PATOFISIOLOGI Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut : Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat

pada individu yang mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self-antigen. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B, baik yang memproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Ujud pemicu ini masih belum jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi. Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon. Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti-nuclear antibody). Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemprosesan kompleks imun dalam hati, dan penurun uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai maca organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/ gejala pada organ atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan sebagainya. Bagian yang penting dalam patofisiologi ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas patologis pada individu yang resisten. Secara skematis, hipotesis mengenai patofisiologi SLE dapat dilihat pada skema di bawah ini. Genetically susceptible individual Complement Additional unidentified Genes

Dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala terkenanya sistem imun. Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari. malaise. Pada tipe menahun terdapat remisi dan eksaserbasi. obat misalnya golongan sulfa. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Remisinya mungkin berlangsung bertahun-tahun. kelemahan. berat badan menurun. infeksi virus/ bakteri. penghentian kehamilan dan trauma fisis/psikis. dan iritabilitas. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. kadang-kadang disertai menggigil. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam. nafsu makan berkurang.E. . Yang paling menonjol ialah demam.

metakarpofalangeal. ekimosis. Artritis biasanya simetris. sangat sering ditemui pada SLE. kontraktur atau reumatoid. Gejala mukokutan Kelainan kulit. Nekrosis avaskular dapat terjadi pada berbagai tempat. Tempat yang paling sering terkena ialah kaput femoris. tertutup sisik keratin disertai adanya penyumbatan folikel. Ruam kulit yang dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosis SLE ialah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly-rash) berupa eritema yang agak edematus pada hidung dan kedua pipi. kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas. dan terutama ditemukan pada pasien yang mendapat pengobatan dengan steroid dosis tinggi. Gejala Muskuloskeletal Gejala yang sering pada SLE ialah gejala muskuloskeletal. siku dan pergelangan kaki. Kaku pagi hari jarang ditemukan. kadang-kadang termasuk kelas II (inflamasi).a. pergelangan tangan. rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85 % kasus SLE. Kelainan kulit yang jarang ditemukan ialah bulla (dapat menjadi hemoragik). . Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil sampai yang besar. Dengan pengobatan yang tepat. Pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena hipersensitivitas (photo-hypersensitivity). Mungkin juga terdapat nyeri otot dan miositis. diskoid dan livido retikularis. berupa artritis atau artralgia (93 %) dan acapkali mendahului gejala-gejala lainnya. Sering juga tampak perdarahan dan eritema periungual. Kalau sudah berlangsung lama akan terbentuk sikatriks. Yang paling sering terkenal ialah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut. b. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa yang meninggi. tanpa menyebabkan deformitas. Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema. hiperkeratosis dan atrofi. subakut. suatu bentuk vaskulitis ringan. Lesi kulit subakut yang khas berbentuk anular. Livido retikularis. Lesi kulit yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lesi kulit akut. Selain pembengkakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi yang biasanya termasuk kelas I (non-inflamasi) . petekie dan purpura. Lesi ini termasuk lesi kulit akut.

hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat. hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yang urinnya menunjukkan kelainan. dalam cairan pleura. c. Mungkin ditemukan sel LE (lamp. Manifestasi paling sering ialah proteinuria dan atau hematuria. Nefritis penyakit SLE difus merupakan kelauanan yang paling berat. Fenomen Raynaud pada sebagian pasien tidak mempunyai korelasi dengan aktivitas penyakit. d. Ulserasi selaput lendir paling sering pada palatum durum dan biasanya tidak nyeri. Biasanya menghilang perlahan-lahan beberapa bulan setelah penyakit tenang secara klinis dan serologis. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal. sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal jarang terjadi. Hipertensi. Klinis biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik. Kardiovaskular Kelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard). gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin berlangsung cepat atau lambat tapi progresif. sedangkan pada sebagian lagi akan membaik jika penyakit mereda. Alopesia dapat pulih kembali jika penyakit mengalami remisi. iskemia miokard dan endokarditis verukosa (Libman Sacks).Kadang-kadang terdapat urtikaria yang tidak berperan terhadap kortikosteroid dan antihistamin. Paru Efusi pieura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Ditandai dengan sindrom nefrotik. Kelainan ginjal lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik. Biasanya efusi menghilang dengan pemberian terapi yang adekuat. . Ginjal Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus SLE. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab kematian SLE kronik. yaitu nefritis penyakit SLE difus dan nefritis penyakit SLE membranosa. Terjadi perbaikan spontan kalau penyakit mengalami remisi. tuberkulosis ginjal dan sebagainya. e. Nefritis penyakit SLE membranosa lebih jarang ditemukan.

Hati dan Limpa Hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak-anak. Biasanya berupa limfa denopati difus dan lebih sering pada anak-anak. Penyakit otak organik biasanya ditemukan bersamaan dengan gejala aktif SLE pada sistem-sistem lainnya. Kelenjer Getah Bening Pembesaran kelenjer getah bening sering ditemukan (50 %). Limfadenopati difus ini kadangkadang disangka sebagai limfoma. i. jamur. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril atau arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat juga menimbulkan pankreatitis. h. f. Biasanya bersifat sementara. Gejala menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat pengobatan adekuat. tuberkulosis dan sebagainya telah disingkirkan. Umumnya dalam beberapa bulan akan menghilang/ kembali normal. g.Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain seperti infeksi virus. Kelenjer Parotis Kelenjer parotis membesar pada 6 % kasus SLE. Pasien menunjukkan gejala delusi/ halusinasi . tetapi jarang disertai ikterus. mungkin disertai mual (muntah jarang) dan diare. Saluran Pencernaan Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE. k. j. Susunan Saraf Tepi Neuropati perifer yang terjadi berupa gangguan sensorik dan motorik. Susunan Saraf Pusat Gangguan susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik dan kejang-kejang.

kejang tipe Jackson. deposit gamaglobulin di pleksus koroideus.8). Psikosis steroid juga termasuk sindrom otak organik yang secara klinis tak dapat dibedakan dengan psikosis penyakit SLE. sehingga membantu terjadinya deposisi jaringan. Kejang-kejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal. l. lingkungan. dengan resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot (6. virus. Ada tiga faktor yang menjadi perhatian bila membahas patogenesis lupus. Defisiensi C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel apoptosis. Studi lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC (Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi autoantibodi spesifik (6. dan kelainan pada sistem imun (6. seperti radiasi ultra violet.8).7. Faktor genetik memegang peranan pada banyak penderita lupus. sehingga komponen nuklear akan menimbulkan respon imun (6). obat-obatan.8). Patogenesis Lupus Eritematosus Autoantibodi pada lupus dibentuk untuk menjadi antigen nuklear ( ANA dan anti-DNA). hemiplegia.disamping gejala khas kelainan organik otak seperti disorientasi. paraplegia karena mielitis transversal. Kelainan lain yang mungkin ditemukan ialah korea. Mekanisme terjadinya kelainan susunan saraf pusat tidak selalu jelas Faktorfaktor yang memegang peran antara lain vaskulitis. Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus. Sinar UV mengarah pada self-immunity dan hilangnya toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit. yaitu : faktor genetik. Selain itu sinar . Kekurangan komplemen dapat merusak pelepasan sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear. sukar menghitung dan tidak sanggup mengingat kembali gambar-gambar yang pernah dilihat. yang diikuti oleh aktivasi komplemen yang mempengaruhi respon inflamasi pada banyak jaringan. Mata Kelainan mata dapat berupa konjungtivitis. seperti C2. Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen komplemen. Autoantibodi terlibat dalam pembentukan kompleks imun. atau C1q. Perbedaan antara keduanya baru dapat diketahui dengan menurunkan atau menaikkan dosis steroid yang dipakai.C4. afasia dan sebagainya. termasuk kulit dan ginjal (7). perdarahan subkonjungtival. Psikosis penyakit SLE membaik jika dosis steroid dinaikkan. edema periorbital. uveitis dan adanya badan sitoid di retina. tembakau. sedangkan psikosis steroid sebaliknya.

jantung.7 Manifestasi Klinis Lupus Eritematosus Secara Umum Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik atau lebih dikenal dengan istilah ”lupus”. yang berperan dalam membentuk kompleks imun yang kemudian merusak jaringan (8).4. Butterfly Rash Gambar 2. sistem saraf. Sakit kepala 3.Jaringan atropi Gambar 2.. Faktor lingkungan lainnya yaitu peranan agen infeksius terutama virus dapat ditemukan pada penderita lupus.5. dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis.2 Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Sistem Saraf Pusat Penyakit lupus pada sistem saraf pusat (SSP) berhubungan dengan beberapa sindrom neurologik yang berbeda. 2. dan darah. Beberapa autoantibodi ini secara langsung bersifat patogen termasuk dsDNA (double-stranded DNA).(6. Dapat ditemukan pula berupa lesi kronis malignan. Disfungsi kognitif ( tidak dapat berpikir jernih. 2. tetapi mengarah pada kanker kulit nonmelanoma.7.7. Virus rubella. dan melibatkan multiorgan (2. berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu amino lipogenik aromatik. punggung. Pengaruh obat salah satunya yaitu dapat meningkatkan apoptosis keratinosit. muka. sitomegalovirus. Lesi mirip lichen planus (LP) juga dapat ditemukan dan seringkali tumpang tindih antara LE dengan LP atau lesi dapat timbul juga karena penggunaan terapi dengan antimalaria. dada. Seizure . kulit. Ruam diskoid adalah ruam pada kulit leher. dengan diameter 5-10 mm.12). (8) Faktor ketiga yang mempengaruhi patogenesis lupus yaitu faktor imunologis. Kebotakan / alopecia Gambar 2. dan ekstremitas yang menimbul dan berbatas tegas. Manifestasi neuropsikiatrik lupus bervariasi dari ringan (seperti sakit kepala) sampai berat (seperti stroke). tidak gatal maupun nyeri. defisit memori) 2. Selama ini dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel intrinsik B menjadi dasar dari patogenesis lupus eritematosus sistemik (6.1 Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Kulit Manifestasi pada kulit dapat berupa lesi ruam diskoid dan ruam malar.3.1.8). dan memegang peranan dalam fase induksi yanng secara langsung merubah sel DNA.11. Lesi-lesi tersebut penyebarannya bersifat sentrifugal dan dapat bersatu sehingga berbentuk ruam yang tidak beraturan.2. memiliki manifestasi klinis yang bervariasi. Faktor lingkungan lainnya yaitu kebiasaan merokok yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi terkena lupus. sekitar 30-50% melibatkan ginjal.UV menyebabkan pelepasan mediator imun pada penderita lupus. Lesi awal DLE Gambar 2. kepala.9) yaitu sekitar 80% melibatkan persendian. serta mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan pada inflamasi kulit.5. Pengaruh obat juga memberikan gambaran bervariasi pada penderita lupus. Manifestasi utama dari Lupus SSP : 1. Gambar 2. Ruam malar adalah ruam yang menyerupai kupu-kupu pada wajah. Pada kepala dapat menyebabkan alopecia yang permanen. Ruam-ruam tersebut dipicu oleh paparan cahaya matahari. dan sekitar 10-30% melibatkan trombosis arteri dan vena (10). Eritematosa pada jari 2. telinga. Jaringan parut Gambar 2. Penyembuhan dari lesi diskoid akan meninggalkan jaringan yang atropi dan jaringan parut (6).6. meskipun jarang.

rasa geli. Periperal neuropathy ( contoh : hilang rasa. Stroke (gangguan suplai darah pada bagian – bagian otak yang berbeda) 7.rasa geli. yaitu ketika pasien lupus mengalami stroke atau vaskulitis. livedo reticularis ( a mottled skin rash). kelelahan. Hal ini merupakan komplikasi yang serius dari lupus SSP yang dapat menyebabkan paralisis atau kelemahan dan bervariasi mulai dari kesulitan menggerakkan anggota badan sampai terjadinya paraplegia. Myelitis (gangguan pada spinal cord) 10. hilang rasa pada ekstremitas. Manifestasi lupus pada SSP lainnya yaitu terjadinya sindrom organ otak. bernafas. meningitis like stiffness pada leher dan psychotic atau bizzare behaviour. sensorik atau mental yang permanen atau bahkan seizures. rasa terbakar pada tangan dan kaki) 8. Gangguan pergerakan 9. Pasien dapat mengalami paralisis yang tiba-tiba atau tidak dapat bersuara. dan gangguan memori. kesulitan menyampaikan pikiran.3 Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Ginjal Manifestasi klinis lupus pada ginjal (lupus nephritis) terjadi pada kira-kira . Autonomic neuropathy (contoh: reaksi flushing atau mottled skin) Spektrum manifestasi klinis lupus SSP sangat luas sehingga merupakan suatu sindrom klinis utama pada lupus SSP yaitu berupa vaskulitis SSP yang merupakan inflamasi pada pembuluh darah otak karena aktivitas lupus. Manifestasi gangguan SSO contohnya pada terjadinya gangguan kognitif. Pasien lupus yang mengalami gangguan kognitif biasanya mengeluhkan adanya rasa kebingungan. Penyakit lupus juga bermanifestasi pada sistem saraf otonom (SSO). Siapapun yang memiliki antibodi antiphospholipid sebagai bagian dari sindrom lupus beresiko membentuk bekuan darah. berubahnya kewaspadaan mental (stupor atau koma) 5. dan merupakan satu dari dua sindrom spesifik lupus SSP yang dibuat oleh American College of Rheumatology. Bekuan darah pada otak ( disebut kejadian thromboembolic) dapat terjadi tiba-tiba dan biasanya tidak sakit. yang ditemukan pada 10% pasien lupus. Lupus myelitis mengarah pada disfungsi dari spinal cord. Studi terdahulu menyebutkan sakit kepala migrain sering terjadi pada pasien dengan lupus SSP. Pasien memperlihatkan gejala demam. Manifestasi SSP lainnya yaitu sakit kepala yang sering terjadi pada sekitar 4550% pasien lupus.4. yang dapat menghambat pembuluh darah yang mensuplai otak. seizures. Lesi ini dapat sembuh tetapi meninggalkan jaringan parut yang dapat menyebabkan kelainan motorik. Sakit kepala terjadi sebagai manifestasi akut selama penyakit lupus SSP aktif yang disertai pula dengan komplikasi neurologik lainnya. Biasanya terjadi pada awal perjalanan penyakit (lebih dari 80% kejadian timbul saat lima tahun pertama dari perjalanan penyakit). Gejala gangguan kognitif adalah intermiten.dll. Meningitis aseptik 6. Kondisi ini menyebabkan kerusakan permanen pada SSP (13). dimana SSO merupakan bagian dari sistem saraf yang mengontrol fungsi tubuh yang tidak disadari. Sindrom Antiphospholipid. 2. visual alternation 11.7. MRI otak memperlihatkan daerah infark singel atau multipel. berkeringat. seperti pengaturan detak jantung.

Pankreatitis akut dapat menyebabkan Purtscher’s retinopathy. adanya cotton wool spots. dan menyebabkan pembengkakan pada saraf optik (pseudopapilledema). Bila terdapat keterlibatan hepar. misalnya manifestasi lupus pada ginjal dapat menyebabkan retensi cairan dan menyebabkan pembengkakan pada kelopak mata. jaundice 3-10% (17). dapat ditemukan hepatomegali dan penderita mengeluhkan rasa penuh pada daerah hepar. Aspek lainnya yaitu aspek internal seperti pada vaskulitis retina dan inflamasi pembuluh darah yang mengalami kerusakan (microangiopathy). Perubahan ini dapat ditemukan walau disertai gejala lain.15). Manifestasi lupus pada sistem saraf dapat berpengaruh pada peningkatan tekanan cairan serebrospinal yang kemudian dapat menjadi pseudo tumor/ tumor intrakranial. Manifestasi lupus pada sistem gastrointestinal juga dapat berpengaruh pada mata. meskipun tanpa disertai rasa sakit. ulserasi. 2.7. yaitu seperti hemoragi. yang bermanifestasi seperti microangiopathy. Gambaran klinis bervariasi dari kelainan yang asimtomatik sampai terjadinya hipertensi. Selain itu kelainan dapat ditemukan pada kulit disekeliling mata/ kelopak mata seiring perubahan jaringan kulit pada penderita lupus. dan refleks berair/ watering yang timbul bila melibatkan kelenjar lakrimal seperti pada Sjogren’s sindrome atau sindrom sicca. ascites 5-19%. Perubahan ini tidak menimbulkan gejala. yaitu bila terjadi kerusakan pada kelenjar saliva. Selain itu dapat dijumpai jaringan parut yang dapat membahayakan kornea. darah dalam urin dan abnormalitas sedimen urin pada ¼ penderita lupus. Kelainan eksternal lainnya yaitu mata merah yang melibatkan konjungtiva dan episklera. Penglihatan terpengaruh tetapi dapat sembuh kembali (16). . sakit abdomen 40-60%. Renal hipertension. sehingga retina dapat kehilangan daya lihat. perforasi. tapi dapat pula menyebabkan beberapa komplikasi yang bisa menyebabkan kematian. Keterlibatan organ pencernaan meskipun ringan. Pada pemeriksaan terlihat pembuluh retina yang menyempit berwarna putih dan adanya cotton wool spots ( potongan kecil berwarna putih pada retina) yang timbul karena pembengkakan lokalisata yang sementara.5 Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Gastrointestinal Manifestasi lupus pada saluran pencernaan merupakan hal yang paling mengganggu dan dapat melemahkan pasien.50% pasien dengan lupus. contohnya pada gejala kekeringan mata yang menimbulkan ketidaknyamanan. dysphagia 5-10%. Pada stadium lanjut dapat menjadi komplikasi yang serius sehingga menyebabkan kematian (14. rasa gatal. yaitu aspek eksternal.4 Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Mata Manifestasi lupus pada mata dibagi berdasarkan dua aspek. Keadaan bengkak pada kelopak mata dapat menjadi tanda awal kekambuhan. Manifestasi lupus pada ginjal jarang menjadi manifestasi awal lupus. Manifestasi lupus pada mata dapat pula dipengaruhi oleh kelainan pada organ lain akibat lupus.7. 2. rasa seperti berpasir/ gritty. dapat menyebabkan retinopati hipertensi. Secara umum. tetapi sering ditemukan variasi derajat proteinuria. tetapi kondisi ini tidak mengarah pada hepatitis atau cirrhosis (17). perkiraan persentase keterlibatan saluran gastrointestinal pada penderita lupus adalah vomiting 5-10%. edema. tetapi bila tidak terdeteksi dan tidak diobati dapat menyebabkan kebutaan. sindrom nefrotik full-blown atau gagal ginjal yang progresif.

Sistem perkemihan Glomerulus renal yang biasanya terkena. 2. 1.Patofisiologi SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus) Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler. rasa kaku pada pagi hari. 4. 6. siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis. 5. 3. isoniazid. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura. nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak. http://nursingbegin. Sistem muskuloskeletal Artralgia. prokainamid. luka bakar termal). pembengkakan sendi. hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari. klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE. Sistem kardiak Perikarditis merupakan manifestasi kardiak. Obat-obat tertentu seperti hidralazin. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik. peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. eritematous dan purpura di ujung jari kaki. tangan. Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. 7.com/askep-sle/14:47 . Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.akibat senyawa kimia atau obat-obatan. sering terjadi depresi dan psikosis. artritis (sinovitis). Sistem saraf Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum. Pada SLE.