“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”

LO MODUL 3 BLOK 16 : 1. Anatomi Faal Hidung dan Sinus Paranasal 2. Penyebab nyeri pipi dan rhinorea 3. Rhinitis ( akut, kronik (vasomotor, alergi)) 4. Sinusitis ( maksilaris, frontalis) 5. Pemilihan terapi

1. ANATOMI-FISIOLOGI HIDUNG, SINUS PARANASALIS
ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG ANATOMI HIDUNG

Ada 3 struktur penting dari anatomi hidung, yaitu :

Dorsum Nasi (Batang Hidung) Bagian kaudal dorsum nasi merupakan bagian lunak dari batang hidung yang tersusun oleh kartilago lateralis dan kartilago alaris. Jaringan ikat yang keras menghubungkan antara kulit dengan perikondrium pada kartilago alaris. Bagian kranial dorsum nasi merupakan bagian keras dari batang hidung yang tersusun oleh os nasalis kanan & kiri dan prosesus frontalis ossis maksila.

Septum Nasi

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Fungsi septum nasi antara lain menopang dorsum nasi (batang hidung) dan membagi dua kavum nasi. Bagian anterior septum nasi tersusun oleh tulang rawan yaitu kartilago quadrangularis. Bagian posterior septum nasi tersusun oleh lamina perpendikularis os ethmoidalis dan vomer. Kelainan septum nasi yang paling sering kita temukan adalah deviasi septi.

Kavum Nasi Ada 6 batas kavum nasi, yaitu : 1. Batas medial kavum nasi yaitu septum nasi. 2. Batas lateral kavum nasi yaitu konka nasi superior, meatus nasi superior, konka nasi medius, meatus nasi medius, konka nasi inferior, dan meatus nasi inferior. 3. Batas anterior kavum nasi yaitu nares (introitus kavum nasi). 4. Batas posterior kavum nasi yaitu koane. 5. Batas superior kavum nasi yaitu lamina kribrosa. 6. Batas inferior kavum nasi yaitu palatum durum.

1. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah: 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi 5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : Superior : os frontal, os nasal, os maksila Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Perdarahan: 1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna) 3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis) Persarafan : 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

2. Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas – batas kavum nasi : 1. Posterior : berhubungan dengan nasofaring 2. Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer 3. Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. 4. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. 5. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid. Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. Perdarahan : Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Persarafan : 1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus. 3. Mukosa Hidung

radang.” Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Dengan gerakan silia yang teratur. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung. penguapan dari lapisan ini sedikit. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. puncak hidung. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. . ala nasi. udara hampir jenuh oleh uap air. dan lubang hidung. 2. (bridge). Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. FISIOLOGI HIDUNG 1. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim panas. Pada ekspirasi. dorsum nasi. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. sekret kental dan obat – obatan. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. serta fisiologi hidung. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. yaitu sel penunjang. kolumela. Mengatur kelembaban udara. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung. sel basal dan sel reseptor penghidu. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. udara masuk melalui nares anterior. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium).

Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. 6. disebut lysozime. lambung dan pankreas. sehingga terdengar suara sengau. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. d. kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. 7.n. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang. 4. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C. ANATOMI DAN FISIOLOGI SINUS PARANASALIS ANATOMI . palatum molle turun untuk aliran udara. 3. Palut lendir (mucous blanket). Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a. Silia c. Mengatur suhu. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur.” b. Indra penghirup Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi.ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka. 5. konka superior dan sepertiga bagian atas septum.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

.  Sebagai pengatur udara (air conditioning). Pada meatus medius yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka inferior rongga hidung terdapat suatu celah sempit yaitu hiatus semilunaris yakni muara dari sinus maksila. Fungsi sinus paranasal adalah :  Membentuk pertumbuhan wajah karena di dalam sinus terdapat rongga udara sehingga bisa untuk perluasan. Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus ethmoid posterior dan sinus sfenoid. sinus maksila kanan dan kiri (antrium highmore) dan sinus sfenoid kanan dan kiri.  Resonansi suara. Sinus Maksilaris  Terbentuk pada usia fetus bulan IV yang terbentuk dari prosesus maksilaris arcus I. Semua sinus ini dilapisi oleh mukosa yang merupakan lanjutan mukosa hidung. jadi tidak heran jika pada foto rontgen anak-anak belum ada sinus frontalis karena belum terbentuk. sinus ethmoid kanan dan kiri (anterior dan posterior). sinus frontalis dan ethmoid anterior. Sinus paranasal terbentuk pada fetus usia bulan III atau menjelang bulan IV dan tetap berkembang selama masa kanak-kanak.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Membantu produksi mukus.  Peringan cranium.” Ada delapan sinus paranasal. Jika tidak terdapat sinus maka pertumbuhan tulang akan terdesak. berisi udara dan semua bermuara di rongga hidung melalui ostium masingmasing. empat buah pada masing-masing sisi hidung : sinus frontal kanan dan kiri.

dasar piramid pada dinding lateral hidung. dibatasi oleh tulang compacta. d. Fossa cranii anterior. dindingnya tipis. Fossa cranii anterior yang dibatasi oleh dinding tipis yaitu lamina cribrosa. infra orbitalis) sehingga jika dindingnya rusak maka dapat menjalar ke mata. Berhubungan dengan : a. Cavum orbita.”    Bentuknya piramid. dibatasi dinding tipis atau mukosa pada daerah P2 Mo1ar. b. Berhubungan dengan : a. Bentuknya berupa rongga tulang seperti sarang tawon. Volume pada orang dewasa ± 7cc. arteri dan vena ethmoidalis anterior dan pasterior. kulit. Saat lahir. Sinus Ethmoidalis      Terbentuk pada usia fetus bulan IV. b.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Bermuara ke infundibulum (meatus nasi media). Orbita. Sinus Sfenoidalis  Terbentuk pada fetus usia bulan III. c. Dibatasi oleh Periosteum. Sinus Frontalis      Sinus ini dapat terbentuk atau tidak. dilapisi dinding tipis yakni lamina papiracea. Orbita. terdapat di dinding cavum nasi. terletak antara hidung dan mata Berhubungan dengan : a. c. dibatasi oleh tulang compacta. Nervus. Jika melakukan operasi pada sinus ini kemudian dindingnya pecah maka darah masuk ke daerah orbita sehingga terjadi Brill Hematoma. . terletak di os frontalis. tulang diploic. Merupakan sinus terbesar dengan volume kurang lebih 15 cc pada orang dewasa. dibatasi oleh dinding tipis (berisi n. Tidak simetri kanan dan kiri. saat dewasa terdiri dari 7-15 cellulae. Nervus Optikus. Gigi. b. encefalitis dsb). sedang apexnya pada pars zygomaticus maxillae. Jika terjadi infeksi pada daerah sinus mudah menjalar ke daerah cranial (meningitis. c. berupa 2-3 cellulae (ruang-ruang kecil). Ductus nasolakrimalis.

c. terutama mukosa hidung. Adanya partikel/benda asing seperti biji-bijian. Arteri basillaris brain stem (batang otak) 2. terutama allergen inhalant yang mengiritasi mukosa hidung. Seperti yang kita ketahui. rhinorea RHINORREA Definisi Rhinorrea Rhinorea merupakan istilah kedokteran yang berarti hidung berair. dan sebagainya. hal-hal tersebut akan menyebabkan reaksi inflamasi yang mengakibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Berhubungan dengan : a. manik-manik pada cavum nasi. Glandula pituitari.”    Terletak pada corpus. Sinus cavernosus pada dasar cavum cranii. Volume pada orang dewasa ± 7 cc. melainkan suatu gejala yang jarang berdiri sendiri. chiasma n.opticum. Penyebab Rhinorrea Rhinorea dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut :     Adanya infeksi virus dan atau bakteri pada mukosa saluran nafas atas. dan rhoia yang berarti suatu aliran sehingga diartikan suatu aliran yang berasal dari hidung. d. dan meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet yang terdapat pada mukosa hidung. serta trauma pada mukosa hidung. asap rokok. alas dan Processus os sfenoidalis. b. partikel/benda asing. Patomekanisme Rhinorrea Rhinorea secara umum terjadi karena adanya reaksi inflamasi yang terjadi karena adanya infeksi dari virus dan ataupun bakteri. Pelepasan mediator-mediator tersebut akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah. cuaca dingin. yakni rhinos yang berarti hidung. Rhinorea berasal dari bahasa yunani. Trauma mekanik pada mukosa hidung ataupun trauma pada kepala. Rhinorea bukanlah suatu penyakit. meningkatkan permeabilitas kapiler. . Adanya allergen. Tranctus olfactorius.

. kronik (vasomotor. akan terjadi hipersensitifitas tipe 1 yang mana akan mengeluarkan mediator-mediator kimia yang memiliki efek sama seperti reaksi inflamasi. dan purulent.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. yang pada akhirnya juga meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet.” Pada rhinorre yang disebabkan oleh allergen. alergi. Rhinorrea dapat klasifikasikan berdasarkan jenis cairannya. Rhinitis ( akut. sinus dan tenggorokan juga dapat terlibat. seromukus. yakni : mucus. hidung tersumbat. Berikut beberapa penyakit dengan jenis cairan rhinorea yang dihasilkannya : 3. hidung gatal dan rinore. Trauma pada kepala akan mengakibatkan rhinorea cairan serebrospinal. Mata. telinga. Rinitis alergi merupakan penyebab tersering dari rinitis. dll)) RINITIS Rinitis didefinisikan sebagai peradangan dari membran hidung yang ditandai dengan gejala kompleks yang terdiri dari kombinasi beberapa gejala berikut : bersin.

bersin-bersin dan disertai gejala umum malaise dan suhu tubuh naik. dan sebagainya. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi. terlalu lembab. Common cold virus hidup lebih baik pada humidity tinggi. Penularan lewat droplet infeksi dan kontak langsung dengan penderita. kemudian bakteri mengadakan infeksi sekunder. obstruksi nasi. Predisposisi 1. terlalu kering misalnya salju.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pertama kali terjadi invasi virus yang merusak pertahanan mukosa. keringat banyak. tertutup. faktor predisposisi memegang peranan penting. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI Etiologi Etiologi ada 2 jenis mikroorganisme yang menimbulkan rhinitis akut: 1. Faktor luar (enviroment) a. 2. Pneumococcus. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang. serumah ketularan. Mukosa kering. hujan dan sebagainya. commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinussinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. Steptococcus. b. . Di samping virulensi . Virus ditentukan oleh Kruse tahun 1914 Bakteri terutama Haemophylus Influensa. atau karena rinitis vasomotor. humidity. suhu udara.” Menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi dua: Rhinitis akut (coryza. RHINITIS AKUT DEFINISI Rhinitis akut adalah radang akut mukosa nasi yang ditandai dengan gejala-gejala rhinorea. beranginangin. Ventilasi ruangan kurang yaitu ruangan kecil. penuh orang-orang sakit. Humudity optimal 45%. kedinginan. Pengaruh atmosfer yaitu angin. karena alergi.

Debu dan gas. daya tahan tubuh yang menurun . menimbulkan gejala-gejala umum. PATOLOGI Pada stadium permulaan terjadi vasokonstrinsik yang akan diikuti vasodilatasi. variola. daya tahan lokal cavum nasi . C. Stadium prodromal. akibat obstruksi nasi akut terjadi hyposmia. belajar sampai larut malam . Pada stadium resolusi terjadi proliferasi sel epithel yang telah rusak dan mukosa menjadi normal kembali.bersin-bersin berkurang . Toksin yang berbentuk terbentuk terserap dalam darah dan lymphe. 2 Faktor dalam a. jernih kemudian berubah menjadi kental dan lekat (mukoid) berwarna kuning mengandung nanah dan bakteri (makopurulent). Stadium akut.bersin-bersin . daya tahan terhadap infeksi menurun. dan scarlet fever. pada hari pertama .obstruksi nasi bertambah. GAMBARAN KLINIS 1. Penyakit excanthemata Rhinit akut merupkan gejala prodromal misalnya morbili. septum deviasi 3.alergi hidung . varecolla. d. rasa makanan tidak enak . karena dingin menimbulkan reflex vasokonstrinsik  iskemia jaringan. kemudian terjadi infiltrasi leukosit dan desguamasi epitel. dan D b. Yang terpenting adalah faktor dingin atau perubahan temperatur dari panas ke dingin yang mendadak. hari kedua sampai keempat . terdapat secret serous dan mukosa udem dan hyperemi 2.hidung buntu . gangguan gustateris.rasa panas dan kering pada cavum nasi . bekerja terlalu keras.kelelahan.pilek encer jernih seperti air Pemeriksaan (rhinoscopia anterior/RA)  cavum nasi sempit.obstruksi nasi kronis contoh adenoid.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.kurang makanan bergizi . Secret mula-mula encer.defisiensi vitamin A.” c. udem dan meningkatnya aktifitas kelenjar seromucious dan goblet sel.

Mukosa lebih udem hyperemis 3. laryng) DIAGNOSA BANDING Rhinitis akut pada stadium prodromal mempunyai gejala yang mirip dengan syndrome alergi yaitu: bersin-bersin. bulan. Sehingga timbul gejala panas. semusim.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Umum a.mandi air hangat . Perbedaannya: Rhinitis Akut Waktu dan gejala 1-2 hari (prodromal) Lama Syndrome alergi berminggu-minggu. secret berkung dan mongering) kadang-kadang rhinitis akut didahului gejala nasopharingitis (disamping itu ada gejala lain menyertai yaitu pharyngitis akut dan laryngitis akut.pilek kental kuning . Malaise) Tidak ada Encer terus Tidak ada Ada (anamnesa. Berulang-ulang: pagi sakit. Hindari tubuh kedinginan . jangan terbuka . secret mukopurulent.tidur memakai selimut .pakaian hangat. sumer-sumer Pemeriksaan  cavum nasi lebih sempit.badan tak enak. Lokal Tetes hidung sel HCl Ephedrin 1% dalam glucose 5% tau P. besoknya kumat lagi Sifat secret Gejala Umum Alergen Mengental sesudah 3-4 hari Ada (panas. pharing.makan hangat . Dapat pharyngitis timbul dulu atau laryngitis dulu. Tetapi adanya pharyngitis atau laryngitis akut tidak selalu didahului oleh rhinitis akut. rhinorea dan obstruksi nasi. skin tes pada rhinitis allergen) TERAPI 1. meatus dan propilaksis terhadap sinusitis 2.jangan berangin-angin/kipas angin . batuk. obstruksi berkurang. dan pilek. siang sembuh. Stadium Penyembuhan (resolusi) hari Kelima sampai ketujuh Gejala-gejala ditas berkurang (udem dan hyperemis berkurang.Z berfungsi melebarkan cavum nasi. tahun. jadi manifestasi penyakit dapat dimulai dimana-mana (hidung.” .

cara kerja merangsang cortex adrenalis memproduksi cortisone . sesudah 2 jam tidak ada efek lagi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Otitis media akut 2. Systemik dengan acetosal . Rinitis Akut Rintis Akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Akibat tidak langsung pada penyakit-penyakti lain yaitu jangung dan asma bronchial PROGNOSA Rhinitis akut merupakan “self limiting disease” umumnya sembuh dalam 7 -10 hari. hidari dingin dengan minum asetosal 4. laryngitis atau komplikasi lain.keuntungan lain dapat dipakai untuk pencegahan segera. varisela. A. dan merupakan manifestasi dari rinitis simpleks (common cold). tracho bronchitis. Infeksi traktus respiratorius bagian bawah seperti laring. Penyakit ini sering ditemukan. minum asetosal sesudah kedinginan/kehujanan yaitu setengah jam sesudah kedinginan.sebagai analgetik dan antipiretik .” .lantai dingin memakai sandal b. Sinusitis paranasalis 3. influensa. hindari kontak dengan penderita 2. dan beberapa penyakit infeksi spesifik.asetosal dapat menghangatkan badan karena menimbulkan vasodilatasi perifer PROPILAKSIS 1. pneumonia 4. meningkatkan daya tahan tubuh dengan hindari kelelahan dan diet bergizi 3. pertusis).mempunyai efek Cortison anti radang menghilangkan odema. . . rumah sakit dengan sinar ultra violet membunuh virus KOMPLIKASI 1. beberapa penyakit eksantem (seperti morbilli. Tapi dapat lebih lama 3 minggu bila ada pharingitis.

dikenal ada lebih dari 100 serotipe. dan adenovirus. Rinitis akut merupakan infeksi saluran napas atas terutama hidung. Etiologi Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah Rhinovirus. terutama pada musim gugur. Sedangkan Coronavirus. Coryza) a. Rinitis Simpleks (Pilek. virus parainfluenza. Sebagian besar yang mencakup virus. pada saat prevalensi rhinovirus rendah.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Definisi Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. meliputi rhinovirus. atau Acute Coryza. adalah sangat tinggi penularannya. virus ini menonjol pada musim dingin dan awal musim semi. sekitar 20 – 40 % kasus commond cold disebabkan virus ini. seperti 229E. 1. . Cold in the Head. Virus-virus lainnya adalah Myxovirus. Selesma. Respiratory syncytial viruses (RSV). Acute Coryza. virus influenza. adalah penyebab commond cold pada orang dewasa. biasanya dikenal sebagai common cold. Sinonim Rinitis akut adalah Acute Nasal Catarrh. umumnya disebabkan oleh virus. penyakit infeksi virus dari sistem pernapasan atas. b. Acute viral nasopharyngitis. OC43 dan B814 merupakan penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold dan influenza sebagai penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold pada orang dewasa. terutama semata disebabkan oleh picornavirus atau coronavirus. Common Cold.” Juga penyakit ini dapat timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. virus Coxsackle dan virus ECHO. Rhinovirus.

Jenis Kelamin. virus parainfluenza. Ras. . Pada bayi dan anak-anak. Epidemiologi Infeksi saluran pernapasan atas adalah penyakit infeksi paling umum antara dewasa yang mempunyai 2 – 4 kali terinfeksi pernapasan tiap tahun. diagnosis “common cold” dibuat oleh pasien sendiri dan tidak oleh dokter. angkatan bersenjata. Namun pada mayoritas yang mengarah pada statistik tersebut. Anak merupakan alat transmisi infeksi. adanya penyakit menahun dan lain-lain). Beberapa laporan menunjukkan seorang laki-laki lebih banyak infeksi pada anak lebih muda kurang dari 3 tahun. Anak-anak mungkin punya 6 – 10 colds dalam 1 tahun (dan sampai 12 kali colds dalam 1 tahun untuk anak-anak sekolah). dengan berkurangnya angka kejadian yang mendekati orang dewasa. di dapat dengan cara melakukan ekstrapolasi angka absensi di sekolah. Penyakit yang sering terjadi dapat mempunyai dampak yang besar terhadap ekonomi dunia. Hampir setengah dari commond cold belum diketahui etiologinya. dan industri raksasa kokoh. influenza. Statistik berupa beberapa ratus juta serangan common cold setiap tahunnya di Amerika Serikat dan laporan serupa di berbagai negara lain. biasanya infeksi melalui ke anggota keluarga setelah kontak virus di TK. Infeksi rhinovirus ialah paling umum pada anak-anak. yang berpindah ke seorang wanita lebih banyak pada anak tua kurang dari 3 tahun.” Virus saluran pernafasan lain juga diketahui dapat menyebabkan commond cold pada orang dewasa. Respiratory syncytial viruses (RSV).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. adenovirus. Adalah terbukti tidak ada perbedaan ukuran infeksi pada orang dewasa. Tidak ada perbedaan ras dengan yang mudah terpengaruh infeksi atau perjalanan penyakit telah dideskripsikan antara perbedaan ras. fasilitas permainan dan sekolah. insiden colds meningkat pada musim gugur dan dingin. Perusahaan asuransi dan jawatan kesehatan pemerintah di seluruh dunia menyajikan angka-angka yang cukup mengesankan. kelelahan. c. enterovirus tertentu dan coronavirus menyebabkan penyakit seperti commond cold. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan. Pada Amerika Serikat. dengan infeksi paling terjadi di antara September – April. Usia.

RSV dan kemungkinan virusvirus lainnya ditularkan melalui tangan yang terkontaminasi dan membawa virus ini ke membran mukosa mata dan hidung. Pada saat ini biasanya tidak disertai demam. Gejala yang paling mengganggu pada pasien ini ialah hidung yang tersumbat. musim dingin dan musim semi. yang pada akhirnya mungkin menjadi bernanah. d. ingus encer dan berkurang atau hilangnya penciuman dan pengecapan. Segera timbul menggigil dan malaise. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Dapat ditemukan deskuamasi epitel. yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. Penyakit ini akan berkembang pesat dalam waktu 48 jam dan ditandai dengan suara serak. selaput lendir ialah kering. f. di daerah tropis. Gejala Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam. baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB (kejadian luar biasa). Sebagian besar orang. Di daerah beriklim sedang. disertai dengan bersin dan ingus encer. Tersebar di seluruh dunia.” Distribusi Penyakit. mata berair. seperti yang terjadi pada infeksi influenza. khususnya epitel bersilia. hidung tersumbat dan ingus encer. mata dan kadang-kadang pipi. kering dan gatal didalam hidung. merah. . insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur. bisa terserang satu hingga 6 kali setiap tahunnya. insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. dan bengkak. didapatkan rasa panas. Penularan Diduga melalui kontak langsung atau melalui droplet.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. e. yang lebih penting lagi penularan tidak langsung dapat terjadi melalui tangan dan barang-barang yang baru saja terkontaminasi oleh kotoran hidung dan mulut dari orang yang terinfeksi. kecuali mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi. Rhinovirus. Rasa nyeri yang tidak terlalu berat disekitar dahi. Pemeriksaan mikroskopik terhadap jaringan hidung dan nasofaring menunjukkan edema dan hipersekresi dengan sedikit infiltrasi sel. yang menyebabkan sumbatan pada hidung dan mewujudkan sulit bernafas. Patologi Selama langkah awal. berhubungan dengan pembengkakan mukosa hidung. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. kondisi ini segera diikuti oleh serous atau pengeluaran mucus serous. Sering terasa nyeri kepala ringan atau perasaan penuh di antara kedua mata.

otitis. gejala kemudian akan berkurang dan penderita akan sembuh sesudah 5 – 10 hari. bronkitis dan pneumonia. Dari anamnesis dapat ditemukan :      Rasa panas. Vertigo. Diagnosis Banding           Influenza Adenovirus Bronchitis Coxsackievirus Infeksi mononucleosis Rinitis alergi Sinusitis akut Infeksi saluran pernapasan atas Virus parainfluenza Respiratory syncytial virus infection h. dinyatakan diagnosis sangat mudah.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Penyakit ini dapat mereda dalam 3-4 hari. tetapi sering terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang mengakibatkan penyakit bertambah 6-8 hari lagi.” Perjalanan penyakit common cold dapat bervariasi. media. tuli sementara dan otitis media dapat terjadi jika tuba eustachius tertutup Bila tidak terdapat komplikasi. Mukosa sinus ikut terkena dalam reaksi peradangan pada common cold. dan gatal di hidung atau nasofaring Sneezing (bersin) Rhinorrhea (hidung beringus) Hidung tersumbat Mata berair . Kita ingat. faringtis. purulen atau mukopurulen. Selanjutnya akan terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. dengan gejala catarrhal. karena ingus masuk ke dalam laring. Sering disertai dengan batuk produktif. bagaimanapun. kering. ingus menjadi berwarna kuning. Diagnosis Bersin berulang. Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah sinusitis. g. bahwa gejala catarrhal yang sama ini adalah antara bukti yang pertama campak dan influenza. Jika hal ini terjadi. sehingga sekret menjadi kental dansumbatan di hidung bertambah. Ingus purulen dapat terjadi jika diikuti oleh infeksi sekunder bakteri.

Pada keadaan ini mukosa pucat.300 g *dapat digantikan dengan 300 mg Asetaminofen. dan infeksi tidak mempertimbangkan imunitas. bila hidung tersumbat. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat komplikasi. Pemberian obat simtomatik oral sangat efektif dengan diberikan 4 jam sekali. Di samping istirahat diberikan obat-obatan simtomatis.”  Adanya demam dan nyeri kepala ringan Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada hari-hari pertama menunjukkan mukosa hidung yang hiperemis tetapi tidak terlalu membengkak. suatu kapsul yang terdiri dari :    Efedrin sulfat Pentobarbital 0. Pencegahan tergantung kepada : . i. Kemudian mukosa menjadi edem dan mengeluarkan ingus yang encer atau mukoid. Preparat analgetik-antipiretik dapat meringankan gejala. antipretik dan obat dekongestan. Oleh karena lisozim dinonaktifkan dalam suasana basa. Sering tampak kemerahan dan ekskoriasi pada nares anterior. Dekongestan oral mengurangi sekret hidung yang banyak. Dianggap alergi bila pada pewarnaan sekret hidung ditemukan banyak eosinofil. Pada jam-jam pertama mukosa menjadi kering dan kadang-kadang seperti mengkilat. sembab dan basah menyerupai keadaan alergi. j.015 g 0. seperti analgetik.015 g Asam asetil salisilat* 0. Tetes hidung efedrin 1 % sangat menolong. maka setiap obat hidung harus mempunyai pH asam untuk mencegah terjadinya aktivitas silia dan lisozim. Pencegahan Tidak ada vaksin efektif melawan colds.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. namun tidak menyembuhkan. Terapi Tidak ada terapi yang spesifik untuk rinitis simpleks. dimana antipiretik terpilih adalah asetaminofen. membuat pasien merasa lebih nyaman.

Rinitis Hipertrofi a. Septum deviasi juga dapat menyebabkan penyakit ini secara kontralateral. pneumonia. Komplikasi Komplikasinya yaitu dapat mengantarkan ke opportunistic coinfections atau superinfections seperti bronkitis akut. Colds mungkin menyebabkan eksaserbasi akut dari asma. Sekret biasanya banyak. atau gelas minum. Menutup mulut ketika batuk dan bersin k. bronkiolitis. alat makan. rinitis sika (sicca) dan rintis spesifik. b. rinitis vasomotor dan rinitis medikamentosa dimasukkan juga dalam rinitis kronis. . Pada pemeriksaan akan ditemukan konka yang hipertrofi. mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Proses infeksi dan iritasi yang kronis akan dapat menyebabkan hipertrofi konka nasalis. B. Meskipun penyebabnya bukan radang. sinusitis. Keadaan ini memerlukan tindakan koreksi karena pengobatan dengan medikamentosa saja sering tidak memberi hasil yang memuaskan.”     Lebih sering mencuci tangan. Definisi Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus. Tindakan yang paling ringan seperti kauter sampai pemakaian laser dapat dilakukan untuk mengatasi keluhan hidung tersumbat akibat hipertrofi konka. Rinitis Kronis Yang termasuk dalam rinitis kronis adalah rinitis hipertrofi. Gejala Gejala utama adalah sumbatan hidung. dan otitis media. atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor. emfisema atau bronkitis kronik. 1. terutama sebelum menyentuh wajah. Gejala utama rinitis hipertrofi adalah hidung tersumbat. Memperkecil kontak dengan orang-orang yang telah terinfeksi Tidak berbagi sapu tangan. terutama konka inferior. kadang-kadang rinitis alergi. croup. Permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi. Orang-orang dengan penyakit paru-paru kronik seperti asma dan COPD adalah lebih rentan terjadi.

Terapi Harus dicari faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya rinitis hipertrofi dan kemudian memberikan pengobatan yang sesuai.” Akibatnya saluran udara sangat sempit. c. Gunakan gunting konka untuk mengeksisi jaringan tulang dan jaringan lunak sepanjang batas anterior inferior konka.  Turbinoplasti Inferior Gunakan elevator untuk mematahkan dan menggerakkankonka inferior. Sekret mukopurulen yang banyak biasanya ditemukan di antara konka inferior dan septum. kemudian diperpanjang ke bawah sampai setengah panjang anterior konka. Buat sebuah liang dengan elevator Freer sepanjang tulang konka ke arah posterior sejauh mungkin kemudian eksisi tulang konka dengan menggunakan senar. Reseksi parsial konka inferior dengan endoskopi adalah cara terbaik untuk memperbaiki obstruksi hidung akibat hipertrofi konka inferior. Beberapa teknik operasi yang dapat digunakan adalah:  Kauterisasi Konka Dengan Zat Kimia Kauterisasi konka dengan zat kimia adalah teknik yang paling sederhana. Bahan kimia ini dioleskan sepanjang konka yang mengalami hipertrofi. Kerugiannya adalah perdarahan serta terbentuknya krusta. Keuntungan dengan cara ini adalah pembuangan langsung tulang dan mukosa yang hipertrofi. Keuntungan utama teknik ini adalah ditujukan pada hipertrofi tulang maupun mukosa sepanjang konka. lepaskan jaringan tulang dan jaringan lunak konka. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk menghentikan perdarahan. dan di dasar rongga hidung. Klem dibiarkan dulu sedikitnya satu menit untuk hemostatis dan memungkinkan penilaian konka yang hipertrofi untuk reseksi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. lalu letakkan klem lurus sepanjang permukaan anterior inferior konka yang akan dibuang. Zat kimia yang biasanya digunakan adalah nitras argenti atau asam triklor asetat. diikuti dengan tampon hidung. Kerugiannya adalah risiko perdarahan dan krusta pasca operasi  Conchotomy Inferior Parsial Diletakkan elevator di bawah konka kemudian patahkan ke medial. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk hemostatis.  Conchotomy Inferior Total Letakkan gunting konka dengan satu mata pisau di bawah konka dan yang lain diatasnya. Gulung flap mukoperiosteal yang tersisa dari medial ke . Lalu dibuat insisi sepanjang ujung anterior konka pada insersi lateral.

takahashi forceps. Lalu elevator diletakkan di atas permukaan medial konka dan diberikan tekanan untuk mematahkan konka ke arah luar. Lalu reseksi bagian tulang dari sepertiga anterior konka. Tujuan teknik ini adalah mengangkat tulang tetapi menyisakan bagian medial dan beberapa permukaan lateral mukosa. Prosedur ini menyisakan sebagian mukosa konka dan lebih ditujukan pada obstruksi konka bagian posterior. Pelepasan konka bagian tulang memungkinkan konka inferior mengarah ke lateral secara alami. peralatan tidak mahal dan aman. rongeurs dapat digunakan. Kerugiannya adalah sulit dilakukan dan tidak ditujukan untuk konka bagian posterior bila obstruksi. kemudian tampon dapat diletakkan untuk fiksasi flap selama fase penyembuhan. Tampon biasanya tidak dibutuhkan tapi dapat berguna untuk mempertahankan konka ke lateral. Turunkan kembali flap mukoperiosteum.” lateral untuk membentuk konka baru dan letakkan tampon yang dilepaskan setelah 24 jam. . Dipastikan bahwa fraktur tulang konka di seluruh panjangnya. kemudian elevasi bagian medial dan lateral flap mukoperiosteal ke arah superior dan inferior untuk mendapatkan tulang konka. dan buang sisa-sisa fraktur pada posterior. walaupun sudah pernah dilaporkan pada tahun 1987.  Outfracture Lateral Letakkan elevator Freer atau Boise di bawah konka kemudian tulang konka dipatahkan ke arah atas dan medial.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Diatermi Submukosa Diatermi submukosa konka inferior mulai populer sejak 1989. Variasi instrumen seperti gunting. Keuntungannya adalah penyembuhan biasanya lebih cepat dan banyak ahli menggunakan diatermi submukosa sebagai pilihan karena komplikasi yang relatif sedikit. Diyakini bahwa arus koagulatif menghasilkan nekrosis jaringan dan fibrosis yang terjadi menyebabkan penyusutan dari jaringan lunak konka. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya. Di samping itu dapat dilakukan dengan anestesi lokal. namun tidak efektif untuk jangka panjang.  Reseksi Submukosa Insisi sepanjang permukaan inferior konka. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya serta menyisakan sebagian mukosa konka.

sehingga terbentuk jaringan ikat submukosa. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak banyak dan dipasang tampon anterior untuk dipertahankan 3 hari. Teknik unipolar menyebabkan koagulasi jaringan di sekeliling elektrode. dapat diperoleh pengurangan obstruksi rongga hidung yang lebih efektif. Untuk mengurangi perdarahan pada awal tindakan dilakukan infiltrasi submukosa konka dengan campuran larutan adrenalin 1:200. Bebaskan permukaan medial tulang konka dari jaringan lunak dengan menggunakan respatorium konka sampai ke posterior.000 pada bagian anterior konka sampai menyentuh tulang konka.  Pematahan Multipel Tulang Konka Submukosa Teknik operasi pematahan multipel tulang konka submukosal ini merupakan modifikasi dari simple out-fracture konka.  Elektrokauter Elektrokauter dapat dilakukan dengan kontak linear mukosa atau submukosa. Persiapan operasi dengan pemberian vasokonstriksi lokal sangat membantu yaitu dengan pemasangan tampon hidung dengan lidokain 2% dan adrenalin 1:200. waktu operasi singkat dan penyulit saat operasi serta dampak pasca operasi sangat minimal.5 cm ke arah anterior sehingga terdapat 6-8 fragmen patah tulang konka. sedangkan teknik bipolar menghasilkan . diharapkan fragmen tulang yang dipatahkan semakin mengecil.4.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan dilakukan lateralisasi tulang konka.5 cm agar respatorium dapat dimasukkan.000. Operasi dapat dilakukan dalam narkosis atau dapat juga dengan anestesi lokal. Pematahan tulang konka secara berulang dimulai dari bagian posterior maju setiap 0. elektrode kabel atau jarum dapat digunakan. Keuntungan cara ini adalah komplikasi seperti perdarahan lebih sedikit serta lebih sedikit krusta pasca operasi.11 Untuk kauter permukaan. serta perbaikan aliran udara hidung hanya sementara bila hanya prosedur ini yang dilakukan. dan setelah osteoklas bekerja. Keuntungan teknik operasi ini ialah caranya mudah. Kauter submukosa dapat dilakukan dengan elektrode unipolar atau bipolar yang menginduksi fibrosis dan kontraktur yang menghasilkan pengurangan volume. Dilakukan insisi tegak lurus pada daerah tusukan infiltrasi lebih kurang 0. Kerugiannya adalah tidak ditujukan pada hipertrofi mukosa konka.” Tindakan ini mengurangi ukuran konka dan volume rongga hidung menjadi lebih luas. Bila dilakukan dengan teknik lain yang mengurangi hipertrofi mukosa. Kerugian teknik ini memerlukan kehati-hatian pada waktu melepas tulang konka dengan jaringan lunak konka agar tidak robek karena dilakukan dengan metode buta. Dengan cara ini mukosa tidak dilukai.

Generator frekuensi radio memungkinkan pengaturan suhu target. biasanya dengan unit elektrokauter Bovie. Keuntungan cara ini risiko perdarahan rendah sedangakan kerugiannya adalah krusta pada tempat insersi kauter dan sering terjadi edema konka pada minggu pertama pasca operasi. Kontraktur yang terjadi menyebabkan reduksi volume konka inferior tanpa kerusakan pada mukosa diatasnya.” koagulasi nekrosis di antara jarum elektrode. kolumela atau septum. yang dapat menyebabkan luka jaringan perifer. masukkan ujung kauter konka bipolar ke dalam konka anterior inferior lalu berikan arus.  Ablasi Frekuensi Radio Ablasi frekuensi radio menghasilkan perubahan ionik pada jaringan dan menginduksi nekrosis jaringan. Hindari kontak dengan ala. Ujung probe dimasukkan ke bagian anterior dan sepanjang pertengahan konka. Sebelum operasi berikan lidokain 4% topikal sepanjang konka. lama pemberian arus. Suhu target dapat diatur pada 60-90oC untuk menghindarkan kerusakan jaringan sekitar. mengurangi aliran darah ke konka. Pada teknik bipolar.000) juga dapat dipakai. Fibrosis submukosa yang dihasilkan melengketkan mukosa ke periosteum konka.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Jumlah energi yang diberikan pada konka inferior bervariasi. . Pemberian sampai sebesar 900 Joule per konka (pada dua lokasi probe yang berbeda pada konka) telah dilaporkan tanpa menyebabkan nekrosis mukosa. besar arus. masukkan jarum spinal 22 sepanjang tepi konka anterior inferior lalu berikan arus. dan kemudian disuntikkan lidokain 1-2%. dan total energi yang diberikan. Pada teknik unipolar. Hindari pula kontak langsung dan kauterisasi tulang konka karena dapat menyebabkan nekrosis tulang. Injeksi lidokain dengan epinefrin (1:100.

Teknik ini terutama berguna sebagai tambahan pada septoplasti endoskopi atau sinosurgery.” Keuntungan teknik ini adalah mempertahankan mukosa.Jaringan divaporisasi sepanjang ¼ sampai ½ bagian anterior inferior konka. trombosis pembuluh darah. Suhu yang digunakan antara -45 sampai – 85oC. mengurangi risiko perdarahan dan pembentukan krusta pasca operasi. dan destruksi jaringan.100 Joule/cm2 per lesi) pada puncak konka di bawah mikroskop operasi. radiasi tenaga rendah (densitas Power microdebrider). Sedangkan kerugiannya adalah penyembuhan yang lama sehingga membutuhkan waktu sampai 6 minggu.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Cryosurgery Cryosurgery menyebabkan pembentukan kristal es intraselular. menghasilkan denaturasi protein inti dan membran sel.  Laser conchotomy Laser conchotomy yang digunakan adalah laser CO2. Power microdebrider merupakan metode yang aman.4 Teknik laser CO2 melibatkan penggunaan beberapa titik laser (densitas energi laser 6. Nd: YAG (neodymium: yttriumaluminium-garnet) dan dioda. dan merupakan pilihan . Prosedur ini juga dapat dilakukan dengan anestesi lokal di klinik dan dapat diulangi bila hasil yang optimal belum diperoleh. Lindungi alanasi. Hal ini menyebabkan destruksi membran sel. kolumela dan septum dari kontak dengan ujung probe untuk menghindari kerusakan jaringan tersebut. Peralatan yang digunakan adalah unit cryosurgery nitrous oxide. iskemia jaringan. Pada prosedur laser Nd:YAG.  Keuntungan teknik ini adalah dapat dilakukan dengan anestesi lokal pada klinik. sederhana dan efektif untuk penatalaksanaan rinitis hipertrofi kronis. Letakkan cryoprobe pada permukaan konka dan turunkan suhu serta bekukan permukaan kontak.

bahan hemostatik seperti surgical.  Coblation Prosedur ini menggunakan Coblation-Channeling untuk sekaligus membuang dan menyusutkan jaringan submukosa. studi lebih lanjut dengan desain prospektif dibutuhkan untuk memperkuat bukti yang telah ada. Pasca operatif bila dilakukan reseksi tulang atau mukosa. Untuk penyusutan jaringan. Tampon yang ada harus dikeluarkan dari hidung dan klot darah diisap. Umumnya perdarahan berhenti secara spontan dalam beberapa hari. lalu diberikan nasal dekongestan topikal dengan menggunakan kapas. Perdarahan pascaoperatif biasanya dapat diatasi dengan dekongestan topikal. Perdarahan yang menetap mungkin membutuhkan operasi ulang dan mungkin juga dibutuhkan endoskopi. dengan insidens sebesar kurang dari 1%.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Perdarahan ditangani dengan cara yang sama dengan penanganan epistaksis. lesi nekrotik submukosa diciptakan di sekitar kanal tersebut. Cuci hidung dengan NaCl harus digunakan untuk meminimalkan kekeringan hidung dan krusta pasca operasi. Terapi ganda ini menyebabkan pengurangan obstruksi hidung yang segera. tampon pasca operasi harus diberikan. Komplikasi Pasca Operasi  Perdarahan Komplikasi ini adalah yang paling sering terjadi dengan insidensi sebesar 1% sampai 2%. Hal ini harus dilanjutkan sampai mukosa sembuh sempurna. . yang biasanya dilepaskan dalam 24 jam pasca operasi. d. Selama itu pasien juga harus menghindari obat-obatan dengan efek antikoagulasi. Bila setelah beberapa lama perdarahan belum berhenti.” bedah dengan teknik invasif minimal. kemudian pengobatan lanjutan seperti glukokortikoid topikal dapat dilanjutkan. sumber perdarahan harus dicari. Teknik ini menciptakan kanal dengan mengablasi jaringan. Penatalaksanaan Lanjutan beritahukan pasien untuk menghindari mengangkat beban berat atau aktivitas berat selama beberapa minggu setelah operasi (biasanya 2-3 minggu). Namun. Dapat pula terjadi perdarahan berat yang membutuhkan transfusi. atau tampon hidung.

Namun dapat juga terjadi bila mukosa septum terkelupas di dekat tepi konka setelah reseksi. namun dapat dicegah bila dilakukan monitoring yang tepat pasca operasi. silia menghilang. Pasien biasanya mengeluh adanya iritasi atau rasa kering di hidung yang kadang-kadang disertai dengan epistaksis. Kemungkinan pembentukan synechia sulit diprediksi.”  Jaringan parut Pembentukan synechia dari konka inferior sampai ke septum atau konka media jarang terjadi pasca turbinektomi. lapisan submukosa menjadi lebih tipis. Rinitis Spesifik Rinitis karena infeksi spesifik antara lain rinitis difteri. penanganan tergantung pada gejala yang timbul. Umumnya jaringan parut ini perlu dibuang. RINITIS ATROFI Rinitis atropi merupakan infeksi hidung kronik.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Juga ditemukan pada pasien yang menderita anemia. panas dan kering. Krusta biasanya sedikit atau tidak ada. Rinitis Sika Pada rinitis sika ditemukan mukosa yang kering. terutama pada bagian depan septum dan ujung depan konka inferior. yang ditandai oleh adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. pemium alkohl dan gizi buruk. Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di lingkugan yang berdebu. terutama usia dewasa muda. 3. rinitis karena jamur dan lain-lain. Dapat diberikan pengobatan lokal. namun dengan hanya menginsisi synechia saja kurang efisien. Pada pemeriksaan histopatologi tampak metaplasia epitel torak bersilia menjadi epitel kubik atau gepeng berlapis. berupa obat cuci hidung. Bila synechia sudah terbentuk. Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi lingkungan yang buruk. Wanita lebih sering terkena. Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Hampir semua kasus membutuhkan eksisi dari kedua permukaan mukosa. rinitis tuberkulosis. antara lain: . 2. Secara klinis mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Etiologi Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi dikemukakan. rinitis sifilis. kelenjar-kelenjar berdegenerasi atau atrofi. rinitis atrofi. Akan terjadi clot darah diantaranya yang kemudian akan membentuk synechia.

atau larutan garam dapur setengah sendok teh dicampur segelas air hangat. Sinusitis kronik. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan. ada gangguan penghidu. Jika sukar mendapatkan larutan di atas dapat dilakukan pencucian rongga hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendok makan (15cc) larutan Betadin. sakit kepala dan hidung merasa tersumbat. Defisiensi FE. Infeksi oleh kuman spesifik. Streptokokus dan pseudomonas aeruginosa. Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat lapang. yang termasuk penyakit autoimun. Penyakit kolagen. dapat dipakai obat cuci hidung. maka dilakukan operasi. Jika dengan pengobatan konservatif tidak ada perbaikan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Yang sering ditemukan adalah spesies Klebsiela. ada sekret purulen dan kusta berwarna hijau. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan menghilangkan gejala. ada ingus kental berwarna hijau. Larutan yang digunakan adalah larutan garam hipertonik. konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal. pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi kuman dan tomografi komputer (CT scan) sinus paranasal. Diberikan anti-biotika berspektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman. Larutan dihirup (dimasukkan) ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuat-kuat atau yang masuk melalui nasofaring dikeluarkan melalui mulut. Defisiensi vitamin A. Dapat diberikan vitamin A 3x50. Pengobatan operatif. Pengobatan konservatif. Untuk membantu menghilangkan bau busuk akibat proses infeksi serta sekret purulen dan krusta. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan.dengan dosis yang adekuat. Larutan tersebut harus diencerkan dengan perbandingan 1 sendok makan larutan dicampur 9 sendok makan air hangat. 4. Pengobatan Oleh karena etiologinya multifaktoral. Kelainan hormonal. maka pengobatannya belum ada yang baku. 3. Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi . Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari biopsi konka media.” 1. 5. terutama Klebsiela ozaena. Kuman lainnya yang juga seing ditemukan adalah Stafilokokus. asa kerak (krusta) hijau. dilakukan 2 kali sehari. Gejala dan tanda klinis Keluhan biasanya berupa napas berbau. 6. 2.

terapinya adalah mengangkat seluruh bola jamur. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi agen . Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret hidung. Dugaan adanya rinitis difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. Rinolith ini sebenarnya adalah bola jamur (fungus ball). Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif. Sebagai terapi diberikan ADS. misalnya Aspergillus . inflamasi mukosa berkurang. Gejala rinitis difteri akut ialah demam. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik. pemeriksaan sediaan langsung atau kultur jamur. fungsi ventilasi dan drainase sinus kembali normal. Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen. terdapat limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. Candida. penisilin lokal dan intramuskuler. karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat. Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. diharapkan infeksi tereradikasi. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Untuk menutup koana dipakai flap palatum. sehingga mukosa akan kembali normal. dapat terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok. mungkin terlihat mukus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar). Fussarium dan Mucor.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. RHINITIS INFEKSI RINITIS DIFTERI Penyakit ini disebabkan oleh Corynecbacterium diphteriae. Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina propria. tetapi dalam keadaan kronik. Untuk rinitis jamur non-invasif. toksemia. Pemberian obat jamur sistemik maupun topikal tidak diperlukan. sehingga terjadi regenerasi mukosa. RINITIS JAMUR Dapat terjadi bersama dengan sinusitis dan bersifat invasif atau non-invasif dapat menyerupai rinolith dengan inflamasi mukosa yang lebih berat. Jamur sebagai penyebab dapat dilihat dengan pemeriksaan histopatologi.” udara dan pengeringan sekret. gejala biasanya lebih ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri. masih dapat menulari. Penyakit ini semakin jarang ditemukan. Histoplasma. mungkin ditemukan pseudimembran putih yang mudah berdarah dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga hidung. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan perforasi septum atau hidung pelana. Pada hidung ada sekret yang bercampur darah. Dengan melakukan pengangkatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis.

Pengobatannya diberikan OAT dan obat cuci hidung. RINITIS TUBERKULOSA Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra pulmoner. Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya. dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi. Untuk infeksi jamur invasif. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis. hanya mungkin dapat terlihat adanya bercak/bintik pada mukosa. Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemukan gumma atau ulkus.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pada pasien yang tidak berdaya atau . kadang-kadang diperlukan debridement seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat. Mungkin terlihat perforasi septum atau hidung pelana. Kalau jaringan nekrotik sangat luas. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi. Namun dapat pula terjadi sebagai infeksi granulomatosa kronik pada sinius paranasalis. Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. Cuci hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat krusta. aspergilosis seringkali terjadi sebagai paru kronik. Krusta harus dibersihkan secara rutin. sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Infeksi yang disebabkan salah satu dari enam spesies Aspergillus.” penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. yang terutama mengenai septum nasi dan dapat mengakibatkan perforasi septum. hidung. terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. INFEKSI HIDUNG KRONIS JAMUR Aspergilosis. telinga tengah dan liang telinga. Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus. Penyebab rinitis sifilis adalah kuman Trepanoma pallidum. Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang berbau dan krusta. RINITIS SIFILIS Penyakit ini sudah jarang ditemukan. penyakit ini harus diwaspadai keberadaannya. Seiring dengan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS.

Walaupun sebelumnya jarang ditemukan di amerika serikat. Hawaii.” mengalami imunosuppresi. serokosporamikosis dan blastomikosis jarang menyerang hidung. gelap dan berdarah. Candida. Lebih umum di Negara-negara tropis. Hifa tidak bersekat dapat terlihat dengan mikroskop. dan secret hidung yang pekat. Rhynoscleroma. Mycobacterium leprae selalu melibatkan hidung sebelum menyebar ke faring dan laring. Jika specimen-specimen ini positif atau Mycobacterium tubercolosis. hidung dapat merupakan tempat infeksi primer atau menjadi bagian dari penyakit sistemik. dapat dilakukan sediaan apus dan biakan dari sputum dan secret hidung yang ikut dibiopsi. dan penanganan kondisi primernya. Pasien datang dengan nyeri kepala. Mukormikosis adalah infeksi oportunistik yang ganas.sindroma ini dicirikan oleh suatu konka yag khas berwarna hitam atau merah bata. lucianna. Jika negative. namun ditemukan pula di amerika serikat. atau yang lebih jarang pada kondisi tidak berdaya atau imunosupresi lainnya.maka pengambilan sample jaringan harus dalam keadaan yang steril agar biakan dapat mempunyai nilai diagnostic. buah-buahan dan makanan berkanji. pembentukan krusta dan perdarahan krusta. Lepra. Saluran pernafasan atas lebih sering terlibat dalam bentuk lepromatousa daripada bentuk tuberculoid atau bentuk dimorfus dari lepra. Tuberculosis. Mukormikosis. sporotrikosis. dan mengancam nyawa. selanjutnya menyebar sepanjang pembuluh darah kedaerah retro orbita dan serebrum. terutama di texas. rabuk. debridement jaringan nekrotik. Pengobatan terdiri dari pemberian segera amfoterisin-B intravena atau bahkan intratekal. coxidiodomikosis. Secret mukopurulent khas berwarna hijau kecoklatan. Inhalasi mikroorganisme menyebabkan inkokulasi pada konka nasalis dan atau sinus etmoidalis. Kandida. dapat terjadi infeksi hidung atau sinus akut. non-invasif diobati dengan debridement dan anti jamur topical. Diagnosis dimulai dengan radiogram dada. demam. florida dan ney York. oftalmoplegia interna dan eksterna. Keadaan dimana organism ini menjadi patogenik pada manusia (jarang) yaitu pada penderita asidosis diabetic.pada bentuk yang akut.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Gejala awal berupa sumbatan. Karena oganisme dapat merupakan bagian dari flora normal orofaring. Meskipun tuberculosis primer pada hidung jarang di amerika serikat. California. Rhinoscleroma adalah penyakit granulomatosa hidung yang endemic di eropa selatan dan tengah dan beberapa daerah asia. BAKTERI Keterlibatan hidung pada penyakit-penyakit berikut ini sebagai bagian dari penyakit-penyakit sistemik. disebabkan oleh anggota Ordo Mucorales. namun keterlibatan hidung kadang-kadang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis paru aktif. terapi terpilihadalah debridement dan anti jamur sistemik termasuk amfoterisin-B. Aspergilosis kronik. bersama dengan histoplasmosis. terutama Rhizopus oryzae yang ditemukan ditanah. . Dengan perkembanganyang mirip rhinoscleroma. sinus paranasalis. maka suatu rangkaian pengobatan anti tuberculosis yang tepat harus diberikan.

Hidung bawah dan bibir atas menjadi menonjol bila tidak diobati. . Deficiensy Fe Saaat ini factor-faktor ini dianggap tidak berdiri sendiri-sendiri. tapi bersama-sama menimbulkan dan menyebabkan penyakit ini. Non Foetida Penyebabnya diduga karena cavum nasi terlalu lebar/luas. RHINITIS CHRONICA-ATROFICANS NON FOETIDA Ada dua jenis yaitu 1. RHINITIS CHRONICA ATROFICANS OZENA ETIOLOGI Sampai saat ini belum diketahui FAKTOR PREDISPOSISI 1. menimbulkan deformitas yang luas. gangguan horamonal pada wanita muda 5. Malnutrisi/avitaminosis A 4. pada polyp yang sangat besar atau multiple/banyak 3. Selanjutnya terbentuk krusta hidung dan nodulanodula keras. Tindakan bedah hanya diindikasikan untuk memperbaiki jaringan parut berat yang terbentuk. misalnya setelah 1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. ini terutama melibatkan hidung namun kemudian dapat meluas ke daerah pernafasanatas termasuk laring. Foetida (Ozaena) 2.” namun insidens rhynoscleroma telah meningkat di daerah barat dan barat daya. Herediter 3. dimulai sebagai rekasi radang akut dini dengan rhynorea purulent yang berbau busuk. Diagnosis berdasarkan perjalanan klinis dan pemeriksaan patologi specimen yang memperlihatkan sel Mikulicz yang khas dan bakteri berbentuk batang dalam sitoplasma. Exrractie polyp. Juga ditemukan granuloma dan fibrosis. Radiasi Perbedaan dengan ozaea ialah pada penyakit ini tidak ada gejala anosmia dan secret tidak berbau. Infeksi Coccobacillus ozaenae dan Klebsiella ozaenae 2.perlu diberikan terapi antibiotic. tumbuh lambat dan tidak peka. yang akhirnya dapat menyumbat hidung. conchotomi yang berlebihan misalnya R.H 2. Gangguan yang disebabkan oleh Klebsiella rhynoslceromatosis. Penyakit berjalan lambat.

INH 1 x 400 mg 2. maka pengobatan ditujukan pada faktor-faktor yang diduga menjadi penyebab 1.000 U 3. Vitamin A 150. kelenjar dan saraf. khas ditandai dengan pembentukan pseudomembran . INSIDENS Banyak ditemukan pada wanita muda/pubertas. Wanita laki-laki 5:1 GEJALA DAN TANDA 1. DIAGNOSA BANDING Perlu dibedakan dengan sinusitis maksilaris chronica karena sama-sama ada feoteo nasi. sedangkan penderita sendiri tidak membau. keluhan utama hawa nafas berbau (foetor nasi) yang dirasakan oleh orang-orang sekitarny. choncae nasi oedem dan hyperemi. crustae kering hijau kehitaman. Estrogen 4.A cavum nasi tampai luas oleh karena atrofi mukosa cavum nasi mukosa tampak licin.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sekre kental. faring (tenggorok) terasa kering. cavum nasi justru sempit.000 -200. Sebab ada anosmia. hidung buntu (obstruksi nasi) karena banyak crustae (secret yang kering) dalam cavum nasi dan gangguan aliran udara (aerodinamika/aerodynamic) 3. 2. R. Preparat Fe RHINITIS DIPHTHERICA DEFINISI Radang akut yang spesifik mukosa cavum nasi dengan coryne bacterium diphtherica. Bau busuk karena pembusuka protein dalam secret/krustae. TERAPI Karena penyebabkan belum jelas.” PATOLOGI Histology rhinitis chronica atroficans ini ditandai adanya endarteritis dan periateritis arterioles lumen menebal  obliterasi/menutup atrofi mukosa concha nasi. tetapi pada sinusitis maksilaris chronica biasanya unilateral.

000 IU 3. dasar cavum nasi bagian depan) bila dilepas mudah berdarah. tidak berobat. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA Prognosa umumnya baik karena lymphe cavum nasi sedikti sehingga toksin tidak menyebar (komplikasi dan gejala umum tidak ada) Kerugian : Dapat menyebar ke nasofaring-faring-laring (periksa faring tiap hari) karena gejala ringan. dapat terjadi primer pada hidunga atau sekunder dari tenggorok.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Isolasi 2. ADS 20.000 IU selama 10 hari. RINITIS ALERGI . Kadang-kadang berbau busuk (nekrosis mukosa) Diagnosa Pasti Hapusan secret hidung (nose swab) dikultur untuk mengetahui jenis bakteri DIAGNOSA BANDING 1. septum bagian depan. Dermatitis Vestibulum nasi/kebiasaan anak korek-korek hidung. Antibiotik penicillin procain 300.” ETIOLOGI Di sebabkan Corynebacterium diphteriae. TERAPI 1. GAMBARAN KLINIK Keluhan: Pilek campur darah (secret hemoragis) Demam Toksemia Limfanedinitis Kadan terdapat paralisis otot pernapasan Pemeriksaan: pseudomembran dalam mukosa cavum nasi melekat pada mukosa (tampak pada concha inferior. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik.000 sampai 600. Corpus alicnum cavum nasi secret hidung hemoragis biasanya unilateral 2. tidak mau masuk rumah sakit (isolasi) berbahaya menular pada orang lain.

belajar. bersantai. Diagnosis rinitis alergi melibatkan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang cermat. ditandai dengan obstruksi hidung. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu 2. Rinitis alergi mewakili permasalahan kesehatan dunia mengenai sekitar 10 – 25% populasi dunia.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.7) ETIOLOGI . Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering pada anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak. dengan peningkatan prevalensi selama dekade terakhir. Ringan. lokal dan sistemik khususnya saluran nafas bawah. yaitu : 1. bersin-bersin. rinore. Rinitis alergi musiman (seasonal. hay fever. yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. bersama-sama dengan komorbiditas beragam dan pertimbangan beban sosial-ekonomi. dan gatal pada hidung dan mata. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit. reaksi peradangan yang diperantarai IgE. bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu 2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas(1. bila tidak ditemukan gangguan tidur. polinosis) 2. rinitis alergi dianggap sebagai gangguan pernafasan utama. Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000. rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup. Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang.” PENDAHULUAN Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung. gangguan aktifitas harian. DEFINISI Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama.(1) KLASIFIKASI Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya. sekret hidung cair. hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya. berolahraga. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Sebagai konsekuensinya.

Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. tumpukan baju dan buku-buku. Kemungkinan berkembangnya alergi pada anak-anak adalah masingmasing 20% dan 47%. eosinofil.3) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. Beberapa pasien sensitif pada alergen multipel. monosit dan CD4 + sel T pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan. tungau. perenial.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari bersin-bersin. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3. debu rumah. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu : 1. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. selimut. sofa. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. IL4. khususnya pada anak-anak. kongesti dan sekret kental. IL5 dan IL13. basofil. Untuk rinitis alergi musiman.(1. Kompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel T helper (Th0). kecoa. Bila . ataupun sporadik/episodik. debris dari serangga atau tungau rumah adalah penyebab yang sering. Serbuksari dari pohon dan rumput. karpet. APC melepaskan sitokin seperti IL1 yang akan mengaktifkan Th0 ubtuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. kasur kapuk. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Alergen inhalan selalu menjadi penyebab. hal tersebut ternyata jarang menyebabkan rinitis alergi karena tidak adanya gejala kulit dan gastrointestinal. spora jamur. 2. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. PATOFISIOLOGI Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Ketika alergi makanan dapat menyebabkan rinitis. Munculnya segera dalam 5-30 menit. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin. jika satu atau kedua orang tua menderita alergi. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. tikus. Predisposisi genetik memainkan bagian penting. pencetusnya biasanya serbuksari (pollen) dan spora jamur. Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel peradangan. Alergi makanan jarang menjadi penyebab yang penting. dan mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman. neutrofil.” Penyebab rinitis alergi berbeda-beda bergantung pada apakah gejalanya musiman. Sedangkan untuk rinitis alergi perenial pencetusnya bulu binatang.

Hidung selalu terlibat.(1) Rinitis Alergi melibatkan membran mukosa hidung. kimase.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan lesu. Permeabilitas vaskuler meningkat. pada rinitis alergi. Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin. menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa. telinga tengah. Sebagai ringkasan. kinin dan heparin. dan merangsang produksi antibodi yaitu IgE. bersin-bersin. eosinofil. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast. pembengkakan. menyebabkan peningkatan sekresi. Efek sistemik. termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. Kelenjar mukosa dirangsang. Mediator-mediator ini. yang muncul pada mukosa hidung. gatal. namun bersin dan gatal berkurang. Sel mast dengan cepat mensitesis mediator-mediator lain. maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. melalui interaksi beragam. atau diperantarai IgE. Hasil pada peradangan lanjut. pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat. reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. kemerahan.” mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama. disebut respon fase lambat. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. antigen merangsang epitel respirasi hidung yang sensitif. Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam sampai beberapa hari. tuba eustachii. Gejala-gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit. karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera Setelah 4-8 jam. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup. limfosit dan makrofag. protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast. Ketika protein spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung. Interaksi antibodi IgE dan antigen ini terjadi pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator farmakologi yang menimbulkan dilatasi vaskular. sinus dan faring. allergen dibagi atas : . dan organ-organ lain dipengaruhi secara individual. dapat muncul dari respon peradangan.(6) Kecenderungan munculnya alergi. yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. Berdasarkan cara masuknya. menangis. sekresi kelenjar dan kontraksi otot polos. termasuk lelah. mediator-mediator ini. terpapar pada protein asing tertentu mengarah pada sensitisasi alergi. yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul. seperti neutrofil. mengantuk. tekanan telinga dan post nasal drip). Peradangan dari mukosa membran ditandai dengan interaksi kompleks mediator inflamasi namun pada akhirnya dicetuskan oleh IgE yang diperantarai oleh respon protein ekstrinsik. melalui kompetisi interaksi kompleks. Sintesis IgE terjadi dalam jaringan limfoid dan dihasilkan oleh sel plasma. mata. Pada individu yang rentan. menimbulkan eksudasi plasma. triptase.

perhiasan. Disebut juga sebagai bersin patologis. sakit kepala. Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu. faring atau laring. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. kongesti konjungtiva. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata. 4.8. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. misalnya bahan kosmetik. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute). hidung tersumbat. Lubang hidung bengkak. Alergen injektan. mengi. yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. post nasal drip. kehilangan nafsu makan dan sulit tidur. GEJALA KLINIK Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna.3. coklat. berupa makanan misalnya susu. Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal. misalnya debu rumah.” 1. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. masalah penciuman. serpihan epitel.9. .7) Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan : Anamnesis Anamnesis sangat penting. 2. lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung.(6. mudah marah. penekanan pada sinus dan nyeri wajah. mata. Alergen inhalan. sebagai akibat dilepaskannya histamin. karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. hidung dan mata gatal. telinga. ikan. Bersin dianggap patologik. tungau. bulu binatang.(1. udang. telur. yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Alergen kontaktan. pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Seorang anak dengan rinitis alergi perenial dapat memperlihatkan semua ciri-ciri bernafas mellaui mulut yang lama yang terlihat sebagai hiperplasia adenoid. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid.7) Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk. terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan. 3. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik.10) DIAGNOSIS(1.

4. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Pemeriksaan naso endoskopi 2. prick test (uji cukit). berwarna pucat atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Keduanya merupakan terapi paling ideal. Imunoterapi. hiposensitisasi & netralisasi. Imunoterapi juga meningkatkan titer antibodi IgG spesifik. Terapi medikamentosa yaitu antihistamin. Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk .7) 1. Imunoterapi menekan pembentukan IgE. kortikosteroid dan sodium kromoglikat. challenge test (diet eliminasi dan provokasi) khusus untuk alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutralization test atau intracutaneus provocative food test (IPFT) untuk alergi makanan (ingestan alergen) PENATALAKSANAAN(1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Jenisnya ada desensitisasi. Operatif. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay) Uji kulit Untuk mencari alergen penyebab secara invivo. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal. Jika basofil 5 sel/lap mungkin disebabkan alergi makanan. Hindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. 1. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Simtomatis. misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Hitung eosinofil dalam darah tepi Dapat normal atau meningkat. Eliminasi untuk alergen ingestan (alergi makanan) 2. Konkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang mengalami hipertrofi berat.3. tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Jenisnya skin end-point tetration/SET (uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri). kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. basah. Pemeriksaan sitologi hidung Walaupun tidak dapat memastikan diagnosis. 3. obat-obatan simpatomimetik.” Pemeriksaan rinoskopi anterior Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. Lakukan setelah kita gagal mengecilkan konka nasi inferior menggunakan kauterisasi yang memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. scratch test (uji gores). Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat dikompromi.

Netralisasi tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi inhalan. 3. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial.8) PROGNOSIS Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati.(1. 2.” blocking antibody.7) KOMPLIKASI 1.1986). .(9) RHINITIS ALERGI 1. orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen.3. terutama pada anak-anak. Asma bronkial. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung. berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan. Sinusitis paranasal.7.3. 4. 5. Pada beberapa kasus (khususnya pada anakanak).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.(1. Definisi Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat. Polip hidung. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anakanak. Otitis media yang sering residif.

yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. Rhinitis alergi musiman (seasonal. yang masuk melalui suntikan atau tusukan. . Alergen kontaktan. rerumputan. coklat.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Alergen inhalan. Etiologi Berdasarkan cara masuknya alergen penyebab rhinitis alergi ini yaitu : a.misalnya susu sapi. Klasifikasi a. kepiting. Misalnya penisilin dan sengatan lebah. hay fever. serta jamur. Alergen injektan. d. dan kacang-kacangan. Oleh karena itu dikenal dengan rinokonjungtivitis. telur. yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. serpihan epitel kulit binatanh. ikan laut. Seperti tungau debu rumah. polinosis) Rhinitis ini hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Alergen ingestan. 2. Misalnya bahan komestik dan perhiasan. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. rasa gatal. b. yang masuk ke saluran cerna. kecoa. rinore. Seperti makanan. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. c. Alergen penyebabnya spesifik. 3.” Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin.

Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah dan diluar rumah. bersantai. bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas. tanpa variasi musim. Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial). b. 4.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Berdasarkan sifat berlangsungnya :  Intermiten (kadang-kadang). Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi antara lain : a. gangguan aktivitas harian. bila gejala lebih dari 4 minggu.” Hal ini disebabkan gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah. gangguan pencernaan. gatal disertai lakrimasi). bekerja. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergen yang lain. Berdasarkan ukuran tingkat berat ringannya penyakit :  Ringan. Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan (pada orang dewasa) dan alergen ingestan. sehingga memberi gejala campuran. belajar. berolahraga. bila gejala kurang dari 4 minggu. b. seperti urtikaria. bila tidak ditemukannya gangguan tidur. yaitu : a.  Persisten/menetap.  Sedang-berat. dan hal-hal lainnya yang mengganggu. Respon primer . Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi WHO Initiative ARIA tahun 2001. Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus menerus. Patofisiologi Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran.

yang mempunyai 3 kemungkinan yaitu sistem imunitas seluler atau hormonal atau keduannya dibangkitkan. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap tergantung daya eliminasi antigen oleh tubuh. Bila antigen tidak berhasil seluruhnya dihilangkan reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. c. Reaksi ini bersifat bon spesifik. Bila antigen berhasil dieliminasi maka reaksi selesai. Respon tertier Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik.” Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen. Namun bila antigen masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik maka reaksi ini berlanjtu menjadi respon tertier. . b.

Reaksi tuberculin Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi atau tahap alergi. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi immunoglobulin E (IgE). dan berbagai sitokin. Prostaglandin D2. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :  Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) Reaksi ini berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya. Reaksi kompleks imun 4. Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi. IL 4.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menagkap allergen yang menempel dipermukaan mukosa hidung. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks peptide MHC kelas IIyang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Reaksi anafilaksis 2. Reaksi sitotoksik 3. bradikinin. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi terpapar dengan allergen yang sama. IL 4 dan IL 13 diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadilah degranulasi mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yaitu histamine. dan IL 13. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3. Kemudian APC akan melepaskan sitokin seperti IL 1 yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. . yaitu : 1. Selain histamine dikeluarkan jufga mediator lainya seperti Leukotrien D4. IgE di sirkulasi darah masuk menuju jaringan dan diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel manosit atau basofil sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Setelah diproses. Leukotrien C4.” Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe.IL 5.

 Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) Reaksi ini berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung sampai 24-48 jam. IL 4. Repon ini akan tetap berjalan dengan gejala yang akan berlangsung dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL 3. Il 5. limfosit. dan ICAM 1 pada secret hidung.” Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotatik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. netrofil. Pada RAFC. dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor. Selain itu menyebabkan kelenjar mucus dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.

serta ditemukannya infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.” Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal. Pada fase iniselain factor spesifik. . iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. Gambaran Histologik Secara nikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. bau yang merangsang. 5.

6. Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang pada RAFL. hidug dan mata gatal. Gejala lain adalah keluar rinore yang encer dan banyak. Akan tetapi serangan dapat terjadi secara terus menerus sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel yaitu proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal. kadang disertai dengan banyak air mata yang keluar. basah. Anamnesa Anamnesa sangatlah penting. b. hidung tersumbat. Gejala khas dari rhinitis alergi ini adalah terdapatnya serangan bersin berulang. mukosa kembali normal. berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Hamper 50% diagnose dapat ditegakan dari anamnesa saja. Pemeriksaan Penunjang . Selain itu akan tampak anak menggosok-gosok hidungnya dengan punggung tangan dikarenakan gatal (allergic salute). Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). c.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Keadaan menggosok hidung ini kelamaan akan mengakibatkan timbul garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah (allergic crease). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema serta dinding lateral faring menebal. Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. Pemeriksaan nasoendoskopi bias dilakukan bila fasilitas tersedia. Diluar keadaaan serangan.” Gambaran tersebut terdapat pada saat serangan. Diagnosa a. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Gejala spesifik lainnya pada anak yaitu terdapat bayangan gelap di daerah bawah mata karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung (allergic shiner).

 In vivo Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukil kulit. Namun jika basofil > 5 sel / ppl mungkin disebabkan alergi makanan. sehingga sulit menembus sawar darah otak. sedangkan jika ditemukan sel PMN akan menunjukan adanya infeksi bakteri. Untuk alergi makanan. Begitu pula dilakukan pemeriksaan IgE yang sering kali menunjukan nilai normal kecuali bila ada tanda alergi lebih dari satu macam penyakit. Yang termasuk kelompok obat ini yaitu difenhidramin.  Kelompok kedua. Selain itu bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek kolinergik. Golongan ini dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :  Kelompok pertama. sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin. loratadin. desloratadin. Medikamentosa  Antihistamin yang digunakan yaitu antagonis histamine H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target.”  In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi yang dapat meningkat atau normal. prometasin dan klorferinamin. Penatalaksanaan a. Golongan antihistamin generasi 2 Bersifat lifopobik. Pemeriksaan berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. ii. namun sebagai gold standar yaitu dengan diet eliminasi dan provokasi 7. Terapi ideal yaitu dengan menghindari kontak dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya dan eliminasi. antiadrenergik. setirisin. Golongan antihistamin generasi 1 Bersifat lipofilik. uji intrakutan yang tunggal atau berseri ( SET / Skin End-point Titration). dan levosetirisin.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan efek pada SSP minimal. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. uji kulit yang dilakukan yaitu Provocative Dilutional Food Test (IPDFT). Antihistamin dibagi menjadi 2 golongan yaitu : i. sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. b. fexofenadin. astemisol dan terfenadin yang punya efek kardiotoksik. .

” c. tetapi hipotalamus bertindak sebagai penerima impuls eferen. Etiologi yang pasti belum diketahui. kelembaban udara. tetapi diduga sebagai akibat gangguan fungsi vasomotor. b. konkoplasti atau multiple outfractured. Imunoterapi Dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. atau vasomotor rinorrhea. Sedangkan rangsangan pada serat saraf simpatis menyebabkan efek sebaliknya. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. . Oleh karena itu kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh. Rangsangan pada saraf parasimpatis menyebabkan dilatasi pembuluh dalam konka serta meningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar. Ada 2 cara yang dilakukan yaitu intradermal dan sublingual 8. Otitis Media Efusi yang sangat residif. terutama pada anak-anak. vidianus yang mengandung serat saraf simpatis dan serat saraf parasimpatis. termasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. perubahan suhu luar. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belum diketahui dengan pasti. inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25%. Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior). seperti eomsi. Kelainan ini mempunyai gejala mirip dengan rhinitis alergi. Sinusitis Paranasal \ RINITIS VASOMOTOR Gangguan vasomotor hidung ialah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang tdisebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimaptis. Komplikasi Komplikasi rhinitis alergi yang sering antara lain : a. latihan jasmani dan sebagainya.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Polip Hidung Beberapa penelitian mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan salah satu factor penyebab terbentuknya Polip hidung dan kekambuhan polip hidung. atau juga non specific allergic rhinitis. posisi tubuh. d. nasal vasomotor instability. yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut. c. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer. Saraf otonom mokosa hidung berasal dari n.

Fator endokrin. Faktor fisik. 3. tegang. seperti kehamilan. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida seperti substance P dan calcitonin gene-related protein . persarafan simpatis lebih dominan. 2. udara dingin. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin dan vasoaktif intestinal paptida yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi. Dengan adanya siklus ini. 2. Dalam keadaan hidung normal. PATOFISIOLOGI Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rinitis vasomotor : 1. kelembaban udara yang tinggi dan bau yang merangsang. Faktor psikis. sehingga terjadi kongesti hidung. Keadaan ini disebut sebagai "siklus nasi". chlorpromazine. Neuropeptida Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensori serabut C di hidung. seseorang akan mampu untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya. mekanisme pengaturan ini hiperaktif dan cenderung saraf parasimpatis lebih aktif. Serabut simpatis melepaskan ko-transmiter nonadrenalin dan neuropeptida Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan sekresi hidung. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. teermasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. seperti rasa cemas.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 4. kemudian menginervasi pembuluh darahdan terutama kelenjar eksokrin. pubertas. Serabut saraf parasimpatis berasal nukleus salivatori superior menuju ganglion sfenopalatina superior menuju ganglion sfenopalatina dan membentuk n. Oabt-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis. seperti ergotamin.” Pada pasien rhinitis vasomotor. obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal. seperti iritasi oleh asap rokok.Vidianus. Neurogenik (disfungsi sistem otonom) Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2. menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. pemakaian pil kontrasepsi dan hipotiroidisme. tetapi mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima impuls eferen. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti. Rhinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom dimukosa hidung yang berupa bertambahnya aktivitas sistem parasimpatis. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor 1.

Golongan bersin (sneezers). Selaian itu terdapat rinorea yang mucus atau serus. yaitu kemampuan untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya Gejala yang didapat pada rhinitis vasomotor adalah hidung tersumbat. Keluhan ini jarang disertai dengan bersin. 4. dan tidak terdapat rasa gatal di mata. yaitu : 1. sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub epitel.” yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan sekresi kelenjar. Trauma Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida. tergantung pada posisi pasien. Nitrik Oksida Kadar nitrik oksida (NO)yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel. Keadaan ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiper-reaktifitas hidung. Berdasarkan gejala yang menonjol.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas serabut trigeminal dan recruitment refleks vaskular dan kelenjar mukosa hidung. gejala biasanya memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topical 2. kadang-kadang agak banyak. udara lembab. gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal. bergantian kiri dan kanan. GEJALA KLINIS Untuk memahami gejala yang timbul pada rhinitis vasomotor perlu diketahui apa yang dimaksud siklus nasi. 3. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim. juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. . Golongan rhinorea (runners). kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan.

konka berwarna merah gelap atau berwarna merah tua (karakteristik). Pada rongga hidung terdapat secret mukoid. Pemerikasaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. biasanya hanya kebetulan. kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral. tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Golongan tersumbat (blockers). Pada pemerikasaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung. tetapi dapat pula pucat.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Kadangkadang ditemukan eosinofil pada sekret hidung. . Bila pada tes ini hasilnya positif. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol (tidak rata). dan disingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. Tetapi pada golongan rinorea sekret yang ditemukan ialah serosa dan banyak jumlahnya. Tes kulit biasanya ngatif. TERAPI Pengobatan pada rhinitis vasomotor bervariasi. akan tetapi dalam jumlah sedikit. DIAGNOSA Dalam anamnesis dicari faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor. Hal ini dapat dibedakan dengan rhinitis alergi.” 3. Oleh karena golongan rinorea mirip dengan rhinitis alergi. perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk menegakkan diagnosanya. biasanya sedikit. Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinorea.

Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal. Tetapi mekanisme terjadinya kongesti antara vasokontriktor hidung dengan obat-obat di atas berbeda sehingga istilah rhinitis medikamentosa hanya untuk rhinitis yang disebabkan oleh penggunaan vasokontiktor topikal sedangkan yang disebabkan oleh obat-obat oral dinamakan rhinitis yang dicetuskan oleh obat (drug induced rhinitis). gangguan lakrimalis. diatermi.” Secara garis besar. Saat ini terdapat kortikosteroid topikal baru dalam larutan aqua seperti flutikason propionate dengan pemakaian cukup 1x / hari dengan dosis 200 mcg. Operasi ini tidak mudah. Kelainan ini merupakan akibat dari pemakaian vasokontriktor topikal (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan. 3. dengan cara bedah-beku. misalnya budesonid. Istilah rhinitis mendikamentosa ini pertama kali dikenalkan oleh Lake pada tahun 1946. dua kali sehari dengan dosis 100-200 mikrogram sehari.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan antihipertensi. elektrokauter atau konkotomi konka inferior. diplopia. kauterisasi konka yang hipetrofi dengan memakai larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat. bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil.3 sampai 6. Operasi. kontrasepsi pil. Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan sehingga dalam penggunaan vasokontriktor topikal harus berhati-hati. pengobatan dibagi dalam: 1. Definisi Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung yang berupa gangguan respons normal vasomotor. minyak. Hasilnya akan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama 2 minggu. vidianus. yaitu pemotongan n. Dosisi dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogra sehari. 4. sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. dapat menimbulkan komplikasi seperti sinusitis. Rhinitis medikamentosa dikenal juga dengan rebound atau rhinitis kimia karena menggambarkan kongesti mukosa hidung yang diakibatkan penggunaan vasokontriksi topikal yang berlebihan. Pengobatan simtomatis. semprot dan tetes. dengan obat-obatan dekongestan oral. buta. neuralgia. inhibitor fosfodiester. vidianus .5 serta . Menghindari penyebab 2. Neurektomi n. atau anastesi infra orbita dan anestesi palatum RINITIS MEDIKAMENTOSA 1. Obat-obatan lain yang bisa mempengaruhi keseimbangan vasomotor adalah antagonis ß-adrenoreseptor oral. pH antara 6. Vasokontriktor hidung diisolasi pertama kali pada tahun 1887 dari ma-huang yaitu tanaman yang mengandung ephedrine dan digunakan sebagai vasokontriktor topikal pada mukosa hidung dalam bentuk inhalasi. Vasokontriktor topikal yang digunakan sebaiknya yang isotonik dengan sekret yang normal.

pasien cenderung akan menggunakan vasokonstriktor lebih banyak lagi. Etiologi Drug abuse (pemakaian obat topikal hidung yg lama dan berlebihan). 4. Penatalaksanaan a. Dekongestan oral : pseudoefedrine . 3. Pemakaian obat topikal yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) dan menyebabkan obstruksi. sekret hidung yang berlebihan  Tes adrenalin : negatif (edema konka tidak berkurang) 5. Pemeriksaan  Rhinoskopi anterior : konka edema (hipertrofi). Anamnesa hidung tersumbat terus-menerus dan berair b. Sehingga lama kelamaan akan terjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dengan produksi sekret yang berlebihan. Hentikan pemakaian obat tetes /semprot hidung b. 2. Patofisiologi Mukosa hidung adalah organ yang peka rangsang. dan hal serupa akan timbul kembali dan semakin menjadi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Dengan adanya gejala ini. Diagnosis a.” pemakaiannya tidak lebih dari satu minggu sehingga rhinitis medikamentosa dapat dicegah. Untuk mengatasi sumbatan hidung berulang (rebound congestion) berikan kortikosteroid secara tappering off dengan penurunan dosis sebanyak 5mg/hari c.

dalam kaitannya dengan proses infeksi. dan perubahan patologik dan kondisi klinis yang ditimbulkannya. Penting untuk diingat bahwa. sinus frontalis tidak ditemukan atau rudimenter. laryngitis.” d. masing-masing sinus berkembang pada masa kanak-kanak. sehingga timbul sinusitis. Sinusitis frontalis akut biasanya terjadi pada dewasa muda. Operatif bila tidak ada perbaikan selama 3 minggu : cauterisasi konka inferior. Sinus maksilaris dan etmoidalis sudah terbentuk sejak lahir. terus berkembang hingga usia 25 tahun.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Penyakit yang menyerang bronkus dan paruparu dapat juga menyerang hidung dan sinus paranasalis. Sinusitis ( maksilaris. frontalis) PENYAKIT SINUS PARANASALIS PENYAKIT RADANG SINUS Sinusitis Infeksiosa Pandangan Umum Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalah sebagian dari system pernafasan total. dan karenanya tidak mempunyai makna klinis. Sinus spenoidalis mulai mengalami . pneumonitis dan seterusnya. Oleh karena itu. remaja. tergantung pada predominasi infeksi pada daerah tertentu. seluruh saluran napas dengan perluasan anatomi harus dianggap sebagai suatu kesatuan. Hubungan antara saluran pernafasan atas dan bawah menyebabkan apa yang disebut sebagai sindrom sinobronkial. Pada sekitar 20 persen populasi. dan kemudian sinus tersebut menjadi rentan infeksi. Infeksi mula-mula dapat menyerang seluruh system pernafasan. Sinus frontalis mulai berkembang dari sinus etmoidalis anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 12 tahun. namun dalam derajat yang berbeda-beda. conchotomi concha inferior 4. dan biasanya hanya kedua sinus ini terlibat dalam sinusitis pada masa kanak-kanak.

dingin. Virus Sinusitis virus biasanya terjadi selama infeksi saluran napas atas. maka agen infeksi yang terlibat cenderung opportunistic. Yang sering ditemukan dalam frekuensi yang makin menurun adalah : Streptococus pneumonia. tubuh yang tidak bugar. kekeringan. kimia. dapat menimbulkan masalah pada anak. Defisiensi gizi. dengan demikian juga mukosa sinus. 1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. asap rokok. misalnya common cold. Perubahan dalam factor lingkungan. Alergi hidung kronik. deviasi septum nasi merupakan factor predisposisi local yang paling sering ditemukan. dan penyakit yang menyerang hidung dapat juga menyerang sinus. sering kali melibatkan lebih dari satu bakteri.” pneumatisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau awal dua puluhan. terutama palatoskisis. dimana proporsi terbesar merupakan bakteri anaerob. Streptococcus alfa. Secara umum. 2. misalnya panas. biasanya menyusul suatu infeksi saluran napas atas yang ringan. kelemahan. Agen etiologi sinusitis dapat berupa virus. virus yang sering menyerang hidung dan nasofaring juga menyerang sinus. merupakan factor predisposisi infeksi. Berbagai faktor fisik. Perlu juga ditambahkan factor predisposisi terhadap infeksi sebelumnya. dan berbagai penyakit sistemik umum perlu dipertimbangkan dalam etiologi sinusitis. kelembapan. benda asing. SINUSITIS AKUT 1. saraf. Namun. Deformitas rahang-wajah. Anak-anak cenderung menderita infeksi nasofaring atau sinus kronik dengan angka insidens yang lebih tinggi. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin sama dengan otitis media. Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut. Selama satu fase akut sinusitis kronik dapat disebabkan oleh bakteri yang sama dengan sinusitis akut. bakteri anaerob. staphylococcus aureus dan streptococcus pyrogenes. sinusitis kronik lebih lazim pada iklim yang dingin dan basah. Branhamella catarralis. Haemophilus influenza. . Sedangkan gangguan geligi bertanggung jawab atas sekitar 10% infeksi maksilaris akut. bakteri atau jamur. sinusitis kronik biasanya berkaitan dengan drainase yang tidak adekuat maupun fungsi mukosiliar yang terganggu. Bakteri Edema dan hilangnya fungsi silia normal pada infeksi virus menciptakan suatu lingkungan yang ideal untuk perkembangan infeksi bakteri. Infeksi ini. Karena mukosa sinus merupakan kelanjutan dari mukosa hidung. hormonal dan emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung.

Yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasanya seperti aspirin. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk. malaise. Atau pus mukopurulen dari nasofaring. karena sinus terisi cairan Sinusitis maksilaris dengan pus yang keluar dekat konka media dan masuk kedalam meatus media Gambaran Radiologi : . Sinus maksilaris terasa nyeri saat di perkusi atau palpasi Transiluminasi berkurang. Wajah terasa bengkak. yang asalnya dari meatus media. Pemeriksaan Fisik :    Adanya pus dalam hidung. penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak. dan nyeri kepala yang tidak jelas.” Gejala Demam. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. dan terkadang berbau busuk. Keluarnya secret mukopurulen dari hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Diagnosis 1.

yang diambil dari sinus maksilaris atau dari bagian posterior hidung dan nasofaring. ampisilin. Analgetik dan antipiretik ( parasetamol ) Kompres hangat pada wajah Pasien biasanya akan memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam dua hari dan proses penyakitnya akan menyembuh dalam 10 hari.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. atau antibiotic gagal mencapai . selanjutnya diikuti opasifikasi sinus lengkap. akibat mukosa yang membengkak hebat atau akumulasi cairan yang mengisi sinus dan terbentuknya airfluid level pada foto tegak sinus maksilaris.”  Awal : berupa penebalan mukosa sinus. Gambaran radiografi sinus maksilaris menunjukkan air fluid level karena infeksi akut dan kronik sinus maksilaris Gambaran Ct-scan sinus maksilaris dan etmoidalis menunjukkan opasitas karena infeksi Pemeriksaan Laboratorium :   Hitung darah lengkap Apusan hidung . eritromisin plus sulfonamide. Kegagalan penyembuhan pada suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organism tidak peka lagi terhadap antibiotic. sefuroksim dan trimetropin plus sulfonamide. Penatalaksanaan :     Antibiotic spectrum luas : amoksisilin. oksimetazoline. tetes hidung (fenilefrin). Dekongestan : pseudoefedrin. sefalosporin.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
lokasi infeksi. Pada keadaan ini, ostium sinus mengalami edematosa sehingga drainase sinus terhambat dan terbentuk suatu abses. Dan harus dilakukan drainase / irigasi segera. Dengan irigasi antrum, melalui insersi trokar di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokainisiasi membrane mukosa. Jalur alternative adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis gusi menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis maksilaris dengan asal Geligi Bentuk Penyakit geligi-maksilaris yang kusus bertanggung jawab pada 10% kasus sinusitis yang terjadi setelah gangguan pada gigi. Penyebab tersering adalah ekstraksi gigi molar pertama, dimana sepotong kecil tulang diantara akar gigi molar dan sinus maksilaris ikut terangkat. Infeksi gigi lainnya seperti abses apical atau penyakit periodontal dapat menimbulkan kondisi serupa. Gambaran bakteriostatik sinusitis berasal dari geligi , didominasi oleh infeksi bakteri gram negative. Karena itulah infeksi ini menyebabkan pus yang berbau busuk dan akibatnya tibul bau busuk dari hidung. Prinsip terapi adalah pemberian antibiotic, irigasi sinus dan koreksi gangguan geligi.

Faktor predisposisi lokal Yang menyebabkan sinusitis maksilaris akut adalah suatu benda asing dalam hidung dan deviasi septum nasi. Penganggkatan benda asing merupakan keharusan, dan koreksi bedah septum nasi yang berdeviasi dilakukan setelah fase akut sembuh sempurna. Karena sinusitis dapat terjadi setelah pemasangan tampon hidung untuk menggatasi epistaksis, maka diperlukan antibiotic profilaksis pada setiap pemasangan tampon hidung. Fraktur wajah dapat menggangu drainase fisiologis normal dari sinus dan menyebabkan infeksi. Barotrauma menyebabkan edema mukosa dan oklusi ostium sinus, sehingga terjadi akumulasi secret sinus yang diikuti infeksi.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksi saluran nafas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dan deviasi septum merupakan predisposisinya. Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise, nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, serta nyeri pada perkusi dan palpasi. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, atau pus dalam nasofaring sinus maksilaris terasa nyeri pada perkusi dan palpasi.

Transiluminasi berkurang bila sinus penuh cairan. Gambaran radiologik berupa penebalan mukosa, diikuti opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat, atau akibat akumulasi cairan. Terbentuk gambaran air-fluid lefel yang khas akibat akumulasi pus yang dapat dilihat pada foto tegak sinus maksilaris. Oleh karena itu, radiogram sinus harus dibuat dalam posisi telentang dan possi tegak.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Suatu biakan dari bagian posterior hidung atau nasofaring akan jauh lebih akurat daripada anterior, namun secara tehnis sulit diambil.

Sinusitis maksilaris akut umumnya diterapi dengan antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin, ampisilin atau eritromisin plus sulfonamid, dengan alternatif lain berupa amoksisilin/klavulanat,sefaklor, serufoksim, dan trimetoprim plus sulfonamid. Dekongestan seperti pseudoefedrin juga bermanfaat, dan tetes hidung poten seperti fenilefrin (neoSynephrine) atau oksimetazolin dapat dgunakan selama beberapa hari pertama infeksi namun kemudian harus dihentikan. Kompres hangat pada wajah dan analgetik seperti aspirin dan asetaminofen dapat meringankan gejala. Pasien biasanya memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam 2 hari, dan proses penyakit biasanya menyembuh dalam 10 hari, kendatipun konfirmasi radiologik dalam hal kesembuhan total memerlukan waktu 2 minggu atau lebih.

Kegagalan penyembuhan dengan suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organisme tidak lagi peka terhadap antibiotik atau antibiotik tersebut gagal mencapa lokulasi infeksi. Pada kasus demikian, ostium sinus dapat sedemikan edematous sehingga drainase sinua terhambat dan terbentuk suatu abses sejati.

Bila demikian, terdapat suatu indikasi irigasi antrum segera. Jalur insersi trokar pada irigasi antrum maksilaris biasanya di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokinisasi membran mukosa. Jalur alternatif adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus akan didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis Etmoidalis Sinus etmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Sinusitis etmoidalis menyebabkan nyeri di belakang dan diantara mata serta sakit kepala di dahi. Peradangan sinus etmoidalis juga bisa menyebabkan nyeri bila pinggiran hidung di tekan, berkurangnya indera penciuman dan hidung tersumbat.

Pada dewasa, seringkali bersama-sama dengan sinus maksilaris, serta dianggap sebagai penyerta sinusitis frontalis yang tidak dapat dielakkan. Gejala berupa nyeri dan nyeri tekan diantara kedua mata dan di atas jembatan hidung, drainase dan sumbatan hidung. Pada anak, dinding alteral labirin etmoidalis (lamina papirasea) seringkali merekah dan karena itu cenderung lebih sering menimbulkan selulitis orbita.

Untuk mengurangi peradangan biasanya diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh. Nyeri berlokasi di atas alis mata. pembengkakan dan peradangan bisa diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam.” Pengobatan sinusitis etmoidalis berupa pemberian antibiotik sistemik. dan radiogram sinus memastikan adanya penebalan periosteum atau kekeruhan sinus menyeluruh atau suatu air fluid lefel. Tanda patognomonik adalah nyeri yang hebat pada palpasi atau perkusi di daerah sinusitis. bisa diberikan steroid per-oral (melalui mulut). Dekongestan dalam bentuk tetes hidung atau obat semprot hidung hanya boleh dipakai selama waktu yang terbatas (karena pemakaian jangka panjang bisa menyebabkan penyumbatan dan pembengkakan pada saluran hidung). . Pengobatan berupa pemberian antibiotik yang tepat. dan tetes hidung vasokonstriktor. dan obat semprot atau tetes vasokonstriktor topikal. dan mungkin terdapat pembengkakan supraorbita. Ancaman terjadinya komplikasi atau perbaikan yang tidak memadai merupakan indikasi untuk etmoidektomi. Sinusitis Frontalis Sinusitis frontalis akut hampir selalu bersama-sama dengan infeksi sinus etmoidalis anterior. biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari. Jika penyakitnya berat. dekongsetan. Transiluminasi dapat terganggu.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Faktor predisposisi infeksi sinus frontalis akut adalah sama dengan faktor untuk infeksi sinus lainnya. Sinusitis kronis Diberikan antibiotik dan dekongestan. dekongestan hidung. Kegagalan penyembuhan segera atau timbulnya komplikasi memerlukan drainase sinus frontalis dengan teknik trepanasi. Untuk mengurangi penyumbatan.

menyebabkan infeksi lebih lanjut. sinusitis kronik berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Akan tetapi. Mukosa umumnya menebal. atau suatu septum deviasi. Sumbatan drainase dapat pula ditimbulkan perubahan struktur ostium sinus. atau epitel biasa dalam jumlah yang bervariasi. Selama eksaserbasi akut. namun diluar masa itu gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung. Pembentukan mkroabses. Kegagalan mengobati sinusitis akut atau berulang secara adekuat akan menyebabkan regenerasi epitel permukaan bersilia yang tidak lengkap. atau oleh lesi dalam rongga hidung misalnya hipertrofi adenoid. mataplasia. yang selanjutnya menghancurkan epitel permukaan dan siklus seterusnya berulang.” Sinusitis Sfenoidalis Sinusitis sfenoidalis akut terisolasi amat jarang. Mukosa sinus yang membengkak dapat menyumbat ostium sinus dan mengganggu drainase. faktor predisposisi nasal yang paling lazim adalah poliposisi nasal yang timbul pada rinitis alergika. Sinusitis ini dicirikan oleh nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium. dan hipersekresi yang . membentuk lipatan-lipatan atau pseudopolip. Epitel permukaan tampak mengalami deskwamasi. Gambaran patologik sinusitis kronik adalah kompleks dan irreversible. akibat terjadinya kegagalan mengeluarkan sekret sinus dan oleh karena itu menciptakan predisposisi infeksi. tumor hidung dan nasofaring. SINUSITIS KRONIK Perdefenisi. polip dapat memenuhi rongga hidung dan menyumbat total ostium sinus. regenerasi. Alergi juga dapat merupakan predisposisi infeksi karena terjadi edema mukosa dan hipersekresi. Gejala sinusitis kronik tidak jelas.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan jaringan granulasi bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut. Namun penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis dan oleh karena itu gejalanya menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya. gejala mirip dengan sinusitis akut.

namun sinus frontalis dan maksilaris juga terlertak di dekat orbita dan dapat pula menimbulkan infeksi isi orbita. Hidung biasanya sedikit tersumbat. Infeksi kemudian menyebar ke sinus yang berdekatan. Disamping terapi obat-obatan yang memadai dengan antibioik dan dekongestan. Keadaan ini sering ditemukan pada anak karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus etmiodalis seringkali merekah pada kelompok umur ini. Pada sinusitis kronik. KOMPLIKASI SINUSITIS 1. Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi isi orbita namun pus bellum terbentuk. dan ada gejalagejala faktor predisposisi. Karena inflamasi menyebabkan saling menempelnya mukosa yang berhadapan dalam ruangan sempit ini. seperti rinitis alergika yang menetap dan keluhan yang menonjol. juga perlu diperhatikan predisposisi kelainan obstruksi dan tiap alergi yang mungkin ada. Pengobatan harus berupa terapi infeksi dan faktor-faktor penyebab infeksi secara berbarengan. . akibatnya terjadi gangguan transpor mukosiliar. Prosedur yang paling lazim adalah nasoantrostomi atau pembentukan fenestra nasoantral. yang telah terbukti sebagai aset sejati dalam penilaian penyakit sinus kronik. Kemampuan diagnostik yang lebih baik dengan endoskopi fungsional diperbesar dengan (ct scan). menyebabkan retensi mukus dan mempertinggi pertumbuhan bakteri dan virus. menguntungkan dalam hal dapat mengembalikan fungsi bersihan (clearence) mukosiliar normal. Keuntungan lain adalah perbaikan diagnosis. Kadang-kadang terdapat nyeri kepala. visualisasi operasi lebih jelas dan hanya sedikit mengubah anatomi normal. maka tindakan untuk memperbesar stium alami dan mengangkat jaringan anatomik yang cacat atau dengan radang menetap pada batas dasar membolehkan dengan tehnik ini. Sinusitis pada dasarnya bersifat rinogenik. Batuk kronik dan laringitis ringan seringkali menyertai sinusitis kronik. Terdapat lima tahapan : a. Tindakan bedah sederhana pada sinus maksilaris kronik adalah membuat suatu lubang drainase yang memadai. Selulitis orbita. sumber infeksi berulang cenderung berupa suatu daerah stenotik. Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus etmoidalis di dekatnya. Karena silia sinus maksilaris menyapu ke arah ostium alami bahkan setelah suatu lubang dibuat pada meatus inferior. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi etmoiditis akut. biasanya infundibulum etmoidalis dan resesus frontalis.” mukopurulen.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. b. Komplikasi orbita Sinus etmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering. Peradangan atau reaksi edema yang ringan.

Trombosis sinus kavernosus. gangguan penglihatan yang berat. kemosis konjunctiva.IV. pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan isi orbita. e. Pus terkumpul diantara periorbita menyebabkan proptosis dan kemosis. Secara patognomonik. kelemahan pasien dan tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus yang berdekatan dengan saraf kranial II.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Abses subperiosteal. dan VI. juga proptosis yang makin bertambah.III. Tahap ini disertai gejala sisa neuritis optik dan kebutaan unilateral yang lebih serius. Pada tahap ini. Abses orbita. dan dinding tulang orbita d. Komplikasi ini merupakan akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus dimana selanjutnya terbentuk suatu tromboflebitis septik. Keterbatasan gersk otot ekstraokular mata yang terserang dan kemosis konjunctiva merupakan tanda khas abses orbita.” c. trombosis sinus kavernosus terdiri dari oftamoplegia. serta berdekatan juga dengan otak. .

kista ini dapat membesar sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke lateral.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Dalam sinus sfenoidalis. Kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris. Dalam sinus frontalis. Eksporasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa yang terinfeksi dan berpenyakit serta memastikan suatu drainase yang baik. sering disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya. seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribriformis di dekat sistem etmoidalis. Komplikasi Intrakranial Meningitis akut. . atau obliterasi sinus merupakan prinsip-prinsip terapi. kista dapat menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf di dekatnya. 3. Gejala piokel hampi sama dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat. Piokel adalah mukokel terinfeksi. dan sfenoidalis. 2. Infeksi dari sinus paransalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan. etmoidalis.” Pengobatan komplikasi orbita dari sinusitis berupa pemberian antibiotik intravena dosis tinggi dan pendekatan bedah khusus untuk membebaskan pus dari rongga abses . Mukokel Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mukus yang timbul dalam sinus.

Adalah kumpulan pus di antara dura dan tabula interna kranium. Gejala utama tidak timbul sebelum tekanan intrakranial meningkat atau sebelum abses memecah ke dalam ruang subaraknoid.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Dengan demikian. meluas menembus dura dan araknoid hingga ke perbatasan antara substansia alba dan grisea koteks serebri. . Proses ini mungkin timbul lambat sehingga pasien mungkin hanya mengeluh nyeri kepala. Kontaminasi substansi otak dapat terjadi pada puncak suatu sinusitis supuratif yang berat. mungkin tidak terdapat gejala neurologik lain. lokasi abses yang lazim adalah pada ujung vena yang pecah. dan proses pembentukan abses otak berlanjut sekalipun penyakit pada sinus telah memasuiki tahap resolusi normal. Abses subdural adalah kumpulan pus di antara dura mater dan araknois atau permukaan otak.” Abses dura. Gejala-gejala kondisi ini serupa dengan abses dura yaitu nyeri kepala yang membandel dan demam tinggi dengan tanda-tanda rangsangan meningen. Setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus terinfeksi. seringkali mengikuti sinusitis frontalis. Abses otak. dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intrakranial yang memadai. Abses otak biasanya terjadi melalui tromboflebitis yang meluas secara langsung.

Nyeri dan nyeri tekan dahi setempat sangat berat. Osteomielitis dan Abses Subperiosteal Penyebab tersering osteomielitis dan subperiosteal pada tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. Ketika baru terbentuk. dan menggigil. etmoidalis. 4. seperti daerah di sekitar lubang sinus pada rongga hidung. POLIP HIDUNG DEFINISI Polip Hidung adalah suatu pertumbuhan dari selaput lendir hidung yang bersifat jinak.” Oleh karena itu. GEJALA Polip biasanya tumbuh di daerah dimana selaput lendir membengkak akibat penimbunan cairan. Polip sering ditemukan pada penderita: Rinitis alergika Asma Sinusitis kronis Fibrosis kistik.
Karena indera perasa berhubungan dengan indera penciuman. Gejala sistemik berupa malaise. PENYEBAB Penyebab terjadinya polip tidak diketahui.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan sfenoidalis supuratiif akut yang berat. bentuknya menyerupai buah anggur yang berwarna keabu-abuan. sebuah polip tampak seperti air mata dan jika telah matang. kemungkinan terbentuknya abses otak perlu dipertimbangkan pada semua kasus sinusitis frontalis. Polip menyebabkan penyumbatan hidung. tetapi beberapa polip tumbuh karena adanya pembengkakan akibat infeksi. demam. yang ada fase akut dicirikan oleh sushu yang meningkat tajam dan menggigil sebagai sifat infeksi intravena. Pembengkakan di atas alis mata juga lazim terjadi dan bertambah hebat bila berbentuk abses subpriosteal. maka . dalam hal mana terbentuk edema supraorbita dan mata menjadi tertutup. karena itu penderita seringkali mengeluhkan adanya penurunan fungsi indera penciuman.

sebaiknya dilakukan pembedahan untuk memperbaiki drainase sinus dan membuang bahan-bahan yang terinfeksi. Pembedahan dilakukan jika: Polip menghalangi saluran pernafasan Polip menghalangi drainase dari sinus sehingga sering terjadi infeksi sinus Polip berhubungan dengan tumor. Bila anda mengalami hidung tersumbat yang menetap dan semakin lama semakin berat ditambah dengan ingus yang selalu menetes serta gangguan fungsi penciuman.
Pemakaian obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid bisa memperlambat atau mencegah kekambuhan. sumbatan hidung oleh karena kelainan anatomi dan adanya pembesaran pada konka. Prinsip pengobatan dari polip hidung yaitu mengatasi polipnya dan menghindari penyebab atau faktor faktor yang mendorong terjadinya polip. Namun bila polip besar dan tidak dimungkinan dengan pengobatan oral atau semprot maka harus dilakukan operasi pengangkatan polip. Beberapa faktor lain yang meningkatkan kemungkinan terkena polip hidung antara lain sinusitis (radang sinus) yang menahun. Polip hidung terjadi karena munculnya jaringan lunak pada rongga hidung yang berwarna putih atau keabuan. PENGOBATAN Obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid kadang bisa memperkecil ukuran polip atau bahkan menghilangkan polip.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. kemungkinan besar anda menderita polip hidung. Penyumbatan ini menyebabkan tertimbunnya lendir di dalam sinus. Tetapi jika kekambuhan ini sifatnya berat. Polip hidung biasanya menyerang orang dewasa yang kemungkinan disebabkan oleh karena reaksi hipersensitif atau reaksi alergi pada mukosa hidung yang berlangsung lama. . DIAGNOSA Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Jaringan ini bisa diamati langsung dengan mata telanjang setelah lubang hidung diperbesar dengan alat spekulum hidung. Polip hidung juga bisa menyebabkan penyumbatan pada drainase lendir dari sinus ke hidung. Bila polip kecil dilakukan pengobatan dengan obat obatan oral dan penyemprotan dengan obat semprot hidung. Penderita anak-anak sering bersuara sengau dan bernafas melalui mulutnya. Lendir yang terlalu lama berada di dalam sinus bisa mengalami infeksi dan akhirnya terjadi sinusitis. iritasi.” penderita juga bisa mengalami penurunan fungsi indera perasa dan penciuman. Polip cenderung tumbuh kembali jika penyebabnya (alergi maupun infeksi) tidak terkontrol.

Oleh sebab itu sangat diharapkan kepatuhan pasien untuk menghindari hal hal yang menyebabkan alergi yang bisa menjurus untuk terjadinya polip hidung. .” Sayangnya bila faktor yang menyebabkan terjadinya polip tidak teratasi maka polip hidung ini rawan untuk kambuh kembali demikian berulang ulang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful