Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

TENTIR II MODUL SARAF JIWA

Daftar Isi: Kuliah 5. Klasifikasi gangguan jiwa…………………………………………………………… Kuliah 7. Bakteri, virus, dan jamur penyebab infeksi otak …………………. Kuliah 12. Gangguan sensorik dan nyeri..………………………………………………….. Kuliah 13. Obat otonom…………………………….…………………………………………………. Kuliah 14. Psikofarmakologi...……………………………………………………………………… Kuliah 15. Pemeriksaan psikiatrik…………….………………………………………………… Kuliah 16. Kelumpuhan ekstremitas………………………….……………………………….. Kuliah 17. Tekanan intrakranial dan sindrom herniasi.…………………………. Kuliah 18. Obat lain pada sistem saraf…………………………………………………….

1 6 14 22 26 31 35 37 40

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 5. KLASIFIKASI GANGGUAN JIWA
dr. Irmia, SpKJ

Ingat ya, bukan penyakit jiwa tapi gangguan jiwa

-menentukan penatalaksanaan -menyamakan persepsi tentang istilah-istilah kejiwaan • Indikator sehat (dalam hal ini sehat jiwa) menurut WHO: -merasa sehat dan bahagia -mampu menghadapi tantangan hidup - menerima orang lain apa adanya -bersikap positif terhadap dirinya sendiri dan orang lain • Definisi bahagia/persepsi tentang bahagia setiap orang berbeda-beda • Konsep gangguan jiwa: ♥ Gejala klinik cukup bermakna berupa sindrom atau pola perilaku dan sindrom atau pola perilaku psikologik ♥ Gejala klinis tersebut menimbulkan penderitaan (distress)

• Tujuan mempelajari klasifikasi gangguan jiwa:

perilaku, psikologik, atau biologik, dan tidak semata-mata terletak di dalam hubungan antara orang itu dengan masyarakat • Yang diartikan sebagai “disability” adalah keterbatasan/kekurangan kemampuan untuk melaksanakan suatu aktivitas tingkat personal (mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, BAB, BAK, dll) • PPDGJ-III mengelompokkan diagnosis gangguan jiwa ke dalam 100 kategori diagnosis mulai dari F00 sampai F98, serta F99 berupa Gangguan Jiwa YTT (Yang Tidak Tergolongkan), untuk mengelompokkan “Gangguan jiwa tidak khas”, secara kategori diagnosis didasarkan pada gejala klinis yang timbul. • Proses diagnosis gangguan jiwa mengikuti prosedur klinis yang lazim dilakukan dalam praktik kedokteran klinis, yaitu meliputi : ♥ Anamnesis: s o Alasan berobat o Riwayat gangguan sekarang o Riwayat gangguan dahulu o Riwayat perkembangan diri o Latar belakang sosial, keluarga, pendidikan, pekerjaan, perkawinan, dll ♥ Pemeriksaan: o Fisik diagnostik o Status mentalis o Laboratorium o Radiologik o Evaluasi psikologik, dll ♥ Diagnosis: o Aksis I : klinis o Aksis II : kepribadian o Aksis III : kondisi medik o Aksis IV : psikososial o Aksis V : taraf fungsi ♥ Terapi o Farmakoterapi o Psikoterapi o Terapi sosial o Terapi okupasional, dll

♥ Gejala klinis tersebut menimbulkan hendaya (impairment/disability):

1

Tindak lanjut: o Evaluasi terapi o Evaluasi diagnosis, dll Struktur Klasifikasi PPDGJ-III
Gangguan mental organik Gangguan organik dan simtomatik Gangguan akibat alkohol dan obat/zat F0 Gangguan Mental Organik termasuk Gangguan Mental Simptomatik F1 Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Alkohol dan Zat Psikotif Lainnya F00-F03 Demensia F04-F07, F09 Sindrom Amnesik dan Gangguan Mental Organik F10 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol F11, F12, F14 Gangguan mental dan perilaku akibat pengunaan opioida/kanabinoida/kokain F13, F15, F16 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan sedativa atau hipnotika/stimulansia lain/halusinogenika F17, F18, F19 Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan tembakau/pelarut yang mudah menguap/zat multipel dan zat psikoaktif lainnya F20, F21. F23 Skizofrenia, gangguan skizotipal, psikotik akut dan sementara F22, F24 Gangguan waham menetap, gangguan waham terinduksi F25 Gangguan Skizoafektif F28, F29 Gangguan Psikoaktif non organik lainnya, atau YTT (yang tidak tergolongkan) F30, F31 Episode manik, gangguan afektif bipolar F 32-F39 Episode depresif, gangguan depresit berulang, gangguan suasana perasaan (mood/afektif) menetap/lainnya/YTT F40, F41 Gangguan anxietas fobik atau lainnya F42 Gangguan obsesif kompulsif F43, F45, F48 reaksi terhadap stres berat dan gangguan penyesuaian, gangguan somatoform, gangguan neurotik lainnya F44 Gangguan disosiatif (konversi) F50-F55, F59 Gangguan makan, Gangguan tidur, disfungsi seksual atau gangguan perilaku lainnya F60-F69 Gangguan kepribadian, gangguan kebiasaan dan impuls, gangguan identitas atau prefensi seksual F70-F79 Retardasi mental F80-F89 Gangguan perkembangan psikologis F90-F98 Gangguan hiperkinetik, gangguan tingkah laku, gangguan emosional atau fungsi sosial khas, gangguan “Tic” atau gangguan perilaku dan emosional lainnya

Gangguan mental psikotik

Skizofrenia gangguan terkait

dan yang

F2 Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan Gangguan Waham

Gangguan afektif

F3 Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]) F4 Gangguan neurotik, Gangguan Somatotrof, dan Gangguan Terkait Stress

Gangguan neurotik dan gangguan kepribadian

Gangguan neurotik

Gangguan kepribadian perilaku dewasa Gangguan masa kanak, remaja, dan perkemabangan

dan masa

Retardasi mental Gangguan masa kanak, remaja, dan perkembangan

F5 Sindrom Perilaku yang Berhubungan dengan Gangguan Fisiologis dan Faktor Fisik F6 Gangguan Kepribadian dan Perilaku Masa Dewasa F7 Retardasi Mental F8 Gangguan Perkembangan Psikologis F9 Gangguan Perilaku dan Emosional dengan Onset Biasanya Pada Masa Kanak dan Remaja

2

• DIAGNOSIS = ANAMNESIS (data subjektif) + PEMERIKSAAN (data objektif) • URUTAN HIERARKI BLOK DIAGNOSIS • Penyusunan urutan blok-blok diagnosis yang berdasarkan suatu hierarki didasarkan pada tanda dan gejala, dimana suatu gangguan yang terdapat dalam urutan hierarki lebih tinggi, mungkin mempunyai ciri-ciri gangguan yang terletak dalam hierarki lebih rendah, tetapi tidak sebaliknya. Terdapatnya hubungan hierarki ini memungkinkan untuk penyajian diagnosis banding dari berbagai jenis gejala utama. suatu diagnosis atau katergori diagnosis baru dapat dipastikan setelah kemungkinan kepastian diagnosis/diagnosis banding dalam blok di atasnya dapat ditiadakan secara pasti. • Urutan hierarki: I: Gangguan mental dan organik dan simtomatik (F00-F09), gangguan mental dan perilaku akibat zat psikoaktif (F10-F19) Ciri khas: etiologi organik/fisik jelas, primer/sekunder II: Skizofrenia, Gg.Skizotipal dan Gg Waham (F20-F29) Ciri khas: gejala psikotik, etiologi organik tidak jelas III: Gangguan Suasana Perasaan (Mood [Afektif]) (F30-F39) Ciri khas: gejala gg.afek (psikotik dan non-psikotik) IV: Gangguan neurotik, Gangguan Somatotrof, dan Gangguan Terkait Stress (F40-F49) Ciri khas: gejala non-psikotik, etiologi non-organik. V: Sindrom Perilaku yang Berhubungan dengan Gangguan Fisiologis dan Faktor Fisik (F50-F59) Ciri khas: gejala disfungsi fisiologis, etiologinon-organik VI: Gg. Kepribadian dan perilaku masa dewasa (F60-69) Ciri khas: gejala perilaku, etiologi non-organik VII: Retardasi mental (F70-F79) Ciri khas: gejala perkembangan IQ, onset masa kanak VIII: Gangguan Perkembangan Psikologis (F80-F89)

Ciri khas: gejala perkembangan khusus, onset masa kanak IX: Gangguan Perilaku dan Emosional dengan Onset Biasanya Pada Masa Kanak dan Remaja (F90-F98) Ciri khas: gejala perilaku/emosional, onset masa kanak X: kode Z (Kondisi lain yang menjadi fokus perhatian klinis. Ciri khas: tidak tergolong gangguan jiwa. DIAGNOSIS MULTIAKSIAL Tujuan dari diagnosis multiaksial : o Mencakup informasi yang komperhensif (gangguan jiwa, kondisi medik umum, masalah psikososial dan lingkungan, taraf fungsi secara global), sehingga dapat membantu dalam perencanaan terapi dan memperkirakann outcome atau prognosis. o Format yang mudah dan sistematik sehingga dapat membantu dalam:  Menata dan mengkomunikasikan informasi klinis  Menangkap kompleksitas situasi klinis  Menggambarkan heterogenitas individual dengan diagnosis klinis yang sama o Memacu penggunaan model bio-psiko-sosial dalam klinis, pendidikan, dan penelitian. • Diagnosis multiaksial terdiri dari 5 aksis: Aksis I : -gangguan klinis -fungsi lain yang menjadi fokus perhatian klinis Aksis II : -gangguan kepribadian -retardasi mental Aksis III : kondisi medik umum Aksis IV : masalah psikososial dan lingkungan Aksis V : penilaian fungsi secara global • Antara aksis I, II, III tidak selalu harus ada hubungan etiologik atau patogenesis. Hubungan antara aksis I-II-III dan aksis IV dapat timbal balik saling mempengaruhi. • GANGGUAN MENTAL ORGANIK  Gangguan mental organik = gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis sendiri. • •

3

Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral).  Gambaran utama: 1. Gangguan fungsi kognitif, misalnya daya ingat, daya pikir, daya belajar. 2. Gangguan sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian. 3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang: -persepsi (halusinasi) -isi pikiran (waham/delusi) -suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).  Blok gangguan mental organik menggunakan 2 kode: -sindrom psikopatologik (misal demensia) -gangguan yang mendasari (misal penyakit alzheimer) • GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT PENGGUNAAN ZAT  Gangguan yang bervariasi luas dan berbeda keparahannya (dari intoksikasi tanpa komplikasi dan penggunaan yang merugikan sampai gangguan psikotik yang jelas dan demensia, tetapi semua itu diakibatkan oleh karena penggunaan satu atau lebih zat psikoaktif (dengan atau tanpa resep dokter).  Sistem kode: -zat yang digunakan = karakter ke 2 dan 3 -keadaan klinis = karakter ke 4 dan 5 Misalnya, F10.03 = gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alkohol, intoksikasi akut dengan delirium.  Identifikasi dari zat psikoaktif yang digunakan dapat dilakukan berdasarkan : -data laporan individu -analisis objektif dari spesimen urin, darah, dsb. -bukti lain (adanya sampel obat yang ditemukan pada pasien, tanda dan gejala klinis, atau dari laporan pihak ketiga).  selalu dianjurkan untuk mencari bukti yang menguatkan lebih dari satu sumber, yang berkaitan dengan penggunaan zat. analisis objektif memberikan bukti yang paling dapat diandalkan perihal adanya penggunaan akhir-akhir ini atau saat ini, namun data ini mempunyai keterbatasan terhadap penggunaan zat masa lalu atau tingkat penggunaan saat ini.

banyak pengguna obat menggunakan lebih dari satu jenis obat, namun bila mungkin diagnosis gangguan harus diklasifikasikan sesuai dengan zat tunggal (kategori dan zat) yang paling penting yang digunakannya (yang menyebabkan gangguan yang nyata), sedangkan kode F19 (gangguan akibat penggunaan obat multipel) hanya digunakan bila pola penggunaan zat psikoaktif benar-benar kacau dan sembarangan atau berbagai obat bercampur baur. penyalahgunaan obat lain selain zat psikoaktif, seperti pencahar atau aspirin, harus diberi kode F55.- (penyalahgunaan zat yang tidak menyebabkan ketergantungan), dengan karakter ke 4 menunjukkan jenis zat tersebut. kasus gangguan mental (terutama delirium pada usia lanjut akibat zat psikoaktif,tetapi tanpa salah satu gangguan dalam blok ini (misalnya, penggunaan yang merugikan atau sindrom ketergantungan) harus dimaksudkan dalam kode F00-F09. Bila keadaan delirium bertumpangtindih dengan suatu gangguan dalam blok ini, maka harus diberik kode F1x.3 atau F1x.4. Tingkat keterlibatan alkohol dapat ditunjukkan dengan menggunakan kode tambahan dari Bab XX ICD-10 : Y 90 (ditetapkan dari kadar alkohol dalam darah) atau Y91 (ditetapkan dengan derajat intoksikasinya. • SKIZOFRENIA Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronik atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisikm dan budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clearconsciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walalupun kemunduran kognitif tertentudapat berkembangan kemudian. • GANGGUAN SUASANA PERASAAN (AFEKTIF/MOOD) kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya ke arah depresi (dengan atau tanpa anxietas yang menyertainya), atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat). Perubahan afek ini biasanya disertai dengan suatu perubahan pada keseluruhan tingkat aktivitas, dan kebanyakan gejala

4

yang terutama ditandai oleh terjadinya hendaya keterampila selama masa perkembangan. • SINDROM PERILAKU YANG BERHUBUNGAN DENGAN GANGGUAN FISIOLOGIS DAN FAKTOR FISIK • GANGGUAN KEPRIBADIAN DAN PERILAKU MASA DEWASA blok ini mencakup berbagai kondisi klinis yang bermakna dalam pola perilaku yang cenderung menetap. 5 . motorik. dan merupakan ekspresi dari pola hidup yang khas dari seseorang dan cara-cara berhubungan dengan diri sendiri maupun orang lain. sedangkan yang lainnya “didapat” (acquried) pada masa kehidupan selanjutnya. kecuali tidak ada kode diagnosis lain dari F00-F98 dapat digunakan. misalnya kemampuan kognitif. DAN GANGGUAN TERKAIT STRESS Gangguan neurotik.8: hendaya perilaku lainnya F7x. dikelompokkan menjadi satu dengan alasan bahwa dalam sejarahnya ada hubungan dengan perkembangan konsep neurosis dan berbagai kemungkinan penyebab psikologis (psychological causation) konsep mengenai neurosis secara prinsip tidak lagi digunakan sebagai patokan dalam pengaturan penggolongan. maka suatu kode tambahan dari ICD-10 harus digunakan (misalnya F72 Retardasi mental berat ditambah E00 sindrom defisiensi yodium kongenital). dan sosial. • GANGGUAN NEUROTIK. tetapi dalam lingkungan hendaya ini mungkin tidak tampak sama sekali pada penyandang retardasi mental ringan. • RETARDASI MENTAL adalah suatu keadaan perkembangan jiwa yang terhenti atau tidak lengkap. yang khas adalah hendayanya berkurang secara progresif dengan bertambahnya usia anak (walaupun defisit yang lebih ringan sering menetap sampai masa dewasa). hendaya perilaku adaptif selalu ada. blok ini menguraikan gangguan afek pada semua kelompok usia. bila hal ini bukan disebabkan oleh suatu gangguan lain yang menyertainya: F7x. sedang. gangguan somatoform dan gangguan terkait stres. atau mudah dipahami hubungannya dengan perubahan tersebut. • GANGGUAN PERILAKU DAN EMOSIONAL DENGAN ONSET BIASANYA PADA MASA KANAK DAN REMAJA • GANGGUAN JIWA YTT : kategori tersisa yang tidak dianjurkan. maka gangguan yang terjadi pada masa kanak dan remaja harus diberi kode. meskipun dalam beberapa hal masih diperhitungkan untuk memudahkan bagi mereka yang terbiasa menggunakan istilah neurotik dalam mengidentifikasi berbagai gangguan tersebut. GANGGUAN SOMATOFORM. keterampulan “visuo-spatial” dan/atau koordinasi motorik.9: tanpa penyebutan dari hendaya perilaku bila penyebab retardasi mental diketahui.1: terdapat hendaya perilaku yang bermakna dan memerlukan perhatian atau terapi F7x. bahasa. fungsi-fungsi yang dipengaruhi termasuk bahasa. berat tanpa gejala psikotik  berat dengan gejala psikotik -dengan atau tanpa gejala somatik. • GANGGUAN PERKEMBANGAN PSIKOLOGIS gangguan-gangguan yang termasuk dalam F80-F90 umumnya mempunyai gambaran sebagai berikut: a) Onset bervariasi selama masa bayi atau kanak-kanak b) Adanya hendaya atau kelambatan perkembangan fungsi-fungsi yang berhubungan erat dengan kematangan biologis dari susunan saraf pusat c) Berlangsung secara (terus menerus tanpa adanya remisi dan kekambuhan yang khas bagi banyak gangguan jiwa poda sebagian besar kasus. sehingga berpengaruh pada tingkat kecerdasan secara menyeluruh. karakter keempat digunakan untuk menentukan luasnya hendaya perilaku. gangguan afektif dibedakan menurut: -episode tunggal atau multipel -tingkat keparahan gejala # mania dengan gejala psikotik  mania tanpa gejala psikotik  hipomania # depresi ringan. beberapa dari kondisi dan pola perilaku tersebut berkembang sejak dini dari masa pertumbuhan dan perkembangan dirinya sebagai hasil interaksi faktor-faktor konstitusi dan pengalaman hidup. retardasi mental dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan jiwa atau gangguan fisik lainnya.lainnya adalah sekunder terhadap perubahan itu. atau terdapat hendaya perilaku minimal F7x.0: tidak ada.

kejang. imunitas turun (AIDS. Transfer pasif melalui vakuola intraselular 2. rash pd meningitis meningococ. GEJALA YANG LAIN yang cukup umum untuk ketiga infeksi adalah : • Demam • Sakit kepala karena TIK meningkat • Gejala neurologik progresif : • Gejala fokal : .hemiparesis. Namun. Lewat darah : mikroorganisme ada di darah (bakteremia/ viremia) à masuk ke BBB di otak melalui 1. Mira Sudiro Sebenarnya. Bereplikasi di stroma BBB à penetrasi ke SSP • Jika Mikroorganisme masuk melalui sawar darah otak-> akan terjadi ensefalitis • Jika melewati sawar darah dan CSF -> meningitis 6 .Kulaih 7. obat imunosupresan) Manifestasi infeksi di organ lain diluar sistim saraf. VIRUS. sakit kepala jika terjadi abses akibat peningkatan tekanan intrakranial. sistem saraf pusat diproteksi dengan baik dari invasi patogen. infeksi telinga Berikut adalah daftar mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi otak. Kaku kuduk terjadi karena iritsi meninges sementara sakit kepala karena peningkatan TIK • VASKULITIS : infeksi pada pembuluh darah otak. Ensefalitis TB Cryptococcus Sifilis Herpes Zoster Herpes Simpleks Rabies Aspergilus + (tuberculoma) + ++ ++ +++ ++ ++ (aspergiloma) Meningitis ++ ++ + + + Vaskulitis + + ++ + - Terkadang infeksi meningoensefalitis. BAKTERI. Gejala fokal seperti stroke. berarti semakin besar kemungkinan atau kecenderungan mikroorganisme tersebut menyebabkan infeksi pada organ tersebut. dr. DAN JAMUR PENYEBAB INFEKSI OTAK Dr. Mis : TB paru. misalnya jika terjadi perubahan sirkulasi akibat anoksia atau nekrosis • Faktor imunopatologis • Toksin • abses INFEKSI OTAK • ENSEFALITIS : infeksi pada parenkim otak --> gejalanya hemiparesis. • MENINGITIS : Infeksi pada meningen (selaput otak) --> gejala khasnya adalah kaku kuduk dan sakit kepala. SSP rentan terkena kerusakan tertentu. otak terjadi bersama infeksi meninges --> Mikroorganisme dapat sampai ke ssp dengan cara : a. Dibawa oleh leukosit 3. agitasi. Perlindungan tersebut dalam bentuk tulang tengkorak yang kuat dan suplai darah otak berupa sirkulasi kapiler yang tidak bocor karen memiliki junction interseluler yang ketat. gangguan kognitif. Semakin banyak + nya. kelumpuhan saraf kranial Gangguan kognitif  • • • • Kejang  Faktor risiko infeksi otak Riwayat trauma kepala. Penyakit pada ssp dapay disebabkan : • Efek pada membran sel saraf yang abnormal sehingga impuls saraf menjadi abnormal juga • Edema jaringan (bisa vasogenik karena banyaknya albumin di ssp atau karena toksin) • efek pada pembuluh darah kecil.

Kalau dilihat dari perjalanan penyakit bisa akut. dan terkadang ada faktor imunopatologis • Namun ada pula infeksi SSP yang gejalanya tidak langsung disebabkan kerusakan sel saraf. sulfa-trimetoprim) Leptospiral meningitis Neoplastic meningitis Etc Meningitis Viral dapat disebabkan karena replikasi virus pada port d'entree --> menyebabkan viremia --> menyebar secara ascending lewat akson --> menyebabkan infeksi CNS Port d'entree bisa berbeda Infeksi SSp lebih sering disebabkan oleh infeksi bakteri. • Berbagai agen lain dapat menyebabkan sindrom meningitis : dari bakteri hingga keganasan dan intoksikasi. protease IgA. HIV) meningitis Tuberculous meningitis Amebic meningitis Brain abcess Cotiguous sinusitis. • Meningitis adalah kasus emergensi . 7 . Kalau nunggu hasil lab takutnya pasiennnya udah lewat (meninggal). Dapat disebabkan berbagai macam bakteri. Penyebaran dari situs parameningeal. Infeksi ssp Bisa menyebabkan sekret purulen atau serosa. yaitu karena • Meningitis tuberkulosa • Meningitis bakterial. seperti: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis Escherichia coli K1 Streptococcus agalactiae (Group B) Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Invasi bakteri bergantung pada beberapa faktr. Tidak ditemukan mikroorganisme penyebab pada pemeriksaan CSF. kronik. adhesins. telinga dan mastoid. otitis Epidural abcess Fungal meningitis Infectious endocarditis Lyme disease Syphilic meningitis Vertebral osteomyelitis Chemical menginitis Cyst-related meningitis Drug-induced meningitis (eg. Melalui penyebaran metastasis dari lokasi yang jauh (co. dan flora normal Jika faktor patogen lebih dominan maka akan terjadi invasi Patofisiologi Meningitis bakteri • Glikolisis anaerobik menyebabkan peningkatan protein CSF dan penurunan glukosa CSF serta Peningkatan asam laktat. seperti infeksi HIV SSP. dan faktor inflamasi lainnya di otak--> gejala. yaitu faktor • Host : keadaan epitel dan optimalisasi sekret igA. yiatu sinus paranasal. Melalui trauma kepala atau operasi di bagian kepala (tidak steril -> infeksi) d. dll) c. seperti pada polio dan rabies Pada infeksi SSP tertentu ada manifestasi infeksi di organ lain di luar sistem saraf. sehingga penatalaksanaan yang dilakukan harus secara empiris sebelum hasil lab yang menyebabkannya keluar. HSV. Terkadang meningitis bisa disebabkan karena penyebab aseptik. • Bakteri : kapsul. asidosis--> gejala ensefalopati • Otak sebenarnya lebih rentan terhadap kerusakan. Gejala infeksi pada otak lebih disebabkan oleh defek sel saraf--> Edema jaringan dan pembuluh darah. HIV tidak menginfeksi secara langsung tapi menginduksi pelepasan sitokin. enteroviruses.b. endokarditis infektif. Penyebaran dari saraf itu sendiri. Dari abses paru. Hal ini dapat disebabkan : Viral (eg. Ibuprofen. atau gigi e. atau subakut.

Seringkali gejalanya ringan atau tidak ada gejala. sol perimeningeal Kronik Gejala dan tanda tetap ada hingga lebih dari 4 minggu Disebabkan fungi.influenzae • 5 th-29 th --> paling banyak N. toxoplasma. Meningitidis. hilangnya memori.pneumonia DIAGNOSIS DAPAT JUGA DIBANTU dengan menenmukan gejala khas etiologi mikroorganisme penyebab infeksi tersebut. M tb. koma muncul pada pasien. Karena regenerasi jaringan otak tidak sebaik jaringan lain. yaitu TORCH. yang dapat disebabkan cacar (SSPE). dll • UMUR : pada bayi kecil kurang dari 1 bulan yang sering adalah streptococcus grup B sering ditularkan saat persalinan. gelisah. yang dapat disebabkan oleh cacar. Biasanya gejala khas dapat ditemukan di daerah selain di otak. Jika pada: • Anak bayi usia 0-1 bulan --> Streptococcus grup B • 1 bulan. Terdapat Ensefalitis Paska Infeksi. nematoda. cacar. dan adanya penyakit lain. dan kedua terbanyak S. Influenzae. dan intelektual setelah episode ensefalitis. ENSEFALITIS (Meningo) ensefalitis dapat terjadi pada usia manapun.meningitidis. dan setelah vaksinasi pertusis. Hal ini dapat disebabkan karena reaksi imunitas.. disabilitas lokomotor. M. brucella. leptospirosis. umur penderita. Regenerasi pada SSP itu sangat buruk. Sehingga kita harus waspada terhadap sequelae seperti instabilitas emosional. dll. MENINGITIS juga dapat dibedakan berdasarkan onset nya menjadi akur.5 tahun --> H. Usia kebih tua : S. dapat ditangani berdasarkan etiologi tersering. • Prinsip pengobatan meningitis --> epidemiologi. Kurang dari 5 tahun.tb. Terdapat pula ensefalitis degeneratif. ABSES OTAK Dapat terjadi karena bakteri masuk ke jaringan otak (melalui embolus yang terinfeksi.pneumonia • Haemophilus Influenza saat ini sudah tersedia vaksin maka semakin menurun Pemeriksaan Fisik Gejala penyerta lain : berhubungan dengan agen penyebabnya Untuk lebih mudah menentukan penatalaksanaan penyebab meningitis. • Agen penyebab meningitis pada Remaja : N. dan cacar air. h. rubella. tapi minoritas gejala klasik seperti ngantuk. ada kemungkinan terjadi swelling (pembengkakan). cerebritis) -> menyebabkan respon inflamasi di otak untuk menahan pertumbuhan bakteri -> membentuk abses yang ditutupi oleh kapsul kolagen dan fibroblas 8 . namun lebih sering terjadi pada anak dan dewasa muda Biasanya disebabkan virus. fungi. Prion. kelainan kepribadian. sifilis. bakteri. dan kronik : Meningitis akut Gejala dan tanda muncul dalam 24 jam Bersifat progresif Disebabkan bakteri piogenik Subakut Gejala dan tanda timbul pada 1-7 hari Disebabkan virus.pneumoniae • Di atas 29 tahun --> S. Jika ditemukan : • Rash makulopapular --> enterovirus • Rash vesikular --> herpesvirus • Petechiae-purpura --> meningococcus • Bullneck --> mumps • Demam bifasik --> enterovirus. subakut. Defek pada sistem saraf juga dapat disebabkan karena virus-virus itrauterin. dan Virus JC.liat onset.

meningitidis merupakan flora normal pada orofaringeal 5-15% anak dan dewasa sehat • Transmisi melalui udara pernafasan . Sri Lanka. B. Nepal. Inkubasi 1-3 hari. • Gejala utama abses di otak adalah sama dengan gejala SOL --> peningkatan tekanan intrakranial. pola epidemiologiknya juga dapat berupa regional. namun vaksin sangat mencegah terjadinya meningitis Tb pada anak.tetani • Kerusakan jaringan -> potensi redoks turun -> pertumbuhan bakteri dimulai -> tadinya cuma di jaringan nekrotik aja -> melepaskan toksin letal yang menginvasi secara sistemik • Periode inkubasi tergantung pada jumlah dosis toksin (jumlah bakteri) dan lokasi luka (makin jauh dari SSP makin lama) -> dari 4-5 hari hingga berminggu-minggu Toksin bekerja dengan berikatan pada reseptor di membran presinaptik neuron motorik -> melalui sistem transport rerograd aksonal -> ke medulla spinalis dan batang otak -> memblokir pelepasan glisin dan asam gammaaminobutirik inhibitori -> spasme otot volunter -> hiperfleksia dan paralisis spastik. Korea. India. diplokokkus bisa ditemukan intrasel atau ekstrasel. seperti pada calon haji. atau tetap sebaga carrier • Portal entry melalui nasofaring.TETANUS -disebabkan bakteri Clostridium tetani Merupakan bakteri berflagen gram positif berspora yang anaerob obligat • Memiliki strain toksigensik dan non toksigenik • bentuknya seperti stik drum. Malaysia. bisa sakit. Vaksin ini hanya diberikan pad aindividu berisiko tinggi. sehingga highly contagious • Kalau orang terpapar dengan patogen. lalu terkontaminasi bakteri C. Indonesia. dan Myanmar. Filipina. Sri Lanka. Tetanospasmin ini yang menyebabkan gejala tetanus pada penderita Patogenesis Tetanus • Terjadi trauma pada jaringan (apapun) di penderita. • Diagnosis lab : cairan otak dan darah serta swab nasofaring serta materi pungsi dari petechiae untuk di smear dan kultur. dan radikulopati. Selain itu. JAPANESE B ENCEPHALITIS Secara geografis. Pola epidemiologiknya dapat berupa sporadik kadang-kadang ada kasus. 9 . ada outbreak pada musim tertentu Mei-September/April-Oktober di tempat yang lebih hangat. • Walaupun pencegahan TB pada anak berupa vaksin ternyata masih dapay menyebabkan TB paru. • Pada pemeriksaan Gram.melalui viremia dan akson NEISSERIA MENINGITIDIS • Merupakan diplokokokus intraseluar gram negatif • Memiliki 13 serogrup. mengikuti pola migratori host unggas Thailand. dan Australia.dan Y serta W-135 • N.liat petechiae untuk biakan. • Komplikasi terberatnya adalah Bisa terjadi DIC (disseminated intravascular coagulation) yang akibatnya menghabiskan semua faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah --> dilanjutkan dengan pendarahan. Asia. meilopati. terdistribusi di Rusia. TUBERKULOSIS OTAK • Tb di otak dapat menyebabkan meningitis tuberkulosis dan tuberkuloma. Petechiae merupakan lesi spesifik bakteri ini yang dapat membedakannya dari penyebab meningitis lain. namun yang paling pentingg adalah serogrup A. • Pencegahan infeksi neisseria meningitidis adalah dengan menggunakan vaksin (ingat vaksin haji). terdistribusi secara luas di Jepang. • Kultur menggunakan agar thayer martin. Ingat bahwa DIC hampir selalu diikuti pendarahan. Taiwan. MENINGITIS VIRAL Dua jalur .C. • Nasofaring : untuk mencari carrier • Kulit -. Singapore. pentolnya adalah sporanya • mensekresi toksin TETANOSPASMIN (dosis lethal 130 mikrogram ) dan tetanolisin. • Kuman Tb di otak jika dibiarkan dapat menyebabkan abses (ingat mekanisme pembentukan abses di otak --> tuberkuloma.

Aedes. Secara klinis. faktor genetik. sakit kepala (sangat sakit. manajemen irigasi sawah. penanaman padi yang membutuhkan sedikit air. atau ensefalitis. dosis pertama diberikan pada usia 6 bulan. mual dan muntah 1-14 hari Fase ensefalitis akutpenurunan sensorium (clouding of consciousness. penggunaan insektisida. Imunisasi: 1. ada jarak tertentu antara rumah dan peternakan babi. kuda. penggunaan ikan pemakan larva. burung. koma).Reservoir: Binatang babi. otot rigid. dan darah melalui metode PCR pada 1-2 hari setelah onset demam Penanganan: Simptomatik-suportif Sebelum terjadi infeksi. Sequelae: penurunan fungsi mental. rigiditas nuchal. Derivat otak tikus yang telah inaktif preparat cairan/liquid dan lyophylised. Vaksin derivat sel ginjal hamster primer imunisasi diberikan 2 kali: pada usia 6 bulan dan satu minggu setelah vaksinasi primer booster pada usia 6-10 tahun efek samping sedikit jika dibandingkan vaksin derivat SMB 10 . stupor. dosis kedua diberikan 7-14 hari setelah imunisasi pertama. Mansonia. Vektor: Nyamuk (Culex. Selain itu. kekakuan otot. disorientasi. keledai. pergerakan abnormal. wajah seperti topeng. yaitu kontrol vektor (menggunakan insektisida aerial ULV. konvulsi. FUO. paralisis Diagnosis Laboratorium JBE Spesimen: -serum diambil segera pada fase akut dan 2-4 minggu kemudian Metode: • Tes ELISA untuk mendeteksi IgM anti JBE di cairan serebrospinal • Peningkatan antibodi hingga 4 kali pada tes Hemaglutinin Inhibitor (HI) pada keadaan akut dan masa penyembuhan • Isolasi virus dari jaringan otak. yang dapat mengurangi nyamuk di lingkungan) dan kontrol pemeliharaan babi babi jangan suka masuk ke dalam rumah. bebek. virus juga dapat mengalami siklus transovarium di dalam nyamuknyamuk menggigit reservoir virus masuk ke dalam reservoir. darah atau CSF (pada fase awal) menggunakan nyamuk atau kultur sel • Deteksi antigen di jaringan otak menggunakan tes imunoperoksidase/FA -CSF diambil pada fase ditransportasikan pada suhu 4°C akut disimpan dan • Deteksi genom di jaringan otak. demam tinggi. leukositosis Fase lanjut jika baru diobati pada fase ini. onset akut. menyebabkan viremia virus di pembuluh darah melewati endotel sawar darah-otak masuk sistem saraf pusat. sapi. Amergeres) Siklus Japanese B Encephalitis Virus Virus beramplifikasi di reservoirreservoir digigit nyamukvirus terbawa dalam nyamuk jika nyamuk menggigit manusia/kuda infeksi oleh JBEV. dan dosis ketiga beberapa bulan setelah dosis kedua (sebelum bayi berusia 1 tahun) berikan booster setelah 3 tahun  Vaksin dapat menimbulkan reaksi alergi 2. kegembiraan. kelelawar. dilakukan pencegahan individual berupa imunisasi dan menghindari gigitan nyamuk. Patogenesis JBE Gigigtan nyamuk replikasi lokal dilanjutkan dengan replikasi di nodus limfe virus menyebar. Manifestasi Klinis JBE Masa inkubasi (dari infeksi hingga muncul gejala): 5-16 hari Fase prodromaldemam tinggi. instabilitas emosi. sapi. dan manipulasi lingkungan lainnya. Kontrol penyakit dilakukan dalam dua sub bagian. mule. maka penyembuhan menjadi lambat. dan adanya infeksi lain. imunisasi dalam tiga dosis. Spektrum penyakit yang disebabkan oleh JBEV: subklinik. domba. bisa terlokalisasi di lobus frontalis dan bisa juga generalisata). keparahan JBE dipengaruhi oleh usia. CSF.

Gejala ini muncul beberapa jam hingga beberapa hari pengobatan sebaiknya dilakukan pada saat prodromal ini. hewan yang mengalami perubahan tingkah laku Vaksinasi seluruh hewan peliharaan. Gejala klinik: . pada gua kelelawar dan laboratorium. Hindari kontak dengan hwan liar. Masa inkubasinya 14-180 hari. Pada binatang. kelinci. kucing.Anak yang tinggal di area endemik . halusinasi dan kejang (jarang).Fase neurologik akut (sudah sulit jika ingin diobati) o furious rabies: demam. kemudian gunakan povidone iodine (antiseptik virusidal) 11 . Kesembuhan dari gejala rabies sangat jarang.Pekerja di laboratorium penelitian RABIES Rabies termasuk virus famili Rhabdoviridae. genus Lyssavirus. o Paralytic rabies: demam. Profilaksis setelah pajanan: 1. pekerja lab. Efek samping sedikit jika dibandingkan vaksin derivat SMB Indikasi vaksinasi Japanese B Encephalitis Virus: . Vaksin dari virus hidup yang dilemahkan imunisasi primer pada usia 1 dan 2 tahun. batang otak. berang-berang. karnivora lain. rakun. Virus berbentuk peluru 70-85 nm x 130-380 nm. serebelum. Reservoir virus ini adalah anjing. jumlah virus yang masuk. Perawatan luka lokal dibersihkan dengan sabun dan air setidaknya 10 menit.Ekspatriat yang bekerja di daerah endemik . Masa inkubasi: 1-2 bulan. walaupun memungkinkan secara teoritis. terutama pada orang dengan resiko: dokter hewan. fluktuasi kesadaram spasme inspirasi spontan. booster pada usia 6 tahun. sensoris replikasi di ganglion dorsalis virus naik secara cepat di medulla spinalis infeksi medula spinalis. hipereaktif terhadap stimulus. dapat bervariasi antara 7 hari hingga 6 tahun tergantung lokasi luka. Transmisi dari manusia ke manusia sangat jarang terjadi.Fase prodromal gejala sensoris lokal (parestesia. Meninggal dalam waktu 13 hari. ferrets. gatal. woodchucks. hares. dan struktur lainnya (destruksi) infeksi desenden melalui sistem saraf ke mata.Fase komatosa Penatalaksanaan: Interveron dan immunoglobulin rabies dosis tinggi memperpanjang penyakit. rasa terbakar) pada lokasi luka ditemukan pada 1/3 kasus. . Oleh karena itu. . rabies menyebabkan ensefalitis yang kemudian menyebar ke organ lain bisa ada di saliva. dan organ lainnya. kelenjar liur. penyebaran virus rabies retrograd. enveloped virus dengan nukleokapsid heliks berisi RNA single strand. kulit. Transmisi virus secara aerosol juga dapat terjadi. Virus di saliva muncul 3-6 hari sebelum gejala nampak.3. kelemahan otot. Patogenesis Inokulasi virus di tempat gigitan/cakaranreplikasi virus di otot rangka virion memasuki sistem saraf tepi virus naik ke SSP melalui serat saraf Pencegahan: Imunisasi aktif.Kunjungan ke area endemik selama lebih dari 30 hari . kelelawar. Ketika hewan menggigit/mencakar manusia inokulasi virus. menggunakan imunisasi pasif. inkontinensia urin. disfungsi autonomik. serigala. dan jenis virus. skunks. Biasanya pasien meninggal dalam waktu 7 hari.

Gejala: demam. dan echovirus SULIT karena terlalu banyak serotipe. 12 .Vaksin virus hidup (sabin) o Kelebihan: efektif. spasme yang 4. Mudah diberikan karena per-oral. dan B. muntah.Serologi o Poliovirus IgM dan IgG naik hingga lebih dari 4 kali o Coxsackievirus. kantuk berat. Polio dan coxsackie menyerang otak. coxsackie menyerang meninges. dengan sisa paralsisi menetap lebih lama Atrofi otot progresif postpoliomielitis pengurangan massa otot beberapa dekade setelah pasien mengalami poliomielitis paralitik. Poliomielitis nonparalitik (meningitis aseptik) gejala yang sama dengan poliomielitis abortif. Terdiri atas 4 polipeptida utama dari pembelahan satu poliprotein besar. sangat nyeri pada otot yang tidak paralisis.kg efektif jika diberikan dlam waktu 7 hari setelah gigitan 3. enterovirus. aman untuk pasien imunodefisiensi o Kekurangan: tidak menginduksi imunitas lokal saluran cerna. dan radang tenggorokan. imunitas seumur hidup. penyembuhan maksimal terjadi setelah 6 bulan. harus melalui injeksi. Virus Polio Virus polio masuk melalu saluran cerna masuk ke nodus limf lokal sistem limfatik pembuluh darah virus ke limpa dan hati (pertumbuhan viseral) viremia (ditandai dnegan febrile illness) menembus sawar darah otak meningitis atau ensefalitis dan paralisis. Echo dan Coxsackie A. echo. CNS (pada kasus meningitis) . Gejala klinis Masa inkubasi 7-14 hari (3-35 hari). sedangkan VP4 berhubungan dengan RNA viral. menginduksi sekresi antibodi seperti pada infeksi natural. dapat sembuh dalam beberapa hari. Sebagian virus juga keluar melalui feses. Vaksin polio: . mual. malaise. Diagnosis enterovirus: . bisa diikutsertakan dalam imunisasi rutin DPT. Poliomielitis paralitik menyebabkan paralisis flaccid akibat kerusakan neuron motorik bawah. 2. penyebaran vaksin tanpa persetujuan. Imunisasi aktif ENTEROVIRUS Famili Pikornaviridae. invasi batang otak inkoordinasi. feses (saat infeksi). positive sense. Tidak ada vaksin untuk enterovirus. tidak aman bagi pasien imunodefisien .2. Proten VP1 dan VP3 merupakan tempat ikatan antibodi yang paling sering.Kultur o Poliovirus usapan faring (pada beberapa hari pertama). enterovirus. ditambahkan dengan rasa kaku dan nyeri pada lehr dan punggung. polio. feses (hingga 30 hari). Virus Echo dan Coxsackie A menyerang kulit. RNA single strand. Gejala ini akan bertahan selama 2-10 hari penyembuhan komplit dan cepat 3. tidak ada resiko poliomielits. stabil ditransportasikan dan disimpan. dan HAV menyerang hati hepatitis. konstipasi. Patogenesis Enterovirus masuk melalui hidung/mulut bereplikasi di orofaringviremia primer penyebaran virus di pembuluh darah jaringan target. dan echovirus: usapan faring. Imunisasi tidak langsung melalui virus yang dilemahkan yang ada di komunitas. Imunisasi pasif HRIG/Human Rabies ImmunoGlobulins 20 IU. sakit kepala. Jenis gejala: 1. CNS (jarang positif) o Coxsackievirus. kecuali polio.Vaksin virus mati (Salk) o Kelebihan: efektif. membutuhkan booster untuk mempertahankan imunitas. Poliomielitis abortif paling sering. harus mencapai level imunisasi komunitas yang lebih tinggi. Tidak membutuhkan booster berulang o Kekurangan: dapat terjadi poliomielitis akibat vaksin.

Selain itu. Pada pasien dengan imunosupresi. Jangan lupa belajar: • • • Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Herpes simplex viruses Cryptococcus neoformans  Menyebabkan meningitis kronik curigai adanya HIV  Merupakan ragi basidiomiseta dengan kapsul polisakarida besar  Ada di feses burung dara  Menyebabkan cryptococcosis  Dapat menyebabkan lesi di kulit. makrofag sitokin Kerusakan otak). Jamur ini dapat tumbuh pada suhu 37°C serta memproduksi laccase (fenol oksida yang menjadi katalis formasi melanin dari substrat katekolamin). umumnya tampak sebagai lesi massa otak atau infark serebral. Penyakit sistem saraf pusat pada penderita HIV dapat berupa penyakit primer (HIV menyebabkan jejas sinaptodendritik HAND atau HAD. yakni disebabkan oleh infeksi oportunis (akibat penuruan CD4+). tetapi angka kematiannya sangat tiggi. dapat pula terjadi penyakit sekunder. Diagnosis ditentukan dari PCR cairan serebrospinal dan kultur (jarang positif). identifikasi urease dan laccase  Serologi Deteksi antigen kapsular di CSF atau serum Aspergillosis serebral Aspergillus fumigatusis adalah spesies yang paling sering menjadi patogen manusia. menghasilkan koloni keputihan setelah 2-3 hari. Infeksi Sistem saraf Pusat oleh Jamur  Terjadi pada imunodefisiensi  Dapat disebabkan oleh: o Cryptococcus neoformans o Coccidioides immitis o Histoplasma capsulatum o Candida albicans o Aspergillus fumigatus o Blastomyces dermatitidis* o Mucormycosis  Mikroskopik wet mount atau ditambahkan tinta India menemukan gambaran ragi sperikal dengan kapsul tidak terwarnai. dikelilingi oleh kapsul tebal yang tidak terwarnai. Aspergillosis serebral jarang ditemukan. tetapi jarang sebagi meningitis. koloni tumbuh dalam beberapa hari pada suhu 37°C.HIV DAN SISTEM SARAF PUSAT HIV berasal dari famili retroviridae menginfeksi limfosit CD4+ dan makrofag. atau organ lagi  Tidak menular dari manusia ke manusia Morfologi dan identifikasi Jika dikultur. tampak ragi sperikal dengan diameter 5 – 10 µm. paru.  Kultur: Diinhibisi oleh sikloheksimid. Secara mikroskopis. Diagnosis Spesimen: CSF Pemeriksaan: 13 .

dan korpuskel Ruffini (corpuscula lamelosa) adalah reseptor panas. dan sendi. Daerah ini aktif terhadap raba aktif dan pasif. GANGGUAN SENSORIK DAN NYERI dr. Divisi aferen sistem saraf perifer mendeteksi. Manfaluthy Hakim.Kuliah 12. Saraf perifer mengandung serat saraf aferen (sensorik) dan eferen (motorik). Ekteroseptor. terdiri atas osmoreseptor. dan lainnya Reseptor pada kulit dibagi menjadi mekanoseptor (raba. seperti yang terdapat pada mata dan telinga. mengkode. Kelompok reseptor kedua terdiri atas reseptor-reseptor yang terletak pada jaringan tubuh yang lebih dalam: pada otot. Korpuskel Krause (corpuscula bulboidea) dianggap sebagai reseptor dungin. termoseptor (dingin. bermielin dan tak bermielin. dan rangsangan lain. Di sisi lain. Sel-sel Schwann dilapisi oleh selapis jaringan ikat. fasia.SpS(K) Reseptor adalah organ sensorik khusus yang mampu mencatat perubahan tertentu di dalam organisme dan sekitarnya. Encapsulated organ Cuff rambut berada di tengah dan ditemukan pada kulit yang berambut. Ujung saraf ini hampir terdapat pada seluruh permukaan tubuh dan menghantarkan impuls nyeri serta suhu akibat cedera sel. Enteroseptor dan viseroseptor. yaitu endoneurium. dan gerakan serta posisi tubuh lainnya 4. seperti pada telapak tangan dan telapak kaki (seperti juga pada bibir. Nodus ini memainkan peran penting dalam perkembangan efek rangsangan dari reseptor ke medula spinalis atau sebaliknya dengan mengadakan konduksi cepat impuls melalui konduksi saltatori potensial aksi. tendon. mislanya korpuskel lamelar Vater Pacini. terutama antara kutis dan subkutis. Meniski taktil terutama pada ujung jari. serta menghantarkan rangsangan ini sebagai impuls. misal reseptor labirin. terutama di antara epidermis dan jaringan ikat. SARAF PERIFER Sisten saraf perifer. Selain itu terdapat reseptor organ tendon Golgi. Reseptor otot terdiri atas beberapa jenis. tekanan). yang mencatat rangsangan yang berasal dari lingkungan lebih jauh 3. SSP mengontrol organ-organ efektor (otot dan kelenjar) dengan menyalurkan sinyal dari SSP ke organ-organ tersebut melalui divisi eferen sistem saraf perifer. tegangan pada otot dan tendon. nyeri. misal: meniski taktil Merkel. dan nosiseptor (nyeri). ujung lidah. Menurut fungsinya reseptor dapat dibagi menjadi: 1. panas). yang paling penting adalah gelendong otot yang bereaksi terhadap regangan pasif otot dan bertanggung jawab terhadap refleks regangan. Korpuskel raba dari Meisner hanya ditemukan pada kulit tak berambut. yang memberitahu tubuh tentang apa yang terjadi pada lingkungan sekelilingnya 2. baroreseptor. yaitu serat aferen dan eferen yang menyalurkan sinyal antara SSP (sistem saraf pusat) dan perifer (bagian tubuh lain). setiap 1-2 mm dikelilingi oleh cincin yang disebut nodus ranvier. dan menghantarkan sensasi tekanan. dan mukosa genital). kemoreseptor. Selain gelendong otot dan organ tendon Golgi masih ada jenis reseptor lain pada daerah ini yang menghantarkan tekanan. posisi sendi. Sistem 14 . 2. kekuatan otot. yang menerima stimulus tentang peristiwa yang berlangsung dalam organisme. dan ujung saraf terminal. Teleseptor. Organ tendon golgi merupakan percabangan serat saraf bermielin tebal yang terbungkus oleh serat tendon kolagen. Baik proses pada eferen maupun aferen bertujuan mempertahankan homeostasis. Jaringan ikat membawa pembuluh darah yang memberi makan serat saraf. Korpuskel lamellar Pacini (corpuscula lamellosa) terletak pada lapisan kulit yang lebih dalam. somatik dan otonom (vegetatif). Reseptor ini sangat banyak jumlahnya di kulit. yang memberi informasi tentang posisi dan pergerakan kepala pada ruangan. Lapisan jaringan ikat ini melindungi saraf dari cedera mekanis dan kontak langsung dengan bahan yang merusak saraf. Ujung saraf bebas Terdapat di ruangan antara sel-sel epidermis dan di antara struktur2 dari neural. Divisi ini merupakan penghubung komunikasi yang membnatu SSP mengenal lingkungan internal dan eksternal. Dua kelompok besar reseptor kulit: 1. Propioseptor. berfungsi menghantarkan rangsang raba. Jaringan ikat yang melapisi beberapa berkas serat saraf disebut perineurium dan jaringan ikat yang membungkus saraf lebih besar disebut epineurium. korpuskel Golgi-Mazzoni. Pada suatu akson neuron dapat kita temukan selubung Schwann dan mielin yang dikandungnya. dan menyalurkan sinyal-sinyal perifer ke SSP untuk diolah.

Neuron dari Sistem Saraf Pusat Serat aferen neuron pseudounipolar dari ganglion spinalis membentuk arkus refleks monosinaptik sederhana dengan serat eferen yang sangat spesifik dalam kornu anterior medula spinalis. mislanya tabes dorsalis. otot. Lihat tabel berikut: Jenis serat Diameter (µ) Kecepatan (m/s) Serat Ia (A. digantikan oleh oligodendrosit. dan diskriminasi. dan organ dalam. tetapi dari banyak bahkan ribuan neuron. dan jaringan ikat yang lebih dalam. membuat serat saraf menjadi rentan terhadap penyakit. sendi. makin cepat konduksi serat saraf Zona pintu gerbang radiks posterior juga disebut daerah RedlichObersteiner (kehilangan selubung mielinnya). Semua impuls yang berasal dari reseptor di kulit. dan dendrit dari sebuah neuron. Pada saat eksitasi mencapai sinaps (presinaptik). tekanan. sendi. lainnya berefek menghambat. bahan transmitter (asetilkolin) dilepaskan ke dalam ruangan tersebut dan meningkatkan/menghambat (GABA) unsur post sinaptik neuron lain. aferen dan eferen tidak berjalan pada berkas yang terpisah. tetapi bercampur baur sampai mencapai titik tujuan. Serat otonom juga terdiri atas serat aferen dan eferen dan mempersarafi visera. yaitu serat Ia. serta kelenjar. pembuluh darah. Kemudian berpisah lagi karena mempersarafi otot. tekanan Serat IV atau c ± 0. sendi. Beberapa mempunyai efek stimulasi. raba kasar • Makin tebal selubung mielin. Sel Schwann yang merupakan ciri khas dari saraf perifer menghilang. Bagian tengah radiks diisi oleh serat yang berasal dari reseptor berkapsul dan serat yang meneruskan rangsang lainnya. Sejumlah besar bouton terminaux (ujung akhir sinaptik) melekat pada bagian luar badan sel. Sel saraf tunggal menerima impuls tidak hanya dari satu atau dua neuron. Sebuah neuron dapat memindahkan eksitasi ke neuron lain melalui sinaps. γ) ±8 15-40 Dari ujung meniski raba Merkel Serat III (A. getaran. Propriosepsi Impuls yang berasal dari gelendong otot dan organ tendon dikirim oleh serat konduksi tercepat yang plaing kaya mielin. β. Impuls lain yang berasal dari reseptor di fasia. seperti rabaan. Baik serat saraf somatik maupun otonom. harus melalui radiks posterior untuk memasuki medula spinalis. Radiks posterior hnaya mengandung serat saraf aferen. sehingga transisi dari serat saraf perifer ke sentral menjadi agak tiba-tiba. Neuron menghasilkan dan menghantarkan potensial aksi. dan visera. 15 .2-1 0. Hilangnya mielin secara fisiologis pada daerah transisional.saraf somatik menghubungkan reseptor dengan medula spinalis dan sel motorik kornu anterior dengan otot. δ) ±3 5-15 Nyeri. suhu. suhu.α) ± 17 70-120 Dari ujung anulospiral Serat Ib (A.α) ± 16 70-100 Dari organ tendon golgi Serat II (A. Serat yang paling lateral adalah serat yang hampir tak bermielin dan membawa impuls nyeri serta suhu. berjalan dalam serat yang kurang bermielin. Serat saraf yang berasal dari gelendong neuromuskular mempunyai selubung mielin paling tebal dan mengisi bagian medial dari radiks. akson.2-2 Nyeri. Serat saraf diklasfikasikan berdasarkan ketebalan selubung mielin dan kecepatan konduksinya. Serat aferen ini adalah cabang dari sel-sel ganglion spinalis pseudounipolar.

16 . setiap otot berada di bawah kendali 2 sistem: panjangnya dikendalikan oleh gelendong otot dan tegangannya dikendalikan oleh organ tendon Golgi. harus ada kontraksi dari otot penggerak utama (agonis) dan secara bersamaan relaksasi otot yang berlawanan (antagonis). Jika kaki seseorang menyentuh kompor yang panas dengan jarinya. maka reseptornya adalah nosiseptor (reseptor nyeru). S1. yang segera menimbulkan urutan gerakan terprogram. misalnya pada tendon otot kuadriseps menyebabkan gelendong otot pun segera bereaksi. serabut2 untuk raba halus. Lintasan ini mencakup 3 neuron (1st order. Potensial aksinya naik ke substansia gelatinosa medula spinalis. dan lengan. refleks triseps. dan refleks tendon Achilles (L5. bahkan sebelum terasa nyeri. perangsangan neuron ini segera menyebabkan kontraksi singkat. yaitu jika kita berjalan di atas batu yang tajam dan runcing akan menyebabkan rasa sakit. Refleks proprioseptif monosinaptik Ada refleks2 proprioseptif yang paling penting pada tubuh kita. Kaki yang tangkas diangkat fleksi. L4). Jadi. • Lokasi dari sinaps primer sentralis tergantung dari jenis sensasi. terdiri dari 2 neuron (aferen dan eferen) yang bergabung melalui sinaps. Arkus refleks melibatkan sedikit segmen medula spinalis. dan sel radiks. sel internunsial. Ketukan ringan pada tendon otot. L3. 2nd order. S2). Contoh refleks lain. • Badan sel neuron sensorik primer (1st order) dari saraf spinal adalah ganglion radiks dorsalis. neuron 1st order menghantarkan impuls dari reseptor kulit dan propioseptor ke medula spinalis atau batang otak di mana mereka membentuk sinaps dengan neuron 2nd order. Mekanisme servo berfungsi mempertahankan panjang otot. sel asosiasi. dengan cepat tangan akan menraik diri dari kompor tersebut. Seluruh urutan ini terjadi dalam waktu 1 detik dan tidak terjadi sampai terasa adanya nyeri. Sebagian besar berjalan dalam sirkuit uman balik atau sistem servo dan tidak mencapai tingkat kesadaran. yang berjalan dari gelendong otot ke motoneuron kornu anterior dan dari sini kembali ke otot rangka. dan refleks biseps. Peristiwa ini membutuhkan sirkuit yang rumit dari medula spinalis yang berhubungan dengan daerah pusat otak dan serebelum. tekanan dan sensasi postural berjalan asendens dalam columna alba posterior ke dalam medula di mana akan terjadi sinaps di nukleus grasilis dan kuneatus. Regangan otot yang sangat singkat terjadi pada refleks ini. Perpindahan segera akan menyebabkan jatuh jika otot-otot tubuh. Ini disebut arkus refleks monosinaptik sederhana. Dan neuron 3rd order membawa impuls dari talamus ke korteks sensorik primer di girus post sentral. maka bisps akan berkontraksi sedangkan triseps relaksasi. Sistem neuron intrinsik meliputi sel traktus. Dalam keadaan ini. Untuk terjadinya gerakan refleks dari anggota tubuh. serat aferen dan eferen membentuk sebuah arkus. refleks patela (L2. bahu. refleks triseps (C6 dan C7). • Di dalam medula spinalis. misal pada refleks biseps. • Adapun sinaps kedua antara 2nd order dan 3rd order terletak di bagian anterior dari nukleus anterolateral talamus. • Dari nukleus2 tersebut. serabut2 yang menyeberang garis tengah berjalan asendens dalam lemniskus medialis ke talamus. yaitu refleks patela. Contoh: refleks biseps (C5 dan C6). • Dalam sistem somatosensorik. Mekanisme servo perifer Dalam proses ini. Jaras-jaras ANATOMI FUNGSIONAL • Jaras-jaras somatosensorik menghubungkan kulit dan struktur2 yang lebih dalam dengan korteks serebri.Hanya sebagian kecil impuls proprioseptif mencapai korteks serebral dan kemudian memasuki kesadaran. dan berat badan dipindahkan ke tungkai lain. Neuron 2nd order menghantarkan impuls dari medula spinalis/batang otak ke talamus (biasanya saraf menyebrang  kontralateral). Yang disebut refleks monosinaptik sebenarnya tidak monosinaptik. sehingga merupakan nilai diagnostik yang nyata dalam menentukan lokasi lesi. Refleks tersebut merupakan komponen polisinaptik. 3rd order) dan 2 sinaps yang terjadi di sentral. dan dari sini menyebar (sensory radiation) ke korteks serebri. refleks tendon Achilles. namun biasanya terletak: * di collumna gricea posterior medula spinalis atau * di ekstensi ke atas dari collumna ini yang masuk ke batang otak. leher. di mana serat aferen bersinaps dengan sejumlah sel saraf interkalasi dari sistem neuron intrinsik medula spinalis. Dengan dikirimnya impuls ke motoneuron kornu anterior. tidak segera mengkompensasi ketidakseimbangan dan memastikan posisi tegak dari tubuh.

• Serabut2 dari sistem lemniskal & anterolateral akan bergabung di batang otak dengan serabut2 yang mengurus sensasi dari kepala. anterolateral medula spinalis. dan yang dari regio lumbosakral membentuk pleksus lumbosakral mempersarafi ekstremitas bawah. mempersarafi ekstremitas atas. trigeminus (V).• Serabut2 lain untuk raba halus. Dengan kata lain setiap saraf perifer terbentuk dari serat beberapa radiks yang berdekatan. Ke arah perifer dari saraf. spasium subarakhnoid yang seperti kantong hanya mengandung radiks posterior dan anterior yang membentuk kauda ekuina. • Serabut2 untuk raba halus akan berjalan ke atas dalam traktus spinotalamikus anterior. serat aferen berasal dari satu radiks dorsalis yang bersatu dan menyuplai suatu daerah tertentu dari kulit disebut dermatom. diameter medula spinalis membesar. • Serabut2 dari neuron2 ini lalu menyeberangi garis tengah dan berjalan asendens di bag. • Di kepala sensasi nyeri sefalik dan suhu tergantung dari nukleus spinalis dari n. Pembentukan pleksus-pleksus ini menyebabkan serat-serat yang keluar dari tiap pasang radiks bercabang menjadi saraf-saraf perifer yang berbeda. • Adapun raba halus. Di bawah lumbal 2. sedangkan untuk nyeri dan suhu akan berjalan dalam traktus spinotalamikus lateralis. dan suhu bersinaps di neuron2 di kornu dorsalis medula spinalis terutama di substansia gelatinosa. Hal ini karena radiks dari ½ bagian servikalis naik ke pleksus brakialis. tekanan dan sensasi postural terutama berjalan di nukleus sensorik dan mesensefalik dari saraf ini. 17 . medula spinalis lebih pendek daripada kolumna spinalis. Medula spinalis dan persarafan perifer Pada orang dewasa. Antara C4 dan T1 dan juga antara L2 dan S3. Medula spinalis kira-kira berakhir pada tingkat diskus vertebralis antara L1-L2. nyeri. • Serabut2 dari sistem anterolateral ini berjalan melewati thalamic relay nuclei dan juga ke non-specific thalamic projection nuclei & ke formasio retikularis mesensefalik.

termasuk reseptornya • Komponen sentral terdiri atas medula spinalis dan otak • Reseptor otak sebagai lini masuk utama stimulus dari perifer masuk • Stimulus mengubah membran resting potensial dan selanjutnya terjadi depolarisasi dan repolarisasi dari medula spinalis sampai atas • Reseptor di bawah kulit  ekteroseptor • yang di dalam alat tubuh ada viseroreseptor (pencernaan).ulnar N.ulnar is • pada bagian Dorsal telapak tangan  motoriknya N. maka kedua resptor akan bekerja sama  sensasi berbeda • Di otot terdapat reseptor proprioseptif  menentukan posisi/sikap tubuh (tegak) • Jika melihat histologi sistem saraf  bundel saraf yang besar terdiri atas serabut. Jika dalam 1 waktu terdapat 2 stimmulus berbeda. aksesorius (XI) • Semua saraf perifer akan masuk berkumpul menjadi pleksus  rami dorsalis akan menyalurkan sesuai dermatom • Radix posterior  wilayah sensorik/aferen. papila mamae  T4. fasial (VII). dan vestibulokoklear (8) • Saraf motorik murni meliputi saraf okulomotor (III). sensorik atau mix (sen+mot+otonom). medianus. ulnaris ?? • sensorik  N. is lis medianus.media nus N. Orang di gunung gak kenal wangi parfum. radialis 18 . abdusen (VI). contoh persarafan yang mix  N. dan sebagian alat pencernaan • Untuk sistem somatosensorik ada 2 komponen utama  periferal dan sentral • Komponen perifer dimulai dari kulit. sebagai cek poin. N. Mana yang radialis. ex: korpuskel Pacini diduga untuk tekanan dan getaran. radialis • Pada jenis saraf kranial. radix anterior  wilayah motorik/eferen • Setiap ruas dalam medula spinalis adalah segmentasi/dermatom bagian tubuh kita. osmoreseptor di dinding pembuluh darah. Karena dermatom berhubungan dengan berbagai segmen radiks medula spinalis. Krause  dingin. Yang kedua encapsulated  menerima rangsang berupa raba halus. medianus. Spesial sensorik pada tubuh manusia meliputi  alat indra (penglihatan. dilihat dari depan dan belakang. Resptor yang ada di kulit  bentuk2 beragam sesuai fungsi. resptor nyeri dan suhu. dll) • sistem somatosensorik berasal dari lapisan ektodermal. serabut terdiri dari serat2 saraf yang lebih kecil • Saraf motorik atau saraf sensorik dibungkus oleh endoneurium (membungkus serat saraf dengan fungsi yang sama) • Saraf tepi ada yang kelompok motorik. vagus (X). Ex: umbilikus ada di T10. getaran. maka sensorik murni pada saraf olfaktorius (I). maka mereka mempunyai nilai diagnostik yang besar dalam menentkan tingkat ketinggian kerusakan medula spinalis REKAMAN KULIAH ++ • Ada yang disebut somatosensorik dan ada special sensorik.Gambar di samping menunjukkan semua dermatom tubuh. Orang yang hidupnya selalu mencium bau enak  sulit mengidentifikasi bau kotoran kambing. hipoglosus (XII) • Gabungan saraf motorik dan sensorik pada saraf trigeminus (V). troklear (IV). diskriminasi • Secara umum jenis stimulus memilki jenis saraf tersendiri • Otak akan mempersepsikan impuls yang ada di memori kita. optikus (2). ulnaris. pendengaran. jika osmolaritas meningkat dan terjadi hemokonsentrasi  maka rangsang akan dikirim ke otak  terjadi kekurangan cairan dan disampaikan ke otak berupa persepsi haus • Baroreseptor tekanan darah terletak di sinus karotikus dan arkus aorta melalui sistem simpatik dan parasimpatik akan melakukan kompensasi terhadap kenaikan tekanan darah • Reseptor di kulit/ekteroseptor ada 2 jenis saraf yang ada free nerve ending (menerima stimulus. glosofaringeus (IX). L1 di atas inguinal N. reseptor raba halus/sentuhan • Reseptor kulit memilki fungsinya masing-masing. saraf. Rufini  panas. mukosa. ex: nyeri atau suhu). gluteus (S1-S5).radia •Pelajari distribusi. sebagaimana kulit.

radialis. Reseptor Nyeri dan Rangsangannya Nosiseptor atau reseptor nyeri peka terhadap kerusakan jaringan. trauma atau keganasan. misal pada n. Seringkali jejas jaringan sudah tidak ditemukan lagi. Nyeri akut: berlangsung hanya sementara. pain. benda asing. berkurang dengan menurunnya stimulus nosiseptor dan bisa sembuh dengan sendirinya.Berdasarkan etiologinya.medianus  carpal Tunel • Gangguan n. . yaitu pada n. baik pada susunan saraf pusat maupun susunan saraf tepi. toksin. ulnaris. atau adanya distorsi jaringan.Pada penyakit sistemik. atau kerusakan jaringan. Kaya naik angkot gitu… • Traktus spinotalamikus anterior  terima impuls ekteroseptif • Traktus spinotalamikus lateral untuk suhu dan nyeri • Kuman TBC sering menginfeksi korpus vertebra karena banyak veskularisasi dengan (terutama pada daerahT6-T 9).muka area paling luas (Semakin kompleks karena berfungsi untuk prngaturan mimik) • Serebelum turut membantu korteks motorik melakukan gerakan2 yang perlu koordinasi • Proses yang di sentral  dari talamus ke korteks sensorik primer • Sentral yaitu pada bagian korteks terjadi gejala di seluruh tubuh secara kontralateral • Polio merupakan penyakit yang menyerang moyor neuron Sedikit tambahan Kuliah Nyeri A. Sampai di kornu posterior menyatu • INGAT! Nama 2 saraf merujuk dari mana ke mana: ex: traktus spinotalamikus anterior (dari spinal berakhir di talamus ada di bagian anterior). radialis • Gangguan pada pleksus  gangguan ketiga saraf (N. b. yaitu:3 a. . .radialis tennis halow • Gangguan pada saraf tepi biasanya hanya berupa gangguan segmental. intensitasnya lebih tumpul tetapi sensasinya terus-menerus. c.Nyeri ini disebabkan injury.Etiologinya sangat rumit dan sulit dijelaskan.Nyeri adalah pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengana kerusakan jaringan. patogen. nyeri terbanyak disebabkan oleh inflamasi.• Dermatom saraf perifer  pleksus  radix medula spinalis (lihat gambar) • Gangguan pada sistem somatosensorik bisa terjadi pada dermaton.Nyeri yang timbul akibat stimulasi reseptor nyeri perifer terjadi selama proses inflamasi. yaitu: a. Nyeri nosiseptif . Nyeri psikogenik . terbakar. yaitu suatu reaksi jaringan lokal terhadap jejas (injury) yang disebabkan oleh mikroorganisme. medianus) • Seorang pasien tidak dapat merasakan raba halus  gangguan dermatom • Untuk raba halus. misalnya akibat tusukan. Selain itu struktur tulang yang berbentuk spons  menjadi tempat hidup ideal • Tumor banyak mengenai daerah anterior • Begitu sampai atas semua serabut aferen yang berupa traktus masuk ke kapsula interna  talamus  berakhir di area sensorik primer serebrum • Perhatikan homunculus…. somatisasi.Pada bidang reumatologi. Nyeri kronik: proses patologiknya berlangsung lama dan umumnya menetap setelah terjadi penyembuhan penyakit atau trauma. nyeri ada 4 jenis. lebih terlokalisir.Nyeri ini terjadi akibat gangguan psikologi. injury. Nyeri . Contohnya gangguan somatoform. b. Contohnya fibromyalgia dan myofascial pain syndrome. dirasakan selama kelaina patologik ada di jaringan. Nyeri kronik dengan berbagai macam etiologi . dan histeri d. Nyeri neuropatik . nyeri nosiseptif biasanya muncul sebagai nyeri muskuloskeletal regional. . suhu  punya jalur sendiri2. misalnya pada carpal tunnel syndrome pada reumatoid artritis. biasanya intensitasnya tajam.Nyeri ada 2 macam berdasarkan awitan dan lama terjadinya. - 19 .

.Nosiseptor termal: berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas . Penjalaran sinyal nyeri ke SSP dipakai 2 jaras terpisah.Suhu kritis tubuh 450 C di mana seseorang mulai merasa nyeri akibat kerusakan jaringan. . • Spasme otot adalah kontraksi otot yang timbul mendadak dan involunter.Tidak ada nosiseptor yang memiliki struktur khusus. Menimbulkan iskemia karena tertekannya pembuluh darah. . seperti tusukan. yaitu: 1. Sewaktu stimulus berjalan terus-menerus. hasil dari metabolisme anaerobik.Intensitas nyeri akibat kerusakan jaringan yang cepat disebabkan oleh infeksi bakteri. prostaglandin. histamin. sehingga meningkatkan sensitivitas nyeri dan disebut hiperalgesia. Pengolahan sinyal nyeri cepat Serat Aδ  2 titik dalam radiks dorsal (lamina I dan V)  serat saraf dalam komisura anterior  jaras sensorik anterolateral divisi lateral  otak 2. substansi P dan enzim proteolitik dapat merangsang ujung saraf nyeri dan juga menurunkan nilai ambang reseptor nyeri mekanosensitif dan termosensitif. • Adapun sinyal nyeri lambat kronik dijalarkan oleh serat saraf tipe C dengan kecepatan penjalaran antara 0.5-2 m/s.Serat Nyeri Perifer • Sinyal nyeri tajam akut dihantarkan melalui saraf perifer menuju medula spinalis oleh serat-serat kecil tipe Aδ pada kecepatan antara 6-30 m/s. serotonin. Jaras Rangkap Dua untuk Penjalaran Sinyal Nyeri ke SSP .Pengaruh Stimulus Kimia • Bahan kimia seperti bradikinin. Meningkatnya kecepatan metabolisme otot.Nosiseptor polimodal: berespon terhadap semua jenis rangsangan yang merusak.Reseptor nyeri dapat beradaptasi secara keseluruhan atau tidak beradaptasi sama sekali. iskemia jaringan.Meskipun semua ujung saraf nyeri adalah ujung saraf bebas. • Rasa sakit yang hebat dan datangnya mendadak akan menimbulkan sensasi sakit yang sifatnya “rangkap”. Pengolahan sinyal lambat - - Iskemia Jaringan • Terhentinya aliran darah ke jaringan menyebabkan terkumpulnya sejumlah asam laktat dalam jaringan.Ada 3 kategpri reseptor nyeri.2 Kecepatan Kerusakan Jaringan sebagai Penyebab Rasa Sakit . ion kalium.Nosiseptor mekanis: berespon terhadap kerusakan mekanik. atau cubitan . Spasme Otot 20 . terutama iritasi zat kimia yang dikeluarkan oleh jaringan yang cedera. Spasme menyebabkan nyeri melalui beberapa mekanisme. . nilai ambang eksitasi serat nyeri akan semakin berkurang secara progresif. semuanya adalah ujung saraf telanjang . yaitu:1 . yaitu jaras nyeri tajam akut dan jaras nyeri lambat kronik. kontusio jaringan atau oleh penyebab lain . 2. 1 .Sifat Nonadaptasi dari Reseptor Rasa Sakit .Pengolahan Sinyal Nyeri dalam Medulla Spinalis • Ada 2 sistem yang dipakai mengolah sinyal nyeri sebelum disampaikan ke otak: 1. benturan. asetilkolin.Rangsangan yang berlebihan terhadap semua resptor juga dirasakan sebagai nyeri.

Sinyal ini kemudian diteruskan ke daerah lain talamus dan juga ke korteks somatosensorik. Pengikatan ini akan menekan pengeluaran substansi P sehingga terjadi penghambatan terhadap penyaluran sinyal nyeri. Kemudian sinyalnya akan dipancarkan ke atas menuju nuklei intralaminar talamus. dan pusat-pusat yang lebih rendah lainnya dapat menimbulkan persepsi sakit yang disadari.1 • Opiat endogen ini berfungsi sebagi neurotransmiter analgesik. dengan reseptor opiat diujung prasinaps aferen. disertai burning sensation • Nyeri nosiseptif.Tempat Berakhir Sinyal Nyeri dalam Batang Otak dan Talamus 1. • Di dalam tobuh kita terdapat suatu zat yang secara normal berikatan dengan reseptor opiat disebut opiat endogen (zat mirip morfin).Sebagian kecil serat nyeri tipe cepat akut akan langsung menuju ke talamus dan berakhir di kompleks ventrobasal dan kelompok nuklei talamus. ex: kerusakan sendi • Trauma  impuls sensorik  saraf sensorik  medula spinalis  talamus (pusat sensasi nyeri) • Jika kita pegang tulang pipi sekali  tidak sakit. Talamus. hiperalgetik  baal/hiperpalsia • Allodynia adalah salah persepsi  sesuatu yang tidak nyeri dianggap sebagai nyeri . talamus. dan mesensefalon.Serat nyeri ini akan berakhir dalam formasio retikularis dari medula oblongata. hipotalamus. 1 Tambahan dari Rekaman kuliah… NYERI • Suatu pengalaman sensorik dan berhubungan dengan emosional dan pengalaman seseorang • Nyeri ada 2 fisiologis dan patologis Nyeri saat tertusuk jarim  fisiologis • Adanya kerusakan jaringan menimbulkan nyeri. Korteks berperan dalam menginterpretasikan kualitas sakit Otak memiliki sistem analgesik yang terapasang tetap • SSP juga mengandung suatu sistem neuron yang menekan nyeri. Nyeri itu sifatnya subyektif • Kasus: seorang petani yang terbiasa berjalan di atas batu  hilang rasa sakit/nyerinya • Pada penilaian nyeri  lihat intensitas dan polanya • Nyeri merupakan bagian dari proses belajar (ini mneyakitkan atau tidak) dan ada memori terkait persepsi sakit tsb • Berdasarkan waktu. .Di korteks akan dilakukan lokalisasi nyeri. 2.Serat nyeri ini berakhir di formasio retikularis batang otak. dan dinorfin. enkefalin. batasan waktu 2 minggu. Zat-zat ini dikeluarkan oleh jalur analgesik desendens dan berikatan 21 . Jaras Nyeri Lambat Kronik dalam Batang Otak dan Talamus . dan Korteks Serebri Formasio retikularis. sinyal akan menuju ke talamus. Dari daerah ini. trigeminal neuralgia (rusak saraf kranial V) • Neuropatik nyerinya spontan. berulang kali (selama 2 hari ??)  terasa sakit karena ada akumulasi stimulus (nilai ambang berubah makin turun dan mudah terangsang) • Nyeri timbul: pada jaringan yang rusak  timbul banyak cabang saraf baru  persepsi nyeri meningkat • Macam2 gangguan nyeri  allodynia. yaitu endorfin.• Serat tipe C  lamina II dan III dari radiks dorsal (substantia gelatinosa)  neuron dengan akson panjang yang sebagian besar akan bersatu dengan tipe serat cepat  menuju komisura anterior  jaras sensorik anterolateral divisi lateral  otak Dalam jaras anterolateral divisi lateral. tapi ada yang bilang 1 bulan • Patofisiologi nyeri: nosiseptif dan neuropatik • Nosiseptif pain  akibat kerusakan jaringan • Neuropatik : nyeri timbul karena gangguan/kelainan pada saraf. . serat cepat berdiameter 3-5 mikron dan serat lambat berdiameter antara 1-3 mikron. ex: Carpal tunel syndrome. Jaras Nyeri Cepat Akut dalam Batang Otak dan Talamus . . dan daerah lainnya dalam diensefalon dan serebrum. maka nyeri dibagi menjadi nyeri akut dan kronik. Sistem ini bergantung pada keberadaan reseptor opiat. pons.Sistem aktivasi retikuler ini mempunyai efek yang sangat poten mengaktifkan seluruh sistem saraf • • Fungsi Formasio Retikularis.

galantamine • AChEI ireversibel: gas perangtabun. M. alkaloid. piridostigmine. sarin. Pada traktus urinariusmengosongkan kantung kemih betanekol • Kontraksi otot detrusor • Relaksasi trigone dan sfingter eksternum pada pasien setelah stroke Xerostomia 22 .Kes. misalnya otot detrusor o M4 & M5SSP? Diblok oleh pyrenzepine • Nikotinikganglion dan otot skeletal Agen Kolinergikada 3ACh dan kolin ester.WARNING !!! teman2 diharapkan tetap membaca slide kuliah karena tentir ini diambil dari textbook DAN REKAMAN • • Kuliah 13. (lihat table di slide) INDIKASI AGEN KOLINERGIK PADA PENYAKIT NEUROPSIKIATRIK: Pada otot polos ususmeningkatkan motilitas usus (hati-hati pada obstruksi usus karena dapat menyebabkan perforasi usus) Digunakan setelah operasibetanekol. fisostigmine. ganglion presinaptik o M2reseptor presinaptik. OBAT OTONOM dr. donepezil. neostigmin. Dewi Sevina R. soman. rifastigmine. sel efektor miokardium o M3kelenjar saliva dan otot polos. tapi digunakan untuk eksperimen Arekolin Berasal dari pinang (Areca cathecu) Digunakan sebagai kedokteran hewan sebagai antihelmintik Pilokarpin Berasal dari Pilocarpus jaborandi Digunakan untuk pengobatan glaukoma AChEI Bekerja dengan menghambat AchE • AChEI reversibel: neostigmine. Acetylcholine Esterase Inhibitor (AchEI) Asetilkolin dan derivatnya Mengikat reseptor muskarinik dan nikotinik Ach tidak berfungsi sebagai obat karena: • Mempengaruhi semua jenis reseptor kolinergik • Tidak dapat mencapai organ target karena segera diinaktivasi oleh AchE Bentuk ester yang lebih stabil: • Metakolin Kurang dipengaruhi oleh AchE Alkaloid Muskarin Berasal dari jamur Amanita muscaria Tidak digunakan sebagai obat. Diisopropilfluorophosphate (DFP) Efek farmakologis esterkolin dan alkaloid berbeda-beda pada berbagai sistem organ. Lebih berpengaruh pada sistem kardiovaskular dibanding traktus urinarius dan gastrointestinal Tidak memiliki efek pada reseptor nikotinikmuskarinik Karbakol Efek nikotiniknya lebih besar daripada Ach Betanekol Tidak memiliki efek pada reseptor nikotinikmuskarinik 4 jenis: • Kolinergik • Antikolinergik • Adrenergik • Adrenolitik KOLINERGIK 2 jenis reseptor: • Muskarinikterdapat pada kelenjar dan otot polos Subtipe: o M1SSP.

tetapi tidak efektif pada kasus berat di mana neuron kolinergik sudah hancur PERINGATAN DAN KONTRAINDIKASI AGEN KOLINEGIK Kontraindikasi: • Asmameningkatkan sekresi mucus. bronkokonstriksi • Hipertiroidisme dapat menyebabkan fibrilasi atrium • Insufisiensi koronermenurunkan sirkulasi koroner • Ulkus peptikummeningkatkan sekresi asam lambung Efek samping lain: • Kegagalan akomodasi untuk penglihatan jarak jauh (parasimpatis menyebabkan kontraksi otot siliaris untuk penglihatan jarak dekat) • Spasme abdominal • Hipertonisitas otot kantung kemih • Hipersalivasi UNTUK INTOKSIKASI MUSKARINIK/KOLINERGIK (pestisida organofosfat) Pilihan penyelamat nyawa: atropine intravena 2 mgdiberikan berulang untuk mempertahankan pulsasi 90-100/menit Gejala intoksikasi dapat tetap ada selama 2-3 minggu pada intoksikasi berat sampai enzim baru tersintesis. hipotensi. rivastigmine. MASALAH NONNEUROPSIKIATRIK KOLINERGIK Jamur yang lebih toksik: (penyebab 80% fatalitas keracunan jamur) • Amanita phaloides • Lepiota • Galerina Gejala klinis terjadi hanya setelah 24 jamCedera Hepatik dan Renal: • Dapat mengakibatkan kematian dalam 4-7 hari • Terapi suportifhepatoprotektor silimarin • Simtomatologi sebelum terapi • Hanya ketika efek muskarinik berlebihandiberikan atropinse Acetylcholine esterase inhibitors (AChEI) menyebabkan ACh berlebihan Berbeda dengan agen muskarinik. sakit kepala. donepezil. Intoksikasi Kolinergik dan Jamur (micetisme) Amanita muscaria: isi muskarin lebih sedikit sehingga tidak mengakibatkan intoksikasi muskarin Muskarin lebih banyak pada golongan inocybe dan clitocybe. soman. penglihatan yang kabur. diare. lakrimasi. Beberapa AChE akan dipertahankanyang terikat terhadap piridostigmin. bradikardia. sedasi Atropin memperberat gejala SSP 23 . mipafox Untuk mencegah aksi gas perang (inhibitor AChE ireversibel). piridostigmine. bronkospasme. sarin. delirium. Pilihan obat yang digunakan yakni pilokarpin dan cevimeline Neuromuskular Untuk miastenia gravis: • Piridostigmine. muntah. digunakan piridostigmin (inhibitor yang reversible) sebelum paparan gas perang sehingga ikatan gas perang terhadap AChE berkurang.Peningkatan sekresi salivadigunakan setelah terapi radiasi dan pada sindrom Sjogren’s (penyakit autoimun yang menyebabkan semua kelenjar mukosa mongering) untuk mempermudah penelanan dan hidrasi pada mulut. donepezil. galantamine • Inhibitor ireversibel(digunakan sebagai gas perang. galantamine Hanya efektif pada stadium awal penyakit. ataksia. berarti orang tersebut menderita miastenia gravis Bila terjadi perangsangan muskarinik berlebihandiatasi dengan atropine Pada paralisis karena overdosis tubokurarin AChEI lebih efektif daripada agonis nikotinik Sistem Saraf Pusat AChEI dikembangkan untuk terapi penyakit Alzheimer’s Obat: rivastigmine. ibotenic acid. AChEI menimbulkan aksi nikotinik • Inhibitor reversibleneostigmine. edrofonium. setiap 6 jampilihan obat • Neostigminesetiap 4 jam • Edrophoniumdigunakan hanya untuk diagnosis penyakit (kalau gejala membaik setelah obat diberikan. derivate isoxasole: • Menstimulasi reseptor asam aminoeksitatorik dan inhibitorik Gejala: iritabilitas. nausea. gelisah. pestisida) diisopropil-fluorofosfat. kolik. halusinasi. gejala intoksikasi muncul dalam 30-60 menit: hipersalivasi. syok. Terdapat pada spesies Amanita lainnya: mucinol.

inhibisi salivasi. koma >10 mg=5 mg Atropine memblok semua reseptor muskarinik. trihexyphenidyl (antikolinergik yang beraksi sentral yang berefek antimuskarinik lebih kecil daripada atropin) 24 . sulit berbicara. juga pada Datura stramonium (kecubung) Efek farmakodinamik atropine bergantung pada dosis 0. ataksia. takikardia setelah bradikarda. atracurium Antimuskarinik Merupakan antikolinergik yang hanya menghalangi reseptor muskarinik pada: • Kelenjar saliva dan mucusmenyebabkan kekeringan • Matauntuk pengaturan akomodasi dan tekanan intraocular • Jantungtakikardia • Ganglia terutama pada traktus gastrointestinal • SSPdelirium Prototype antimuskarinik: atropine.Efek farmakodinamik: kelebihan Achefek muskarinik dan efek nikotinik (paralisis) Intoksikasi kronikcedera neurologic tertunda Sindrom Persion gulf war: • Gangguan kognitif • Ataksia • Konfusio. halusinasi. blockade tersebut bersifat kompetitif dan dapat diatasi dengan agen kolinergikpilihannya yakni physostigmine. trimetafan o Obat pemblok neuromuscular: tubocurarine. panas dan kering. kegagalan akomodasi Gejala semakin berat. dan midriasis Takikardia. midriasis maksimal. kulit yang kering-hangat. alkaloid belladonna. berkeringat Mulut kering. gelisah. inkontinenesia • Mioneuropati • Adenopati Indikasi Nonneuropsikiatrik Agen Kolinergik Pada Matamenimbulkan miosis: • Untuk efek cepat selama operasi/glaucoma akut digunakan asetilkolin • Untuk glaucoma kronik (open angle glaucoma)pilokarpin paling baik ditoleransi Obat alternative untuk glaucoma: • Alfa-agonis • Beta-bloker • Diuretic acetazolamide (merk Diamox) • Analog prostaglandin Pada keracunan antimuskarinik hanya pada intoksikasi berat dengan hiperpireksia dan takikardia supraventrikulardigunakan obat physostigmine yang dapat menembus sawar darah otak ANTIKOLINERGIK • Antimuskarinik • Antinikotinik o Ganglion bloker: mekamilamin. Farmakokinetik: Atropine adalah senyawa ammonium tersier yang: • Diabsorpsi dari traktus gastrointestinal • Menembus sawar darah otak • Metabolismenya pada manusia tidak diketahui (kelinci memiliki enzin untuk menginaktivasi atroipin yang membuatnya resisten terhadap alkaloid • Diekskresi melalui ginjal Indikasi: • Sebagai midriatikum pada funduskopi.5 mg 1 mg 2 mg 5 mg Bradikardia ringan. sakit kepala. menelan. palpitasi. rasa haus. Kulit: kemerahan. digunakan secara topikal Durasi aksi pada mata:dapat diantagonis dengan tetes mata pilokarpin Atropine Homatropin Tropicamide 7-10 hari 3-7 hari 6 jam • Pada system saraf pusat. lemah. kesulitan mikturisi dan penurunan peristalsis Takikardia berat.

• Obat yang paling berguna pada kondisi ini adalah metilfenidat dosis rendah (Ritalin-SR) dan terkadang klonidin. efedrin. 25 . perubahan mood berlebihan dan potensi abuse yang lebih sedikit dibandingkan amfetamin Adrenergic pada ADHD: • Sindrom perilaku yang belum didefinisikan jelas dan terlalu banyak dijadikan diagnosis yang terdiri dari rentang perhatian yang pendek. tubocurarine. Modafinil dapat juga digunakan. dissecting aortic aneurysm • Dosis harus dititrasi. antimuskarinik bloker reseptor M3 Oximes. misalnya Pralidoxime dan diasetilmonoxyl bukan merupakan obat penyelamat nyawahanya beraksi secara perifer pada otot skelet dan tidak memiliki efek antimuskarinik sentral seperti atropine dalam mengatasi depresi respirasi sentral ADRENERGIK • Obat yang beraksi pada reseptor alfa-2: klonidin • Obat yang menstimulasi pelepasan norepinefrin. vecuronium o Agen depolarizing (pertama-tama menstimulasi. AChE reaktivator. epinefrin. Pada traktus gastrointestinalmengurangi motilitas usus. tetapi memiliki bioavailabilitas oral yang buruk • Sebagai nebulizer dalam bronchitis kronik Sebagai premedikasi anestetikuntuk mengurangi produksi mucus respiratorik selama anestesi umum untuk mencegah blockade traktus respiratorius. tetapi kemudian diikuti dengan blockade): suksinilkolin • Penggunaan: o Relaksasi otot saat pembedahan o Intubasi trakeal o Control ventilasi o Untuk melemahkan manifestasi kejang Masalah nonneuropsikiatrik antikolinergik Pada traktus respiratorius • Atropine tidak memiliki efek bronkodilasi • Ipatropium bromide berguna dalam bronchitis kronik dan COPD. perilaku fisis hiperkinetik dan masalah belajar. oxybutinine. diberi melalui intravena • Efek samping: hipotensi ortostatik Neuromuscular blocking agent (antinikotinik) • Obat: o Agen nondepolarizing: atracurium. Modafinil: • Derivate Amfetamin baru yang digunakan dalam narkolepsi • Dinyatakan memiliki keburukan yang lebih sedikit o Efek insomnia. dopamin atau memblok transporter memperbanyak neurotransmitter pada sinapsamfetamin.dipakai untuk mengatasi efek samping ekstrapiramidal antipsikotik dan juga digunakan untuk mengobati penyakit Parkinson’s Efek samping obat antimuskarinik • Kekeringan pada mulut • Bloating (retensi cairan) • Kesulitan urinasi • Peningkatan tekanan intraokular • Disorientasi pada orang lanjut usia karena gangguan memori Kontraindikasi: • Glaucoma • Benign prostate hypertrophy (BPH) • Demensia • Gangguan konduksi jantung Ganglionik Bloker (antinikotinik) • Obat: trimetaphan (merk Arfonat) • Terkadang digunakan untuk mengontrol hipertensi pada hypertensive emergency. tetapi tidak efektif dalam mengurangi produksi asam lambung Pada traktus urinarius • Meningkat kapasitas kantung kemih dengan merelaksasi otot detrusor dan meningkatkan kontraksi sfingter uretra • Digunakan dalam pengobatan hyperactive bladder tolterodine. kokain Amfetamin memiliki efek meningkatkan mooddasar drug abuse: • Meningkatkan perhatian terhadap tugas yang repetitif • Mengakselerasi dan desinkronisasiEEG • Digunakan untuk mengobati narkolepsi Misuse (penggunaan tidak sesuai dengan indikasi) untuk menekan nafsu makan untuk menurunkan berat badan.

Antidepresan 3. miosis. dan stroke • Stimulasi SSp. M.Kes. aritmia. Psikofarmaka (obat untuk terapi gangguan jiwa)ini dikalsifikasikan menjadi empat golongan obat.25 mg dititrasi sampai mencapai dosis optimal hingga adverse effect timbul Adverse effect reserpine meliputi sedasi. fluphenazine. Antipsikosis 2.olanzapine. Sindrom Horner: lesi unilateral yang disebabkan oleh interupsi saraf simpatis untuk wajah yang ditandai dengan vasodilatasi. Kuliah 14. diare (respon terhadap atropine). Kelompok obat ini merupakan obat yang digunakan dalam terapi skizoprenia. efek ekstrapiramidal clozapin ini lebih kecil. Alfa bloker (Tidak ada indikasi pada penyakit neuropsikiatrik) Reserpin mendeplesi dopamine serebral dengan mencegah penyimpanan intraneuronal. infark miokard akut. contoh obatnya : chlorpromazine. juga responsive terhadap bloker selektif beta-1 seperti metoprolol • Sebaiknya tidak digunakan untuk gagal jantung.yang termasuk AP atipikal. Antipsikosis (AP) sinonimnya adalah obat antiskizoprenia. Klasifikasi  antipsikosis tipikal (obat lama): hambat reseptor D2 > D1. Efek samping/toksisitas Adrenergik • Stimulasi jantung • Peningkatan tekanan darah. dr. aripriprazol Mekanisme Kerja pada gangguan jiwa (skizoprenia) terjadi peningkatan aktivitas dopaminergik sehingga mekanisme kerja obat AP ini adalah dengan memblok reseptor postsinaps D2 pada sistem saraf pusat. haloperidol. ptosis. Antiansietas dan obat untuk insomnia 4. Dewi Sevina Rosdiana. kongesti nasal. yakni : 1. tetapi masih bersifat poten.Klonidin: • Adalah agonis alfa-2. Clozapin ini memblok reseptor D2 lebih lemah dari obat lain. serta beberapa penyakit psikosis lainnya. neuroleptik. serta sedatif (transquilizer) mayor. tremor Pada overdosis akut dapat diatasi dengan bloker reseptor ADRENOLITIK Beta bloker Efektif untuk tremor esensial: • Dosis harian propranolol dimulai dari 60 mg efektif. • Untuk mengatasi diare pada neuropati karena kemampuannya meningkatkan absorpsi air dan garam dari usus • Untuk mengurangi sakawselama putus narkotik atau alcohol dan dapat memfasilitasi pemberhentian rokok. clozapin. insomnia. dan hilangnya fungsi berkeringat pada sisi yang terserang. jarang terjadi setelah overdosis katekolamin o Kokain: kejang. dan perdarahan serebral o Amfetamin: gelisah. Psikofarmakologi 26 . asma. Karena itu. Obat untuk penyakit bipolar 1. dan hipoglikemia. terutama digunakan sebagai agen antihipertensif lini kedua. Berguna dalam meringankan korea pada penyakit Huntington’s. thioridazine  antipsikosis atipikal (obat baru): menghambat selektif reseptor D4 dan 5 HT2 contohnya : clozapine. karena aktivitasnya lebih pada reseptor D4 dan 5HT2 (untuk serotonin). quetiapine. terutama pada jalur mesolimbik/mesokortikal yang perlu diingat. dimulai dengan 0. takikardia yang menyebabkan gagal jantung. dan depresi mental.risperidone.

Efek Psikologis obat AP Kalau obatnya diberikan ke pasien yang tidak psikosis.respons yang lambat terhadap stimulus eksternal : . namun mudah bangun dan merespon pertanyaan . efeknya : mengantuk. Jadi harus hati-hati adanya interaksi dengan obat yang mengeser ikatan AP dengan protein. Waktu paruh AP itu panjang (15-30 jam) sehingga AP dapat diberikan 1-2 kali/hari. Kebanyakan meatbolit dari parent drug yang dimetabolisme itu tidak aktif. dan berikatan dengan reseptor. namun.tampak mengantuk. tetapi respons klinik baru terlihat setelah beberapa minggu. Distribusi : Hampir semua obat AP itu bersifat sangat lipofilik dan berikatan dengan protein(92-99%).3>D2>5-HT2A Haloperidol  obat yang efek ekstrapiramidalnya paling besar Hampir semua obat AP atipikal aktivitasnya lebih ke menghambat reseptor 5HT2 (reseptor serotonin) dibanding dengan reseptor D2. Efek Farmakologis Obat AP . Karena potensi ekstrapiramidal itu berkaitan dengan kuatnya penghambatan D2. Tapi.menghambat tindakan agresif . Ini bagus untuk meningkatkan kepatuhan pasien minum obat.inisiatif berkurang . penggunaan AP atipikal mengurangi efek ekstrapiramidal. kecuali mesoridazine (metabolit utama dari thioridazine) yang lebih poten dari parent drugnya sendiri (thioridazine).sedikit memperlihatkan emosi . Perlambatan (hipersinkroni) yang terjadi kadang fokal atau unilateral. efek farmakologis itu hanya terjadi pada 70% pasien. Farmakokinetik Absropsi dan Bioavailabilitas  Absorpsi : Chlorpromazine : variasi antarindividualnya sangat tinggi  bioavailabilitasnya : o chlorpromazine: 25% o thioridazine 35% nah. Adverse Drug Effect (ADE) 27 . yaitu dengan memperlambat dan meningkatkan sinkronisasi-nya. Obat-obat ini memiliki volume distribusi yang tinggi karena terjebak dalam kompartemen lipid. kalau diberikan pada pasien psikotik. sehingga diperlukan penyesuaian dosis untuk masingmasing individu. yang dapat menyebabkan kesalahan pada interpretasi diagnostic.mengurangsi halusinasi dan delusi (waham) Namun. obat ini tetap dapat diberikan pada orang epilepsy asal diperhatikan dosisnya.Walaupun obat AP ini mengikat reseptor dengan segera. Akibatnya. Beberapa AP menurunkan ambang rangsang kejang.apatis . kedua obat ini mengalami metabolisme lintas pertama o haloperidol 65% Hubungan antara konsentrasi plasma dengan efek klinis penggunaan obat AP ini juga sangat bervariasi. gelisah. Obat AP ini hampir semua dimetabolisme menjadi senyawa yang bersifat polar dan akan dieksresi di urin dalam bentuk metabolit inaktif. akan mengurangi psikosis dan meningkatkan performance pasien Efek obat AP pada EEG (electroencephalographic effects) Oabt AP dapat menghasilkan perubahan pola pada frekuensi EEG. Metabolisme dan eksresi : Kebanyakan obat AP dimetabolisme dengan sempurna. karena tidak terlalu sering. penurunan kemammpuan psikomotor dan pada tes psikometrik. sisanya resisten  Ada beberapa obat AP yang memiliki aktivitas anti muntah karena memblok reseptor D3 Efek Obat AP pada reseptor Chlorpromazine: α1=5-HT2A>D2>D1 * Haloperidol: D2> α1>5-HT2A>D1>H1 * Clozapine: D4= α1>5-HT2A>D2=D1 * Olanzapine: 5-HT2A>H1> D4>D2 > α1 >D1 * Aripiprazole: D2= 5-HT2A>D4> α1=H1>>D1 * Quetiapine : H1> α1>M1.

bisa makin parah kan? makanya tidak pernah diberikan :D 2. Jadi.Generasi ketiga : venlafaxine. serta berpotensi menimbulkan aritmia yang berbahaya . Anti Depresan Trisiklik 28 . terapi yang dilakukan biasanya tidak berhasil ADE yang ekstrapiramidal itu lebih jarang terjadi pada obat AP atipikal.glaucoma. Adverse Drug Effect lainnya ∗ antimuscarinic adverse effects : ! . tekanan arteri rata-rata menurun.galaktore. serta reaksi psikiatri lainya. tapi tidak pernah digunakan. contoh lain antidepresan Trsiklik adalah Clomipramine B. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) .sertindole. diphenhydramine * kan. diperkirakan ini akibat metabolisme yang agak lambat. memiliki struktur kimia yang berbeda C. Sertraline. Klasifikasi Obat Anti Depresan A.menyebabkan mudah jatuh dan farktur pada orang tua ∗ penambahan berat : efek ini lebih besar pada oabt AP atipikal ∗ agranulocytosis : pada penggunaan clozapine. delusi. Mekanisme Kerja A. Tardive dyskinesia . juga menyebabakan peningkatan denyut jantung. 4.ziprazidone warning about the risk ---karena dapat menyebabkan pemanjangan interval QTc C. kalau dikasi ke orang yang skizoprenia. kekakuan (terutama pada otot leher). thioridazine: menyebabkan hipotensi ortostatik.Alzheimer (memory impairment) ---hati-hati pada orang tua . mirtazapine.memliki efek samping yang lebih sedikit dibanding dengan golongan trisiklik. ada 2 jenis : 1. Selain itu. Cardiovascular Adverse Effect . karena menyebabkan pemanjangan interval QT. Generasi Pertama : Anti Depresan Trisiklik Disebut demikian karena struktur kimianya khas. withdrawn from the market. tapi lebih sering terjadi dan lebih parah pada agonis reseptor dopamine daripada levodopa. Tranylcypromine. QTc. dan duloxetine. meningkatkan libido dan menyebabkan hasil postif palsu pada tes kehamilan  Pada pria  menyebabkan penurunan libiso dan ginekomastia Salah satu sebabnya adalah adanya hiperprolaktinemia yang terjadi akibat efek penghambatan dopaminergik dan peningkatan konversi androgen menjadi estrogen di perifer. Nah. D. serta pemanjangan interval QT .. Endocrine Adverse Drug Effect  Pada wanita  amenore. seperti trazodone dan bupropion.gejalanya : tremor. Citalopram . jadi perlu dimonitor Toleransi obat orang Indonesia lebih rendah dari ras kaukasian. resistensi perifer serta stroke volume menurun. seperti trihexyphenidyl. Terapinya dengan obat anti kolinergik. moclobemide 2. Gangguan motorik. Fluvoxamine.contohnya : Fluoxetine. Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors -contohnya : Phenelzine. Efek ini lebih besar pada obat AP tipikal. yang timbul dalam beberapa bulan/tahun setelah terapi. Prototipe TCA adalah Imipramine dan amitriptyline yang merupakan penghambat uptake serotonin dan norepinefrin. kenapa?  levodopa dan agonis dopaminergik dapat menimbulkan komplikasi seperti pusing. ∗ orthostatic hypotension : berkaitan dengan efek bloking gelombang alfa --.A.prostate hypertrophy . contohnya clozapine : yang merupakan anti muskarinik yang selektif memblok D pada region mesolimbik dibanding nigrostriatal B. Generasi kedua . terapi harus dimulai dnegan dosis rendah Anti Depresan 1.memiliki selektivitas tinggi untuk transporter serotonin . beperiden. akathisia (kegelisahan yang tidak terkontrol). Distonia akut dan Gejala mirip Parkinson (Parkinson-like symptoms) akibat reaksi ekstrapiramidal (karena penghambatan reseptor D2 nigrostriatal).Chlorpromazine. nefazodone.Beberapa obat generasi kedua memiliki struktur kimia yang mirip trisiklik  amoxapine dan maprotiline . D.merupakan gerakan involunter yang terjadi pada wajah dan anggota gerak. yang mengandung tiga cincin pada intinya. gejala tersebut terjadi karena reseptor dopamine diblok.beberapa lainnya. halusinasi. berarti bisa pakai Levodopa and dopaminergic agonist dong.

Samping lebih sedikit Indikasi:  Depresi mayor  Gangguan cemas  Serangan panik  Interaksi obat o Intraksi dengan obat yang afinitas pada proteinnya tinggi (aspirin. kejang. paroxetine) o kadar anti depresan yang farmakokinetiknya melibatkan cyp 2d6 (nortriptyline.memblok transporter amin .. Obat ini kurang menyebabkan sedasi. efek ke norepinefrin lemah )  pada dosis tinggi (>225 mg/dl)  menyebabkan peningkatan heart rate dan tekanan darah ringan hingga sedang  Nefazodone:  seperti trazodone (generasi 2). pada penggunaan dosis tinggi  meningkatkan risiko suddent cardiac arrest o phenylbutazone )  anti depresan tergeser dari ikatan dnegan protein  kadar obat bebas meningkat o Interaksi dengan penghambat cyp 2d6 (fluvoxamine. hanya efek sedasinya kurang  merupakan inhibitor poten CYP 3A4  Duloxetine—hampir sama dengan SSRI. sebab terjadinya hal ini belum diketahui B.bila kadar katekolamin tinggi  mania -bila kadar katekolamin rendah  depresi  Proses penghambatan transporter ini terjadi dengan cepat. retensi urin o hipotensi ortostatik  akibat efek norepinefrin sentral o efek pada SSP : sedasi.memiliki struktur seperti desimipramine merupakan penghambat reuptake norpeinefrin yang poten. 29 . SSRI (SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITOR)  Fluoksetin  Fluvoksamin  Paroksetin  Sertralin Mekanisme kerja:  > selektif menghambat reuptake serotonin  Tidak mempengaruhi sistem kolinergik. efek antimuskarinik serta efek samping pada SSP B. Generasi Kedua  Anti depresan yang hanya menimbulkan sedikit efek smaping pada SSP: * desimipramine: metabolit dari imipramine * nortriptyline: metabolit dari triptyline  Anti depresan yang hanya sedikit menimbulkan efek samping SSP. Generasi Ketiga  Venlafaxine:  merupakan penghambat transporter serotonin yang poten. adrenergik histaminergik À ef. serotonin. desipramin) itu kadarnya akan meningkat o Antidepresan trisiklik dengan alkohol  akan menyebabkan derpresi sistem pernapasan yang parah o Anti depresan trisiklik dengan obat antihipertensi yang menghambat neuron adrenergik (seperti guanadrel)  akan menyebabkan penurunan tekanan darah C. sulit berkonsentrasi o efek pada KV : pemanjangan interval Q-T. mata kabur. namun efek klinisnya baru timbul setelah beberapa waktu. konstipasi. tapi lebih menyebabkan efek sedative : trazodone and bupropion  Amoxapine yang merupakan metabolit dari loxapin masih memiliki efek antipsikotik dari parent drugnya  Maprotyline. serta sedikit dopamine . obat ini tidak memberi efek sedative dan efek autonom  Mirtazapine o Bekerja cepat o Tidak lebih efektif dari antidepresan yang lain o Dapat menyebabkan peningkatan berat badan  Efek sedasi tinggi karena adanya efek antihistaminegrik yang kuat EFEK SAMPING o efek samping : gangguan pada control autonom o efek seperti atropine  mulut kering.memblok reuptake Norepinefrin. tapi hanya menghambat lemah pada transporter norepinefrin  pada dosis rendah  mirip SSRI (karena ia lebih selektif ke serotonin.

CONTOH OBAT : klordiazepoksid.  Dari tinggi samapi paling rendah : paroxetine>fluoxetine. gejala putus obat ini terjadi dalam beberapa jam. gagal orgasme  Untuk yang disfungsi seksual (delayed ejacualtion dan gagal orgasme). anoreksia.hyperpyrexia . insomnia. atau digunakan pada penderita copd Efek samping yang sering  Mengantuk  Bingung.MEKANISME KERJA: o o - - EFEK o o o o EFEK o o Memfasilitasi kerja gaba. pusing  Terjadi gangguan koordinasi  Amnesia Terutama pada obat kerja panjang  menyebabkan gangguan pada pekerjaan dan kemampuan mengemudi - - - PENGGUNAAN KRONIK BENZODIAZEPIN Tolerasi : kurang dari barbiturat Ketergantungan terlihat dengan gejala : o Peningkatan gejala kecemasan o Tremor o Pusing Gejala putus obat : onsetnya lebih lambat dari barbiturat o Pada penggunaan triazolam (salah satu obat benzodiazepin kerja pendek). bukan melalui pengikatan pada reseptor Akibatnya terjadi hiperpolarisasi. dll . kolaps kvs .Paroxetine  memiliki afinitas paling tinggi terhadap reseptor serotonin  secara tidak langsung menurunkan transmisi dopaminergik  efek extrapiramidal  seperti distonia. Gangguan obsesif-kompulsif Farmakokinetik:  Absorbsi baik  T1/2 panjang : dosis cukup 1x/hari  Respon klinik: setelah 2 – 4 minggu th/ Efek samping: . bersifat reversibel  Interaksi <<. sertraline> flufoxamine -kombinasi dg maoi À serotonin syndrome : gejalanya tremor. o Gejalanya : insomnia dini hari.toksisitas akut : kurang berbahaya dibanding dengan trisiklik -umum: nausea. diazepam. kejang. kehilangan libido. akatisia MAOI Moklobamid  selektif maoi (type a). oksazepam.<< dari antidepresan trisiklik : efek terhadap kv dan muskarinik . efek terbesar pada penggunaan paroxetine. dan pembukaan kanal ion cl Obat ini aman karena aksi reseptor itu sendiri bergantung pada gaba endogen FARMAKOLOGIK Reduksi ansietas dan agresivitas Sedasi dan induksi tidur Reduksi tonus otot dan koordinasi Antikonvulsan SAMPING: Overdosis akut  Tidak terlalu berbahaya. kecemasan pada siang hari Adiksi : bukan masalah utama 30 . Samping utama: -hipotensi postural -efek seperti penggunaan atropin -bb meningkat -stimulasi ssp o overdosis akut  kejang . lorazepam . jarang yang samapi meninggal  Terjadi pada penggunaan maoi dengan anti depresan lain. terutama alkohol. efek samping pada ssp << dibanding maoi generasi sebelumnya seperti pargiline. tranylcypromine  Ef.hipotensi ANTIANSIETAS DAN HIPNOTIK BENZODIAZEPIN: . hipertermia.

seorang pewawancara yang terlatih akan mampu mengenali saat dimana mereka dapat memberikan suatu pertanyaan yang relevan mengenai apa yang terdapat dalam outline riwayat dan pemeriksaan mental. Struktur riwayat dan pemerikssaan status mental tidak bermaksud menjadi suatu yang rencana kaku untuk mewawancara pasien. SpKJ Riwayat psikiatrik juga memberikan gambaran mengenai hubungan orang terdekat pasien dan seluruh orang yang penting dalam hidupnya. • Mendapatkan riwayat yang komprehensif ini merupakan hal penting dalam penegakan diagnosis dan merencanakan suatu tatalaksana yang spesifik dan efektif. suatu gambaran komprehensif dapat diperoleh dari perkembangan pasien mulai dari awal pebentukannya sampai ia ada di dunia Teknik yang paling penting dalam mendapatkan riwayat psikiatrik adalah dengan membiarkan pasien untuk menceritakan kisahnya dalam katakatanya sendiri. dengan begitu akan bagian cerita yang mereka anggap paling penting Pada saat pasien bercerita. riwayat ini juga meliputi informasi mengenai pasien yang didapatkan dari sumber selain pasien. meliputi kekuatan dan kelemahannya. seorang dokter juga berusaha untuk mendapatkan gambaran mengenai kepribadian pasien. Outline Riwayat Psikiatrik • mendapatkan data (termasuk data epidemiologi. Natalia W. diazepam (alternatif) o relaksan otot pada spasme otot: diazepam o Indikasi lain:  Alprazolam: untuk mengatasi cemas pada gangguan depresi mayor • • • • Kuliah 15.. yang membuat seorang psikiater dapat mengerti siapa pasien. Pemeriksaan psikiatrik itu terdiri atas wawancara psikiatrik dan pemeriksaan status mental. Biasanya. darimana pasien berasal. • riwayat psikiatrik merupakan dokumentasi kehidupan pasien. seperti pada gangguan panik. jangan dari interpretasi psikiater) • Sering kali. agorafobia  Pilihan obatÀ alprazolam.serta bagaimana keinginan (kemana pasien ingin pergi) di masa depan. Selain bertujuan untuk mengumpulkan data yang konkrit dan akurat berkaitan dengan kronologis timbulnya gejala dan riwayat medis pasien.ya ditulis seperti persepi pasien. suami/isteri.- INDIKASI: o Hipnotik: lorazepam. • Riwayat dalam psikiatri berbeda dengan riwayat pada ilmu kedokteran yang lain. temazepam kerja pendekÀ bukan untuk penggunaan kronik karena dapat menyebabkan toleransi o Ansiolitik:  Keadaan panik akut. itu hanyalah sebauh panduan dalam mengatur riwayat pasien menjadi sebuah tulisan. kalau pasien cerita dia meyakini bahwa ia adalah beras. PEMERIKSAAN PSIKIATRIK dr. Riwayat ini merupakan kisah hidup yang diceritakan pasien pada psikiater dengan kalimat pasien dari sudut pandangnya (misalnya. seperti umur. misalnya dari orang tua. atau dari anggota keluarga yang lain. jenis kelamin) • keluhan utama • Riwayat Penyakit sekarang – awitan/onset (kapan timbulnya) – Faktor yang memicu • Penyakit terdahulu – Psikiatrik – Medis – Riwayat konsumsi alcohol dan obat-obatan • Riwayat Keluarga • Riwayat Personal (anamnesis) – Prenatal dan perinatal • kehamilannya full-term atau prematur • Partusnya per vaginam atau caesar • Obat-obatan yang dikonsumsi ibunya pada saat hamil • Komplikasi kelahiran • malformasi kongenital – Masa awal kanak-kanak (dari lahir sampai umur 3 tahun) • Hubungan antara ibu-bayi 31 .

dll) • berdiri/berjalan • Kata pertama. pembedahan. atau yang aneh-aneh. nenek.– – – Masalah dengan makan dan tidur Significant milestone (misalnya apakah merangkak. tempat. atau trauma Masa kanak-kanak lanjut (puber sampai dewasa muda (remaja lanjut)) • remaja • onset pubertas • pencapaian akademis • aktivitas berorganisasi (ikut klub or misalnya) • Bidang ketertarikan • Pengalaman romantis dan pengalaman seksual yang dialami • Pengalaman kerja • penggunaan obat. alcohol • gejala yang dialami (perubahan mood. dll) • Perilaku yang tidak biasa (misalnya memukul-mukul kepala) Masa kanak-kanak pertengahan (usia 3-11) • Pengalaman pada masa prasekolah dan masa sekolah • Pembedaan dari pemberi perhatian • ikatan pertemanan/kehidupan bermainnya • metode pengajaran kedisiplinan yang didapatkan • riwayat penyakit. sekarang. kalimat dua kata • Kemampuan untuk mengatur BAB dan BAK • Perawat lain (baby sitter. waktu lama) – kalkulasi – pengetahuan – Kemampuan berpikir abstrakAbstract reasoning • Insight –pemahaman keadaan diri • Judgment Menghadapi pasien keadaan khusus • pasien psikotik 32 . duduk tepat waktu. namun tidak diduga memiliki gangguan karena sesuai dengan nilai adat tertentu) • perilaku yang ditunjukkan • Attitude • Bicara • Mood dan afek • Pikiran – bentuk – isi –waham. dll • Persepsi • Sensorium . penampilannya memang eksentrik. waktu) – konsentrasi – memori (tiba-tiba. pertengkaran dan argumentasi) • dewasa muda • Hubungan jarak jauh yang berarti • keputusan akademik dan karir • pengalaman militer • riwayat pekerjaan • pengalaman menjadi tahanan • aktivitas yang digemari Dewasa • • • Riwayat pekerjaan • Riwayat pernikahan dan hubungan • Riwayat militer • Riwayat pendidikan • Agama • Aktivitas sosial • Situasi kehidupan pasien saat ini • Riwayat hukum – Riwayat kehidupan seksual – Fantasi dan impian – Nilai-nilai yang diyakini Outline pemeriksaan status mental • Penampilan (berpakaian normal.tapi yang aneh belum tentu ada gangguan misalnya dukun. ketidakteraturan makan.cognition – kewaspadaan – orientasi (orang. tidur.

biasanya yang memiliki kepribadian paranoid.Dokter harus menjelaskan detail dari setiap keputusan dan prosedur yang direncanakan •Pasien depresi dan berpotensi bunuh diri .delusi itu bersifat menetap. dokter harus mengulang pertanyaan untuk mengingatkan kembali apa yang pasien telah katakan • Halusinasi Halusinasi merupakan persepsi sensorik yang salah Untuk pasien dengan haluasinasi.Pasien yang terus mengeluh mengenai begitu tidak berharganya dan betapa berdosanya mereka. •Pasien yang curiga .Mereka sangat sulit mempercayai.Walaupun kecurigaan ini tidak menjadi suatu waham. jangan mikir pakai persepsi kita(kecoa kan nggak bisa bicara) tapi eksplorasi dari sudut pandang dia. terlebih pada pasien depresi 33 . berpikir jernih. kejelasan suara.Mereka kritis dan kadang mereka meyalahkan orang lain atas segala sesuatu hal buruk yang terjadi di hidup mereka . Untuk halusinasi auditorik. intensitasnya. misalnya bertanya apa yang menyebabkan timbulnya suara pada pasien •Delusi .pemeriksa dapat menanyakan mengenai delusinya namun jangan menunjukkan rasa percaya ataupun tidak percaya.Dokter/psikiater harus mengenali gangguan piker pada pasien dan meminimalkan efek gangguan tersebut pada interview . dan dapat bertanya atas apa yang dikatakan dan dilakukan dokter. tanya kecoanya bicara apa. mereka dapat salah menginterpretasi suatu kejadian yang mentral menjadi suatu fakta adanya konspirasi melawan mereka .Untuk pasien yang mengalami blocking pemikiran. serta berbicara spontan . serta situasinya. pakai bahasa apa. memiliki kecurigaan yang kronik.pasien harus diminta untuk menggambarkan mispersepsi sensoriknya sebanyak mungkin. perlu dipotong dan diarahkan kembali .Pasien yang depresi berat dapat mengalami kesulitan berkonsentrasi.Walaupun pasien depresi tidak boleh terlalu ditekan.jika tidak berhasil. dan pemeriksa perlu untuk mengulang pertanyaan lebih dari sekali . halusinasi hipnagogic dan hypnopompik . seluruh fenomena dalam halusinasinya harus dieksplorasi Misal: ketika dia bilang ia mendengar suara kecoa. merupakan suatu keyakinan yang slah dan tidak berasal dari kultur tertentu . keadaan hening yang lama jarang berguna. situasi saat halusinasi terjadi. dan informasi lain mengenai halusinasinya . informasi ini meliputi isi halusinasi. dalam bahwa orang lain menginginkan mereka terluka .Juga perlu ditanyakan bagaimana pandangan pasien mengenai itu.Biasanya. serta respon pasien . namun bersikap formal dan sedikit menjaga jarak dengan pasien.Memiliki kekurangan dalam kemampuan menilai realita sehingga dalam mengevaluasi pasien dengan gejala psikosis harus lebih terfokus dan terstruktur Pertanyaan terbuka dan rentang waktu diam yang lama berisiko untuk membuat interview menjadi tidak berjalan baik -Pertanyaan-pertanyaan singkat lebih mudah diikuti -Pertanyaan yang membutuhkan jawaban yang abstrak atau asumsi berupa hipotesis kemungkinan tidak dapat dijawab • Gangguan pikir . pasien delusi datang ke psikiater oleh karena dorongan dari keluarga atau temannya .Setiap pasien perlu ditanyakan mengenai ide/pemikiran untuk bunuh diri. Sebab.Beberapa orang. volume. dan mana ilusi. perlu diperoleh data mengenai isi halusinasi.Evaluator harus membedakan mana yang halusinasi sebenarnya. ekspresi kehangatan dapat meningkatkan kecurigaan mereka .gangguan pikiran dapat mengganggu komunikasi efektif . Pemeriksa harus menjaga rasa hormat. dapat diberikan pertanyaan –pertanyaan yag hanya memebutuhkan respon yang singkat .Psikiater yang mengevaluasi pasien depresi harus lebih mengarahkan dan lebih kuat daripada biasanya . Untuk halusinasi visual.

Pertanyaan yang spesifik dan mendetail penting untuk pencegahan • Pasien Agitasi dan berpotensi berlaku kasar .Pasien dapat menawarkan keuntungan.Kosa kata yang digunakan untuk menggambarkan tekanan emosional itu bervariasi darai suatu budaya dengan yang lain •Pasien yang tidak bekerja sama .Beberapa langkah dapat dilakukan untuk mengurangi agitasi. juga riwayat usaha bunuh diri dan riwayat keluarga yang bunuh diri .Pemeriksa harus merasa nyaman menanyakan pertanyaan yang sederhana.Evaluasi pada kasus emerjensi berbeda dengan non-emerjesi.dalam menghadapi pasien obasesif. dokternya harus dengan tegas bilang kalau ia kurang nyaman dengan perilaku wanita itu. tanpa adanya penghalang fisik untuk meninggalkan ruang pemeriksaan baik untuk pasien maupun pemeriksa .Apabila agitasi pasien berlanjut dan meningkat. tapi dengan cara yang baik namun tegas. kegagalan untuk membayar pelayanan . serta tidak menjatuhkan . perasaan ditekan pada sebuah evaluasi untuk memenuhi keinginan seseorang. jangan bilang “ saya tidak suka sama ibu karena ibu jelek atau karena ibu menyebalkan”) •Pasien Obsesif .Jangan meminya pasien untuk memberikan senjatanya pada pemeriksa .Selama interview. atau akan mendedikasikan novel terbarunya pada pemeriksa . kemudian menjadi tidak kooperatif memberikan sinyal pada 34 .Ruang yang cukup perlu disediakan untuk kenyamanan pasien dan pemeriksa.Pasien yang telah diterapi.Dapat termanifestasi dari pakain.Sex bukanlah merupakan satu-satunya hal yang dapat digoda . arti serta pemahaman konsekuensi.. Pada kasus emerjensi. menolak untuk berbicara atau untuk mengikuti sesi interview dengan serius.Psikiater juga harus bertanya apakah pasien membawa senajata dan meminta pasien untuk meninggalkan senjatanya disuatu ruangan atau pada penjaga . evaluasi harus dilakukan meskipun pasien tidak kooperatif dan melawan . rencana. menjadikan pemeriksa teman bintang film. ataupun isi pembicaraan pasien . psikiater harus menghindari melakukan gerakan-gerakan yang dapat disalahartikan sebagai ancaman. kemarahan pada dokter.. interview harus diakhiri •Pasien seduktif . kebangsaan.dokter juga harus menjelaskan apa yang terjadi dan apa yang direncanakan. seperi gagal menepati janji bertemu. menyentuh pasien . dan sangat memperhatikan detail.Perbedaan ras. lugas.Pemeriksa harus memperjelas bahwa segala yang ditawarkan pasien tidak akan diterima. menatap tajam pasien. agama. dan perbedaan kultural lain antara pasien dengan pewawancara dapat mengganggu komunikasi dan membuat suatu kesalahpahaman juga merupakan suatu hal yang sulit untuk seorang pemeriksa baru yang datang ke suatu adat tertentu untuk mengevaluasi gejala yang sifatnya relatif . yang membuat pasien dapat menentukan keputusannya sendiri •Pasien dengan latar belakang dan kultur berbeda .Penyebabnya meliputi manifestasi dari keadaan patologis pasien. seperti melakukan interview pada lingkungan yang tenang . dokter harus melibatkan mereka dalam pengobatan dan perawatannya .Pertanyaan tentang bunuh diri tidak meningkatkan risiko . atau manifestasi dari suatu perubahan . . perilaku.Ada beberapa bentuk. dan memberikan hasil bermakna.Penilaian yang menyeluruh pada kemungkinan bunuh diri meliputi niat. seperti berdiri di depan apsien.Pasien obasesif adalah orang yang sesuai dengan aturan. dan tetap menjalin hubungan baik serta jangan menjatuhkan kepercayaan diri pasien (misalnya ada pasien wanita yang menawarkan diri menjadi kekasih doketr pria.

cerebri anterior --> stroke iskemia --> paraplegia (lumpuh kaki. KELUMPUHAN EKSTREMITAS 35 . Homunculus: lihat posisi daerah tubuh yang diatur oleh area-area di girus presentral. inilah yang ingin didapatkan pasien setelah mereka mendatangi psikiater Dr. apakah masalahnya akan dimengerti. atau nVI (lihat jauh).konsultasi dengan pasien yang psikotik atau yang sakit secara medis singkat saja karena pasien biasanya merasakan interview merupakan itu penuh tekanan . Penyebab lesi umum: . serta merespon apa yang dikatakan pasien ..1jam.kursi harus sama tinggi.Pada akhir evaluasi. sindrom KugelbergWelander. akan menimbulkan kelumpuhan kaki-tangan. . tergantung situasi . Di depan girus presentral: daerah korteks premotor. takut.pasien yang datang ke psikiater untuk pertama kali biasanya khawatir. memberikan harapan. Myasthenia Gravis --> ACh berfluktuasi sehingga terjadi kelemahan otot yang juga berfluktuasi (makin sore makin lemah) Diplopia: gangguan nIII (lihat dekat). san yang paling penting apakah mereka akan dibantu. Untuk sistem saraf pusat harus menggunakan EEG/BAEP dsb. psikiater juga menyediakan umpan balik serta informasi.Mengakhiri interview . bisa juga karena lesi di bawah T1) Kuadriplegia = lesi di atas T1 Saraf kortikospinal berakhir di L1-2 --> pungsi di bawah segmen ini! EMG: periksa sistem saraf tepi. mereka berpikir apakah mereka gila. meski pada pertemuan pertama .pemerisa bahwa ada sesuatu yang perlu dieksplorasi lebih lanjut Aspek Klinis Wawancara psikiatrik .Konsultasi awal selama 30 menit. kemudian mempersilahkan pasien untuk memilih kursi mana yang akan membuatnya merasa paling nyaman psikiater tidak hanya memberikan pertanyaan selama melakukan interview. Pengaturan motorik di otak: girus presentral.penyusunan kursi pada ruang psikiater dapat mempengaruhi interview . apakah mereka akan dihakimi. lain halnya bila pleksus yang terkena.. tetapi lebih dari itu. dukungan. SSEP: periksa UMN di C1-T12.Interview awal untuk mengevaluasi farmakoterapi atau psikoterapi biasanya lebih lama . atrofi otot spinal. karena biasa menimbulkan lesi infark di daerah atas korteks. Yetti Ramli. Baru masuk ke isi slidenya.Panjang sesi . Stroke. SpS(K) Catatan penting yang dihighlight dosen: Oklusi a. psikiater menentukan mana kursinya. nIV (lihat ketinggian/kedalaman).tempat duduk dan susunan ruangan . ALS. sehingga tidak ada yang harus melihat lebih rendah ke yang lain .Apabila ruangan memiliki banyak kursi. psikiater harus member pandangan serta sarannya kepada pasien.Kebanyakan psikiater lebih menyukai tidak ada benda lain antara dokter dengan pasien.Cornu anterior: polio. Gangguan visus (mata kabur) disebabkan karena gangguan nII Guillain-Barre Syndrome: paralisis yang simetrik dan makin meningkat seiring peningkatan aktivitas Kelainan di otot tidak ada gangguan sensorik. sindrom Werdnig-Hoffman Kuliah 16.

trauma. Pola kelumpuhan motorik: 1. This is normal muscle strength. LMN yang badan selnya ada di kornu anterior medula spinalis.. The patient may move the muscle against gravity but not against resistance from the examiner.Saraf perifer: neuropati. dan otot itu sendiri. neuromuscular junction (motor end plate). refleks piramidal (termasuk yang patologis) positif 2. Pengukuran kekuatan otot: 0 No muscle contraction is detected 1 2 3 A trace contraction is noted in the muscle by palpating the muscle while the patient attempts to contract it. contohnya pada fenomena clasp-knife) dan rigiditas (kekakuan. trauma . 36 . reflek fisiologis meningkat. The patient is able to actively move the muscle when gravity is eliminated. reflek turun/hilang semua 4.Pleksus: trauma . reflek normal. Kelemahan fungsional Tonus normal. Otot Tonus menurun-atrofi. infeksi.Otot: miopati. ataupun genetik Sistem motor: UMN yang badan selnya ada di korteks serebri/tempat lain di sistem saraf pusat. Tes yang dilakukan untuk melihat kekuatan otot ekstremitas: dapat dibaca di slide. Duchenne MD  Bisa timbul karena vaskular. hernia nukleus pulposus .Neuromuscular junction: Myasthenia Gravis . contohnya pada fenomena cogwheel). fasikulasi 3. miositis.Radiks: GBS. LMN Tonus menurun-atrofi. The patient moves the muscle group and overcomes the resistance of the examiner. tumor. Neuromuscular junction Rasa lelah. kekuatan otot sedikit terganggu Ingat: bedakan antara spastik (mempertahankan kelembaman. tonus normal-sedikit menurun. 4 5 The patient may move the muscle group against some resistance from the examiner. lihat juga segmen dermatomnya. reflek turun/hilang semua. UMN Tonus meningkat. reflek normal 5.

Sementara otak tidak menympan cadangan glikogen.. Namun alirah darah ke otak atau Cerebral Blood Flow (CBF) tidak dibahas di klinis praktis. • Hipoglikemia --> kerusakan otak yang lebih berbahaya daripada hiperglikemia • Aliran darah ke otak normal berkisar di atas 50 cc/ 100 gr jaringan otak per menit.e. yang penting paham betul mengenai mekanisme terjadinya.Jika otak kekurangan oksigen selama 2-3 menit --> otak mulai tidak berfungsi. Kuliah 17.oksigen atau protein. Penyakit yang berkaitan: dapat dibaca di slide. SpS(K) 37 . Pada setting klinis. Namun bagaimana mengukur TIK? Caranya harus dimasukkan probe di dalam rongga tengkorak bi bagian epidural atau intraventrikel. Gait disturbance: lebih cepat mengerti kalau lihat gambar. Karena kenaikan TIK bisa mengakibatkan konsekuensi yang fatal. Perlu diingat. not yet present in acute phase) Peripheral paresis Decreased Decreased Absent Present Decreased Membedakan kelumpuhan terjadi akibat lesi di mana: hafalkan tabel dari slide. Dengan demikian. Secara teoretis :Cerebral Blood Flow adalah Cerebral Perfusion Pressure dibagi Cerebral vascular resistance. • Intinya: otak tidak bisa bekerja kalau tidak ada glukosa dan oksigen. • Otak itu merupakan organ yang kecil namun tingkat metabolisme nya tinggi sekali Jika dibandingkan dengan berat badan seluruh tubu. Prosedur ini sangat mahal sehingga tidak banyak dilakukan di Indonesia.Membedakan kelumpuhan UMN dan LMN: Feature Central Paresis Proprioceptive Increased reflexes Exteroceptive Decreased reflexes Babinsky sign Present Muscle atrophy Absent (or mild atrophy of disuse) Muscle tone Increased (i. Mursyid Bustami.spasticity. Namun substrat metabolismenya 15% cardiac output. TEKANAN INTRAKRANIAL dan SINDROM HERNIASI dr. berat otak mewakili 2%. dan analisa juga mengapa dapat terjadi kelainan sensori di beberapa tempat lesi pula. • 20% semua konsumsi oksigen • 25% konsumsi glukosa • Hal yang penting bagi fungsi otak yang normal :Kita harus mempertahankan serebral blood flow yang berasal dari jantung untuk membawa glukosa yang merupakan substrat utama untuk metabolisme otak. preacher’s hand merupakan akibat dari lesi di nervus mediana. TIK merupakan nilai yang penting diperhatikan pada otak. satusatunya cara mengetahui apakah ada peningkatan TIK di indonesia adalah dengan MENGETAHUI GEJALA PENINGKATAN TIK. TIK pasien harus diusahakan selalu di atas 70 mmHg. dan hand drop merupakan akibat dari lesi di nervus radialis. namun dalam keadaan patologis mekanisme itu terganggu • CDO2 (deliveryo2 srebral)= aliran darah ke otak x Konsentrasi CO2 • Untuk menjamin delivery oksigen yang baik harus dijaga cerebral blod flow yang baik Pokok Bahasan Utama pada kuliah ini adalah TIK atau Intracranial Pressure. claw hand merupakan akibat dari lesi di nervus ulnaris. • Otak sebenarnya punya mekanisme kompensasi untuk menjaga aliran darah ke otak tetap normal.

belum tentu sudah terdapat gejala peningkatan TIK. Jadi. Komposisi menjadi 90% jaringan otak . Kerusakan tidak dapat dikembalikan menjadi normal. namun hanya jika nilainya di bawah 50 mmHg (sudah rendah sekali). akan terjadi kompresi jaringan otak. Hal ini dilakukan dengan cara • Shunting ke Medulla spinalis • Peningkatan absorpsi CSF di villi arachnoidales • Produksi CSF menurun • Shunting CSF menuju darah vena ke luar otak. 10% CSF.TIK naik dapat disebabkan oleh edema. sementara CVP termasuk komponen autoregulasi • Peningkatan PCO2 secara otomatis akan menyebabkan suasana asam. tidak ada kompensasi pelebaran sutura jika terjadi peningkatan TIK seperti yang terjadi pada anak-anak. yaitu edema vasogenik dan edema sitotoksik 38 . PATOFISIOLOGI PENINGKATAN TIK . TIK juga akan dihambat agar tidak meningkat. komponen yang pertama kali menurun adalah CSF. namun suatu saat tekanan akan terlalu tinggi. • Jika CBF di bawah 18 ml/100 g/menit akan terjadi irreversible reduce function co. AUTOREGULASI OTAK Vasodilatasi terjadi karena : PCO2 naik. karena darah yang mengalir ke otak semakin sedikit. perdarahan intraserebral. mekanisme kompensasi akan gagal. Terdapat dua jenis edema. perdarahan. • Pada rongga kepala yang normal. 6% dan 4% sisanya adalah CSF dan darah. Peningkatan TIK akan menyebabkan terjadinya iskemia. pH turun. Vasokonstriksi terjadi karena : PCO2 turun. • Edema juga dapat menyebabkan peningkatan TIK. produk metabolik dan PO2 termasuk komponen kemoregulasi. kesepakatannya adalah TIK di atas 20 mmHg. produk metabolisme berkurang dan CVP naik. Kepala bayi akan semakin besar. Infarction. komposisi nya adalah 80% jaringan otal. fontanella sudah tertutup. Pengaturan tersebut dalam bentuk vasokonstriksi atau vasodilatasi aliran darah ke otak. dan CVP turun. Pada anak kecil peningkatan CSF masih dapat dikompensasi karena fontanella terbuka. Jika terjadi edema otak --> volume otak meningkat --> komposisi menjadi 86% jaringan otak. 10% darah. pH naik. Walaupun ada pula sumber yang mengatakan di bawah 20 mmHg. Pada nilai TIK ini. maka daerah infark dapat dibatasi. Cerebral Blood Flow (CBF) • CBF yang normal harus dijaga di atas 50 ml/100 g/menit. Jika ada salah satu komponen rongga kepala yang meningkat. parenkim. pH. 7% CSF dan 7% darah. • Misalnya terjadi stroke. TIK dapat dijaga tetap normal. dan kelebihan CSF. produk metabolisme naik. Berdasarkan hukum Monroe Kellie. epidural dll-> jumlah darah meningkat -->terjadi hiperemia karena vasodilatasi --> aliran darah otak naik --> peningkatan TIK. • PCO2. Jika edema tidak ditangani dan semakin memberat. Tapi suatu saat akan terjadi kegagalan kompensasi juga. dan otak akan mencari daerah yang tahanannya lemah --> herniasi. • Dengan menjaga CBF. Dengan mekanisme komposisi ini. Jika TIK terus meningkat. Defisit penumbra (area di sekitar zona infark yang masih punya aliran darah pas-pasan) dapat dikembalikan lagi CBF nya menjadi normal. Namun dengan pembagian komposisi ini TIK tidak mungkin turun lagi. Jika sejak awal penurunan CBF sudah dilakukan pemintasan aliran darah. Total volume di dalam rongga kepala adalah 1500 cc. PO2 juga berpengaruh. • TIK normal orang dewasa adalah di bawah 15 mmHg. Pada mekanisme kompensasi. maka komponen lainnya akan mengkompensasi dengan menurunkan volumenya Contohnya. TEKANAN INTRAKRANIAL (TIK) • Pada rongga kepala orang dewasa. PO2 yang rendah juga dapat menyebabkan vasodilatasi.Terdapat beberapa autoregulasi untuk mengatur alirah darah ke otak.

Paling panjang perjalannya di rongga subarachnoid. Arteri sedikti masuk. Kelebihan csf --> pelebaran ventrikel. late sign --> perubahan pola nafas • Peningkatan suhu tubus secara dramatis HERNIASI OTAK Herniasi adalah masuknya organ tubuh ke tempat yang sempit. Mungkin karena otaknya udah atrofi (tua) Kalau terjadi tumor di batang otak atau di pons terjadi edema : aquaductus silvii --> obstructive hidrosefalus GEJALA Peningkatan TIK • penurunan kesadaran • Hemiparesis dan hemiplegia karena kompresi jaras korteks co kortikospinalis • Perubahan visus : kalau penekanan di chiasma optikum • Diplopia : peningkatan n 6. Obat bisa masuk dalam keadaan tertentu. Edema sitotoksik bisa terjadi karena rusaknya neuron atau karena iskemia. Edema sitotoksik tidak dapat diatasi dengan steroid Terkadang. Jumlahnya bisa lebih banyak karena darahnya vena dan bisa lama. edema yang terjadi di otak bisa bersifat vasogenik bersamaan dengan sitotoksik. Communicatiing hydrocephalus adalah hidrosefalus yang tidak terjadi karena penyumbatan --> karena overproduksiatau absorpsi yang defektif Terkadang terjadi pelebaran ventrikel dengan normal pressure : ventrikel nya besar . EDEMA SITOTOKSIK TERJADI kerusakan pompa Na K sehingga vortex2 terbuka --> Na masuk berlebihan ke dalam sel -->Na menarik cairan --> sel bengkak. Awalnya terjadi edema vasogenik --> lama-kelamaan menjadi sitotoksik EDEMA INTERSTISIAL Terjadi karena CSF yang berlebihan karena perubahan tekanan hidrostatik --> masuk ke dalam sel. 39 . Sehingga natrium masuk ke dalam sel --> merusak mitokondria. • • • • • • EDEMA VASOGENIK Pada keadaan normal sebenarnya ada BBB yang berfungsi menjaga zat-zat kecil tidak masuk ke otak. Darah vena masuk ke dalam otak. Jika ada tumor di subarachnoid maka bisa terjadi gangguan penyerapan CSF Hal-hal lain yang dapat menyebabkan peningkatan TIK Subdural hematoma : ventrikel bisa mengecil. Kerusakan ini dapat terjadi karena peningkatan volume CES karena tumor otak. BUKAN JARINGAN OTAK. Dan V • Muntah proyektil • Cushing Triad : tanda dari vital sign -peningatan TD.• • • Edema vasogenik disebabkan karena kerusakan BBB --> hiperemia. Astrositoma juga menyebabkan jaringan otak --> volume jaringan otak naik Meningioma : tumor jinak selaput otak --> diambil prognosisnya baik. infark.dapat Disebabkan malformasi kongenital --> hidrosefalus pada bayi.Kecuali kalau sudah ada kerusakan menekan yang hebat. Pada keadaan tertentu ada yang bisa masuk BBB. terkadang tulang kepala dibiarkan terbuka sampai TIK turun. Jika ada tumor atau perdarahan---> tight junction terbuka --> sehingga plasma masuk ke astrosit --> udema di daerah sekitar pembuluh darah--> edema vasogenik. CSF diproduksi di ventrikel 3 dan lateralis. • Papil edema . ensefalitis. BBB ini dibatasi oleh Tight junction. dapat diberikan steroid. hipoksia. intoksikasi air. Epidural hematoma : sangat cepat sekali menyebabkan peningkatan TIK karena darah berasal dari arteri. Jika terjadi edema vasogenik. Arteri dan vena menjadi kecil tempat keluarnya a. Perbedaan tek. bradikardi. berasal dari pons. tapi TIK normal. tidak ada batas optic disc margin. Matanya sulit melirik • Sakit kepala : penekanan struktur peka nyeri. yaitu meninges dan pembuluh darah. Edema sitotoksik dapat terjadi karena asfiksia. Kalau obat nggak mempan baru pakai operasi.terlihat pada funduskopi. naik ke atas. abses. Edema adalah masalah yang sangat besar dan harus bisa ditangani dan jarang sekali membutuhkan operasi. meningitis.

KE ARAH FORAMEN MAGNUM HERNIASI UNCAL: unkus terdesak ke bagian bawah tentorium. anterior perforated substance. Bukan merupakan penyakit degeneratif. Carbapazapin : naikkan dosis  tunggu dulu sampai steady state 4-5 kali waktu paruh. Intinya. terutama phenytoin. Juga menyebabkan pupil anisokor. (obatnya simptomatik). uremia  konvulsi. interaksi dengan penggeseran tinggi. 80 % pasien bisa menjalani kehidupan normal. Kalau dibiarkan bisa dua duanya isokor tapi melebar. sbb: • Epilepsi yang kejang parsial • Tonic klonik epilepsi • Absence epilepsi • Myoclonic epilepsi • Status epileptic Semuanya ada conventional dan new drugs. supaya hidup pasien nya bisa lebih normal. sisanya obat seumur hidup. Secara umum di hepar eliminasinya. Bisa juga terjadi herniasi INFRATENTORIAL. gabapentin dan vigabatrin. Vivian Obat kan susah kalo mau masuk ke SSP. OBAT LAIN pada SISTEM SARAF dr. Fasilitasi sistem GABA (inhibisi) 3. tapi masing-masing individu naiknya berbeda-beda. ikatan di proteinnya tinggi (hampir 90%). maka itu lipofilisitas harus tinggi.Ada yang ke pinggir. Dikasih ‘1’ naiknya ‘2. Obat harus di tappered off in months. Menghambat kanal voltase dependend chanel supaya kalsium dan natrium tidak bisa masuk  tidak kontraksi Antiepilepsi yg 40 . Bisa teman-teman cermati sendiri di slide. Obat polar lebih sulit (hidrofilik) kecuali di area postrema. atau tonsillar HERNIASI TRANSTENTORIAL : pendesakan jaringan otak ke tentorial--> kalau hanya satu sisi --> pupil anisokor. kecuali saat permeabilitasnya meningkat misalnya pada saat inflamasi. karena ada BBB. Terjadi karena cetusan listrik yang berlebihan di SSP sehingga kejang. obat itu akan semakin mudah masuk ke SSP. Menghambat sistem glutamat Phenytoin. metabolismenya mengalami kejenuhan  monitor konsentrasinya di dalam plasma. kecuali asam valproic. sebagian besar valproat bisa digunakan. Hanya 10 % an bisa menyetop obat setelah 2 tahun. karena takut rekurens (> 50%). Umumnya waktu paruh panjang 18-24 jam (1-2 kali per hari). Kuliah 18. part of the hipotalamus dan pineal. Klasifikasi epilepsi berdasarkan tipe sindrom. ke bawaha. Klasifikasi antikonvulsan (antikejang): • Barbiturates • Benzodiazepins • Hydantoins  fenitoin. Vigabatrin adalah inhibisi GABA transaminase (enzim yang menghambat GABA sistem). Manifestasi utama: kejang  obatnya untuk kejang. 2. Diberikan seumur hidup. Kalo di lecture notes of neurologi gini: ========== > Kesimpulan: kalo pasien diobati. (secara penyakitnya ga bisa sembuh). BBB fungsinya untuk menyaring obat yang masuk. • Oxazoplidinedione • Tricyclic compound Cara kerja 1.

• • • • Ketidakpatuhan minum obat Pseudoseizure atau serangan non-epilepsi (baik terpisah atau terjadi bersamaan dengan kejang murni) Adanya gangguan otak struktural. Secara umum.Penyebab epilepsi refrakter: Antikonvulsan profilaksis jarang diresepkan pada kejang tunggal dan terisolasi. Mayoritas pasien epilepsi (70%) akan terkontrol dengan baik dengan satu obat (monoterapi). misalnya anomali perkembangan otak yang dapat atau tidak dapat dikoreksi dengan pembedahan. Pengukuran kadar antikonvulsan dalam darah dapat membantu pemantauan. Pilihan obat ditentukan oleh tipe sindrom epilepsi. Alkohol dan gaya hidup 41 . ada beebrapa yang butuh tambahan obat. perlu kontrol teratur untuk menetapkan dosis minimum efektif dan memantau efek samping obat. dan baru akan mulai diberikan jika terjadi serangan kedua. pasien yang butuh tiga obat atau lebih angka keberhasilan terapinya rendah.

Merupakan penyakit degeneratif. ditujukan untuk mengembalikan keseimbangan neurokimia. Antiparkinson Dengan berbagai keserbasalahan antara minum obat atau mendapat efek samping. Oleh karena itu. Kebanyakan pasien akan mengalami remisi setelah 5 tahun dan dapat berhenti minum obat. Obat-obat antikolinergik b. Keputusan untuk menghentikan pengobatan pada pasien dewasa ditentukan oleh: • Durasi remisi • Tipe epilepsi • Efek rekurensi kejang saat mengemudi dan bekerja • Efek samping pengobatan Masalah spesifik dalam tatalaksana epilepsi pada kehamilan dan status epileptikus. kemudian hilang efeknya  lagipula serabut saraf dopaminergic rusak juga dalam 3-4 tahun.Selain sebagian kecul pasien dengan epilepsi refrakter tersebut. prognosis jangka panjang epilepsi pada sebagian besar pasien adalah baik. L-Dopa • Obat utama untuk parkinson berat yang diabilitas fungsionalnya signifikan • Efektif dalam 1-2 tahun pertama. obat parkinson bersifat simtomatik. Obat parkinson: a. walaupun diobati penyakit akan terus berlanjut. • Merupakan substrat alami untuk sintesis dopamin 42 . di tentir lebih ditekankan pada yang dibicarakan dokter vivian di kuliah. bisa dibaca di lecture notes of neurologi yah teman-teman. (yang lebih penting) obat-obat yang memperkuat jalur dopaminergik Pada penyakit parkinson. serabut saraf dopaminergik yang keluar dari substansia nidra berdegenerasi. maka terapi sebaiknya ditunda hingga gejala benar-benar membutuhkan terapi. pasien kekurangan dopamin.

atau apomorfin—apomorfin diberikan secara subkutan dengan injeksi intermiten atau infus kontinyu dengan pompa infus) Efek samping lain dari L-dopa paling baik ditangani dengan obat-obat yang memiliki sedikit aksi antagonis dopamin sentral. efektivitas menurun. halusinasi. setelah 2-5 tahun efikasi L-dopa menjadi terbatas karena adanya komplikasi fluktuasi motorik dan diskinesia. suatu inhibitor enzim COMT (catechol-O-methyl-transferase) (yang memblok metabolisme L-dopa). karena akan timbul efek samping perifer yang lebih berat (mual. tetapi banyak neurolog memberikan terapi ini pada pasien penyakit parkinson tahap awal dengan disabilitas fungsional yang belum Co-careldopa (L-dopa + carbidopa) dan Co-beneldopa (L-dopa + benserazid) Walau dapat memberikan efek samping sentral (hipotensi postural. o Cara yang lebih direkomendasikan: L-dopa nya dikombinasikan dengan inhibitor dekarboksilase DOPA perofer (benserazid atau carbidopa) sehingga kadarnya bisa sampai di otak sekitar 10%. umumnya pada kaki. pramipexol. pasien mengalami perbaikan gejala akibat obat (on) dan diselingi keadaan rigiditas-akinetik (off) seringkali tanpa adanya hubungan yang dapat diprediksi antara waktu dan dosis obat. alasan juga belum jelas. muntah). Obat lain • Selegilin  bisa digunakan sebagai terapi tunggal pada tahap awal penyakit. ropinirol. L-dopa dapat menembus sawar darah otak sehingga dapat mencapai lokasi kerjanya pada pemberian oral. atau secara langsung yaitu dengan agonis reseptor dopamin (bromokroptin. efek samping meningkat pada dosis sama. suatu inhibitor monoamin oksidase tipe B (yang memblok metabolisme dopamin). olanzapin. bertahap aja sesuai gejala parkinsonnya. Tetapi kebanyakan dosis oral L-dopa dimetabolisme oleh dekarboksilase DOPA perifer menjadi dopamin sebelum mencapai otak (jadi hanya sekitar 2-3% saja yang sampai di otak) Ada dua cara untuk menangani hal di atas: o Dosis L-dopa ditingkatkan  tapi tidak direkomendasikan. yaitu gerakan berputar dan berkelok-kelok jika kadar dopamin tinggi (diskinesia dosis maksimal) atau nyeri pada kontraksi otot. Mekanisme neuroprotektif ini masih kontroversial. entakapon. dan ‘neuroleptik atipikal’ seperti risperidon. Diskinesia : gerakan involunter yang terjadi sehubungan dengan terapi obat. setidaknya pada tahap awal penyakit. dosis individual hanya menghasilkan efek sementara saja • On-off. Pun kalo mau ditingkatkan dosis L-dopanya. Levodopa nebeng di Laminoacid transblocker untuk masuk. quetiapin. dan clozapin. jika kadar dopamin rendah (wearing off dystonia). delusi). namun kebanyakan pasien penyakit parkinson idiopatik akan tertolong dengan obat ini.• • • • Tidak seperti dopamin. pergolid. Fluktuasi motorik: • Wearing-off. Fluktuasi motorik dan diskinesia dapat dihilangkan secara parsial pada beberapa pasien dengan : • Obat-obat yang mengandung L-dopa dengan dosis kecil dan sering • Preparat lepas lambat • Kombinasi preparat L-dopa dengan selegin. (lihat gambar obat-obat yang memperkuat jalur dopaminergik) Masalah : respons berkurang dalam 3-4 tahun. Cara kerja: memperlambat progresi penyakit dengan inhibisi MAO-B sehingga potensial untuk menghambat konversi protoksin dari lingkungan yang analog dengan bentuk aktif MPTP (suatu radikal bebas). seperti donepezil dan rivastigmin untuk halusinasi pada pasien gangguan kognitif. Komplikasi terapi L-dopa jangka panjang pada penyakit parkinson Sayangnya. kebingungan. atau inhibitor kolinesterase. misalnya domperidon untuk muntah. cabergolin. 43 .

dimana preparat L-dopa tidak terlalu dapat mengurangi tremor. jika tidak. dosis rendah 160-325 mg/hari) menghambat enzim siklooksigenase. juga memberikan hanya sedikit perbaikan. koagulan semua. juga menurunkan diskinesia akibat L-dopa. Heparin IV hanya direkomendasikan pada keadaan khusus. Heparin digunakan untuk secondary prevention saja karena kerjanya lama. orfenadrin. 0. pandangan kabur). dan efek samping sentral (kebingungan dan halusinasi pada usia lanjut). dan benztropin. Dikombinasikan dengan dipiridamol lebih efektif.terlalu parah untuk diterapi dengan L-dopa (dapat menunda kebutuhan L-dopa hingga 1 tahun). takut terjadi bleeding. Merupakan pembunuh kedua (pertama jantung) Stoke iskemik (trombus. menghancurkan fibrin (fibrinolisis). Lebih direkomendasikan terutama untuk pasien yang lebih muda. (golden periode. yang lebih berisiko terhadap diskinesia dan fluktuasi akibat L-dopa yang terjadi lebih cepat dan berat. misalnya pada pasien yang mengalami perburukan gejala akibat trombosis vertebrobasilar. potensial untuk menunda kebutuhan L-dopa sehingga menghambat dan mungkin mengurangi frekuensi komplikasi motorik jangka panjang.9 mg/kg. Bila pasien tidak dapat mentoleransi aspirinL klopidogrel 75 mg per hari. Jadi dipirimadol sebaiknya diberikan sedini mungkin pada stoke iskemik. sifatnya irreversibel tapi 7-14 hari terbentuk trombosit baru. walau dikatakan dapat membantu tremor. t-PA diberikan secara IV. trombus semakin banyak) Aspirin: tidak boleh 24 jam setelah t-PA. • Agonis reseptor dopamin Juga untuk penyakit tahap awal. • Obat-obat antikolinergik Triheksfenidil. dan tingkatkan bertahap (selama 7-14 hari) hingga 200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas lambat. • Stroke • 44 . dalam 3 jam serangan stroke. (ini karena ditanya teman kita ^_^) tapi sebenarnya heparin tidak direkomendasikan karena risiko perdarahan intrakranial atau ekstrakranial yang lebih berat daripada keuntungannya. Akan tetapi obat-obat antikolinergik memiliki efek samping perifer yang serius (retensi urin. atau karena fenomena embolik oklusi dari arteri serebral) atau hemoragik (pembuluh darah pecah) • Tujuan pengobatan akut: o Mengurangi progresivitas penyakit dan menurunkan morbiditi o Mencegah komplikasi sekunder o Mencegah terjadinya stroke berulang Tissue plasminogen aktivator Plasminogen: mencegah pembekuan. dengan dosis 25 mg dua kali sehari. Diberikan maksimal 48 jam dalam onset stroke. maka sudah membeku semuanya. mulut kering. • Amantidin Hanya memberi sedikit perbaikan pada penyakit tahap awal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful