KOMPLIKASI AKUT PADA PREEKLAMPSIA

Oleh

Dr. Wim T. Pangemanan, SpOG (K)

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSMH / FK UNSRI PALEMBANG
Disampaikan pada acara Ilmiah lustrum VIII FK Unsri Jumat, 04 Oktober 2002

2

KOMPLIKASI AKUT PADA PREEKLAMPSIA
Oleh: Dr. Wim T. Pangemanan, SpOG(K) Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada kehamilan dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga didapati pada kelainan perkembangan plasenta, dimana digambarkan disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas namun tidak terdapat jaringan fetus (kehamilan mola komplit). Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, jelas bahwa tanda perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan bahwa pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase kedua invasi trofoblas saat kehamilan 16-20 minggu kehamilan, hal ini pada kehamilan normal bertanggung jawab dalam invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis. Seiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik fetoplasenta makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal yang luas dari plasenta, arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan yang makin meningkat tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak secara klinis sebagai preeklampsia. Meskipun menarik, hipotesis ini tetap perlu ditinjau kembali. Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap ≥ 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria ( didefinisikan sebagai › 300 mg/24 jam atau ≥ +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis. Pada makalah ini akan dibahas tentang komplikasi klinis dari preeklampsia. Beberapa komplikasi akut preeklampsia, yaitu eklampsia, sindroma HELLP (hemolisis, elevasi enzim hati, penurunan platelet), ruptur hepar, edema pulmonal, gagal ginjal, koagulopati intravaskular diseminasi, kedaruratan hipertensi dan hipertensi ensefalopati serta kebutaan kortikal. Pembahasan selanjutnya akan menampilkan detil diagnosis dan

Secara umum. Manifestasi klinis dan diagnosis Diagnosis klinis eklampsia didasarkan pada timbulnya kejang umum dan atau koma pada wanita dengan preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologis lainnya. edema vasogenik dan kerusakan endotelial. serta hipertensi ensefalopati dan kebutaan kortikal. Dahulu.3 penatalaksanaan dari beberapa komplikasi diatas. Kejang eklamptik secara klinis dan elektroensefalografik tidak dapat dibedakan dari kejang tonik klonik umum lainnya. 4-5 kasus /10. wanita dengan kejang eklamptik tipikal tanpa defisit neurologik fokal atau koma yang berlangsung lama. tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. tidak dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan elektroensefalografik atau pencitraan serebral.000 kelahiran hidup di negara maju. gagal ginjal. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu.000 kelahiran hidup.000 kematian maternal di seluruh dunia disebabkan oleh eklampsia. yaitu: eklampsia. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an. Meskipun terdapat kemajuan pesat dalam deteksi dan penatalaksanaan. Penyebab pasti dari kejang pada wanita dengan eklampsia tidak diketahui. insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10. Di negara berkembang. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil. Kejang eklampsia hampir selalu hilang sendiri dan jarang terjadi lebih dari 3-4 menit. sesuai dengan asal katanya. diperkirakan 50. dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. preeklampsia/eklampsia tetap menjadi penyebab umum kematian ibu yang kedua di Amerika Serikat ( sesudah penyakit tromboemboli). dan golongan sosial ekonomi rendah. Kondisi klinis selain . kedaruratan hipertensi. nulipara. Bahkan. sekitar 15 % dari seluruh kematian. eklampsia dikatakan sebagai hasil akhir dari preeklampsia. EKLAMPSIA Eklampsia ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologik lainnya. Epidemiologi dan insiden Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna. Penyebab yang dikemukakan meliputi vasospasme serebral dengan iskemia lokal. hipertensi ensefalopati dengan hiperperfusi.

4 eklampsia yang dapat dipertimbangkan ketika melakukan evaluasi pada wanita hamil yang mengalami kejang dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Tiga perempat dari kasus terjadi pada kehamilan aterm. mencegah kejang dan mengontrol tekanan darah. Kejang karena eklampsia dapat muncul kembali pada saat postpartum. . Penatalaksanaan Sejumlah strategi penatalaksanaan telah dikembangkan untuk mencegah komplikasi eklampsia terhadap ibu dan janin selama periode peripartum. namun < 4 minggu postpartum) pada 25% kasus postpartum dan > 16% dari seluruh kasus eklampsia. Cara terbaru pada penatalaksanaan wanita dengan eklampsia meliputi beberapa aspek. Dapat pula terjadi eklampsia postpartum lanjut (kejang eklamptik yang berkembang > 48 jam postpartum. berkembang saat intrapartum atau selama 48 jam postpartum. Diuresis (> 4 L/ hari) diyakini sebagai indikator klinis yang paling akurat dari pulihnya preeklampsia atau eklampsia. Diagnosis banding dari eklampsia Traumatik cerebrovaskuler Perdarahan intraserebral Trombosis arteri dan vena serebral Penyakit hipertensi Hipertensi ensefalopati Pheochromocytoma Penekanan lesi pada susunan syaraf pusat Tumor otak Abses Kelainan metabolic Hipoglikemia Uremia Inappropriate antidiuretic hormone secretion resulting in water intoxiccation Infeksi Meningitis Encefalitis Trombotik trombositopenik purpura Epilepsi idiopatik Sekitar separuh dari seluruh kasus eklampsia terjadi sebelum aterm. Sering selama beberapa jam sampai beberapa hari post partum. tetapi hal ini tidak menjamin tidak berulangnya kejang. lebih dari 20% terjadi sebelum kehamilan 31 minggu. yaitu mempertahankan fungsi vital ibu.

Penatalaksanaan hipertensi Gangguan serebrovaskular terjadi pada 15-20% dari seluruh kematian pada eklampsia. Benzodiazepin juga digunakan pada waktu lampau untuk pengobatan kejang eklampsia. Pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan profilaksis tersebut. harus diberikan infus 2-6 gram MgSO4 secara cepat. Diazepam memasuki susunan saraf pusat secara cepat dimana efek anti konvulsan akan tercapai dalam waktu 1 menit dan efek diazepam ini akan mengontrol kejang >80% pasien dalam waktu 5 menit. efek ini menjadi bermakna ketika dosis total benzodiazepin pada ibu > 30 mg. Bila terjadi kejang. Obat-obat terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah magnesium sulfat (MgSO4). Secara klinis. Sedangkan mekanisme kerja MgSO4 dalam mereduksi kejang belum diketahui secara pasti. B. Mengontrol Kejang Walaupun kejang pada eklampsia membaik tanpa pengobatan dalam 3-4 menit. langkah pertama yang harus dilakukan adalah menjaga jalan nafas tetap terbuka dan mencegah terjadinya aspirasi.5 mencegah kejang berulang dan evaluasi untuk persalinan. diulang setiap 15 menit. Pada wanita yang telah mendapat pengobatan MgSO4 profilaksis. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada ibu-ibu dengan insufisiensi renal. A. Beberapa mekanisme kerja MgSO4 adalah memberikan efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah otak juga memberikan perlindungan terhadap endotel dari efek perusakkan radikal bebas. Risiko terjadinya strok hemoragik memiliki hubungan secara langsung . Ibu berbaring miring ke kiri dan penahan lidah diletakkan di dalam mulutnya. obat anti kejang dapat digunakan untuk mengurangi kejang. kadar magnesium plasma harus dipertahankan dengan pemberian infus MgSO4 1-2 gram secara cepat. mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik dan atau memiliki efek antagonis kompetitif terhadap reseptor glutamat N-metil-D–aspartat (yang merupakan fokus epileptogenik). Akan tetapi saat ini banyak peneliti menganjurkan untuk tidak menggunakan benzodiazepin karena sangat berpotensi untuk menyebabkan depresi pada janin.

pembuluh darah otaknya lebih toleran terhadap tekanan darah sistolik yang lebih tinggi tanpa terjadinya kerusakan pada pembuluh darahnya. Ada kesepakatan umum bahwa wanita dengan eklampsia membutuhkan terapi anti konvulsan untuk mencegah kejang dan komplikasi dari berulangnya aktivitas kejang tersebut. Peningkatan tekanan darah yang berat dan persisten (>160/110 mmHg) harus diatasi untuk mencegah perdarahan serebrovaskular. sementara ahli neurologi memilih anti konvulsan tradisional yang digunakan pada wanita yang tidak hamil seperti fenitoin atau diazepam.6 dengan derajat peningkatan tekanan darah sistolik dan sedikit berhubungan dengan tekanan darah diastolik. diulang setiap 10-20 menit dengan dosis ganda. Namun. Pada wanita yang telah mengalami hipertensi kronik. edema pulmonal. diikuti dengan pemberian 5-10 mg bolus sesuai kebutuhan dalam waktu 20 menit) atau labetalol (10-20 mg IV. sedangkan pada orang dewasa dengan tekanan darah yang normal atau rendah mungkin akan menguntungkan jika terapi dimulai pada kadar tekanan darah yang lebih rendah. C. neurologik dan kegagalan respirasi. Pencegahan kejang berulang Sekitar 10% wanita eklampsia akan mengalami kejang berulang walaupun telah ditanggulangi secara semestinya. Terapi emergensi pada keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah tersebut masih belum jelas. Ahli obstetrik telah lama menggunakan MgSO4 sebagai obat pilihan untuk mencegah berulangnya eklampsia. Pada keadaan yang tidak menunjukkan perbaikan dengan segera setelah mendapat terapi untuk kejang dan hipertensinya atau mereka yang memiliki kelainan neurologis harus dievaluasi lebih lanjut. Penatalaksanaannya termasuk pemberian hidralazin (5 mg IV. seperti: asidosis. pemilihan jenis obat untuk keadaan ini masih kontroversial. Permasalahan ini telah disepakati oleh sejumlah penelitian klinis terakhir dengan hasil seperti dibawah ini: • The Eclampsia Trial Collaborative Group melakukan penelitian prospektif terhadap 905 wanita eklampsia yang secara random dipilih untuk mendapat . walaupun hal ini belum diuji secara prospektif. pnemonitis aspirasi. dengan dosis kumulatif total 300 mg). Sebagian besar peneliti menganjurkan untuk menggunakan anti hipertensi yang poten untuk mengatasi tekanan darah diastolik pada kadar 105-110 mmHg dan tekanan darah sistolik > 160 mmHg. namun tidak lebih dari 80 mg pada dosis tunggal.

Hal ini tidak pada fenitoin.4 mg/dL. Magnesium juga tampak secara selektif meningkatkan aliran darah serebral dan konsumsi oksigen pada wanita dengan preeklampsia. . Pemantauan kadar serum magnesium tidak diperlukan jika status klinis wanita tersebut dimonitor secara ketat untuk membuktikan toksisitas potensial magnesium. Pengukuran keluaran primer adalah kejang rekuren dan kematian maternal. cara pemberian yang mudah (tidak membutuhkan monitor jantung) dan lebih sedikit efek sedasi dari pada diazepam dan fenitoin.8-8. dibandingkan dengan wanita yang diberikan fenitoin.7 Magnesium atau Diazepam dan 775 wanita eklampsia yang dipilh secara random menerima Magnesium atau Fenitoin. Dosis harus disesuaikan menurut respon klinis pasien. Juga tidak tampak suatu konsentrasi ambang yang jelas untuk meyakinkan pencegahan kejang. Tidak ada perbedaan signifikan pada angka kematian maternal dan perinatal. Fase pemeliharaan hanya jika reflek patella ada (kehilangan reflek tendon yang dalam adalah manifestasi pertama gejala hipermagnesemia). Wanita yang diberi magnesium memiliki sepertiga angka kejang rekuren dibandingakan dengan fenitoin (6% dan 17%). Manfaat tambahan dari terapi MgSO4 terdiri dari biaya yang rendah. meskipun telah direkomendasikan sekitar 4. Tidak ada perbedaan yang bermakna pada kematian maternal atau perinatal atau angka komplikasi diantara kedua kelompok. klorpromazin dan meperidin hidroklorid) untuk mencegah pengulangan kejang pada wanita eklampsia. <8% mendapat bantuan ventilator dan <5% menjadi pneumonia. Dosis pemeliharaan MgSO4 adalah 2-3 gram/jam diberikan sebagai infus IV yang kontinyu. sesuai table 2. respirasi >12X/menit. urine output > 100 ml/ 4jam. • Chocrane melaporkan bahwa MgSO4 lebih hemat dan lebih baik daripada litik koktail (terdiri dari prometazin hidroklorid. Wanita dengan terapi Magnesium mendapatkan separuh angka kejang rekuren dibandingkan dengan diazepam (13% dan 28%). Dalam rangkaian penelitian ini wanita yang menerima magnesium <8% yang menerima perawatan intensif.

Setelah dilakukan stabilisasi terhadap ibu. Secara umum. dan hal ini tidak memerlukan tindakan seksio sesar emergensi. nilai Bishop. henti jantung paru. Tindakan stabilisasi ibu dapat membantu janin dalam uterus pulih kembali dari efek hipoksia ibu. Bradikardi pada janin yang berlangsung sedikitnya 3 sampai 5 menit merupakan keadaan yang sering dijumpai selama dan segera setelah kejang eklampsia. disfungsi ginjal. obat-obat untuk mematangkan serviks dapat digunakan guna meningkatkan nilai Bishop. koagulopati.8 Evaluasi pada persalinan Terapi definitif eklampsia adalah persalinan yang segera.9% (138/990). keadaan dan posisi janin. Pada keadaan ini. Kerusakan hepatoselular. terdapat beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum menentukan cara yang paling sesuai untuk persalinan. hipertensi dan abnormalitas neurologi akan sembuh setelah melahirkan.9%. kurang dari sepertiga wanita dengan preeklampsia berat / eklampsia berada pada kehamilan preterm (< 32 minggu kehamilan) dengan serviks yang belum matang untuk dapat melahirkan pervaginam. kerusakan hepatoselular. Tingkat kematian ibu dilaporkan berkisar antara 0-13. namun induksi yang terlalu lama harus dihindari. meliputi DIC. Tingkat kematian ibu dan komplikasi yang berat paling rendah dijumpai pada wanita yang melakukan asuhan . Prognosis Komplikasi pada ibu dengan eklampsia dapat terjadi hingga 70 % kasus. tanpa memandang usia kehamilan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan anak. gagal ginjal akut. hiperkarbia dan hiperstimulasi uterus. perdarahan intraserebral. Tetapi ini tidak perlu menghalangi dilakukannya induksi persalinan. Satu penelitian retrospektif terhadap 990 kasus eklampsia menemukan angka kematian ibu secara keseluruhan adalah 13. edema paru akut. Risiko paling tinggi (12/54 [22%]) dijumpai pada subkelompok wanita dengan eklampsia pada kehamilan kurang dari 28 minggu. Akibat kejang pada ibu sering berhubungan dengan takikardi janin kompensata bahkan dengan deselerasi denyut jantung janin sementara yang akan pulih kembali dalam waktu 20 sampai 30 menit. Akan tetapi kerusakan serebrovaskular akibat perdarahan atau iskemia akan mengakibatkan kerusakan neurologi yang permanen. ruptura hati. Diantaranya usia kehamilan. pneumonitis aspirasi. dan perdarahan pasca persalinan.

5% berbanding 0. Risiko tersebut dapat dikurangi dengan pemantauan ibu yang ketat dan intervensi segera jika terjadi preeklampsia. baik pada preeklampsia berat maupun eklampsia. Risiko tersebut tampaknya sama. solusio plasenta dan asfiksia intrauterin. Wanita dengan riwayat preeklampsia/eklampsia pada kehamilan < 28 minggu. demam.6-16. gejala dan tanda dari iritabilitas kortikal (sakit kepala.5% berbanding 1-3%). Kehamilan berikutnya Eklampsia dapat timbul kembali pada kehamilan berikutnya. angka ini hanya sebesar 9% pada penelitian lain dengan rata-rata usia kehamilan pada saat melahirkan 32 minggu. Angka kematian perinatal pada satu penelitian terhadap 54 parturien dengan eklampsia sebelum usia kehamilan 28 minggu adalah 93%. Angka kematian perinatal pada kehamilan eklamptik adalah 9-23% dan berhubungan erat dengan usia kehamilan. Satu penelitian otopsi yang dilakukan segera setelah kematian pada wanita eklampsia menunjukkan bahwa lebih dari 50% dari wanita yang meninggal dalam waktu 2 hari akibat kejang pada otaknya menunjukkan perdarahan dan perlunakan serebral. Tingkat rekurensia eklampsia diperkirakan berkisar sekitar 2%. mual. termasuk solusio plasenta (2. gangguan penglihatan. Dapatkah eklampsia diprediksi ? Hubungan antara hipertensi. Perdarahan kortikal petekie merupakan yang paling sering dijumpai. Tetapi belum ada cara yang efektif untuk mencegah terjadinya preeklampsia. Kehamilan berikutnya pada wanita dengan riwayat preeklampsia berat / eklampsia juga meningkatkan risiko komplikasi obstetri lainnya dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat tersebut.5-6. Trombosis vena serebral sering dijumpai pada wanita dengan eklampsia paska persalinan. hiperrefleksia) dan kejang-kejang masih . persalinan preterm (15-21% berbanding 7-8%).8%). Edema serebral yang difus dan perdarahan masif lebih jarang dijumpai. pertumbuhan janin terhambat (12-23% berbanding 10%) dan peningkatan tingkat kematian perinatal (4. khususnya meliputi lobus occipitalis. memiliki risiko tertinggi untuk terjadinya komplikasi tersebut. muntah.9 prenatal yang teratur pada dokter yang berpengalaman pada fasilitas kesehatan tersier. Kematian perinatal terutama diakibatkan oleh persalinan prematur.

Analisis retrospektif terhadap 383 kasus eklampsia di Inggris menemukan hanya 59% wanita eklampsia menunjukkan satu atau lebih gejala prodromal – sakit kepala. Dua penelitian besar telah menunjukkan keunggulan magnesium sulfat dibandingkan dengan fenitoin dalam mencegah eklampsia.004).2% [P = 0. diplopia. Kelompok rumah sakit Parkland secara acak memberikan magnesium atau fenitoin terhadap 2138 wanita preeklampsia. banyak kasus-kasus eklampsia tampaknya tidak dapat dicegah. hemianopsia homonimus). walaupun keadaan tersebut berhubungan erat dengan insidensi terjadinya gangguan serebrovaskular. Keluaran ibu dan neonatus adalah sama pada kedua kelompok. onset pada paska persalinan lanjut (12%). faktor-faktor tersebut paling tidak secara parsial bertanggung jawab terhadap gagalnya pencegahan terhadap eklampsia (179 kasus) merupakan kesalahan dokter (36%). walaupun pada wanita-wanita dengan asuhan prenatal yang teratur. onset mendadak (18%) dan asuhan antenatal yang kurang (19%). Temuan yang sama juga dilaporkan pada penelitian di Swedia. Pencegahan terhadap kejang eklampsia pertama Walaupun tidak semua kasus eklampsia dapat diprediksi. kegagalan magnesium (13%). . gangguan penglihatan (skotomata.003]). amaurosis.3% berbanding 3. onset dini sebelum kehamilan 21 minggu (3%). besarnya peningkatan tekanan darah tampaknya tidak dapat memprediksi terjadinya eklampsia. Perkembangan menjadi eklampsia lebih rendah pada kelompok magnesium (0. Kejang eklamptik timbul pada 10 dari 1089 wanita yang menerima fenitoin dibandingkan dengan tidak ada satupun kejang eklamptik dari 1049 wanita yang menerima magnesium (P = 0. Data tersebut didukung oleh penelitian yang baru dilakukan di Afrika Selatan dimana 685 wanita dengan preeklampsia berat secara acak diberikan profilaksis kejang dengan terapi magnesium sulfat atau placebo. Pada salah satu dari penelitian tersebut. Selanjutnya. pemberian terapi anti kejang terhadap parturien risiko tinggi dapat mencegah terjadinya kejang pertama pada wanita dengan preeklampsia berat. pandangan kabur. Analisis retrospektif menunjukkan bahwa eklampsia merupakan manifestasi pertama dari penyakit hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan pada 20-38% kasus.10 belum jelas. Oleh karena itu. atau nyeri epigastrium – sebelum terjadinya kejang eklampsia. Skotlandia dan Amerika Serikat.

Regimen magnesium sulfat yang paling sering digunakan adalah dosis awal 4 sampai 6 g diberikan intravena lebih dari 20 menit. Pencegahan kejang berulang pada wanita dengan eklampsia Obat Magnesium sulfat Dosis awal 4-6 g IV lebih dari 10-20 menit 10 g IM (5 g pada setiap bokong) Dosis rumatan 2-3 g/jam IV infus 5 g IM setiap 4 jam 250-500 mg setiap 10-12 jam oral atau IV 10 mg/jam IV infuse 60 ml/jam IV infus Kadar terapi 4-8 mEq/L* Seperti diatas 10-20 μg/ml - Direkomendasikan sebagai terapi utama Terapi yang direkomendasikan pada wanita yang refrakter terhadap magnesium sulfat Fenitoin Diazepam° Chlormethiazole† 1-1. yang mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya dengan sejumlah elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Terapi harus dilanjutkan hingga 24 sampai 48 jam pascapersalinan dan risiko terjadinya kejang adalah rendah.5g IV lebih dari 1 jam (tergantung berat badan) 40-100 mL dari 0.1%) yang akan aman bila tidak diberikan profilaksis kejang pada wanita tersebut.8% lebih dari 20 menit * Tidak diuji secara prospektif ° Amobarbital / pentotal † Tidak tersedia di Amerika Serikat GAGAL GINJAL Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi glomerular. Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia.11 Terapi anti kejang secara umum dimulai selama kehamilan atau pada saat memberikan terapi kortikosteroid antenatal atau obat untuk mematangkan serviks sebelum perencanaan persalinan pada wanita dengan preeklampsia berat. Berdasarkan pengalaman pada satu senter. diikuti dengan 2 sampai 3 g / jam sebagai infus kontinyu. insidensi terjadinya kejang adalah sangat rendah (< 0.6 – 3. TABEL 2. tetapi keadaan yang sebenarnya tetap tidak bisa ditentukan.2%). Selanjutnya pada wanita hipertensi tanpa proteinuria . Tidak jelas apakah semua wanita dengan preeklampsia memerlukan profilaksis untuk mencegah terjadinya kejang pada sejumlah kecil pasien (0. 18% dari semua kasus gagal ginjal .

nekrosis korteks renal bilateral. Sebagai contoh. berkisar 10-29% dari kasus-kasus gagal ginjal akut pada kehamilan. dikenal sebagai penyakit parenkim ginjal.12 akut berasal dari kasus obstetri. dan postrenal (yang berimplikasi pada obstruktif uropati). Bagaimanapun. Kerusakan ginjal sekunder dengan perubahan patologi seperti ini terlihat paling umum pada preeklampsia dan biasanya mengalami perbaikan sempurna setelah persalinan. 20. prerenal (yang dihubungkan dengan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan parenkim). dimana glomerulus besar dan membengkak dengan sel-sel endotel bervakuola. menyebabkan penurunan sebesar 25-30% dari aliran plasma ginjal dan glomerular filtrasi dibandingkan dengan kehamilan normal. Kondisi lain yang harus dipertimbangkan meliputi sindroma hemolisis uremia. kerusakan fungsional pada ginjal dibandingkan dengan preeklampsia secara umum bersifat ringan dan mengalami perbaikan sempurna setelah persalinan. penyakit renovaskuler primer dan solusio plasenta. Sibai dan kawan-kawan melaporkan pengalaman mereka tentang hasil kehamilan preterm. dan mengontrol prognosis pada 31 pasien dengan preeklamsia yang berkomplikasi dengan gagal ginjal akut yang . Penyebab dari terjadinya gagal ginjal akut dapat dibagi dalam 3 kategori besar. berpasangan dengan vasokonstriksi umum yang menandai preeklampsia. Gambaran histologis ini. Diantara pasien tersebut. intraarenal (yang mengakibatkan kerusakan instrinsik pada parenkim ginjal). solusio plasenta atau DIC. Prognosis Pada tahun 1990.9% dari semua kasus terjadi dengan didahului oleh preeklampsia. Sebaliknya. Keadaan patologis prerenal dan intrarenal (akut tubular nekrosis) sekitar 83-90% dari semua kasus gagal ginjal akut pada preeklampsia.Hal ini paling umum terlihat pada wanita dengan latar belakang hipertensi kronik dan superimposed preeklampsia. adalah kondisi yang jauh lebih serius dan dihubungkan dengan angka kematian maternal dan angka kematian perinatal beserta komplikasinya. keluaran kehamilan selanjutnya. gagal ginjal akut pada wanita preeklampsia yang secara klinis bermakna jarang terjadi. Etiologi dan Patogenesis Karakteristik histologis pada lesi renal pada preeklampsia adalah adanya endoteliasis glomerulus.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklamsia harus difokuskan pada penyingkiran diagnosis lain. koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit. Dari semua kasus gagal ginjal akut yang didahului oleh sindroma HELLP adalah 7. Pada penelitian kohort mereka. Secara keseluruhan 14 dari 31 pasien (46.8%) pasien yang hidup memerlukan dialisis jangka panjang. Bila . khususnya kondisi-kondisi yang mungkin bersifat reversibel (misal dehidrasi atau obstruktif uropati). Terapi suportif meliputi kontrol tekanan darah.13 dikumpulkan lebih dari 11 tahun. dan tidak ada perbedaan dalam presentase antara wanita yang memerlukan dialisis untuk preeklampsia (50%) dan hipertensi kronik dengan superimpos preeklampsia (42%). dengan resolusi lengkap dari fungsi ginjal setelah melahirkan. Analisis lebih lanjut mengatakan bahwa keadaan dengan latar belakang hipertensi kronik berhubungan dengan keluaran hasil persalinan yang kurang begitu baik diharapkan dan prognosis jangka panjang yang lebih baik. Sebaliknya 3 dari 13 pasien dengan hipertensi kronik dan superimpos preeklampsia mengalami nekrosis korteks bilateral. Angka kematian maternal adalah 10 % (3/31). Sebagian besar dari 32 pasien dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut terjadi saat pascapersalinan. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa identifikasi dini dan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut pada parturien yang sebelumnya sehat dengan preeklamsia tidak berakhir dengan kerusakan ginjal residual jangka panjang. pengaturan posisi pasien untuk meningkatkan aliran darah ginjal. didapatkan angka kematian maternal sebesar 13 % dan angka kematian perinatal sebesar 34%.6%) memerlukan dialisis. Penelitian yang sama dari Memphis. dan mempertahankan nutrisi yang adekuat. Dari ke-18 pasien dengan gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklampsia mengalami akut tubular nekrosis.3 %. Tennessee. Insisdensi nyata gagal ginjal akut tidak bisa ditentukan karena sebagian besar pasien dikirim dari institusi lain. dan 4 pasien mengalami kematian karena gagal ginjal terminal sebelum publikasi. sebelumnya melaporkan pengalaman mereka dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut. 9 dari 11 (81.

Walaupun etiologinya tampak jelas. maka hemodialisis yang dianjurkan bukan dengan dialisis peritoneal. Diagnosis banding Hipertensi akut mungkin juga merupakan salah satu hasil dari berbagai macam kelainan ini. yang melatarbelakangi terjadinya hipertensi akut adalah hipertensi esensial yang memburuk atau eksaserbasi akut dari preeklampsia. trombosis vena renalis. jika manifestasi kliniknya atipikal. hiperemi akut pada kulit akibat penyakit kolagen vaskuler. Para ahli yang lain mengajukan pendapat bahwa angka rata-rata telah berubah . Walaupun jarang. KEDARURATAN HIPERTENSI Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik. Walaupun patofisiologinya mungkin berbeda pendekatan evaluasi akut dan penatalaksanaanya adalah sama. gejala rebound pada pemberian klonidin.14 dialisis diperlukan selama masa kehamilan. dengan tujuan utama untuk mencegah terjadinya hipertensi ensefalopati dan serangan serebrovaskular (CVA). pertimbangan harus diberikan untuk berbagai kemungkinan diagnosa selain dari eklampsia. Dalam berbagai kasus. Namun dari pengalaman klinik menunjukkan bahwa CVA dapat terjadi pada wanita dengan tekananan darah yang konsisten dibawah parameter diatas. Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia. CVA sebagai akibat dari hipertensi akut merupakan salah satu penyebab terjadinya kematian maternal dari preeklampsia. penyalahgunaan kokain dan metamfetamin. Patofisiologi Mengapa kedaruratan hipertensi terjadi pada beberapa pasien sedangkan yang lainnya tampak tidak jelas? Beberapa ahli telah berusaha untuk mendifinisikan ambang parameter dari krisis hipertensi dan mengeluarkan pernyataan bahwa tekanan darah diastolik harus lebih dari 115 mmHg dan/ atau sistolik lebih dari 200 mmHg untuk menetapkan diagnosis hipertensi krisis. Diagnosia alternatif yang mungkin antara lain : kromositoma.

gagal ginjal. Bukti-bukti klinis dari akibat kerusakan pada organ akhir tersebut harus segera mendapat perhatian dan penanganan yang segera yang mengacu pada pengontrolan tekanan darah. Pada dosis yang melebihi dari 8 µg/kg/menit. Obat-obat lainnya yang dapat digunakan pada keadaan ini untuk menurunkan tekanan darah secara akut telah dirangkum dalam tabel 3. seksio sesarea perimortem perlu dilakukan. namun menurunkan tekanan darah secara tibatiba harus dihindari. Dianjurkan dilakukan pengawasan ketat dari kadar sianida pada pasien-pasien yang mendapat sodium nitropruside dosis tinggi. Langkah pertama yang terpenting dalam penatalaksanan hipertensi krisis adalah untuk menurunkan tekanan darah. dan ensefalopati hipertensi dimana semuanya ini dapat terjadi akibat hipertensi akut yang tidak terkontrol. Hipertensi yang refrakter dalam terapi klinis merupakan indikasi penting untuk melakukan terminasi kehamilan. Idealnya penurunan tekanan darah yang pertama kali adalah 20 %. gagal jantung kongestif.15 dibandingkan dengan pengukuran yang absolut yang bertanggungjawab terjadinya kerusakan otak. gagal hati. Krisis hipertensi dapat mempengaruhi berbagai sistim organ. solusio plasenta. dengan target untuk sistolik 140-150 mmHg dan diastolic 90-100 mmHg. infark miokard. Ablasio retina dan atau perdarahan pada retina. Pemberian sodium nitropruside merupakan obat pilihan utama antihipertensi pada keadaan ini. Penatalaksanaan Kedaruratan hipertensi dalam kehamilan merupakan suatu tantangan klinis yang sangat bermakna. . sehingga hasilnya akan sangat membantu dalam memperbaiki keadaan pasien. Sebagian besar pasien dirawat tanpa menggunakan pengawasan hemodinamik yang invasif. hati-hati terjadinya akumulasi sianida dan tiosianat pada janin . tapi pasien-pasien dengan kasus atipikal yang berat sebaiknya dirawat pada pusat rujukan tersier dengan dibawah pengawasan dokter-dokter yang memiliki keahlian dalam bidang kedaruratan medik (critical care medicine). Pada hipertensi akut dengan komplikasi hipertensi ensefalopati penatalaksanaanya harus dilakukan dengan menggunakan fasilitas ICU. dan untuk kasus-kasus yang ekstrim.

Pada pasien-pasien ini penting untuk mencegah terjadinya hipotensi.5-3. Jika dibutuhkan anestesi umum maka diperlukan pengawasan tekanan darah dan diperlukan premedikasi untuk mencegah peningkatan tekanan darah yang seringkali dijumpai pada fase induksi dari anestesi umum.0 μg/kg/min iv perinfus (tidak melebihi 800 μg/min) 5 μg/min iv kebutuhan setiap keadaan hipertensi ensefalopati karena dapat meningkatkan aliran darah otak dan tekanan intrakranial. Hati-hati terhadap hipotensi dan kemungkinan akibat buruk pada perfusi uteroplasenta. Penatalaksanaan farmakologi krisis hipertensi akut Obat Hidralazin Dosis 5 mg iv bolus diberikan dalam 10 menit x 2 dosis: kemudian dilanjutkan 10 mg iv bolus diberikan dalam 20 menit sampai tekanan darah stabil pada 140-150/90-100 mm Hg Keterangan Hati-hati terhadap hipotensi dan kemungkinan akibat buruk pada perfusi uteroplasenta. Nifedipin sublingual lebih baik dihindari Sebaiknya hanya dilakukan oleh seseorang yang berpengalaman perinfus ditingkatkan sesuai 5 menit sampai dosis Kontraindikasi relatif pada Direkomendasikan sebagai terapi utama Labetalol 10-20 mg iv bolus : ulangi dalam 10-20 menit dengan dosis ganda (tidak lebih dari 80 mg dalam beberapa dosis tunggal) saampai total maksimum 300 mg. Penatalaksanaan definitif dari hipertensi krisis yang disebabkan preeklampsia adalah terminasi kehamilan.16 TABEL 3. Nifedipin 10 mg oral dalam 30 menit x 2 dosis: kemudian 10-20 mg peroral per 4-6 jam Direkomendasikan pada wanita yang refrakter terhadap terapi utama Sodium nitroprusid Nitrogliserin 0. Anestesi analgesik regional lebih sering dipakai pada keadaan ini jika tidak ada bukti-bukti terjadinya koagulopati dan tidak ada kontraindikasi untuk dilakukannya anestesi regional. maksimum 100 μg/min. .

Studi –studi otopsi klasik dari Sheehan dan Lynch tahun 1960 menghasilkan suatu pendapat bahwa preeklampsia dan eklampsia lebih sering dihubungkan dengan meluasnya edema serebral. maka para ahli . Untuk penatalaksanaan hipertensi sistemik. trombosis vena. kejang. Hipertensi ensefalopati merupakan suatu sindroma neurologik subakut yang ditandai dengan sakit kepala. MRI berguna dalam menegakkan diagnosa pada kasus-kasus klinik yang sesuai. subkortek. Manifestasi optalmologi dari preeklampsia antara lain : ablasio retina. Walaupun sindroma ini bersifat reversibel jika hipertensi yang terjadi diobati secara dini. Karena perdarahan petekie berkaitan dengan adanya trombus kapiler. substansia alba dan otak bagian tengah. vasospasme arteriola retina dan trombosis arteri-arteri sentralis retina. namun tetap menjadi fatal jika gejala-gejala ini tidak dikenali atau jika pengobatan ini tertunda. dimana pembuluh-pembuluh mengalami penyempitan sebagai respon dari tingginya tekanan sistemik. Insiden dari buta kortikal yang merupakan manifestasi dari ensefalopati hipertensi pada preeklampsia berat adalah 1-15 %. Kondisi-kondisi neurologi yang bervariasi seperti CVA.17 HIPERTENSI ENSEFALOPATI DAN BUTA KORTIKAL Buta kortikal diketahui sebagai komplikasi dari preeklampsia berat. Patofisiologi Otak secara normal dilindungi dari tekanan darah yang ekstrim oleh suatu sistim autoregulasi yang mengatur perfusi konstan pada tekanan sistemik yang mempunyai rentang yang bervariasi. arteriol-arteriol serebral perlu dilebarkan untuk mempertahankan perfusi yang adekuat. Penemuan klinis bersifat tidak spesifik dan diagnosisnya mungkin sulit untuk ditegakkan terutama pada pasien-pasien yang menderita penyakit lainnya. Lesi yang paling sering dijumpai adalah perdarahan petekie multipel pada daerah kortek. dapat terjadi ensefalopati hipertensi . gejala-gejala fokal neurologik) pada keadaan tekanan darah yang meningkat. ensefalitis dapat menutupi gejala klinis dari hipertensi ensefalopati. penurunan penglihatan dan gangguan-gangguan neurologik lainnya (perubahan status mental. Diatas dari batas tertinggi dari autoregulasi.

Satu penjelasan yang mungkin adalah terdapatnya hubungan dengan heterogenitas regional dari penemuan simpatis vaskuler. yang dapat membedakan baik area hiper/hipoperfusi. Terdapatnya edema serebral pada hasil CTscan dan MRI kepala. maka edem otak semakin terlokalisir pada jaringan penghubung substansia alba dan grisea pada lobus oksipital. Hipotesis alternatif yang terbaru adalah sindrom-sindrom yang berasal dari rusaknya autoregulasi dengan overdistensi pasif dari arteriol-arteriol serebral. termasuk SPECT (single photon emission computed tomography). tidak membantu dalam mendefinisikan mekanisme yang melatarbelakangi terjadinya hipertensi ensefalopati. Peningkatan neuroimaging mungkin dilakukan. Hipertensi akut menurut hipotesa ini dapat menstimulasi saraf-saraf simpatis perivaskuler. yang mengacu pada peningkatan permeabilitas kapiler dengan kebocoran cairan dan protein sampai disekeliling jaringan. . Kerentanan dari sirkulasi posterior pada lesi hipertensi ensefalopati sudah dikenal. Dua teori yang telah diajukan untuk menghitung kelainan-kelainan klinis dan radiologis pada hipertensi ensefalopati dan buta kortikal. menghasilakan edema vasogenik ( hidrostatik). nekrosis arteriol. Pada kedua contoh diatas hasil akhir dari progresifitas penyakit adalah edema serebral fokal. Kadang-kadang edema difus yang berat tampak pada eklampsia. namun semakin spesifik lesi.18 menyimpulkan bahwa lesi-lesi tersebut disebabkan oleh suatu gangguan vaskuler yang menyebabkan lokal iskemik. yang juga dapat menyebabkan kerusakan iskemik. tapi fenomena terjadinya masih belum banyak dimengerti. studi-studi ultrastruktural telah menunjukkan bahwa sistim karotis interna mendapat suplai yang lebih baik dengan inervasi simpatis jika dibandingkan dengan sistim vertebrobasiler. yang telah memungkinkan dilakukannya penyelidikan secara lebih terperinci dari respon vaskuler serebral pada hipertensi. Pada studi eksperimental. Hipotesa tersebut dapat menghasilkan suatu hipotesa baru dengan edema yang sebagian besar terdapat pada lobus oksipital yang bermanifestasi klinis pada mata. yang dapat melindungi bagian anterior tapi tidak inervasi bagian posterior yang sirkulasinya lebih sedikit. Kemudian . dan edema sitotoksik. Postulat I menyatakan bahwa hipertensi ensefalopati disebabkan karena adanya spasme dari vaskular serebral sebagai respon dari hipertensi akut. persarafan-persarafan simpatis dari arteriol-arteriol intrakranial telah terbukti untuk melindungi otak dari peningkatan tekanan darah yang bermakna.

Kelahiran dari janin dan plasenta menjadi satu-satunya terapi kuratif. dan ablasio retina) dan pengontrolan tekanan darah . Penatalaksanaan Buta kortikal dan manifestasi lainnya dari ensefalopati hipertensi merupakan suatu kontraindikasi untuk dilakukannya perawatan dari preeklampsia dalam kehamilan.19 Pada tahun 1992. penurunan perfusi serebral pada SPECT mungkin akan lebih diawasi dengan infark yang mungkin terjadi. Semua pasien mempunyai lesi-lesi hipodens pada lobus oksipital yang tampak pada CT. perhatian lebih difokuskan pada pencegahan terjadinya preeklampsia. KESIMPULAN Preeklampsia merupakan suatu penyebab yang bermakna dari penyebab kematian maternal dan perinatal serta komplikasinya. Schwarts dkk melaporkan pada penggunaan CT MRI dan SPECT pada 14 pasien dengan ensefalopati hipertensi. Karena itu. SPECT yang dilakukan pada 2 pasien dalam episode hipertensi pada area yang terbuka akan meningkatkan perfusi serebral. Walaupun penelitian secara ekstensif telah dilakukan. Data-data ini menunjang konsep yang menyatakan bahwa ensefalopati hipertensi merupakan hasil primer dari peningkatan permeabilitas vaskuler yang memacu timbulnya edema vasogenik. yang berkaitan dengan lesi-lesi dari peningkatan intensitas sinyal yang terdapat pada T2 weighted MRI . Tanggung jawab lainnya dari penatalaksanan ini termasuk menyingkirkan penyebab lainnya dari kebutaan (mis : perdarahan oksipital. Kelahiran bayi dan plasenta merupakan satu-satunya terapi yang kuratif. Jika vasospasme dan resultan iskemia merupakan hal-hal yang penting. Namun infark ini jarang terjadi baik secara klinis maupun secara eksperimental. yang berkaitan dengan lesi-lesi yang ditemukan pada CT-scan dan MRI. . Sekali diagnosis dari preeklampsia dibuat. Preeklampsia merupakan suatu kelainan implantasi plasenta dan hal ini tidak sepenuhnya dapat diterima. termasuk 8 diantaranya menderita preeklampsia. tidak ada strategi tunggal yang telah menunjukkan kelebihan dalam mencegah perkembangan preeklampsia baik pada populasi dengan risiko tinggi atau rendah. Buta kortikal akan sembuh secara sempurna sesudah kelahiran walaupun masa penyembuhannya mungkin memakan waktu beberapa minggu. pilihan dari terapi adalah terbatas.

Cunningham FG. 4. 45: 22-34 Norwitz ER. et al. Pregnancy Hypertension. 1977. 1995. 2002:995 American College of Obstetricians and Gynecologists. 8. ditambah dengan agresifitas dan intervensi dini dari komplikasi preeklampsia. 3rd. Obstet Gynecol. 2000. 5. 219. Philadelphia.Tokyo: Lippincot Williams & Wilkins. Robertson DM.333:201 Hall DR. 2000. Colla L.20 Suatu kondisi dimana kesehatan yang dipertahankan. Villar MA. Acute renal failure in preeclampsia-eclampsia. Canavese C. 1978. ACOG Technical Bulletin No. DAFTAR PUSTAKA 1. Niebyl JR. Is eclampsia preventable? In: Bonnar J.39:150-161 . MacGillivray I. DC: ACOG. 3. Symonds ED. Mabie BC. and low platelets. 6th ed. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia.New York. eds. Templeton AA.162:777-783 Stratta P.107:903 Sibai BM. 11. Hypertension in pregnancy. Dinsdale HB. Freeman RK. et al.2:73 Campbell DM. Am J Obstet Gynecol. Gynecol Obstet Invest. Leveno KJ. Ramadhan MK. Cunningham FG.24:225-231 Sibai BM. Acute renal failure in pregnancies complicated by hemolysis. 12. Whalley PJ. Robinson JN. 6. Acute complications of preeclampsia. Drug therapy in pregnancy. Semin Perinatol.Hongkong. Lab Invest. 1990. Hypertension therapy during pregnancy.New York. Smith M. 1987.Hongkong. N Eng J Med.London. Acute renal failure in hypertensive disorders of pregnancy: Pregnancy outcome and remote prognosis in thirty-one consecutive cases. Philadelphia. 45: 308-329 Yankowitz. Is the prophylactic administration of magnesium sulphate in women with preeclampsia indicated prior the labour? Br J Obstet Gynaecol. Barrilleaux PS. Clin Obstet Gynecol 2002 .Tokyo: Lippincot Williams & Wilkins. magnetic resonance imaging and single-photon emisson computed tomography findings. Odendaal HJ. Mangement of pregnancy-induced hypertension in the nulliparous patient remote from term. 10.168:1682-1687 Apollon KM.Baltimore. 13. Baltimore: University Park Press. 2. 1996 Gilstrap LC. Cerebral cortical changes in acute hypertension: An ultrastructural study. Schwartz RB. Drug in pregnancy and lactation. Repke JT. Martin JN.London. Washington. 3rd ed. elevated liver enzymes. Am J Obstet Gynecol.95:1017-1019 Nag S. 2001:101 Briggs GG. Clin Obstet Gynecol 2002 . 1993. 9. 14. 7. Hsu CD. 1980:483 Lucas MJ. Cortical blindness in severe preeclampsia: Computed tomography. mungkin dapat mengurangi kerugian yang terdapat pada janin dari ibu yang mengalami preeklampsia berat.Baltimore.

Diduga apabila adanya gejala-gejala yang khas yakni peningkatan tekanan darah. . nyeri perut. Hipertensi yang disertai oleh proteinuria (protein lebih dari 0. pandangan kabur. jumlah platelet rendah.21 Lampiran 1. Superimpus preeklampsia pada hipertensi kronik Ketika preeklampsia dijumpai pada wanita yang menderita hipertensi. Hipertensi dalam kehamilan Hipertensi kronik Diobservasi sebelum kehamilan atau usia kehamilan 20 minggu. tekanan darah lebih 140/90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan jarak lebih dari 6 jam Hipertensi dalam kehamilan Transient hypertension dalam kehamilan: tanpa gejala preeklampsia dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu setelah melahirkan Hipertensi kronik Didiagnosis jika kenaikan tekanan darah menetap Preeklampsia/eklampsia Biasanya terjadi setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu.3 g dalam 24 jam pemeriksaan). prognosis pada ibu dan janin yang lebih jelek dari kondisi sebenarnya. sakit kepala. peningkatan enzim-enzim hati.

5 mg sampai dengan 25 mg/hari nyeri kepala. tremubusnes nyeri kepala. kelelahan. 300 mg sampai maksimum 2400 mg/hari Kerja lama: 30-60 mg dimulai 30. mulut kering. PJK. edema perifer. blok jantung. 100 mg TID-QID sampai maksimum 400 mg/hari 100. keracunan sianida pada penggunaan yang lama . drowsicness.22 Lampiran 2. potensi ringan Biasanya digunakan untuk kontrol jangka pendek Hindari pada penderita astma. 25. 50. sindroma seperti lupus nyeri kepala. berdebar. Obat-obatan antihipertensi selama kehamilan Obat Methyldopa Dosis nonakut 250-1500 mg BID sampai maksimun 3000 mg/hari Efek samping hipertensi posturnal. pusing. Terganggunya elektrolit yang menyebabkan komplikasi diagnosis preeklampsia sama dengan Thiazide Digunakan ketika gagal metode lainnya: pertimbangkan ganguan arteri pada penggunaannya Hidralazine 10. 200. 60. retensi cairan Keterangan Biasanya digunakan pada hipertensi dalam kehamilan. konstipasi sama dengan nifedipine Labetalol Nifedipine Thiazide Furosemide Nitoprusside 20-40 mg/hari sampai dg 160 mg BID Jarang digunakan pada Hipertensi non-akut sama dengan Thiazide hipotensi. 90 mg maksimum 120 mg/hari 12. hati-hati pada diabetes Efek yang sangat besar untuk penurunan tekanan darah Efek yang selektif pada otot polos pembuluh darah.

Strategi pengontrolan hipertensi kronik pada kehamilan dan postpartum Rejimen Pengobatan Primer Pengobatan Sekunder Pengobatan Tersier Antepartum I II III IV Postpartum I II III Methyldopa Felodipine Felodipine Hydralazine Hydralazine Nifedipine XL/ Felodipine ACE inhibitor Labetalol Diuretic Labetalol Labetalol Nifedipine XL/ Felodipine Labetalol Calcium channel blocker Labetalol Diuretic Beta blocker .23 Lampiran 3.

24 Lampiran 4. ggl jantung. pengawasan janin secara berkelanjutan. manifestasi klinis.25 ug/kg/mnt setiap 5 mnt sampai mencapai dosis maks 10 ug/kg/mnt) Harus dirawat di ICU dg pengawasan TD. Pengawasan ja nin. sis maks 90 mg.plg tidak pada dua kali pe-meriksaan pd kakasus darurat Penatalaksanaan Labetalol (hidra lazin digunakan sbg agen alternatif pilihan per tama) Dosis Dosis I:5-10 mg iv. tes labor.25 ug/kg/mnt (ditimgkatkan sebanyak 0. Protokol penatalaksanaan krisis hipertensi dalam kehamilan Manifestasi klinik TD konsisten > 160/105.kmd dosis diberi kan 2x lipat per 15 mnt sampai men capai dosis maks 300mg. pertimbang kan tim pelaksana yg terdiri atas spesialis fetomaternal Nifedipin dpt dipakai sebagai agen alter natif. 10mg iv setiap 10-15 menit sampai mencapai dosis maks 300 mg Kontra indikasi Astma. - TD tdk bisa dikon trol dg regimen diatas Hidralazin perawatan secara ekstrim bila ada riwayat penyakit jantung TD tdk bisa dikon trol dg regimen diatas. monitoring keracunan sianida. 0. . Pertimbangkan partus dg penggunaan sodium nitroprusside 10 mg peroral Bukti klinis setiap 10-15 adanya hipomenit sampai perfusi sereTercapai dobral. bradikardia Keterangan Pemantauan ibu dengan TD regu ler setiap 10 me nit.

Dosis Umumnya 250 mg peroral dibiarkan selama 24 jam. TD tdk adekuat walaupun dikontrol dg regimen diatas (setelah men capai dosis tertentu dimana metildopa telah mencapai dosis terapeutik). dan pertumbuhan janin serta pemeriksaan arteri umbilikus dg menggunakan Doppler. pasien yg mendapat terapi MAO inhibitor.48 jam untuk mencapai efek optimal.25 Lampiran 5. nadi dpt di gunakan sbg indikator adanya blokade B. bradikar dia. - TD tdk dpt dikontrol dg regimen diatas TD tdk dpt dikon trol dg regimen diatas pertimbangkan partus & nifedipin partus Gagal jantung kongestif - perhatikan penggunaan dua agen yg mempunyai efek inotropik negatif - . ditingkaatkan sampai mencapai dosis maksimal 2400 mg/hr. Keterangan Pengawasan ibu dengan TD reguler. manifestasi klinis. Labetalol Astma. Protokol Penatalaksanaan non emergensi dari hipertensi berat dalam kehamilan Manifestasi klinis TD konsisten > 160/105 plg tdk pd 2 kali pemeriksaan Penatalaksanaan alfa metil dopa (para ahli lbh cenderung menggunakan B bloker sbg agen pilihan utama). tes labor. ggl jantung. Tingkatkan sampai mencapai dosis maksimal 2 g/hr (Sebaiknya digunakan dosis terbagi shg efek yg lebih stabil dapat dicapai ) Umumnya 100 mg peroral 2X sehari. pemeriksaan berkala janin. Umumnya 10 mg peroral 3 x sehari spi maks 90mg/hr Kontraindikasi Riwayat hepatitis atau disfungsi otonom. Gunakan dosis 4 x sehari jika diper lukan.

jk respon terbatas. Dimulai dengan dosis 10 mg peroral dan diulang setiap 30 menit jika diperlukan. sesuai kebutuhan (20.25 mg/kg/mnt sampai mencapai dosis maksimum 5 mg/kg/mnt.80.26 Lampiran 6. perhatikan gangguan intra arterial. FDA tidak merekomendasi penggunaan nifedipin dengan masa kerja singkat untuk penatalaksanaan hipertensi. ditemukannya manifestasi klinis dari ensefalopati hipertensi. Sekali TD dpt dikontrol scr baik.80 sampai mencapai dosis total 300 mg). . diulang dg interval 20 menit.10 mnt dlm 2 dosis. jika tdk sukses dg dosis 20 mg iv atau 30 mg im. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan astma atau penyakit gagal jantung komgestif . Pengobatan pada hipertensi akut yang berat pada kehamilan Obat 1. Keracunan sianida pada janin dapat terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Gunakan dosis maksimum 300 mg peroral/iv. ulangi seperlunya (biasanya selama 3 jam).10 menit kmd 2x dan 80 mg. Nifedipin 4. 2. Sodium Nitroprusside Dipakai pada kasus-kasus hipertensi yang tidak memberikan respon pada penggunaan obat-obat diatas. Dilanjutkan dengan infus dimulai ½ sampai 2 mg/menit. Jika tekanan darah yg stabil tidak dicapai. jk efeknya suboptimal maka berikan 40 mg. ganti denggan obat lain.40. Labetalol 3. Pertimbangkan obat lainnya. atau keduanya. Dimulai dengan dosis rata-rata 0.40. Hidralazin Anjuran Dimulai dg 5-10 mg im.40. Dimulai dg 20 mg iv bolus.

Diuretika diberikan atas indikasi: a. b. Indikasi: bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini: 1. melalui selang infus.27 Lampiran 7.6 jam setelah pengobatan medisinalis terjadi kenaikan TD .i terdapat tanda-tanda menjurus payah jantung Diberikan cedilanid. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. dapat diulangi setelah 20 – 30 menit. Janin a.24 jam setelah pengobatan medisinalis gejala tak berubah 2. Dosis awal 8 g MgSO4 (20 ml 40 %) im: 4 g bokong kanan 4 g bokong kiri b. selanjutnya dg luminal 3 x 30 – 60 C. 6 jam pascapersalinan normotensif. Laboratorik: Adanya sindroma HELLP B. Perawatan konservatif gagal: . Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim 3. digitalisasi cepat sebaiknya kerja sama dg penyakit jantung . Dihentikan bila: i.5 ml/KgBB/jam) d. 2. tunggu 5 menit. Kardiotonika a. Tersedia kalsium glukonas 1 g = 10 ml 10 % iv pelan 3 menit ii. Perawatan aktif A. Adanya tanda-tanda gawat janin b. Edema anasarka d. 1. Edema paru b. Clonidine (Catapres) 1 amp = 0. Kelainan fungsi ginjal (bila faktor prerenal sudah diatasi) yang dipakai adalah derivat furosemid (lasix 40 mg im) 2. Payah jantung kongestif c. Ibu a. Setelah 24 jam pascapersalinan iii.o) sampai diastolic 90 – 100 mmHg c. Reflek patella (+) kuat iii. 1 amp diencerkan. bila tak turun berikan sisanya (5 ml iv pelan 5 menit).15 mg/ml + 10 ml NaCl fls/aquades. lemak dan garam Obat-obatan anti kejang: sulfas magnesikus (MgSO4) a. kemudian TD diukur. 4. Pemberian obat dapat diulangi tiap 4 jam sampai TD normotensif. 5. Syarat-syarat pemberian sulfas magnesikus i. Kehamilan > 37 minggu b. 3. rendah karbohidrat. 6. 3. Dosis ulangan: tiap 6 jam diulangi 4 g MgSO4 (10 ml 40 %) im c. Pengobatan medisinalis Segera MRS Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) Infus D5: RL = 2 : 1 (60-125 ml/jam) Antasida Diet: cukup protein. masukkan 5 ml iv pelan. diberikan iv pelan. Mencegah komplikasi 1. Nifedipin: 4 x 10 mg (p. diastolic > 110 mmHg Preparat: a. Penatalaksanaan preeklampsia berat di bagian Obgin RSMH I. Pernapasan > 16 x/m tanpa tanda-tanda distress pernapasan iv. Antihipertensi diberikan atas indikasi: Tekanan darah sistolik > 160 mmHg. Adanya tanda-tanda intoksikasi ii. Hidralazin (Apresolin) 1 amp = 20 mg. Adanya tanda impending eklampsia c.

12 jam sejak drip oksitosin belum masuk fase aktif iii. D. Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sbb: a. Seksio sesar bila: i. Antipiretika a. Kehamilan < 37 minggu 2. Pengobatan obstetrik Cara pengakhiran kehamilan/persalinan 1. Indikasi perawatan konservatif Bila terdapat keadaan: 1. Tidak ada impending eklampsia B. Kala II: Tindakan dipercepat sesuai dg syarat yg dipenuhi II. Lebih dari 24 jam tak ada perbaikan maka perawatan konservatif dianggap gagal dan dilakukan terminasi kehamilan.i kesakitan/gelisah: 50-75 mg pethidin < 2 jam sblm janin lahir D. Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg C. Bila ada perbaikan atau tetap teruskan 24 jam 3. Antibiotika kalau ada indikasi c. b.5 oC. pada primipara cendrung seksio sesar 2. amniotomi ii. E. syarat drip oksitosin tak terpenuhi ii. Pengobatan medisinalis 1. tetap fase laten → seksio sesar . 2. drip oksitosin dg syarat skor Bhisop 5 b. Observasi dan evaluasi sama dg perawatan aktif. Xylomidon 2 ml dan atau kompres. Awal diberikan 8 g MgSO4 40 % im bokong kanan-bokong kiri dilanjutkan dg 4 g im tiap 6 jam 2. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan selambatlambatnya 24 jam. Induksi persalinan: i. Penderita boleh pulang bila: 1.i suhu rectal > 38. Keadaan janin baik 3. Kala I : . Perawatan konservatif A. . Inpartu: a. perawatan dilanjutkan hingga 3 hari lagi.fase aktif: amniotomi + drip oksitosin 6 jam pembukaan tidak lengkap → seksio sesar b. Lain-lain: a. Penderita sudah mencapai perbaikan dg tanda-tanda preeklampsia ringan. Pengobatan obstetrik 1. Diberikan tablet luminal 3 x 30-60 mg b. hanya tidak dilakukan pengakhiran kehamilan 2.fase laten tunggu 6 jam. Belum inpartu: a. Bila selama 3 hari keadaan tetap baik (tanda-tanda preeklampsia ringan) maka penderita bisa dipulangkan. Analgetika a.28 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful