Skenario 2

Ruang 15

Pemeriksaan funduskopi didapati adanya vitreus haemmorhage . tidak terkontrol.Skenario Laki-laki. DM (+). Riwayat trauma (-). hipertensi (-). dengan keluhan utama penglihatan mata kanan tiba-tiba kabur. 50 tahun.

Kata/kalimat kunci     Laki-laki. 50 tahun Keluhan utama penglihatan mata kanan tibatiba kabur DM (+). tidak terkontrol Vitreus haemmorhage .

umur.riwayat penyakit kronis (lamanya. alamat Keluhan utama : penglihatan mata kanan tiba . .riwayat penyakit sistemik lain Riwayat penyakit keluarga .riwayat katarak . pekerjaan.riwayat keluhan yang sama . hipertensi (-). jenis kelamin.Anamnesis      Identitas : nama. penggunaan obat) . DM (+) tidak terkontrol .mata kanan tiba-tiba kabur dari sejak kapan ? Riwayat penyakit dahulu : trauma (-).tiba kabur Riwayat penyakit sekarang : penglihatan mata kanan pasien tiba-tiba kabur dan ditemukan adanya vitreus haemmorage.

extropia . Suhu. iregularitas dan benda asing.Pemeriksaan Fisik  Umum : – Tanda vital . Amati ukuran. bentuk dan warna pupil. Khusus pada retina : dapat dilakukan pemeriksaan fundus okuli dengan menggunakan oftalmoskop Evaluasi fungsi otot ekstraokular . Nadi. penutupan kelopak mata sempurna atau tidak Palpasi : apakah terdapat massa (kenyal atau keras) Periksa kornea dan iris untuk melihat apakah ada jaringan parut. mata merah. TD. proptosis. Respirasi  Khusus : – – – – – Inspeksi : jika ada lebam.

Pemeriksaan penunjang    Pemeriksaan Lab : HbA1c Oftalmoskop : untuk memeriksa klasifikasi tingkat keparahan Retinopati Diabetik Fluorescein angiografi – – Microaneurisme tampak sebagai gambaran lesi hyperfluorescent Bercak perdarahan tampak sebagai gambaran hypofluorescent  Optical Coherence Tomography (OCT) .

DD & DK  DD :  DK : Retinopati Diabetik Proliferatif (RDP) .

viskositas darah. peningkatan agregasi eritrosit. peningkatan agregasi trombosit.Etiologi   Belum diketahui secara pasti Keadaan hiperglikemia kronis dianggap sebagai faktor resiko utama. – – – 3 proses biokimia yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan timbulnya Retinopati Diabetik : Jalur poliol Glikasi nonenzimatik Pembentukan protein kinase C  Faktor lain yang berkaitan dengan RD . peningkatan lemak darah & faktor pertumbuhan. . hipertensi.

sehingga metabolismenya bergeser ke jalur aldosa reduktase menghasilkan produk-produk alkohol.Patofisiologi   Tingginya kadar gula darah → beberapa jaringan untuk glikolisis yang tidak sempurna. edema dan penebalan retina → penurunan penglihatan . hingga dulcitol → melemahnya dinding kapiler → mikroaneurisma → diiringi penyumbatan kapiler → mudah ruptur → RETINOPATI DIABETIK Gula darah berlebihan → aktivasi protein kinase C (PKC) → peningkatan diasilgliserol → mengubah permeabilitas → terjadi kebocoran cairan. galaktosa. termasuk sorbitol.

.

.

Kortikosteroid & anti-VEGF (Vaskular Endothelial Growth Factor) . Vitrektomi : untuk mengeluarkan darah dalam rongga vitreus Fotokoagulasi laser : untuk mengurangi daerah iskemik Terapi yang baru berkembang adalah pemberian obat seperti gol.Penatalaksanaan   Perbaiki kontrol glikemik : HbA1c < 7% Stadium proliferatif – – – – Pasien dirawat selama beberapa hari sambil menunggu terjadinya resorbsi darah & mengevaluasi terjadinya perdarahan baru.

Komplikasi  Kebutaan permanen yang disebabkan oleh : – – – Ablasio retina Oklusi vaskular retina Glaukoma  Rubeosis iridis progresif .

Pemeriksaan mata secara rutin dapat menurunkan resiko terjadinya komplikasi. maka prognosisnya baik. .Prognosis   Ketika retinopati diabetik didiagnosa dan dipantau secara ketat dari tahap awal.

harus segera diterapi dengan photocoagulation laser panretinal untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih parah Kontrol gula darah Kontrol tekanan darah dan berat badan  Edukasi – – .Follow up & Edukasi  Follow up – – Pasien dengan Retinopati Diabetik Proliferatif harus dilakukan follow up setiap 2-3 bulan Bila terjadi edema pada makula.

Epidemiologi .

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful