Curs 5

Dacă găseşti un drum fără obstacole acela nu duce probabil nicăieri (Kennedy

)

CURSUL Nr 5 MODIFICĂRILE ŢESUTULUI SUBCUTANAT EDEMUL SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

EDEMUL → acumularea de lichid in spaţiile interstiţiale, care sunt reprezentate în general de ţesutul celular subcutanat, cavităţile seroase (pleură, pericard, peritoneu) sau spaţiile interstiţiale ale viscerelor → anasarcă →retenţia de lichid cuprinde toate aceste teritorii Aspecte clinice generale

Inspecţie Edemul este vizibil clinic: → în părţile declive ale corpului→retromaleolar, pretibial, presacrat → în zonele cu ţesut celular mai lax→ pleoape → pielea devine subţire, lucioasă → pe măsură ce edemul se cronicizează, pielea suferă modificări trofice → hiperpigmentare, ulcerare

Palpare → compresiunea pielii pe o suprafaţă osoasă lasă o impresiune digitală numită godeu Tipuri semiologice: → generalizate → localizate Mecanisme de producere: * ↓ presiunii coloidosmotice * ↑presiunii hidrostatice * hiperaldosteronismul * hipersecreţia de hormon antidiuretic * ↑permeabilităţii capilare * obstrucţie a drenajului limfatic

pericardita constrictivă .EDEME GENERALIZATE 1. ICG. apoi → cianotic. Edemul cardiac → Mecanisme → ↑ presiunii hidrostatice → ↑ permeabilităţii capilare -↓ filtratului glomerular . moale. dur. rece → Apare în: ICD. dureros.este decliv → retromaleolar → pretibial → presacrat → Mod de apariţie → caracter vesperal (iniţial) → se reduce sau dispare după o noapte de odihnă → lipseşte dimineaţa la trezire → treptat se permanetizează →Caractere: → iniţial alb.retenţie de Na prin ↓ filtratului şi ↑resorbţiei tubulare → Localizare.

organe genitale externe.2. seroase →Mod de apariţie: → accentuat dimineaţa la trezire → diminuă în cursul zilei →Caractere: → alb. pufos → lasă godeu adânc → nedureros →Apare în: → GN→incapacitatea rinichiului de a secreta Na ingerat → edem nefritic → SN→proteinurie accentuată >3. Edemul renal →Mecanisme: → ↑permeabilităţii capilare → ↓presiunii coloidosmotice (datorită hipoalbuminemiei) →Localizare: → la faţă (pleoape) iniţial. moale.5g/dl →hipoalbuminemie secundară→ce scade presiunea coloidosmotică→retenţie de Na şi H2O→edem nefrotic→cel mai mare edem din patologie . apoi se extinde la gambe. presacrat.

coloidosmotice (hipoalbuminemie) → ↑ presiunii hidrostatice în vena portă → hiperaldosteronism → hiperestrogenism →Localizare → predominant la membrele inferioare →Caractere → apare după ascită → culoare alb-gălbui → pufos → Apare în: → CH decompensată vascular .Edemul hepatic →Mecanisme: → ↓pres.

4. Edemul din mixedem → Mecanisme →acumulare de MPZ în ţes. reci. uscate → Apare în mixedem . dur → tegumente palide. pufos → Apare în: → carenţe alimentare → tulburări de digestie → malabsorbţie intestinală 5. Edemul carenţial → Mecanisme → hipoalbuminemie care duce la ↓ presiunii oncotice a plasmei → Localizare → membre inferioare şi faţă → Caractere → moale. conjunctiv lax → Localizare → la nivelul feţei cu tendinţă la generalizare → Caractere →alb.

Edemul catamenial (ciclic) →Mecanisme → hiperfoliculinemie + hiperaldosteronism secundar →Localizare → faţă. membre inferioare. moale → apare ciclic – ziua a 14-a şi a 15-a a ciclului sau înainte de menstruaţie 7. Edemul de sarcină →Mecanisme → compresia VCI → hiperestrogenismul → hiperaldosteronismul secundar → nefropatia gravidică →Localizare → membre inferioare →Caractere → alb. sâni →Caractere → alb. moderat . moale.6.

estrogenilor .corticoizilor . pleoape → se extinde la limbă. Edemul iatrogen → secundar . laringe. alb sau roz →nedureros →pruriginos.8. tranzitor . Edemul angioneurotic (Quincke) →Mecanisme: creşterea permeabilităţii capilare →Localizare → la faţă. glotă →Caractere →edem acut cu potenţial letal prin edemul glotic →este moale.AINS EDEME LOCALIZATE 1. buze (“buză de tapir”).

nu lasă godeu → tegumentele sunt îngroşate → localizarea este asimetrică Forma particulară → elefantiazisul – membrele inferioare se deformează monstruos.în obstrucţii neoplazice. dur. în acelaşi timp sau după edem →Apare în alergii diferite 2. Edemul limfatic Tipuri: → inflamator .Se asociază cu urticarie care poate apare înainte. adenopatii → parazitar – în filarioză Localizare: membrele inferioare Caractere → alb. cu tegumente groase. dure.în limfangita primară sau secundară unei tromboflebite → neinflamator . cu tulburări trofice. ulceraţii şi dermatită pigmentară . scleroase.

regiunea superioară a toracelui şi membre superioare. disfuncţia valvulelor venoase sau scăderea activităţii musculare → inflamatorie Caractere → edem unilateral. calde – tromboflebită (frecvent la membrele inferioare) → localizat la faţă. gât.3. Edemul venos Cauze: → creşterea presiunii venoase într-un teritoriu limitat prin obstrucţia unei vene. dureros. cu tegumente cianotice. ulcere . “edem în pelerină” în compresia venei cave superioare Edemul din insuficienţa venoasă cronică → după tromboflebite şi/sau varice → localizat la membele inferioare → accentuate de ortostatism → cianotice → asociază dermatite.

abces) → inflamaţii profunde (abces hepatic. cald Apare în: → inflamaţii superficiale (furuncul. roşu.4. Edemul neurotrofic → interesează membrul paralizat → este moale. Edemul inflamator Mecanisme → creşterea permeabilităţii capilare → creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiul interstiţial Caractere: dureros. abces perirenal) 5. nedureros → fără modificarea culorii tegumentelor .

→ modificările forţei musculare 2. striaţi→fact.SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Aparatul locomotor este alcătuit din trei componente anatomofuncţionale: → muşchi → oase → articulaţii Simptomele şi semnele date de afecţiuni la acest nivel: → durerea → tumefacţia → deformările → mişcarea anormală A. → modificările de volum ale muşchilor . locomotor Afecţiunile primare sau secundare au ca manifestări clinice: 1. SEMIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAŢI M. → modificările de tonus 4. → durerea musculară (mialgia) 3. dinamic al ap.

1. PR → crampa musc. → formă particulară de durere musculară însoţită de contractura unor grupe musculare . Durerea musculară (mialgia) Fiziologic →după efort fizic intens → febră musculară Patologic: → durerea musculară difuză apare în viroze.↓ forţei musculare cu apariţia oboselii după un efort fizic minim Apare în: → miastenia gravis → boala Addison → neoplazii → infecţii grave Pareza → pierderea parţială şi temporară a forţei musculare →consecinţa unor leziuni neurologice Paralizia→ pierderea totală temporară sau permanentă a forţei musculare → consecinţa unor leziuni neurologice 2. Modificările forţei musculare Astenia (miastenia) . afecţiuni febrile → durerea musculară localizată la anumite grupe musculare apare în:trichineloză.

→ la efort .insuficienţă venoasă cronică şi la bătrâni → torticolisul .lumbago . afecţiuni dentare) 3.contractură dureroasă a muşchiului SCM unilateral datorată unei leziuni de vecinătate (spondiloză cervicală.peritonite .poartă numele de “mână de mamoş” *nocturnă .meningită (redoare de ceafă) . Modificările de tonus Tonusul= starea de contracţie permanentă caracteristică muşchiului normal Hipotonia (flasciditatea) → este scăderea tonusului muscular şi apare în: → sindromul de neuron motor periferic → sindromul de neuron motor central → leziuni ale coarnelor posterioare Hipertonia →este creşterea tonusului muscular şi se manifestă prin: → contracţii antalgice în: .poartă numele de claudicaţie intermitentă şi apare în sindromul de ischemie periferica cronică → spontană *în tetanie .

apare în sindromul extrapiramidal . afecţiuni ale molarilor → spasticitate . după rupturi musculare. flegmon amigdalian.culturişti (hipertrofie adevărată) →hipotiroidieni. Modificările de volum ale muşchilor Se referă la: Atrofia=↓masei musculare cu dispariţia reliefurilor musculaturii normale Cauze: →afecţiuni neurologice (poliomielită) →imobilizarea la pat în aparat gipsat →miopatii Hipertrofia=creşterea masei musculare Cauze: →sportivi .comparabile cu închiderea unei lame de briceag - 4.boală Parkinson → trismus .apare în sindromul piramidal → rigiditate .senzaţia de roată dinţată . tumori .la flexie se întâmpină o rezistenţă apoi mişcarea se face uşor .contractura masticatorilor – apare în tetanos.

SEMIOLOGIA OASELOR Simptomele si semnele majore ale suferinţelor osoase sunt: 1.B. Modificările de volum şi formă Tumefacţiile definesc modificările de relief ale oaselor. Modificările de volum şi formă 3. Durerea osoasă 2. angulaţii anormale. “tibie în iatagan”. tumorile maligne → tumefacţia dureroasă din osteomielită Deformările osoase sunt anomalii osoase ce apar in: → boli generale (boala Paget. îngroşări. torace în carenă. tumori. metastaze osoase 2.TBC osos. Ele includ: → calusurile post fracturi → tumorile benigne. Durerea osoasă descrisă de bolnav ca o durere profundă. mătănii costale .osteoporoză. Distrucţia osoasă 1. sifilis) → acondroplazie unde se descriu: încurbări. de la suportabilă până la vie. artroze → difuză . mielom multiplu. accentuată de mişcare Poate fi: → localizată .

diabet zaharat) →tumori osoase primitive sau metastaze →mielom multiplu →osteomalacie C. SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILOR Diagnosticul bolilor reumatismale se bazează pe: 1.3. Examen clinic: inspecţie. cronice care pot evolua cu fenomene articulare: TBC.Anamneza Istoricul bolii caută să evidenţieze: → modul de debut acut sau cronic → contextul clinic → tratamentul aplicat → evoluţia Antecedente personale →depistarea unor b. Examene paraclinice 1. Distrucţiile osoase Apar in: → osteoporoze secundare tulburărilor metabolismului fosfocalcic (sd. colagenoze. endocrinopatii. lues. Anamneză 2. diabet. palpare 3. Cushing. infecţii streptococice .

Examenul clinic .examinarea se face exercitând mişcări active: → menton-stern → occiput-coloană → tragus-umăr → mişcări de rotaţie → se palpează punctele Arnold →Coloana toraco-lombară şi sacrată se examinează în ortostatism curburile fiziologice → se palpează şirul proceselor spinoase şi masele musculare paravertebrale .Condiţii de viaţă şi muncă → mediul de acasă → mediul de la locul de muncă → poziţii vicioase → microtraumatisme repetate 2.se bazează pe inspecţie şi palpare Inspecţia generală aduce informaţii privind staţiunea în ortostatism şi în mers Examinarea coloanei vertebrale →Coloana cervicală .

abducţie. interdigitale → mobilitatea artic.Pot fi depistate: → scolioze (deviaţii laterale) → cifoze (accentuarea convexităţii toracice) → lordoze (accentuarea curburii concave a regiunii lombare) Examinarea mâinilor → modificarea artic. interdigitale → prezenţa nodulilor → modificarea axului segmentului respectiv (deviaţie cubitală) Examinarea pumnului şi cotului → volumul şi mişcarea în articulaţie → căldura locală → prezenţa durerii Examinarea centurii şi articulaţiei scapulo-humerale → mişcări de rotaţie. adducţie prezenţa durerii → prezenţa cracmentelor → .

atrofii musc.Examinarea piciorului → deformări. Examene paraclinice Examene biologice → teste de inflamaţie: VSH. fibrinogen. electroforeză (cresc α2 globulinele în RAA şi γ globulinele în colagenoze).apare în gută . leucocitoză → teste etiologice * exudatul faringian şi testul ASLO .confirmă etiologia streptococică * acid uric > 6-7 mg% . prin înclinarea bazinului + probe de mers → în clinostatism→testul abducţiei. testul adducţiei cu flexie şi extensie Se depistează puncte şi poziţii dureroase 3. proteina C reactivă. Examinarea şoldului şi a coapsei → în ortostatism. tumefieri.

→ teste imunologice . purulent.dg. testul latex se efectuează pentru evidenţierea * celule lupice prezente în unele colagenoze.util pentru: → depistarea fracturilor → depistarea osteoporozei → depistarea subluxaţiilor. Cseric. hemoragic → citologia→PMN↑→procese inflamatorii. modificărilor de interliniu articular .sunt specifice mai ales pentru colagenoze factorului reumatoid Ig M în serul bolnavilor cu PR şi care au activitate anti Ig G * R Waaler-Rose. osteofitelor. limfocitele↑ în artritele tbc → ex. bacteriologic→depistează agentul bacterian cauzal Examen radiologic . în colagenoze Examinarea lichidului articular Se studiază: → culoarea lichidului→ clar. imunoelectroforeză . mai ales în LES * anticorpii antinucleari (AAN). serocitrin.

condiţiile socioeconomice. febră . consecinţa infecţiei cu strept. grup A cantonată la nivelul faringelui → modalitate particulară de răspuns a organismului la agresiunea streptococică Epidemiologie → RAA este o boală a copilăriei (între 7-15 ani) → rară sub 4 ani şi peste 30 ani → incidenţa scade sub 15 ani → neinfluenţată de sex → dat de cantonarea streptococului la nivelul faringelui → factori favorizanţi: umezeala. colectivităţi Clinic Stadiul prodromal → apare angina streptococică eritematoasă sau eritematopultacee → se manifestă clinic cu: disfagie.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) Definiţie → b inflamatorie. adenopatie regională.

după normalizarea temperaturii → interesarea miocardică Bradicardia → interesarea ţesutului de conducere . astenie fizică. epistaxis Stadiul clinic manifest .apar: *Manifestări generale Febra . inapatenţă.Stadiul de latenţă → durează 7-21 zile → este asimptomatic → pot exista semne minore: subfebrilitate.39-40 → prezintă ascensiuni legate de interesările articulare → ↑T în afara prinderilor articulare pune problema visceralizării (interesare cardiacă) Pulsul → este concordant cu febra → tahicardia persistentă sau exagerată.

acru. Ameţeli * Manifestări articulare → RAA interesează articulaţiile mari → au caracter fugace. existând posibilitatea revenirii inflamaţiei pe acelaş loc în cadrul aceluiaşi atac reumatismal . saltant → prezintă caracterele inflamaţiei acute → nu lasă sechele → puseul articular durează 3 săptămâni → durata fenomenelor inflamatorii la o articulaţie este scurtă. migrator. Cefalee. de → fenomenele inflamatorii majore sunt prezente mai ales periarticular câteva zile. miros înţepător. nocturne → epuizează bolnavul prin tulburările hidroelectrolitice Frisoane.Transpiraţiile sunt: → profuze.

* Manifestări cardiovasculare – pancardita Endocardita → asurzirea zgomotelor cardiace → galopuri → apariţia unor sufluri în focarul mitralei şi aortei Miocardita → accentuarea febrei → tahicardie discordantă cu febra → tulburări de conducere AV→ AV gradul I cu prelungirea intervalului PR peste 0.24 secunde. mai rar gradul II sau gradul III → diminuarea zgomotelor cardiace → reducerea amplitudinii şocului apexian Pericardita → durere retrosternală → dispnee → mărirea matităţii cardiace → frecătură pericardică .

faţă →are contur palid şi periferia mai roşie Eritem nodos →localizat pe faţa anterioară a gambei →tulburări . emoţii şi sunt reduse în somn * Nodulii subcutanaţi – Meynet →formă rotundă. inutile.* Manifestări nervoase – coreea Sydenham →mişcări →grimase involuntare. fugace. localizat pe torace. nedureroşi. coapsă. mobili. coate. neregulate de scris →labilitate emoţională →mişcările sunt exacerbate de stress. fermi →dispuşi în apropierea articulaţiilor (genuchi. occiput) →evoluţie de 1-2 săptămâni →apar în cazurile cu determinări cardiace * Eritem marginat →placard eritematos nepruriginos. umeri. spasmodice.

* Alte manifestări → pleurezia şi pneumonia reumatismală → durerile abdominale → epistaxisul → manifestările renale (hematuria macroscopică) Examene paraclinice Semne de inflamaţie acută → VSH crescut → leucocitoză → → proteina C reactivă pozitivă → α2 globuline crescute → fibrinogen crescut Infecţia streptococică → exudat faringian pozitiv pentru streptococ beta hemolitic → ASLO – valori crescute Afectare cardiacă → pe EKG – apare alungirea intervalului PR şi tulburări de ritm Afectare renală → proteinurie şi/sau hematurie .

pozitiv → 2M sau 1M+ 2m . → ASLO valori crescute → infecţii streptococice în antecedente → istoric de RAA sau boala cardiacă reumatismală Dg. leucocite ↑) → exudat faringian pozitiv.Diagnosticul pozitiv CriteriileJones: Majore → Poliartrita → Cardita → Coreea → Eritemul marginat → Nodulii subcutanaţi minore → Febră → Artralgii → alungirea intervalului PR (EKG) → teste inflamatorii (VSH ↑ PCR+.

Este mai frecventă la femei Vârsta: 20-45 ani.POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR) Definiţie Polisinovită nesupurativă în special a artic. cu caracter simetric. centripetă ce duce în timp la deformări şi anchiloze. rar sub 15 ani şi peste 55 ani. persistentă. mici. frisoane Stadiul de debut *Simptome generale – aceleaşi din stadiul prodromal dar mai accentuate . Tablou clinic Stadiul prodromal → oboseală → scădere ponderală → mialgii → redoare matinală prelungită → febră.

*Simptome articulare Debut tipic → dureri la nivelul articulaţiilor mici (MCF.–deviere cubitală a mâinii → deformări articulare → mână → deformări în M sau Z. în “butonieră”. genunchi. spontană şi exacerbată de mobilizare → limitarea mişcărilor articulare prin impotenţă funcţională şi anchiloze → deviaţii artic. IF proximale. în “gât de lebădă” → picior →“picior reumatoid” – picior plat şi degete în ciocan → anchiloze osoase: genunchi. predominent matinală. glezne → mai accentuate noaptea → meteorosensibilitate Debut atipic → monoartrita →articulaţie mare → oligoartrita cu caracter recidivant → tip RAA Stadiul clinic manifest **Simptome articulare → durere continuă. coate. mână “în gheară” . pumni.

nedureroşi. depigmentat cu tendinţă la cădere → noduli reumatoizi. catifelate → unghii cu aspect de cadavru → păr uscat. fermi.endocardită . occiput) → manifestări cardiovasculare . cel mai frecvent pe suprafeţele de extensie (cot.vasculită coronariană .miocardită .pericardită reumatoidă .**Simptome extraarticulare → atrofia muşchilor interosoşi de pe faţa dorsală a mâinii → atrofia musculaturii eminenţei tenare şi hipotenare → cutanate → tegumente subţiri fine.vasculită reumatoidă .

Cseric=N sau↑ → examenul lichidului sinovial ragocite – PMN cu incluziuni (granulaţii constituite din complexe imune formate din FR şi fracţiuni de complement) . iridociclita → poliadenopatii → amiloidoză secundară. L↑ → explorările imunologice:FR+ . Waaler-Rose (valori normale 1/321/64). PCR+. R. frecvent expresia clinică este de ordin renal) Tablou paraclinic → teste de inflamaţie: VSH↑. R latex (valori normale 1/20) AAN prezenţi. fibrinogen↑.→ manifestări pleuropulmonare – pleurezii şi fibroză pulmonară → manifestări neurologice – polinevrită reumatoidă → manifestări oculare – irită. α2 globuline↑. biopsie rectală 5%.complicaţie considerată clasică (biopsie renală 15%.

* Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a articulaţiei radiocarpiene. de cel puţin 6 săptămâni 2.*Redoare matinală de minim 1 oră.anchiloze Criterii ARA de dg. bilaterală. metacarpofalangiene şi interfalangiene proximale 4.→ Examen radiologic . a aceleeasi articulaţii) 5.* Prezenţa nodulilor reumatoizi 6.pensarea spaţiului articular .eroziuni marginale (geode) .subluxaţii .deformări articulare .osteoporoză .*Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a minim 3 articulaţii (tumefieri de părţi moi sau sinovită) 3.* Afectarea simetrică a articulaţiilor (afectarea simultană. → 4 din 7 1.* Modificări radiologice tipice ale articulaţiilor mâinii 7.* Prezenţa factorului reumatoid .

Stadializarea bolii Stadiul I → durere articulară → tumefiere fără modificări radiologice Stadiul II → absenţa deformărilor articulare → atrofia muşchilor adiacenţi articulaţiei → osteoporoză vizibilă radiologic Stadiul III → deformare articulară cu subluxaţii → deviere ulnară. fără anchiloză osoasă → atrofie musculară marcată → prezenţă de noduli → osteoporoză şi distrucţiile osului şi cartilajului vizibile radiologic Stadiul IV → modificările stadiului III la care se adaugă fibroza articulară şi anchiloze .

Forme particulare de poliartrită reumatoidă → PR seronegativă → PR juvenilă – sindrom Still – poliartrită – febră – erupţii – poliadenopatii – splenomegalie → Sindrom Felty – poliartrită – splenomegalie – poliadenopatii – hiperpigmentarea feţei – leucopenie – trombocitopenie .

→ dureri lombosacrate cu caracter inflamator: → apar în cursul nopţii (în a doua jumătate a nopţii) → se ameliorează după mişcări → reapar în caz de activitate prelungită → b. → de tip mixt a. se simt mai rău dimineaţa şi la sfârşitul zilei de lucru . care afectează atât scheletul axial cât şi articulaţiile periferice → apare la vârstă tânără 15-30 ani. → sexul M este afectat cu predominanţă → raportul B/F = 3/1 (rar la femei) → are predispoziţie genetică – asocierea SA şi antigenul HLA B27 Manifestări clinice Stadiul de debut a. → de tip periferic c. rar sub15 ani şi peste 50 ani.SPONDILITA ANCHILOPOIETICĂ SASS Definiţie → boală inflamatorie cronică de obicei evolutivă. → de tip central b.

→ nevralgie sciatică cu următoarele particularităţi: → este o sciatică “înaltă” – coboară din regiunea fesieră către coapse şi regiunea poplitee. poate fi uneori şi bilaterală b) “forma scandinavică”-debut periferic → prinde articulaţiile periferice: genunchii. → este o sciatică atipică – se însoţeşte de dureri situate în afara teritoriului sciaticului (faţa anterioară a coapsei) → este o sciatică recidivantă – se repetă controlateral (“sciatică în basculă”). şoldurile şi gleznele → sunt prezente entezitele (inserţiile tendinoase şi capsulare pe os): fasciita plantară. tendinita ahiliană (responsabile de talalgiile persistente) c) debut concomitent central şi periferic . dar de obicei nu depăşeşte genunchiul.

scădere în greutate.durere la presiunea articulaţiilor sacroiliace – pacientul stă în decubit ventral **stadiul lombar → dureri lombare sau lombosacrate → redoare progresivă a rahisului lombar → obiectiv: .ştergerea sau dispariţia lordozei lombare . inapetenţă.Manifestări generale: stare subfebrilă.proba indice-sol .sensibilitate la percuţia apofizelor spinoase lombare .proba Schőber . fatigabilitate Perioada de stare **stadiul sacroiliac → dureri fesiere superointerne → obiectiv: .

redoare → contractură a musculaturii (torticolis) → obiectiv .cifoza jumătăţii superioare a coloanei dorsale **stadiul cervical → dureri cervicale.**stadiul dorsal → dureri dorsale → dureri toracice inferioare şi toraco-abdominale → obiectiv .măsurarea circumferinţei toracelui (pune în evidenţă scăderea mobilităţii toracice) .proba menton-stern .proba occiput-perete sau occiput-coloană Stadiul avansat → aspect de “marionetă de lemn” sau “poziţie de schior” → coloana vertebrală rigidă → ştergerea lordozei lombare → cifoza dorsală superioară → proiecţia anterioară a coloanei cervicale .

sindrom de “coadă de cal” (incontinenţă urinară. pericardita.Manifestări extrascheletice * oculare – irita. abolirea reflexelor ahiliene) .glomerulonefrita mezangială cu depuneri de Ig A .procese infiltrative şi fibroase la nivelul lobilor superiori . – cardiomegalie. uveita * cardiovasc. AP. tulburări de conducere pulmonare . IAo. impotenţă sexuală.chisturi pulmonare renale .amiloidoză neurologice .

L1 şi L2 – sindesmofitele . adiacente marginilor corpurilor vertebrale şi discurilor intervertebrale.D12. fine. cu tendinţă la extensie verticală şi confluenţă – aspect de “tijă de bambus” sau “linie de tramvai” • tomografia axială computerizată a articulaţiilor sacroiliace – metodă sensibilă şi cu un grad mai mare de acurateţe în evaluarea sacroileitei • scintigrafia articulară cu stronţiu sau techneţiu .Paraclinic • teste de inflamaţie nespecifică pozitive • teste de depistare a FR negative • Ag HLA B27 pozitiv la 90-100 % • examenul radiologic – îngustarea spaţiului articular sacroiliac – osificări subligamentare (sindesmofite) .apar sub forma unor calcificări liniare.apar precoce D11.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful