“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”

LO MODUL 3 BLOK 16 : 1. Anatomi Faal Hidung dan Sinus Paranasal 2. Penyebab nyeri pipi dan rhinorea 3. Rhinitis ( akut, kronik (vasomotor, alergi)) 4. Sinusitis ( maksilaris, frontalis) 5. Pemilihan terapi

1. ANATOMI-FISIOLOGI HIDUNG, SINUS PARANASALIS
ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG ANATOMI HIDUNG

Ada 3 struktur penting dari anatomi hidung, yaitu :

Dorsum Nasi (Batang Hidung) Bagian kaudal dorsum nasi merupakan bagian lunak dari batang hidung yang tersusun oleh kartilago lateralis dan kartilago alaris. Jaringan ikat yang keras menghubungkan antara kulit dengan perikondrium pada kartilago alaris. Bagian kranial dorsum nasi merupakan bagian keras dari batang hidung yang tersusun oleh os nasalis kanan & kiri dan prosesus frontalis ossis maksila.

Septum Nasi

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Fungsi septum nasi antara lain menopang dorsum nasi (batang hidung) dan membagi dua kavum nasi. Bagian anterior septum nasi tersusun oleh tulang rawan yaitu kartilago quadrangularis. Bagian posterior septum nasi tersusun oleh lamina perpendikularis os ethmoidalis dan vomer. Kelainan septum nasi yang paling sering kita temukan adalah deviasi septi.

Kavum Nasi Ada 6 batas kavum nasi, yaitu : 1. Batas medial kavum nasi yaitu septum nasi. 2. Batas lateral kavum nasi yaitu konka nasi superior, meatus nasi superior, konka nasi medius, meatus nasi medius, konka nasi inferior, dan meatus nasi inferior. 3. Batas anterior kavum nasi yaitu nares (introitus kavum nasi). 4. Batas posterior kavum nasi yaitu koane. 5. Batas superior kavum nasi yaitu lamina kribrosa. 6. Batas inferior kavum nasi yaitu palatum durum.

1. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah: 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi 5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : Superior : os frontal, os nasal, os maksila Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Perdarahan: 1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna) 3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis) Persarafan : 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

2. Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas – batas kavum nasi : 1. Posterior : berhubungan dengan nasofaring 2. Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer 3. Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. 4. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. 5. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid. Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. Perdarahan : Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Persarafan : 1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus. 3. Mukosa Hidung

(bridge). FISIOLOGI HIDUNG 1. dorsum nasi. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. sel basal dan sel reseptor penghidu. kolumela. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi. Dengan gerakan silia yang teratur. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. yaitu sel penunjang. radang. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. udara masuk melalui nares anterior. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. puncak hidung. Pada musim panas. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung.Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya. serta fisiologi hidung. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. . 2. udara hampir jenuh oleh uap air. penguapan dari lapisan ini sedikit. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. ala nasi. dan lubang hidung. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung.” Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung. sekret kental dan obat – obatan. Mengatur kelembaban udara. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan.

7. disebut lysozime. palatum molle turun untuk aliran udara. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. 5. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. kardiovaskuler dan pernafasan. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. sehingga terdengar suara sengau. Mengatur suhu. 4. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b.n. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Silia c. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C. lambung dan pankreas. ANATOMI DAN FISIOLOGI SINUS PARANASALIS ANATOMI . Palut lendir (mucous blanket). d.” b.ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. 6. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. 3. Indra penghirup Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung.

empat buah pada masing-masing sisi hidung : sinus frontal kanan dan kiri. Semua sinus ini dilapisi oleh mukosa yang merupakan lanjutan mukosa hidung. jadi tidak heran jika pada foto rontgen anak-anak belum ada sinus frontalis karena belum terbentuk. sinus maksila kanan dan kiri (antrium highmore) dan sinus sfenoid kanan dan kiri. Sinus paranasal terbentuk pada fetus usia bulan III atau menjelang bulan IV dan tetap berkembang selama masa kanak-kanak. Pada meatus medius yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka inferior rongga hidung terdapat suatu celah sempit yaitu hiatus semilunaris yakni muara dari sinus maksila. sinus frontalis dan ethmoid anterior.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus ethmoid posterior dan sinus sfenoid. Fungsi sinus paranasal adalah :  Membentuk pertumbuhan wajah karena di dalam sinus terdapat rongga udara sehingga bisa untuk perluasan.” Ada delapan sinus paranasal.  Peringan cranium. . berisi udara dan semua bermuara di rongga hidung melalui ostium masingmasing. sinus ethmoid kanan dan kiri (anterior dan posterior).  Sebagai pengatur udara (air conditioning). Jika tidak terdapat sinus maka pertumbuhan tulang akan terdesak. Sinus Maksilaris  Terbentuk pada usia fetus bulan IV yang terbentuk dari prosesus maksilaris arcus I.  Membantu produksi mukus.  Resonansi suara.

Berhubungan dengan : a. Merupakan sinus terbesar dengan volume kurang lebih 15 cc pada orang dewasa. Jika terjadi infeksi pada daerah sinus mudah menjalar ke daerah cranial (meningitis. Fossa cranii anterior yang dibatasi oleh dinding tipis yaitu lamina cribrosa. Nervus Optikus. terletak di os frontalis. arteri dan vena ethmoidalis anterior dan pasterior. Volume pada orang dewasa ± 7cc. Orbita.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dibatasi oleh tulang compacta. c. . dindingnya tipis. dibatasi dinding tipis atau mukosa pada daerah P2 Mo1ar. b.”    Bentuknya piramid. Jika melakukan operasi pada sinus ini kemudian dindingnya pecah maka darah masuk ke daerah orbita sehingga terjadi Brill Hematoma. dibatasi oleh dinding tipis (berisi n. terdapat di dinding cavum nasi. tulang diploic. c. terletak antara hidung dan mata Berhubungan dengan : a. Cavum orbita. saat dewasa terdiri dari 7-15 cellulae. Ductus nasolakrimalis. Fossa cranii anterior. Orbita. Gigi. Sinus Sfenoidalis  Terbentuk pada fetus usia bulan III. dasar piramid pada dinding lateral hidung. dilapisi dinding tipis yakni lamina papiracea. Saat lahir. c. Bermuara ke infundibulum (meatus nasi media). d. Dibatasi oleh Periosteum. Sinus Frontalis      Sinus ini dapat terbentuk atau tidak. Nervus. Berhubungan dengan : a. Tidak simetri kanan dan kiri. Bentuknya berupa rongga tulang seperti sarang tawon. Sinus Ethmoidalis      Terbentuk pada usia fetus bulan IV. kulit. dibatasi oleh tulang compacta. sedang apexnya pada pars zygomaticus maxillae. berupa 2-3 cellulae (ruang-ruang kecil). infra orbitalis) sehingga jika dindingnya rusak maka dapat menjalar ke mata. b. b. encefalitis dsb).

Adanya allergen. yakni rhinos yang berarti hidung. Pelepasan mediator-mediator tersebut akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah. chiasma n.opticum. Rhinorea bukanlah suatu penyakit. d. alas dan Processus os sfenoidalis. partikel/benda asing. asap rokok. Sinus cavernosus pada dasar cavum cranii. . Berhubungan dengan : a. melainkan suatu gejala yang jarang berdiri sendiri. terutama mukosa hidung. b. dan meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet yang terdapat pada mukosa hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan rhoia yang berarti suatu aliran sehingga diartikan suatu aliran yang berasal dari hidung. Volume pada orang dewasa ± 7 cc. cuaca dingin. Penyebab Rhinorrea Rhinorea dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut :     Adanya infeksi virus dan atau bakteri pada mukosa saluran nafas atas.”    Terletak pada corpus. Adanya partikel/benda asing seperti biji-bijian. Glandula pituitari. rhinorea RHINORREA Definisi Rhinorrea Rhinorea merupakan istilah kedokteran yang berarti hidung berair. Arteri basillaris brain stem (batang otak) 2. serta trauma pada mukosa hidung. Seperti yang kita ketahui. Rhinorea berasal dari bahasa yunani. terutama allergen inhalant yang mengiritasi mukosa hidung. c. hal-hal tersebut akan menyebabkan reaksi inflamasi yang mengakibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi. Patomekanisme Rhinorrea Rhinorea secara umum terjadi karena adanya reaksi inflamasi yang terjadi karena adanya infeksi dari virus dan ataupun bakteri. Tranctus olfactorius. dan sebagainya. Trauma mekanik pada mukosa hidung ataupun trauma pada kepala. meningkatkan permeabilitas kapiler. manik-manik pada cavum nasi.

Rinitis alergi merupakan penyebab tersering dari rinitis. akan terjadi hipersensitifitas tipe 1 yang mana akan mengeluarkan mediator-mediator kimia yang memiliki efek sama seperti reaksi inflamasi. dll)) RINITIS Rinitis didefinisikan sebagai peradangan dari membran hidung yang ditandai dengan gejala kompleks yang terdiri dari kombinasi beberapa gejala berikut : bersin. Berikut beberapa penyakit dengan jenis cairan rhinorea yang dihasilkannya : 3. yang pada akhirnya juga meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet. seromukus. . Trauma pada kepala akan mengakibatkan rhinorea cairan serebrospinal. kronik (vasomotor.” Pada rhinorre yang disebabkan oleh allergen. hidung gatal dan rinore. Mata. Rhinitis ( akut. dan purulent. telinga. Rhinorrea dapat klasifikasikan berdasarkan jenis cairannya. alergi. sinus dan tenggorokan juga dapat terlibat. yakni : mucus. hidung tersumbat.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Faktor luar (enviroment) a. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang. . Humudity optimal 45%. Pertama kali terjadi invasi virus yang merusak pertahanan mukosa.” Menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi dua: Rhinitis akut (coryza. Pengaruh atmosfer yaitu angin. Mukosa kering. penuh orang-orang sakit. RHINITIS AKUT DEFINISI Rhinitis akut adalah radang akut mukosa nasi yang ditandai dengan gejala-gejala rhinorea. Pneumococcus. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi. keringat banyak. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI Etiologi Etiologi ada 2 jenis mikroorganisme yang menimbulkan rhinitis akut: 1. terlalu lembab. dan sebagainya. Predisposisi 1. tertutup. b. atau karena rinitis vasomotor. Di samping virulensi . kemudian bakteri mengadakan infeksi sekunder. obstruksi nasi. Penularan lewat droplet infeksi dan kontak langsung dengan penderita. commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinussinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. humidity. beranginangin. kedinginan. faktor predisposisi memegang peranan penting.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Virus ditentukan oleh Kruse tahun 1914 Bakteri terutama Haemophylus Influensa. suhu udara. hujan dan sebagainya. 2. Common cold virus hidup lebih baik pada humidity tinggi. Ventilasi ruangan kurang yaitu ruangan kecil. bersin-bersin dan disertai gejala umum malaise dan suhu tubuh naik. serumah ketularan. terlalu kering misalnya salju. karena alergi. Steptococcus.

alergi hidung . rasa makanan tidak enak .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.bersin-bersin berkurang . Toksin yang berbentuk terbentuk terserap dalam darah dan lymphe. varecolla. udem dan meningkatnya aktifitas kelenjar seromucious dan goblet sel. pada hari pertama . C. dan scarlet fever. akibat obstruksi nasi akut terjadi hyposmia. dan D b. Stadium akut. 2 Faktor dalam a. daya tahan tubuh yang menurun .kurang makanan bergizi .” c.obstruksi nasi bertambah. daya tahan terhadap infeksi menurun.kelelahan. terdapat secret serous dan mukosa udem dan hyperemi 2. gangguan gustateris. PATOLOGI Pada stadium permulaan terjadi vasokonstrinsik yang akan diikuti vasodilatasi. Yang terpenting adalah faktor dingin atau perubahan temperatur dari panas ke dingin yang mendadak. Stadium prodromal. kemudian terjadi infiltrasi leukosit dan desguamasi epitel. variola. septum deviasi 3. Secret mula-mula encer. jernih kemudian berubah menjadi kental dan lekat (mukoid) berwarna kuning mengandung nanah dan bakteri (makopurulent). Debu dan gas. Penyakit excanthemata Rhinit akut merupkan gejala prodromal misalnya morbili.pilek encer jernih seperti air Pemeriksaan (rhinoscopia anterior/RA)  cavum nasi sempit.obstruksi nasi kronis contoh adenoid.defisiensi vitamin A.hidung buntu . GAMBARAN KLINIS 1. daya tahan lokal cavum nasi .bersin-bersin . bekerja terlalu keras. karena dingin menimbulkan reflex vasokonstrinsik  iskemia jaringan.rasa panas dan kering pada cavum nasi . menimbulkan gejala-gejala umum. Pada stadium resolusi terjadi proliferasi sel epithel yang telah rusak dan mukosa menjadi normal kembali. hari kedua sampai keempat . d. belajar sampai larut malam .

Tetapi adanya pharyngitis atau laryngitis akut tidak selalu didahului oleh rhinitis akut.badan tak enak. skin tes pada rhinitis allergen) TERAPI 1. pharing. Umum a.jangan berangin-angin/kipas angin . semusim.Z berfungsi melebarkan cavum nasi. Mukosa lebih udem hyperemis 3. batuk.pakaian hangat. Hindari tubuh kedinginan . secret berkung dan mongering) kadang-kadang rhinitis akut didahului gejala nasopharingitis (disamping itu ada gejala lain menyertai yaitu pharyngitis akut dan laryngitis akut.” . bulan.mandi air hangat . dan pilek. secret mukopurulent. Sehingga timbul gejala panas. Lokal Tetes hidung sel HCl Ephedrin 1% dalam glucose 5% tau P. sumer-sumer Pemeriksaan  cavum nasi lebih sempit. tahun. Malaise) Tidak ada Encer terus Tidak ada Ada (anamnesa. meatus dan propilaksis terhadap sinusitis 2. Berulang-ulang: pagi sakit.makan hangat . Dapat pharyngitis timbul dulu atau laryngitis dulu. rhinorea dan obstruksi nasi. obstruksi berkurang. Perbedaannya: Rhinitis Akut Waktu dan gejala 1-2 hari (prodromal) Lama Syndrome alergi berminggu-minggu.tidur memakai selimut . jadi manifestasi penyakit dapat dimulai dimana-mana (hidung. Stadium Penyembuhan (resolusi) hari Kelima sampai ketujuh Gejala-gejala ditas berkurang (udem dan hyperemis berkurang. laryng) DIAGNOSA BANDING Rhinitis akut pada stadium prodromal mempunyai gejala yang mirip dengan syndrome alergi yaitu: bersin-bersin. siang sembuh.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. besoknya kumat lagi Sifat secret Gejala Umum Alergen Mengental sesudah 3-4 hari Ada (panas.pilek kental kuning . jangan terbuka .

Sinusitis paranasalis 3. pertusis). Akibat tidak langsung pada penyakit-penyakti lain yaitu jangung dan asma bronchial PROGNOSA Rhinitis akut merupakan “self limiting disease” umumnya sembuh dalam 7 -10 hari.” .keuntungan lain dapat dipakai untuk pencegahan segera. Systemik dengan acetosal . pneumonia 4. minum asetosal sesudah kedinginan/kehujanan yaitu setengah jam sesudah kedinginan. . Infeksi traktus respiratorius bagian bawah seperti laring. rumah sakit dengan sinar ultra violet membunuh virus KOMPLIKASI 1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Tapi dapat lebih lama 3 minggu bila ada pharingitis.lantai dingin memakai sandal b. hindari kontak dengan penderita 2. hidari dingin dengan minum asetosal 4. meningkatkan daya tahan tubuh dengan hindari kelelahan dan diet bergizi 3. laryngitis atau komplikasi lain. Rinitis Akut Rintis Akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Otitis media akut 2. cara kerja merangsang cortex adrenalis memproduksi cortisone .asetosal dapat menghangatkan badan karena menimbulkan vasodilatasi perifer PROPILAKSIS 1. dan beberapa penyakit infeksi spesifik. beberapa penyakit eksantem (seperti morbilli. tracho bronchitis. influensa.mempunyai efek Cortison anti radang menghilangkan odema. Penyakit ini sering ditemukan.sebagai analgetik dan antipiretik . . A. sesudah 2 jam tidak ada efek lagi. varisela. dan merupakan manifestasi dari rinitis simpleks (common cold).

Acute viral nasopharyngitis. Sebagian besar yang mencakup virus. Virus-virus lainnya adalah Myxovirus. virus Coxsackle dan virus ECHO. Rhinovirus. virus parainfluenza. Rinitis Simpleks (Pilek. pada saat prevalensi rhinovirus rendah. OC43 dan B814 merupakan penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold dan influenza sebagai penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold pada orang dewasa. Coryza) a. Sedangkan Coronavirus. Respiratory syncytial viruses (RSV). Sinonim Rinitis akut adalah Acute Nasal Catarrh. 1. penyakit infeksi virus dari sistem pernapasan atas. Etiologi Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah Rhinovirus. b. dikenal ada lebih dari 100 serotipe. adalah sangat tinggi penularannya. adalah penyebab commond cold pada orang dewasa.” Juga penyakit ini dapat timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. sekitar 20 – 40 % kasus commond cold disebabkan virus ini. terutama semata disebabkan oleh picornavirus atau coronavirus. Definisi Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. Common Cold. Cold in the Head.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . Rinitis akut merupakan infeksi saluran napas atas terutama hidung. dan adenovirus. Selesma. biasanya dikenal sebagai common cold. Acute Coryza. seperti 229E. meliputi rhinovirus. umumnya disebabkan oleh virus. virus ini menonjol pada musim dingin dan awal musim semi. atau Acute Coryza. virus influenza. terutama pada musim gugur.

Perusahaan asuransi dan jawatan kesehatan pemerintah di seluruh dunia menyajikan angka-angka yang cukup mengesankan. Epidemiologi Infeksi saluran pernapasan atas adalah penyakit infeksi paling umum antara dewasa yang mempunyai 2 – 4 kali terinfeksi pernapasan tiap tahun. kelelahan. Jenis Kelamin. Tidak ada perbedaan ras dengan yang mudah terpengaruh infeksi atau perjalanan penyakit telah dideskripsikan antara perbedaan ras. dan industri raksasa kokoh. adanya penyakit menahun dan lain-lain). Pada Amerika Serikat. yang berpindah ke seorang wanita lebih banyak pada anak tua kurang dari 3 tahun. c. insiden colds meningkat pada musim gugur dan dingin. Statistik berupa beberapa ratus juta serangan common cold setiap tahunnya di Amerika Serikat dan laporan serupa di berbagai negara lain. Infeksi rhinovirus ialah paling umum pada anak-anak. dengan infeksi paling terjadi di antara September – April. Anak-anak mungkin punya 6 – 10 colds dalam 1 tahun (dan sampai 12 kali colds dalam 1 tahun untuk anak-anak sekolah). enterovirus tertentu dan coronavirus menyebabkan penyakit seperti commond cold. Namun pada mayoritas yang mengarah pada statistik tersebut. biasanya infeksi melalui ke anggota keluarga setelah kontak virus di TK. fasilitas permainan dan sekolah. Adalah terbukti tidak ada perbedaan ukuran infeksi pada orang dewasa. Respiratory syncytial viruses (RSV).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. virus parainfluenza. diagnosis “common cold” dibuat oleh pasien sendiri dan tidak oleh dokter. angkatan bersenjata. dengan berkurangnya angka kejadian yang mendekati orang dewasa. . influenza. di dapat dengan cara melakukan ekstrapolasi angka absensi di sekolah. Hampir setengah dari commond cold belum diketahui etiologinya. Ras. Pada bayi dan anak-anak. Beberapa laporan menunjukkan seorang laki-laki lebih banyak infeksi pada anak lebih muda kurang dari 3 tahun. Penyakit yang sering terjadi dapat mempunyai dampak yang besar terhadap ekonomi dunia.” Virus saluran pernafasan lain juga diketahui dapat menyebabkan commond cold pada orang dewasa. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan. Usia. adenovirus. Anak merupakan alat transmisi infeksi.

disertai dengan bersin dan ingus encer. merah. f. seperti yang terjadi pada infeksi influenza. berhubungan dengan pembengkakan mukosa hidung. hidung tersumbat dan ingus encer. kecuali mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi. musim dingin dan musim semi. Tersebar di seluruh dunia. yang menyebabkan sumbatan pada hidung dan mewujudkan sulit bernafas. baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB (kejadian luar biasa). Segera timbul menggigil dan malaise. yang pada akhirnya mungkin menjadi bernanah. kondisi ini segera diikuti oleh serous atau pengeluaran mucus serous. selaput lendir ialah kering. yang lebih penting lagi penularan tidak langsung dapat terjadi melalui tangan dan barang-barang yang baru saja terkontaminasi oleh kotoran hidung dan mulut dari orang yang terinfeksi. e. Gejala Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam. d. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. Penyakit ini akan berkembang pesat dalam waktu 48 jam dan ditandai dengan suara serak. insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur. mata berair. bisa terserang satu hingga 6 kali setiap tahunnya. Gejala yang paling mengganggu pada pasien ini ialah hidung yang tersumbat. yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur. Pada saat ini biasanya tidak disertai demam. Rhinovirus. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. didapatkan rasa panas. dan bengkak. Penularan Diduga melalui kontak langsung atau melalui droplet. mata dan kadang-kadang pipi.” Distribusi Penyakit. Rasa nyeri yang tidak terlalu berat disekitar dahi. Sering terasa nyeri kepala ringan atau perasaan penuh di antara kedua mata. Pemeriksaan mikroskopik terhadap jaringan hidung dan nasofaring menunjukkan edema dan hipersekresi dengan sedikit infiltrasi sel. . khususnya epitel bersilia. Sebagian besar orang. RSV dan kemungkinan virusvirus lainnya ditularkan melalui tangan yang terkontaminasi dan membawa virus ini ke membran mukosa mata dan hidung. Di daerah beriklim sedang. di daerah tropis. Patologi Selama langkah awal. Dapat ditemukan deskuamasi epitel. insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. kering dan gatal didalam hidung. ingus encer dan berkurang atau hilangnya penciuman dan pengecapan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah sinusitis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Perjalanan penyakit common cold dapat bervariasi. purulen atau mukopurulen. otitis. Selanjutnya akan terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Vertigo. bagaimanapun. dengan gejala catarrhal. Penyakit ini dapat mereda dalam 3-4 hari. dinyatakan diagnosis sangat mudah. tuli sementara dan otitis media dapat terjadi jika tuba eustachius tertutup Bila tidak terdapat komplikasi. g. Mukosa sinus ikut terkena dalam reaksi peradangan pada common cold. Dari anamnesis dapat ditemukan :      Rasa panas. media. karena ingus masuk ke dalam laring. Jika hal ini terjadi. kering. Sering disertai dengan batuk produktif. dan gatal di hidung atau nasofaring Sneezing (bersin) Rhinorrhea (hidung beringus) Hidung tersumbat Mata berair . bahwa gejala catarrhal yang sama ini adalah antara bukti yang pertama campak dan influenza. Kita ingat. sehingga sekret menjadi kental dansumbatan di hidung bertambah. faringtis. bronkitis dan pneumonia. Diagnosis Bersin berulang. Diagnosis Banding           Influenza Adenovirus Bronchitis Coxsackievirus Infeksi mononucleosis Rinitis alergi Sinusitis akut Infeksi saluran pernapasan atas Virus parainfluenza Respiratory syncytial virus infection h. ingus menjadi berwarna kuning. Ingus purulen dapat terjadi jika diikuti oleh infeksi sekunder bakteri. tetapi sering terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang mengakibatkan penyakit bertambah 6-8 hari lagi. gejala kemudian akan berkurang dan penderita akan sembuh sesudah 5 – 10 hari.

Pencegahan Tidak ada vaksin efektif melawan colds. Preparat analgetik-antipiretik dapat meringankan gejala.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. maka setiap obat hidung harus mempunyai pH asam untuk mencegah terjadinya aktivitas silia dan lisozim. Terapi Tidak ada terapi yang spesifik untuk rinitis simpleks. Oleh karena lisozim dinonaktifkan dalam suasana basa. Sering tampak kemerahan dan ekskoriasi pada nares anterior. Di samping istirahat diberikan obat-obatan simtomatis. namun tidak menyembuhkan. Tetes hidung efedrin 1 % sangat menolong. seperti analgetik. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat komplikasi. suatu kapsul yang terdiri dari :    Efedrin sulfat Pentobarbital 0. Kemudian mukosa menjadi edem dan mengeluarkan ingus yang encer atau mukoid. Dekongestan oral mengurangi sekret hidung yang banyak.015 g 0. antipretik dan obat dekongestan. Pada keadaan ini mukosa pucat.”  Adanya demam dan nyeri kepala ringan Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada hari-hari pertama menunjukkan mukosa hidung yang hiperemis tetapi tidak terlalu membengkak. dan infeksi tidak mempertimbangkan imunitas. membuat pasien merasa lebih nyaman.300 g *dapat digantikan dengan 300 mg Asetaminofen. dimana antipiretik terpilih adalah asetaminofen. i. Pencegahan tergantung kepada : . Dianggap alergi bila pada pewarnaan sekret hidung ditemukan banyak eosinofil. j. sembab dan basah menyerupai keadaan alergi.015 g Asam asetil salisilat* 0. Pemberian obat simtomatik oral sangat efektif dengan diberikan 4 jam sekali. bila hidung tersumbat. Pada jam-jam pertama mukosa menjadi kering dan kadang-kadang seperti mengkilat.

pneumonia. Gejala utama rinitis hipertrofi adalah hidung tersumbat. terutama sebelum menyentuh wajah. rinitis vasomotor dan rinitis medikamentosa dimasukkan juga dalam rinitis kronis. atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor. atau gelas minum. Definisi Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus. dan otitis media. Tindakan yang paling ringan seperti kauter sampai pemakaian laser dapat dilakukan untuk mengatasi keluhan hidung tersumbat akibat hipertrofi konka. Gejala Gejala utama adalah sumbatan hidung. Colds mungkin menyebabkan eksaserbasi akut dari asma. B. b. 1. Rinitis Kronis Yang termasuk dalam rinitis kronis adalah rinitis hipertrofi. alat makan. bronkiolitis. Komplikasi Komplikasinya yaitu dapat mengantarkan ke opportunistic coinfections atau superinfections seperti bronkitis akut. emfisema atau bronkitis kronik. Meskipun penyebabnya bukan radang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. rinitis sika (sicca) dan rintis spesifik. Orang-orang dengan penyakit paru-paru kronik seperti asma dan COPD adalah lebih rentan terjadi. Memperkecil kontak dengan orang-orang yang telah terinfeksi Tidak berbagi sapu tangan. Proses infeksi dan iritasi yang kronis akan dapat menyebabkan hipertrofi konka nasalis. Menutup mulut ketika batuk dan bersin k. Rinitis Hipertrofi a. mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala. croup.”     Lebih sering mencuci tangan. sinusitis. terutama konka inferior. Septum deviasi juga dapat menyebabkan penyakit ini secara kontralateral. kadang-kadang rinitis alergi. Pada pemeriksaan akan ditemukan konka yang hipertrofi. . Keadaan ini memerlukan tindakan koreksi karena pengobatan dengan medikamentosa saja sering tidak memberi hasil yang memuaskan. Permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi. Sekret biasanya banyak.

 Turbinoplasti Inferior Gunakan elevator untuk mematahkan dan menggerakkankonka inferior. Keuntungan dengan cara ini adalah pembuangan langsung tulang dan mukosa yang hipertrofi. Kerugiannya adalah risiko perdarahan dan krusta pasca operasi  Conchotomy Inferior Parsial Diletakkan elevator di bawah konka kemudian patahkan ke medial. lalu letakkan klem lurus sepanjang permukaan anterior inferior konka yang akan dibuang. Keuntungan utama teknik ini adalah ditujukan pada hipertrofi tulang maupun mukosa sepanjang konka.” Akibatnya saluran udara sangat sempit. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk menghentikan perdarahan. dan di dasar rongga hidung. c. Klem dibiarkan dulu sedikitnya satu menit untuk hemostatis dan memungkinkan penilaian konka yang hipertrofi untuk reseksi. Terapi Harus dicari faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya rinitis hipertrofi dan kemudian memberikan pengobatan yang sesuai. kemudian diperpanjang ke bawah sampai setengah panjang anterior konka. Buat sebuah liang dengan elevator Freer sepanjang tulang konka ke arah posterior sejauh mungkin kemudian eksisi tulang konka dengan menggunakan senar. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk hemostatis. Lalu dibuat insisi sepanjang ujung anterior konka pada insersi lateral. lepaskan jaringan tulang dan jaringan lunak konka. Beberapa teknik operasi yang dapat digunakan adalah:  Kauterisasi Konka Dengan Zat Kimia Kauterisasi konka dengan zat kimia adalah teknik yang paling sederhana.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Reseksi parsial konka inferior dengan endoskopi adalah cara terbaik untuk memperbaiki obstruksi hidung akibat hipertrofi konka inferior. Bahan kimia ini dioleskan sepanjang konka yang mengalami hipertrofi. Kerugiannya adalah perdarahan serta terbentuknya krusta. Gunakan gunting konka untuk mengeksisi jaringan tulang dan jaringan lunak sepanjang batas anterior inferior konka. Sekret mukopurulen yang banyak biasanya ditemukan di antara konka inferior dan septum.  Conchotomy Inferior Total Letakkan gunting konka dengan satu mata pisau di bawah konka dan yang lain diatasnya. Zat kimia yang biasanya digunakan adalah nitras argenti atau asam triklor asetat. diikuti dengan tampon hidung. Gulung flap mukoperiosteal yang tersisa dari medial ke .

Keuntungannya adalah penyembuhan biasanya lebih cepat dan banyak ahli menggunakan diatermi submukosa sebagai pilihan karena komplikasi yang relatif sedikit.  Reseksi Submukosa Insisi sepanjang permukaan inferior konka. Tampon biasanya tidak dibutuhkan tapi dapat berguna untuk mempertahankan konka ke lateral. Diyakini bahwa arus koagulatif menghasilkan nekrosis jaringan dan fibrosis yang terjadi menyebabkan penyusutan dari jaringan lunak konka. peralatan tidak mahal dan aman. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya serta menyisakan sebagian mukosa konka. Di samping itu dapat dilakukan dengan anestesi lokal. walaupun sudah pernah dilaporkan pada tahun 1987. Turunkan kembali flap mukoperiosteum. Lalu reseksi bagian tulang dari sepertiga anterior konka. kemudian elevasi bagian medial dan lateral flap mukoperiosteal ke arah superior dan inferior untuk mendapatkan tulang konka. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya. Pelepasan konka bagian tulang memungkinkan konka inferior mengarah ke lateral secara alami. takahashi forceps. Dipastikan bahwa fraktur tulang konka di seluruh panjangnya. dan buang sisa-sisa fraktur pada posterior.  Diatermi Submukosa Diatermi submukosa konka inferior mulai populer sejak 1989. namun tidak efektif untuk jangka panjang. rongeurs dapat digunakan. kemudian tampon dapat diletakkan untuk fiksasi flap selama fase penyembuhan.” lateral untuk membentuk konka baru dan letakkan tampon yang dilepaskan setelah 24 jam.  Outfracture Lateral Letakkan elevator Freer atau Boise di bawah konka kemudian tulang konka dipatahkan ke arah atas dan medial. Tujuan teknik ini adalah mengangkat tulang tetapi menyisakan bagian medial dan beberapa permukaan lateral mukosa. Kerugiannya adalah sulit dilakukan dan tidak ditujukan untuk konka bagian posterior bila obstruksi. Variasi instrumen seperti gunting. Lalu elevator diletakkan di atas permukaan medial konka dan diberikan tekanan untuk mematahkan konka ke arah luar. . Prosedur ini menyisakan sebagian mukosa konka dan lebih ditujukan pada obstruksi konka bagian posterior.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

 Elektrokauter Elektrokauter dapat dilakukan dengan kontak linear mukosa atau submukosa. Teknik unipolar menyebabkan koagulasi jaringan di sekeliling elektrode.5 cm ke arah anterior sehingga terdapat 6-8 fragmen patah tulang konka. diharapkan fragmen tulang yang dipatahkan semakin mengecil.  Pematahan Multipel Tulang Konka Submukosa Teknik operasi pematahan multipel tulang konka submukosal ini merupakan modifikasi dari simple out-fracture konka. Bebaskan permukaan medial tulang konka dari jaringan lunak dengan menggunakan respatorium konka sampai ke posterior. Untuk mengurangi perdarahan pada awal tindakan dilakukan infiltrasi submukosa konka dengan campuran larutan adrenalin 1:200.5 cm agar respatorium dapat dimasukkan.000 pada bagian anterior konka sampai menyentuh tulang konka. waktu operasi singkat dan penyulit saat operasi serta dampak pasca operasi sangat minimal. Pematahan tulang konka secara berulang dimulai dari bagian posterior maju setiap 0.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Operasi dapat dilakukan dalam narkosis atau dapat juga dengan anestesi lokal. Dilakukan insisi tegak lurus pada daerah tusukan infiltrasi lebih kurang 0.” Tindakan ini mengurangi ukuran konka dan volume rongga hidung menjadi lebih luas. Keuntungan teknik operasi ini ialah caranya mudah. sedangkan teknik bipolar menghasilkan .11 Untuk kauter permukaan. Keuntungan cara ini adalah komplikasi seperti perdarahan lebih sedikit serta lebih sedikit krusta pasca operasi.000.4. Kerugiannya adalah tidak ditujukan pada hipertrofi mukosa konka. Dengan cara ini mukosa tidak dilukai. Kauter submukosa dapat dilakukan dengan elektrode unipolar atau bipolar yang menginduksi fibrosis dan kontraktur yang menghasilkan pengurangan volume. Persiapan operasi dengan pemberian vasokonstriksi lokal sangat membantu yaitu dengan pemasangan tampon hidung dengan lidokain 2% dan adrenalin 1:200. dapat diperoleh pengurangan obstruksi rongga hidung yang lebih efektif. sehingga terbentuk jaringan ikat submukosa. dan dilakukan lateralisasi tulang konka. serta perbaikan aliran udara hidung hanya sementara bila hanya prosedur ini yang dilakukan. Kerugian teknik ini memerlukan kehati-hatian pada waktu melepas tulang konka dengan jaringan lunak konka agar tidak robek karena dilakukan dengan metode buta. elektrode kabel atau jarum dapat digunakan. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak banyak dan dipasang tampon anterior untuk dipertahankan 3 hari. dan setelah osteoklas bekerja. Bila dilakukan dengan teknik lain yang mengurangi hipertrofi mukosa.

Sebelum operasi berikan lidokain 4% topikal sepanjang konka. lama pemberian arus.000) juga dapat dipakai.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pada teknik bipolar. yang dapat menyebabkan luka jaringan perifer. besar arus. masukkan jarum spinal 22 sepanjang tepi konka anterior inferior lalu berikan arus. Hindari pula kontak langsung dan kauterisasi tulang konka karena dapat menyebabkan nekrosis tulang. Keuntungan cara ini risiko perdarahan rendah sedangakan kerugiannya adalah krusta pada tempat insersi kauter dan sering terjadi edema konka pada minggu pertama pasca operasi. mengurangi aliran darah ke konka. dan total energi yang diberikan. Generator frekuensi radio memungkinkan pengaturan suhu target. Kontraktur yang terjadi menyebabkan reduksi volume konka inferior tanpa kerusakan pada mukosa diatasnya. biasanya dengan unit elektrokauter Bovie. Jumlah energi yang diberikan pada konka inferior bervariasi.  Ablasi Frekuensi Radio Ablasi frekuensi radio menghasilkan perubahan ionik pada jaringan dan menginduksi nekrosis jaringan. kolumela atau septum. Fibrosis submukosa yang dihasilkan melengketkan mukosa ke periosteum konka.” koagulasi nekrosis di antara jarum elektrode. Pada teknik unipolar. Ujung probe dimasukkan ke bagian anterior dan sepanjang pertengahan konka. dan kemudian disuntikkan lidokain 1-2%. Injeksi lidokain dengan epinefrin (1:100. . Pemberian sampai sebesar 900 Joule per konka (pada dua lokasi probe yang berbeda pada konka) telah dilaporkan tanpa menyebabkan nekrosis mukosa. Suhu target dapat diatur pada 60-90oC untuk menghindarkan kerusakan jaringan sekitar. Hindari kontak dengan ala. masukkan ujung kauter konka bipolar ke dalam konka anterior inferior lalu berikan arus.

Teknik ini terutama berguna sebagai tambahan pada septoplasti endoskopi atau sinosurgery.” Keuntungan teknik ini adalah mempertahankan mukosa.  Laser conchotomy Laser conchotomy yang digunakan adalah laser CO2.Jaringan divaporisasi sepanjang ¼ sampai ½ bagian anterior inferior konka. Pada prosedur laser Nd:YAG. iskemia jaringan.  Keuntungan teknik ini adalah dapat dilakukan dengan anestesi lokal pada klinik.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. kolumela dan septum dari kontak dengan ujung probe untuk menghindari kerusakan jaringan tersebut.4 Teknik laser CO2 melibatkan penggunaan beberapa titik laser (densitas energi laser 6. radiasi tenaga rendah (densitas Power microdebrider). Power microdebrider merupakan metode yang aman.  Cryosurgery Cryosurgery menyebabkan pembentukan kristal es intraselular. Prosedur ini juga dapat dilakukan dengan anestesi lokal di klinik dan dapat diulangi bila hasil yang optimal belum diperoleh. menghasilkan denaturasi protein inti dan membran sel. trombosis pembuluh darah. sederhana dan efektif untuk penatalaksanaan rinitis hipertrofi kronis. Letakkan cryoprobe pada permukaan konka dan turunkan suhu serta bekukan permukaan kontak. Suhu yang digunakan antara -45 sampai – 85oC. Peralatan yang digunakan adalah unit cryosurgery nitrous oxide. mengurangi risiko perdarahan dan pembentukan krusta pasca operasi.100 Joule/cm2 per lesi) pada puncak konka di bawah mikroskop operasi. Lindungi alanasi. Hal ini menyebabkan destruksi membran sel. Nd: YAG (neodymium: yttriumaluminium-garnet) dan dioda. dan destruksi jaringan. Sedangkan kerugiannya adalah penyembuhan yang lama sehingga membutuhkan waktu sampai 6 minggu. dan merupakan pilihan .

Tampon yang ada harus dikeluarkan dari hidung dan klot darah diisap. Pasca operatif bila dilakukan reseksi tulang atau mukosa. Namun. studi lebih lanjut dengan desain prospektif dibutuhkan untuk memperkuat bukti yang telah ada. .” bedah dengan teknik invasif minimal. lalu diberikan nasal dekongestan topikal dengan menggunakan kapas. Teknik ini menciptakan kanal dengan mengablasi jaringan. kemudian pengobatan lanjutan seperti glukokortikoid topikal dapat dilanjutkan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Selama itu pasien juga harus menghindari obat-obatan dengan efek antikoagulasi. Komplikasi Pasca Operasi  Perdarahan Komplikasi ini adalah yang paling sering terjadi dengan insidensi sebesar 1% sampai 2%. Perdarahan ditangani dengan cara yang sama dengan penanganan epistaksis. Cuci hidung dengan NaCl harus digunakan untuk meminimalkan kekeringan hidung dan krusta pasca operasi. tampon pasca operasi harus diberikan. yang biasanya dilepaskan dalam 24 jam pasca operasi. Bila setelah beberapa lama perdarahan belum berhenti. Untuk penyusutan jaringan. dengan insidens sebesar kurang dari 1%. Dapat pula terjadi perdarahan berat yang membutuhkan transfusi. Terapi ganda ini menyebabkan pengurangan obstruksi hidung yang segera. sumber perdarahan harus dicari. lesi nekrotik submukosa diciptakan di sekitar kanal tersebut. Umumnya perdarahan berhenti secara spontan dalam beberapa hari. Hal ini harus dilanjutkan sampai mukosa sembuh sempurna.  Coblation Prosedur ini menggunakan Coblation-Channeling untuk sekaligus membuang dan menyusutkan jaringan submukosa. bahan hemostatik seperti surgical. Perdarahan pascaoperatif biasanya dapat diatasi dengan dekongestan topikal. atau tampon hidung. d. Perdarahan yang menetap mungkin membutuhkan operasi ulang dan mungkin juga dibutuhkan endoskopi. Penatalaksanaan Lanjutan beritahukan pasien untuk menghindari mengangkat beban berat atau aktivitas berat selama beberapa minggu setelah operasi (biasanya 2-3 minggu).

pemium alkohl dan gizi buruk. 3. berupa obat cuci hidung. rinitis karena jamur dan lain-lain. rinitis tuberkulosis. Namun dapat juga terjadi bila mukosa septum terkelupas di dekat tepi konka setelah reseksi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Etiologi Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi dikemukakan. namun dengan hanya menginsisi synechia saja kurang efisien. Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di lingkugan yang berdebu. Krusta biasanya sedikit atau tidak ada. terutama pada bagian depan septum dan ujung depan konka inferior. Rinitis Spesifik Rinitis karena infeksi spesifik antara lain rinitis difteri. Umumnya jaringan parut ini perlu dibuang. Pada pemeriksaan histopatologi tampak metaplasia epitel torak bersilia menjadi epitel kubik atau gepeng berlapis. RINITIS ATROFI Rinitis atropi merupakan infeksi hidung kronik. antara lain: .”  Jaringan parut Pembentukan synechia dari konka inferior sampai ke septum atau konka media jarang terjadi pasca turbinektomi. Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi lingkungan yang buruk. Kemungkinan pembentukan synechia sulit diprediksi. kelenjar-kelenjar berdegenerasi atau atrofi. terutama usia dewasa muda. Bila synechia sudah terbentuk. yang ditandai oleh adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. Akan terjadi clot darah diantaranya yang kemudian akan membentuk synechia. 2. Rinitis Sika Pada rinitis sika ditemukan mukosa yang kering. Wanita lebih sering terkena. Dapat diberikan pengobatan lokal. rinitis sifilis. panas dan kering. silia menghilang. Hampir semua kasus membutuhkan eksisi dari kedua permukaan mukosa. Pengobatan tergantung pada penyebabnya. penanganan tergantung pada gejala yang timbul. Pasien biasanya mengeluh adanya iritasi atau rasa kering di hidung yang kadang-kadang disertai dengan epistaksis. rinitis atrofi. Secara klinis mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. namun dapat dicegah bila dilakukan monitoring yang tepat pasca operasi. lapisan submukosa menjadi lebih tipis. Juga ditemukan pada pasien yang menderita anemia.

4. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan. Larutan yang digunakan adalah larutan garam hipertonik. Pengobatan Oleh karena etiologinya multifaktoral. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan menghilangkan gejala. 3.” 1. Untuk membantu menghilangkan bau busuk akibat proses infeksi serta sekret purulen dan krusta. asa kerak (krusta) hijau. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal. Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi . maka pengobatannya belum ada yang baku. Larutan tersebut harus diencerkan dengan perbandingan 1 sendok makan larutan dicampur 9 sendok makan air hangat. Jika dengan pengobatan konservatif tidak ada perbaikan. Penyakit kolagen. Yang sering ditemukan adalah spesies Klebsiela. pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi kuman dan tomografi komputer (CT scan) sinus paranasal. konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi. ada gangguan penghidu. ada ingus kental berwarna hijau.dengan dosis yang adekuat.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu. 5. dapat dipakai obat cuci hidung. Streptokokus dan pseudomonas aeruginosa. yang termasuk penyakit autoimun. terutama Klebsiela ozaena. dilakukan 2 kali sehari. Kelainan hormonal. 6. Infeksi oleh kuman spesifik. Defisiensi vitamin A. Defisiensi FE. Gejala dan tanda klinis Keluhan biasanya berupa napas berbau.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Larutan dihirup (dimasukkan) ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuat-kuat atau yang masuk melalui nasofaring dikeluarkan melalui mulut. 2. Sinusitis kronik. Dapat diberikan vitamin A 3x50. Kuman lainnya yang juga seing ditemukan adalah Stafilokokus. sakit kepala dan hidung merasa tersumbat. Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat lapang. Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari biopsi konka media. Diberikan anti-biotika berspektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman. atau larutan garam dapur setengah sendok teh dicampur segelas air hangat. ada sekret purulen dan kusta berwarna hijau. Pengobatan operatif. Jika sukar mendapatkan larutan di atas dapat dilakukan pencucian rongga hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendok makan (15cc) larutan Betadin. maka dilakukan operasi. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan. Pengobatan konservatif.

Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen. Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif. tetapi dalam keadaan kronik. Penyakit ini semakin jarang ditemukan. diharapkan infeksi tereradikasi. Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina propria. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik. penisilin lokal dan intramuskuler. Pada hidung ada sekret yang bercampur darah. Fussarium dan Mucor. sehingga mukosa akan kembali normal. toksemia. mungkin ditemukan pseudimembran putih yang mudah berdarah dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga hidung. mungkin terlihat mukus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar). Dengan melakukan pengangkatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis. Dugaan adanya rinitis difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret hidung. RHINITIS INFEKSI RINITIS DIFTERI Penyakit ini disebabkan oleh Corynecbacterium diphteriae. Untuk rinitis jamur non-invasif. terapinya adalah mengangkat seluruh bola jamur.” udara dan pengeringan sekret. misalnya Aspergillus . inflamasi mukosa berkurang. Jamur sebagai penyebab dapat dilihat dengan pemeriksaan histopatologi. karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat. Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. fungsi ventilasi dan drainase sinus kembali normal. RINITIS JAMUR Dapat terjadi bersama dengan sinusitis dan bersifat invasif atau non-invasif dapat menyerupai rinolith dengan inflamasi mukosa yang lebih berat. Gejala rinitis difteri akut ialah demam. sehingga terjadi regenerasi mukosa. terdapat limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. Untuk menutup koana dipakai flap palatum. Sebagai terapi diberikan ADS. Pemberian obat jamur sistemik maupun topikal tidak diperlukan. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan perforasi septum atau hidung pelana. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Candida. pemeriksaan sediaan langsung atau kultur jamur. Rinolith ini sebenarnya adalah bola jamur (fungus ball). masih dapat menulari. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. Histoplasma. dapat terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok. gejala biasanya lebih ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi agen .

INFEKSI HIDUNG KRONIS JAMUR Aspergilosis. Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pada pasien yang tidak berdaya atau . Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. Untuk infeksi jamur invasif. Pengobatannya diberikan OAT dan obat cuci hidung. Infeksi yang disebabkan salah satu dari enam spesies Aspergillus. Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet.” penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. RINITIS SIFILIS Penyakit ini sudah jarang ditemukan. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya. dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi. Kalau jaringan nekrotik sangat luas. telinga tengah dan liang telinga. Seiring dengan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS. Mungkin terlihat perforasi septum atau hidung pelana. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis. Krusta harus dibersihkan secara rutin. penyakit ini harus diwaspadai keberadaannya. RINITIS TUBERKULOSA Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra pulmoner. Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemukan gumma atau ulkus. aspergilosis seringkali terjadi sebagai paru kronik. Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang berbau dan krusta. Cuci hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat krusta. terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. kadang-kadang diperlukan debridement seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat. Penyebab rinitis sifilis adalah kuman Trepanoma pallidum. hanya mungkin dapat terlihat adanya bercak/bintik pada mukosa. Namun dapat pula terjadi sebagai infeksi granulomatosa kronik pada sinius paranasalis. sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. yang terutama mengenai septum nasi dan dapat mengakibatkan perforasi septum. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi. hidung.

Secret mukopurulent khas berwarna hijau kecoklatan. Diagnosis dimulai dengan radiogram dada. dan penanganan kondisi primernya. demam. Candida. Lebih umum di Negara-negara tropis. debridement jaringan nekrotik. pembentukan krusta dan perdarahan krusta. Pengobatan terdiri dari pemberian segera amfoterisin-B intravena atau bahkan intratekal. atau yang lebih jarang pada kondisi tidak berdaya atau imunosupresi lainnya. Hifa tidak bersekat dapat terlihat dengan mikroskop. namun keterlibatan hidung kadang-kadang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis paru aktif. coxidiodomikosis. namun ditemukan pula di amerika serikat. Inhalasi mikroorganisme menyebabkan inkokulasi pada konka nasalis dan atau sinus etmoidalis. buah-buahan dan makanan berkanji. Walaupun sebelumnya jarang ditemukan di amerika serikat. lucianna. sinus paranasalis.sindroma ini dicirikan oleh suatu konka yag khas berwarna hitam atau merah bata. sporotrikosis. Rhynoscleroma. florida dan ney York. Hawaii.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Dengan perkembanganyang mirip rhinoscleroma. gelap dan berdarah. terapi terpilihadalah debridement dan anti jamur sistemik termasuk amfoterisin-B. Rhinoscleroma adalah penyakit granulomatosa hidung yang endemic di eropa selatan dan tengah dan beberapa daerah asia. selanjutnya menyebar sepanjang pembuluh darah kedaerah retro orbita dan serebrum. Jika specimen-specimen ini positif atau Mycobacterium tubercolosis. serokosporamikosis dan blastomikosis jarang menyerang hidung. terutama di texas. Tuberculosis. Mukormikosis adalah infeksi oportunistik yang ganas. rabuk.maka pengambilan sample jaringan harus dalam keadaan yang steril agar biakan dapat mempunyai nilai diagnostic. Jika negative. dan secret hidung yang pekat. Karena oganisme dapat merupakan bagian dari flora normal orofaring. Kandida. Gejala awal berupa sumbatan. bersama dengan histoplasmosis. Mycobacterium leprae selalu melibatkan hidung sebelum menyebar ke faring dan laring. hidung dapat merupakan tempat infeksi primer atau menjadi bagian dari penyakit sistemik. California. disebabkan oleh anggota Ordo Mucorales. maka suatu rangkaian pengobatan anti tuberculosis yang tepat harus diberikan. Lepra. . dapat terjadi infeksi hidung atau sinus akut. Meskipun tuberculosis primer pada hidung jarang di amerika serikat. Aspergilosis kronik.pada bentuk yang akut. dapat dilakukan sediaan apus dan biakan dari sputum dan secret hidung yang ikut dibiopsi. Mukormikosis. BAKTERI Keterlibatan hidung pada penyakit-penyakit berikut ini sebagai bagian dari penyakit-penyakit sistemik. oftalmoplegia interna dan eksterna. Saluran pernafasan atas lebih sering terlibat dalam bentuk lepromatousa daripada bentuk tuberculoid atau bentuk dimorfus dari lepra.” mengalami imunosuppresi. Keadaan dimana organism ini menjadi patogenik pada manusia (jarang) yaitu pada penderita asidosis diabetic. terutama Rhizopus oryzae yang ditemukan ditanah. dan mengancam nyawa. Pasien datang dengan nyeri kepala. non-invasif diobati dengan debridement dan anti jamur topical.

Deficiensy Fe Saaat ini factor-faktor ini dianggap tidak berdiri sendiri-sendiri. . Tindakan bedah hanya diindikasikan untuk memperbaiki jaringan parut berat yang terbentuk. Hidung bawah dan bibir atas menjadi menonjol bila tidak diobati. tumbuh lambat dan tidak peka. RHINITIS CHRONICA-ATROFICANS NON FOETIDA Ada dua jenis yaitu 1. Malnutrisi/avitaminosis A 4. Herediter 3. Diagnosis berdasarkan perjalanan klinis dan pemeriksaan patologi specimen yang memperlihatkan sel Mikulicz yang khas dan bakteri berbentuk batang dalam sitoplasma. ini terutama melibatkan hidung namun kemudian dapat meluas ke daerah pernafasanatas termasuk laring. menimbulkan deformitas yang luas. pada polyp yang sangat besar atau multiple/banyak 3. Penyakit berjalan lambat. Gangguan yang disebabkan oleh Klebsiella rhynoslceromatosis. Radiasi Perbedaan dengan ozaea ialah pada penyakit ini tidak ada gejala anosmia dan secret tidak berbau.” namun insidens rhynoscleroma telah meningkat di daerah barat dan barat daya.H 2. conchotomi yang berlebihan misalnya R. Non Foetida Penyebabnya diduga karena cavum nasi terlalu lebar/luas. Exrractie polyp. yang akhirnya dapat menyumbat hidung. gangguan horamonal pada wanita muda 5. dimulai sebagai rekasi radang akut dini dengan rhynorea purulent yang berbau busuk. tapi bersama-sama menimbulkan dan menyebabkan penyakit ini. Infeksi Coccobacillus ozaenae dan Klebsiella ozaenae 2. Selanjutnya terbentuk krusta hidung dan nodulanodula keras. misalnya setelah 1. Juga ditemukan granuloma dan fibrosis. Foetida (Ozaena) 2.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.perlu diberikan terapi antibiotic. RHINITIS CHRONICA ATROFICANS OZENA ETIOLOGI Sampai saat ini belum diketahui FAKTOR PREDISPOSISI 1.

khas ditandai dengan pembentukan pseudomembran . cavum nasi justru sempit.000 U 3.000 -200. keluhan utama hawa nafas berbau (foetor nasi) yang dirasakan oleh orang-orang sekitarny.A cavum nasi tampai luas oleh karena atrofi mukosa cavum nasi mukosa tampak licin. Bau busuk karena pembusuka protein dalam secret/krustae. kelenjar dan saraf. INH 1 x 400 mg 2. tetapi pada sinusitis maksilaris chronica biasanya unilateral. faring (tenggorok) terasa kering. choncae nasi oedem dan hyperemi. TERAPI Karena penyebabkan belum jelas. maka pengobatan ditujukan pada faktor-faktor yang diduga menjadi penyebab 1. sekre kental. sedangkan penderita sendiri tidak membau. Sebab ada anosmia. Wanita laki-laki 5:1 GEJALA DAN TANDA 1. Preparat Fe RHINITIS DIPHTHERICA DEFINISI Radang akut yang spesifik mukosa cavum nasi dengan coryne bacterium diphtherica. Estrogen 4. R. INSIDENS Banyak ditemukan pada wanita muda/pubertas. DIAGNOSA BANDING Perlu dibedakan dengan sinusitis maksilaris chronica karena sama-sama ada feoteo nasi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. crustae kering hijau kehitaman.” PATOLOGI Histology rhinitis chronica atroficans ini ditandai adanya endarteritis dan periateritis arterioles lumen menebal  obliterasi/menutup atrofi mukosa concha nasi. 2. Vitamin A 150. hidung buntu (obstruksi nasi) karena banyak crustae (secret yang kering) dalam cavum nasi dan gangguan aliran udara (aerodinamika/aerodynamic) 3.

Kadang-kadang berbau busuk (nekrosis mukosa) Diagnosa Pasti Hapusan secret hidung (nose swab) dikultur untuk mengetahui jenis bakteri DIAGNOSA BANDING 1. tidak berobat. Antibiotik penicillin procain 300. RINITIS ALERGI . GAMBARAN KLINIK Keluhan: Pilek campur darah (secret hemoragis) Demam Toksemia Limfanedinitis Kadan terdapat paralisis otot pernapasan Pemeriksaan: pseudomembran dalam mukosa cavum nasi melekat pada mukosa (tampak pada concha inferior. ADS 20.000 IU 3. TERAPI 1. tidak mau masuk rumah sakit (isolasi) berbahaya menular pada orang lain.000 sampai 600. dasar cavum nasi bagian depan) bila dilepas mudah berdarah.000 IU selama 10 hari. Isolasi 2.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” ETIOLOGI Di sebabkan Corynebacterium diphteriae. septum bagian depan. dapat terjadi primer pada hidunga atau sekunder dari tenggorok. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Corpus alicnum cavum nasi secret hidung hemoragis biasanya unilateral 2. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA Prognosa umumnya baik karena lymphe cavum nasi sedikti sehingga toksin tidak menyebar (komplikasi dan gejala umum tidak ada) Kerugian : Dapat menyebar ke nasofaring-faring-laring (periksa faring tiap hari) karena gejala ringan. Dermatitis Vestibulum nasi/kebiasaan anak korek-korek hidung.

Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000. belajar. Diagnosis rinitis alergi melibatkan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang cermat.7) ETIOLOGI .” PENDAHULUAN Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung. polinosis) 2. hay fever. yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. sekret hidung cair. Ringan. Rinitis alergi musiman (seasonal. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang. hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya. bersantai. DEFINISI Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. yaitu : 1. reaksi peradangan yang diperantarai IgE. Rinitis alergi mewakili permasalahan kesehatan dunia mengenai sekitar 10 – 25% populasi dunia. ditandai dengan obstruksi hidung. bila tidak ditemukan gangguan tidur. lokal dan sistemik khususnya saluran nafas bawah. gangguan aktifitas harian. bersin-bersin. berolahraga. dan gatal pada hidung dan mata. rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama. dengan peningkatan prevalensi selama dekade terakhir.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering pada anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak. bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu 2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit. rinore. bersama-sama dengan komorbiditas beragam dan pertimbangan beban sosial-ekonomi.(1) KLASIFIKASI Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya. Sebagai konsekuensinya. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu 2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas(1. rinitis alergi dianggap sebagai gangguan pernafasan utama.

Beberapa pasien sensitif pada alergen multipel. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. monosit dan CD4 + sel T pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan. dan mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman. tungau. spora jamur. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu : 1. perenial. Sedangkan untuk rinitis alergi perenial pencetusnya bulu binatang. ataupun sporadik/episodik. Alergi makanan jarang menjadi penyebab yang penting. Kompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel T helper (Th0). jika satu atau kedua orang tua menderita alergi. Munculnya segera dalam 5-30 menit. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3. kecoa. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel peradangan. setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari bersin-bersin. kasur kapuk. PATOFISIOLOGI Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. IL4. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. APC melepaskan sitokin seperti IL1 yang akan mengaktifkan Th0 ubtuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. tikus.3) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. tumpukan baju dan buku-buku. Untuk rinitis alergi musiman. kongesti dan sekret kental. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. IL5 dan IL13. Bila .” Penyebab rinitis alergi berbeda-beda bergantung pada apakah gejalanya musiman. Predisposisi genetik memainkan bagian penting. 2. rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Serbuksari dari pohon dan rumput. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. pencetusnya biasanya serbuksari (pollen) dan spora jamur. sofa. debris dari serangga atau tungau rumah adalah penyebab yang sering.(1. debu rumah. Kemungkinan berkembangnya alergi pada anak-anak adalah masingmasing 20% dan 47%. eosinofil. khususnya pada anak-anak. Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin. selimut. hal tersebut ternyata jarang menyebabkan rinitis alergi karena tidak adanya gejala kulit dan gastrointestinal. karpet. basofil. Alergen inhalan selalu menjadi penyebab. Ketika alergi makanan dapat menyebabkan rinitis. neutrofil.

triptase. tekanan telinga dan post nasal drip). Sintesis IgE terjadi dalam jaringan limfoid dan dihasilkan oleh sel plasma. kinin dan heparin. sinus dan faring. rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul.” mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama. allergen dibagi atas : . mediator-mediator ini. Efek sistemik. seperti neutrofil.(1) Rinitis Alergi melibatkan membran mukosa hidung. reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. tuba eustachii. Gejala-gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal. Permeabilitas vaskuler meningkat. telinga tengah. dapat muncul dari respon peradangan. antigen merangsang epitel respirasi hidung yang sensitif. disebut respon fase lambat. kemerahan. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. Mediator-mediator ini. Hidung selalu terlibat. limfosit dan makrofag. menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa. melalui interaksi beragam. Hasil pada peradangan lanjut. termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. Kelenjar mukosa dirangsang. yang muncul pada mukosa hidung. namun bersin dan gatal berkurang. Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam sampai beberapa hari.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sekresi kelenjar dan kontraksi otot polos. termasuk lelah. Berdasarkan cara masuknya. Ketika protein spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung. Sebagai ringkasan. Peradangan dari mukosa membran ditandai dengan interaksi kompleks mediator inflamasi namun pada akhirnya dicetuskan oleh IgE yang diperantarai oleh respon protein ekstrinsik. atau diperantarai IgE. dan lesu. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast. kimase. gatal. Pada individu yang rentan. terpapar pada protein asing tertentu mengarah pada sensitisasi alergi. pembengkakan. mengantuk. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup. mata. menyebabkan peningkatan sekresi. menangis.(6) Kecenderungan munculnya alergi. Sel mast dengan cepat mensitesis mediator-mediator lain. dan organ-organ lain dipengaruhi secara individual. Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit. eosinofil. maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. menimbulkan eksudasi plasma. protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast. Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. bersin-bersin. melalui kompetisi interaksi kompleks. pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat. yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. Interaksi antibodi IgE dan antigen ini terjadi pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator farmakologi yang menimbulkan dilatasi vaskular. karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera Setelah 4-8 jam. dan merangsang produksi antibodi yaitu IgE. pada rinitis alergi.

post nasal drip. yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). . Seorang anak dengan rinitis alergi perenial dapat memperlihatkan semua ciri-ciri bernafas mellaui mulut yang lama yang terlihat sebagai hiperplasia adenoid. lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Lubang hidung bengkak. coklat. 4. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. misalnya debu rumah. Bersin dianggap patologik. udang. Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. faring atau laring. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. telur. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. mengi. pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan.8. GEJALA KLINIK Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. kongesti konjungtiva. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik. Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung. serpihan epitel.7) Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk. perhiasan.7) Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan : Anamnesis Anamnesis sangat penting. karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute). Disertai dengan sekret mukoid atau cair. terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu.10) DIAGNOSIS(1.” 1. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu. yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). mata. sebagai akibat dilepaskannya histamin. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal.(1. Disebut juga sebagai bersin patologis.(6. sakit kepala. telinga. penekanan pada sinus dan nyeri wajah. hidung dan mata gatal. mudah marah. ikan. bulu binatang.9. berupa makanan misalnya susu. hidung tersumbat. 3. 2. Alergen injektan. tungau. Alergen inhalan. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata.3. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna. Alergen kontaktan. misalnya bahan kosmetik. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan. masalah penciuman. kehilangan nafsu makan dan sulit tidur.

obat-obatan simpatomimetik. Imunoterapi menekan pembentukan IgE. kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. 3. Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk . Simtomatis. Hindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. kortikosteroid dan sodium kromoglikat. 1. Jenisnya skin end-point tetration/SET (uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri). tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. berwarna pucat atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Konkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang mengalami hipertrofi berat. hiposensitisasi & netralisasi. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. Jenisnya ada desensitisasi. Lakukan setelah kita gagal mengecilkan konka nasi inferior menggunakan kauterisasi yang memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.7) 1. Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat dikompromi. Eliminasi untuk alergen ingestan (alergi makanan) 2. Hitung eosinofil dalam darah tepi Dapat normal atau meningkat. Operatif. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Jika basofil 5 sel/lap mungkin disebabkan alergi makanan.” Pemeriksaan rinoskopi anterior Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. Imunoterapi juga meningkatkan titer antibodi IgG spesifik. Terapi medikamentosa yaitu antihistamin. Imunoterapi. Pemeriksaan sitologi hidung Walaupun tidak dapat memastikan diagnosis. Keduanya merupakan terapi paling ideal. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay) Uji kulit Untuk mencari alergen penyebab secara invivo. scratch test (uji gores).3. challenge test (diet eliminasi dan provokasi) khusus untuk alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutralization test atau intracutaneus provocative food test (IPFT) untuk alergi makanan (ingestan alergen) PENATALAKSANAAN(1. basah. prick test (uji cukit). Pemeriksaan naso endoskopi 2. 4.

3.(1. Polip hidung. 5.(1. Sinusitis paranasal. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat.” blocking antibody.3. berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anakanak. 3. Otitis media yang sering residif. terutama pada anak-anak. 2. 4. Netralisasi tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi inhalan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.1986).7) KOMPLIKASI 1. Pada beberapa kasus (khususnya pada anakanak).7. Definisi Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial.8) PROGNOSIS Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung. . Asma bronkial.(9) RHINITIS ALERGI 1. orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen.

Etiologi Berdasarkan cara masuknya alergen penyebab rhinitis alergi ini yaitu : a. kecoa.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. rinore. 3. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. kepiting. Rhinitis alergi musiman (seasonal. Alergen penyebabnya spesifik. c. rerumputan. rasa gatal. hay fever.misalnya susu sapi. . Seperti makanan. Misalnya penisilin dan sengatan lebah. yang masuk melalui suntikan atau tusukan. telur. serpihan epitel kulit binatanh. 2. Misalnya bahan komestik dan perhiasan. serta jamur. Alergen ingestan. yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. Alergen inhalan. yang masuk ke saluran cerna.” Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. coklat. dan kacang-kacangan. Klasifikasi a. d. polinosis) Rhinitis ini hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. Seperti tungau debu rumah. Alergen injektan. Oleh karena itu dikenal dengan rinokonjungtivitis. ikan laut. Alergen kontaktan. b.

Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi antara lain : a. b. bila gejala lebih dari 4 minggu. bila tidak ditemukannya gangguan tidur.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Persisten/menetap. dan hal-hal lainnya yang mengganggu. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergen yang lain. bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas. seperti urtikaria. tanpa variasi musim. belajar. 4. Patofisiologi Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran. bekerja.  Sedang-berat. Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi WHO Initiative ARIA tahun 2001. Berdasarkan sifat berlangsungnya :  Intermiten (kadang-kadang). Respon primer . gangguan aktivitas harian. Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial). gatal disertai lakrimasi). Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah dan diluar rumah. bila gejala kurang dari 4 minggu.” Hal ini disebabkan gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah. gangguan pencernaan. Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus menerus. yaitu : a. bersantai. Berdasarkan ukuran tingkat berat ringannya penyakit :  Ringan. b. Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan (pada orang dewasa) dan alergen ingestan. sehingga memberi gejala campuran. berolahraga.

c. Reaksi ini bersifat bon spesifik. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik.” Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen. Bila antigen tidak berhasil seluruhnya dihilangkan reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. Respon tertier Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Namun bila antigen masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik maka reaksi ini berlanjtu menjadi respon tertier. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap tergantung daya eliminasi antigen oleh tubuh. yang mempunyai 3 kemungkinan yaitu sistem imunitas seluler atau hormonal atau keduannya dibangkitkan. Bila antigen berhasil dieliminasi maka reaksi selesai. b. .

Leukotrien C4. Reaksi anafilaksis 2. Reaksi kompleks imun 4. Reaksi tuberculin Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi atau tahap alergi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi.” Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe. IL 4 dan IL 13 diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Reaksi sitotoksik 3. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi immunoglobulin E (IgE).IL 5. Kemudian APC akan melepaskan sitokin seperti IL 1 yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Selain histamine dikeluarkan jufga mediator lainya seperti Leukotrien D4. IgE di sirkulasi darah masuk menuju jaringan dan diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel manosit atau basofil sehingga kedua sel ini menjadi aktif. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menagkap allergen yang menempel dipermukaan mukosa hidung. dan berbagai sitokin. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :  Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) Reaksi ini berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya. bradikinin. Prostaglandin D2. Setelah diproses. . yaitu : 1. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi terpapar dengan allergen yang sama. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3. maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadilah degranulasi mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yaitu histamine. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks peptide MHC kelas IIyang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). IL 4. dan IL 13.

 Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) Reaksi ini berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung sampai 24-48 jam. Pada RAFC. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL 3.” Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. Selain itu menyebabkan kelenjar mucus dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor. IL 4. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. netrofil. Il 5. . sel mastosit akan melepaskan molekul kemotatik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. limfosit. dan ICAM 1 pada secret hidung. Repon ini akan tetap berjalan dengan gejala yang akan berlangsung dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.

Pada fase iniselain factor spesifik. .” Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. bau yang merangsang. 5. iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. serta ditemukannya infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. Gambaran Histologik Secara nikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus.

Selain itu akan tampak anak menggosok-gosok hidungnya dengan punggung tangan dikarenakan gatal (allergic salute). Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang pada RAFL. Anamnesa Anamnesa sangatlah penting. hidug dan mata gatal. Gejala lain adalah keluar rinore yang encer dan banyak. kadang disertai dengan banyak air mata yang keluar. Keadaan menggosok hidung ini kelamaan akan mengakibatkan timbul garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah (allergic crease).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 6. Hamper 50% diagnose dapat ditegakan dari anamnesa saja. mukosa kembali normal. c. Diluar keadaaan serangan. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). basah. Pemeriksaan Penunjang . Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). Diagnosa a.” Gambaran tersebut terdapat pada saat serangan. Dinding posterior faring tampak granuler dan edema serta dinding lateral faring menebal. Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Gejala spesifik lainnya pada anak yaitu terdapat bayangan gelap di daerah bawah mata karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung (allergic shiner). b. hidung tersumbat. Akan tetapi serangan dapat terjadi secara terus menerus sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel yaitu proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal. Pemeriksaan nasoendoskopi bias dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala khas dari rhinitis alergi ini adalah terdapatnya serangan bersin berulang.

sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin. Golongan antihistamin generasi 2 Bersifat lifopobik. uji kulit yang dilakukan yaitu Provocative Dilutional Food Test (IPDFT). sehingga sulit menembus sawar darah otak.”  In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi yang dapat meningkat atau normal. Golongan ini dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :  Kelompok pertama. dan efek pada SSP minimal. Namun jika basofil > 5 sel / ppl mungkin disebabkan alergi makanan.  In vivo Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukil kulit. sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Terapi ideal yaitu dengan menghindari kontak dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya dan eliminasi. prometasin dan klorferinamin. Golongan antihistamin generasi 1 Bersifat lipofilik. ii. SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Antihistamin dibagi menjadi 2 golongan yaitu : i. dan levosetirisin.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Kelompok kedua. loratadin. astemisol dan terfenadin yang punya efek kardiotoksik. namun sebagai gold standar yaitu dengan diet eliminasi dan provokasi 7. Selain itu bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek kolinergik. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. uji intrakutan yang tunggal atau berseri ( SET / Skin End-point Titration). Yang termasuk kelompok obat ini yaitu difenhidramin. antiadrenergik. Begitu pula dilakukan pemeriksaan IgE yang sering kali menunjukan nilai normal kecuali bila ada tanda alergi lebih dari satu macam penyakit. desloratadin. Penatalaksanaan a. setirisin. Medikamentosa  Antihistamin yang digunakan yaitu antagonis histamine H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. Untuk alergi makanan. sedangkan jika ditemukan sel PMN akan menunjukan adanya infeksi bakteri. b. fexofenadin. . Pemeriksaan berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi.

Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belum diketahui dengan pasti. atau vasomotor rinorrhea. konkoplasti atau multiple outfractured. Sinusitis Paranasal \ RINITIS VASOMOTOR Gangguan vasomotor hidung ialah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang tdisebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimaptis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Otitis Media Efusi yang sangat residif. kelembaban udara. seperti eomsi. d. Saraf otonom mokosa hidung berasal dari n. perubahan suhu luar.” c. Rangsangan pada saraf parasimpatis menyebabkan dilatasi pembuluh dalam konka serta meningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar. Oleh karena itu kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh. Imunoterapi Dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. terutama pada anak-anak. . nasal vasomotor instability. b. Sedangkan rangsangan pada serat saraf simpatis menyebabkan efek sebaliknya. Kelainan ini mempunyai gejala mirip dengan rhinitis alergi. latihan jasmani dan sebagainya. yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut. Etiologi yang pasti belum diketahui. c. Ada 2 cara yang dilakukan yaitu intradermal dan sublingual 8. termasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. vidianus yang mengandung serat saraf simpatis dan serat saraf parasimpatis. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior). Polip Hidung Beberapa penelitian mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan salah satu factor penyebab terbentuknya Polip hidung dan kekambuhan polip hidung. inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25%. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer. posisi tubuh. tetapi diduga sebagai akibat gangguan fungsi vasomotor. tetapi hipotalamus bertindak sebagai penerima impuls eferen. atau juga non specific allergic rhinitis. Komplikasi Komplikasi rhinitis alergi yang sering antara lain : a.

PATOFISIOLOGI Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rinitis vasomotor : 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor 1. Serabut saraf parasimpatis berasal nukleus salivatori superior menuju ganglion sfenopalatina superior menuju ganglion sfenopalatina dan membentuk n. Fator endokrin. kelembaban udara yang tinggi dan bau yang merangsang. 3. Neurogenik (disfungsi sistem otonom) Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2. 2. teermasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. seperti ergotamin. tetapi mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima impuls eferen. Rhinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom dimukosa hidung yang berupa bertambahnya aktivitas sistem parasimpatis. 4. Neuropeptida Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensori serabut C di hidung. Oabt-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis. sehingga terjadi kongesti hidung.Vidianus. kemudian menginervasi pembuluh darahdan terutama kelenjar eksokrin. pubertas. 2. chlorpromazine. obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal. Faktor psikis. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin dan vasoaktif intestinal paptida yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi. seperti rasa cemas. pemakaian pil kontrasepsi dan hipotiroidisme. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida seperti substance P dan calcitonin gene-related protein . Dengan adanya siklus ini. tegang. seperti iritasi oleh asap rokok. Dalam keadaan hidung normal. menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. seseorang akan mampu untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya. persarafan simpatis lebih dominan. seperti kehamilan.” Pada pasien rhinitis vasomotor. Faktor fisik.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Keadaan ini disebut sebagai "siklus nasi". udara dingin. Serabut simpatis melepaskan ko-transmiter nonadrenalin dan neuropeptida Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan sekresi hidung. mekanisme pengaturan ini hiperaktif dan cenderung saraf parasimpatis lebih aktif. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti.

” yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan sekresi kelenjar. gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal. Golongan rhinorea (runners). . sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub epitel. 3. Nitrik Oksida Kadar nitrik oksida (NO)yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel. kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. tergantung pada posisi pasien. Trauma Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida. Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas serabut trigeminal dan recruitment refleks vaskular dan kelenjar mukosa hidung. Berdasarkan gejala yang menonjol. kadang-kadang agak banyak. Keadaan ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiper-reaktifitas hidung. gejala biasanya memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topical 2. bergantian kiri dan kanan. Keluhan ini jarang disertai dengan bersin. GEJALA KLINIS Untuk memahami gejala yang timbul pada rhinitis vasomotor perlu diketahui apa yang dimaksud siklus nasi. dan tidak terdapat rasa gatal di mata. 4. Selaian itu terdapat rinorea yang mucus atau serus. juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim. yaitu kemampuan untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya Gejala yang didapat pada rhinitis vasomotor adalah hidung tersumbat. Golongan bersin (sneezers). udara lembab. yaitu : 1.

Kadangkadang ditemukan eosinofil pada sekret hidung. DIAGNOSA Dalam anamnesis dicari faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor. Hal ini dapat dibedakan dengan rhinitis alergi. Pada pemerikasaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Golongan tersumbat (blockers). dan disingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. TERAPI Pengobatan pada rhinitis vasomotor bervariasi. Tetapi pada golongan rinorea sekret yang ditemukan ialah serosa dan banyak jumlahnya. biasanya hanya kebetulan. . Bila pada tes ini hasilnya positif. akan tetapi dalam jumlah sedikit. Oleh karena golongan rinorea mirip dengan rhinitis alergi. konka berwarna merah gelap atau berwarna merah tua (karakteristik).” 3. Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinorea. kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral. perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk menegakkan diagnosanya. tetapi dapat pula pucat. Pada rongga hidung terdapat secret mukoid. Pemerikasaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol (tidak rata). tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Tes kulit biasanya ngatif. biasanya sedikit.

Dosisi dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogra sehari. Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal. 4. yaitu pemotongan n. Hasilnya akan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama 2 minggu. sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. pH antara 6. Obat-obatan lain yang bisa mempengaruhi keseimbangan vasomotor adalah antagonis ß-adrenoreseptor oral. Vasokontriktor topikal yang digunakan sebaiknya yang isotonik dengan sekret yang normal. bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. inhibitor fosfodiester. Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan sehingga dalam penggunaan vasokontriktor topikal harus berhati-hati. dengan cara bedah-beku. Saat ini terdapat kortikosteroid topikal baru dalam larutan aqua seperti flutikason propionate dengan pemakaian cukup 1x / hari dengan dosis 200 mcg. Menghindari penyebab 2. pengobatan dibagi dalam: 1. elektrokauter atau konkotomi konka inferior. semprot dan tetes. dan antihipertensi. buta.3 sampai 6. Pengobatan simtomatis. dua kali sehari dengan dosis 100-200 mikrogram sehari. kauterisasi konka yang hipetrofi dengan memakai larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat. Operasi. Tetapi mekanisme terjadinya kongesti antara vasokontriktor hidung dengan obat-obat di atas berbeda sehingga istilah rhinitis medikamentosa hanya untuk rhinitis yang disebabkan oleh penggunaan vasokontiktor topikal sedangkan yang disebabkan oleh obat-obat oral dinamakan rhinitis yang dicetuskan oleh obat (drug induced rhinitis).” Secara garis besar. neuralgia. Rhinitis medikamentosa dikenal juga dengan rebound atau rhinitis kimia karena menggambarkan kongesti mukosa hidung yang diakibatkan penggunaan vasokontriksi topikal yang berlebihan. Istilah rhinitis mendikamentosa ini pertama kali dikenalkan oleh Lake pada tahun 1946. misalnya budesonid. diplopia.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Kelainan ini merupakan akibat dari pemakaian vasokontriktor topikal (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan. Operasi ini tidak mudah. Definisi Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung yang berupa gangguan respons normal vasomotor. dengan obat-obatan dekongestan oral. diatermi. vidianus . gangguan lakrimalis. vidianus. Vasokontriktor hidung diisolasi pertama kali pada tahun 1887 dari ma-huang yaitu tanaman yang mengandung ephedrine dan digunakan sebagai vasokontriktor topikal pada mukosa hidung dalam bentuk inhalasi.5 serta . Neurektomi n. kontrasepsi pil. dapat menimbulkan komplikasi seperti sinusitis. 3. minyak. atau anastesi infra orbita dan anestesi palatum RINITIS MEDIKAMENTOSA 1.

sekret hidung yang berlebihan  Tes adrenalin : negatif (edema konka tidak berkurang) 5. Dekongestan oral : pseudoefedrine . Pemakaian obat topikal yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) dan menyebabkan obstruksi. dan hal serupa akan timbul kembali dan semakin menjadi. Penatalaksanaan a. 3. Anamnesa hidung tersumbat terus-menerus dan berair b.” pemakaiannya tidak lebih dari satu minggu sehingga rhinitis medikamentosa dapat dicegah. Untuk mengatasi sumbatan hidung berulang (rebound congestion) berikan kortikosteroid secara tappering off dengan penurunan dosis sebanyak 5mg/hari c. 2. Sehingga lama kelamaan akan terjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dengan produksi sekret yang berlebihan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pemeriksaan  Rhinoskopi anterior : konka edema (hipertrofi). pasien cenderung akan menggunakan vasokonstriktor lebih banyak lagi. Dengan adanya gejala ini. Patofisiologi Mukosa hidung adalah organ yang peka rangsang. 4. Hentikan pemakaian obat tetes /semprot hidung b. Diagnosis a. Etiologi Drug abuse (pemakaian obat topikal hidung yg lama dan berlebihan).

Penting untuk diingat bahwa. conchotomi concha inferior 4. Sinus spenoidalis mulai mengalami . Sinus maksilaris dan etmoidalis sudah terbentuk sejak lahir. laryngitis. frontalis) PENYAKIT SINUS PARANASALIS PENYAKIT RADANG SINUS Sinusitis Infeksiosa Pandangan Umum Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalah sebagian dari system pernafasan total. Infeksi mula-mula dapat menyerang seluruh system pernafasan. dan biasanya hanya kedua sinus ini terlibat dalam sinusitis pada masa kanak-kanak. Pada sekitar 20 persen populasi. Operatif bila tidak ada perbaikan selama 3 minggu : cauterisasi konka inferior. Hubungan antara saluran pernafasan atas dan bawah menyebabkan apa yang disebut sebagai sindrom sinobronkial. remaja. pneumonitis dan seterusnya.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. masing-masing sinus berkembang pada masa kanak-kanak. dan kemudian sinus tersebut menjadi rentan infeksi. dan karenanya tidak mempunyai makna klinis. Sinusitis ( maksilaris. Sinusitis frontalis akut biasanya terjadi pada dewasa muda. terus berkembang hingga usia 25 tahun. dan perubahan patologik dan kondisi klinis yang ditimbulkannya.” d. dalam kaitannya dengan proses infeksi. sehingga timbul sinusitis. Penyakit yang menyerang bronkus dan paruparu dapat juga menyerang hidung dan sinus paranasalis. namun dalam derajat yang berbeda-beda. tergantung pada predominasi infeksi pada daerah tertentu. seluruh saluran napas dengan perluasan anatomi harus dianggap sebagai suatu kesatuan. Sinus frontalis mulai berkembang dari sinus etmoidalis anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 12 tahun. sinus frontalis tidak ditemukan atau rudimenter. Oleh karena itu.

Perubahan dalam factor lingkungan. benda asing. Sedangkan gangguan geligi bertanggung jawab atas sekitar 10% infeksi maksilaris akut. Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut. misalnya panas. Anak-anak cenderung menderita infeksi nasofaring atau sinus kronik dengan angka insidens yang lebih tinggi. dan penyakit yang menyerang hidung dapat juga menyerang sinus. asap rokok.” pneumatisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau awal dua puluhan. Berbagai faktor fisik. misalnya common cold. hormonal dan emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung. kelemahan. biasanya menyusul suatu infeksi saluran napas atas yang ringan. Alergi hidung kronik. Deformitas rahang-wajah. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin sama dengan otitis media. staphylococcus aureus dan streptococcus pyrogenes. kelembapan. Namun. . sinusitis kronik lebih lazim pada iklim yang dingin dan basah. Virus Sinusitis virus biasanya terjadi selama infeksi saluran napas atas. Karena mukosa sinus merupakan kelanjutan dari mukosa hidung. dingin. Defisiensi gizi. saraf. virus yang sering menyerang hidung dan nasofaring juga menyerang sinus. Streptococcus alfa. sinusitis kronik biasanya berkaitan dengan drainase yang tidak adekuat maupun fungsi mukosiliar yang terganggu. sering kali melibatkan lebih dari satu bakteri. Selama satu fase akut sinusitis kronik dapat disebabkan oleh bakteri yang sama dengan sinusitis akut. Bakteri Edema dan hilangnya fungsi silia normal pada infeksi virus menciptakan suatu lingkungan yang ideal untuk perkembangan infeksi bakteri. Infeksi ini. Branhamella catarralis. maka agen infeksi yang terlibat cenderung opportunistic. dengan demikian juga mukosa sinus. Secara umum. merupakan factor predisposisi infeksi. deviasi septum nasi merupakan factor predisposisi local yang paling sering ditemukan. SINUSITIS AKUT 1. dapat menimbulkan masalah pada anak. Yang sering ditemukan dalam frekuensi yang makin menurun adalah : Streptococus pneumonia. terutama palatoskisis. bakteri atau jamur. dimana proporsi terbesar merupakan bakteri anaerob.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Perlu juga ditambahkan factor predisposisi terhadap infeksi sebelumnya. 2. Agen etiologi sinusitis dapat berupa virus. kekeringan. 1. kimia. tubuh yang tidak bugar. Haemophilus influenza. dan berbagai penyakit sistemik umum perlu dipertimbangkan dalam etiologi sinusitis. bakteri anaerob.

Atau pus mukopurulen dari nasofaring. Yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasanya seperti aspirin. dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Sinus maksilaris terasa nyeri saat di perkusi atau palpasi Transiluminasi berkurang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Gejala Demam. yang asalnya dari meatus media. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk. Keluarnya secret mukopurulen dari hidung. Pemeriksaan Fisik :    Adanya pus dalam hidung. penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak. malaise. dan nyeri kepala yang tidak jelas. Wajah terasa bengkak. Diagnosis 1. karena sinus terisi cairan Sinusitis maksilaris dengan pus yang keluar dekat konka media dan masuk kedalam meatus media Gambaran Radiologi : . serta nyeri pada palpasi dan perkusi.

Kegagalan penyembuhan pada suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organism tidak peka lagi terhadap antibiotic.”  Awal : berupa penebalan mukosa sinus. Penatalaksanaan :     Antibiotic spectrum luas : amoksisilin. sefalosporin. sefuroksim dan trimetropin plus sulfonamide. Analgetik dan antipiretik ( parasetamol ) Kompres hangat pada wajah Pasien biasanya akan memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam dua hari dan proses penyakitnya akan menyembuh dalam 10 hari. oksimetazoline. Gambaran radiografi sinus maksilaris menunjukkan air fluid level karena infeksi akut dan kronik sinus maksilaris Gambaran Ct-scan sinus maksilaris dan etmoidalis menunjukkan opasitas karena infeksi Pemeriksaan Laboratorium :   Hitung darah lengkap Apusan hidung . selanjutnya diikuti opasifikasi sinus lengkap. atau antibiotic gagal mencapai . Dekongestan : pseudoefedrin. ampisilin. eritromisin plus sulfonamide. yang diambil dari sinus maksilaris atau dari bagian posterior hidung dan nasofaring. tetes hidung (fenilefrin). akibat mukosa yang membengkak hebat atau akumulasi cairan yang mengisi sinus dan terbentuknya airfluid level pada foto tegak sinus maksilaris.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
lokasi infeksi. Pada keadaan ini, ostium sinus mengalami edematosa sehingga drainase sinus terhambat dan terbentuk suatu abses. Dan harus dilakukan drainase / irigasi segera. Dengan irigasi antrum, melalui insersi trokar di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokainisiasi membrane mukosa. Jalur alternative adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis gusi menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis maksilaris dengan asal Geligi Bentuk Penyakit geligi-maksilaris yang kusus bertanggung jawab pada 10% kasus sinusitis yang terjadi setelah gangguan pada gigi. Penyebab tersering adalah ekstraksi gigi molar pertama, dimana sepotong kecil tulang diantara akar gigi molar dan sinus maksilaris ikut terangkat. Infeksi gigi lainnya seperti abses apical atau penyakit periodontal dapat menimbulkan kondisi serupa. Gambaran bakteriostatik sinusitis berasal dari geligi , didominasi oleh infeksi bakteri gram negative. Karena itulah infeksi ini menyebabkan pus yang berbau busuk dan akibatnya tibul bau busuk dari hidung. Prinsip terapi adalah pemberian antibiotic, irigasi sinus dan koreksi gangguan geligi.

Faktor predisposisi lokal Yang menyebabkan sinusitis maksilaris akut adalah suatu benda asing dalam hidung dan deviasi septum nasi. Penganggkatan benda asing merupakan keharusan, dan koreksi bedah septum nasi yang berdeviasi dilakukan setelah fase akut sembuh sempurna. Karena sinusitis dapat terjadi setelah pemasangan tampon hidung untuk menggatasi epistaksis, maka diperlukan antibiotic profilaksis pada setiap pemasangan tampon hidung. Fraktur wajah dapat menggangu drainase fisiologis normal dari sinus dan menyebabkan infeksi. Barotrauma menyebabkan edema mukosa dan oklusi ostium sinus, sehingga terjadi akumulasi secret sinus yang diikuti infeksi.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksi saluran nafas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dan deviasi septum merupakan predisposisinya. Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise, nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, serta nyeri pada perkusi dan palpasi. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, atau pus dalam nasofaring sinus maksilaris terasa nyeri pada perkusi dan palpasi.

Transiluminasi berkurang bila sinus penuh cairan. Gambaran radiologik berupa penebalan mukosa, diikuti opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat, atau akibat akumulasi cairan. Terbentuk gambaran air-fluid lefel yang khas akibat akumulasi pus yang dapat dilihat pada foto tegak sinus maksilaris. Oleh karena itu, radiogram sinus harus dibuat dalam posisi telentang dan possi tegak.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Suatu biakan dari bagian posterior hidung atau nasofaring akan jauh lebih akurat daripada anterior, namun secara tehnis sulit diambil.

Sinusitis maksilaris akut umumnya diterapi dengan antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin, ampisilin atau eritromisin plus sulfonamid, dengan alternatif lain berupa amoksisilin/klavulanat,sefaklor, serufoksim, dan trimetoprim plus sulfonamid. Dekongestan seperti pseudoefedrin juga bermanfaat, dan tetes hidung poten seperti fenilefrin (neoSynephrine) atau oksimetazolin dapat dgunakan selama beberapa hari pertama infeksi namun kemudian harus dihentikan. Kompres hangat pada wajah dan analgetik seperti aspirin dan asetaminofen dapat meringankan gejala. Pasien biasanya memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam 2 hari, dan proses penyakit biasanya menyembuh dalam 10 hari, kendatipun konfirmasi radiologik dalam hal kesembuhan total memerlukan waktu 2 minggu atau lebih.

Kegagalan penyembuhan dengan suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organisme tidak lagi peka terhadap antibiotik atau antibiotik tersebut gagal mencapa lokulasi infeksi. Pada kasus demikian, ostium sinus dapat sedemikan edematous sehingga drainase sinua terhambat dan terbentuk suatu abses sejati.

Bila demikian, terdapat suatu indikasi irigasi antrum segera. Jalur insersi trokar pada irigasi antrum maksilaris biasanya di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokinisasi membran mukosa. Jalur alternatif adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus akan didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis Etmoidalis Sinus etmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Sinusitis etmoidalis menyebabkan nyeri di belakang dan diantara mata serta sakit kepala di dahi. Peradangan sinus etmoidalis juga bisa menyebabkan nyeri bila pinggiran hidung di tekan, berkurangnya indera penciuman dan hidung tersumbat.

Pada dewasa, seringkali bersama-sama dengan sinus maksilaris, serta dianggap sebagai penyerta sinusitis frontalis yang tidak dapat dielakkan. Gejala berupa nyeri dan nyeri tekan diantara kedua mata dan di atas jembatan hidung, drainase dan sumbatan hidung. Pada anak, dinding alteral labirin etmoidalis (lamina papirasea) seringkali merekah dan karena itu cenderung lebih sering menimbulkan selulitis orbita.

Dekongestan dalam bentuk tetes hidung atau obat semprot hidung hanya boleh dipakai selama waktu yang terbatas (karena pemakaian jangka panjang bisa menyebabkan penyumbatan dan pembengkakan pada saluran hidung). dan radiogram sinus memastikan adanya penebalan periosteum atau kekeruhan sinus menyeluruh atau suatu air fluid lefel. Jika penyakitnya berat. dekongsetan. Nyeri berlokasi di atas alis mata. bisa diberikan steroid per-oral (melalui mulut). dan obat semprot atau tetes vasokonstriktor topikal. Sinusitis kronis Diberikan antibiotik dan dekongestan. Ancaman terjadinya komplikasi atau perbaikan yang tidak memadai merupakan indikasi untuk etmoidektomi. dekongestan hidung. biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari. Kegagalan penyembuhan segera atau timbulnya komplikasi memerlukan drainase sinus frontalis dengan teknik trepanasi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Transiluminasi dapat terganggu. Tanda patognomonik adalah nyeri yang hebat pada palpasi atau perkusi di daerah sinusitis. Untuk mengurangi peradangan biasanya diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. Pengobatan berupa pemberian antibiotik yang tepat. kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam. Sinusitis Frontalis Sinusitis frontalis akut hampir selalu bersama-sama dengan infeksi sinus etmoidalis anterior. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh. dan mungkin terdapat pembengkakan supraorbita.” Pengobatan sinusitis etmoidalis berupa pemberian antibiotik sistemik. Untuk mengurangi penyumbatan. pembengkakan dan peradangan bisa diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. dan tetes hidung vasokonstriktor. Faktor predisposisi infeksi sinus frontalis akut adalah sama dengan faktor untuk infeksi sinus lainnya. .

Kegagalan mengobati sinusitis akut atau berulang secara adekuat akan menyebabkan regenerasi epitel permukaan bersilia yang tidak lengkap. polip dapat memenuhi rongga hidung dan menyumbat total ostium sinus. Gambaran patologik sinusitis kronik adalah kompleks dan irreversible. Selama eksaserbasi akut. Sumbatan drainase dapat pula ditimbulkan perubahan struktur ostium sinus. atau oleh lesi dalam rongga hidung misalnya hipertrofi adenoid. atau suatu septum deviasi. namun diluar masa itu gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung. Akan tetapi. Namun penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis dan oleh karena itu gejalanya menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya. regenerasi. dan hipersekresi yang . tumor hidung dan nasofaring. dan jaringan granulasi bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut. Sinusitis ini dicirikan oleh nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium. SINUSITIS KRONIK Perdefenisi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. faktor predisposisi nasal yang paling lazim adalah poliposisi nasal yang timbul pada rinitis alergika. Pembentukan mkroabses. gejala mirip dengan sinusitis akut. membentuk lipatan-lipatan atau pseudopolip. yang selanjutnya menghancurkan epitel permukaan dan siklus seterusnya berulang. sinusitis kronik berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. akibat terjadinya kegagalan mengeluarkan sekret sinus dan oleh karena itu menciptakan predisposisi infeksi. Epitel permukaan tampak mengalami deskwamasi. Mukosa sinus yang membengkak dapat menyumbat ostium sinus dan mengganggu drainase. mataplasia. Gejala sinusitis kronik tidak jelas. Alergi juga dapat merupakan predisposisi infeksi karena terjadi edema mukosa dan hipersekresi. atau epitel biasa dalam jumlah yang bervariasi. menyebabkan infeksi lebih lanjut.” Sinusitis Sfenoidalis Sinusitis sfenoidalis akut terisolasi amat jarang. Mukosa umumnya menebal.

Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus etmoidalis di dekatnya. Kemampuan diagnostik yang lebih baik dengan endoskopi fungsional diperbesar dengan (ct scan). Peradangan atau reaksi edema yang ringan. Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi isi orbita namun pus bellum terbentuk. biasanya infundibulum etmoidalis dan resesus frontalis. maka tindakan untuk memperbesar stium alami dan mengangkat jaringan anatomik yang cacat atau dengan radang menetap pada batas dasar membolehkan dengan tehnik ini. Batuk kronik dan laringitis ringan seringkali menyertai sinusitis kronik. sumber infeksi berulang cenderung berupa suatu daerah stenotik. dan ada gejalagejala faktor predisposisi. Karena inflamasi menyebabkan saling menempelnya mukosa yang berhadapan dalam ruangan sempit ini. Pengobatan harus berupa terapi infeksi dan faktor-faktor penyebab infeksi secara berbarengan. b.” mukopurulen. Kadang-kadang terdapat nyeri kepala. KOMPLIKASI SINUSITIS 1. visualisasi operasi lebih jelas dan hanya sedikit mengubah anatomi normal. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi etmoiditis akut. Komplikasi orbita Sinus etmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering. seperti rinitis alergika yang menetap dan keluhan yang menonjol. Sinusitis pada dasarnya bersifat rinogenik. Terdapat lima tahapan : a. Keuntungan lain adalah perbaikan diagnosis. menyebabkan retensi mukus dan mempertinggi pertumbuhan bakteri dan virus.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Infeksi kemudian menyebar ke sinus yang berdekatan. menguntungkan dalam hal dapat mengembalikan fungsi bersihan (clearence) mukosiliar normal. Hidung biasanya sedikit tersumbat. . yang telah terbukti sebagai aset sejati dalam penilaian penyakit sinus kronik. Prosedur yang paling lazim adalah nasoantrostomi atau pembentukan fenestra nasoantral. Selulitis orbita. Disamping terapi obat-obatan yang memadai dengan antibioik dan dekongestan. namun sinus frontalis dan maksilaris juga terlertak di dekat orbita dan dapat pula menimbulkan infeksi isi orbita. akibatnya terjadi gangguan transpor mukosiliar. Tindakan bedah sederhana pada sinus maksilaris kronik adalah membuat suatu lubang drainase yang memadai. Keadaan ini sering ditemukan pada anak karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus etmiodalis seringkali merekah pada kelompok umur ini. Pada sinusitis kronik. Karena silia sinus maksilaris menyapu ke arah ostium alami bahkan setelah suatu lubang dibuat pada meatus inferior. juga perlu diperhatikan predisposisi kelainan obstruksi dan tiap alergi yang mungkin ada.

Keterbatasan gersk otot ekstraokular mata yang terserang dan kemosis konjunctiva merupakan tanda khas abses orbita. trombosis sinus kavernosus terdiri dari oftamoplegia. pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan isi orbita. kelemahan pasien dan tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus yang berdekatan dengan saraf kranial II. Abses subperiosteal. dan dinding tulang orbita d.” c. Secara patognomonik.IV. Pada tahap ini. kemosis konjunctiva. Komplikasi ini merupakan akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus dimana selanjutnya terbentuk suatu tromboflebitis septik. . Trombosis sinus kavernosus. serta berdekatan juga dengan otak. Abses orbita.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan VI. juga proptosis yang makin bertambah. gangguan penglihatan yang berat. Tahap ini disertai gejala sisa neuritis optik dan kebutaan unilateral yang lebih serius.III. e. Pus terkumpul diantara periorbita menyebabkan proptosis dan kemosis.

seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribriformis di dekat sistem etmoidalis. Gejala piokel hampi sama dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat. . Kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris. kista ini dapat membesar sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke lateral. 3. etmoidalis. sering disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya. Piokel adalah mukokel terinfeksi. Dalam sinus sfenoidalis. Mukokel Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mukus yang timbul dalam sinus.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan sfenoidalis. kista dapat menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf di dekatnya. Dalam sinus frontalis.” Pengobatan komplikasi orbita dari sinusitis berupa pemberian antibiotik intravena dosis tinggi dan pendekatan bedah khusus untuk membebaskan pus dari rongga abses . Komplikasi Intrakranial Meningitis akut. atau obliterasi sinus merupakan prinsip-prinsip terapi. Eksporasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa yang terinfeksi dan berpenyakit serta memastikan suatu drainase yang baik. 2. Infeksi dari sinus paransalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan.

Proses ini mungkin timbul lambat sehingga pasien mungkin hanya mengeluh nyeri kepala. . Kontaminasi substansi otak dapat terjadi pada puncak suatu sinusitis supuratif yang berat. Adalah kumpulan pus di antara dura dan tabula interna kranium. dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intrakranial yang memadai. meluas menembus dura dan araknoid hingga ke perbatasan antara substansia alba dan grisea koteks serebri. mungkin tidak terdapat gejala neurologik lain. Setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus terinfeksi.” Abses dura.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Gejala-gejala kondisi ini serupa dengan abses dura yaitu nyeri kepala yang membandel dan demam tinggi dengan tanda-tanda rangsangan meningen. dan proses pembentukan abses otak berlanjut sekalipun penyakit pada sinus telah memasuiki tahap resolusi normal. Abses otak biasanya terjadi melalui tromboflebitis yang meluas secara langsung. lokasi abses yang lazim adalah pada ujung vena yang pecah. Abses otak. Abses subdural adalah kumpulan pus di antara dura mater dan araknois atau permukaan otak. seringkali mengikuti sinusitis frontalis. Dengan demikian. Gejala utama tidak timbul sebelum tekanan intrakranial meningkat atau sebelum abses memecah ke dalam ruang subaraknoid.

Nyeri dan nyeri tekan dahi setempat sangat berat. tetapi beberapa polip tumbuh karena adanya pembengkakan akibat infeksi.” Oleh karena itu. bentuknya menyerupai buah anggur yang berwarna keabu-abuan.
Karena indera perasa berhubungan dengan indera penciuman. Polip menyebabkan penyumbatan hidung. karena itu penderita seringkali mengeluhkan adanya penurunan fungsi indera penciuman. Gejala sistemik berupa malaise. 4. etmoidalis. yang ada fase akut dicirikan oleh sushu yang meningkat tajam dan menggigil sebagai sifat infeksi intravena. dan menggigil. POLIP HIDUNG DEFINISI Polip Hidung adalah suatu pertumbuhan dari selaput lendir hidung yang bersifat jinak. Polip sering ditemukan pada penderita: Rinitis alergika Asma Sinusitis kronis Fibrosis kistik. sebuah polip tampak seperti air mata dan jika telah matang. kemungkinan terbentuknya abses otak perlu dipertimbangkan pada semua kasus sinusitis frontalis. Osteomielitis dan Abses Subperiosteal Penyebab tersering osteomielitis dan subperiosteal pada tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. demam. dalam hal mana terbentuk edema supraorbita dan mata menjadi tertutup.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Ketika baru terbentuk. Pembengkakan di atas alis mata juga lazim terjadi dan bertambah hebat bila berbentuk abses subpriosteal. dan sfenoidalis supuratiif akut yang berat. GEJALA Polip biasanya tumbuh di daerah dimana selaput lendir membengkak akibat penimbunan cairan. maka . PENYEBAB Penyebab terjadinya polip tidak diketahui. seperti daerah di sekitar lubang sinus pada rongga hidung.

” penderita juga bisa mengalami penurunan fungsi indera perasa dan penciuman. Penyumbatan ini menyebabkan tertimbunnya lendir di dalam sinus.
Pemakaian obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid bisa memperlambat atau mencegah kekambuhan. Bila anda mengalami hidung tersumbat yang menetap dan semakin lama semakin berat ditambah dengan ingus yang selalu menetes serta gangguan fungsi penciuman. Pembedahan dilakukan jika: Polip menghalangi saluran pernafasan Polip menghalangi drainase dari sinus sehingga sering terjadi infeksi sinus Polip berhubungan dengan tumor. iritasi. Lendir yang terlalu lama berada di dalam sinus bisa mengalami infeksi dan akhirnya terjadi sinusitis. Penderita anak-anak sering bersuara sengau dan bernafas melalui mulutnya. . Jaringan ini bisa diamati langsung dengan mata telanjang setelah lubang hidung diperbesar dengan alat spekulum hidung. Polip hidung juga bisa menyebabkan penyumbatan pada drainase lendir dari sinus ke hidung. PENGOBATAN Obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid kadang bisa memperkecil ukuran polip atau bahkan menghilangkan polip. kemungkinan besar anda menderita polip hidung. Polip cenderung tumbuh kembali jika penyebabnya (alergi maupun infeksi) tidak terkontrol. sebaiknya dilakukan pembedahan untuk memperbaiki drainase sinus dan membuang bahan-bahan yang terinfeksi. Prinsip pengobatan dari polip hidung yaitu mengatasi polipnya dan menghindari penyebab atau faktor faktor yang mendorong terjadinya polip. Polip hidung biasanya menyerang orang dewasa yang kemungkinan disebabkan oleh karena reaksi hipersensitif atau reaksi alergi pada mukosa hidung yang berlangsung lama.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Namun bila polip besar dan tidak dimungkinan dengan pengobatan oral atau semprot maka harus dilakukan operasi pengangkatan polip. DIAGNOSA Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. sumbatan hidung oleh karena kelainan anatomi dan adanya pembesaran pada konka. Beberapa faktor lain yang meningkatkan kemungkinan terkena polip hidung antara lain sinusitis (radang sinus) yang menahun. Bila polip kecil dilakukan pengobatan dengan obat obatan oral dan penyemprotan dengan obat semprot hidung. Polip hidung terjadi karena munculnya jaringan lunak pada rongga hidung yang berwarna putih atau keabuan. Tetapi jika kekambuhan ini sifatnya berat.

Oleh sebab itu sangat diharapkan kepatuhan pasien untuk menghindari hal hal yang menyebabkan alergi yang bisa menjurus untuk terjadinya polip hidung. .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Sayangnya bila faktor yang menyebabkan terjadinya polip tidak teratasi maka polip hidung ini rawan untuk kambuh kembali demikian berulang ulang.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful