenarnya ginjal dapat mencegah setiap glukosa agar tidak masuk kedalam urin karena ginjal telah menyaring, tetapi jika kadar glukosa terlalu tinggi maka ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Jika glukosa masuk kedalam urin akan mengakibatkan kencing manis (diabetes mellitus)

e) Penatalaksaan penyakit diabetes mellitus: Terapi primer I. Diit Latihan Fisik

Terapi sekunder Penyuluhan Kesehatan Masyarakat. Obat Hypoglikemi ( OAD dan Insulin ) Cangkok pankreas.

4. Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung yang lebih banyak terjadi dibandingkan dengan jenis penyakit jantung lainnya. PENYEBAB PENYAKIT

Kelihatannya tidak ada hanya satu faktor penyebab yang menyebabkan penyakit jantung koroner atau paling tidak kita belum menemukannya. Namun penelitian kedokteran menunjukan bahwa sekelompok faktor dapat menyebabkan anda mendapatkan penyakit jantung koroner dan ini disebut faktor-faktor risiko. FAKTOR-FAKTOR RISIKO Faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung dibagi menjadi dua bagian, yaitu yang dapat kita modifikasi dan yang kita tidak dapat modifikasi. Lebih banyak faktor risikonya maka lebih besar kemungkinannya mendapat penyakit jantung koroner (CHD)dan risikonya berlipat ganda bersama-sama. Tidak semua faktor risiko adalah sama. Beberapa, seperti merokok, dapat mempunyai efek yang jauh lebih besar terhadap anda untuk mendapatkan CHD. Jadi, sebagai contoh, seorang perokok dengan tingkat kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding seseorang yang hanya mempunyai hanya satu dari ketiga faktor itu. Bagaimanapun, jika seseorang hanya mempunyai tingkat kolesterol yang tinggi saja dan tidak mempunyai faktor risiko yang lainnya maka risikonya hanya meningkat sedikit saja diatas ratarata. Jadi ini tidak perlu dikhwatirkan dan dokter dapat memberikan nasihat pribadi atas kasus ini. PENYEBAB PENYAKIT a. UMUR DAN GENDER Dengan bertambah panjangnya umur kita, maka penyakit jantung seperti penyakit-penyakit lainnya menjadi lebih umum. Di negara Inggris separuh dari serangan jantung terjadi pada orangorang dengan umur diatas 65 tahun dan angka-angka kejadian terus meningkat seiring dengan bertambah tua usia dari orang-orang sekarang. Yang menakjubkan dari penyakit jantung koroner (CHD) adalah dibawah umur 55 tahun, CHD lebih banyak terjadi pada pria dari pada wanita. Ini dikarenakan sebelum menopause wanita lebih jarang mendapat serangan jantung. Setelah menopause, CHD menjadi lebih umum sehingga angka penderita diantara wanita akan secara bertahap mendekati angka penderita pria, dan diatas umur 75 tahun angkanya akan sama. Penyebab yang tepat mengapa wanita terlindung dari CHD sebelum menopause tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan hormon yang hilang setelah menstruasi berhenti. Sekarang begitu banyak wanita yang melakukan terapi pengganti hormon (HRT,hormone replacement therapy) dan terdapat bukti bahwa ini dapat melindungi terhadap serangan jantung dan banyak dokter menganjurkannya. b. RIWAYAT KELUARGA Dokter akan ikut mempertimbangkan faktor keluarga jika satu atau beberapa dari anggota keluarga (orag tua, kakak beradik) menderita CHD. Jika ayah anda menderita serangan jantung dibawah umur 60 tahun atau ibu anda menderitanya dibawah umur 65, maka ini akan

meningkatkan risiko anda mendapat CHD. Tentu saja jika orang tua anda hidup sampai dengan usia tua dimana serangan jantung adalah umum, maka ini tidak perlu merisaukan anda. Bagaimana caranya CHD menjalar di keluarga ? Sebagian dari penjelasannya terletak di Gen yang diwariskan dari orang tua yang membuat kita lebih rentan mendapat kolesterol tinggi atau darah tinggi atau diabetes. Sebagian lain terjadi akibat dari kehidupan keluarga yang mempunyai gaya hidup yang sama - mereka makan makanan yang sama dan jika orang tua merokok seringkali anak-anaknya juga merokok. Jika penyakit jantung beredar di keluarga, anda dianjurkan untuk sering memeriksakan diri ke dokter untuk memastikan supaya anda tidak mengembangkan tingkat kolesterol tinggi, darah tinggi atau persoalan lain yang dapat dirawat untuk mengurangi risiko anda. c. MAKANAN DAN KOLESTEROL Seperti yang kita ketahui, artheroma adalah penyebab utama dari penyakit jantung koroner. Penumpukan dari lemak, terutama dari kolesterol yang dikenal sebagai plak (plaque), terbentuk pada dinding arteri-arteri. Ini membuat mereka menyempit dan jadi mengurangi aliran darah. Ketika plak retak, gumpalan darah terbentuk pada daerah yang retak, memberhentikan darah untuk mencapai bagian dari otot jantung. Ini adalah apa yang terjadi pada serangan jantung. Seluruh proses ini kemungkinan besar terjadi pada orang yang mempunyai kadar kolesterol yang tinggi. Gen anda mempunyai sebagian tanggung jawab terhadap penentuan kadar kolesterol anda. Beberapa keluarga mempunyai gen yang meningkatkan lemak darah. Kondisi ini disebut Hyperlipidaemia keluarga (Familial Hyperlipidaemia). Bagaimanapun juga makanan memainkan peran yang penting pada kadar kolesterol. Lebih banyak lemak - terutama lemak hewani - yang anda makan, maka lebih tinggi kadar kolesterol anda dan lebih besar risiko anda mendapat penyakit jantung koroner. Jadi usahakan mengurangi lemak hewan dalam makanan anda. d. MEROKOK Menghisap rokok mempunyai hubungan yang sangat kuat dengan risiko terkena penyakit jantung koroner (CHD). Bahan-bahan kimia didalam rokok diserap kedalam aliran darah dari paru-paru dan mengelilingi seluruh tubuh, mempengaruhi setiap sel tubuh. Bahan kimia ini menyempitkan pembuluh darah sementara waktu. Mereka juga membuat keping-keping darah yang disebut platelets menjadi lebih lengket, jadi meningkatkan kemungkinan untuk membentuk gumpalan darah. Penghisap pipa (pipe) dan lisong (cigar) tidak mempunyai risiko tinggi dari perokok sigaret namun mereka tetap lebih rentan mendapatkan CHD dibanding dengan tidak perokok (nonsmokers). Alasan mengapa dokter menitik beratkan pada pemberhentian merokok anda adalah karena faktor risiko ini dapat di kendalikan oleh anda sendiri. e. STRES

Banyak orang yang mendapat serangan jantung menunjuk stres pribadi sebagai penyebabnya, namun sangat menakjubkan sulitnya membuktikan hubungan ini secara ilmiah. Ada beberapa faktor pencetus yang diakui, seperti latihan yang tiba-tiba dan pengalaman emosi yang sangat luar biasa, yang dapat memicu serangan jantung, namun ini adalah hal yang jarang terjadi. Kita juga sering memikirkan bahwa tipe-tipe pribadi tertentu mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding yang lainnya. Teori yang menghubungkan penyakit jantung koroner dengan pribadi dengan stres berat pernah sekali dahulu menjadi mode, dan banyak sekali usaha dilakukan untuk meyakinkan orang-orang pekerja keras semasa hidupnya untuk relax. Penelitian modern gagal untuk mengkonfirmasikan penemuan lalu. PENYAKIT YANG DIHUBUNGKAN KE CHD Ada dua penyakit yang umum dan penting yang dihubungkan dengan risiko yang lebih tinggi dibanding rata-rata untuk mendapat CHD yaitu tekanan darah tinggi dan diabetes. 1) Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah tinggi menyebabkan stres pada jantung dan sirkulasi darah dan banyak orang tahu bahwa ini dapat menyebabkan stroke. Bagaimanapun di negara Inggris, tekanan darah tinggi bertanggung jawab lebih banyak terhadap terjadinya serangan jantung dari pada stroke, mungkin karena adanya kadar kolesterol yang tinggi di negara ini. Tekanan tinggi didalam arteri merusak lapisan (lining) dan mempercepat pengembangan dari atheroma. Jantung juga harus bekerja lebih berat untuk memompa darah dibawah tekanan tinggi, tapi ia harus lakukan ini tanpa suplai oksigen yang memadai. Ini akan meningkatkan kemungkinan seseorang untuk mendapat angina atau serangan jantung. Tekanan tinggi juga bisa meningkatkan risiko mendapat stroke karena kerusakan yang ditimbulkan di pembuluh darah otak. 2) Diabetes Diabetes disebabkan oleh kekurangan (deficiency) dari hormon insulin atau resistensi terhadap hormon insulin, yang merupakan hormon yang penting untuk mengontrol pergerakan glukosa kedalam sel-sel tubuh melalui aliran darah. Diabetes dapat meningkatkan risiko gangguan terhadap banyak sistim sirkulasi termasuk CHD. 3) Mengenali Gejala Penyakit Walaupun kebanyakan penderita penyakit jantung koroner (CHD) mempunyai persoalan yang mendasari penyakit ini yang sama, yaitu penyempitan arteri koroner, mereka tidak semuanya mendapatkan gejala yang sama. 1. NYERI DADA (Angina)

Tidak semua nyeri dada disebabkan oleh CHD. Tidak satu orang pun akan berpikir bahwa mereka mendapat penyakit jantung setelah jatuh dan melukai tulang iganya, misalnya, dan kebanyakan dari kita pernah mengalami pencernaan yang kurang baik (indigestion) yang menyakitkan , yang dapat menyebar ke dada. Anda mungkin berpikir bahwa adalah sangat mudah untuk membedakan nyeri dada yang disebabkan penyakit jantung dari sakit lain, tetapi kenyataannya adalah sangat sulit, sekalipun untuk dokter yang sangat berpengalaman . ANGINA Angina pectoris adalah nama latin untuk nyeri didada, dan ini ditimbulkan oleh latihan (exercise), dan akan hilang jika anda istirahat. Pada CHD, nyeri itu datangnya dari serat otot di jantung, yang tidak mendapat oksigen yang cukup untuk pekerjaan yang mereka lakukan. Angina umumnya berlangsung sekitar 2 sampai 3 menit dan tidak lebih dari 10 menit.Ia bisa juga datang jika anda berjalan naik, melawan angin yang kencang atau jika anda naik tangga, tetapi bisa juga setelah pekerjaan yang enteng seperti memakai baju. Umumnya lebih buruk di udara dingin dan jika berolah raga setelah makan, membawa anjing jalan setelah makan pagi, misalnya. ANGINA TIDAK STABIL Pada umumnya, angina dapat diprediksi, tetapi jika arteri koroner terus menyempit lebih jauh atau gumpalan darah terbentuk di permukaannya, maka penyakit dapat masuk ke fase baru unstable angina. Anda dapat tiba-tiba sadar bahwa anda hanya dapat jalan jarak pendek sebelum mendapat sakit, atau anda mendapat sakit waktu mengerjakan pekerjaan ringan disekitar rumah anda atau sekalipun hanya naik keatas ke kamar tidur anda. Kadang2 anda mungkin terjaga dari tidur oleh serangan angina. Suatu perubahan pola angina harus dilaporkan kepada dokter anda. Unstable angina dapat mengakibatkan serangan jantung dan sangat penting untuk mengambil tindakan pencegahan. Serangan Jantung Nyerinya seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang hilang jika anda istirahat, maka ini akan memburuk. Orang yang telah mengalaminya sering mengatakan bahwa ini adalah nyeri yang terburuk yang pernah mereka alami seumur hidup. Seseorang yang mendapat serangan jantung bisa terlihat abu-abu dan berkeringat dan terasa dingin jika disentuh. Mereka sering merasa sakit dan juga bisa muntah. Beberapa orang yang mendapat serangan jantung, sebelumnya belum pernah mempunyai gejala penyakit jantung - serangan datang begitu saja. Bagaimanapun juga, kebanyakan akan mempunyai beberapa sakit yang timbul hilang untuk beberapa minggu atau bulan sebelum pembuluh darah secara bertahap menyempit. Perbedaan antara angina dan serangan jantung adalah dimana angina meninggalkan otot jantung kekurangan oksigen tapi pada dasarnya otot tidak rusak, sedangkan pada serangan jantung sebagian dari otot jantung mati sebagai akibat kekurangan oksigen.

Sekitar 20% dari kasus serangan jantung gejalanya ringan dan sering disalah artikan sebagai indigestion. Ini terutama betul untuk orang tua dan yang mempunyai diabetes, mungkin karena serat sakit (pain fibre) jantung tidak begitu sensitive didalam dua grup orang ini. Pemeriksaan Ada beberapa kemungkinan penyebab sakit dada, dimana petunjuk yang penting apakah sakit dada itu datangnya dari jantung atau bukan, adalah dari bentuk sakit itu dan kapan timbulnya. Hanya dari apa yang anda beritahukan kepadanya, umumnya dokter dapat membedakan bentuk sakit dada yang berbeda-beda, apakah sakit dada itu datangnya dari jantung atau bukan. Seringkali sakit dada dari jantung terlihat dengan jelas sekali, tapi pada keadaan yang lain diagnose itu tidak dapat memastikan apakah sakit dada itu dari jantung, maka dalam hal ini dokter harus membuat keputusan terhadap kemungkinan anda mendapat penyakit jantung koroner. Pada wanita muda,sakit dada kemungkinan besar adalah karena pencernaan buruk dari pada angina, sedangkan pada pria usia pertengahan yang merokok dan mempunyai darah tinggi, kemungkinan besar adalah angina dari pada pencernaan buruk. Umumnya pengalaman dapat membantu dokter dalam diagnosenya, tapi tidak ada dokter yang tidak pernah salah, dan banyak juga dokter yang bahkan tidak mampu mendiagnose serangan jantungnya sendiri. Pemeriksaan ECG Pemeriksaan yang paling umum terhadap kondisi jantung adalah electrocardiograph atau ECG (di USA disebut EKG) dan pemeriksaan ini sederhana sehingga umumnya dilakukan oleh perawat yang sudah terlatih. Alat ini mencatat denyut dan ritme jantung dan juga apakah otototot jantung melakukan pekerjaannya menghantar listrik secara benar. Otot jantung yang rusak atau yang kekurang oksigen akan menunjukan hasil yang berbeda. Hasil rekam jejak ini memberikan cukup banyak informasi kepada dokter tentang kondisi jantung, tetapi seperti pemeriksaan-pemeriksaan lainnya, hasil ECG tidak selalu benar. Perbandingan hasil ECG yang normal dengan yang baru saja anda lakukan sering bisa menunjukan suatu persoalan yang ada. Jika anda menderita angina, rekam jejak jantung anda mungkin masih normal jika dilakukan ketika anda sedang istirahat, dimana anda sedang bebas dari angina. Pemeriksaan Treadmill Segala bentuk latihan dapat digunakan untuk memicu angina. Ada yang menggunakan treadmill ada juga yang menggunakan sepeda. Umumnya treadmill dimulai pada kecepatan yang rendah dan permukaan datar, setelah itu kecepatan akan ditambah setiap 2 sampai 3 menit pada permukaan yang miring (menanjak). Pemeriksaan akan dihentikan jika anda merasa sakit atau jika ada perubahan ECG yang signifikan atau tentu saja jika anda menjadi letih atau sesak napas.

Treadmill memberikan 2 buah informasi penting kepada dokter. Pertama, jika treadmill memicu sakit dan menunjukan perubahan ECG, maka itu mengkonfirmasikan angina. Kedua, jika anda dapat melakukan treadmill cukup lama sebelum anda merasa sakit, itu menandakan anda mempunyai angina ringan dan mungkin pemeriksaan selanjutnya tidak diperlukan. Perawatan Angina Angina adalah sakit di dada yang disebabkan oleh berkurangnya suplai oksigen ke otot jantung. Umumnya timbul waktu latihan dan hilang setelah anda istirahat beberapa menit. Angina yang tidak stabil terjadi ketika kondisi memburuk dengan cepat sehingga anda mendapat sakit walaupun anda sedang istirahat. Ini mungkin tanda peringatan akan terjadinya serangan jantung. Tujuan utama dari dokter adalah meningkatkan kemampuan anda melakukan latihan sebelum timbulnya angina dan atau menghilangkan sakit yang mulai terjadi. PERAWATAN DENGAN OBAT-OBATAN Umumnya dokter memulai perawatan dengan obat-obatan yang bekerjanya mengurangi jumlah oksigen yang dibutuhkan otot jantung atau meningkatkan aliran darah ke jantung atau keduaduanya. Selain itu anda juga harus merubah gaya kehidupan (lifestyle) anda seperti berhenti merokok, turunkan berat badan, dan melakukan olah raga. NITRATES Nitrates dalam berbagai bentuk sudah sejak lama digunakan, dan merupakan obat yang paling umum digunakan untuk menghilangkan sakit angina. Glyceryl trinitrate (GTN) akan diserap lebih cepat di mulut dan ditaruh sebagai tablet kecil dibawah lidah atau disemprotkan kedalam mulut sebagai spray. Ia membuka atau memperlebar arteri koroner sehingga memperbaiki aliran darah ke daerah otot jantung dimana arteri koronernya menyempit. Nitrate juga memperlebar arteri dan vena diseluruh tubuh dan ini dapat menimbulkan efek sampaing berupa pusing dan sakit kepala. Jika pusing, maka anda duduk atau berbaring untuk beberapa menit dan umumnya pusing akan hilang. Sakit kepala yang sering ditimbulkan disebabkan oleh pelebaran pembuluh di otak. Umumnya timbul satu sampai dua menit setelah anda memakai nitrate dan akan cepat hilang begitu anda membuang tabletnya. Orang sering merasakan bahwa begitu sakit kepala timbul maka sakit anginanya hilang. Jadi efek dari nitrate begitu bisa diprediksikan dalam penyakit jantung koroner sehingga dokter menggunakannya untuk memeriksa apakah sakit dada anda itu betul-betul angina. Ini bisa cukup diandalkan, tetapi sakit dari kerongkongan (eusophagus) kadang-kadang juga bisa dihilangkan dengan GTN, sehingga kadang ini membingungkan. Setiap orang yang menderita angina harus selalu membawa tablet atau spray GTN kemana saja mereka pergi untuk menjaga kalau sampai diserang oleh angina yang tidak terduga. Bagaimanapun juga jika botol tablet GTN sudah dibuka, perhatikan tanggal kadaluwarsanya, karena setelah enam minggu dibuka, maka GTN tidak ada manfaatnya lagi. Ada juga bentuk lain

dari GTN yaitu berbentuk plaster transparan yang mengandung GTN. Plaster di tempelkan ke kulit dimana GTN akan diserap secara perlahan kedalam tubuh. Perawatan Serangan Jantung Jika anda mendapat nyeri yang sangat didada, merasa dingin, berkeringat dan mual, anda mungkin mendapat serangan jantung. Ini terjadi ketika satu arteri koroner tersumbat, umumnya pada arteri yang telah menyempit. Jika anda mendapat serangan jantung, maka tim medis (staf ambulan, paramedis dan dokter) akan menstabilkan jantung anda dan mengurangi kerusakan yang telah terjadi pada otot jantung anda jika memang masih memungkinkan. Ketika bantuan kedokteran tiba, anda diberikan oksigen melalui masker muka dan tabung plastik kecil dimasukkan ke pembuluh darah tangan anda sehingga memungkinkan obat apa saja yang diberikan dapat masuk langsung ke peredaran darah anda. Dada anda akan disambung ke mesin ECG untuk memonitor irama jantung anda, dan anda mungkin diberikan morphine untuk menghilangkan nyeri. Menghancurkan Gumpalan Darah Pada tahap pertama setelah serangan jantung, perawatan permula yang paling penting adalah dengan obat untuk menghancurkan gumpalan darah dan pada beberapa kasus, ini segera dimulai sebelum anda mencapai rumah sakit. Walaupun kedengarannya aneh tapi mengunyah tablet aspirin adalah satu awal yang baik. Aspirin itu diserap melalui lapisan di mulut dan segera memulai untuk mengencerkan darah. Selain aspirin kita juga mempunayi banyak obat-obatan yang tersedia. Sepuluh tahun terakhir kita melihat suatu perubahan yang dramatis terhadap cara kita menangani serangan jantung karena kita sekarang mempunyai obat-obat yang hebat untuk menghancurkan gumpalan yang menjadi akar permasalahan. Obat-obatan ini disebut thrombolytics (juga sering disebut clotbuster) dan dimasukkan kedalam tubuh melalui suntikan. Yang paling umum dipakai didunia adalah streptokinase, namun pada beberapa kasus yang lebih disukai adalah yang lebih mahal yaitu tPa (tissue plasminogen activator). Yang terpenting tentang thrombolytics adalah bahwa mereka bekerja paling baik jika diberikan dalam waktu enam jam pertama setelah serangan jantung. Ini karena setelah waktu itu maka otot jantung sudah sedemikian rusak walaupun akhirnya arteri yang tersumbat bisa dibuka kembali. Strektokinase paling efektif jika diberikan pada jam pertama setelah serangan jantung namun masih dapat berbuat perbaikan sampai 12 jam sesudahnya. Penggunaan obat yang hebat bukannya tidak ada risikonya namun percobaan yang melibatkan ribuan pasien dengan serangan jantung menunjukan bahwa keuntungannya lebih besar dari risikonya. Ketika thrombolytics menghancurkan gumpalan mereka juga membuat orang-orang lebih rentan terhadap perdarahan. Pada beberapa individu ini akan memberikan risiko yang terlalu besar - seperti jika seseorang baru saja menjalankan operasi, mendapat stroke atau perdarahan borok perut (stomach ulser) - dan dalam situasi ini mungkin oabt lain yang harus diberikan.

Jika anda telah diberikan streptokinase maka anda akan diberikan juga kartu jang menandakan anda telah mendapatnya dan kapan waktunya. Ini karena kebanyakan orang akan mengembangkan resistensi terhadap streptokinase 5 hari atau lebih setelahnya dan resistensi ini bertahan selama sampai satu tahun atau lebih. Oleh karena itu jika anda memerlukan lagi obat thrombolytics dalam periode ini, anda akan diberikan alternatif lain yaitu tPa. Jadi sangat penting untuk selalu membawa kartu ini bersama anda. Mengatur Denyut Jantung Pada tahap awal setelah serangan jantung, otot jantung yang rusak dapat menjadi sangat terangsang dan menimbulkan ritme jantung yang tidak teratur, beberapa darinya dapat menyebabkan jantung berhenti sama sekali. Sangat menyedihkan bahwa ini adalah sebab mengapa beberapa orang meninggal mendadak dirumah setelah mendapat serangan jantung sebelum datangnya pertolongan. Ketidakaturan dari ritme jantung yang disebut aritmia jantung dapat diperbaiki dengan berhasil dengan memberikan kejutan listrik kepada jantung melalui sebuah alat yang disebut defribrillator. Orang yang memerlukan perawatan ini selalu tidak sadarkan diri sehingga pembiusan tidak perlu dilakukan. Sayangnya prosedur ini hanya bekerja jika kejutan listrik diberikan selama beberapa menit saja setelah jantung berhenti. Di rumah sakit orang-orang yang mendapat serangan jantung dirawat di ruang khusus CCU (cardiac care unit) dimana ritme jantung dapat dimonitor dengan ketat untuk 24 sampai 48 jam pertama yaitu periode yang paling berbahaya. Jika timbul ketidakaturan ritme jantung mereka umunya dapat dikontrol dengan obat-obatan dan tidak akan memburuk hingga memerlukan suatu kejutan listrik. Setelah ini risiko dari persoalan ritme menjadi berkurang dan obat-obatan seperti beta-blockers digunakan untuk mencegah mereka timbul kembali. Penyakit Klep Jantung Penyakit klep jantung terjadi jika klep-klep tidak bekerja semestinya. Penyebab Penyakit Klep Jantung Penyakit klep dapat berkembang sebelum kelahiran (Genital) atau didapat suatu ketika semasa hidup seseorang. Kadang penyebab penyakitnya tidak diketahui. Penyakit Klep Kelahiran. Kebanyakan mempengaruhi klep aortic atau klep pulmonic. Klepklep mungkin ukurannya salah, mempunyai bentuk kelopak yang aneh atau mempunyai kelopak yang tidak secara benar menempel di annulus. Bicuspid aortic valve disease. Adalah penyakit klep bawaan (genital) yang mempengaruhi klep aortic. Bukannya tiga kelopak yang normal atau cusps, tapi bicuspid aortic valve hanya mempunyai dua saja. Tanpa kelopak yang ketiga, klepnya mungkin jadi kaku (tidak membuka dan menutup secara baik) atau bocor (tidak dapat menutup dengan rapat) Penyakit Klep Yang Didapat. Ini termasuk persoalan yang berkembang dengan klep-klep yang sebelumnya pernah normal. Ini dapat melibatkan perubahan struktur klep disebabkan oleh

penyakit atau infeksi yang beragam, termasuk demam rematik (rheumatic fever) atau endocarditis. - Demam Rematik disebabkan oleh infeksi bakteri yang tidak diobati (biasanya leher). Untungnya pengenalan dari antibiotik untuk mengobati infeksi ini telah mengurangi secara drastis jumlah infeksi ini. Infeksi permulaan umumnya terjadi pada anak-anak, namun persoalan jantung yang berhubungan dengan infeksi tidak akan terlihat 20 sampai 40 tahun kemudian. Pada waktu itu, klep jantung meradang, kelopak-kelopaknya menempel satu sama lain dan menjadi kaku, menebal, memendek dan mempunai bekas luka. Ini menyebabkan mitral regurgitation (kebocoran mitral). - Endocarditis terjadi ketika germs, terutama bakteri, masuk kedalam aliran darah dan menyerang klep-klep jantung, menyebabkan penumbuhan dan lubang-lubang di klep-klep dan bekas luka. Ini menyebabkan klep-klep yang bocor. Germs yang menyebabkan endocarditis masuk kedalam aliran darah sewaktu prosedur perawatan gigi, operasi, pemakaian obat atau dengan infeksi yang parah. Orang-orang dengan penyakit klep (kecuali mitral valve prolapse tanpa penebalan atau kebocoran) menghadapi risiko yang meningkat untuk mengembangkan infeksi yang mengancam nyawa ini. Begitu banyak perubahan yang dapat terjadi pada klep-klep jantung. Chordae tendinea atau papillary muscles dapat memuai(memanjang) atau robek; annulus dari klep dapat membesar(melebar) atau kelopak klep dapat menjadi fibrotic (stiff) dan kalsifikasi. Mitral valve prolapse (MVP) adalah suatu kondisi yang sangat umum dan mempengaruhi sekitar 1 sampai 2 % populasi. MVP menyebabkan kelopak-kelopak dari klep mitral jatuh kembali (flop back) kedalam atrium kiri waktu jantung sedang berkontraksi. MPV juga menyebabkan jaringan klep menjadi abormal dan tertarik (stretchy), menyebabkan klep menjadi bocor. Kondisi ini jarang menyebabkan gejala-gejala dan umumnya tidak memerlukan perawatan. Penyebab-penyebab lainnya dari penyakit klep termasuk: penyakit jantung koroner, serangan jantung ,kardiomiopati syphilis, hipertensi, aneurisme aorta. Penyebab penyakit klep yang lebih jarang termasuk tumor, beberapa tipe dari obat-obatan dan radiasi. Gejala-gejala Penyakit Klep Jantung - Sesak Napas. Sesak napas yang paling anda perhatikan ketika waktu anda sedang aktif(melakukan pekerjaan sehari-hari) atau ketika anda sedang berbaring rata diatas ranjang. Mungkin anda perlutidur diatas tumpukan bantal untuk bernapas lega. - Lesu atau pusing. Anda mungkin merasa terlalu lemah untuk mengerjakan pekerjaan harian anda. Pusing juga dapat terjadi dan pada beberapa kasus, kehilangan kesadaran mungkin merupakan suatu gejala. - Perasaan tidak enak di dada. Anda mungkin merasakan suatu tekanan atau beban diatas dada anda waktu suatu aktivitas atau waktu berjalan keluar di udara yang dingin.

- Palpitasi Ini rasanya seperti denyut jantung yang cepat, denyut jantung tidak beraturan, denyutan yang terlewat(skipped) atau perasaan flip-flop didada anda. - Pembengkakan pergelangan, kaki atau abdomen. Ini disebut edema. Pembengkakan dapat terjadi di perut yang dapat menyebabkan anda merasa kembung. - Penambahan berat yang cepat. Penambahan berat badan dari 1 sampai 3 pound dapat terjadi dalam satu hari. Gejala-gejala tidak selalu berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit klep jantung anda. Anda mungkin sama sekali tidak mempunyai gejala, tapi mempunyai penyakit klep yang parah, memerlukan penanganan segera. Atau seperti dengan mitral valve prolapse, anda mungkin mempunyai gejala yang berat, bagaimanapun tes menunjukan kebocoran klep anda tidak signifikan. Mendiagnosis Penyakit Klep Jantung Dokter anda dapat memberitahu bahwa anda mempunyai penyakit klep jantung dengan berbica dengan anda tentang gejala anda, melakukan tes fisik dan memberikan pada anda beberapa tes lainnya Selama tes fisik, dokter mendengar pada jantung anda untuk mendengar suara yang dibuat jantung ketika membuka dan menutup klep. Murmur adalah suara mendesis yang dibuat oleh darah mengalir melewati klep stenotic atau klep bocor. Dokter juga dapat memberitahu jika jantungnya membesar atau denyut jantungnya tidak beraturan. Dokter akan mendengar paru-paru anda untuk mendengar apakah ada cairan tertahan di paruparu anda, yang menandakan jantung anda tidak dapat memompa sebaik apa yang seharusnya. Dengan memeriksa fisik anda, dokter dapat mencari petunjuk tentang sirkulasi dan fungsi dari organ-organ anda lainnya. Setelah pemeriksaan fisik, dokter mungkin meminta pemeriksaan-pemeriksaan diagnostik lainnya yang dapat termasuk sebagai berikut: - Echocardiography - Transesophageal Echocardiography - Cardiac Catheterization (juga disebut Angiogram) - Radionuclide Scans - Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Dengan melihat hasilnya yang diulang pada suatu periode, dokter anda dapat melihat kemajuan penyakit klep jantungnya. Ini dapat membantunya dalam membuat keputusan tentang perawatan anda. Menangani Penyakit Klep Jantung Perawatan untuk penyakit klep jantung tergantung dari tipe dan seberapa buruk penyakit klepnya. Ada tiga tujuan dari perawatan penyakit klep jantung : melindungi klep jantung dari kerusakan lebih lanjut, mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki atau mengganti klep-klep. Melindungi klep dari kerusakan lebih lanjut Jika anda mempunyai penyakit klep jantung, maka anda berisiko untuk mengembangkan endocarditis, suatu kondisi yang serius. Orang-orang dengan mitral valve prolapse tanpa penebalan atau kebocoran, tidak berisiko mengembangkan endocarditis. Anda tetap beriko untuk endocarditis walaupun klep anda sudah diperbaiki atau diganti melalui operasi. Untuk melindungi diri anda : - Beritahu dokter atau dokter gigi anda bahwa anda mempunyai penyakit klep jantung. - Kunjungi dokter anda jika anda mendapat gejala-gejala infeksi (sakit tenggorokan, demam, seluruh tubuh sakit) - Jagalah kesehatan gigi dan gusi anda untuk mencegah infeksi. Kunjungi dokter anda secara teratur. - Minumlah antibiotik sebelum anda menjalankan prosedur yang dapat menyebabkan perdarahan seperti pengerjaan pada gigi (sekalipun untuk pembersihan yang mendasar untuk gigi), tes invasiv (tes apa saja yang menyangkut darah atau perdarahan) dan operasi kecil atau besar. Dokter dapat menyediakan kepada anda suatu kartu yang memberikan petunjuk spesifik tentang antibiotik. Obat-obatan. Anda mungkin diresepkan obat-obatan untuk merawat gejala-gejala dan untuk mengurangi kemungkinan dari kerusakan klep yang lebih lanjut. Beberapa obat-obatan mungkin diberhentikan setelah anda menjalani operasi klep untuk memperbaiki persoalan anda. Obatobatan yang lain mungkin diperlukan untuk diminum seumur hidup. Obat-obatan dapat termasuk: Diuretics mengeluarkan cairan berlebihan dari jaringan dan aliran darah; mengurangi gejala dari gagal jantung. Obat-obatan antiaritmia mengontrol irama jantung. Vasodilators mengurangi kerja jantung. Juga merangsang darah untuk mengalir kearah depan dari pada kearah belakang melalui suatu klep yang bocor.

ACE inhibitors. Suatu tipe dari vasodilators yang mengobati tekanan darah tinggi dan gagal jantung. Beta blockers. Mengobati tekanan darah tinggi dan mengurangi kerja jantung dengan membantu jantung berdenyut lebih perlahan dan dengan kekuatan yang lebih kecil. Digunakan untuk mengurangi palpitasi pada beberapa pasien. Anticoagulants (Pengencer darah). Memperpanjang waktu penggumpalan dari darah, jika anda berisiko mengembangkan penggumpalan darah pada klep jantung anda. Penyakit Otot Jantung Kardiomiopati dan Gagal Jantung Kardiomiopati adalah penyakit otot jantung. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Beberapa kelainan medikal menyebabkan berbagai tipe kardiomiopati, tetapi semua tipe kardiomiopati mempunyai satu persamaan yaitu menurunkan fungsi efisiensi dari otot jantung dan menghilangkan kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Ketika jantung tidak dapat lagi memompa cukup darah untuk memenuhi keperluan tubuh, terjadilah apa yang disebut gagal jantung. Tipe-Tipe Kardiomiopati Ada tiga tipe utama dari kardiomiopati yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik dan kardiomiopati restriktif. Mayoritas utama pasien menderita kardiomiopati adalah dari tipe dilatasi. Jadi setelah menggambarkan secara singkat kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, kita akan konsentrasi pada kardiomiopati dilatasi. Kardiomiopati hipertrofik adalah kelainan genetik yang menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari sel-sel otot jantung didalam bilik jantung. Kelainan ini yaitu penebalan dari otot jantung dapat menimbulkan persoalan tentang memompa darah yang cukup ke organ-organ tubuh dan dapat berpotensi menyebabkan aritmia jantung yang fatal. Kardiomiopati restriktif adalah keadaan yang jarang dimana otot jantung diinfiltrasi dan dibuat kaku oleh sel-sel abnormal, protein dan jaringan sayat. Bilik jantung yang kaku akan membatasi kembalinya darah ke jantung menyebabkan darah terbendung di organ-organ tubuh. Penyebab paling umum kardiomiopati restriktif adalah amyloidosis, suatu penyakit dimana suatu substansi seperti protein tersimpan didalam jaringan tubuh. Penyebab lain termasuk sarcoidosis dan hemochromatosis Pada kardiomiopati dilatasi ( sering juga disebut kardiomiopati kongestif atau gagal jantung kongestif) otot jantung yang sebelumnya normal menjadi rusak, menyebabkan pelemahan dinding-dinding dari ruang-ruang jantung. Untuk mengkompensasi pelemahan dindingdindingnya yang berotot maka ruang-ruang jantung akan membesar. Pelemahan dan pembesaran otot-otot jantung akhirnya menyebabkan gagal jantung.

Penyebab Kardiomiopati Dilatasi ? Ada banyak sekali penyebabnya karena hampir segala yang dapat merusak otot jantung dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Penyebab yang paling umum dari kardiomiopati dilatasi di negara maju adalah penyakit jantung koroner. Serangan jantung menyebabkan kematian dari otot jantung oleh tersumbatnya arteri koroner. Ketika kerusakan terlokalisir didaerah otot yang disuplai oleh arteri ini, dalam beberapa bulan keseluruhan dari bilik kiri jantung membesar untuk mengkompensasi kerusakan yang terjadi. Dengan serangan jantung yang ringan, jumlah dari pembesaran bilik adalah kecil (minimal). Tetapi dengan serangan jantung yang berat (besar) atau dengan serangkaian serangan jantung ringan, kardiomiopati dilatasi menjadi sangat ekstensif dan gagal jantung dipastikan. Penyebab umum yang lain dari kardiomiopati dilatasi adalah radang (inflamasi) dari otot jantung, suatu kondisi yang disebut miokarditis. Miokarditis paling umum disebabkan oleh infeksi virus, tapi bisa juga disebakan oleh infeksi bakteri dan oleh penyebab bukan infeksi seperti lupus dan penyakit radang lainnya. Alkohol adalah penyebab lainnya dari kardiomiopati dilatasi. Pada beberapa pasien (kemungkinan ditentukan oleh genetik) alkohol dapat menjadi racun yang kuat untuk otot jantung langsung merusak sel-sel jantung. Penyebab Kardiomiopati Dilatasi (sambungan) Penyakit katup jantung terutama aortic regurgitation (kebocoran aortik) dan mitral regurgitation (kebocoran mitral) menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Seharusnya pembesaran secara bertahap dari ruang jantung merupakan tanda yang penting bahwa mungkin sudah waktu yang tepat untuk penggantian atau perbaikan dari katup jantung. Kelainan nutrisi - terutama kekurangan vitamin B1 - dapat menyebabkan kardiomiopati. Bentuk dari kardiomiopati ini kebanyakan dijumpai di negara dunia ketiga dan pada alkoholiker (peminum berat alkohol). Kardiomiopati kadang-kadang menyerang wanita dalam waktu satu bulan setelah melahirkan. Yang disebut kardiomiopati peripartum ini adalah hasil dari kardiomiopati yang terjadi tanpa diketahui penyebabnya dan berhubungan dengan kelahiran anak. Ketika banyakwanita yang menderita ini dapat sehat kembali, ada beberapa yang penyakitnya berkembang cepat menjadi kardiomiopati yang berat. Terdapat juga bentuk genetik dari kardiomiopati. Inilah sebabnya mengapa beberapa keluarga dipengaruhi oleh sangat tingginya kejadian kardiomiopati dilatasi. Jantung yang bekerja berat adalah penyebab lain dari kardiomiopati dilatasi. Setiap kondisi yang menyebabkan otot jantung bekerja pada beban yang tinggi untuk waktu yang lama (minggu atau bulan) akhirnya dapat menyebabkan pembesaran jantung dan pelemahan otot jantung. Kondisi

ini termasuk penyakit anemia yang lama, kelainan takikardia, hipertiroidisme kronis, dan kerja berat yang disebabkan kebocoran (regurgitant) katup jantung. Pada banyak kasus, penyebab spesifik dari kardiomiopati dilatasi tidak dapat diidentifikasi. Pada kasus-kasus ini kardiomiopati dilatasi disebut idiopatik. Gejala Kardiomiopati Dilatasi Gejala-gejala dari kardiomiopati adalah gejala-gejala dari gagal jantung. Ini termasuk sesak napas dan atau letih waktu kerja fisik atau waktu berbaring, bangun tengah malam karena kehabisan napas dan bengkak pada kaki bagian bawah. Gejala-gejala bertambah seiring dengan kemajuan penyakit. Pasien dengan kardiomiopati dilatasi juga mempunyai peningkatan kejadian (insiden) sangat tinggi dari aritmia yang mengancam nyawa, yaitu takikardia bilik dan fibrilasi bilik. Pada pasien-pasien ini, suatu episode dari syncope (tidak berdaya, lemah, pucat) harus dipertimbangkan sebagai tanda awal dari kematian mendadak. Diagnosis Kardiomiopati Diagnosis kardiomiopati dilatasi bergantung pada demonstrasi pembesaran kamar-kamar jantung terutama kamar-kamar bilik jantung. Pembesaran-pembesaran ini dapat dilihat pada X-ray dada, tetapi bisa lebih tepat didapat gambarannya melalui echocardiogram atau MUGA scan Sekali kardiomiopati dilatasi ditemukan, maka setiap usaha harus dilakukan untuk menemukan penyebab potensi yang dapat dibalikkan (reversible). Penyakit jantung koroner dan penyakit katup jantung harus dipastikan. Anemia, takikardia abnormal, defisiensi nutrisi, alkoholisme, dan penyakit tiroid juga harus dipastikan. Kadand-kadang biopsi jantung juga diperlukan untuk memastikan miokarditis aktif. Pola klinikel dan prognosis Karena pada umumnya tidak ada gejala sampai timbulnya gagal jantung, pada waktu kardiomiopati terdiagnosis, penyakit jantung umumnya telah berlanjut. Secara klasik pola klinikel dari seorang pasien kardiomiopati dilatasi dikarakterkan oleh episode gagal jantung yang berat yang menyebabkan pasien harus dirawat dirumah sakit, diikuti oleh relatif periode yang panjang dari gejala dasar (baseline). Selama periode dasar ini, pasien sering mempunyai gejala hanya waktu ia berusaha keras. Dengan berjalannya waktu, episode gagal jantung yang berat akan lebih sering datangnya, dan periode dasar ditandai dengan tingkat gejala yang secara bertahap menjadi lebih buruk. Kira-kira satu tahun sebelum kematian, berulangnya perawatan dirumah sakit menjadi umum, dan itu menjadi nyata baik untuk dokter maupun pasien, bahwa suatu perburukan kondisi yang tetap dan bersikeras sedang berjalan. Fraksi semburan dari bilik kiri jantung (LVEF, perbandingan dari volume darah yang disemburkan dengan setiap kontraksi) adalah suatu gambaran yang baik dari jumlah kerusakan bilik kiri, dan pada derajat tertentu menggambarkan prognosis dari pasien kardiomiopati dilatasi. Kebanyakan orang dengan kardiomiopati dilatasi tidak segera mengalami gejala yang signifikan sampai LVEF kurang dari 40% (normal adalah 50% atau lebih besar). Ketika pertama kali

didiagnosis, kebanyakan pasien berada di batasan yang luas yaitu antara 10% dan 40%. Umumnya lebih rendah LVFE lebih buruk prognosisnya. Pada beberapa tahun terakhir terapi baru (terutama dengan penggunaan beta-blockers dan ACE inhibitors) telah memperbaiki secara signifikan perawatan klinikel dari pasien denga kardiomiopati. Perawatan Kardiomiopati Dilatasi dan Gagal Jantung Aturan pertama dari perawatan kardiomiopati dan gagal jantung adalah mencari secara agresiv dan merawat segala penyebabnya yang dapat dibalikkan (reversible). Perawtan terhadap penyakit jantung koroner dan penyakit katup jantung harus dioptimalkan. Penyakit tiroid, anemia, defisiensi nutrisi perlu dibalikkan (disembuhkan). Takikardia abnormal perlu dikontrol secara agresiv. Ketika sedang berusaha mengidentifikasikan dan menstabilkan penyebabnya, perawatan harus diinstitusikan untuk meminimalkan gejala dari gagal jantung dan mengoptimalkan efisiensi dari jantung yang gagal. Pendukung utama dari perawatan adalah dan tetap dengan obat-obatan, namun operasi transplantasi telah menolong ribuan nyawa dan alat kedokteran yang baru sedang dikembangkan untuk merawat kardiomiopati dan gagal jantung. Palpitasi-Palpitasi Definisi Palpitasi Palpitasi-palpitasi adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut jantung yang tidak teratur. Beberapa orang dengan palpitasi-palpitasi (jantung berdebar), tidak menderita penyakit jantung atau kelainan irama jantung (abnormal) dan penyebab jantung berdebarnya tidak diketahui. Pada penderita lainnya jantung berdebarnya disebabkan oleh kelainan irama jantung (aritmia).

ARITMIA merujuk pada denyut jantung yang terlalu cepat, terlalu lambat, tidak teratur atau terlalu dini. TACHYCARDIA adalah aritmia cepat (denyut jantung lebih cepat dari 100 detak/menit). BRADYCARDIA adalah aritmia lambat (denyut jantung lebih lambat dari 60 detak/menit). FIBRILLATION atau fibrilasi adalah irama jantung yang tidak teratur. PREMATURE CONTRACTION adalah satu detak jantung yang terjadi lebih dini dari normal dan ini dapat menyebabkan perasaan denyut jantung yang dipaksakan. KELAINAN (ABNORMALITIES) pada serambi (atrium), bilik (ventricle) dan sistim penghantar listrik jantung (SA, Sino-Atrial Node dan AV, Atrio-Venticular Node) dapat menjurus ke aritmia yang menyebabkan palpitasi (jantung berdebar).

Atria (atrium kanan dan atrium kiri) adalah kamar-kamar jantung bagian atas.

Atrium kanan menerima darah vena dari tubuh dan memompanya kedalam ventricle (bilik) kanan. Atrium kiri menerima darah yang beroksigen dari paru dan memompanya kedalam ventricle (bilik) kiri. Ventricles (bilik-bilik) adalah kamar-kamar jantung bagian bawah. Setiap jantung mempunyai dua ventricles (ventricle kanan dan ventricle kiri). Ventricle kanan memompa darah vena ke paru dan ventricle kiri memompa darah yang beroksigen ke seluruh tubuh.

SA node adalah pacemaker (pacu jantung) dan berlokasi pada atrium kanan. Sinyal-sinyal elektrik yang diawali pada SA node dipancarkan ke atria dan ventricles untuk menstimulasi kontraksi-kontraksi otot jantung (denyut-denyut jantung). AV node adalah jaringan khusus jantung yang beraksi sebagai station relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal elektrik dari SA node dan atria harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles. Ketika aritmia-aritmia cepat (tachycardias) dan kontraksi-kontraksi prematur (premature contractions) terjadi karena aktivitas elektrik atria yang abnormal, mereka disebut atrial tachycardias dan premature atrial contractions (PACs). Ketika tachycardias dan premature contractions terjadi karena aktivitas elektrik ventricles yang abnormal, mereka disebut ventricular tachycardias dan premature ventricular contractions (PVCs). Aritmia-aritmia perlahan (bradycardias) dapat terjadi karena perlambatan dari sinyal-sinyal elektrik yang diawali oleh SA node, kondisi yang disebut sinus bradycardia. Bradycardias dapat juga berakibat dari derajat-derajat yang bervariasi dari "heart block (rintangan jantung)", dimana obat-obat tertentu atau penyakit-penyakit sistim konduksi elektrik jantung menghalangi transmisi (pengantaran) sinyal-sinyal dari atria ke ventricles (lihat bagian "Bradycardias" dibawah). Premature contractions adalah denyut-denyut jantung yang terisolasi yang terjadi lebih awal daripada yang diharapkan. Premature contraction diikuti oleh istirahat, ketika sistim elektrik jantung "me-reset" dirinya. Kontraksi setelah pause (istirahat) biasanya lebih kuat daripada kontraksi-kontraksi normal. Pasien-pasien seringkali merasakan kontraksi-kontraksi yang lebih kuat ini sebagai palpitasi-palpitasi. Gejala-Gejala Aritmia Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada. Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan angina. Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.

Penyebab Aritmia Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok. Atrial Tachycardias Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebabpenyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria. Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter. Perawatan atrial flutter sama dengan perawatan atrial fibrillation. Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung yang teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi terentu. Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif berlebihan atau minum hormon tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu. PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana kelainan berada di sistim listrik jantung sedangkan otot dan klep jantung normal.

Ventricular Arrhythmias Ventricular arrhythmias adalah aritmia cepat yang berasal dari kamar-kamar jantung bawah (ventricles). Ventricular arrhythmias termasuk ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation. Ventricular tachycardia adalah aritmia teratur yang cepat yang berasal dari daerah ventricle. Ventricular fibrillation adalah aritmia yang tidak beraturan yang merupakan hasil dari beberapa signal listrik cepat dan tidak beraturan yang "ditembakkan" dari banyak daerah berlainan di ventricles. Ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation adalah aritmia yang mengancam nyawa yang umumnya dihubungkan dengan serangan jantung atau bekas luka otot jantung dari serangan

jantung sebelumnya. Penyebab ventricular arrhythmias yang lebih tidak umum termasuk gagal otot jantung yang parah keracunan obat (seperti keracunan digoxin/Lanoxin), efek samping obatobatan dan gangguan elektrolit darah (seperti kadar postasium yang rendah). Ironisnya beberapa obat yang digunakan untuk perawatan aritmia dapat menyebabkan ventricular tachycardias. Bradycardias Penyakit SA node, AV node dan sistim konduksi di ventricles dapat menyebabkan aritmia lambat (bradycardias). Obat-obatan Calcium channel blockers, seperti verapamil(Calan), Betablockers, seperti propanolol (Inderal) dan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan bradycardias. Obat-obatan ini juga dapat memperburuk bradycardias secara serius pada pasien yang sudah menderita penyakit pada SA node, AV node dan bagian lain dari sistim konduksi. Walaupun beberapa pasien tidak mengalami efek sakit dari bradycardia, namun bradycardias yang serius dapat menyebabkan (shock) dan syncope. Premature Contractions Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature contractions. Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions (PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan. Pada umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika mereka timbulnya jarang dan terisolasi.