Laporan Akhir Klinik Bilirubin

LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM KIMIA KLINIK

TES KOMBINASI BILIRUBIN (Metode Kolorimetri)
Tanggal Praktikum : 20 November 2010 Kelompok : Senin Siang

Disusun Oleh : 1. Fitria Dewi Putri 2. Arman Hidayat 3. Rahma Fajariasari 4. Dina Hafizah 5. Dewi Fitriana 6. Gita Susanti 7. Berti Efrianti 8. Toni Fatoni 260110070134 260110070135 260110070136 260110070138 260110070139 260110070140 260110070141 260110070142

LABORATORIUM KIMIA KLINIK FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2010

PRINSIP Tes kombinasi bilirubin ini menggunakan metode Jendrassik. 1. (1938). Sedangkan pemeriksaan bilirubin direk dilakukan tanpa penambahan kofein. yaitu pigmen kuning kecoklatan (Sacher dan McPherson. karbon monoksida yang berasal dari atom karbon jembatan metena dan biliverdin. Dalam proses penuaan. Menginterprestasikan hasil pemeriksaan yang diperoleh. 2. L. TUJUAN Melakukan pemeriksaan fungsi hati melalui tes kombinasi bilirubin.TES KOMBINASI BILIRUBIN (Metode Kolorimetri) I. Bagian globin dari molekul hemoglobin diuraikan menjadi asam-asam amino yang diresilkurasi ke kompartemen asam amino. suatu pigmen berwarna hijau akan . terjadi penurunan lambat metabolism sel darah merah. Langkah awal pemecahan gugus heme ialah pemutusan jembatan α metena membentuk biliverdin. Besi digunakan kembali. eritrosit berjalan sekitar 200 sampai 300 mil. reaksireaksi ini memerlukan oksigen dan NADPH. TEORI Selama masa hidup eritrosit yang 120 hari. suatu tetrapirol linier. III. et. 2004). yang menyatakan bahwa bilirubin total akan diazotasi dengan asam sulfanilat yang dengan adanya kofein menjadi zat warna azo.al. Sekitar 5 sampai 7 gram hemoglobin dikatabolisme setaip hari. II. Besi mengalami beberapa kali reaksi reduksi dan oksidasi. Biliverdin. Komponen porfirin dari molekul hem diuraikan oleh serangkaian reaksi katabolic menjadi senyawa yang disebut bilirubin. Katabolisme heme dari semua hemeprotein terjadi dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sistem enzim yang kompleks yaitu heme oksigenase yang merupakan enzim dari keluarga besar sitokrom P450. Pada akhir reaksi dibebaskan Fe3+ yang dapat digunakan kembali. molekul hemoglobin diuraikan menjadi kompone-komponennya. Sewaktu sel tua disingkirkan.

kemudian digabung . Dalam setiap 1 gr hemoglobin yang lisis akan membentuk 35 mg bilirubin.direduksi oleh biliverdin reduktase yang menggunakan NADPH sehingga rantai metenil menjadi rantai metilen antara cincin pirol III – IV dan membentuk pigmen berwarna kuning yaitu bilirubin. Kerusakan eritrosin akan menyebabkan keluarnya bilirubin. Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah produk dari eritrosit yang rusak. Bilirubin yang melebihi jumlah ini hanya terikat longgar hingga mudah lepas dan berdiffusi ke jaringan (Israr. Bilirubin ini akan diikat nonkovalen dan diangkut oleh albumin ke hepar. 2010). Dalam 100 ml plasma hanya lebih kurang 25 mg bilirubin yang dapat diikat kuat pada albumin. Perubahan warna pada memar merupakan petunjuk reaksi degradasi ini (Israr. yang dapat berasal dari pemecahan hemoglobin. bilirubin tak terkonjugasi dilepas oleh hepar dari albumin. 2010). Pada orang dewasa dibentuk sekitar 250–350 mg bilirubin per hari. proses erytropoetik yang tidak efekif dan pemecahan hemprotein lainnya. (Israr. kemudian beredar melalui peredaran darah. Setibanya di dalam hepar. Bilirubin dari jaringan retikuloendotel adalah bentuk yang sedikit larut dalam plasma dan air. Bilirubin ini adalah bilirubin tak terkonjugasi yang tidak larut dalam air. Bilirubin tak terkonjugasi ini diikat oleh albumin dan protein lain. 2010).

Bilirubin nonpolar (I / indirek) akan menetap dalam sel jika tidak diubah menjadi bentuk larut (II / direk). bersaing dengan vitamin E (Israr.dengan glukoronid sehingga dapat melarut dalam air dan disebut bilirubin terkonjugasi. Proses perubahan tersebut melibatkan asam glukoronat yang dikonjugasikan dengan bilirubin. direabsorbsi. bilirubin merupakan anti oksidan yang kuat dalam membran. Dalam duodenum. amfibi dan unggas hasil akhir metabolisme heme ialah biliverdin dan bukan bilirubin seperti pada mamalia. Sistem transport difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar tetapi penggambilan bilirubin akan tergantung pada kelancaran proses yang akan dilewati bilirubin berikutnya. dan sebagian diabsorbsi. Reaksi konjugasi ini berlangsung dua tahap. 2010). mengandung sedikitnya glukoronosiltransferase yang terdapat terutama pada reticulum endoplasma. 2010). hepar melepaskannya ke dalam darah untuk diambil kembali. al. Tahap pertama akan membentuk bilirubin monoglukoronida sebagai senyawa antara yang kemudian dikonversi menjadi bilirubin diglukoronida yang larut pada tahap kedua (Israr. yang memberi warna pada feses. 2008). Keuntungannya adalah ternyata bilirubin merupakan suatu anti oksidan yang sangat efektif. Sebagian urobilinogen ini dikeluarkan melalui feses dalam bentuk sterkobilin. sedangkan biliverdin tidak. bilirubin terkonjugasi diubah menjadi urobilinogen. Hati dikatalisis oleh dua enzim isoform bilirubin enzim glukoronosiltransferase. Pada reptil. Efektivitas bilirubin yang terikat pada albumin kira-kira 1/10 kali dibandingkan asam askorbat dalam perlindungan terhadap peroksida yang larut dalam air. Di hati. Lebih bermakna lagi. . Setelah itu. memerlukan UDP asam glukoronat sebagai donor glukoronat. yang lain dikeluarkan melalui urine (Baradero et.. Melalui kanakuli. Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk larut (II /direk) yang dapat diekskresikan dengan mudah ke dalam kandung empedu. bilirubin terkonjugasi ikut dengan empedu dan masuk ke vesika felea dan duodenum. bilirubin I (indirek) yang terikat pada albumin diambil pada permukaan sinusoid hepatosit oleh suatu protein pembawa yaitu ligandin. setibanya di dalam hepar. Bilirubin I (indirek) bersifat lebih sukar larut dalam air dibandingkan dengan biliverdin.

Jenis bilirubin ini adalah bilirubin delta. Hepar tidak mampu mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi sehingga dapat larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui ginjal dan gastrointestinal. menyebabkan terjadinya penggabungan kovalen bilirubin terkonjugasi dengan albumin. yaitu: 1. Ikterik Ikterik adalah tanda utama dari semua macam gangguan hepatoselular yang merupakan akibat dari gangguan metabolism bilirubin.Hiperbilirubinemia neonatal atau ikterus fisiologis. Warna kuning pada kulit dan membrane mukosa adalah karena deposisi pigmen bilirubin tak terkonjugasi. Kulit dan selaput lender nampak kekuning-kuningngan. Peningkatan bilirubin akan membuat kulit sangat gatal (Baradero et. yang meningkatkan kecepatan produksi bilirubin lebih tinggi. Sumber utama bilirubin adalah dari pemecahan hemoglobin yang sudah tua atau sel darah merah yang mengalami hemolisis. yaitu terjadinya kelebihan bilirubin darah. Hiperbilirubinemia terkonjugasi yang berkepanjangan. tidak ada ketidaknormalan lain atau proses patologis yang mengakibatkan ikterus. suatu kadar bilirubin serum total yang lebih dari 5mg/dl. Ikterik Obstruktif . 2004). Ketidakmatangan hepar neonatal merupakan faktor yang membatasi ekskresi bilirubin (Betz & Sowden. seperti pada ikterus obstruktif.. sel darah merah mengalami pergantian yang lebih tingi dan waktu hidup yang lebih pendek. yang bermigrasi lebih cepat daripada albumin normal sehingga memperlebar pita albumin ke arah anoda. 2008). Bilirubin delta memilki waktu paruh plasma lebih lama dari pada bilirubin terkonjugasi lain karena beriaktan kovalen dengan albumin sehingga tertahan lebih lama dalam sirkulasi (Sacher dan McPherson. 2009). Dari definisinya. Menurut penyebabnya ikterik dibagi atas tiga macam. Pada neonates. disebabkan oleh predisposisi neonatal untuk memproduksi bilirubin dan keterbatasan kemampuannya untuk mengekskresinya. al.

Ikterik Hemolitik Terdapat banyak kerusakan pada eritrosit (hemolisisi) sehingga terlalu banyak bilirubin yang masuk ke dalam darah. sedangkan massa protrombin memanjang. Keadaan ini disebut kolestasis. 2008). al. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan bilirubin indrek (bilirubin tak terkonjugasi) (Baradero et. terajdi kerusakan kerusakan pada sel-sel hepar yang dapat disebabkan oleh toksin(hepato toksin): virus (hepatitis virus): atau karena sirosis hepatis. b. Pada obstruksi intrahepatik ada stagnasi atau statis empedu dalam kanakuli. sel-sel hepar tidak mampu mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi sehingga bilirubin tidak dapat diekskresikan di ginjal dan gastrointestinal. Pemeriksaan Laboratorium Beberapa pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi hepar meliputi: 1..a. Pada ikterik hepatoselular. karsinoma pada pancreas.4-5. ALT dan AST meningkat. Ikterik Hepatoselular Pada ikterik hepatoselular. pancreatitis. Penyebabnya dapat berupa batu. 3. Ada penyumbatan pada saluran empedu. Obstruksi ekstrahepatik. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan bilirubin direk dan alkalin fosfatase. Saluran bilier dapat membesar karean obstruksi yang tampak pada pemeriksaan CT scan dan ultrasonografi. Karena adanya kerusakan pada sel-sel hepar. 2.0 mg/100ml : 140-220 mg/100ml darah : pada penyakit hepatoselular : pada obstruksi traktus bilier . Ada peningkatan bilirubin direk dan alkalin fosfatase. penyebab obat fenotiazin (penenang). Albumin Normal : 3. Kolestasis intrahepati. Kolesterol total serum Normal Menurun Meningkat 2.

Adanya bilirubin urin menunjukkan penyakit hepatoselular atau obstruksi bilier. Warna urinnya adalah cokelat kemerahan dan berbuih jika dikocok. Conjugated bilirubin Meningkat : pada penyakit hepatoselular dan obstruksi bilier 5. 7.2 unit : pada obstruksi bilier : pada penyakit hepatoselular : pada penyakit hepatoselular dan homolisis eritrosit.2-1. yaitu : (Israr. Unconjugated bilirubin Meningkat 6.Menurun 3. 8. Urobilinogen fekal Normal Meningkat : 90-280 mg/hari : pada hemolisis eritrosit (Baradero et. Tabel pemeriksaan laboratorium. Tes Fungsi Hati Dengan Marker Lain Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari tes fungsi hati: .. Bilirubin urin Normal : tidak ada. 2010). al. 2008). Urobilinogen urin Normal Menurun Meningkat : 0. Kadar Normal Meningkat : pada penyakit hepatoselular : < 75 µg : pada penyakit portal hepatoselular karena obstruksi sirkulasi 4.

yang dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati.2010). bahkan juga . ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit). tetapi peningkatan ini juga dapat terjadi berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. 2010). Fosfatasealkali meningkat pada berbagai jenis penyakit hati.2010). juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamik piruvik transaminase)  AST (aspartat aminotransferase). Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. penggunaan alkohol. GGT dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakit saluran cairan empedu. ginjal dan otak. GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang beracun pada hati secara berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. ALT (alanin aminotransferase). Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. juga dikenal sebagai SGOT (serum glutamik oksaloasetik transaminase)     Fosfatase alkali GGT (gamma-glutamil transpeptidase. Namun tes GGT sangat peka. Peningkatan fosfatase alkali dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat karena alasan apa pun. beberapa obat. atau gamma GT) Bilirubin Albumin (Yayasan Spiritia. Fosfatase alkali sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim yang serupa.2010). tetapi juga ditemukan dalam banyak jaringan lain. ALT adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. Di antara yang lain. jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. peningkatan ALT dan AST akan serupa (Yayasan Spiritia. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis virus. dan tingkat GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati. dan penyakit pada saluran cairan empedu (Yayasan Spiritia. AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung. peningkatan pada fosfatase alkali dapat terjadi terkait dengan sirosis dan kanker hati (Yayasan Spiritia. Serupa dengan fosfatase alkali. Jadi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati.

sementara meningkat bila ada sirosis atau kerusakan berat pada hati. Tingkat ini biasanya normal pada penyakit hati yang kronis. albumin adalah tanda yang peka dan petunjuk yang baik terhadap beratnya penyakit hati. namun albumin mudah diukur (Yayasan Spiritia. Obat-obat yang diduga menyebabkan kerusakan liver akut yang tidak berkaitan dengan dosis (menyerupai hepatitis virus akut) :           acebutolol indomethacin phenylbutazone allopurinol isoniazid phenytoin atenolol ketoconazole piroxicam carbamazepine           labetalol probenecid cimetidine maprotiline pyrazinamide dantrolene metoprolol quinidine diclofenac mianserin       quinine diltiazem naproxen ranitidine enflurane paraaminosalicylic acid   sulfonamides ethambutol . Obat Yang Menyebabkan Kerusakan Hati Obat-obat yang diduga menyebabkan kerusakan liver akut yang berkaitan dengan dosis (menyerupai hepatitis virus akut) :   acetaminophen salicylates (lebih 2 g per hari) (Widyawati. termasuk alkohol. Albumin adalah protein yang mengalir dalam darah. Tingkat albumin dalam darah menunjukkan bahwa hati tidak membuat albumin dan tidak berfungsi sebagaimana mestinya. dapat meningkatkan GGT (Yayasan Spiritia. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan zat. 2009). Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula.pada orang yang sehat. Ada banyak protein lain yang dibuat oleh hati.2010).2010). jadi peningkatan GGT kadang kala (tetapi tidak selalu) dapat menunjukkan penggunaan alkohol. Karena dibuat oleh hati dan dikeluarkan pada darah. seumpamanya dalam diet soda.

2009).(Widyawati.           isoniazid quinidine chlorpromazine nitrofurantoin sulfonamides diltiazem penicillin tolbutamide disopyramide phenylbutazone Obat-obat yang diduga menyebabkan hepatitis kronik aktif :   acetaminophen (chronic use. 2009). Obat-obat yang diduga menyebabkan cholestatic jaundice :            actinomycin D chlorpropamide erythromycin amoxicillin/clavulanate cloxacillin flecainide azathioprine cyclophosphamide flurazepam captopril cyclosporine flutamide (Widyawati.            carbamazepine danazol glyburide carbimazole diazepam gold cephalosporins disopyramide griseofulvin chlordiazepoxide enalapril Obat-obat yang diduga menyebabkan granuloma hati (nodul inflamasi kronik) :           allopurinol gold phenytoin aspirin hydralazine procainamide carbamazepine isoniazid quinidine chlorpromazine (Widyawati. 2009). large doses) dantrolene .

IV. Obat-obat yang diduga menyebabkan kolestasis kronik (menyerupai sirosis bilier primer) :        chlorpromazine/valproic acid (combination) imipramine thiabendazole phenothiazines tolbutamide chlorpropamide/erythro-mycin (combination) phenytoin (Widyawati. 2009). Spuit 3 ml 5. Obat-obat yang diduga menyebabkan tumor hati (jinak dan ganas) :      anabolic steroids oral contraceptives thorotrast danazol testosterone (Widyawati. Pipet piston 3. ALAT DAN BAHAN  Alat: 1. 2009) Obat-obat yang diduga menyebabkan sirosis hati :    methotrexate terbinafine HCI (Lamisil. 2009). Sporanox) nicotinic acid (Widyawati. Tabung reaksi . Alat sentrifugasi 2.   methyldopa isoniazid nitrofurantoin (Widyawati. 2009). Spektrofotometer 4.

absorbansi hasil VI. Absorbansi sampel diukur terhadap blangko dengan menggunakan spektrofotometri UVVisibel. Bahan pemeriksaan (sampel) : serum. Setelah itu. dilakukan duplo. Dibuat tabel data pengamatan dan dihitung rata-rata pemeriksaan klinik kadar pada sampel. lalu diaduk dan didiamkan tepat 5 menit pada suhu 20oC-25oC.223 2 0 0. Setelah itu ditambahkan reagen II sebanyak 1 ml. Kemudian kuvet II dan III berisi sampel yang masing-masing berisi reagen I sebanyak 1 ml dan sampel sebanyak 10 ml. DATA PENGAMATAN DAN PERHITUNGAN  Data Pengamatan Bahan Blanko Sampel 1 Sampel 2 Absorbansi 1 0 0. PROSEDUR Disiapkan sebanyak tiga buah kuvet. heparin. Bahan: 1.17 N 25 mmol/l V. Pereaksi / Reagen 1) Asam sulfanilat 2) Asam klorida 3) Natrium nitrit 29 mmol/l 0. lalu diaduk dan didiamkan selama 15 menit. masing-masing kuvet (blangko dan sampel) diukur absorbansinya dengan menggunakan spektrofotometri UV-Visibel. Alkohol 70% 2. Untuk sampel. lalu diaduk dan didiamkan tepat 10 menit pada suhu 20oC-25oC.246 0. Blangko sampel Precinorm U 4. Kuvet I berisi blangko. yaitu reagen dan air. atau EDTA plasma 3.271 0.253 .

Apabila ada gangguan fungsi hati. Serum atau plasma ditambahkan ke larutan natrium asetat dan kafeinnatrium benzoat.271 – 0. Azobilirubin kemudian diukur intensitasnya menggunakan spektrofotometer. sedangkan jumlah bilirubin direk sedikit terbentuk.253 – 0. sementara kafein-natrium benzoat mempercepat ikatan antara bilirubin dan asam sulfanilat. dipilih panjang gelombang yang menunjukkan nilai absorpsi maksimum. Pada umumnya pemeriksaan yang dilakukan di laboratorium klinik menggunakan alat spektrofotometer UV-Visibel. jumlah bilirubin indirek (hasil pemecahan heme) akan banyak terdapat di darah. Untuk pemeriksaan bilirubin direk dilakukan tanpa penambahan kafein.020 Rata-rata = VII. Natrium asetat digunakan sebagai dapar pH dalam reaksi diazotasi. et al. BIlirubin dapat digunakan sebagai parameter pemeriksaan fungsi hati karena bilirubin merupakan hasil pemecahan heme dari sel darah merah akan mengalami konjugasi di hati dengan asam glukoronat dengan batuan enzim uridyl diphosphate glucoronyl transferase (UDGPT) sehingga menjadi bilirubinglukoronat yang lebih larut air (bilirubin direk) dan akan disekresikan ke empedu untuk mengemulsikan lemak di usus. Panjang gelombang untuk pengukuran. PEMBAHASAN Pada percobaan kali ini dilakukan pemeriksaan fungsi hati melalui tes kombinasi bilirubin. Warna azobilirubin akan muncul dalam 10 menit. terlebih dahulu dilakukan pemilihan panjang gelombang untuk pengukuran. Sedangkan bilirubin indirek merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol.246 = 0. . Prinsip yang digunakan dalam percobaan ini adalah metode Jendrassik. kafein atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi.A1 = 0. Perhitungan ∆A1 = A2 –A1 = 0. L.223 = 0. (1938).225 ∆A2 = A2 . Pada pengukuran dengan menggunakan spektrofotometer.

sehingga spektra absorpsi juga dapat digunakan untuk analisis kuantitatif. atau berbanding terbalik dengan logaritma cahaya yang ditransmisikan. dan mempunyai spesifisitas yang relatif tinggi. Banyaknya sinar yang diabsorpsi pada panjang gelombang tertentu sebanding dengan banyaknya molekul yang menyerap radiasi. Prinsip dari spektrofotometri yaitu jika suatu molekul dikenai suatu radiasi elektromagnetik pada frekuensi yang sesuai sehingga energi molekul tersebut ditingkatkan ke level yang lebih tinggi.Keuntungan pengukuran dengan menggunakan spektrofotometer yaitu : mempunyai sensitivitas yang relative tinggi. O-. Selain itu juga ada yang dinamakan gugus ausokrom yang merupakan gugus fungsional yang mempunyai elekton bebas seperti OH-. dan CH3O. maka terjadi peristiwa penyerapan (absorpsi) energi oleh molekul. Terikatnya gugus ausokrom pada gugus kromofor akan mengakibatkan pergeseran pita absorbs menuju ke panjang gelombang yang lebih besar (batochromic) disertai dengan peningkatan intensitas yang disebut hiperkromik. kemudian membentuk warna yang berbeda. Gugus kromofor merupakan semua gugus atau atom dalam senyawa organik yang mampu menyerap sinar UV dan sinar tampak.yang memberikan transisi n → π*. Dimana : A = absorban a = absorptivitas b = jalannya sinar pada larutan c = konsentrasi . pengerjaannya mudah sehingga pengukuran yang dilakukan cepat. Pada spektrum UV-Vis ini yang memberikan serapan karena adanya gugus kromofor pada suatu senyawa. atau dengan pemisahan analitis menjadi reaksi pembentukan warna. Spesifisitas diperoleh dengan mereaksikan sampel yang diperiksa dengan pereaksi yang sesuai. Hukum lambert-beer menyatakan bahwa konsentrasi suatu zat berbanding lurus dengan jumlah cahaya yang diabsorpsi.

Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah. Absorbansi sampel diukur terhadap blangko dengan menggunakan spektrofotometri UV-Visibel. direk: 0.3 mg/dL. Kemudian dihitung rata-rata absorbansi dari hasil pemeriksaan klinik kadar pada sampel.0225. Kadar bilirubin sampel dapat diketahui dengan perhitungan: Tetapi dikarenakan ketiadaan kalibrator. sirosis hati. hepatitis. lalu diaduk dan didiamkan tepat 5 menit pada suhu 20oC-25oC. metastasis (kanker) hati. Bayi baru lahir: total: 1 – 12 mg/dL. Percobaan dilakukan dengan menyiapkan 3 kuvet. rata-rata absorbansi yang diperoleh sebesar 0. masing-masing kuvet (blangko dan sampel) diukur absorbansinya dengan menggunakan spektrofotometri UV-Visibel pada panjang gelombang 540 nm. Dari hasil percobaan dan perhitungan.2 mg/dL. indirek: sama dengan dewasa. penyakit Wilson .0 mg/dL Anak: total: 0.1 – 1. maka percobaan dibatasi hingga diperoleh rata-rata absorbansi saja. Peningkatan kadar bilirubin direk juga dapat disebabkan oleh:  Penyakit: ikterik obstruktif karena batu atau neoplasma. Setelah itu ditambahkan reagen II sebanyak 1 ml. Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor).1 – 0.2 – 0. indirek: sama dengan dewasa.8 mg/dL. Setelah itu. yaitu reagen dan air. mononucleosis infeksiosa. Kuvet II dan III berisi sampel yang masing-masing berisi reagen I sebanyak 1 ml dan sampel sebanyak 10 ml. indirek: 0.1 – 1. lalu diaduk dan didiamkan selama 15 menit.T = Transmitan Transmitans (T) didefinisikan sebagai rasio cahaya yang ditransmisikan (I) terhadap cahaya yang dating (Io). lalu diaduk dan didiamkan tepat 10 menit pada suhu 20oC-25oC. Interpretasi hasil pemeriksaan bilirubin adalah sebagai berikut: Dewasa: total: 0. kuvet I berisi blangko.

C. antituberkulosis ( asam para-aminosalisilat. diazepam (valium). eritromisin. vitamin A. isoniazid). kontrasepsi oral. dekstran. ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium. obat tetrasiklin). anemia pernisiosa. septicemia. asam etakrinat). talasemia. Obat-obatan: gentamisin. steroid. penisilin. transfusi. seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun. . kafein dalam dosis tinggi Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis). penisilin. sulfonamide. kafein dalam dosis tinggi Pada pemeriksaan bilirubin. metildopa. Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek. anemia hemolitik. B. antibiotik linkomisin. atau eritroblastosis fatalis. prokainamid. malaria. mitramisin. (amfoterisin oksasilin. barbiturat. indometasin. diuretik (asetazolamid. papaverin. tolbutamid. sirosis terdekompensasi. flurazepam. K. klindamisin. Hemolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan. Peningkatan kadar bilirubin indirek juga dapat disebabkan oleh:  Penyakit: eritroblastosis fetalis. anemia sel sabit. meperidin).   Wortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin. fenotiazin Penurunan kadar bilirubin indirek juga dapat disebabkan oleh: Obat-obatan: barbiturat. antara lain:  Makan malam yang mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat mempengaruhi kadar bilirubin. reaksi transfuse. salisilat (aspirin). rifampin. metotreksat. morfin. hepatitis   Obat-obatan: aspirin. Penurunan kadar bilirubin direk juga dapat disebabkan oleh:   Penyakit: anemia defisiensi besi Obat-obatan: barbiturat. salisilat (aspirin). CHF. narkotik (kodein. alopurinol.

 Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin VIII.2 – 0.0225. Sampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu. rata-rata absorbansi sampel yang diperoleh sebesar 0. kandungan pigmen empedunya akan menurun. Bayi baru lahir: total: 1 – 12 mg/dL. indirek: sama dengan dewasa.2 mg/dL. indirek: sama dengan dewasa .8 mg/dL. indirek: 0.1 – 1.1 – 0.1 – 1.0 mg/dL Anak: total: 0.3 mg/dL. direk: 0. KESIMPULAN Dari hasil percobaan dan perhitungan. Interpretasi hasil pemeriksaan bilirubin adalah sebagai berikut: Dewasa: total: 0.

A. T. 2009. Penerbit Buku Kedokteran EGC.C.W Ddayrit dan Y Siswadi. Jakarta. 2004. Y. Penerbit Buku Kedokteran EGC.A McPherson. dan R. 2008. Laboratorium. Kerusakan Hati Akibat [Diakses Obat. Sedikit mengenai : Metabolisme Bilirubin.DAFTAR PUSTAKA Baradero. M.wordpress. 2009. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi V. 2010. http://yayanakhyar.id/li/bacali. Betz. Edisi 11. Jakarta.or. Klien Gangguan Hati: Seri Asuhan Keperawatan. Buku Saku Keperawatan Pediatric. 2010. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan.php?lino=135 [Diakses pada tanggal 25 November 2010] .A Sowden. pada http://triwidyawati.L dan L. http://spiritia.com/2010/04/06/sedikit-mengenai metabolismebilirubin/ [Diakses pada tanggal 25 November 2010] Sacher. M. Tes Fungsi Hati. R. A. Widyawati. Jakarta. Israr.com/kerusakan-hati-akibat-obat-part-1/ tanggal 25 November 2010] Yayasan Spiritia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful