SINDROMA NEFROTIK

PRIMA PARAMITA PUTRI

E Jenis Kelamin : perempuan Umur : 28 Tahun Alamat : Karang asem Pekerjaan : IRT Agama : Islam Status Perkawinan : Menikah Tgl. Keluar : 01-01-2012 . Masuk : 26-12-2011 Tgl.Identitas Pasien Nama : Ny.

Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah. . Buang air besar tidak ada kelainan. ke perut. berwarna kuning keruh tanpa disertai rasa nyeri. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan bengkak seluruh badan sejak 10 hari sebelum masuk Rumah Sakit. tungkai atas. Pasien mengaku keluhan ini disertai rasa sesak jika duduk dan berkurang jika berbaring duduk. Semakin lama bengkak menjalar ke tungkai bawah. Keluhan bengkak disertai dengan buang air kecil yang menjadi jarang. Pasien mengeluh bengkak pada kelopak mata terutama saat bangun tidur yang berkurang saat siang dan sore hari. kemudian genetalia.¼ gelas.Keluhan Utama: Bengkak seluruh badan sejak 10 hari sebelum masuk Rumah Sakit. yaitu 1-2 kali sehari dan sedikit jumlahnya +/.

riwayat hipertensi. sakit jantung. kencing manis. Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa. hipertensi. . Pasien juga menyangkal pernah menderita sakit tenggorokan.Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. sakit kuning. dan riwayat alergi pemakaian obat-obatan atau makanan.dan alergi. Pasien menyangkal pernah menderita sariawan yang berkepanjangan ataupun kemerahan pada kulit setelah terpapar sinar Matahari. kontak dengan penderita sakit kuning. riwayat kencing manis. ginjal.

dispneu (+) 370 C : -/+/+ -/-/: Baik : 160 cm 60Kg . reguler 24 x /menit.PEMERIKSAAN FISIK •Kesadaran : •Tekanan darah •Nadi : •Pernapasan : •Suhu : •Ikterus •Oedema : •Cyanotik : •Anemia : •Ptechia •Turgor kulit : • Tinggi Badan •Berat badan : . Compos mentis : 120/80 mmHg 92 x / menit.

tidak mudah dicabut Konjungtiva tidak ananemis sklera tidak iktrerik edema palpebra (+) pupil isokor kanan = kiri. Refleksi cahaya (+). membran timpani intak •Hidung : Bentuk normal. lidah tidak kotor. •Telinga : Bentuk normal. simetris. tidak hiperemis. simetris Hitam. . tidak deviasi •Mulut : Bibir tidak sianosis. septum di tengah. tidak ada nyeri menelan.KEPALA •Bentuk •Rambut •Mata : : : Normal.

LEHER Bentuk normal.. rhonki -/. Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB . THORAKS •Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris pergerakan napas kanan = kiri. wheezing -/bunyi jantung I-II murni. reguler . Iktus kordis tidak tampak Spider naevi (-) •Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri •Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Batas atas jantung : sela iga III garis sternalis kanan Batas kanan jantung : sela iga IV garis parasternalis kanan Batas kiri jantung : sela iga V garis midklavikula kiri Batas paru hati : sela iga IV garis midklavikula kanan Peranjakan hati: sulit dinilai •Auskultasi : Pernapasan vesikuler. deviasi trakhea (-). JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O).

• • • • • • ABDOMEN Inspeksi : Perut membesar simetris vena kolateral (-) caput Medussae (-) umbilikus tidak menonjol Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+) hepar dan lien sulit dinilai Perkusi : Shifting dullnes (+) Auskultasi : Bising usus (+) normal GENITALIA Edema labia (+) EKSTREMITAS Superior : Hangat Eritema palmaris (-/-) Sianosis (-/-) Clubbing finger (-/-) edema (+/+) Inferior : Hangat edema (+/+) pitting edema pretibial (+) Sianosis (-/-) .

7 103/μl 0.0 – 10.6 μm3 80.4 g/dl 31.7 g/dl 11.400 .PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin Tgl (27-12-2011) Hemoglobin : 13.1 H 103/μl 4.0 Leukosit : 10.0 MCV : 87.0 Hematokrit : 41 % 35.0 – 34.0 Limfosit : 4.0 MCHC : 33.9 H 103/μl 2.3 pg 26.0 Granulosit : 49.1 – 1.0 – 17.0 Monosit : 0.0 – 35.0 – 8.5 Trombosit : 307 103/μl 150 .0 – 5.3 103/μl 1.0 – 55.0 MCH : 29.0 – 100.

20 Lipid .9 –Kreatinin : 0.Kimia klinik Fungsi Ginjal –Ureum : 21.LDL : 478 .6 – 1.Kolesterol total .65 –Uric Acid : 5.HDL .38 3.55 mg/dl <150 : 740 mg/dl (-150/Resiko tinggi) .34 – 7.Trigliserid mg/dl mg/dl mg/dl 10 -50 0.0 : 686 mg/dl (-220/Resiko tinggi) : 34 mg/dl 45 – 65/35 .

5 – 5.Bilirubin indirek .53 g/dl 1.Fungsi Hati .0.29 .Globulin .1 mmol/L 97 – 111 mmol/L 1.18 g/dl 7.Albumin .01 g/dl 3.SGOT .2 mg/dl 0.54 .4 •Clorida : 114 •Kalsium : 1.SGPT .0 : 1.0 : 2.75 : 12 U/l 0 .5 – 3.0 mg/dl 0.Alkali phospatase Elektrolit •Natrium : 148 •Kalium : 4.Protein total : 3.Bilirubin total : 0.Bilirubin direk : 0.0 – 9.0 – 0.01 .05 .38 : 9 U/l 0 – 41 : 62 U/l 0 – 258 mmol/L 136 – 145 mmol/L 3.5 – 5.1 – 1.25 : 0.04 mg/dl .15 – 1.

3 g/24jam .Urine rutin Warna : kuning pH :8 Berat jenis : 1020 Nitrit : negatif Protein : +3 Glukosa : negatif Keton : negatif Bilirubin : negatif Urobilinogen : +1 Sedimen Leukosit : +2-6/LPB Eritrosit : +2-4/LPB Epitel : +0-2/LPB Kristal : negatif Bakteri : negatif Silinder : negatif Pemeriksaan urin 24jam (Esbach) Urin esbach : 12.

edema palpebra.3 g/24jam. asites (+).Resume: Pasien perempuan usia 28 tahun datang ke Rumah Sakit Arjawinangun dengan keluhan edema anasarka. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil lekositosis ringan dan peningkatan granulosit. Pada pemeriksaan urine rutin didapatkan hasil protein +3 dan pada pemeriksaan esbach didapatkan hasil 12. Pada pemeriksaan fisik tampak pasien sakit sedang. edema labia. Keluhan semakin lama menjalar menjadi edema ekstremitas. LDL dan Trigliserid. edema pretibial. pitting edema. edema anasarka. Edema palpebra yang dirasakan terutama pagi hari yang berkurang pada siang hari. . Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan peningkatan kadar natrium dan clorida. asites dan edema genetalia. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan penurunan kadar protein total. Pada pemeriksaan laboratorium profil lipid didapatkan peningkatan kolesterol total. albumin dan bilirubin total.

DIAGNOSA : Sindroma Nefrotik DIAGNOSIS BANDING : Sindroma Nefrotik DD/ Lesi minimal + hipertensi ringan Lesi non minimal + hipertensi ringan Sindroma Nefritik .

PENATALAKSANAAN •Tirah baring •Diet rendah garam dan protein 40 gr/hari •Diet rendah kolesterol <600 mg/hari •Medikamentosa •Prednison 50 mg/hari 4. diberikan infus albumin 6-8 gram . tiap pungsi asites 1 liter.3.V. Pungsi asites.3 tab ( setara dengan 1 mg/kgBB/hari) •Furosemid 2 x 40 mg tab •Ranitidin 2 x 1 amp IV •Roborantia (Curcuma 3 x 1 tab) •Antacida syr 3 x CI •Spironolakton 1 x 100 mg •KSR 3 x 1 tab 4.

PEMERIKSAAN AJURAN •LED •Rasio albumin globulin •KGDS •Rontgen toraks PA •biopsy ginjal .

40 C 51 kg CM 100/80mmHg 80x/mnt 22x/mnt 36.sindroma nefrotik Penatalaksanaan  Bed rest  Furosemid 2 x 40mg  KSR 3 x 1 tab  Spironolakton 1 x 100 mg  Prednisone 4.30 C 51 kg CM 110/80mmHg 80x/mnt 22x/mnt 36.FOLLOW UP Tanggal Keluhan    27-12-2011 Perut bengkak Nafas sesak Sulit BAK    Perut bengkak Nafas sesak (-) Udem kaki(+) 28-12-2011    29-12-2011 Perut bengkak berkurang nafas sesak (-) Udem berkurang Pemeriksaan fisik  Kesadaran  TD  Nadi  Pernapasan  Suhu  Berat badan CM 110/80mmHg 84x/mnt 24x/mnt 36.3.sindroma nefrotik .20 C 50 kg Mata  Thorak Sklera ikterik Dlm batas normal (-) (+) 87 cm (+) (+) Cor pulmo Abdomen  Shifting dullnes  Lingkar perut Genital edema Ekstremitas Inferior  Oedem (-) Dalam batas normal (+) 87 cm (-) (+) (-) Dalam batas normal (+) 87 cm (-) (+) Diagnosa .3 tab  Ceftriaxon 1 x 2 gr iv  Diet rendah protein  Pasang kateter  Pungsi asites (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) Pemeriksaan anjuran tambahan urin esbach alb : glob Urin esbach Alb : glob - .sindroma nefrotik .

Protenuria masif merupakan tanda khas SN. edema anasarka.5 gr/dl. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). lipiduria.PEMBAHASAN I. hiperkolesterolemia. Pada proses awal untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. hiperlipidemia.5 gram/24 jam disertai hipoalbuminemia <3. . DEFINISI Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3.

II. penisilinamin. A. ETIOLOGI Sindroma Nefrotik dapat disebabkan oleh penyakit Glomerulus Primer dan Penyakit Sistemik. kaptopril. Prevalensi penyakit primer kira-kira 95% pada anak dan 60% pada orang dewasa. AIDS) •Keganasan (karsinoma. heroin) •Infeksi ( malaria. Prevalensi penyakit sistemik kira-kira 5% pada anak dan 40% pada orang dewasa. sifilis. Penyakit Glomerulus Primer: •Glomerulonefritis membranosa •Nefrosis lipoid •Glomerulosklerosis fokal segmental •Glomerulonefritis membranoproliferatif •Glomerulonefritis proliferatif lain B. hepatitis B. nefritis herediter) . Penyakit Sistemik •Diabetes melitus •Amiloidosis •Lupus eritematosus sistemik •Obat (NSAID. melanoma) •Lain-lain (sengatan lebah.

a. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik ( change barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu.PATOFISIOLOGI Reaksi antigen antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis glomerulus meningkat diikuti oleh kebocoran protein. Proteinuria selektif apabila molekul protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin. PROTEINURIA Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. sedangkan nonselektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti imunoglobulin . Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Proteiunuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin.

b. sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. HIPOALBUMINEMIA Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. . Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. tetapi tidak mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal.

Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemi dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. derajat gangguan fungsi ginjal. Penurunan laji filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Faktor seperti asupan natrium. jenis lesi glomerulus. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. efek diuretik atau terapi steroid. dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan. EDEMA Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN. . Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN.c. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema.

5 gram/24jam. dan pemeriksaan penunjang. kadang-kadang ditemukan pasien dengan keluhan sesak nafas. Pada pemeriksaan penunjang akan didapatkan hasil proteinuria masif >3. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan edema anasarka. pemeriksaan fisik. dan asites. hiperkoagulabilitas. hiperlipidemia. Pada anamnesa pasien akan ditemukan bengkak seluruh tubuh. lipiduria. DIAGNOSIS Diagnosis Sindroma Nefrotik ditentukan dari anamnesa pasien. hipoalbuminemia <3.5 gram/dl. .IV. edema palpebra terutama pagi hari yang berkurang pada siang dan sore hari. Diagnosis pasti penderita SN dengan biopsi ginjal.

Pasien diminta untuk diet rendah protein 0.8 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam •Diet rendah kolesterol <600 mg/hari •Berhenti merokok . Konsumsi garam empedu perlu dikurangi hingga kira-kira 40-60 rnEq/hari.V. Istirahat di tempat tidur akan sangat bermanfaat untuk pasien asites karena SN. Nonfarmakologis: . Kira-kira 20 % pasien asites akan mengalami perbaikan diuresisnya hanya dengan istirahat dan diet rendah garam. •Restriksi protein. TERAPI a.Istirahat dan diet rendah garam.

•Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin. spironolakton) •Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor Angiotensin II (captopril). Farmakologis •Pengobatan edema dapat diberikan obat diuretik loop (furosemid. •Pengobatan etiologi penyakit Glomerular dapat diberikan dari golongan steroid (prednison) .b.

VI. KOMPLIKASI -gagal ginjal kronik -infeksi -tromboemboli -malnutrisi .

Wiwik Setiowulan. Halaman 574-575 3. Devi Yulianti. Siti Setiati. Bambang Setiyohadi. Esty Wahyuningsih. Marcellus Simadibrata K.DAFTAR PUSTAKA 1. Halaman : 708-709 4. Penerbit ECG. Sindroma Nefrotik di ambil dari Buku Saku Patofisiologi edisi 3.Sindroma Nefrotik di ambil dari Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.Arif Mansjoer.Sindroma Nefrotik di ambil dari Kapita Selekta Kedokteran edisi 3.Sudoyo. Idrus Alwi. Rakhmi Savitri. Anna Uyainah Z. Editor Egi Komara Yudha. Halaman : 525-527 5. Halaman 160-161. nasir.Aziz Rani. Sindroma Nefrotik di ambil dari Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II edisi 5. ika Prasetya Wijaya. Editor A. Pamilih Eko Karyuni. Wahyu Ika Wardhani. Editor Aru W. Halaman : 999-1003 2. Sindroma nefrotik diambil dari buku Saku Dasar Patologi Penyakit edisi 5. Editor Arif Mansjoer. . Sidartawan Soegondo. Nafrialdi. Robins Cotran kumar. Kuspuji Triyanti.

TERIMAKASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful