ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A.Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Diabetes Mellitus • Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). • Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). • Diabetes Melllitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Kapita Selekta Kedokteran jilid 1) • Diabetes mellitus diartikan pula sebagai penyakit metabolisme yang termasuk dalam kelompok gula darah yang melebihi batas normal atau hiperglikemia (lebih dari 120 mg/dl atau 120 mg%). Karena itu DM sering disebut juga dengan penyakit gula.

2. Epidemiologi/ Insiden Kasus Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12 juta orang. 7 juta dari 12 juta penderita diabetes tersebut sudah terdiagnosis; sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerika Serikat, kurang lebih 650.000 kasus diabetes baru didiagnosis setiap tahunnya (health people 2000, 1990). Menurut Survey WHO, 8,6% dari jumlah masyarakat Indonesia telah terdiagnosis Diabetes Melitus, Indonesia menduduki peringkat ke-4 terbesar setelah India, China, Amerika Serikat. Angka rawat inap bagi penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar pada orang dewasa dan 5,3 kali lebih besar pada anak-anak bila dibandingkan dengan populasi umum. Separuh dari keseluruhan penderita diabetes yang berusia lebih dari 65 tahun di rawat di rumah sakit setiap tahunnya.

Komplikasi yang serius dan dapat membawa kematian sering turut menyebabkan peningkatan angka rawat inap bagi para penderita diabetes. Survei Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) pada tahun 2001 menyebutkan jumlah penderita DM di Indonesia mencapai 8,6 persen, terjadi peningkatan jumlah DM di Jakarta dari 1,7 persen pada tahun 1981 menjadi 5,7 persen pada tahun 1993. International Diabetic Federation (IDF) mengestimasikan bahwa jumlah penduduk Indonesia usia 20 tahun ketas menderita DM sebanyak 5,6 juta orang pada tahun 2001 dan akan meningkat menjadi 8,2 juta pada 2020, sedang Survei Depkes 2001 terdapat 7,5 persen penduduk Jawa dan Bali menderita DM. Data Depkes tersebut menyebutkan jumlah penderita DM menjalani rawat inap dan jalan menduduki urutan ke-1 di rumah sakit dari keseluruhan pasien penyakit dalam. Pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Diabetes terutama prevalen diantara kaum lanjut usia. Diantara individu yang berusia lebih dari 65 tahun, 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini mencangkup 15% populasi pada panti lansia. Di Amerika Serikat, diabetes merupakan penyebab utama kebutaan yang baru diantara penduduk berusia 25 hingga 74 tahun dan juga menjadi penyebab utama amputasi di luar trauma kecelakaan. 30% pasien yang mulai mendapatkan terapi dialysis setiap tahun menderita penyakit diabetes. Diabetes berada dalam urutan ke tiga sebagai penyebab utama kematian akibat penyakit dan hal ini sebagian besar disebabkan oleh angka penyakit arteri koroner yang tinggi pada para penderita diabetes.

3. Penyebab/Faktor Predisposisi 1.Diabetes tipe I: a. Faktor genetic Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM.

virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. pyrinuron (rodentisida). c. • Bahan Toksik atau Beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan. dan human coxsackievirus B4.Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. b. Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. 2. Faktor-faktor resiko : a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Namun. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya. Obesitas c. para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya autoimun dalam sel beta. antara lain : • Virus dan Bakteri Virus penyebab DM adalah rubela. Faktor-faktor imunologi Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana selsel beta dihancurkan oleh antibodi karena dianggap sebagai sel asing. mumps. sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Bisa juga. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. Beberapa contoh dari virus dan toksin tersebut. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Riwayat keluarga .

I DDM ( Insulin Dependent Diabetes Millitus ) Sangat tergantung pada insulin. dan penyakit vaskuler perifer. Setelah melahirkan bayi. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolic akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketonik (HHNK).3. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun. 4. NIDDM ( Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus ) Tidak tergantung insulin.Patofisiologi Terjadinya Penyakit Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Klasifikasi 1. Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas. 2. Diabetes ini dsebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar . Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskuler yang mencangkup infark miokardium. 5. atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. kadar glukosa darah akan kembali normal. yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang normal. Pada Diabetes. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. stroke. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.Diabetes Gestasional Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena reaksi autoimin sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.

dan neuropati otonom 7.Gestational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. pada diabetes mellitus sebagai berikut : Pada tahap awal sering ditemukan a. Komplikasi Komplikasi dari diabetes ada beberapa yaitu : 1. 3. Walaupun demikian. Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis .glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat. Jangka panjang • Retinopati • Nefropati • Neuropati : polineuropati sensori(neuropati perifer). neuropati cranial. dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita. Diabetes melitus ( gestational diabetes mellitus. Gejala Klinis Gejala yang lazim terjadi. Jangka pendek: • Hipoglikemia • Ketoasidosis diabetik • Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik 2. sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. 6. GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup.

Inpeksi : lemah. lemas. maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein. pucat b.Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri. Auskultasi : suara napas normal c. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa.Pemeriksaan diagnostik/ penunjang Pemeriksaan diagnosis Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL. nadi 80x per menit 9. Palpasi : tidak ada nyeri tekan abdomen. . Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok. c. 8. karena tubuh terus merasakan lapar. Pemeriksaan fisik a. atau lebih.Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. tenaga kurang Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa. b. sehingga menyebabkan pembentukan katarak. Tetapi walaupun klien banyak makan. lekas lelah. Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Perkusi : tidak ada asites d.yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.Berat badan menurun. sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. d. maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus e.Polipagi (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). tetap saja makanan tersebut hanyaakan berada sampai pada pembuluh darah.

 Fosfor : lebih sering menurun. Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU) • Diagnosis dini nefropati diabetic • Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM .  Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. • Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urine • Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l. meningkat atau menurun. yang dapat menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. selanjutnya akan menurun. Elektrolit:  Natrium: mungkin normal. Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic. Pemeriksaan mikroalbumin : Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular •Nefropati Diabetik.  Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler).Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. • Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring.

tergantung pada kadar glukosa darah • Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan sel darah merah) • Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan Manfaat pemeriksaan A1C • Menilai kualitas pengendalian DM • Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu dijalankan Tujuan Pemeriksaan A1C Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena : •A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi Diabetes • Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah terus menerus tinggi dalam jangka panjang • Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan A1C . diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 tahun didiagnosis DM •Untuk DM tipe 2 O Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan O Secara periodic setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin (glycohemoglobin) • Jumlah A1C yang terbentuk.Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin • Untuk DM Tipe 1.

199 90 – 199 >200 >200 10.125 90 – 109 >126 >110 <110 <90 110 . Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. 10. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Pengaturan diet sangat penting. .Therapy /Tindakan Penanganan Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.Jadwal pemeriksaan A1C • Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan • Secara periodic (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu : − Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum tercapai) − Minimal 2 kali dalam setahun. Diagnosis /kriteria diagnosis Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa Bukan Belum dengan metode enzimatik sebagai patokan DM Pasti DM DM penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) Kadar glukosa darah sewaktu: Plasma vena Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa: Plasma vena Darah kapiler <110 <90 110 . karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. olah raga dan diet .

Obat lainnya. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. mungkin perlu diberikan suntikan insulin.Namun. yaitu: Obat hipoglikemik oral Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II. gliburid. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral. tolbutamid dan klorpropamid . sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari). . Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Contohnya adalah glipizid. yaitu metformin . Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut) atau menggunakan insulin. meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.

Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. 2. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. yang bekerja paling sebentar.Terapi Sulih Insulin Pada diabetes tipe 1. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disuntikkan 15-20 menit sebelum makan.Insulin kerja sedang Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. biasanya di lengan. insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. paha atau dinding perut. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. Insulin ini sering kali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan . mencapai puncak maksimum dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Pada saat ini.Insulin kerja cepat Contohnya adalah insulin regular. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti.

Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.sepanjang malam. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: • Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya • Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya • Aktivitas harian penderita • Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya • Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari. Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. 3.Insulin kerja lambat Contohnya adalah insulin suspensi sengyang telah dikembangkan. penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya .

Data Subyektif Identitas Pasien • Nama • Umur • Jenis kelamin • Status • Agama . Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh. B.Pengkajian a. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. diikuti kemerahan. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.tergantung kepada makanan. olah raga dan pola kadar gula darahnya.Primer assessment/primer survey 1). Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti.

Keluhan utama saat masuk rumah sakit Keluhan yang paling utama dikeluhkan oleh pasien sehingga masuk rumah sakit b.Riwayat Penyakit Keluarga Catatan tentang penyakit keluarga pasien yang berhubungan dengan penyakit saat ini 2).Riwayat Penyakit Sekarang Catatan tentang penyakit yang dialami pasien saat ini (saat pengkajian) c.Riwayat Penyakit Terdahulu Catatan tentang penyakit yang pernah dialami pasien sebelum masuk rumah sakit b.• Suku Bangsa • Pendidikan • Bahasa yang digunakan • Pekerjaan • Alamat • Diagnosa medis • Keluarga yang menemani atau bertanggungjawab Keluhan Utama a.Keluhan saat pengkajian Keluhan yang dikeluhkan pasien saat dilakukan pengkajian Riwayat Penyakit a.Data Obyektif Airway: - .

Fosfor : lebih sering menurun. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. napas bau aseton Circulation: lemah. Elektrolit: Natrium: mungkin normal. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler). tampak pucat ( disebabkan karena glukosa Intra Sel Menurun sehingga Proses Pembentukan ATP/Energi Terganggu) Disability: perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis metabolik) b.Secondary assesment 1).Exposure: 2). selanjutnya akan menurun. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok. atau lebih. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l. meningkat atau menurun. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang .Five Intervension: Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL.Breathing: hiperventilasi.

• Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urine. tergantung pada kadar glukosa darah • . yang dapat menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. Pemeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular Nefropati Diabetik • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic. • Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic. Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin (glycohemoglobin) • Jumlah A1C yang terbentuk.selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. • Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring.

mukosa mulut kering.Head to toe Kepala Bentuk simetris. reflek pupil ishokor. . kebersihan cukup.Give Comfort: Nyeri di bagian abdomen karena ketoasidosis diabetik 4). nyeri tekan tidak ada.Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan sel darah merah) • Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan 3). Muka Bentuk simetris. nyeri tekan tidak ada. agak pucat. pembesaran tonsil tidak ada. Hidung Bentuk simetris. warna rambut hitam. kebersihan cukup. nyeri tidak ada. Mulut dan Gigi Bentuk simetris. secret tidak ada Telinga Serumen tidak ada. benjolan tidak ada. Mata Konjungtiva anemis. nyeri tekan tidak ada. benjolan tidak ada. bentuk simetris. lidah bersih. persebaran rambut merata. edema tidak ada.

distensi vena jugularis tidak ada. 2..Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolic d. Diagnosa a.. sianosis tidak ada. b.Kekurangan cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia). Rencana Tindakan 1. x 24 jam diharapkan cairan/elektrolit dan keseimbangan asam basa dapat terpenuhi. retraksi otot dada tidak ada Abdomen Bentuk simetris. suara nafas wheezing dan krekel tidak ada.Ansietas berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus 3. pergerakan terkoordinir tetapi lemah.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak) c. nyeri lepas dan nyeri tekan tidak ada. Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama . turgor . asites tidak ada. Kriteria hasil: tekanan darah stabil. nadi perifer dapat diraba. pembesaran hati tidak ada.Kekurangan cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia). Ekstermitas Edema tidak ada. peristaltic usus 8 x/menit. lesi tidak ada.Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada. Thorak Bentuk dada simetris.

edema. fungsi ginjal.pola napas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. dan keefektifan dari terapi yang diberikan. peningkatana berat badan.observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat.frekuensi dan kualitas pernapasan.pantau masukan dan pengeluaran.pantau tanda-tanda vital.demam dengan kulit yang kemerahan. atau volume sirkulasi yang adekuat. 4. 9.kulit. 7. 5. dan membran mukosa. muntah dan disertasi lambung 10.kekurangan cairan dan elektrolit dapat mengubah motilitas lambungdan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan dan elektrolit.mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.ukur berat badan setiap hari 8.kaji nadi perifer. 7.paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. nadi tidak teratur. 8. 3. .merupakan indikator dari tingkat dehidrasi. warna kulit dan kelembabannya. nyeri abdomen. pengisian kapiler.catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual. dan adanya distensi pada vaskuler. 2.koreksi hiperglkemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan akan mendekati normal.memberikan perkiraan kebutuhn akan cairan pengganti. 5. 6. catat berat jenis urine. 3.pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500ml/hari 9.hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi. turgor kulit. 2. 6. haluaran urine tepat secara individu Tindakan/ intervensi Mandiri 1. Kolaborasi 4.memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memperbaiki cairan pengganti. dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis Rasional Mandiri 1.suhu. pengguanaan otot bantu napas. kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.

Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama . osmolaritas darah.berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan/atau melalui oral sesuai indikasi.kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia. 4.pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.. 2. 4. BUN/Kreatinin. 6. 5. darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi yang telah dilakukan.pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat sangat berpotensi menimbulkan beban cairan Kolaborasi 1. Kalium.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.berikan terapi sesuai dengan indikasi. 2.. plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan 2.memberikan pengukuran yang tepat/akurat terhadap pengukuran haluaran urine terutama jika neuropati otonom menimbulkan gangguan kantung kemih (retensi urine/ inkontenensia) 3.mengkaji tingkat hidrasi. plasma. x 24 jam .menekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah. normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. 5. atau dekstran 10. Albumin.diberikan dengan hati-hati untuk membantu mempebaiki asidosis pada adanya hipotensi atau syok.berikan bikarbonat bila pH kurang dari 7.1.pantau pemeriksaan laboratorium seperti Hematokrit (Ht). 3. Natrium.0 6.pasang atau pertahankan kateter urine agar tetap terpasang.tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.

catat adanya nyeri abdomen/perut kembung.mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan.lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stick”. muntah 4.Berikan makanan cair yang mengandung nutrien dan elektrolit dengan segera 5. sempoyongan. denyut nadi cepat .pemberian makanan melalui oral akan lebih baik jika pasien sadar an fungsi gastrointestinal baik. Kriteria hasil: berat badan pasien seimbang dan tidak lemah Tindakan/ intervensi Mandiri 1. Seperti perubahan tingkat kesadaran. mual.Identifiikasi makanan yang disukai oleh pasien 6. seperti glukosa darah. asites. cemas.Observasi tanda-tanda hipoglikemia. kulit lembab/dingin.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. 5. dan HCO Rasional Mandiri 1. 3. .pantau pemeriksaan laboratorium. pusing.Auskultasi bising usus.mengkaji pemasukan makanan yang Adekuat 2. pH.diharapkan intake nutrisi adekuat. kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang. lapar peka rangsang.Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi 2. 2. hipoglikemia mungkin akan terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran. 3. aseton.karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka Hipoglikemi dapat terjadi.berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode IV secara darah lebih akurat menunjukkan keadaan saat dilakukan pemeriksaan). Kolaborasi 1. 6. sakit kepala. Jika pasien dalam keadaan koma. Kolaborasi 1.analisa di tempat tidur terhadap gula 3.hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) 4.

dll) menurunkan kadar glukosa/ kebutuhan insulin.berikan diet kira-kira 60% karbohidrat. menunjukkan adanya perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.. 20% protein dan 20% lemak dalam penataan makan/pemberian makanan tambahan.sangat barmanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisis pasien. tetrasiklin. pasien tidak lemah.lakukan konsultasi dengan ahli diet.Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolic Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama .kompleks karbohidrat (seperti jagung.dapat bermanfaat dalam mengatasi gejala yang berhubungan dengan neuropati otonom yang mempengaruhi saluran cerna. brokoli. 5.larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan mebawa gula darah kira0kira 250 mgg/dl.berikan obat metaklopramid (reglan). 7. misalnya dekstrosa dan setengah salin normal. menurunkan kadar kolesterol darah dan meningkatkan rasa kenyang.berikan larutan glukosa. 5.gula darah menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol.intermiten atau secara kontinyu 2. 4. . wortel. yang selanjutnya meningkatkan pemasukan melalui oral dan absorps zat makanan 3. glukosa kedalam sel. 3. 7. 6. gandum.insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan 4. 6. buncis.. x 24 jam diharapkan aktivitas pasien meningkat Kriteria Hasil :TTV normal.

.Kaji tingkat ansietas 2. 5.Catat laporan terhadap peningkatan kelemahan selama dan setelah aktivitas. 4.TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri 1.Pantau respon fisik..Memberikan informasi akurat yang dapat menurunkan kesalahan interpretasi meningkatkan pengeluaran .Untuk penyekat dan adenergik pada daerah reseptor 3. 3.Untuk pasien 5.Tinggal bersama pasien.. ekspresi wajah tidak sedih TINDAKAN / INTERVENSI Mandiri 1.Untuk tingkat toleransi aktivitas mengetahui sejauh mana mengetahui perkembangan 3.Bantu ADL pasien.Ansietas berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama .Anjurkan mobilisasi secara bertahap 3. x . mempertahankan sikap tenang 5.Untuk mengetahui tingkat kecemasan pasien.Observasi TTV tiap 8 jam 2.Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas RASIONAL Mandiri 1..Untuk menentukan batasan intervensi 4.Jelaskan tindakan/ prosedur yang akan dilakukan 4. menit diharapkan ansietas pasien berkurang/ hilang Kriteria Hasil : Pasien tidak cemas lagi/ cemas pasien berkurang. 2. 2. pasien tidak bertanya – tanya tentang penyakitnya.Berikan kesempatan psien untuk bertanya RASIONAL Mandiri 1.Untuk pasien.Untuk mencegah kekakuan otot mendorong kemandirian 4.

cairan Evaluasi berhubungan S : klien sudah tidak mengeluh tidak nyaman karena terlalu sering kencing (poliuria). P : Hentikan tindakan Perubahan kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak) Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan metabolik S: pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas sendiri nutrisi kurang dari S : klien sudah tidak merasa lemah lagi O : BB seimbang A : masalah teratasi. O : tekanan darah (100-120/80100)mmHg Urin normal A : masalah teratasi.yang dapat berperan pada reaksi ansietas dan ketakutan 4. tujuan tercapai P : Hentikan tindakan .Menambah kepercayaan pasien dan menurunkan inetrpretasi informasi kesalahan persepsi/ 4.Menegaskan pada pasien atau orang terdekat bahwa walaupun perasaan pasien diluar kontroltapi lingkungan tetap aman 5. Evaluasi Diagnosa Kekurangan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia).

dkk. Charlene J. Jakarta: EGC Guyton. Sylvia. masalah teratasi P: Pertahankan kondisi Ansietas berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan sudah tau penyakit dan perawatannya O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab A: Tujuan tercapai. Marilynn. Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 . Jakarta: EGC Price. Jakarta: EGC Reeves. masalah teratasi P : Pertahankan kondisi DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah Vol. Patofisiologi Edisi 4.O: TTV normal. 1997.. pasien terlihat bersemangat A: tujuan tercapai. 1995. Jakarta: EGC Doenges. 2001. A. E. Keperawatan Medikal Bedah . 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3 . 2 . 2002. dkk..

Jakarta: Salemba Medika Robbins. 1999.. Dasar Patologi Penyakite Edisi 5.scribd.29 .2012 11. Jakarta : EGC http://www.com/dayu-anjani-gembul-3429/d/52856085-udah-jadi-DM-diMS 25.03.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful