REFERAT

PENATALAKSANAAN ASMA PADA KEHAMILAN DENGAN JANIN IUGR

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada : dr.Bambang Basuki, Sp.OG

Disusun oleh : Fitria Puspita Dewi 20070310005 SMF OBSTETRI GINEKOLOGI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2012

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

PENATALAKSANAAN ASMA PADA KEHAMILAN DENGAN JANIN IUGR

Disusun oleh : Fitria Puspita Dewi 200700310005

Telah disetujui dan dipresentasikan Pada tanggal April 2012

Pembimbing

dr.Bambang Basuki, Sp.OG

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Seiring dengan meningkatnya penyakit saluran pernapasan di masyarakat, kita akan mendapati lebih banyak pasien hamil dengan penyalit saluran pernapsan daripada sebelumnya. Pada kehamilan terjadi perubahan fungsi dan anatomi tubuh termasuk saluran pernapasan. Juga terjadi perbedaan patofisiologi penyakit pada saluran pernapasan selama kehamilan. Perawatan pasien dengan penyakit saluran pernapasan sebaiknya dilakukan bersama dengan dokter spesialis penyakit dalam. Untuk mendapatkan hasil yang optimal, perlu dipahami penyakit saluran pernapasan dan pengaruhnya terhadap kehamilan serta

penatalaksanaannya berdasarkan evidenced based selama kehamilan, persalinan, dan nifas.

BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi Asma adalah radang kronis pada jalan nafas yang berkaitan dengan obstruksi reversible dari spasme, edema, dan produksi mucus dan respon yang berlebihan terhadap stimuli. (Varney, Helen. 2003) Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994). Asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. (Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994). Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996). Asma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. (Crocket (1997) ETIOLOGI Sebagian besar penyempitan pada saluran nafas disebabkan oleh semacam reaksi

alergi. Alergi adalah reaksi tubuh normal terhadap allergen, yakni zat-zat yang tidak berbahaya bagi kebanyakan orang yang peka. Alergen menyebabkan alergi pada orang-orang yang peka. Alergen menyebabkan otot saluran nafas menjadi mengkerut dan selaput lendir menjadi menebal. Selain produksi lendir yang meningkat, dinding saluran nafas juga menjadi membengkak. Saluran nafas pun menyempit, sehingga nafas terasa sesak. Alergi yang diderita pada penderita asma biasanya sudah ada sejak kecil. Asma dapat kambuh apabila penderita mengalami stres dan hamil merupakan salah satu stress secara psikis dan fisik, sehingga daya tahan tubuh selama hamil cenderung menurun, daya tahan tubuh yang menurun akan memperbesar kemungkinan tersebar infeksi dan pada keadaan ini asma dapat kambuh. FAKTOR PREDISPOSISI Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah: Alergen Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah

(Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.

 Infeksi Saluran Nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru, 1991). Stress Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi

immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale. Olah raga/ kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. Obat obatan

Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya. Polusi udara Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam. Lingkungan Kerja Diperkirakan 2 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagan kerja (Sundaru, 1991). A. ASMA DALAM KEHAMILAN SISTEM PERNAFASAN SELAMA KEHAMILAN Selama kehamilan terjadi perubahan fisiologi sistem pernafasan yang disebabkan oleh perubahan hormonal dan faktor mekanik. Perubahan-perubahan ini diperlukan untuk mencukupi peningkatan kebutuhan metabolik dan sirkulasi untuk pertumbuhan janin, plasenta dan uterus. Selama kehamilan kapasitas vital pernapasan tetap sama dengan kapasitas sebelum hamil yaitu 3200 cc, akan tetapi terjadi peningkatan volume tidal dari 450 cc menjadi 600 cc, yang menyebabkan terjadinya peningkatan ventilasi permenit selama kehamilan antara 19-50 %. Peningkatan volume tidal ini diduga disebabkan oleh efek progesteron terhadap resistensi saluran nafas dan dengan meningkatkan sensitifitas pusat pernapasan terhadap karbondioksida. Dari faktor

mekanis, terjadinya peningkatan diafragma terutama setelah pertengahan kedua kehamilan akibat membesarnya janin, menyebabkan turunnya kapasitas residu fungsional, yang merupakan volume udara yang tidak digunakan dalam paru, sebesar 20%. Selama kehamilan normal terjadi penurunan resistensi saluran napas sebesar 50%. Perubahan-perubahan ini menyebabkan terjadinya perubahan pada kimia dan gas darah. Karena meningkatnya ventilasi maka terjadi penurunan pCO2 menjadi 30 mm Hg, sedangkan pO2 tetap berkisar dari 90-106 mmHg, sebagai penurunan pCO2 akan terjadi mekanisme sekunder ginjal untuk mengurangi plasma bikarbonat menjadi 18-22 mEq/L, sehingga pH darah tidak mengalami perubahan. Secara anatomi terjadi peningkatan sudut subkostal dari 68,5 103,5 selama kehamilan. Perubahan fisik ini disebabkan karena elevasi diafragma sekitar 4 cm dan peningkatan diameter tranversal dada maksimal sebesar 2 cm. Adanya perubahan-perubahan ini menyebabkan perubahan pola pernapasan dari pernapasan abdominal menjadi torakal yang juga memberikan pengaruh untuk memenuhi peningkatan konsumsi oksigen maternal selama kehamilan. Laju basal metabolisme meningkat selama kehamilan seperti terbukti oleh peningkatan konsumsi oksigen. Selama melahirkan, konsumsi O2 dapat meningkat 20-25 %. Bila fungsi paru terganggu karena penyakit paru, kemampuan untuk meningkatkan konsumsi oksigen terbatas dan mungkin tidak cukup untuk mendukung partus normal, sebagai konsekuensi fetal distress dapat terjadi. PENGARUH PERUBAHAN HORMONAL SELAMA KEHAMILAN

Keadaan hormonal selama kehamilan sangat berbeda dengan keadaan tidak hamil dan mengalami perubahan selama perjalanan kehamilan. Perubahan-perubahan ini akan memberikan pengaruh terhadap fungsi paru. Progesteron tampaknya memberikan pengaruh awal dengan meningkatkan sensitifitas terhadap CO2, yang menyebabkan terjadinya hiperventilasi ringan, yang bisa disebut sebagai dispnea selama kehamilan. Lebih lanjut dapat dilihat adanya efek relaksasi otot polos. Pengaruh total progesteron selama kehamilan karena peningkatannya yang mencapai 50-100 kali dari keadaan tidak hamil, masih diperdebatkan dengan adanya berbagai temuan klinis yang terbuka diperdebatkan. Selama kehamilan kadar estrogen meningkat, dan terdapat data-data yang menunjukkan bahwa peningkatan ini menyebabkan menurunnya kapasitas difusi pada jalinan kapiler karena meningkatnya jumlah sekresi asam mukopolisakarida perikapiler. Estrogen memberikan pengaruh terhadap asma selama

kehamilan.dengan menurunkan klirens metabolik glukokortikoid sehingga terjadi peningkatan kadar kortisol. Estrogen juga mempotensiasi relaksasi bronkial yang diinduksi oleh isoproterenol. Kadar kortisol bebas plasma meningkat selama kehamilan, demikian pula kadar total kortisol plasma. Peningkatan kadar kortisol ini seharusnya memberikan perbaikan terhadap keadaan penderita asma, akan tetapi dalam kenyataannya tidak demikian. Tampaknya beberapa wanita hamil refrakter terhadap kortisol meskipun terjadi peningkatan kadar dalam serum 2-3 kali lipat. Hal ini mungkin disebabkan terjadinya kompetisi pada reseptor glukoortikoid oleh

progesteron, deoksikortikosteron dan aldosteron yang semuanya meningkat selama kehamilan. Semua tipe prostaglandin meningkat dalam serum maternal selama kehamilan, terutama menjelang persalinan aterm. Meskipun dijumpai adanya peningkatan kadar matabolit prostalandin PGF 2x yang merupakan suatu bronkokonstriktor kuat, dalam serum sebesar 10%-30%, hal ini tidak selalu memberikan pengaruh buruk pada penderita asma selama persalinan. Pada jaringan janin ditemukan histamin dalam konsentrasi tinggi. Sebagai respon terhadap stimulus ini maka plasenta menghasilkan histaminase (diaminoksidase) dalam jumlah besar mencapai 1000 kali lipat dibandingkan wanita yang tidak hamil. Penelitian dewasa ini belum membuktikan perubahan biokkimiawi ini dengan pengaruh klinik yang ditimbulkannya. PREVALENSI Di Indonesia, prevalensi asma sekitar 5 - 6 % dari populasi. Prevalensi asma dalam kehamilan sekitar 3,7 4 %. Hal tersebut membuat asma menjadi salah satu permasalahan yang biasa ditemukan dalam kehamilan. GEJALA Penilaian secara subyektif tidak dapat secara akurat menentukan derajat asma. Gejala klinik bervariasi mulai dari wheezing ringan sampai bronkokonstriksi berat. Pada keadaan ringan, hipoksia dapat dikompensasi hiperventilasi. Namun, bila bertambah berat akan terjadi kelelahan yang menyebabkan retensi O2 akibat

hiperventilasi. Bila terjadi gagal napas, ditandai asidosis, hiperkapnea, adanya pernapasan dalam, takikardi, pulsus paradoksus, ekspirasi memanjang,

penggunaan otot asesoris pernapasan, sianosis sentral, sampai gangguan kesadaran. Keadaan ini bersifat reversible dan dapat ditoleransi. Namun, pada kehamilan sangat berbahaya akibat adanya penurunan kapasitas residu. Manifestasi klinis asma ditandai dengan dyspnea, kesesakan dada, wheezing, dan batuk malam hari, di mana hanya menjadi tanda dalam beberapa kasus. Pasien melaporkan gejala seperti gangguan tidur dan nyeri dada. Batuk yang memicu spasme atau kesesakan dalam saluran pernapasan, atau berlanjut terus, dapat berbahaya. Beberapa serangan dimulai dengan batuk yang menjadi progresif lebih sesak, dan kemudian bunyi wheezing terjadi. Ada pula yang berbeda, beberapa penderita asma hanya dimulai wheezing tanpa batuk. Beberapa yang lain tidak pernah wheezing tetapi hanya batuk selama serangan asma terjadi. Selama serangan asma, mucus cenderung menjadi kering dan sukar, sebagian karena cepat, beratnya pernapasan umumnya terjadi saat serangan asma. Mucus juga menjadi lebih kental karena sel-sel mati terkelupas. Kontraksi otot bronkus menyebabkan saluran udara menyempit atau konstriksi. Hal ini disebut brokokonstriksi yang memperbesar obstruksi yaitu asma. Dengan demikian ada derajat asma :

1. Tingkat pertama : secara klinis normal, tetapi asma timbul jika ada faktor pencetus. 2. Tingkat kedua : penderita asma tidak mengeluh dan pada pemeriksaan fisik tanpa kelainan tetapi fungsi parunya menunjukkan obstruksi jalan nafas. Disini banyak ditemukan pada penderita yang baru sembuh dari serangan asma 3. Tingkat ketiga : penderita tidak ada keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun maupun fungsi paru menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas. 4. Tingkat keempat : penderita mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas berbunyi.Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan dijumpai tandatanda obstruksi jalan napas. 5. Tingkat kelima : adalah status asmatikus, yaitu suatu keadaan darurat medik berupa serangan akut asma yang berat, bersifat refrakter terhadap pengobatan yang biasa dipakai.

Scoggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut : 1. Asma akut intermiten : Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali. Pemeriksaan fungsi paru tanpa provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status asmatikus dan dalam pengobatannya sangat jarang memerlukan kortikosteroid. 2. Asma akut dan status asmatikus:

Serangan asma dapat demikian beratnya sehingga penderita segera mencari pertolongan. Bila serangan asma akut tidak dapat diatasi dengan obat-obat adrenergik beta dan teofilin disebut status asmatikus. 3. Asma kronik persisten (asma kronik): Pada asma kronik selalu ditemukan gejala-gejala obstruksi jalan napas, sehingga diperlukan pengobatan yang terus menerus. Hal tersebut disebabkan oleh karena saluran nafas penderita terlalu sensitif selain adanya faktor pencetus yang terusmenerus. Modifikasi asma berdasarkan National Asthma Education Program (NAEPP) yaitu : 1. Asma Ringan Singkat (< 1 jam ) eksaserbasi symptomatic < dua kali/minggu. Puncak aliran udara ekspirasi > 80% diduga akan tanpa gejala.

2. Asma Sedang Gejala asma kambuh >2 kali / mingggu Kekambuhan mempengaruhi aktivitasnya Kekambuhan mungkin berlangsung berhari-hari Kemampuan puncak ekspirasi /detik dan kemampuan volume ekspirasi berkisar antara 60-80%. 3. Asma Berat

Gejala terus menerus menganggu aktivitas sehari-hari Puncak aliran ekspirasi dan kemampuan volume ekspirasi kurang dari 60% dengan variasi luas

Diperlukan kortikosteroid oral untuk menghilangkan gejala.

PATOFISIOLOGI ASMA PADA KEHAMILAN Pada asma terdapat penyempitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh spasme otot polos saluran nafas, edema mukosa dan adanya hipersekresi yang kental. Penyempitan ini akan menyebabkan gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi tidak merata dalam sirkulasi darah pulmonal dan gangguan difusi gas di tingkat alveoli. Akhirnya akan berkembang menjadi hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis pada tingkat lanjut. Ciri patofisiologi asma adalah inflamasi kronis and hiperaktif bronkial termasuk interaksi antara banyak sel dan mediator radang. Sel infiltrate saluran pernapasan yang radang termasuk T sel aktif, terdiri dari yang terbesar adalah eosinofil dan limfosit TH2. Karena alasan inilah, agen anti-inflamasi merupakan hal pokok dalam pengawasan asma persisten. Walaupun kortikosteroid mengurangi produksi sitokin dan chemokines pada pasien asma atau dengan rhinitis dan alur pengobatan utama untuk banyak pasien, leukotriene modifiers and antagonis juga bersifat anti-inflamasi. Timbulnya serangan asma disebabkan terjadinya reaksi antigen antibodi pada permukaan sel mast paru, yang akan diikuti dengan pelepasan berbagai mediator kimia untuk reaksi hipersentifitas cepat. Terlepasnya mediator-mediator ini menimbulkan efek langsung cepat pada otot polos saluran

nafas dan permiabilitas kapiler bronkus. Mediator yang dilepaskan meliputi bradikinin, leukotrien C,D,E, prostaglandin PGG2, PGD2a, PGD2, dan tromboksan A2. Mediator-mediator ini menimbulkan reaksi peradangan dengan bronkokonstriksi, kongesti vaskuler dan timbulnya edema, di samping kemampuan mediator-mediator ini untuk menimbulkan bronkokontriksi,

leukotrien juga meningkatkan sekresi mukus dan menyebabkan terganggunya mekanisme transpor mukosilia. Pada asma dengan kausa non alergenik terjadinya bronkokontriksi tampaknya diperantarai oleh perubahan aktifitas eferen vagal yang mana terjadi ketidak seimbangan antara tonus simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis dengan reseptor beta-2 menimbulkan bronkodilatasi, sedangkan saraf parasimpatis menimbulkan bronkokontriksi. Patofisiologi asma yang terbaru berbicara mengenai konsep inflamasi saluran pernapasan mutakhir dan strategi terapeutik di masa mendatang. Perubahan fisiologis selama kehamilan mengubah prognosis asma, Hal ini berhubungan dengan perubahan hormonal selama kehamilan. Bronkodilatasi yang dimediasi oleh progesteron serta peningkatan kadar kortisol serum bebas merupakan salah satu perubahan fisiologis kehamilan yang dapat memperbaiki gejala asma, sedangkan prostaglandin F2 dapat memperburuk gejala asma karena efek bronkokonstriksi yang ditimbulkannya (Nelson and Piercy, 2001).

Pengaruh kehamilan pada asma Perubahan hormonal yang terjadi selama kehamilan mempengaruhi hidung , sinus dan paru. Peningkatan hormon estrogen menyebabkan kongesti kapiler hidung, terutama selama trimester ketiga, sedangkan peningkatan kadar hormon progesteron menyebabkan peningkatan laju pernapasan (ACAAI, 2002). Beecroft dkk mengatakan bahwa jenis kelamin janin dapat mempengaruhi serangan asma pada kehamilan. Pada studi prospektif blind, ditemukan 50% ibu bayi perempuan mengalami peningkatan gejala asma selama kehamilan dibandingkan dengan 22,2% ibu bayi laki-laki. Ibu dengan bayi laki-laki menunjukkan perbaikan gejala asma (44,4%), sementara tidak satu pun ibu dari bayi perempuan mengalami perbaikan. Penelitian ini menyimpulkan bahwa gejolak adrenergik yang dialami ibu selama mengandung janin laki-laki dapat meringankan gejala asma (Frezzo et al., 2002). Ada hubungan antara keadaan asma sebelum hamil dan morbiditasnya pada kehamilan. Pada asma ringan 13 % mengalami serangan pada kehamilan, pada asma moderat 26 %, dan asma berat 50 %. Sebanyak 20 % dari ibu dengan asma ringan dan moderat mengalami serangan intrapartum, serta peningkatan risiko serangan 18 kali lipat setelah persalinan dengan seksio sesarea jika dibandingkan dengan persalinan per vaginam. Pengaruh kehamilan terhadap timbulnya serangan asma pada setiap penderita tidaklah sama, bahkan pada seorang penderita asma serangannya tidak sama pada kehamilan pertama dan kehamilan berikutnya. Biasanya serangan akan timbul

mulai usai kehamilan 24 minggu sampai 36 minggu, dan akan berkurang pada akhir kehamilan. Pengaruh asma pada ibu dan janin sangat bergantung dari frekuensi dan beratnya serangan asma, karena ibu dan janin akan mengalami hipoksia. Keadaan hipoksia jika tidak segera diatasi tentu akan memberikan pengaruh buruk pada janin, berupa abortus, persalinan prematur, dan berat janin yang tidak sesuai dengan umur kehamilan. Efek kehamilan pada asma tidak dapat diprediksi. Turner et al dalam suatu penelitian yang melibatkan 1054 wanita hamil yang menderita asma menemukan bahwa 29% kasus membaik dengan terjadinya kehamilan, 49% kasus tetap seperti sebelum terjadinya kehamilan, dan 22% kasus memburuk dengan bertambahnya umur kehamilan. Sekitar 60% wanita hamil yang mendapat serangan asma dapat menyelesaikan kehamilannya dengan baik. Sekitar 10% akan mengalami eksaserbasi pada persalinan. Mabie dkk (1992) melaporkan peningkatan 18 kali lipat resiko eksaserbasi pada persalinan dengan seksio sesarea dibandingkan dengan pervaginam Pengaruh asma pada kehamilan Asma pada kehamilan pada umumnya tidak mempengaruhi janin, namun serangan asma berat dan asma yang tak terkontrol dapat menyebabkan hipoksemia ibu sehingga berefek pada janin (Nelson and Piercy, 2001). Hipoksia janin terjadi sebelum hipoksia ibu terjadi. Asma pada kehamilan berdampak penting bagi ibu dan janin selama kehamilan dan persalinan. Dampak yang terjadi dapat berupa

kelahiran prematur, usia kehamilan muda, hipertensi pada kehamilan, abrupsio plasenta, korioamnionitis, dan seksio sesaria (Liu et al.,2000; Bhatia and Bhatia,2000).

DIAGNOSIS DAN PEMANTAUAN PENYAKIT Diagnosis asma ditegakkan berdasar gejala episodic obstruksi aliran jalan nafas, yang bersifat reversibel atau reversibel sebagian. Derajat berat asma dapat dikelompokkan sebagai asma intermiten, asma persisten ringan, asma persisten sedang dan asma persisten berat, tergantung pada frekwensi dan derajat berat gejalanya, termasuk gejala malam, episode serangan dan faal paru (Sharma, 2004). Kelompok kerja National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) berpendapat bahwa pasien asma persisten harus dievaluasi minimal setiap bulannya selama kehamilan. Evaluasi termasuk riwayat penyakit (frekuensi gejala, asma malam hari, gangguan aktivitas, serangan dan penggunaan obat ), auskultasi paru, serta faal paru (NAEPP, 2005). Uji spirometri dilakukan pada diagnosis pertama kali, dan dilanjutkan dengan pemantauan rutin pada kunjungan pasien selanjutnya, tetapi pengukuran APE dengan peak flow meter biasanya sudah cukup. Pasien dengan VEP1 6080% prediksi meningkatkan risiko terjadinya asma pada kehamilan, dan pasien dengan VEP1 kurang dari 60% prediksi memiliki risiko yang lebih tinggi (NAEPP, 2005).

Asma pada kehamilan berhubungan dengan kejadian Intra Uterine Growth Retardation (IUGR) dan kelahiran prematur, sangatlah penting untuk menegakkan waktu kehamilan secara akurat melalui pemeriksaan USG pada trimester pertama. Menurut pendapat kelompok kerja NAEPP, evaluasi aktivitas dan perkembangan janin dengan pemeriksaan USG rutin dipertimbangkan bagi : 1) wanita dengan asma terkontrol; 2) wanita dengan asma sedang sampai berat, mulai kehamilan minggu ke-32; 3) wanita setelah pulih dari serangan asma berat (NAEPP, 2005). Penatalaksanaan Asma Pengobatan Awal Inhalasi MDI 2-4 semprot atau nebulizer boleh samapi 3x dengan selang waktu 15 menit

Respon Baik
Eksaserbasi ringan APE > 80% prediksi Tidak ada mengi / sesak napas Respons terhadap inhalasi agonis 2 bertahan selama 4 jam - Aktivitas janin wajar* Pengobatan - Agonis 2 inhalasi setiap 3-4 jam untuk 1-2 hari - Pada pasien yang telah menggunakan kortikosteroid inhalasi dosis ditingkatkan 2x

Respon Tidak Baik - Eksaserbasi sedang - APE 50-80% prediksi - Mengi / sesak napas menetap - Aktivitas janin menurun

Respons Buruk
- Eksaserbasi berat - APE <50% prediksi - Mengi / sesak napas menonjol - Aktivitas janin menurun Pengobatan - Tambahkan kortikosteroid oral - Ulangi inhalasi agonis 2 segera - Bila distress pernapasan berat dan tidak responsive segera hubungi dokter dan pergi ke IGD

nya untuk 7-10 hari

Pengobatan - Tambahkan kortikosteroid oral - Teruskan inhalasi agonis 2 aksi pendek

Hubungi dokter untuk instruksi berikutnya

Hubungi dokter untuk instruksi berikutnya

Kunjungi segera Instalasi Gawat Darurat

MDI : Metode-dose inhaler *Aktifitas janin di pantau melalui observasi jumlah tandangan janin apakah menurun sesuai dengan berjalannya waktu

Gambar 2. Penatalaksanaan eksaserbasi asma selama kehamilan dan laktasi : pengobatan di rumah20

Untuk penatalaksanaan di rumah sakit dapat di gambarkan sebagai berikut : Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan eksaserbasi asma selama kehamilan dan laktasi : di Ruang Gawat Darurat dan Rumah Sakit20

Penilaian Awal Anamnesis, Pemeriksaan fisik (frekuensi napas, denyut jantung, penggunaan otot napas tambahan, auskultasi). APE atau VPE 1, saturasi oksigen dan pemeriksaan lainnya sesuai indikasi. Mulai pemeriksaan janin (pergunakan alat pemantau janin elektronik secara kontinyu dan atau profil biofisk bila kehamilan telah mencapai viabilitas janin.

VEP 1 atau APE > 50% Agonis 2 kerja singkat dengan MDI atau nebulizer sampai dengan 3 dosis pada jam pertama Oksigen untuk mencapai saturasi > 95% Steroid oral bila tidak respons segera atau pasien telah minum steroid oral sebelumnya

VEP 1 atau APE < 50% (Eksaserbasi Berat) Agonis 2 kerja singkat dosis tinggi setiap 20 menit atau terus menerus selama 1 jam + ipatropium bromide inhalasi Oksigen untuk mencapai saturasi > 95% Steroid oral sistemik

Ancaman / actual henti napas Intubasi dan ventilasi mekanik dengan O2 100% Agonis 2 kerja singkat + ipatropium bromide dengan nebulizer Steroid intravena

PENILAIAN ULANG Gejala, pemeriksaan fisik, APE, saturasi oksigen dan tes lainnya sesuai indikasi. Lanjutkan penilaian janin.

Eksaserbasi Sedang VEP atau APE 50-80% prediksi terbaik. Pemeriksaan fisik : gejala sedang Agonis 2 kerja singkat setiap 60 menit Steroid sistemik Oksigen untuk mempertahankan saturasi O2 > 95% Lanjutkan terapi selama 1-3 jam, sampai ada perbaikan

Eksaserbasi Berat VEP atau APE < 50% prediksi terbaik Pemeriksaan fisik : gejala sesak berat pada istirahat, penggunaan otot napas tambahan, retraksi dinding dada. Agonis 2 kerja singkat setiap jam atau terus menerus + ipatropium bromide inhalasi Oksigen Steroid sistemik

Respons Baik VEP 1 atau APE > 70% Respons bertahan 60 menit setelah pengobatan terakhir Tidak ada distress pernapasan Pemeriksaan fisik normal Pastikan kembali keadaan janin

Respons Tidak Komplit VEP 1 atau APE > 50% tapi < 70% Gejala ringan sedang Lanjutkan penilaian janin Keputusan perawatan berdasarkan tiap individu

Respons Buruk VEP 1 atau APE < 50% PCO2 >42 mmHg Pemeriksaan fisik : sesak hebat, bingung, mengantuk Lanjutkan penilaian janin

Dipulangkan ke rumah o Lanjutkan terapi dengan agonis 2 kerja singkat o Lanjutkan steroid oral o Mulai atau lanjutkan steroid inhalasi sampai follow up selanjutnya o Edukasi pasien o Tinjau ulang penggunaan obat o Tinjau ulang / mulai rencana tindakan o Dianjurkan untuk tindak lanjut secara ketat

Rawat di Rumah Sakit o Inhalasi agonis 2 kerja singkat + ipatropium bromide o Steroid oral atau intravena o Oksigen o Pantau VEP 1 atau APE, saturasi oksigen, nadi o Lanjutkan penilaian janin sampai pasien stabil

Rawat di ICU o Inhalasi agonis 2 kerja singkat setiap jam atau terus menerus + inhalasi ipapropium bromide o Steroid intravena o Oksigen o Pikirkan kemungkinan intubasi dan ventilasi mekanik o Lanjutkan penilaian janin sampai pasien stabil

PERBAIKAN

Intrauterine Growth Retriction (IUGR)

Definisi Istilah small gestational age (SGA) dan intrauterine growth retardation (IUGR) sering digunakan secara bergantian untuk menunjukkan pertumbuhan janin yang buruk, namun ada perbedaan minor secara terminology (Alberta Health & Wellness, 2008). SGA adalah apabila perkiraan berat janin (EFW) terhadap usia kehamilan berada dibawah persentil 10. Dari janin SGA yang didiagnosa (Alberta Health & Wellness, 2008); 40% adalah secara konstitusional kecil tetapi sehat; janin ini mencerminkan bangsa, berat dan tinggi dari ibu bapa mereka. 20% adalah secara intrinsik kecil sekunder oleh karena etiologi kromosomal atau lingkungan dan sepertinya tidak bermanfaat untuk intervensi prenatal. 40% adalah yang beresiko tinggi untuk menghasilkan perinatal yang buruk termasuklah kematian dan mungkin mempunyai pertumbuhan intrauterine terhambat; suatu proses patologi mungkin sudah sedia teridentifikasi. IUGR mengacu pada pertumbuhan janin yang telah dibatasi oleh lingkungan gizi yang tidak adekuat di dalam rahim, sehingga menyebabkan bayi baru lahir tidak mencapai potensi pertumbuhannya. Bayi ini kurang beruntung sebelum mereka memasuki dunia. Meskipun klasifikasi IUGR masih didasarkan pada data referensi kurang standar, ada tiga kelompok yang berbeda, seperti

digambarkan pada Gambar 1.2. Kurva referensi dalam gambar ini adalah persentil 10 dari populasi referensi dan memperhitungkan usia kehamilan (Alberta Health & Wellness, 2008) (Ashok et al, 2007). Bayi baru lahir di Grup 1 adalah lahir setelah setidaknya usia kehamilan 37 minggu dan berat badan lahir dari 2.500 gram. Dalam sebagian besar populasi, ini adalah kelompok terbesar dari bayi baru lahir dipengaruhi oleh IUGR. Kelompok 2 bayi yang baru lahir yang prematur dan berat kurang dari persentil 10 saat lahir. Bayi yang baru lahir di Grup 3, sebuah kelompok yang lebih kecil, berat kurang dari persentil 10 (berada di bawah kurva), tetapi mempunyai berat lahir lebih besar dari 2.500 gram (ACC/SCN, 2000). Di negara-negara berkembang, tidak memungkinkan untuk menentukan usia gestasi bayi. Malah, referensi kurva disesuaikan untuk usia kehamilan tidak secara luas digunakan. Oleh karena itu, berat lahir rendah (<2500 gram) sering digunakan sebagai tanda untuk IUGR. Tingkat insiden berat lahir rendah membantu untuk menggolongkan status gizi selama hidup janin untuk populasi, tetapi mereka tidak terlalu membantu. Hal ini karena insiden berat lahir rendah pada bayi prematur terlampau memperkirakan pertumbuhan yang buruk disebabkan oleh faktor gizi (Grup 2). Di sisi lain, tingkat insiden berat lahir rendah pada bayi akan kurang memperkirakan pertumbuhan buruk akibat faktor gizi pada bayi karena tidak semua bayi jatuh di bawah kurva referensi persentil 10 (yaitu, Grup 3) (ACC/SCN, 2000).

Gambar 1. Pelbagai tipe IUGR (ACC/SCN, 2000).

Etiologi Penyebab terjadinya IUGR terbahagi pada tiga kategori major yaitu pengaruh dari maternal, janin dan plasenta (Robert et al, 1998)(Gomella et al, 2004).

Faktor maternal Hipertensi dan penyakit vaskuler (hipertensi gestasional, autoimun). Diabetes. Infeksi viral dan parasit (TORCH, malaria); infeksi bacterial (penyakit menular seksual). Hipoksemia maternal (penyakit pulmonal, penyakit jantung sianotik, anemia berat).

Toksin medikasi (warfarin), antikonvulsan, agen antineoplastik). Malformasi uterine atau fibroid. Thrombofilia (sindrom antifosfolipid). Berat badan ibu kurang berat badan pada awal kehamilan, malnutrisi kalori- protein atau ibu obesitas (BMI tinggi).

Variasi sosiodemografi Merokok dan/atau pemakaian alcohol, dan/atau pemakaian bahan lain. Wanita dengan pertumbuhan terhambat, mempunyai riwayat

kehamilan IUGR atau mempunyai kakak yang hamil IUGR.

Faktor janin Kelainan bawaan (termasuk mereka dengan infeksi maternal). Kelainan kromosom (contoh Sindrom Turner dan Sindrom Down), kelainan genetik lainnya yang tidak disebabkan oleh masalah kromosom adalah seperti Sindrom Russell-Silver, pertumbuhan tulang skeletal abnormal dan beberapa sindrom lain. Sindrom transfusi kembar ke kembar. Gestasi multiple.

Faktor plasenta Plasenta infark. Trombosis pada pembuluh darah janin. Gangguan kronis prematur.

Vili plasenta oedema. Anomali cord.

Patofisiologi Faktor-faktor yang mempengaruhi berat badan janin termasuk jenis kelamin yaitu laki-laki lebih berat dari perempuan, paritas contohnya bayi yang lahir pertama lebih kecil, etnis tergantung norma-norma yang berbeda, ketinggian, ukuran ibu yaitu ibu besar mendapat bayi besar, jumlah janin yaitu berat lahir mengecil dengan meningkatkan jumlah janin dan insulin yaitu faktor hormonal yang paling penting (Rivera, 2008). Normal pertumbuhan intrauterin terjadi dalam 3 tahap. Mitosis cepat dan konten DNA meningkat (hiperplasia) terjadi selama trimester pertama (kehamilan 4-20 minggu). Trimester kedua (umur kehamilan 20-28 minggu) adalah periode hiperplasia dan hipertropi dengan mitosis menurun tetapi peningkatan ukuran sel. Trimester ketiga (umur kehamilan 28-40 minggu) adalah periode peningkatan pesat dalam ukuran sel dengan cepat akumulasi lemak, otot dan jaringan ikat. Hambatan pertumbuhan selama trimester pertama menghasilkan janin yang sel yang berkurang tetapi berukuran normal, menyebabkan IUGR simetris. Contohnya termasuk pengekangan pertumbuhan melekat genetik, infeksi dan kelainan kromosom bawaan. Hambatan pertumbuhan selama trimester kedua dan ketiga menyebabkan ukuran sel mengecil dan berat badan janin dengan efek kurang pada panjang dan pertumbuhan kepala yang mengarah ke IUGR asimetris. Dengan onset

kemudian, contoh termasuk kekurangan atau defisiensi gizi uteroplasenta selama trimester 3 (Rivera, 2008).

Klasifikasi IUGR IUGR Simetrik

Tipe IUGR ini menunjuk pada bayi dengan potensi penurunan pertumbuhan. Tipe IUGR ini dimulai pada gestasi yang lebih awal, dan semua fetus ini menurut perbandingan SGA (USCF Childrens Hospital, 2007). Lingkar dada dan kepala, panjang dan beratnya semua dibawah 10 persentil untuk usia kehamilan, tetapi bayi ini memiliki Indek Ponderal yang normal.Tipe IUGR simetrik merupakan akibat dari hambatan pertumbuhan pada awal kehamilan. Pada tahapan awal pertumbuhan embrio fetus, ditandai dengan mitosis pada usia kehamilan 4 sampai dengan 20 minggu yang disebut fase hiperplasti. Apabila ada kondisi patologis selama fase ini akan mengurangi jumlah sel untuk bayi. IUGR simetrik terjadi pada 2030% pada fetus yang mengalami hambatan pertumbuhan. Keadaan ini disebabkan adanya hambatan mitosis ketika terjadi infeksi dalam kandungan (misalnya, herpes simplek, rubella, cytomegalovirus dan toksoplasma), kelainan kromosom, dan kelainan congenital. Harus diingat, bagaimanapun, fetus yang simetrik mungkin secara aturan kecil dan menderita tetapi tidak semuanya mengalami ketidaknormala (USCF Childrens Hospital, 2007). Secara umum, IUGR simetrik berhubungan dengan prognosisi yang tidak baik ; ini berhubungan dengan kondisi phatologis yang menyebabkannya. Weiner dan Wiliamson menunjukkan,ada tidak adanya faktor resiko yang diidentifikasi dari ibu, diperkirakan 25% beberapa fetus yang dinilai, hambatan pertumbuhan yang dimulai lebih awal terjadi pada aneuploidy. Oleh karena itu, penilaian sample darah pada umbilical

(Percutaneus Umbillical Blood Sampling), direkomendasikan untuk mengetahui Karyotipe abnormal (USCF Childrens Hospital, 2007).

IUGR Asimetrik
Tipe IUGR asymetrik menunjuk pada hambatan pertumbuhan pada neonatus dan

frekuensi terbanyak berhubungan dengan isufisiensi uteroplasental. Tipe IUGR ini merupakan hasil keterlambatan pertumbuhan Tipe ini dan selalu terjadi sesudah minggu ke 28 dari kehamilan. Pada akhir trimester II, pertumbuhan fetus normal ditandai dengan adanya hipertropi. Pada fase hipertropi, secara cepat telah terjadi peningkatan ukuran sel dan pembentukan lemak, otot, tulang dan jaringan yang lainnya (Lenevo et al, 2003)(Konar et al, 1998). Hambatan pertumbuhan fetus yang asimetrik, total jumlah sel mendekati normal, tetapi sel sel tersebut mengalami penurunan/pengecilan ukuran. Fetus IUGR simetrik memiliki Indek Ponderal yang rendah dibandingkan dengan rata rata bawah berat bayi, tetapi ukuran lingkar kepala dan panjang lengan adalah normal. Pada beberapa kasus asimetrik IUGR, pertumbuhan fetus adalah normal sampai dengan akhir Trimester II dan awal Trimeseter III, ketika pertumbuhan kepala tetap normal, sedangkan pertumbuhan abdominal lambat (Brain Sparring Effect). Tipe asimetrik ini merupakan hasil dari mekanisme kompensasi fetus dalam memberikan reaksi terhadap fase penurunan perfusi plasenta. Terjadinya pendistribusian ulang dari Fetal Cardiac Output, dengan penurunan aliran ke otak, hati, dan adrenal dan penurunan cadangan glikogen dan liver mass. Bagaimanapun, isufisiensi plasenta adalah merugikan selama akhir kehamilan, pertumbuhan kepala menjadi rata, dan ukurannya mungkin menjadi turun pada curve pertumbuhan normal (Lenevo et al, 2003)(Konar et al, 1998).

Diperkirakan, 70% - 80% hambatan pada pertumbuhan fetus adalah tipe ini. IUGR ini seringkali berhubungan dengan penyakit ibu seperti Hipertensi kronis, gangguan ginjal, Diabetes Mellitus dengan vaskulopati, dan yang lainnya (Lenevo et al, 2003)(Konar et al, 1998).

Diagnosis
Menentukan usia kehamilan. Menentukan usia kehamilan yang benar adalah penting. Menstruasi terakhir, ukuran rahim, time of quickening (gerakan kencang di perut yang disebabkan oleh aktivitas janin, yang dirasakan oleh ibu untuk pertama kalinya), dan pengukuran USG awal digunakan untuk menentukan usia kehamilan (Gomella et al, 2004).

Penilaian Janin a) Diagnosis klinis. Riwayat pasien akan meningkatkan indeks kecurigaan mengenai pertumbuhan suboptimal. Estimasi berat secara manual,

pengukuran tinggi fundus secara serial, dan perkiraan dari ibu tentang keaktifan aktifitas janin adalah ukuran klinis sederhana. Ketidaktepatan dan inkonsistensi dapat mencegah keyakinan luas dalam metode-metode klinis. b) Evaluasi Hormonal. Tes hormon itu pada satu waktu populer untuk penilaian IUGR tetapi jarang digunakan sekarang. Estriol urin dan kadar human placental lactogen cenderung rendah atau menurun pada kehamilan dengan IUGR, meskipun terdapat variasi pada beberapa individu. c) Ultrasonografi. Karena keandalannya untuk menentukan usia kehamilan, kemampuan untuk mendeteksi gangguan pertumbuhan janin dengan

pengukuran antropomorfik, dan kemampuan untuk mendeteksi anomali janin, oleh karena itu USG merupakan alat untuk diagnosis yang diandalkan saat ini. Pengukuran antropomorfik berikut digunakan dalam kombinasi untuk memprediksi penurunan pertumbuhan dengan tingkat akurasi yang tinggi. i. Biparietal diameter (BPD). Ketika pengukuran serial BPD kurang optimal, 50-80% bayi akan memiliki berat lahir di bawah normal. ii. Lingkar abdomen. Hati adalah organ pertama yang berdampak dalam hambatan pertumbuhan. Lingkar perut yang kecil merupakan tanda awal dari retardasi pertumbuhan asimetris dan kekurangan daripada cadangan glikogen. iii. Rasio lingkar kepala untuk lingkar abdomen. Rasio ini biasanya berubah dengan meningkatnya usia kehamilan. Pada trimester kedua, lingkar kepala lebih besar dari lingkar abdomen. Pada kehamilan sekitar 32-36 minggu, rasionya adalah 1:1, dan setelah 36 minggu lingkar abdomen menjadi lebih besar. Jika rasio kepala-abdomen <1 akhir kehamilan adalah prediksi IUGR asimetris. iv. Panjang femur. Panjang femur mempunyai korelasi yang baik dengan panjang mahkota-tumit (crown-rump length, CRL ) dan memberikan pengukuran awal daripada panjang janin. Pengukuran serial panjang femur adalah sama efektifnya dengan pengukuran kepala untuk mendeteksi IUGR simetris. v. Morfologi plasenta dan penilaian cairan ketuban dapat membantu dalam membedakan janin konstitusional kecil dari sebuah retardasi pertumbuhan janin. Sebagai contoh, penuaan plasenta dengan oligohydramnion menunjukkan bahaya IUGR dan janin, sedangkan

morfologi plasenta normal dengan jumlah normal cairan ketuban menunjukkan janin dengan konstitusional kecil (Gomella et al, 2004). d) Pengukuran kecepatan gelombang dengan menggunakan alat Doppler pada sirkulasi ibu dan janin dapat mendeteksi IUGR. Penurunan kecepatan gelombang sirkulasi ibu menunjukkan penurunan perfusi arteri uteroplasenta. Kecepatan gelombang yang dideteksi oleh Fetal Doppler pada sirkulasi arteri menunjukkan gawat janin kronis, fetal distress dan hipoksia. Resiko terbesar untuk IUGR dikaitkan dengan tidak adanya aliran diastolik atau aliran balik dalam arteri umbilikalis (Gomella et al, 2004).

BAB III KESIMPULAN

Selama kehamilan terjadi perubahan fisiologi sistem pernafasan yang disebabkan oleh perubahan hormonal dan faktor mekanik. Perubahan-perubahan ini diperlukan untuk mencukupi peningkatan kebutuhan metabolik dan sirkulasi untuk pertumbuhan janin, plasenta dan uterus. Keadaan hormonal selama kehamilan sangat berbeda dengan keadaan tidak hamil dan mengalami perubahan selama perjalanan kehamilan. Perubahanperubahan ini akan memberikan pengaruh terhadap fungsi paru. Misalnya, progesteron memberikan pengaruh awal dengan meningkatkan sensitifitas terhadap CO2 yang menyebabkan terjadinya hiperventilasi ringan.

Pengaruh asma pada ibu terhadap janin sangat tergantung dari frekuensi dan beratnya serangan asma karena iu dan janin akan mengalami hipoksia. Keadaan hipoksia jika tidak segera diatasi akan memberikan pengaruh buruk pada janin seperti, persalinan prematur, abortus, dan intrauterine growth retriction.

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F. Gary. 2006. Obstetric Williams. Ed. 21. Vol. 2. EGC Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Revisi 20. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Soedarto. 2007. Sinopsis Kedokteran Tropis. Surabaya : Airlangga University Press. Frieri, Marianne. Management of Asthma in Women. 402-412 WOMENS HEALTH IN PRIMARY CARE. Volu:me 7 Number 8 September 2004. Gluck C. Joan, Gluck A. Paul. Review Article : Asthma controller therapy during pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2005) 192. 369-380. Greenberger, Paul A. dan Patterson, Roy. 1985. Management of Asthma during Pregnancy. (34 36). Obstetrical and Gynecological Survey. Williams and Wilkins (Eds.) Vol. 1 Number 1. January 1986. Kant Surya, Ojha Shashank. 2006. Management of Asthma in Pregnancy. Review article. Indian J Allergy Asthma Immunol; 20(2) : 117-12. Mandruzzato G. GUIDELINES FOR INTRAUTERINE GROWTH RESTRICTION AND CHRONIC FETAL HYPOXAEMIA. TMJ 2009 vol . 59 No. 2 Rosenstreich, David L et al. Asthma and the Environment (24-29). JOURNAL OF ASTHMA Editor David G. Tinkelman, M. D etc. Vol. 40 2003 Resnik Robert. Intrauterine Growth Restriction. American Journal of Obstetrics and Gynecology vol 99 no. 3. March 2002.

Subijanto, Achmad Arman Review : Keanekaragaman Genetik HLA-DR dan Variasi Kerentanan terhadap Penyakit Asma; Tinjauan Khusus pada Asma dalam Kehamilan. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. BIODIVERSITAS Vol. 8, No. 3, Juli 2008, hal. 237-243

Warouw, Najoan Nan. Penyakit Saluran Pernapasan. (810 -813). Abdul Bari Syaifuddun (Eds.). 2008. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Ed. 4 Cet. 1. Jakarta : PT Bina Husada Sarwono Prawirohardjo. Wray, Betty B. and McCann, William. 1-4, Bronchial Asthma---The Plumbing JOURNAL OF ASTHMA Editor David G. Tinkelman, M. D etc. Vol. 40 2003 Manuaba, I Bagus Gde. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : EGC Laksmi, Purwita W dkk. 2008. Penyakit-penyakit pada Kehamilan: Peran Seseorang Internis. Jakarta: Interna Publishing