Kasus Tn. O AMI Inferolateral

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan suatu organ vital dari manusia. Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah keseluruh bagian tubuh. Tanpa bantuan pompa jantung, nutrisi dan oksigen tidak akan sampai ke sel tubuh. Begitu pula bila jantung mengalami kelemahan. Dengan bantuan pembuluh darah, darah yang dipompakan oleh jantung akan sampai ke jaringan dan sel-sel yang membutuhkan nuttrisi dan oksigen. Adanya sumbatan dalam pembuluh darah mengakibatkan penurunan nutrisi dan oksigen pada daerah yang tersumbat. Sehingga pada daerah tersebut akan mengalami kelelahan jaringan yang dapat berakibat fatal. Berarti, ketidakadekuatan asupan nutrisi dan oksigen ke jaringan dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu kelemahan jantung dan adanya sumbatan pada pembuluh darah serta gangguan lain yang dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Jantung sebagai organ pemompa darah juga memerlukan nutrisi dan oksigen sebagai sumber energi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan ke jantung itu sendiri. Pembuluh darah yang dipompakan untuk memperdarahi jantung yaitu arteri koroner. Pembuluh darah ini memperdarahi jantung untuk memberikan nutrisi dan oksigen ke otot jantung atau miokard. Gangguan pada jantung dalam penurunan cardiac output dan atau sumbatan pada pembuluh darah coroner dapat mengakibatkan hipoksia pada miokard. Akibatnya miokard akan mengalami kelemahan atau bahkan sampai mengalami kerusakan. Letak kerusakan pada miokard tergantung pada letak jaringan yang mengalami hipoksia. Gangguan tersebut dinamakan akut miokard infark atau biasa disebut AMI. Pada kasus ini, penderita AMI akan merasakan nyeri dada kiri yang sangat sakit. Biasanya berlansung secara terusmenerus dan menjalar sampai ke daerah rahang, punggung kiri, dan tangan kiri. Dari hasil pemeriksaan, klien dengan AMI mengalami gangguan pada daerah inferolateral jantung. Untuk itu, penulis mengambil judul “Asuhan Keperawatan pada Tn. E dengan Akut Miokard Infark Inferolateral di Ruang Maria 2 rumah sakit santo borromeus bandung”.

1

B. Tujuan
1. Tujuan umum Pembaca mampu memahami kajian masalah pada klien dengan Akut Miokard Infark. 2. Tujuan khusus Mahasiswa mampu : a. Melakukan pengkajian pada klien dengan Akut Miokard Infark. b. Mengumpulkan data dan menemunak masalah pada klien dengan Akut Miokard Infark. c. Membuat intervensi yang adekuat pada klien dengan Akut Miokard Infark.

C. Metode Penulisan
Dalam penyusunan makalah ini penulis menggunakan metode studi pustaka dalam pengumpulan data dan konsultasi dengan dosen pembimbing serta studi kasus di rumah sakit untuk mendapatkan data yang diperlukan untuk memahami masalah yang dihadapi klien . Dalam

penulisannya penulis menggunakan metode naratif untuk penjelasan mengenai saluran kemih dan penjelasan tentang proses keperawatan.

D. Sistematika Penulisan
Makalah ini disusun dengan sistematik sebagai berikut, cover/halaman judul, kata pengantar, daftar isi, serta pembahasan setiap bab mengenai:

Bab I Pendahuluan

: latar belakang, tujuan, metode penulisan, dan sistematika penulisan.

Bab II Tinjauan Teoretis

: anatomi fisiologi kardiovaskuler, sistem hantaran jantung, sirkulasi jantung/sirkulasi koroner, dan sirkulasi darah

Bab III Tinjauan kasus

: pengertian, etiologi, tanda dan gejala, pathway, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan

Bab IV Asuhan keperawatan : pengkajian, pemeriksaan fisik heat to toe, pengelompokan data, analisa data, diagnosa, intervensi, implementasi & evaluasi Bab V Penutup : kesimpulan, dan saran

Dan yang terakhir adalah daftar pustaka

2

BAB II TINJAUAN TEORETIS

A. Anatomi & Fisiologi Jantung 1. Anatomi jantung Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga paru (Toraks), di antara kedua paru-paru dengan berat sekitar 330 gram yang tersusun dari otot-otot jantung (miokardium). Berfungsi sebagai penyupai oksigen ke jaringan dengan memompa darah melalui pembuluh arteri. Darah yang disembur sekitar 70 ml dari kedua ventrikel/detakan dan 5 L/menit. Jantung terdiri dari 3 lapisan a. Lapisan luar disebut epikardium/perikardium, yang terdiri dari 2 lapisan: 1) Perikardium Perietalis yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan lapisan paru. 2) Perikardium Viseralis yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut epikardium. b. Lapisan tengah yang merupakan lapisan yang berotot disebut miokardium c. Lapisan paling dalam disebut endokardium

Gambar 2: otot jantung Gambar 1: anatomi jantung

2. Struktur jantung a. Atrium 1) atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah dari seluruh tubuh dengan rendah oksigen. Darah tersebut mengalir dari vena cava superior, vena cava inferior, serta sinus coronarius yang berasal dari jantung sendiri. 2) atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru- paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah menuju ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. 3

Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Inotropik  jantung dapat berkontraksi lebih kuat. yitu katub trikuspidalis dan katub bikuspidalis atau katub mitral. Bathmotropik  seluruh bagian jantung mempunyai kemamapuan untuk menimbulkan rangsang. Memiliki 2-3 kali lebih tebal dari ventrikel kanan.b.paru melalui arteri pulmonal. 1) Otot Papilaris  bundel otot yan terletak di sisi dinding ventrikel 2) Korda tendinea pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bilah katup. yaitu katub semilunar aorta (katub aorta) dan katub semilunar pulmonal (katub pulmonal). Aktivitas listrik jantung dimulai dari SA Nodesel-sel otot atriumAV Nodeberkas Hisserabut Purkinyeseluruh otot ventrikel 4 . Ventrikel Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan di pompakan ke paru. 3. Gambar 1: katup jantung B. c. Kronotropik  frekuensi berubah bila dirangsang. d. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan di pompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Domatropik  serat otot jantung yang dapat menghantarkan impuls. Katup atrioventrikuler Menghubungkan atrium dengan ventrikel. Sifat-sifat otot jantung a. 4. Katup-katup jantung a. b. b. Sistem Hantaran Jantung Denyut jantung terjadi karena adanya mekanisme kontraksi dan relaksasi otot atrium dan ventrikel secara berirama. Mekanisme ini dikarenakan adanya perubahan potensial listrik. Katup semilunar Menghubungkan ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.

terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel. Berkas A-V membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Fase Isovolumetric Contraction Pada fase ini. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Fase Pompa Jantung Secara spesific. Serabut purkinje menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung ke seluruh otot ventrikel. tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur. 4. dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Fase Atrial Contraction Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) menunda impuls seperatusan detik (sekitar 40 – 60 impuls/menit). Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium. sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. 2. dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif. 3. 3. Nodus sinoatrial (nodus S-A) mengatur frekuensi kontraksi irama. C. siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular. Fase Ventrikel Filling Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya. pacu jantung ke seluruh miokardium. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua 5 . sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Bersamaan dengan kejadian ini. 2.1. Memulai 60 – 100 impuls/menit pada normal jantung istirahat.

q. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. D.T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0. 1. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. a. 4. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70) siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri. 5.5 detik. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch". Sirkulasi Jantung/Sirkulasi koroner Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV) b.s. Fase Isovolumetric Relaxation Setelah kedua ventrikel memompakan darah. Anfis suplai darah koroner 6 . Fase Ejection Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml. c. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel. kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.R. untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel.ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup. dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P.

Aliran darah koroner Aliran darah koroner sewaktu istirahat pada manusia rata-rata sekitar 225ml/menit.  Curah jantung (CO) jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama 1 menit. Dengan demikian bilamana kekuatan kontraksi otot jantung meningkat. Plak arterosklerosis dapat menyebabkan bekuan darah lokal yang disebut trombus. apapun penyebabnya. Spasme ini kemudian menimbulkan trombus sekunder pada pembuluh darah tersebut. 7 . kecepatan aliran darah koroner juga akan meningkat. Sumbatan koroner akut a. jadi berhubungan langsung dengan darah yang mkengalir.gambar disamping dapat menunjukkan suplai darah koroner. Hart Rate (HR) atau Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa rata-rata 60 – 80 denyut/menit. Aliran darah melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilatasi arteriol setempat sebagai respon terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Arteri koronaria kiri menyuplai menyuplai bagian anterior dan lateral kiri ventrikel kiri.  Volume Sekuncup (SV) sejumlah darah yang dipompakan setiap dengyut ventrikel. sekitar 70 ml/denyut. Biasanya trombus timbul bila plak menembus endotel. Sebaliknya. sedangkan arteri koronaria kanan menyuplai sebaian besar ventrikel kanan serta bagian posterior Gambar 2: arteri koroner ventrikel kiri pada 80 sampai 90 persen populasi. 3. atau mungkin akibat dari refleks saraf lokal yang menyebabkan kontraksi dinding pembuluh darah koroner secara berlebihan. penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan aliran koroner. yang selanjutnya menyumbat arteri. yaitu kira-kira 4-5 persen curah jantung. Arteri koronaria utama terletak pada permukaan jantung dan arteri-arteri yang lebih kecil menembus dari permukaan masuk ke dalam masa otot jantung. Banyak klinikus menduga bahwa spasme lokal otot arteri koronaria juga dapat terjadi. Spasme ini mungkin disebabkan oleh iritasi lansung pada otot polos dinding arteri oleh ujung-ujung plak arteroslkerotik. suplai darah ke jantung melalui arteri ini. sekitar 5 L/menit. 2. Trombus yang mengalir di sepanjang arteri dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus koroner b.

Atrioventrikular terbuka Darah masuk ke Ventrikel Siklus Jantung Darah masuk ke arteri pulmonal & aorta K. yaitu: 1. Semilunar menutup P. Ventrikel ↓ (mendekati nol) < P. Karena P. Merupakan cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Terdiri dari arteri koronaria kanan. Arteri P. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Antrioventrikular menutup Bunyi jantung kedua Bunyi jantung pertama P. Ventrikel < P. Kontraksi Atrium K. Semilunar terbuka Kontraksi (SISTOLE) Ventrikel kontraksi K. Bagan 1: siklus peredaran darah jantung E. Arteri ↓ Darah mengalir balik dari arteri ke ventrikel Relaksasi (DIASTOL) Ventrikel relaksasi Darah dari vena masuk Atrium. jaringan-jaringan dan sel-sel yang membutuhkan nutrisi yang terkandung dalam darah. Sirkulasi pulmonal Atrium kananventrikel kanankatup pulmonalarteri pulmonalparu-paruatrium kiri 2. semilunar menutub.25%) K.Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml). Ventrikel dan P. Arteri untuk transportasi darah di bawah tekanan yang tinggi ke jaringan-jaringan. RUMUS  CO = SV x HR K. Sirkulasi cardial Aorta acendenarteri coronaria kirimiotcardial jantung Pembuluh Darah Arteri coroner memberi perdarahan ke jantung sendiri. Sirkulasi terdiri dari 3 macam. Sirkulasi sistemik kiriventrikel kiriseluruh tubuhatrium kanan 3. Sirkulasi Darah Sirkulasi merupakan suatu lintasan berbentuk tabung yang berfungsi sebagai saluran penghubung antara jantung dengan organ tubuh. Pada pembuluh. Ventrikel ↑ (15% . Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. 8 . arteri koronaria kiri dan arteri sirkumpleksa.

berdifusi dengan dinding alveoli untuk mendapatkan O2) darah kaya O2 atrium kiri katub bikuspidalis Gambar 3: sirkulasi darah Ventrikel kiri kembali ke peredaran seperti simula. 9 . Venula menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung ke dalam vena yang lebih besar Vena sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung Peredaran Darah Ventrikel kiri (darah kaya O2) katub aorta aorta seluruh tubuh kapiler (pertukaran O2 dengan CO2 dalam sel) darah kaya CO2 vena cava superior dan inferior atrium kanan katub trikuspidalis ventrikel kanan katub pulmonal arteri pulmonal paru-paru (darah kaya CO2.Arteriol merupakan cabang-cabang terujung dari sistem arteri dan bverfungsi sebagai katub pengontrol untuk mengatur pengaliran ke kapiler. Kapiler sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial..

2002)  Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.BAB III TINJAUAN KASUS A. Kesimpulan: kondisi dimana terjadinyannekrosis pada miokard jantung yang disebabkan karena sumbatan arteri koroner sehingga aliran darah koroner berkurang dari situ muncul tanda dan gejala nyeri dada sebelah kiri. 1997). 2002) 1.  Spasme  Arteritis Faktor sirkulasi :  Hipotensi  Stenosos aurta  insufisiensi Faktor darah :  Anemia  Hipoksemia  polisitemia b. Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Makan terlalu banyak hypertiroidisme 10 . Pengertian  Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. 1999)  Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo. (Brunner & Sudarth. (Suyono. B. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : Faktor pembuluh darah :  Aterosklerosis. Etiologi (kasuari. faktor penyebab : a.

ambisius. Faktor predisposisi : a. menetap selama beberapa jam atau hari. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic 2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. b. kompetitif). e. agresif.c. biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 11 . c. seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). kalori Minor:  Inaktifitas fisik  Pola kepribadian tipe A (emosional. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional).  Stress psikologis berlebihan. Tanda dan gejala Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1. C. Nyeri : a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda. b. Faktor resiko yang dapat diubah : Mayor :  hiperlipidemia  hipertensi  Merokok  Diabetes  Obesitas  Diet tinggi lemak jenuh. dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). Nyeri tersebut sangat sakit. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. d. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : usia lebih dari 40 tahun jenis kelamin : insiden pada pria tinggi. ini merupakan gejala utama.

f. 12 . CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas. 2. kembali normal dalam 36-48 jam. pucat. Skor nyeri menurut White : 0 1 2 = = = tidak mengalami nyeri nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas. sulit menekuk kepala dan lainnya. Laborat Pemeriksaan Enzim jantung : a. pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam. memuncak dalam 24 jam. diaforesis berat.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur. memuncak dalam 12-24 jam. b. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. dingin. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri). LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. kembali normal dalam 3 atau 4 hari 3. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.

Pathways Pola Hidup Aterosklerosis Plak Lepas Penyempitan lumen arteri koroner Aliran darah ke jantung menurun Trombus Menyumbat/ oklusi arteri yang lebih kecil Iskhemia myocard Terbentuk/ tertutup oleh selapis trombus Adeshi Trombosit Agregasi trombosit Menyumbat arteri Iskemik jaringan myocard Oksigen dan nutrisi turun Hipoksia jaringan Jaringan Miocard Iskemik Nekrose lebih dari 30 menit Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang Supply Oksigen ke Miocard turun Metabolisme an aerob Seluler hipoksia Integritas membran sel berubah Kontraktilitas turun SV turun COP turun jantung HR meningkat Kelemah an otot jantung Hipertropy miokard Ddecompensasi paru Respirasi meningkat Sesak nafas Kerusakan pertukaran gas Intoleransi aktifitas Timbunan asam laktat meningkat Fatique nyeri Cemas Aktivasi vasoaktive: Bradikinin.D. serotonin. & histamin Gangguan perfusi jaringan ginjal Aliran darah ke ginjal menurun otak Suplai O2 + Nutrisi turun Hipoksemia hipoksia iskemik infark Urin sedikit Sekresi ADH Cairan & Na diretensi Volume vaskuler meningkat GFR menuru n Merangsang sist kemih angiotensin Angiotensin 1 Angiotensin 2 Sebagian pindah ke intertisial edema Beban jantung meningkat TD meningkat Merangsang aldosteron Merangsang Hipotalamus Bagan 2: Pathway AMI 13 .

6. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. Enzim Jantung. 9. Sel darah putih Leukosit ( 10. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. patologis 2. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. menunjukkan inflamasi. CPKMB. hiperkalemi 4. 10. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat. missal hipokalemi. 8. Elektrolit. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI . gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 14 . Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA b. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 5. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik aneurisma 12. Inverted. ST depresi. LDH.E. menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Kimia Mungkin normal.000 – 20. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau ventrikuler. AST 3. 11. Q.

Tirah baring. 3. Monitor EKG 4. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg 7. serambi jantung atau katup ventrikel. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Oksigen 2 – 4 lt/menit 6. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit 5. Bowel care : laksadin 9. pembentukan plak.13. area nekrosis atau infark dan bekuan darah. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus 10. puasa 8 jam 2. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah. Rawat ICCU. lesivaskuler. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. posisi semi fowler. Penatalaksanaan 1. Psikoterapi untuk mengurangi cemas 15 . 16. 14. Digital subtraksion angiografi (PSA) Teknik yang digunakan untuk menggambarkan 15. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg 8. F.

Nyeri timbul mendadak dan nyeri terasa terus menerus. Alasan Masuk RS : Pasien mengatakan pada tanggal 13 januari 2012 nyeri dada sebelah kiri terasa perih pada pukul 11. E :: Perempuan :: PNS : Jln. E : 70 tahun 2 bulan : laki-laki : Bandung 30/10/1940 : SMA : Pensiunan (PNS) : Jln. SANTO YUSUF BANDUNG A. Sempat diberi obat maag. namun tak kunjung berhenti sakitnya. 16 . dan keluar keringat dingin. Kemudian langsung dibawa ke Rumah Sakit Santo borromeus. G No.15. 4 3. O DENGAN AKUT MIOKARD INFEROLATERAL DI RUANG ICU-5 RS. Identitas Penanggung jawab Nama penanggunag jawab Umur Jenis kelamin Pendidikan Pekerjaan Alamat : Ny. Klien menyadari bahwa itu adalah sakit dada.BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. Skala nyeri pada skala 5 dalam rentang 1-10. Sebelumnya klien menyangka bahwa sakit yang dialaminya adalah sakit maag. Identitas Nama klien Umur Jenis Kelamin Tempat tanggal lahir Pendidikan Pekerjaan Alamat : Tn. Pengkajian 1. Kemudian langsung dibawa ke Rumah Sakit Santo Yusup. Kejadian dirasakan saat setelah klien menyupir mobil. G No. 4 Diagnosa Medis Tanggal dirawat Tanggal Pengkajian : AMI inferolateral : 13 Januari 2012 pukul 12:09 : 17 Januari 2012 2.

b. timbul mendadak saat melakukan aktivitas dan berkurang saat diberi obat dari RS. Pemeriksaan Fisik sistem kardiovaskuler 1) Keadaan umum 17 . Skala nyeri pada skala 5 dalam rentang 1-10. Nyeri tidak menyebar. Klien selalu berobat setiap tiga bulan sekali. Nadi : 70 x/menit c. 7. Tanda-tanda Vital a. Usaha yang dilakukan yaitu tetap tenang dan istirahat. Tanda-tanda vital TD : 130/75 mmHg Nadi : 70 x/menit RR : 18 x/menit Suhu : 36. Riwayat penyakit saat ini Nyeri dada sebelah kiri terasa perih dan terus menerus. Keluhan penyerta yaitu klien merasa lemas. timbul mendadak saat melakukan aktivitas dan berkurang saat diberi obat dari RS. RR : 18 x/menit d. Nyeri tidak menyebar. d. Klien mengatakan sring mengkonsumsi daging. Pengkajian Sistem Kardiofaskuler a. Riwayat penyakit sekarang Nyeri dada sebelah kiri terasa perih dan terus menerus. Skala nyeri pada skala 5 dalam rentang 1-10.8 oC per aksila e. Suhu : 36. Keluhan penyerta yaitu klien merasa lemas.8 oC per aksila Nyeri : saat masuk RS klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri dengan skala 5 (dari 1-10). 5. TD : 130/75 mmHg b.4. c. Keluhan Tambahan : Klien mengatakan perutnya kembung 6. Keluhan Utama : Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri. Riwayat penyakit dahulu Klien mengatakan sudah mengetahui penyakit yang dialaminya sejak 5 tahun yang lalu. Usaha yang dilakukan yaitu tetap tenang dan istirahat. Nyeri : saat masuk RS klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri dengan skala 5 (dari 1-10).

Respon Verbal= 5 (klien orientasi penuh/baik dan mampu berbicara. Kulit bersih dan putih.Respon Motorik= 6 (mampu mengikuti perintah sederhana) . Data diagnostik EKG 12 lead pada tanggal 11 Juni 2011 (lampiran: 14 Januari 2012) (Pada gambaran EKG terlihat ST elevasi dan T-inverted) b.7 g/dL 18 .7 u/L 26 26 H 164 mg/dL Pemeriksaan Hematologi tanggal 14 januari 2012 Darah Rutin  Hemoglobin Hasil 13. tidak terdengar suara bunyi jantung 8. Auskultasi S3 da S4 Palpasi Perkusi : tidak ada nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan kima darah tanggal 14 januari 2012 Kima darah         Kreatinin Kolesterol total Trigliserida CK – NAC CK – MB SGOT SGPT GDS Hasil 1. .05 mg/dL 192 mg/dL H 202 mg/dL 129 u/L 12.Klien tampak sakit sedang 2) Kesadaran Kualitatif  Compos Mentis Kuantitatif  . tidak pigeon chest ataupun skoliosis. Terpasang elektroda untuk monitoring di dada. Data Penunjang a. tidak teraba adanya masa : suara jantung terdengar dalam batas normal : terdengar suara bunyi jantung S1 dan S2.Respon buka mata= 4 (Mata membuka spontan) = 15 3) Pemeriksaan thoraks Nyeri dada sebelah kiri perih seperti di iris-iris dengan skala 1 (dari 1-10) Inspeksi : Dada simetris.

65 juta/mm3 91.2 fL 29.25 mg/dL Pemeriksaan Hematologi 15 januari 2012 hematologi         Laju endap darah 1 jam Laju endap darah 2 jam Hitung jenis: Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen Limfosit monosit 0% 3% L0% 70 % 23 % 4% 19 hasil H 24 mm/jam 54 mm/ Jam .5 Pg L 32.4 % 9.11 mg/dL 1.       Hematokrit Leukosit Jumlah trombosit Eritrosit MCV MCH MCHC 42. 3 g/DL Pemeriksaan kimia darah tanggal 15 januari 2012 Kimia darah               Glukosa puasa Ureum Natrium Kalium Klorida Kalsium (cattt) ion Magnesium Kreatinin Kolesterol total Trigliserida CK-NAC CK.6 mg/dL 138 mmol/L H 5.3 mmol/L 110 mmol/L 1. 09 mg/dL 192 mg/dL H 202 mg/dL 129 u/L 12.90 ribu/μL H 456 ribu/μL 4.MB SGOT SGPT 2.7 u/L 26 u/L 26 u/L Hasil 88 mg/dL 28.

hiperlipidemia kombinasi (campuran). Lactulac 1x15 cc : Indikasi: melunakkan feses (kronik konstipasi. CPG 1x1 tab : golongan antiasma Indikasi: Menurunkan trombosis yang menyertai: serangan infark miokard. Thromboaspilet 1-0-1 : Indikasi: pendukung dalam egregasi platelet setelah kondisi akut atau post stroke 3. Ubi Q 1x1 tab : Indikasi: pendukung dalam penyuplai oksigen ke jaringan agar lebih efisien d. serangan stroke atau penyakit pembuluh darah perifer dan sindroma koroner akut. kolesterol-LDL.c. portal systemic encephalophaty) 5. Therapi (obat. & trigliserida pada pasien yang menderita hiperkolesterolemia primer. infuse) Infuse  Assering Injeksi  OMZ 1 vial/hr (IV) Oral 1. Mobilisasi Mobilisasi: pengurangan aktifitas dan HU (Head up) 30 o. 20 . : AMI Inferolateral : kurang inspirasi dan asimetris : Cor dan Pulmo dalam batas normal tidak tampak aktivitas spesifik. Stator 20 mg 0-0-1 : Indikasi: Tambahan pada diet untuk menurunkan peningkatan kolesterol total. 2. Diet Diet Jantung II f. Resume Radiologi Klinis Thoraks Kesan g. Oksigen 2 lt/menit e. apolipoprotein B. dan hiperkolesterolemia familial heterozygosa & homozygosa bila respon terhadap diet & tindakan non-farmakologis lainnya tidak mencukupi 4.

8oC/axila  Klien menggunakan O2 2lt/mnt BC  SPO2 : 98%  HU 300 atau semifowler  Thorak photo dan EKG 12 lead pada tanggal 11 Januari 2011 mengindikasikan AMI (Pada EKG elevasi inverted) Inferolateral gambaran terlihat dan ST T- ETIOLOGI MASALAH Pola Hidup Aterosklerosis Penyempitan lumen arteri koroner Aliran darah ke jantung menurun Oksigen dan nutrisi turun Hipoksia jaringan Jaringan Miocard Iskemik Nekrose lebih dari 30 menit Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang Supply Oksigen ke Miocard turun Metabolisme an aerob Aktivasi vasoaktive: Bradikinin. serotonin. Gangguan perfusi jaringan 2. iskemik. & histamin Gangguan perfusi jaringan Timbunan asam laktat meningkat Fatique Seluler hipoksia Integritas membran sel berubah Kontraktilitas turun SV turun COP turun 1. kerusakan otot jantung. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan. Ganguan rasa nyaman nyeri nyeri Tabel 4: analisa data C. Analisa Data DATA DS :  Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri seperti di iris-iris  Klien mengatakan lebih nyaman posisi duduk atau setengah duduk (semi fowler) DO :  TD : 130/75 mmHg  Nadi : 68 x/menit  RR : 18 x/menit  S : 38. penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria yang ditandai dengan:  DO : o Hasil lab menunjukkan adanya infark pada jaringan 21 . Diagnosa 1.B.

o Klien menggunakan O2 2 lt/mnt BC (SPO2 98%) 22 .

Daerah perifer hangat .gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark 23 . 8oC/axila Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri seperti ditekan Klien mengatakan lebih nyaman posisi duduk atau setengah duduk (semi fowler) Thorak photo dan EKG 12 lead pada tanggal 11 Januari 2011 mengindikasikan AMI D. Intervensi 1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terjadinya timbunan asam laktat akibat penurunan suplai oksigen ke miokard yang ditandai dengan:  DO : o Hasil lab menunjukkan adanya infark pada jaringan o TD: 130/75 mmHg o Klien menggunakan O2 3lt/mnt BC o HU 300 atau semifowler o TTV:      DS : o o o TD Nadi RR : 130/75 mmH : 68 x/menit : 18 x/menit S : 38. penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. 8oC/axila Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri seperti di iris-iris Klien mengatakan lebih nyaman posisi duduk atau setengah duduk (semi fowler) 2.tak sianosis . kerusakan otot jantung. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan. iskemik. Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS dalam waktu 3 hari dengan kriteria hasil: .o HU 300 atau semifowler o Thorak photo dan EKG 12 lead pada tanggal 11 januari 2011 mengindikasikan AMI (Pada gambaran EKG terlihat ST elevasi dan T-inverted) o TTV:      DS : o o TD Nadi RR : 130/75 mmHg : 68 x/menit : 18 x/menit S : 38.

dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. .RR 16-24 x/ menit .Observasi perubahan status mental. GDA( Pa O2.TD 120/80 mmHg .TD 120/ 80 mmHg Intervensi : Observasi karakteristik. dalam sirkulasi . 2. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS selama 3hari dengan kriteria: . 24 .Klien mengatakan tidak mengeluh nyeri dada lagi . R: mengetahui kondisi kesehatan klien. waktu.nadi 60-100x / menit . .Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa R: Melihat tanda-tanda adanya peningkatan metabolisme. terutama keadaan jantung klien.. R: mengetahui adanya gejala penolakan diri akibat penyakit yang diderita klien.Monitor Frekuensi dan irama jantung. Pa CO2 dan saturasi O2 ).Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG. lokasi. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terjadinya timbunan asam laktat akibat penurunan suplai oksigen ke miokard. . elektrolit .Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi R: memberikan keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh secara adekuat. . hipoksia yang meningkat atau sampai komplikasi lain yang mengancam nyawa klien. Anjurkan pada klien untuk tidak banyak beraktifitas aktifitas dan istirahat. R: mengetahui respon klien terhadap intensitas dan skala nyeri.kapiler refill 3-5 detik .Ukur haluaran urin (intake output) dan catat berat jenisnya R: output diketahui untuk melihat jumlah cairan yang seimbang dalam tubuh. R: Mengetahui kondisi jantung klien apakah terjadi paenyumbatan yang makin parah.Nyeri dada berkurang sampai dengan hilang .SPO2 100% Intervensi : .nadi 60-100 x / menit .tak terdapat clubbing finger . Dan Pemberian oksigen.

Pertahankan Oksigenasi dengan binasal kanul. perilaku distraksi. TTV= S: 38. Klien tampak tidur tenang o mempertahankan oksigenasi dengan binasal kanul. Jam Implementasi o Mengobservasi = KU Compos Mentis. mis: nafas dalam. sehingga dapat memperparah kondisi klien. dan pencahar untuk mencegah rangsangan saraf simpatis saat mengedan. GCS :15. 8oC per aksila. BC 2 lt/menit. Pasien mengeluh perut kembung. R: mengetahui keadaan perubahan kerja jantung. O2 2lt/mnt. penurun kolesterol mencegah timbunan lemak dalam pembuluh darah koroner. Klien tampak sakit sedang-berat. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap satu jam. Implementasi 1. Dan mengbservasi TTV dan mendokumentasikan 25 17 08:00 Januari 2012 . serta pencahar untuk mencegah klien mengedan saat hendak bab yang mengakibatkan perangsangan saraf simpatis. DK 2 : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terjadinya timbunan asam laktat akibat penurunan suplai oksigen ke miokard Hari/tgl Selasa. R: membantu meminimalisasikan pembentukan sumbatan dalam arteri koroner yang dapat terjadi karena penimbunan lemak E. penurun kolesterol.R: aktifitas berat dapat memperberat kerja jantung. penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian makan lunak bebas rendah kolesterol. pupil isokor ᴓ 2/2 mm RC +/+. antikoagulan untuk mencegah pembekuan darah. khususnya ke jantung. 08:00 08:30 08:50 09:00 10:30 11:30 o Mengobservasi TTV dan mendokumentasikan o Mengkaji dan mengitung intake-output o Memberikan obat per oral (Tromboaspilet. R: obat yang diberikan menghilangkan rasa nyeri (analgesik) dan mencegah pembekuan darah (antikoagulan). R: memberikan oksigen yang adekuat ke tubuh. Lactulac 1x15 cc) o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan o mengobservasi keadaan klien. DK 1 : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. sehingga resiko terjadinya metabolisme anaerob tidak terjadi. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi. kerusakan otot jantung. visualisasi. R: Membantu dalam menghilangkan persepsi nyeri melalui imajinasi dan menurunkan terjadinya hipoksia lebih lanjut yang dapat mengelurkan asam laktat. atau bimbingan imajinasi. 2. iskemik. Kontak positif.

O2 2lt/mnt. O2 2lt/mnt. Respon: klien menghabiskan 1 porsi makanan dan 150 cc susu dan 100 cc AP o Memberikan obet per oral (CPG 1x1 tab. Lactulac 1x15 cc. 18 07:30 o Mengobservasi TTV dan mendokumentasikan di flow sheet o Mengobservasi = KU Compos Mentis. Ubi Q 1x1 tab) o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan. Klien tampak sakit sedang-berat. Kontak positif. o Membantu klien BAK dan BAB di tempat tidur o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan o Mengkaji dan mengitung intake-output o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan. Pasien mengatakan tidak mengeluh nyeri dada kiri lagi. Lactulac 1x15 cc. 1oC per aksila. pupil isokor ᴓ 2/2 mm RC +/+. 08:50 09:00 10:00 11:00 11:30 12:00 13:00 Kamis. Januari 2012 08:30 o Memberikan makanan diet jantung II. Respon: klien menghabiskan 3/4 porsi makanan dan 150 cc susu dan 50 cc AP o Memberikan obet per oral (CPG 1x1 tab. GCS :15. Ubi Q 1x1 tab) o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan Klien menghabiskan setengah bungkus biskuit o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan. pupil isokor ᴓ 2/2 mm RC +/+. GCS :15. Suhu: 37.20:00 Rabu. Thromboaspilet 1-0-1. TTV= S: 37. o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan 08:45 10:00 10:15 11:00 11:30 12:00 13:00 26 . Kontak positif.1oC per aksila o Mengkaji dan mengitung intake-output o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan. 1oC per aksila. Thromboaspilet 1-0-1. 19 07:30 Januari 2012 08:20 o Memberikan makanan diet jantung II. TTV= S: 37. Klien tampak sakit sedang-berat. Pasien mengatakan tidak mengeluh nyeri dada kiri lagi. o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan o Mengobservasi = KU Compos Mentis.

Rabu. Bak sepontan dan makan. Selasa 17 Januari DK 2 2012 nyeri : Gangguan rasa nyaman S: berhubungan Nyeri yang dirasakan klien sudah dengan menghilang terjadinya timbunan asam laktat O: TTV dalam batas normal. akibat kurang oksigen dan tidak sesak. A: Intervensi sudah terlaksana sebagian besar. akibat kurang oksigen dan tidak sesak. P: Lanjutkan intervensi untuk monitoring keadaan klien 1 hari kedepan. Rabu 18 Januari DK 2 2012 nyeri : Gangguan rasa nyaman S: berhubungan Nyeri yang dirasakan klien sudah dengan menghilang terjadinya timbunan asam laktat O: TTV dalam batas normal. kerusakan otot jantung. iskemik. kerusakan otot jantung.F. Kamis 19 Januari DK 1 : Gangguan perfusi S: klien mengatakan tidak mengeluh pusing 27 . O: klien terlihat nyaman dengan aktifitas penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. P: Lanjutkan intervensi untuk monitoring keadaan klien 2 hari kedepan. ke miokard Klien terlihat dapat beraktifitas dan tidak menunjukkan adanya nyeri dada. 18 Januari DK 1 2012 : Gangguan perfusi S: klien mengatakan tidak mengeluh pusing jaringan berhubungan dengan. Evaluasi Diagnosa keperawatan DK 1 : Gangguan Evaluasi Hari/Tanggal Selasa 17 Januari 2012 perfusi S: klien mengatakan tidak mengeluh pusing jaringan berhubungan dengan. iskemik. hanya tekanan akibat penurunan suplai oksigen sistolik yang mencapai 130mmHg. O: klien terlihat nyaman dengan aktifitas penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. ke miokard Klien terlihat dapat beraktifitas dan tidak menunjukkan adanya nyeri dada. A: Intervensi sudah terlaksana sebagian besar. yang sedang dilakukan. P: lanjutkan intervensi sebagai monitoring keadaan klien 2 hari kedepan. yang sedang dilakukan. A: hampir semua intervensi sudah dilanjutkan P: lanjutkan intervensi sebagai monitoring keadaan klien 1 hari kedepan. A: Intervensi sudah terlaksana sebagian besar. Bak sepontan dan makan. hanya tekanan akibat penurunan suplai oksigen sistolik yang mencapai 130mmHg.

A: tujuan tercapai P: intervensi dihentikan Kamis 19 Januari DK 2 2012 nyeri : Gangguan rasa nyaman S: berhubungan Nyeri yang dirasakan klien sudah dengan menghilang terjadinya timbunan asam laktat O: TTV dalam batas normal. akibat kurang oksigen dan tidak sesak. Bak sepontan dan makan.2012 jaringan berhubungan dengan. O: klien terlihat nyaman dengan aktifitas penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. ke miokard Klien terlihat dapat beraktifitas dan tidak menunjukkan adanya nyeri dada. yang sedang dilakukan. iskemik. kerusakan otot jantung. A: tujuan tercapai P: intervensi dihentikan BAB V PENUTUP 28 . hanya tekanan akibat penurunan suplai oksigen sistolik yang mencapai 130mmHg.

DAFTAR PUSTAKA 29 . pembaca sebelumnya disarankan dapat membaca mengenai anfis jantung secara rinci terutama mengenai peredaran darah pada pembuluh darah koroner. Pemberian obat antikoagulan dapat seperti tromboaspilet juga perlu untuk mencegah pembekuan darah. Dapat pula keringat dingin dengan akral yang teraba dingin. pembuluh darah dan sirkulasi darah. Perdalami pula mengenai etiologi dan patoflow tentang AMI agar mudah dalam menentukan diagnosa keperawatan dan intervensi untuk klien dengan gangguan AMI. dapat disimpulkan bahwa penyebab AMI adalah hipoksia jaringan yang disebabkan oleh 3faktor. Penatalaksaanaannya berupa pemantauan TTV secara rutin. Kesimpulan Dari pembahasan makalah di atas. yaitu faktor penyuplaiaan oksigen yang dipengaruhi oleh darah. Penangannan yang tidak segera akan menyebabkan klien cemas dan pusing kepala. oleh karena itu perlu diberinya obat laksan atau pencaharm supaya saat klien ingin bab tidak perlu mengejan. Untuk klien dengan AMI karena sumbatan lemak dapat diberikan tablet Stator untuk penurun peningkatan kolesterol dan LDL. lengan kiri. mengkaji keluhan klien dan perubahan kondisi yang tiba-tiba bisa terjadi. klien dengan AMI dilarang untuk mengejan karena dapat merangsang kerja simpatis. karena kebutuhan oksigen miokard yang meningkat dan karena peningkatan cardiac output yang menyebabkan terganggunya fungsi miokard sehingga menyababkan AMI. Klien diberikan posisi nyaman dengan HU 300 atau semifowler dan anjurkan untuk beraktifitas berat apalagi saat terjadi serangan. Dan perlu diperhatikan.A. Manifestasi yang paling berat adalah nyeri dada kiri seperti ditekan benda berat dan biasanya menjalar ke rahang. dan punggung. Secara kolaborasi dapat diberikan oksigen 2-4lt/menit BC agar hipoksia jaringan teratasi. Saran Melalui makalah ini. B.

F. I. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 8. & Bare. Kapita Selekta Kedokteran. Handbook Of Nursing Diagnosis. 2002. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 30 . Nettina . 2002. & Wilson. Edisi 4. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care.E.C. Jakarta: EGC  Doengoes. Pedoman Praktik Keperawatan.U. S. A. E. M.G.M. 1999. Arif Mansjoer. Jakarta: EGC  Sandra M. B.J. 2000. Ed 11. Jakarta: EGC  Kasuari..A. 200.. Jakarta: EGC  Guyton. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. Jakarta : EGC  Price.C. 2007. S. Edisi 3. Geissler. Handbook of pathophysiology. L. B. 2001. Jakarta : Media Aesculapius  Corwin. Jilid 1. 2001.M. Jakarta: EGC  Suyono. Magelang: Poltekes Semarang PSIK Magelang  Lynda Juall Carpenito. Moorhouse. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiolog. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. Arthur C. Jakarta: EGC  Smeltzer. 2001. S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 1994. Alih bahasa : Pendit. et al. Edisi 8. M. Alih bahasa: Kariasa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful