ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GGK (GAGAL GINJAL KRONIS) CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)/Gagal ginjal kronik (GGK

) BAB I PENDAHULUAN Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. Setiap orang dalam segala usia bisa terkena gagal ginjal kronik. Namun beberapa golongan orang mempunyai risiko lebih tinggi terkena gagal ginjal kronis apabila masuk dalam salah satu kriteria berikut ini: • Penderita diabetes • Penderita hipertensi • Mempunyai riwayat keluarga penderita gagal ginjal kronis • Berusia 50 tahun ke atas Semakin dini gangguan ginjal dapat dideteksi, semakin besar pula kemungkinan untuk memperlambat perkembangan atau bahkan menghentikan penyakit gagal ginjal kronis. Hal lainnya yang mempengaruhi adalah selain treatment yang tepat juga kesungguhan penderita untuk mengikuti petunjuk dari dokter.

BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. B. ETIOLOGI Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: • Infeksi misalnya pielonefritis kronik • Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis • Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis • Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif • Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal • Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis • Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal • Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

C. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)

Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. 368) Fungsi renal menurun. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. dimana faal ginjal masih baik. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. 2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan . Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Tahap inilah yang paling ringan. 2001 : 1448). 2. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. 1996. Perjalanan klinis Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. (Brunner & Suddarth. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. (Barbara C Long.

tergantung dari kadar protein dalam diit. . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. kompleks menyerang tubulus gijal. tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.penderita asimtomatik. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. kekurangan garam. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF .pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. tekanan darah akan naik. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. nafsu makan berkurang. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. kekurangan garam. munta. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. sesak nafas. Pada stadium akhir gagal ginjal. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. sakit kepala. air kemih berkurang. kurang tidur. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari.. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. aktifitas penderita mulai terganggu. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. pusing.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada stadium akhir gagal ginjal.

Ketidakseimbangan Kalium Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV.1. Terjadi osmotik diuretik. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium. Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia. bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. HCO3 menurun dan natrium bertahan. NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM. Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1. nefron ginjal. 2. dampak pengobatan. menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. 5. Jika hipokalemia persisten. Ketidakseimbangan Magnesium Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal. Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron. hiperkatabolik (infeksi). Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit. . Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari.5 gram/hari. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat. meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Ketidaseimbangan Natrium Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. atau hiponatremia. 4. Dengan kata lain. terutama muntah dan diare. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal. 3. Ketidakseimbangan cairan Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung. pada penyakit tubuler ginjal. tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Ketidaseimbangan asam basa Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan.

Gejala dini : lethargi. anoreksia. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal. berat badan berkurang. kejang. muntah. (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin . Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. mual. Ureum kreatinin Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). dan cegukan. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy. • Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal. 8. perubahan tingkat kesadaran. Manifestasi klinik antara lain (Long. tidak mampu berkonsentrasi). Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium. mengambil produksi sum-sum menurun. Sistem kardiovaskuler • Hipertensi • Pitting edema • Edema periorbital • Pembesaran vena leher . kelelahan fisik dan mental. Metabolisme vitamin D terganggu. hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. depresi b. dialisis. gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik. sakit kepala.angiotensin – aldosteron). mudah tersinggung. MANIFESTASI KLINIS 1. mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer. mual disertai muntah. kedutan otot. • Defisiensi folat • Defisiensi iron/zat besi • Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis. Anemia Penurunan Hb disebabkan oleh: • Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium. pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 7. 3. 1996 : 369): a. nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak. pruritis. 2. udem yang disertai lekukan.6. D. 2001 : 1449) antara lain : hipertensi.

mual dan muntah • Perdarahan saluran GI • Ulserasi dan pardarahan mulut • Nafas berbau amonia d. Endokrin Gangguan seksual seperti penurunan libido. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik. Sistem Reproduksi • Amenore • Atrofi testis g. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi. Sistem Integumen • Warna kulit abu-abu mengkilat • Pruritis • Kulit kering bersisik • Ekimosis • Kuku tipis dan rapuh • Rambut tipis dan kasar f. oleh karena imunitas yang menurun. selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. h. sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi. Sistem muskuloskeletal • Kram otot • Kehilangan kekuatan otot • Fraktur tulang e. Sistem Pulmoner • Krekel • Nafas dangkal • Kusmaull • Sputum kental dan liat c. E. Hemolisis merupakan sering timbul anemi. Sistem gastrointestinal • Anoreksia. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu. Hematologi Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Suyono (2001).• Friction sub pericardial b. untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut: . ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik. juga gangguan metabolik vitamin D.

• Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. • Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi. 3. dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . pembedahan. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein. glukosa. atau massa tumor. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. ukuran. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein. RBCs/eritrosit.1. ARF. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma. Pemeriksaan USG Untuk mencari apakah ada batuan. analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu . Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal. serum dan konsentrasi kreatinin urin. • Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. Pemeriksaan laboratorium Menentukan derajat kegawatan CKD. kadar Hb. posisi. kadar urea nitrogen dalam darah (BUN). aneurisma ginjal. calculi ginjal. pH. serta obstruksi saluran kencing. tanda-tanda perikarditis. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk. Pemeriksaan Laboratorium Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium. proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal. Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. dan kalsifikasi dari ginjal. kadar serum phospor. juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal. anomali kongental. serta beberapa gangguan bentuk vaskuler. dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: • Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal. urinalisis. seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium. • Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri. abses / batu ginjal. kelainan prostat. vena. Pemeriksaan EKG Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis. arterovenous fistula. menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. 5. 6. 2. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. hematokrit. aritmia dan gangguan elektrolit 4.

(Barbara C Long. hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG. Penanggulangan Anemia Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. alpa metildopa. neprotik sindom. mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri : 1. dan pemberian infus glukosa. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.dianalisa. kalau perlu diulang. Pengaturan minum Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. tidak benar. 2. Selain dengan pemeriksaan darah. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi. PENCEGAHAN Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Pengendalian K dalam darah Mengendalikan K darah sangat penting. 4. diet buah. 2001) H. F. kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. kehamilan). Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. penyakit ginjal bawaan. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K. 3. ARF. pemberian Na Bikarbonat. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu. 5. vasodilator. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. dan perencanaan transplantasi ginjal. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala. dan EKG. . Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. Pengendalian hipertensi Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis. khususnya dehidrasi. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi. Penanggulangan asidosis Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan.dan lain-lain. PENATALAKSANAAN Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat. misalnya ada insufisiensi koroner. karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. misalnya dengan beta bloker.

sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi. 8. alkohol. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. 2. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.6. Pengobatan neuropati Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Ginjal (Renal) Kemungkinan Data yang diperoleh : • Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam) • Anuria (100 cc / 24 Jam • Infeksi (WBCs . PENGKAJIAN KEPERAWATAN Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Bacterimia) • Sediment urine mengandung : RBCs . Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal. Dialisis Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. jamu . Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA H. Pada kasus ini akan dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh : 1. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. obat-obatan. Pengurangan protein dalam makanan Protein dalam makanan harus diatur. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal.kopi. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul. 9. . sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis. Pengobatan dan pencegahan infeksi Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. 7. • Sejak kapan muncul keluhan • Berapa lama terjadinya hipertensi • Riwayat kebiasaan. 10. Riwayat sakitnya dahulu. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi. dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan. Transplantasi Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.

tak ada harapan. tak ada kekuatan. edema jaringan umum dan pitting pada kaki. merah. Pemeriksaan fisik • Peningkatan vena jugularis • Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas • Anemia dan kelainan jantung • Hiperpigmentasi pada kulit • Pernapasan • Mulut dan bibir kering • Adanya kejang-kejang • Gangguan kesadaran • Pembesaran ginjal • Adanya neuropati perifer Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya Berapa lama klien sakit. apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. kulit coklat kehijauan. malaise Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen) Kelemahan otot. Pola : Makan. Eliminasi : Penurunan frekuensi urine. diare. mudah terangsang. ansietas. atau konstipasi Perubahan warna urine. oliguria. dan kerja. Pucat. 5. coklat. tidur. eliminasi. . penurunan rentang gerak Sirkulasi Adanya riwayat hipertensi lama atau berat. palpatasi. nyeri dada (angina) Hipertensi. kelemahan. nadi kuat. anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut) Abdomen kembung. DUJ. takut. kuning. kehilangan tonus. Penanganan selama ada gejala • Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan • Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan • Penggunaan koping mekanisme bila sakit 4. contoh kuning pekat. Kecenderungan perdarahan Integritas Ego : Faktor stress. yang jarang pada penyakit tahap akhir. hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia. Aktifitas / istirahat : Kelelahan ekstrem. marah. bagaimana penanganannya. perubahan kepribadian. bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak. Menolak.• Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang 3. oliguria. telapak tangan. perasaan tak berdaya. aktifitas. mendapat terapi apa. Nadi lemah.

Ulserasi gusi. nefritis heredeter. Nyeri / kenyamanan Nyeri panggul. penurunan tingkat kesadaran. Riwayat terpejan pada toksin. kesemutan dan kelemahan. kuku rapuh dan tipis. Keamanan Kulit gatal Ada / berulangnya infeksi Pruritis Demam (sepsis. Perilaku berhati-hati / distraksi. Batuk dengan sputum encer (edema paru). penurunan berat badan (malnutrisi). DIAGNOSA KEPERAWATAN . contoh tak mampu bekerja. Ptekie. kehilangan memori. ketidakmampuan berkonsentrasi. keterbatasan gerak sendi Seksualitas Penurunan libido. nyeri ulu hati. Rambut tipis. pembesaran hati (tahap akhir) Perubahan turgor kulit/kelembaban. dispnea. pendarahan gusi/lidah. penyakit polikistik. dispnea. J. Kram otot / kejang. normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal. area ekimosis pada kulit Fraktur tulang. peningkatan frekuensi / kedalaman. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang. Anoreksia. Neurosensori Sakit kepala. mual/muntah.Makanan / cairan : Peningkatan berat badan cepat (oedema). mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. contah penurunan lapang perhatian. Pernapasan Napas pendek. kalkulus urenaria. amenorea. penglihatan kabur. Kejang. sakit kepala. maliganansi. fasikulasi otot. racun lingkungan. batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak. aktivitas kejang. dehidrasi). contoh obat. kacau. syndrome “kaki gelisah”. rasa terbakar pada telapak kaki. Penyuluhan / Pembelajaran Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal). infertilitas Interaksi sosial Kesulitan menentukan kondisi. stupor. Gangguan status mental. khususnya ekstremiras bawah. kram otot/ nyeri kaki. Takipnea. gelisah. rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia) Penggunaan diuretik Distensi abdomen/asites.

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. kompensasi melalui alkalosis respiratorik. muntah. turgor kulit tanda-tanda vital . keseimbangan masukan dan haluaran. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. J. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. INTERVENSI 1. rediasi. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder. 6. diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. 4. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari. Kaji tingkat aktivitas. Selidiki keluhan nyeri dada. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema. mual. 5. beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. keletihan. 2.Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000). perhatikanlokasi. respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a.

muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c.Mempertahankan kulit utuh . Beikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Auskultasi bunyi nafas. perhatikan kadanya kemerahan . Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : . catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. vaskuler.Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. turgor. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. dan respon terhadap terapi c. haluaran urin. mual. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c.b. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3.

Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan . H. midlle molecule dan sebagainya. P anorganik dan PTH Renin. Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi. karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap . asam Urat. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. BAB III KESIMPULAN Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan. Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. Untuk itu Anda dapat merasakan berupa gejala dibawah ini yang dapat saja merupakan tanda penyakit gagal ginjal : • Perubahan urin – seperti adanya darah dalam urin. jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. terlalu banyak atau terlalu sedikit urin . Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b.R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. Pertahankan status nutrisi yang adekuat. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. K. Guanidin. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem . Na. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. robekan kulit f. yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit. Kreatinin. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Banyak penderita ginjal tidak merasakan gejala penyakitnya sampai kemudian bertambah parah.

(1996).: Balai Penerbit FKUI LAMPIRAN CONTOH KASUS Nama klien Hj. Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit pinggang sebelah kanan. (2001). (2000). Jakarta :EGC Suyono. Edisi 8. Jilid I II. • Sesak Nafas – kelebihan cairan yang tidak dapat dibuang dapat memenuhi paru – paru sehingga menyebabkan sesak nafas. Jakarta : EGC Long. DAFTAR PUSTAKA Carpenito. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. . • Keram otot khususnya malam hari • Gatal – gatal penumpukan racun dalam darah menyebabkan gatal – gatal yang sangat mengganggu. Slamet. Jakarta. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.dibanding biasanya. Marilynn. dan kecenderungan bangun di tengah malam untuk kencing. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. Edisi 3.. khususnya pagi hari. (2001). • Napsu makan berkurang. Selain itu anemia juga menjadi sebab dari gangguan sesak nafas. (1995). • Fatik – mengantuk atau lemas yang berlebihan • Bengkak di tangan dan/ atau kaki – kelebihan cairan yang tidak dapat dibuang akan bertumpuk di dalam tubuh. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 3. (1999). Edisi 8. • bengkak seputar mata . Jakarta : EGC Doenges E. Edisi 4. Jakarta : EGC Smeltzer. Lynda Juall. B C. dkk. Suzanne C dan Brenda G Bare. Keluhan ini berlangsung 3 hari 2 hari dirumah. H Umur 85 tahun. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Awalnya klien tidak bisa buang air besar menggunakanlalu klien dulcolax suppositoria selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB.

Kesan : PNC bilateral. kulit keriput tidak elastis. ginjal kiri 5.5% GDS : 161 Pemeriksaan Penunjang Hasil USG: Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal kanan 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin. 4. diagnosa keperawatan yang didapat : 1. 2/5 2005 Ureum : 202. Hasil pemeriksaan Laboratorium Tgl.9 % 20 tts/ menit Allopurinol 300mg 1-0-0. denyut dan irama nadi.tidak bertenaga. 2. gangguan status metabolic.90 HGB : 10. selalu berbaring ditempat tidur. Batasi masukan cairan 3. retensi cairan dan natrium. Fibrat 300mg 0-0-1 Inj. secret mata ( + ). tungkai bawah lemas.5 x 103 /WBC l RBC : 3. retensi cairan dan natrium. sclera tampak pucat.7 HCT : 32.8 x 2. bicara lirih kadang kurang jelas. hari dibantu oleh anaknya.Sehari kemudian klien susah kencing. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips Berdasarkan pengkajian . Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik. Zonidip 10mg 0-0-1. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas. kain pengalas basah dan berbau. Mulut/ napas berbau amonia.1 cm. 93 SGOT : 19 SGPT : 30 : 5.9 x 3. odema pretibial. terpasang kateter urine warna coklat seperti air teh. walau mengejan air kencing tidak bisa keluar. Rencana tindakan : 1. TERAPI MEDIS Obat – obatan : IVFD NaCl 0.32 Kreatinin : 3.2O C. TD 160/ 90 mmHg.5 cm ). Sesampai di Rumah Sakit dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh. Tonus otot kurang. suhu Badan 36. 3. ativitas sehari. 2. Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh: Keadaan umum klien agak lemah. lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Nadi 82 x/ menit. Kaji status cairan : Timbang berat badan harian Keseimbangan masukan dan haluaran Turgor kulit dan adanya oedema Tekanan darah. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin. 1. Identifikasi sumber potensial cairan .

Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah. Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur. Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur. 2. 1. Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan. Tingkatkan dan dorong hygiene oral.Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan. karakter saliva. Jelaskan rasional pembatasan cairan 5. Pertahankan linen kering bebas dari keriput. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur. Pertahankan kuku tetap pendek. 4. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung alcohol. Diposkan oleh zahra di 00:52 0 komentar: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langgan: Poskan Komentar (Atom) zahra_ners supaya menjadi cantik berpikirlah yang cantik dan orang cerdas adalah orang yang selalu mengoreksi dirinya dan beramal untuk bekal sesudah mati. Ubah posisi dengan sering. gerakan klien dengan perlahan. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. kelembapan kulit. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan. Berikan perawatan mulut sering. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan. 4. orang yang lemah adalah orang yang menuruti hawa nafsunya & berangan-angan Fish NEWS Loading. 4.. beri bantalan kain yang lembut pada tonjolan tulang. Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik. oral dan intra vena. 2. 2. ( skala 0 – 4 ). 6.. 3. ulserasi. 1. 5. vaskuler. 3. . 3. Makanan 4. adanya inflamasi. gangguan status metabolic.

Welcome terima kasih sudah mengunjungi blog saya..semoga bermanfaat. Si manis Amazon MP3 Clips Share it Langgan Post Komentar Pengikut Arsip Blog  ► 2011 (9) .

.. Pengertian Stroke secara um.  MAAFKAN AKU BUNDA.  CINTA..DARAH  JENIS MAKANAN YG HARUS DIPANTANG ANAK o ▼ Oktober (55)  Tahu dan Tempe Bisa Picu Sel Kanker Payudara?  ASUHAN KEPERAWATAN GGK  ISTIRAHAT TIDUR  Masalah Janin dan Bayi Baru Lahir DEFINISI Jik....o o ► Maret (5)  PENGAMBILAN AGD  PROSEDUR PEMASANGAN INTUBASI  CARA PEMBERIAN OKSIGEN  PEMERIKSAAN PERNAPASAN  PENGKAJIAN SISTEM PERNAPASAN ► Januari (4)  RANCANGAN UNDANG-UNDANG KEPERAWATAN  Kedudukan profesi keperawatan dalam sistem pelayan..  TANDA AWAL KEHAMILAN  TAHAP PERKEMBANGAN TRIMESTER PERTAMA  HYPERTYROID  hypotiroid  OSTEOPOROSIS  bronkitis pada anak  Stroke Haemoragic A.... JIKA AKU MEMBUAT MU KESAL SAAT ..  GANGGUAN KEPRIBADIAN  Ya Allah. KASIH DAN SAYANG.  RUMUS PERHITUNGAN DOPAMIN  RUMUS PERHITUNGAN INFUS  RUMUS PERHITUNGAN OBAT  PENGKAJIAN PERAWATAN LUKA  PENGKAJIAN PERAWATAN LUKA .  PNEUMONIA  TUBERCULOSA  DIABETES MELITUS (DM)  PROSEDUR PEMBERIAN OBAT  Saat Anda marah karena hinaan atau pengkhianatan .. Mengapa Berat Cobaan Hidup Ini?  ▼ 2010 (65) o ► Desember (5)  PEMBERIAN OBAT SECARA BUKAL  PEMBERIAN OBAT PER ORAL  PEMBERIAN OBAT SECARA TOPIKAL  PEMBERIAN OBAT SUPOSITORIA MELALUI REKTAL  PEMBERIAN OBAT SECARA PARENTERAL o ► November (5)  FRAKTUR  KAMAR OPERASI 1  ASKEP PERIOPERATIF  PEMERIKSAAN LAB.

. air susu ibu pemberian Cairan intravena Mencuci tangan Pengertian • Mencuci tangan hing..                                KEPERAWATAN PERIOPERATIF PERIOPERATIF MASALAH-MASALAH KESEHATAN JIWA ASKEP KEBUTUHAN OKSIGENASI ASKEP KEBUTUHAN NUTRISI JENIS-JENIS CAIRAN INFUS PERAWATAN KOLOSTOMI KEGEL'S EXERCISE PERHITUNGAN RUMUS UNTUK TRANSFUSI DARAH PEMASANGAN NGT KANKER PAYUDARA STROKE MAKANAN YANG HARUS DIHINDARI KETIKA HAMIL DIABETES MELITUS TEHNIK PEMASANGAN INFUS FRAKTUR GLOMERULONEFRITIS SINDROM CUSHING PENYAKIT ADDISON HIPERPARATIROID BATU GINJAL ATAU UROLITHIASIS GAGAL GINJAL AKUT KB MEMBERIKAN KEUNTUNGAN PROGRAM Keluarga Berenca. ZAHRA_NERS.... Prosedur penerimaan pasien baru Memindahkan pasie... Dewan Perwakilan Rakyat akhirnya ba.. PEMERIKSAAN LEOPOLD PERAWATAN LUKA BAKAR Merawat Bayi Baru Lahir SISTEM HORMON MANUSIA Hormon berasal dari kata .. ..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful