P. 1
Referat Kelompok i

Referat Kelompok i

|Views: 255|Likes:
Published by Sherly Meygaretha

More info:

Published by: Sherly Meygaretha on Apr 11, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/06/2015

pdf

text

original

KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012

ASPEK NEUROBIOLOGI PADA GANGGUAN SKIZOFRENIA

PENDAHULUAN Hingga sekarang penanganan penderita Skizofrenia belumlah memuaskan, hal ini terutama terjadi di Negara-negara yang sedang berkembang, disebabkan ketidaktahuan (ignorancy) keluarga maupun masyarakat terhadap jenis gangguan jiwa ini. Diantaranya adalah masih terdapat pandangan yang negatif (stigma) dan bahwa Skizofrenia bukanlah suatu penyakit yang dapat diobati dan disembuhkan. Kedua hal tersebut diatas memyebabkan penderita Skizofrenia mengalami perlakuan yang diskriminatif dan tidak mendapatkan pertolongan yang memadai.

STIGMA Kata stigma berasal dari bahasa Inggris yang artinya noda atau cacat. Dalam kaitannya dengan gangguan jiwa Skizofrenia ini, yang dimaksud dengan stigma adalah sikap keluarga dan masyarakat yang menganggap bahwa bila salah seorang anggota keluarganya menderita Skizofrenia, hal ini merupakan aib bagi keluarga. Oleh karenanya seringkali penderita Skizofrenia disembunyikan bahkan dikucilkan, tidak dibawa ke dokter karena rasa malu. Di beberapa daerah di Indonesia sebagian dari penderita Skizofrenia bahkan sampai dipasung. Selain dari hal tersebut di atas, sebahagian keluarga dan masyarakat masih menganggap Skizofrenia merupakan gangguan atau “penyakit” yang disebabkan oleh hal-hal yang tidak rasional ataupun supranatural. Sebagai contoh misalnya ada anggapan bahwa orang yang mengidap Skizofrenia ini dianggap sebagai “orang gila” yang disebabkan karena guna-guna, kemasukan setan, kemasukanroh jahat, melanggar larangan atau tabu jenis lainnya. Dengan adanya stigma sebagaimana di uraikan di muka banyak diantara penderita Skizofrenia tidak dibawa ke dokter sehingga tidak memperoleh pengobatan yang rasional (medic-psikiatrik), melainkan dibawa berobat ke cara-cara yang tidak rasional; misalnya dibawa ke dukun, paranormal dan lain sejenisnya. Dengan demikian dapat dimengerti kalau

1

KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012

penderita Skizofrenia tidak mendapatkan terapi atau pengobatan yang tepat sehingga bukan lah sembuh melainkan bertambah parah

SKIZOFRENIA SEBAGAI PENYAKIT Kemajuan dibidang ilmu kedokteran jiwa dan di bidang ilmu obat-obatan (psikofarmaka) telah banyak mengungkapkan perjalanan gangguan jiwa Skizofrenia ini (the nature of disease) dan keberhasilan pengpobatannya. Bila di masa lalu banyak orang meragukan Skizofrenia ini sebagai penyakit yang dapat disembuhkan, maka kini anggapan itu telah berangsur hilang dan di akui bahwa Skizofrenia sebenarnya termasuk gangguan kesehatan dan karenanya termasuk dalam ilmu kedokteran khususnya ilmu kedokteran jiwa dan merupakan penyakit, yang penanganannya sesuai dengan azas-azas kedokteran sebagaimana halnya penyakit-penyakit fisik (jasmani) lainnya.

SEJARAH Besarnya masalah klinis Skizofrenia secara terus-menerus telah menarik perhatian tokoh-tokoh utama psikiatri dan neurologi sepanjang sejarah gangguan ini. Dua tokoh tersebut adalah Emil Kraepelin (1856-1926) dan Eugen Bleuler (1857-1939). Sebelumnya, Benedict Morel (1809-1873), seorang psikiater perancis menggunakan istilah demence precoce untuk pasien dengan penyakit yang dimulai pada masa remaja yang mengalami perburukan; Karl Ludwig Kahlbaum (1828-1899) menggambarkan gejala katatonia; Ewold Hacker (1843-1909) menulis mengenai perilaku aneh pada pasien dengan hebefrenia.

EMIL KRAEPELIN Kraepelin menerjemahkan istilah demence precoce dari morel menjadi demnesia prekoks, suatu istilah yang menekankan proses kognitif (demensia) dan awitan dini (prekoks) yang nyata dari gangguan ini. Pasien dengan demensia prekoks digambarkan memiliki perjalan penyakit yang memburuk dalam jangka waktu lama dan gejala klinis umum berupa halusinasi dan waham. Kraepelin membedakan pasien ini dengan mereka yang diklasifikasikan menderita psikosis manic-depresif yang mengalami episode nyata penyakit yang berselang-seling dengan periode berfungsi normal. Gejala utama pasien dengan paranoia adalah waham kejar persisten dan pasien tersebut di gambarkan tidak begitu mengalami perjalanan penyakit demensia prekoks yang memburuk serta gejala intermiten psikosis manic-depresif. Meski Kraepelin telah mengakui bahwa sekitar 4% pasiennya

2

KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012

sembuh sempurna dan 13% mengalami remisi yang signifikan, para peneliti di kemudian hari seringkali salah menyatakan bahwa Kraepelin menganggap demensia prekoks memiliki perjalanan penyakit dengan perburukan yang tak terhindarkan.

EUGEN BLEULER Bleuler mencetuskan istilah skizofrenia, yang menggantikan demensia prekoks dalam literature. Ia memilih istilah tersebut untuk menunjukan adanya skisme (perpecahan, pen) antara pikiran, emosi, dan perilaku pada pasien dengan gangguan ini. Bleuler menekankan bahwa, tak seperti konsep Kraepelin tentang demensia prekoks, skizofren tak seharusnya memiliki perjalanan penyakit yang memburuk. Sebelumnya dipublikasikannya edisi ketiga diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM- III), insiden skizofrenia di amerika serikat (dengan para psikiater mengikuti prinsip Bleuler) meningkat hingga mungkin mencapai 2 kali insiden di eropa (dengan para psikiater mengikuti prinsip Kraepelin). Setelah DSM-III diterbitkan diagnosis skizofrenia dari Bleuler menjadi label yang diterima secara internasional untuk gangguan ini. Istilah ini disalahartikan terutama oleh orang awam, sebagai kepribadian ganda. Kepribadian ganda, kini disebut gangguan identitas disosiatif, di kategorikan dalam DSM-IV-TR sebagai gangguan disosiatif dan oleh sebab itu sepenuhnya berbeda dengan skizofrenia.

EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5%; konsisten dengan rentang tersebut, penelitian Epidemiological Catchment Area (ECA) yang disponsori oleh National Institute of Mental Health (NIMH) melaporkan prevalensi seumur hidup sebesar 1,3%. Kira-kira 0,025 sampai 0,05% populasi total diobati untuk skizofrenia dalam satu tahun. Walaupun dua pertiga dari pasien yang diobati tersebut membutuhkan perawatan di rumah sakit, hanya kira-kira setengah dari semua pasien skizofrenik mendapat pengobatan, tidak tergantung pada keparahan penyakit.

Gender dan Usia Skizofrenia setara prevalensinya pada pria dan wanita. Namun, kedua jenis kelamin tersebut berbeda awitan dan perjalanan penyakitnya. Awitan terjadi lebih dini pada pria dibanding wanita. Lebih dari separuh pasien skizofrenik pria namun hanya sepertiga dari semua pasien skizofrenik wanita pertama kali dirawat di rumah sakit psikiatri sebelum usia

3

Para peneliti menginterpretasikan kantung geografis untuk skizofrenia tersebut sebagai dukungan untuk suatu penyebab infektif (contohnya. Sejumlah studi menunjukkan bahwa hingga 4 . termasuk di Amerika Serikat. Infeksi dan Musim Saat Lahir Semua temuan kuat dalam penelitian skizofrenia adalah bahwa orang yang kemudian menderita skizofrenia lwbih mungkin dilahirkan di musim dingin dan awal musim semi dan lebih jarang yang dilahirkan pada akhir musim semi dan musim panas. Di belahan bumi utara. deinstitusionalisasi di rumah sakit pemerintah. Usia puncak awitan adalah 8-25 tahun untuk pria dan 25-35 tahun untuk wanita. Kurang lebih 3-10% wanita mengalami awitan penyakit di atas usia 40 tahun. orang dengan skizofrenia lebih sering dilahirkan pada bulan juli-september. gangguan ini dicirikan sebagai skizofrenia awitan lambat. Keluarga biologis derajat pertama pasien skizofrenik memiliki risiko terkena penyakit 10 kali lebih besar di banding populasi umum. Penyakit Medis Orang dengan skizofrenia memiliki angka kematian akibat kecelakaan dan penyebab alami yang lebih tinggi daripada populasi umum. penekanan pada rehabilitasi dan perawatan berbasis masyarakat untuk pasien skizofrenia. orang dengan skizofrenia lebih sering dilahirkan pada bulan Januari-April. kebijakan terbuka di rumah sakit. viral) Faktor Reproduktif Penggunaan obat psikoterapeutik. Bila awita terjadi setelah usia 45. Hampir 90% pasien yang menjalani pengobatan skizofrenia berusia antara 15-55 tahun. Distribusi Geografik Skizofrenia tidak terdistribusi rata secara geografis di seluruh Amerika Serikat atau diseluruh dunia. semuanya telah menyebabkan peningkatan angka pernikahan dan kesuburan di antara pasien skizofrenia. Prevalensi skizofrenia di Timur Laut dan Barat Amerika Serikat adalah lebih tinggi daripada daerah lainnya. jumlah anak yang dilahirkan dari orangtua skizofrenia terus meningkat.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 25 tahun. Di belahan bumi selatan. walaupun distribusi yang tidak sama tersebut telah terkikis. Akibat faktor tersebut.

Faktor risiko utama untuk bunuh diri di antara orang skizofrenia adalah adanya gejala depresif. Faktor predisposisi meliputi biologis. glukografi. Namun. Penelitian aliran darah.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 80% dari pasien skizofrenik mengalami penyakit medis yang signifikan pada saat yang bersamaan dan bahwa hingga 50% kondisi ini mungkin tidak terdiagnosis. dengan adanya faktor lain sebagai presipitasi. 5 . ETIOLOGI Banyak teori yang mengemukakan tentang berbagai etiologi skizofrenia. sekurang-kurangnya beberapa individu penderita skizofrenia mempunyai kerentanan genetik herediter. Faktor biologis dari skizofrenia meliputi berbagai gangguan dalam fungsi dan anatomi otak. dan dapat juga semakin berat dengan dukungan dari faktor yang lain. Status hiperdopaminergik yang khas untuk traktus mesolimbik (area tegmentalis ventralis di otak tengah ke berbagai struktur limbic) menjadi penjelasan patofisiologis yang paling luas diterima untuk skizofrenia. Secara genetik. dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi (khususnya pendidikan perguruan tinggi). dan Brain Electrical Activity Mapping (BEAM) mengungkapkan turunnya aktivitas lobus frontal pada beberapa individu penderita skizofrenia. namun hingga 10% orang dengan skizofrenia mungkin meninggal akibat percobaan bunuh diri. Namun. Risiko Bunuh Diri Bunuh diri merupakan penyebab utama kematian pada orang yang menderita skizofrenia. penyakit ini tidak hanya disebabkan oleh satu etiologi melainkan gabungan antara berbagai faktor yang dapat mendorong munculnya gejala mulai dari faktor biologis maupun psikososial. Penyakit ini mungkin mewakili sekelompok heterogen gangguan yang mempunyai gejalagejala serupa. Taksirannya bervariasi. Penelitian Computed Tomography (CT) otak dan penelitian post mortem mengungkapkan perbedaan-perbedaan otak penderita skizofrenia dari otak normal walau pun belum ditemukan pola yang konsisten. usia muda. gejala dapat muncul sebagai manifestasi dari penyakit tersebut. psikologis. Satu faktor mungkin muncul sebagai faktor predisposisi dan mungkin juga onset belum bermula. Tidak ada jalur etiologi tunggal yang telah diketahui menjadi penyebab skizofrenia. dan sosiokutural dan lingkungan.

termasuk gangguan gerakan diskinesia tardive yang merupakan efek samping pengobatan. maupun faktor genetik. ekspresi wajah facial grimacing. Selain itu. Dari pencitraan Computed Tomograph (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) ditemukan adanya pengecilan volume otak pada pasien skizofrenia dan atrofi lobus frontal. d. kesadaran sosial. gairah seksual. Mesolimbik: menginervasi sistem limbik dan fungsinya berhubungan dengan memori. efek viseral automatis. menimbulkan rasa lapar. norepinefrin. Ketidakseimbangan terjadi antara lain pada dopamin yang mengalami peningkatan dalam aktivitasnya. Mesokortikal: menginervasi lobus frontal dan berfungsi pada insight. kontrol temperatur. Selain itu. gangguan pada sistem limbik yang secara normal berfungsi untuk mengendalikan emosi. Gangguan pada fungsi ini mengakibatkan gejala positif. hasil penelitian menunjukkan adanya pengaruh genetik terhadap terjadinya scizophrenia dimana terjadi peningkatan risiko pada kembar identik atau 6 . dan pembuatan keputusan. Tuberoinfundibular: organisasi dalam hipotalamus dan memproyeksikan pada pituitari. dan asam amio gamma-aminobutyric acid (GABA) yang pada akhirnya juga mengakibatkan peningkatkan dopaminergik.obat antipsikotik mempunyai efek samping pada fungsi ini dimana terdapat gangguan endokrin. Gangguan pada fugsi ini mengakibatkan gejala negatif. Obat. pencernaan.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 neurotransmitter. haus. Perkembangan teknologi berbagai pencitraan otak telah mengungkap gangguan pada anatomi otak penderita skizofrenia. Nigrostriatal: berfungsi menginervasi sistem motorik dan ekstrapiramidal. Sedangkan pencitraan melalui Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan penurunan aliran darah ke lobus frontal yang menyebabkan gangguan pada perhatian. indera pembau. c. dan ritme sirkardian. cerebelum. terjadi juga penurunan pada serotonin. perencanaan. Ketidakseimbangan yang terjadi pada neurotransmiter juga diidentifikasi sebagai penyebab skizofrenia. dan limbik. dan aktifitas kognisi tingkat tinggi. penilaian. menahan diri. b. dan perilaku emosional. Pada aspek biologis lain. fungsi metabolisme.obatan antipsikotik juga mempengaruhi fungsi ini yaitu gangguan pada pergerakan. Obat. Terdapat empat fungsi dopamin dalam otak: a. dan juga gangguan pada ganglia basalis mengakibatkan gangguan atau keanehan pada pergerakan termasuk gaya berjalan. Fungsi dopamin disini mengambil andil dalam fungsi endokrin.

Hal ini menyebabkan sulitnya menegakkan diagnosis pasti untuk gangguan skizofrenia. Semua tanda dan gejala skizofrenia telah ditemukan pada orang-orang bukan penderita skizofrenia akibat lesi system syaraf pusat atau akibat gangguan fisik lainnya. dan gagalnya beberapa tahap perkembangan. stigmatisasi. Anak yang salah satu orang tuanya menderita skizofrenia. Tanda dan gejala yang ada b. Faktor psikologis yang dapat menyebabkan munculnya skizofrenia diantaranya adanya konflik keluarga. Gejala dan tanda psikotik tidak satu pun khas pada semua penderita skizofrenia. yaitu faktor sikap / perilaku dan kesehatan. Keputusan klinis diambil berdasarkan sebagian pada : a. isolasi sosial. Kaplan mengemukakan bahwa terdapat pengaruh yang kuat dari keluarga dan pola dukungan di dalamnya terhadap tejadinya skizofrenia. Selain faktor biologis. dan kesulitan hubungan interpersonal juga diidentifikasi sebagai faktor sosial yang dapat memicu munculnya gejala skizofrenia. Rriwayat psikiatri 7 . faktor psikososial juga turut berpengaruh dalam munculnya gejala skizofrenia. Risiko pada kembar identik yang salah satunya menderita skizofrenia adalah 50%. kemiskinan. maupun lingkungannya termasuk keluarga. tekanan pekerjaan. Sedangkan faktor sosial yang dapat memperparah atau mempercepat onset skizofrenia diantaranya lingkungan industri dan urbanisasi.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 monozigotik. lingkungan yang kritis. Sedangkan yang dapat memperberat gejala skizofrenia adalah stres yang terus menerus dimana stres tersebut dapat berasal dari diri sendiri. mempunyai risiko 15 % dan meningkat menjadi 35% jika kedua orang tuanya menderita skizofrenia. Selain itu.

Dasar biologikal dari diatesis selanjutnya dapat terbentuk oleh pengaruh epigenetik seperti penyalahgunaan obat. 3. Terdapat beberapa area tertentu dalam otak yang berperan dalam membuat seseorang menjadi patologis. dan interaksi antara kerusakan tersebut dengan stressor lingkungan dan sosial. 2.  Infeksi 8 . Pada model diatesis-stres yang paling umum maka diatesis atau stres dapat berupa biologis atau lingkungan atau keduanya.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 c. yaitu sitem limbik. FAKTOR BIOLOGI  Komplikasi kelahiran Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami skizofrenia. Penyebab skizofrenia dapat diuraikan sebagai berikut : 1. situasi keluarga yang penuh ketegangan atau kematian orang terdekat). MODEL DIATESIS-STRES Suatu model untuk integrasi faktor biologis dan faktor psikososial dan lingkungan yang merupakan model diatesis. Dua hal yang menjadi sasaran penelitian adalah waktu dimana kerusakan neuropatologis muncul pada otak. stress psikososial . Komponen lingkungan mungkin biologikal (seperti infeksi) atau psikologis (sebagai contohnya. FAKTOR NEUROBIOLOGI Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien skizofrenia ditemukan adanya kerusakan pada bagian otak tertentu. Model ini mendalilkan bahwa seseorang mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diatesis) ada kemungkinan lingkungan akan menimbulkan stres. sehingga disfungsi pada satu area mungkin melibatkan proses patologis primer pada area yang lain. hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia. Setelah menyingkirkan semua etiologi organic yang nyata seperti keracunan dan putus obat akut. Keempat area tersebut saling berhubungan. korteks frontal. Namun sampai kini belum diketahui bagaimana hubungan antara kerusakan pada bagian otak tertentu dengan munculnya simptom skizofrenia. cerebellum dan ganglia basalis. dan trauma.

Kedua. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang orang dengan skizofrenia. Teori tersebut timbul dari dua pengamatan. antagonis dopamin efektif dalam mengobati hampir semua pasien psikotik dan pasien yang teragitasi berat. Kedua. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia. yang paling jelas adalah amfetamin. beberapa data elektrofisiologis menyatakan bahwa neuron dopaminergik mungkin meningkatkan kecepatan pembakarannya sebagai respon dari pemaparan jangka panjang dengan obat anti psikotik. Otak pada penderita skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang 9 . obat-obatan yang meningkatkan dopaminergik. Hipotesis tersebut memiliki dua masalah.  Hipotesis Serotonin Rumusan yang paling sederhana dari hipotesis dopamin untuk skizofrenia menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan karena terlalu banyaknya aktivitas dopaminergik. STRUKTUR OTAK Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia basalis. Sebagai contohnya antagonis dopamin digunakan juga untuk mengobati mania akut. dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotik diredakan.  Hipotesis Dopamin Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala skizofrenia. Data tersebut menyatakan bahwa abnormalitas awal pada pasien ini mungkin melibatkan keadaan hipodominergik. 4. Pertama. Pertama. yang merupakan salah satu psikotomimetik. Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik. Dengan demikian tidak mungkin menyimpulkan bahwa terjadi hiperaktivitas dopaminergik. Clozapine. dinyatakan mempunyai khasiat dan potensi anti psikotik serta berhubungan dengan kemampuannya untuk bertidak sebagai antagonis reseptor dopaminergik tipe 2 (D2). tidak tergantung pada diagnosis.

10 . GENETIKA Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan. bibi. satu orang tua 12%. penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 normal. Kembar identik 40% sampai 65% berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%. kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. 5. ventrikel terlihat melebar. Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%. kakek / nenek dan sepupu dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum. Pemeriksaan mikroskopis dan jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distribusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia. biasa timbul pada trauma otak setelah lahir. 1% dari populasi umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti orang tua. Masyarakat yang mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman.

Hal utama dari teori Freud tentang skizofrenia adalah dekateksis obyek dan regresi sebagai respon terhadap frustasi dan konflik dengan orang lain. terutama yang berhubungan dengan apa yang disebutnya pengasuhan ibu yang salah. kerusakan ego (ego defect) memberikan kontribusi terhadap munculnya simptom skizofrenia. yaitu cemas berlebihan. kerusakan ego mempengaruhi interprestasi terhadap realitas dan kontrol terhadap dorongan dari dalam.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 6. yang muncul lebih awal daripada gangguan neurosis. Berbagai simptom dalam skizofrenia memiliki makna simbolis bagi masing-masing pasien. Secara umum. seperti seks dan agresi. FAKTOR PSIKOSOSIAL  TEORI TENTANG INDIVIDU PASIEN Teori Psikoanalitik Freud beranggapan bahwa skizofrenia adalah hasil dari fiksasi perkembangan. maka psikosis merupakan konflik antara ego dan dunia luar. dalam pandangan psikoanalitik tentang skizofrenia. Konflik intrapsikis yang berasal dari fiksasi pada masa awal serta kerusakan ego yang mungkin merupakan hasil dari relasi obyek yang buruk turut memperparah symptom skizofrenia. Harry Stack Sullivan mengatakan bahwa gangguan skizofrenia disebabkan oleh kesulitan interpersonal yangyang terjadi sebelumnya. Jika neurosis merupakan konflik antara id dan ego. Gangguan tersebut terjadi akibat distorsi dalam hubungan timbal balik ibu dan anak. Misalnya fantasi tentang hari kiamat 11 . Disintegrasi ego yang terjadi pada pasien skizofrenia merepresentasikan waktu dimana ego belum atau masih baru terbentuk. Menurut Freud.

semua pendekatan psikodinamik dibangun berdasarkan pemikiran bahwa symptom-simptom psikotik memiliki makna dalam skizofrenia. simptom positif diasosiasikan dengan onset akut sebagai respon terhadap faktor pemicu/pencetus. Teori Belajar Menurut teori ini. Sedangkan gangguan dalam hubungan interpersonal mungkin timbul akibat konflik intrapsikis. yang sebenarnya juga memiliki masalah emosional. menurut pendekatan ini. yang secara signifikan meningkatkan stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien skizofrenia. hubungan dengan manusia dianggap merupakan hal yang menakutkan bagi pengidap skizofrenia. Teori Psikodinamik Berbeda dengan model yang kompleks dari Freud. orang menjadi skizofrenia karena pada masa kanak-kanak ia belajar pada model yang buruk. Simptom negatif berkaitan erat dengan faktor biologis. Ia mempelajari reaksi dan cara pikir yang tidak rasional dengan meniru dari orangtuanya. dan erat kaitannya dengan adanya konflik.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 mungkin mengindikasikan persepsi individu bahwa dunia dalamnya telah hancur. Selain itu. dan karakteristiknya adalah absennya perilaku/fungsi tertentu. Halusinasi mungkin merupakan substitusi dari ketidakmampuan pasien untuk menghadapi realitas yang obyektif dan mungkin juga merepresentasikan ketakutan atau harapan terdalam yang dimilikinya. antara lain: Double Bind 12 . namun mungkin juga berhubungan dengan kerusakan ego yang mendasar. Hambatan dalam membatasi stimulus menyebabkan kesulitan dalam setiap fase perkembangan selama masa kanak-kanak dan mengakibatkan stress dalam hubungan interpersonal. Misalnya waham kebesaran pada pasien mungkin timbul setelah harga dirinya terluka. yaitu perilaku keluarga yang patologis. Tanpa memandang model teoritisnya.  TEORI TENTANG KELUARGA Beberapa pasien skizofrenia-sebagaimana orang yang mengalami nonpsikiatrikberasal dari keluarga dengan disfungsi. pandangan psikodinamik setelahnya lebih mementingkan hipersensitivitas terhadap berbagai stimulus. Menurut pendekatan psikodinamik.

terjadi hubungan yang tidak seimbang antara anak dengan salah satu orangtua yang melibatkan perebutan kekuasaan antara kedua orangtua. salah satu orang tua akan menjadi sangat dekat dengan anak yang berbeda jenis kelaminnya. 13 . dimana terdapat perpecahan yang jelas antara orangtua. namun penekanan saat ini adalah dalam mengetahui pengaruhnya terhadap waktu timbulnya onset dan keparahan penyakit. Meskipun ada data pendukung. Banyak penelitian menunjukkan keluarga dengan ekspresi emosi yang tinggi (dalam hal apa yang dikatakan maupun maksud perkataan) meningkatkan tingkat relapse pada pasien skizofrenia  TEORI SOSIAL Beberapa teori menyebutkan bahwa industrialisasi dan urbanisasi banyak berpengaruh dalam menyebabkan skizofrenia. Pada keluarga tersebut terdapat pola komunikasi yang unik. Akibatnya anak menjadi bingung menentukan mana pesan yang benar. pada pola pertama. Schims and Skewed Families Menurut Theodore Lidz.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 Konsep yang dikembangkan oleh Gregory Bateson untuk menjelaskan keadaan keluarga dimana anak menerima pesan yang bertolak belakang dari orangtua berkaitan dengan perilaku. Ekspresi Emosi Orang tua atau pengasuh mungkin memperlihatkan sikap kritis. sehingga kemudian ia menarik diri kedalam keadaan psikotik untuk melarikan diri dari rasa konfliknya itu. beberapa keluarga men-suppress ekspresi emosi dengan menggunakan komunikasi verbal yang pseudomutual atau pseudohostile secara konsisten. kejam dan sangat ingin ikut campur urusan pasien skizofrenia. Pseudomutual and Pseudohostile Families Dijelaskan oleh Lyman Wynne. Sedangkan pada pola keluarga skewed. yang mungkin tidak sesuai dan menimbulkan masalah jika anak berhubungan dengan orang lain di luar rumah. sikap maupun perasaannya. dan menghasilkan dominasi dari salah satu orang tua.

Gejala-gejala penyakit biasanya terlihat jelas oleh orang lain. Pemikiran dan pembicaraan mereka samar-samar sehingga kadang-kadang tidak dapat dimengerti. Penampilan dan kebiasaan-kebiasaan mereka mengalami kemunduraan serta afek mereka terlihat tumpul. pasien lebih menarik diri atau mengisolasi diri. yaitu tidak dapat merasakan rasa senang. sebagian besar performa uji kognitifnya buruk. Pasien dapat kehilangan pekerjaan dan teman karena ia tidak berminat dan tidak mampu berbuat sesuatu atau karena sikapnya yang aneh. sebelum didiagnosis skizofrenia. Episode pertama psikotik sering didahului oleh suatu periode misalnya perilaku dan pikiran eksentrik (fase prodormal). Gangguan pikiran: Gangguan proses pikir:  Asosiasi longgar: ide pasien sering tidak menyambung. Ide tersebut seolah dapat melompat dari satu topic ke topic lain yang tak berhubungan sehingga 14 . Suatu pola yang sering ditemui yaitu keterlibatan dalam aktivitas antisocial ringan dalam satu atau dua tahun sebelum episode psikotik. Skizofrenia sering memperlihatkan berbagai campuran gejala-gejala di bawah ini: 1. yaitu perburukan yang terjadi secara berangsur-angsur. mereka meyakini bahwa mereka mempunyai sesuatu kekuatan dan sensitivitas khusus dan mempunyai suatu kekuatan dan sensitivitas khusus dan mempunyai pengalamam “mistik”. Misalnya. Mereka mungkin memiliki keyakinan yang salah yang tidak dapat dikoreksi. Sebagian kecil dari kehidupan mereka berada dalam kondisi akut dan sebagian besar penderita berada lebih lama (bertahun-tahun) dalam fase residual yaitu fase yang memperlihatkan gambaran penyakit yang “ringan”. dan “aneh”. dapat ditemui pada beberapa pasien skizofrenia yang ditandai dengan penarikan diri dan terlalu kaku secara social. Beberapa pasien. Selama periode residual.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 MANIFESTASI KLINIS Skizofrenia merupakan penyakit kronik. sangat pemalu. Pasien dapat mengalami anhedonia. atau skizotipal. Pasien juga mengalami deeteriorisasi. Meskipun mereka dapat mempertahankan intelegensia mereka yang mendekati normal. Kepribadian prepsikotik. ambang. mempunyai gangguan kepribadian skizotipal. antisocial. dan sering mengalami kesulitan di sekolah meskipun IQ nya normal.

 Pemasukan berlebihan: arus pikiran pasien secara terus-menerus mengalami gangguan karena pikirannya sering dimasuki informasi yang tidak relevan.  Ekolalia: pasien mengulang kata-kata atau kalimat-kalimat yang baru saja diucapkan sesorang. dan kepercayaan tersebut mungkin “aneh” atau bias pula “tidak aneh” dan tetap dipertahankan  Waham kejar  Waham kebesaran  Waham rujukan. Gangguan ini sering terjadi misalnya di pertengahan kalimat sehingga pembicaraan sering tidak koheren. yaitu pasien meyakini ada ”arti” di balik peristiwa-peristiwa dan meyakini bahwaperistiwa atau perbuatan orang tersebut seolah-olah diarahkan kepada mereka. Gangguan isi pikir Waham Waham adalah suatu keyakinan yang menetap yang tidak sesuai dengan fakta. 2.  Neologisme: pasien menciptakan kata-kata baru (yang bagi mereka mungkin mengandung arti simbolik).  Konkritisasi: pasien dengan IQ rata-rata normal atau lebih tinggi. meskipun telah diperlihatkan bukti-bukti yang jelas untuk mengoreksinya. Contohnya: 15 .  Klang asosiasi: pasien memilih kata-kata berikut mereka berdasarkan bunyi kata-kata yang baru saja diucapkan dan bukan isi pikirannya.  Waham penyiaran pikiran yaitu kepercayaan bahwa orang lain dapat membaca pikiran mereka.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 membingungkan pendengar.  Terhambat: pembicaraan tiba-tiba berhenti (sering pada pertengahan kalimat) dan disambung kembali beberapa saat kemudian. biasanya dengan topic yang lain. sangat buruk kemampuan berpikir abstraknya  Alogia: pasien berbicara sangat sedikit tetapi bukan disebabkan oleh resistensi yang disengaja atau dapat berbicara dalam jumlah normal tetapi sangat sedikit ide yang disampaikan.

Halusinasi pendengaran (paling serng suara. 16 . Derealisasi yaitu adanya perasaan asing terhadap lingkungan sekitarnya. 3. penciumam. satu atau beberapa orang) dapat pula berupa komentar tentang pasien atau peristiwa sekitar pasien. Pasien tidak menunjukkan kehangatan. Ilusi dan depersonalisasi Pasien juga dapat mengalami ilusi atau depersonalisasi. Tilikan Kebanyakan pasien skizofrenia mengalami pengurangan tilikan yaitu pasien tidak menyadari penyakitnya serta kebutuhannya terhadap pengobatan. Ada tiga afek dasar yang sering (tetapi tidak patognomnik):  Afek tumpul atau datar: ekspresi pasien sangat sedikit bahkan ketika afek tersebut seharusnya diekspresikan.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012  Waham penyisipan pikiran yaitu kepercayaan bhwa pikiran orang lain dimasukan ke dalam benak pasien. 4. misalnya dunia terlihat tidak nyata. Ilusi yaitu adanya misintepretasi panca indera terhadap objek. Suara-suara cukup nyata menurut pasien kecuali pada fase awal skizofrenia. meskipun gangguan yang ada pada dirinya dapat dilihat orang lain. Gangguan emosi Pasien skizofrenia dapat memperlihatkan berbagai emosi ke emosi lain dalam jangka waktu singkat. dan perabaan. Gangguan persepsi Halusinasi Halusinasi paling sering ditemui.biasanya berbentuk pendengaran tetapi bias juga berbentuk penglihatan. Depersonalisasi yaitu adanya perasaan asing terhadap diri sendiri.

Walaupun demikian. Delusi atau waham. secara khas dengan jarak beberapa bulan atau tahun.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012  Afek tidak serasi: afeknya mungkin bersemangat atau kuat tetapi tidak sesuai dengan pikiran dan pembicaraan pasien. dan anhedonia. gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi dua yaitu gejala positif dan gejala negatif. tidak bias tidur dan konsentrasi terganggu. Misalnya penderita mendengar suara-suara/bisikan di telinganya padahal sebenarnya tidak ada sumbernya. depresi ringan. sangat ketolol-tololan. Skizofrenia dapat berlangsung beberapa bulan atau tahun. Kekacauan alam pikir. dalam kehidupannya. Gangguan perilaku Berbagai perilaku tidak sesuai atau aneh dapat terlihat seperti gerakan tubuh yang aneh. Secara umum. ada sebagian kecil pasien mengalami remisi. Halusinasi. Sebagian besar pasien-pasien skizofrenia yang dalam keadaan remisi dapat memperlihatkan tanda-tanda awal kekambuhan. namun penderita tetap meyakini kebenarannya. dan perilaku seksual yang tidak pantas. yang dapat dilihat dari isi pembicaraannya. Gejala Positif Skizofrenia Gejala-gejala positif yang diperlihatkan pada penderita Skizofrenia adalah sebagai berikut: 1. Selama masa pengobatan. penurunan nafsu makan. 3. 17 . secara periodic. 2.  Afek labil: dalam jangka pendek terjadi perubahan afek yang jelas. 5. agresif. sehingga tidak dapat diikuti alur pikirannya. perilaku ritual. Kebanyakan pasien mengalami kekambuhan. dalam bentuk episode aktif. Meskipun telah dibuktikan secara obyektif bahwa keyakinan itu tidak rasional. yaitu pengalaman panca indera tanpa ada rangsangan (stimulus).wajah dan menyeringai. Misalnya bicaranya kacau. pasien biasanya memperlihatkan gejala residual (sering dengan derajat keparahan yang meningkat setelah beberapa tahun). yaitu suatu keyakinan yang tidak rasional (tidak masuk akal). Tanda-tanda awal tersebut meliputi peningkatan kegelisahan dan ketegangan.

merasa serba bisa. 3. Gambaran perasaan ini terlihat dari wajahnya yang tidak menunjukkan ekspresi. sukar diajak bicara. agresif. 4. Gejala Negatif Skizofrenia Gejala-gejala negatif yang diperlihatkan adalah sebagai berikut: 1. mondar-mandir. 7. 7. Pikirannya penuh dengan kecurigaan atau seakan-akan ada ancaman terhadap dirinya. Gaduh. Menyimpan rasa permusuhan. 6. 2. Merasa dirinya “Orang Besar”. menarik diri dari pergaulan sosial. Alam perasaan (affect) “tumpul” dan “mendatar”. Menarik diri atau mengungsikan diri (with-drawn) tidak mau bergaul atau kontak dengan orang lain. serba mampu dan sejenisnya.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 4.  Sebagai tambahan : o Halusinasi dan/atau waham harus menonjol : 18 . Tidak ada/kehilangan dorongan kehendak (avolition) dan tidak ada inisatif. suka melamun (day dreaming). bicara dengan semangat dan gembira berlebihan. tidak ada upaya dan usaha. pendiam. Kontak emosional amat “miskin”. 5. gelisah. tidak dapat diam. setra tidak ingin apa-apa dan serba malas (kehilangan nafsu) PEDOMAN DIAGNOSTIK SUBTIPE SKIZOFRENIA : 1. 5. Pola pikir stereotip. Skizofrenia Paranoid Pedoman Diagnostik :  Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia. Sulit dalam berpikir abstrak. Pasif dan apatis. 6.

keluhan hipokondrikal. untuk memastikan gambaran yang khas berikut memang benar bertahan : o Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan. ada kecenderungan untuk selalu menyendiri (sollitary) dan perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan. mendengung (humming). atau lain-lain perasaan tubuh. b. atau sikap tinggi hati (lofty manner). atau “passivity” (delusion passivity). o Gangguan afektif.  Untuk diagnosis hebefrenia diperlukan pengamatan yang terus menerus selama 2-3 bulan lamanya. 19 . adalah yang paling khas. o Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inappropriate). dan ungkapan kata yang diulang-ulang (reiterated phrases). senyum sendiri (self-absorbed smiling). atau bersifat seksual. dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam. dipengaruhi (delusion of influence). mengibuli secara bersenda gurau (paranks). mannerisme. dorongan kehendak dan pembicaraan. c. Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 a. serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata/tidak menonjol. tertawa menyeringai (grimaces). atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit (whistling).  Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang menyendiri (solitary). halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol. tetapi waham dikendalikan (delusion of control). serta mannerisme. Waham dapat berupa hampir setiap jenis. Skizofrenia Hebefrenik Pedoman Diagnostik :  Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia :  Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun). sering disertai oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri (self-satisfied). atau bunyi tawa (laughing). Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah. 2.

Menampilkan posisi tubuh tertentu (posisi tubuh tertentu yang tidak wajar). e. 4. g. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya tidak menonjol (fleeting and fragmentary delusions and hallucinations). 3. Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan). Gejala-gejala lain seperti “ command automatism “ (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah). d.  Gangguan afektif dan dorongan kehendak. Stupor (sangat berkurang dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara). yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose). b. serta gangguan proses pikir umumnya menonjol. Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination) hilang serta sasaran ditinggalkan. hebefrenik atau katatonik. yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal). Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan. dan pengulangan kata-kata serta kalimat-kalimat. Skizofrenia Katatonik Pedoman Diagnostik :  Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia. Skizofrenia Tak Terinci Pedoman Diagnostik :   Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.  Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran klinisnya : a. Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid. c. sehingga perilaku penderita menunjukkan ciri khas. Fleksibilitas cerea (mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar).KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 o Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu (rambling) serta inkoheren. f. Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan menggerakkan dirinya). 20 .

diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai.   Paling tidak ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia. Bila gejala skizofrenia masih jelas dan menonjol. komunikasi non verbal yang buruk seperti ekspresi muka.  Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia. tetapi tidak lagi mendominasi gambaran klinisnya. kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan. 5.  Skizofrenia Residual Pedoman Diagnostik : Gejala “negatif’ dari skizofrenia yang menonjol.  Depresi Pasca Skizofrenia Pedoman Diagnostik : Diagnosis dapat ditegakkan hanya apabila : a. afek yang menumpul.  Tidak terdapat dementia atau gangguan organik lain. modulasi suara dan posisi tubuh serta kinerja sosial yang buruk. misalnya perlambatan psikomotorik. kontak mata. Paling tidak sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang dan telah timbul sindrom “negatif” dari skizofrenia. Pasien telah menderita skizofrenia selama 12 bulan terakhir. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada. 6. aktivitas menurun. memenuhi paling sedikit kriteria untuk eposide depresif dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2 minggu. Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu. c. diagnosis menjadi Episode Depresif. b.  Skizofrenia Simpleks Pedoman Diagnostik Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan progresif dari : 21 . 7. sikap pasif dan ketiadaan inisiatif.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012  Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia.

Namun tidak disarankan untuk memutuskan obat dan mengganti dengan jenis yang lain sebelum pengobatan mencapai 4 – 6 minggu.1 Beberapa pasien memberikan respon terhadap antipsikotik dalam minggu pertama pengobatan atau bahkan pada hari pertama.6 minggu. Beberapa studi mengatakan bahwa penundaan pemberian antipsikotik akan memberikan outcome yang lebih buruk. Penggunaan beberapa antipsikotik pada waktu bersamaan harus dihindari. Kebanyakan akan tidak memberikan respon dalam 2 – 6 minggu. dan penarikan diri secara sosial. Terapi biologis Secara umum antipsikotik sebaiknya dimulai pada dosis rendah. tanpa tujuan hidup. Dosis tersebut dipertahankan selama 4 . Penggunaan dosis tinggi untuk pengobatan skizofren akut tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding dengan penggunaan dosis rata-rata. tidak berbuat sesuatu.  Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan sub tipe skizofrenia lainnya. Disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang bermakna. kecuali terdapat efek samping atau gejala ekstrapiramidal yang tidak sesuai dengan pengobatan. Penggunaan obat parenteral short-acting untuk pasien baru sebaiknya dihindari. Peningkatan dosis yang terlalu cepat akan meningkatkan risiko terjadinya gejala ekstrapiramidal dan gejala negative sekunder tanpa adanya kegunaan dari antipsikotik itu sendiri. khususnya penggunaan antipsikotik tipikal yang diberikan secara oral dan parenteral. kecuali pengobatannya memang sedang dialihkan dari intramuscular menjadi oral terapi. dan b. kecuali terdapat gejala psikotik atau agresif atau sulit tidur yang parah. waham atau manifestasi lain dari episode psikotik. bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok. Pada 22 .KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 a. Gejala “negatif” yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat halusinasi. Namun terapi dengan obat long-acting tidak boleh diberikan kecuali pada pasien dengan riwayat tidak responsive dengan bentuk pengobatan lain. TATALAKSANA A. diperkirakan karena beberapa aspek pada psikosis secara biologis toksik terhadap struktur otak.

begitu juga efek terhadap gangguan mood dan gangguan kognisinya. dimana benzamide merupakan antagonis D2 yang kuat dan juga selektif. Namun kedua obat ini memberikan efek yang sama dalam mengurangi agitasi. penggunaan benzodiazepine dapat diberikan. Obat potensi ringan (dosis maksimal 300 mg/ hari seperti CPZ. obat ini juga memiliki kemampuan untuk mengikat reseptor neurotransmitter lainnya. mesoridazine) lebih memiliki efek sedative dan hipotensi dibanding dengan obat dengan potensi tinggi seperti haloperidol dan fluphenazine. CPZ dan antipsikotik lainnya yang mirip mengurangi gejala positif dari skizofren sampai 70 %.1. obat tersebut menunjukan sedikit perbedaan kemanjuran pada pengobatan. dengan pemanjangan inaktifasi mesolimbik dan dopamine mesokortikal dan dopamine pada badan nigra pada otak. Antipsikotik atipikal juga menjadi pilihan jika terdapat gejala 23 . obat potensi tinggi seperti haloperidol dan fluphenazine menjadi pilihan utama. obat antikolinergik seperti benztropine. thioridazine.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 beberapa kasus bila antipsikotik tidak dapat mengontrol rasa cemas dan agitasi yang berlebihan. biperiden atau trihexyphenidyl dapat digunakan atau dapat diganti obat menjadi obat potensi sedang (seperti trifluoperazine) atau potensi ringan. Antipsikotik tipikal Obat antipsikotik tipikal disebut juga antipsikotik konvensional atau antipsikotik generasi 1 (APG-1). APG-1 memiliki cara kerja mengurangi aktifitas dopaminergik dengan cara memblok reseptor D2. Pada penggunaan benzamide (sebagai contoh sulpiride dan amisulpride) sebagai terapi substitusi. Sejak ditemukannya klorpromazine (CPZ) pada tahun 1950. Jika pasien memiliki riwayat pengobatan dan tidak terdapat gejala ekstrapiramidal. A. Dengan kesamaan cara kerja ini. Pemilihan obat antipsikotik tipikal didasarkan oleh banyak pertimbangan. termasuk adanya preparat obat long-acting.2 Obat antipsikotik tipikal ini memiliki mekanisme kerja sebagai dopamin reseptor antagonis (DRA). akan memberikan efek antipsikotik dan ekstrapiramidal. pengobatan skizofren mengalami kemajuan. antipsikotik tipikal memiliki efek yang kurang. Obat potensi tinggi dapat mengakibatkan gejala ekstrapiramidal lebih sering disbanding dengan potensi rendah.1 jika terdapat gejala ekstrapiramidal. Namun untuk gejala negatifnya.

Keuntungan terbesar dari clozapine adalah rendahnya kemungkinan untuk menyebabkan 24 . antipsikotik atipikal a. muskarinik. Gejala ekstrapiramidal yang tidak teratasi dapat menyebabkan gejala negative dan kurangnya kepatuhan minum obat.2. Hal tersebut akan mengurangi gejala kambuh secara signifikan. Sindrom negatif cenderung membaik paling lama. Untuk pasien kronik yang tidak patuh untuk terapi oral. setiap 2 minggu atau setiap bulan dapat diberikan injeksi fluphenazine decanoate 12. Clozapine Clozapine merupakan satu-satunya antipsikotik yang memperlihatkan efek yang dapat mengurangi gejala positif dan negatif pada pasien yang gagal dengan terapi antipsikotik tipikal. namun untuk pasien-pasien parah yang tidak memberikan respon terhadap terapi lain. Respon terhadap clozapine biasanya hanya sebagian. impotensi dan amenorea merupakan sebab dari blockade reseptor DA. Penelitian mengatakan bahwa dosis rendah antipsikotik tipikal (haloperidol dan risperidone) lebih efisien karena dapat memberi perbaikan secara cepat dan tanpa efek samping yang berarti. Sebagai contoh. dosis haloperidol 5 – 10 mg/hari sudah cukup untuk kebanyakan pasien dengan psikosis akut. Clozapine telah digunakan pada ratusan pasien di negara barat selama kurang lebih 20 tahun dan tidak ada kasus tardive diskinesia yang dilaporkan.2). Respon terhadap penggunaan clozapine bisa mencapai 6 bulan. dan histaminergik. 5-HT dan muskarinik merupakan kunci dari sebuah obat antipsikotik menyebabkan gejala ekstrapiramidal. Meningkatkan dosis tidak boleh dilakukan sebelum 4 minggu terapi. Efek samping lainnya adalah ginekomastia. Peningkatan berat badan adalah karena blockade reseptor 5-HT dan H1. Kemampuan terhadap reseptor D2. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena clozapine memiliki daya ikat yang kuat terhadap reseptor serotonin (5-HT). A. perubahan dengan obat ini bisa terlihat drastis. Untuk risperidone 1 – 4 mg/hari sudah cukup untuk menghindari efek samping ekstrapiramidal. Obat ini juga hampir tidak memberikan efek ekstrapiramidal.5 – 50 mg atau haloperidol decanoate 25 – 100 mg. termasuk akathisia.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 ekstrapiramidal. adrenergik (α1.

Tidak ada data yang menunjukan bahwa clozapine efektif terhadap kasus skizotipal atau gangguan personalitas skizoid. Perkembangan dari gangguan tersebeut tidak dapat dijadikan patokan sebagai terjadinya agranulositosis. Clozapine juga dilaporkan dapat meningkatkan beberapa aspek kognitif terutama kemampuan bicara. Risperidon memiliki efek mengurangi gejala positif dan negatif yang lebih baik daripada haloperidol. Sehingga di Amerika Serikat. Efek samping lainnya dari clozapine adalah sedasi. Clozapine terbukti dapat mengurangi depresi dan gejala ingin bunuh diri. Bila sel darah putih turun di bawah 3000 /mm3. b. sehingga pemakaian risperidon biasanya dalam dosis rendah (4 – 8 mg/hari) namun lebih efektif dibanding dengan obat antipsikotik tipikal dengan dosis yang sama. Untuk kejang harus ditangani dengan anti konvulsan seperti asam valproat. inkontinensia urin. pemakaian harus dihentikan. konstipasi. Risperidon mempunyai kecenderungan untuk dapat menyebabkan tardive diskinesia. sel darah putih pasien harus dimonitor setiap 2 minggu. Risperidon juga dapat meningkatkan fungsi kognitif. Clozapine juga menunjukan dapat meningkatkan fungsi bekerja dan kualitas kehidupan pasien. Risperidon Risperidon merupakan golongan benzisoxazole. kemudian sampai pada dosis 500 mg/hari dan biasanya diberikan sehari 2x. Clozapine juga dapat menyebabkan leukositosis dan eosinofilia pada tahap-tahap awal. Meskipun jarang terdapat efek agranulositosis. hipertensi. Peningkatan dosis harus dilakukan perlahan-lahan mengingat adanya efek samping takikardi dan hipotensi. peningkatan berat badan.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 granulositopeni dan agranulositosis (sekitar 1%)1. Dosis biasanya dimulai pada 25 mg/hari. Beberapa pasien 25 . hipersalivasi. Efek samping tersebut biasanya dapat diatasi dengan penurunan dosis. dan memory recall. hipotensi. pemusatan pikiran. takikardi. gagap. kejang. Namun tidak terdapat bukti yang menunjukan bahwa risperidon efektif terhadap pasien yang gagal terapi dengan antipsikotik tipikal. dan hiperglikemi. gejala obsesif kompulsif. clozapine digunakan hanya untuk pasien-pasien skizofren yang telah gagal dengan terapi antipsikotik tipikal atau dengan antipsikotik tipikal memberikan gejala ekstrapiramidal atau tardive diskinesia. Dosis clozapine untuk kebanyakan pasien antara 100 – 900 mg/hari.

namun memiliki efek samping gejala ekstrapiramidal dan gejala negatif sekunder. risperidon dan olanzapin. Olanzapine memiliki struktur yang mirip dengan clozapin. d. Sama seperti clozapine. disfungsi seksual. dan memiliki efek minimal terhadap prolaktin. Seperti clozapine. namun ada juga yang memberi respon pada 10 – 16 mg/hari. Efek samping lainnya adalah mengantuk dan peningkatan kadar transaminase hepar. 26 . Sertindole dan Ziprasidone Ketiga obat tersebut merupakan obat antipsikotik terbaru yang dapat memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal lebih sedikit. Olanzapine Merupakan salah satu obat antipsikotik tipikal yang terbaru. Risperidon juga efektif untuk menekan tardive diskinesia. Tidak seperti clozapine.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 memberi efek pada dosis 2 mg/hari. respon perngobatan dapat baru terlihat setelah beberapa bulan. Olanzapine terbukti lebih efektif daripada haloperidol dalam mengatasi gejala positif. Quetiapine. Tidak ada laporan bahwa risperidon dapat menyebabkan agranulositosis. c. gejala ekstrapiramidal biasanya ringan. Dosis anjuran olanzapin dimulai pada 10 mg/hari. sehari sekali. namun dosis sebaiknya dinaikan secara perlahan. efektif terutama dalam mengatasi gejala negatif. risperidon meningkatkan serum prolaktin. Pada dosis 2 -4 mg/hari. ketiga obat ini lebih poten terhadap reseptor 5HT antagonis dibanding dengan D2 antagonis. penurunan libido. dan memiliki risiko yang rendah untuk terjadinya gejala ekstrapiramidal. Risperidon merupakan pilihan untuk pasien yang memberi respon baik terhadap antipsikotik tipikal yang ditandai dengan penurunan gejala positif. Olanzapine memberi efek samping gangguan ekstrapiramidal dan tardive diskinesia yang lebih ringan dibanding haloperidol. Risperidon memiliki ikatan pada reseptor D2 yang lebih kuat daripada clozapine. peningkatan berat badan. Efek samping terbesar dari olanzapin adalah peningkatan berat badan dan sedasi. Kebanyakan pasien memerlukan 10 – 25 mg/hari. dan galaktorea. Efek samping risperidon selain gejala ekstrapiramidal adalah akathisia.

Ziprasidone efektif untuk menangani gejala positif dan negatif pada pasien dengan gejala skizofren akut. C.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 Quentiapine merupakan dibenzothiazepine dengan potensi yang kuat tehadap reseptor 5-HT2. Terapi TKL dapat berguna sebagai terapi tambahan pada terapi obat antipsikosis berbagai jenis. Efek samping ziprasidone adalah terutama sedasi. untuk mengurangi gejala positif. Efek samping utama dari obat ini adalah rasa mengantuk. terutama untuk pasien yang memiliki respon yang kurang terhadap dan perlu pengontrolan perilaku agitasi dengan cepat. Sertindole merupakan golongan imidazolidonone yang memiliki potensi kuat terhadap reseptor 5-HT2. setara dengan haloperidol dengan dosis 4 – 16 mg/hari. TKL dapat digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap obat-obatan. Sertindole pada dosis 20 – 24 mg/hari memiliki efek lebih besar pada gejala negatif dibanding dengan haloperidol. Sertindole memiliki masa kerja yang panjang. peningkatan berat badan. mulut kering. penurunan pompa jantung. Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala. D2. peningkatan berat badan. Ziprasidone hampir tidak memberikan gejala ekstrapiramidal namun sama efektifnya dengan penggunaan haloperidol. B. mual. dan insomnia. agitasi. takikardi. pemanjangan interval Q-T. quetiapine memberi hasil dalam mengatasi gejala positif dan negatif. Terapi Psikososial 27 . sehingga dapat diberikan sehari 1x. yaitu 1 – 4 hari. dan H1. termasuk clozapine. Quentiapine juga memiliki kemampuan memblok yang sedang terhadap reseptor D2 dan kemampuan yang kecil pada reseptor M. dan α1. konstipasi. α1. dan hipotensi ortostatik. Terapi Kejang Listrik Terapi kejang listrik (TKL) atau yang dalam bahasa Inggris Electroconvulsive Treatment (ECT) jarang digunakan saat ini karena begitu mudahnya pemakaian obat-obatan antipsikotik. kongesti nasal. digunakan dosis 12 – 24 mg/hari. namun tidak ada data yang menunjukan pemakaian TKL dapat dilakukan pada pasien skizofren. Dengan dosis 150 – 180 mg/hari dalam 2 – 3 sehari. Ziprasidone memiliki potensi 10x lebih kuat terhadap reseptor 5-HT2 dibanding dengan reseptor D2.

memperoleh akses ke klinik psikiatri maupun tempat rehabilitasi. Kemudian menyusul jenis paranoid. Bila skizofrenia timbul secara akut. terapi nonfarmakologis juga mempunyai peran yang penting bagi kesembuhan pasien. Kepribadian prepsikotik: Bila skizoid dan hubungan antar-manusia memang kurang memuaskan. program manajemen pengobatan telah dikembangkan menjadi model program yang tidak mahal. meningkatkan fungsi social dan fungsi bekerja serta mengurangi beban orang yang menanggungnya. Hebefrenia dan skizofrenia simplex mempunyai prognosa yang sama jelek. 2. hal tersebut akan memunkinkan pasien untuk hidup seminimal mungkin. maka prognosa lebih jelek. Pengobatan: Makin cepat diberi pengobatan. atau bahkan tidak sama sekali. mengatur keuangan. mendukung pasien.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 Meskipun obat antipsikotik merupakan pilihan utama dari pengobatan skizofrenia. dibandingakan dengan pasien yang dirawat di rumah sakit. kita harus mempertimbangkan semua faktor di bawah ini: 1. Sering penderitapenderita dengan katatonia sembuh dan kembali ke kepribadian prepsikotik. Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan kepatuhan minum obat. dan akan menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang dipakai. Dengan demikian. Jenis: Prognosa jenis katatonik yang paling baik dari semua jenis. makin jelek prognosanya. makin baik prognosanya. 4. 5. Memberi pelatihan dan dukungan kepada anggota keluarga merupaqkan hal yang penting terhadap keseluruhan proses pengobatan. 3. PROGNOSIS Pada umumnya prognosis untuk gangguan jiwa adalah dubia dikarenakan banyaknya faktor-faktor yang sangat berpengaruh terhadap penyembuhan pasien. Pada kebanyakan system kesehatan. Biasanya penderita dengan jenis skizofrenia ini menuju ke arah kemunduran mental. dalam pengawasan tenaga medis. Terdapat seorang pengelola yang akan membantu pasien mencari tempat tinggal. Umur: Makin muda umur permulaannya. maka prognosa akan lebih baik daripada bila penyakit itu mulai secara pelan-pelan. melatih pasien untuk mandiri. Banyak dari penderita ini dapat dikembalikan ke masyarakat. khususnya tenaga medis bagian kejiwaan. Untuk menetapkan prognosisnya. 28 .

maka prognosa lebih baik. Faktor keturunan: Prognosa lebih berat bila di dalam keluarga terdapat seorang atau lebih yang juga menderita skizofrenia. seperti penyakit badaniah atau stres psikologik. dimulai dengan riwayat keluarga sampai pada sistem penanganan  Menentukan baik atau buruknya prognosis pada skizofrenia :  Prognosis baik :  Riwayat keluarga ttg gangguan mood / affect Perilaku dan personalitas premorbid yang baik Sudah menikah Onset akut Gejala kelainan mood terutama kelainan depresif Gejala positif (Positive symptoms) Sistem pembantu (support systems) yang baik Prognosis buruk : Riwayat keluarga skizofrenia Riwayat trauma perinatal Onset pada usia muda Perilaku dan personalitas premorbid yang buruk 29 . 7. Menurut Robin & Guze :  Baik        Personalitas premorbid baik Faktor pencetus jelas Tidak ada riwayat keluarga Kesaradan berawan Terjadi akut Affect atau mood tidak datar Gejala-gejala paranoid Menurut Kaplan & Sadock’s:  Mengevaluasi prognosis dengan melihat riwayat longitudinal dari penyakit.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 6. Dikatakan bahwa bila terdapat faktor pencetus.

2715. Amir N. 1. Nurcombe B. 4. Meltzer HY. Dalam Ebert MH.KEPANITERAAN JIWA RSKO JAKARTA FK UKRIDA 2012 - Lajang. W. atau menjanda Insidious onset Tanpa sebab yang jelas Tanda dan gejala gangguan neurologis Cenderung menarik diri autistic behavior Gejala negatif (Negative symptoms) Tidak ada remisi dalam 3 tahun Sering kambuh Riwayat kekerasan DAFTAR PUSTAKA Saddock BJ. Saddock VA. Schizophrenia In:Kaplan & Saddock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Schizophrenia. Fatemi SH. Dalam Buku ajar psikiatri. Erlangga University Press. Loosen PT. editor. 3. 10th ed. 5. 30 . Surabaya 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. New York: Lippicontt Williams & Wilkins. 2. Current diagnosis & treatment in psychiatry.E. bercerai.178-94. 2010. 2007. 2000. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Maramis. Singapore: McGrew-Hill.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->