INGRIJIREA PACIENTILOR IN SOC

Socul-este o grava tulburare(o reactie complexa) a intregului organism aparuta la actiunea unui agent cu evolutie acuta si fazica manifestata hemodinmic si metabolic. Axul patogenic al socului este suferinta de O2 la nivelul tesuturilor (hipoxia tisulara). Factorii principali cauzatori starii de soc este socul prin insuficienta cardio-respiratorie acuta, hemoragiile, traumatismele, arsurile, electrocutarea, deshidratarile masive, infarctul miocardit acut, tamponada cardiaca, embolia pulmonara masiva, septicemiile si unele cauze neuroendocrine. CLASIFICARE: exista numeroase criterii in functie de care se clasifica starile de soc: A)etiopatogenica B)clinico-terapeutica C)stadiala A) CLASIFICAREA ETIPATOGENICA 1). insuficienta circulatorie periferica(vasogena) a). Hipovolemic- socul hipodinamic provocat de: pierderi de sange, pierderi de plasma(arsuri), pierderi hidroelectrolitice(ocluzii, peritonite), cauze mixte(traumatisme, operatii); b). Normovolemic(socul normo si hiperdinamic)-soc fosicoseptic, neruogen, anafilactic, insuficienta endocrina acuta;

CLASIFICAREA CLINICO-TERAPEUTICA Clasificarea lui Bur modificata: Semnul clinic major . aritmia grava cardiaca. din peritonita. chirurgie cardiaca).Rece Tipul socului -soc hipovolemic (hemoragic. tamponada cardiaca(traumatisme toracice sau plagi. B). bacterian. -Congestiv -soc cardiogen din embolia pulmonara si din insuficienta cardiaca acuta.2). -vasoconstrictoare. operator) -Cald -soc vasoplegic anafilactic. Actiuni terapeutice -administrare de fluide si vasodilatatoare. Insuficienta circulatorie centrala(cardiogena) -infarctul miocardic acut. corticoizi. -Cu distensie viscerala -socul din ocluzie. -sangerarea tonicardiace aspiratie. . traumatic. embolia pulmonara. antibiotic uneori. din dilatatie gastrica -reechilibrare hidroelectrolitica si interventie chirurgicala. heterotransfuzional.

Soc ireversibil cu TA scazuta. *clasificarea Hardway: 1). vasoconstrictie in microcirculatie(tegumente palide si oligurie si hipoxie celulara). 2). 3). incepe fenomenele de coagulare intravasculara deseminata. Stadiu de soc decompensat ireversibil-terminal. stadiale de soc compensat(manifest clinic) si soc decompensat (necunoasterea si nerecunoasterea mecanismelor fizio-patologice care duc . vasodilatatie si staza in microcirculatie. devine manifesta clinic. coagulare intravasculara deseminata.C). CLASIFICAREA STADIALA *clasificarea mare suteu: 1). Soc reversibil cu 3 etape evolutive: -soc reversibil precoce cu TA normala. Stadiu de soc compensat(de excitatie corticala). INCIDENTE: -eroarea cea mai mare in timpul socului este neintelegerea evolutiei sale fazice. -soc reversibil tardiv caracterizat prin scaderea TA. Stadiu de soc decompensat reversibil(de inhibitie corticala). 2). -soc reversibil refractar cu TA aleatorie cu aparitia in microcirculatie a colmatarii celulelor sanguine.

-scaderea consumului de O2. senzatie de sete intensa. -scaderea fluxului sanguin. -colapsul poate aparea in cursul evolutiei socului(semn de evolutie spre agravare). metroragii. SEMNE CLINICE: tahicardie. sarcina extrauterina rupta. SOCUL HEMORAGIC-se intalneste mai rar in forma pura. scaderea TA sistolice. de obicei se asociaza cu elemente de soc traumatic sau septic. hematoame. scaderea amplitudinii pulsului.la decompensare. palide apoi cianotice. -o alta confuzie este aceea dintre soc si colaps(insuficienta circulatorie acuta cu prabusire TA). *medicale: trombocitopenii. Hemoragiile cauzatoare de soc hemoragic pot fi: *chirurgicale: -exogene-traumatisme accidentale sau operatorii). -socul poate evolua spre vindecare fara a trece prin faza de colaps daca masurile terapeutice prompte si eficace sunt aplicate inca din faza compensata. . extremitati reci. lipsa de masuri terapeutice precoce si energice in faza compensata(manifesta clinic)-constituie greseli grave. -scaderea presiunii sanguine. oligurie apoi anurie. -endogene-hemoragii digestive. fibrinoliza. Modificarile fizio-patologice ale socului hemoragic sunt: -scaderea volumului sanguin. hemoperitoneu. coagulopatii. vasculopatii. transpiratii abundente.

In urina apar cilindri de hemoglobina libera. SOCUL TRAUMATIC Se deosebeste de socul hemoragic prin faptul ca nu este insotit (in mod obligatoriu) de o pierdere de masa sanguina. cardiovasculare. bolnavul devine palid-cianotic. b) Socul operator si anestezic. a) Socul de strivire. prezinta transpiratii profunde. -transfuzia de sange izogrup. Pentru prevenirea unor astfel de socuri se impune o evaluare completa si corecta preoperatorie a functiilor: pulmonare si renale. Diureza scade progresiv. Dupa inlaturarea fortei de compresiune se instaleaza un edem voluminos si in 24ore apare socul hipovolemic. factorul evolutiv agravant al sindromului.este intalnit in urma cataclismelor naturale. Sondajul vezical indica o urina de culoare brun-inchisa. -administrarea de substituienti volemici-Dextran la cei cu greutate moleculara mica deoarece reduc vascozitatea sangelui(solutie Ringer. Sindromul apare in urma compresiunilor (strivirilor) prelungite cu distrugerea masei musculare. izoRh. manifestarile digestive sunt dominate de varsaturi. -administrarea de vasodilatatoare. Variantele socului traumatic: a) socul de strivire. plasma). Este absolut necesar sa fie . c) prin suflu. b) operator si anestezic.PARACLINIC: scaderea hemoglobinei si a hematocritului-valorile fiind mici. hepatice. d) de garou. PARTICULARITATILE SOCULUI HEMORAGIC SUNT: -hemostaza care este esentiala.

cu rezistenta generala a organismului diminuata. Aparitia in organism a unui focar septic major poate altera homeostazia. Se pot produce: leziuni pulmonare. tulburari neuropsihice. varsaturi. diaree. Antibioterapia trebuie sa fie bactericida si masiva. uneori icterice. Este esential ca diagnosticul de soc septic sa fie stabilit cat mai precoce pentru a exista sanse ca terapia sa fie eficienta.cunoscut mecanismul de actiune si efectele adverse a substantelor folosite in anestezie (locala regionala sau generala). cu puls filiform (100-120p/min). . d) Socul de garou: ori de cate ori se impune aplicarea unui garou in scop hemostatic. oligoanurie. de tip nervos (come). tahicardie. Tabloul clinic este reprezentat de temperatura foarte ridicata (30grade40grade C). SOCUL SEPTIC Este mai frecvent intalnit la bolnavii inaintati in varsta. tarati. abdominale. frisoane. In general socul septic este rar observat la bolnavii sub 40ani (cu exceptia socului post-abortum si postpartum). tegumente reci palide. care produce o actiune de compresiune si decompresiune cu maxima putere. urina. transpiratii. c) Socul prin suflu este rezultatul actiunii asupra corpului omenesc a unei mase de aer cu viteze foarte mari. este necesar sa se noteze exact ora si minutele cand a fost aplicat pentru a nu declansa starea de soc. puroi pentru culturi. Se incepe rapid dupa ce socul septic a fost diagnosticat clinic si s-au recoltat (produse biologice): sange. hipotensiune (maxima sub 80mm Hg).

denutritia si tulburarile metabolice sunt agravate de infectia inevitabila (socul septic). Tardiv persistenta pierderilor hemoplastice in zonele crude. rezultate in urma arsurilor. Aceasta zona este cu atat mai intinsa cu cat tesutul conjunctiv lax permite aceste fenomene. Se produce o sechestrare a masei volemice.acidoza.Asocierile de antibiotice trebuie sa acopere atat spectrul pozitiv cat si cel negativ. Socul anafilactic prezinta o etapa imunologica (conflictul antigenului cu anticorpul preformat) si o etapa biochimica (avalanse de substante . SOCUL ARSURILOR Arsura produce alterarea profunda a permeabilitatii capilare care are drept consecinta apariia unei zone de edem. Tulburarile de irigatii si hipoxia induc tulburari metabolice. Pierderea volemica are in arsuri un caracter particular deoarece se pierde mai mult plasma decat eritrocitele de unde aparitia unei hemoconcentratii si cresterea vascozitatii sanguine. Flictenele care apar in arsura de gr II sint expresia edemului. In evolutia unei arsuri socul poate aparea in 2 perioade: in primele 3 zile (soc hipovolemic) si la 3-2saptamani de la patrunderea arsurii (soc septic suprapus arsurilor grave). dar mai ales a proteinelor. La nivelul suprafetelor afectate. se produce o pierdere de lichide din masa circulanta si spatiile interstitiale. care poate aparea dupa introducerea in organism a oricarei substante. SOCUL ANAFILACTIC Este un eveniment dramatic.

obstructie bronsica cu criza astmatica. (episodul de coagulare intravasculara diseminata supraacut). b) se administreaza IM. gastrointestinale. respiratorii.in caz de stop cardiac doza se introduce intracardiac.. cutanate. cardiace. El reprezinta o insuficienta de pompa a inimii avand consecinta imediata scaderea debitului sistolic. miocardita alergica. c) se instaleaza perfuzie ce HHC (in doze de cel putin 10mg/kg corp). hemoragice.vasoactive. SOCUL CARDIOGEN Este un soc secundar unei afectiuni moicardice majore (IM acut) care evolueaza dupa regulile patogenice ale socului clasic. urticarie (edem Quincke). Conditia terapeutica de maxima urgenta cuprinde: a) o data cu primele semne de soc anafilactic se aplica garou (numai pentru 20-30min) la radacina membrului injectat. d) se practica aspiratii orotraheale – eventual se face o intubatie sau traheostomie si se administreaza O2. IV 0.. toate au insa pe primul plan manifestarile vasculare (hipotensiune brutala) si . foarte bogata si consta in: hipotensiune brutala. fenomene neurologice. Simptomatologia socului anafilactic este brutala. edem laringian. care sunt activate de conflictul antigen-anticorp) si o etapa viscerala cu expresie anatomo-clinica. .5ml Adrenalina 1%o. neurologice. digestive. Exista mai multe forme clinice de soc anafilactic.

. umede. tahicardie. aritmie. Bolnavii sunt tratati in unitati specializate cu echipament necesar pentru masurarea diversilor parametri ai circulatiei. EKG fiind obligatorie. tegumente reci. monitorizarea continua. tulburari ale starii de constienta. cianotice. reducerea perfuziei sanguine.Elementele clinice definitorii sunt: scaderea presiunii arteriale sistolice sub 85mm Hg.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful