BAB I IDENTITAS KASUS

Nama TTL Umur Jenis Kelamin Alamat : Ny. Y : Jakarta, 9 Maret 1982 : 29 tahun : Perempuan : Matraman, Jakarta Timur

Tanggal dan jam masuk RS : 5 Januari 2012 Nomor rekam medik Dokter yang merawat : 754518 : dr. Ihsanil Husna, Sp.PD

ANAMNESIS Keluhan Utama Kedua tangan dan kaki terasa keram seperti ditusuk-tusuk sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan Tambahan Sering keluar keringat banyak, selalu merasa haus, pusing, lemas, mual, tidak ada muntah, nyeri pada ulu hati, buang air kecil dan buang air besar lancar, saat ini pasien sedang menyusui.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 1

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien wanita, 29 tahun, datang ke IGD RSIJP dengan keluhan kedua tangan dan kaki terasa keram seperti ditusuk-tusuk. Kedua tangan dan kaki terasa keram dan sulit digerakkan. Pada tanggal 24 September (kurang lebih 4 bulan SMRS) pasien melahirkan, setelah melahirkan pasien sering merasa kaki dan tangan keram sehingga tangan dan kaki sulit untuk digerakkan. Keadaan tersebut berulang selama 4 bulan SMRS. Sehingga pasien harus dibantu keluarga untuk melakukan aktifitas sehari-hari. Tetapi baru terasa sangat sakit seperti ditusuk sejak 3 hari SMRS sehingga pasien memutuskan untuk berobat ke rumah sakit. 6 hari SMRS pasien merasakan demam selama 3 hari. Demam naik turun, lebih terasa naik pada saat sore hari dan menurun pada saat sore hari. 5 Hari SMRS pasien juga mengalami diare selama 2 hari, feses berbentuk cair, tidak terdapat lendir, tidak terdapat darah, masih tersisa sedikit ampas. Pasien mengalami muntah 5 hari SMRS. Muntah kurang lebih 5 kali dalam sehari, muntah berisi makanan yang dimakan pasien. Pasien berobat ke dokter praktek umum untuk mengobati keluhan yang dirasakan pasien yaitu demam, diare, dan muntah. Setelah minum obat dari dokter, keadaan pasien membaik. Keram dirasakan pasien setiap hari, tetapi baru terasa sangat sakit seperti ditusuk sejak 3 hari SMRS sehingga pasien memutuskan untuk berobat ke rumah sakit. Pasien juga mengatakan sering keluar keringat banyak tetapi tidak sedang beraktifitas berat, sering merasa haus, pusing, lemas, nyeri pada ulu hati, mual, perasaan tidak nyaman dan kembung pada perut, buang air kecil dan buang air besar lancar, saat ini pasien sedang menyusui. Riwayat Penyakit Dahulu     Tidak ada riwayat Diabetes Mellitus Tidak ada riwayat hipertensi Tidak ada riwayat asma Tidak ada riwayat penyakit jantung

Riwayat Penyakit Keluarga   Pasien mengatakan mempunyai sepupu yang mengalami keluhan sama seperti yang dikeluhkan pasien. Tidak ada riwayat hipertensi dalam keluarga.
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 2

  

Tidak ada riwayat asma dalam keluarga. Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga (ibu). Tidak ada riwayat penyakit jantung dalam keluarga.

Riwayat Pengobatan Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan dan tidak mengkonsumsi obat apapun untuk mengurangi keram pada tangan dan kaki seperti ditusuk-tusuk yang dirasakan pasien. Riwayat Alergi   Tidak ada riwayat alergi obat-obata. Tidak ada riwayat alergi makanan , dll

Riwayat Psikososial Pasien tidak merokok, jarang berolahraga, makan teratur, pasien suka memakan makanan asin. PEMERIKSAAN UMUM Keadaan Umum Kesadaran Status Gizi Berat badan : 42 kg : Pasien tampak sakit sedang : Composmentis

Tinggi badan : 155 cm IMT : 19,0 (normal)

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 3

Tanda vital Suhu Nadi Pernafasan : 36,70 C : 90 kali per menit : 18 kali per menit

Tekanan Darah : 110/80 mmHg STATUS GENERALIS Kepala Mata : Normocephal, rambut hitam, tidak mudah rontok, distribusi merata :     Hidung :    Telinga :      Bentuk telinga normal kanan dan kiri Membran timpani intak kanan dan kiri Mukosa : tidak hiperemis kanan dan kiri Serumen : -/Sekret : -/Septum deviasi Sekret Hiperemis :: -/: -/Pupil Refleks cahaya Konjungtiva Sklera : Isokhor : +/+ : Anemis -/: Ikterik -/-

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 4

Mulut

:    Mukosa bibir kering Tidak ada karies pada gigi Faring tidak hiperemis

Leher

:   Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid

Torax Paru Inspeksi :    Palpasi :   Perkusi :   Auskultasi :
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 5

Normochest Bentuk dada simetris Tidak ada retraksi dinding dada

Tidak ada nyeri tekan Vokal fremitus +/+

Sonor diseluruh lapang paru Batas paru hepar : linea midclavicularis ICS 5

   Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

Vesikular dikedua lapang paru Ronkhi -/Wheezing -/-

: Iktus cordis tidak tampak di ICS 5 mid clavicula sinistra : IKtus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra ICS 5 : Batas jantung kanan linea sternalis dekstra ICS 4, batas jantung kiri dilinea midclavicularis sinistra ICS 5

Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi

: BJ 1 dan BJ 2 tunggal, murmur -, gallop –

: Perut tampak supel, tidak ada skar, tidak ada spider nevi : Bising usus 4 kali per menit :     Tidak ada nyeri tekan Hepatomegali (-) Spleenomegali (-) Nyeri epigastrium (+)

Perkusi

: Timpani pada seluruh abdomen

Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah

: Ekstremitas hangat, RCT ≤ 2 detik, tidak ada edema : Akral hangat, RCT ≤ 2 detik, tidak ada edema

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 6

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan elektrolit tanggal 5 Januari 2012 pukul 06.55 WIB Hasil Natrium (Na) Darah Kalium (Ka) Darah Klorida (Cl) Darah 138 1.3 97 Satuan mEq/L mEq/L mEq/L Nilai Rujukan 135-147 3.5 – 5.0 94 – 111

Pemeriksaan kimia klinik tanggal 5 Januari 2012 pukul 06.55 WIB Analisa Gas Darah Temperatur PH P CO2 P 02 O2 Saturation HCO3 (act) Base excess (ecf) Base excess (B) CO2 Total Hasil 37.0 H 7.531 38.4 86 97.40 H 31.4 H 8.80 H 8.3 H 32.60 mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmHg mmHg 33 - 44 71 – 104 95.00 – 98.00 21 – 28 -2.00 - +3.00 -2.4 - +2.3 23.00 – 27.00 Satuan Nilai Rujukan

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 7

RESUME Pasien wanita, 29 tahun, datang ke IGD RSIJP dengan keluhan kedua tangan dan kaki keram sejak 3 bulan SMRS, keram sehingga tangan dan kaki sulit digerakkan. Sehingga untuk melakukan aktifitas sehari-hari harus dibantu keluarga. Keram menetap selama 2-3 hari, setelah itu menghilang. Kemudian keram kembali. Tetapi baru dirasakan sangat sakit seperti ditusuk-tusuk sejak 3 hari SMRS, sehingga pasien memutuskan untuk berobat ke dokter. 6 hari SMRS pasien demam, 5 hari SMRS pasien diare dan muntah, sudah berobat ke dokter dan keadaan membaik. Pasien sering merasa haus, pusing, lemas, nyeri pada ulu hati, mual, perasaan tidak nyaman dan kembung pada perut, buang air kecil dan buang air besar lancar. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Nyeri tekan epigastrium (+) Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan : Kalium darah 1,3 mEq/L DAFTAR MASALAH   Hipokalemia Dispepsia fungsional

ASSESMENT Hipokalemia Berdasarkan anamnesis : Pasien wanita, 29 tahun, datang ke IGD RSIJP dengan keluhan kedua tangan dan kaki terasa keram seperti ditusuk-tusuk sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pada tanggal 24 September (kurang lebih 4 bulan SMRS) pasien melahirkan, setelah melahirkan
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 8

pasien sering merasa kaki dan tangan keram sehingga tangan dan kaki sulit untuk digerakkan. Keram menetap selama 2-3 hari, setelah itu menghilang. Kemudian keram kembali. Keadaan tersebut berulang selama 4 bulan SMRS. Sehingga pasien harus dibantu keluarga untuk melakukan aktifitas sehari-hari. Tetapi baru terasa sangat sakit seperti ditusuk sejak 3 hari SMRS sehingga pasien memutuskan untuk berobat ke rumah sakit

Berdasarkan pemeriksaan laboratorium : Kadar kalium darah 1.3 mEq/L  Hipokalium berat WD : Hipokalemia e.c. Hipertiroidism DD : Hipokalemia e.c Renal Tubular Asidosis Rencana pemeriksaan penunjang : periksa kadar T3&T4 bebas, TSH Rencana terapi : Infus Nacl 0,9% + KCL 2% selama 6 jam

Assesment Dispepsia Fungsional Berdasarkan anamnesis : Pasien mengeluh mual, perasaan tidak nyaman dan kembung pada perut. Berdasarkan pemeriksaan fisik : Nyeri tekan epigastrium (+) WD : Dispepsia Fungsional DD : Dispepsia non-Fungsional Rencana pemeriksaan penunjang :

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 9

  

Pemeriksaaan darah lengkap Gula darah Puasa Gula darah 2 jam post prandial

Rencana terapi : Ranitidin 150mg 3x1 tab

Follow Up Pasien Tanggal 6 Januari 2012 S : Masih terasa sedikit mual, kaki dan tangan masih terasa kesemutan tetapi sudah

tidak seperti ditusuk jarum lagi, pusing. O :     A P Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan : 110/70 mmHg : 86 kali per menit : 36,80C : 18 kali per menit

: Hipokalemia : Lanjutkan terapi

Tanggal 7 Januari 2012 S O : Masih terasa kesemutan pada kaki dan tangan, tetapi jarang. :  Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 10

   A P  

Nadi Suhu Pernapasan

: 82 kali per menit : 36,40C : 16 kali per menit

: Hipokalemia : Ampul K 3x1 Infus KCL

Hasil Natrium (Na) Darah Kalium (Ka) Darah Klorida (Cl) Darah 136 1.7 97

Satuan mEq/L mEq/L mEq/L

Nilai Rujukan 135-147 3.5 – 5.0 94 – 111

Hasil Volume urin Kalium (K) urin 6500 37

Satuan ml mEq / 24 jam

Nilai Rujukan

dalam 24 jam Tanggal 8 Januari 2012 S

25-100

: Masih terasa kesemutan pada kaki dan tangan, tetapi jarang, tidak ada mual. Masih

terasa sedikit pusing O :    Tekanan Darah Nadi Suhu : 110/70 mmHg : 80 kali per menit : 36,20C
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 11

 A P

Pernapasan

: 18 kali per menit

: Hipokalemia : Lanjutkan terapi Hasil Satuan mEq/L mEq/L mEq/L Nilai Rujukan 135-147 3.5 – 5.0 94 – 111

Natrium (Na) Darah Kalium (Ka) Darah Klorida (Cl) Darah

141 2.3 103

Tanggal 9 Januari 2012 S O : Masih terasa kesemutan pada kaki dan tangan, tetapi jarang. :     A P Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan : 110/70 mmHg : 80 kali per menit : 36,20C : 18 kali per menit

: Hipokalemia : Lanjutkan terapi dan periksa kadar hormon thyroid Hasil Satuan mEq/L mEq/L mEq/L Nilai Rujukan 135-147 3.5 – 5.0 94 – 111

Natrium (Na) Darah Kalium (Ka) Darah Klorida (Cl) Darah

140 3.6 105

Hematologi

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 12

Jumlah leukosit

7.21

Ribu / µL

3.6 – 10

Hormon Thyroid T4 bebas TSH sensitif

Hasil 1.260 2.170

Satuan mg/dl µIu/ml

Nilai Rujukan 0.930 – 1.700 0.270 – 4.200

Tanggal 10 Januari 2012 S O : Pasien sudah merasa badan terasa enak, kaki dan tangan sudah tidak kesemutan. :     A P Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan : 120/80 mmHg : 80 kali per menit : 36,5 0C : 18 kali per menit

: Hipokalemia : Pasien diperbolehkan pulang. Disarankan untuk USG Thyroid

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 13

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Ginjal 1. Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 14

dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Ginjal Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 15

di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramidpiramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. 2. Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 16

pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin 3. Vaskularisasi Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

4. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 17

Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. Fungsi Ginjal Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh, c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak. e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah. h)

Tahap Pembentukan Urin : 1) Filtrasi Glomerular
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 18

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2) Reabsorpsi

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 19

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. 3) Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik. Asidosis Asidosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri dibawah 7.4. Asidosis ini terbagi menjadi dua jenis yaitu Asidosis respiratorik dan asidosis metablolik a) Asidosis respiratorik Secara umum asidosis repiratorik disebabkan karena naiknya PCO2dalam darah. Hal ini terjadi akibat hipoventilasi. Dengan peningkatan PCO2akan mengakibatkan terjadi peningkatan konsentrasi H2CO3 dan H+.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 20

Penyebab asidosis respiratorik yaitu hal-hal yang menyebabkan hipoventilasi, yaitu     Hambatan pada pusat pernapasan di medulla oblongata Gangguan pada otot-otot pernapasan Gangguan pertukaran gas Obstruksi sel-sel napas baik atas akut Kompensasi yang terjadi dalam tubuh untuk mengurangi PCO2 yaitu pertama dengan cara meningkatkan ventilasi alveoli. Dengan peningkatan ventilasi alveoli ini tubuh akan membuang kelebihan CO2 yang berlebih. Kompensasi selanjutnya yaitu dengan cara peningkatan HCO3- plasma yang disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan HCO3- membantu mengimbangi peningkatan PCO2- , sehingga mengembalikan pH plasma kembali normal. Mekanisme penurunan H+ ini seperti ini, sel tubulus akan memberi respons secara langsung terhadap peningkatan PCO2 darah. Peningkatan PCO2akan meningkatkan PCO2 sel tubulus, menyebabkan peningkatan pembentukan H+ dalam sel tubulus, yang kemudian merangsang sekresi H+ lebih banyak. b) Asidosis metabolik Pada asidosis metabolik, kelebihan H+ melebihi HCO3- yang terjadi di dalam cairan tubulus secara primer disebabkan oleh penurunan filtrasi HCO3-. Penurunan ini dikarenakan penurunan konsentrasi HCO3- cairan ektrasel. Penurunan kadar HCO3 ini dapat dikarenakan hilang melalui ekresi ginjal maupun karena diare. Selain karena penurunan kadar HCO3-, asidosis metabolik dapat juga disebabkan oleh penambahan asam di CES, sebagai contoh asidosis laktat, ketogenesis, asam dari TGI. Penambahan asam ini akan meningkatkan kadar H+ secara langsung. Inti dari penyebab asidosis metabolik yaitu terjadi penurunan rasio HCO3- /H+. baik terjadi kekurang HCO3- maupun peningkatan H+.
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 21

Kompensasi yang terjadi dalam tubuh paling primer yatiu dengan peningkatan ventilasi alveoli. Peningkatan ini akan mengurangi PCO2 dan kompensasi ginjal, yang dengan menambahkan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel, membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3-ekstrasel, serta meningkatakan ekskresi ion H+ untuk mengurangi kadar ion H+ di CES. Hipokalemia Kadar konsentrasi kalium yang rendah merupakan kelainan elektrolit yang paling sering ditemukan pada pasien yang berkunjung ke rumah sakit. Kadar konsentrasi potassium yang rendah didefinisikan apabila kurang dari 3,6 mmol/liter. Hipokalemia dapat ditemukan pada 20% dari pasien rawat inap di rumah sakit. Sebagian besar dari pasien rawat inap ini adalah mereka yang mempunyai kadar potassium berkisar anatara 3.0 sampai 3.5 mmol/liter. Kadar konsentrasi potassium yang rendah dapat ditemukan antara 10 sampai 40% pada pasien yang mengkonsumsi thiazide diuretik. Hipokalemia biasanya dapat ditoleransi pada orang dengan keadaan tubuh yang sehat, tetapi harus diterapi pada orang sakit. Hipokalemia sedang maupun berat dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas pasien dengan penyakit kardiovaskular. Ketika diagnosis hipokalemia ditegakkan, penyebab-penyebab terjadinya hipokalemia harus segera di terapi. Pengaturan Keseimbangan Kalium didalam Tubuh Keseimbangan kalium didalam tubuh diatur oleh beberapa hormon. Distribusi transelular kalium normal ( rasio dari intraselular ke ekstraseluler) diatur oleh sekurangnya dua hormon yang memberikan sinyal kepada sel. Kedua hormon tersebut adalah insulin dan β- adrenergik katekolamin. Insulin dan β-adrenergik katekolamin meningkatkan potassium selular uptake dengan menstimulasi membran sel Na+/K+-ATPase. Bagi insulin, mekanisme kerja Na+/K+-ATPase merupakan mekanisme umpan balik. Dimana hiperkalemia menstimulasi sekresi insulin dan hypokalemia menghambat sekresi insulin. Tidak ada mekanisme umpan balik yang dihasilkan oleh β- adrenergik, tetapi β-blokade meningkatkan kadar serum kalium dan βagonist menurunkan kadar serum kalium sebagai mekanisme pengaturan kadar kalium didalam tubuh.
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 22

Sintesis Na+/K+-ATPase juga distimulai oleh hormon thyroid, yang juga dapat menyebabkan hypokalemia pada pasien yang didiagnosis dengan hyperthyroidism. Alkali dapat menyebabkan pergeseran kalium kedalam sel, tetapi respon yang didapat masih sangat bervariasi. Pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, pemberian bikarbonat hanya memiliki sedikit efek pada distribusi transselular kalium. Belum jelas apakah aldosteron mempengaruhi distribusi transeluler kalium, tetapi hormon ini merupakan regulator kalium terbesar didalam tubuh, melalui efeknya mengeksresikan kalium melalui ginjal. Sama hal nya seperti insulin, aldosteron juga memiliki umpan balik terhadap kalium. Hiperkalemia menyebabkan sekresi aldosteron, sedangkan hipokalemia menghambat sekresi aldosteron. Pengaturan konsentrasi kalium ekstraselular dan kandungan potassium didalam tubuh tidak berjalan bersisian. Konsentrasi kalium didalam tubuh dan hipokalemia dapat berkurang hanya karena kurangnya konsumsi makanan atau minuman berkalium dalam waktu yang lama meskipun fungsi ginjal berjalan baik.

Gambar 1 : Hormon yang berpengaruh pada regulasi potasium

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 23

Insulin dan β-adrenergik katekolamin merangsang masuknya kalium kedalam sel dengan cara menstimulasi Na+/K+-ATPase. Aldosterone merangsang eksresi dari kalium. Terdapat mekanisme umpan balik pada insulin dan aldosteron : peningkatan kalium ekstrasel menstimulasi sekresi dari insulin dan aldosteron, dan penurunan kalium ekstrasel menghambat sekresi dari kedua hormon tersebut. Angiotensin II mempunyai efek sinergis terhadap aldosteron yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Pasien dengan hipokalemia seringkali tidak memberikan gejala apapun, terutama pada hipokalemia ringan (serum kalium 3.0 – 3.5 mmol/L). Hipokalemia yang lebih berat ( serum kalium ≤ 2.9 mmol/L) biasanya memberikan gejala umum non-spesifik seperti kelemahan, kelelahan, dan konstipasi. Pada kadar serum potassium kurang dari 2.5 mmol/L nekrosis otot akan dapat ditemukan dan pada kadar serum kalium kurang dari 2.0 mmol/L dapat ditemukan kelumpuhan otot, yang apabila tidak segera diterapi akan menyebabkan kelumpuhan otot pernapasan. Gejala-gejala yang timbul bersinergi dengan penurunan kadar serum kalium. Pada pasien tanpa penyakit jantung, kelainan pada konduksi jantung seperti aritmia, jarang ditemui walaupun kadar kalium pasien kurang dari 3.0 mmol/L. Tetapi pada pasien dengan kelainan jantung seperti iskemia, gagal jantung, maupun hypertrofi ventrikel kiri, hipokalemia dapat menyebabkan aritmia. Penurunan kadar kalium didalam tubuh dapat meningkatkan tekanan darah sistolik maupun diastolik saat asupan natrium tidak dibatasi dengan meningkatkan retensi natrium di ginjal. Hipokalemia jarang didiagnosis berdasarkan presentasi klinis, tetapi didiagnosis melalui pemeriksaan kadar kalium didalam serum. Kadar kalium yang rendah menandakan terjadinya gangguan regulasi homeostatis didalam tubuh. Hipokalemia hampir selalu merupakan kehilangan abnormal kalium didalam tubuh, dan lebih jarang disebabkan karena pergeseram kalium dari ekstraseluler ke dalam sel. Dalam kedua kasus, obat yang diresepkan dokter dan dikonsumsi oleh pasien adalah penyebab paling umum terjadinya hipokalemia. Jadi, langkah pertama yang harus dilakukan adalah meninjau riwayat pengobatan pasien. Apabila riwayat konsumsi obat pada pasien tidak ada,

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 24

harus dipikirkan apakah suatu alkalosis metabolik melalui ginjal, ataupun pengeluaran kalium melalui feses yang diinduksi oleh diare.

Tanda dan Gejala Hipokalemia              Pernapasan yang lambat dan sulit untuk bernafas Tekanan darah meningkat Denyut nadi lemah Aritmia Cepat merasa pusing ketika berdiri Bingung Anxietas Kelemahan otot Kekakuan otot Mual Muntah Konstipasi Distensi abdomen

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 25

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 26

Penyebab terjadinya hipokalemia   Malnutrisi, atau intake kalium yang kurang Kehilangan kalium pada traktus gastrointestinal o Muntah o Diare o Penggunaan enama atau laksatif  Efek dari obat-obatan o Diuretik o Agonist beta-adrenergik o Steroid o Teofilin o Aminoglikosida  Pergeseran kalium intraseluler o Insulin o Alkalosis  Kehilangan kalium pada ginjal o Asidosis Tubular Renalis o Hiperaldosteronism o Deplesi magnesium o Leukemia

Asupan Kalium yang Kurang Diet dengan kadar potasium yang rendah, yaitu kurang dari 1g/hari (25 mmol/L) dapat menyebabkan kekurangan potasium dan hipokalemia dikarenakan kemampuan ginjal untuk mengekresikan kalium gagal karena mekanisme homeostatis. Pengurangan kalium dalam jumlah banyak jarang terjadi karena intake kalium dalam makanan kurang, terkecuali pada pasien yang menderita kelaparan.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 27

Diare Konsentrasi kalium didalam feses berkisar antara 80 sampai 90 mmol/L. Tetapi dikarenakan kadar air didalam feses rendah, maka hanya sekitar 10 mmol/L potasium yang keluar melalui feses. Pada diare, konsentrasi kalium pada feses meningkat, sehingga kehilangan kalium menjadi lebih banyak.

Laksatif dan Enema Dosis besar penggunaan laksatif dapat menyebabkan hipokalemia dengan cara pembuangan kalium melalui feses. Begitu pula dengan enema. Diagnosis hipokalemia karena

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 28

z penggunaan laksatif maupun enema dapat didiagnosis pada pasien yang menggunakan obat-obatan untuk menurunkan berat badan.

Obat-Obatan yang Menginduksi Terjadinya Pergeseran Kalium dari Ekstraseluler ke dalam Sel Obat β2- Simpatometik Banyak obat-obatan yang mempunyai efek b2-simpatometik seperti bronkodilator, dan penghambat kontraksi uterus. Standar dosis untul albuterol nebulisasi dapat menurunkan kadar potassium 0.2 sampai 0.4 mmol/L, dan dosis kedua dengan penggunaan kurang lebih satu jam dapat menurunkan kadar kalium sampai dengan 1 mmol/L. Penurunan kadar kalium karena penggunaan albuterol nebulisasi dapat bertahan sampai dengan empat jam. Penggunaan pseudoefedrin oral dapat menyebabkan hipokalemia berat. Ritordin dan terbutalin, obat penghambat kontraksi uterus, dapat menurunkan kadar kalium sampai dengan 2.5 mmol/L setelah penggunaan 4 sampai 6 jam intravena. Xantin Teofilin dan kafein bukan merupakan golongan simpatomimetik, tetapi kedua obat ini dapat menstimulasi pengeluaran simpatetik amin dan juga meningkatkan eksresi Na+/K+ATPase dengan menghambat phospodiesterase. Hipokalemia yang berat dapat terjadi pada pasien dengan keracunan teofilin. Kafein dalam cangkir kopi dapat menurunkan kadar kalium sampai dengan 0.4 mmol/L. Obat-Obatan Lain Meskipun Calcium Canal Blocker dapat meningkatkan penyerapan kalium dalam beberapa penelitian, tetapi pemberian Calcium Canal Blocker dalam dosis yang tepat tidak menyebabkan hipokalemia. Tetapi konsumsi verapamil dalam dosis besar yang disengaja dapat menyebabkan hipokalemia berat. Konsumsi kloroquin dalam dosis yang besar juga dapat menyebabkan hipokalemia dengan cara menghambat pengeluaran kalium dari dalam sel. Insulin menyebabkan kalium masuk kedalam sel, penggunan insulin juga dapat
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 29

menyebabkan penurunan kadar kalium didalam tubuh. Hipokalemia merupakan masalah klinis yang penting, terkecuali dalam penggunan insulin yang berlebihan dan dalam pengobatan diabetes ketoasidosis. Obat-Obatan yang Menyebabkan Kehilangan Kalium Abnormal didalam Tubuh Diuretik Penyebab hipokalemia paling umum adalah penggunaan terapi diuretik. Tiazid dan diuretik bloker klorida berkaitan dengan reabsorbsi sodium (masing-masing menghambat membran transport protein yang berbeda), dan hasilnya peningkatan pengakutan sodium kedalam tubulus ginjal yang akan menyebabkan reabsorbsi natrium dan eksresi kalium ke dalam urin. Derajat hipokalemia berhubungan dengan dosis tiazid yang diberikan. Semakin besar dosis tiazid yang diberikan, semakin berat derajat hipokalemia pada pasien. Kombinasi dari furosemid atau bumetanid dengan metolazone dapat menyebabkan hipokalemia yang bervariadi dari sedang ke berat walapun dengan penggunaan suplemen kalium. Diuretik yang menyebabkan hipokalemia biasanya tidak dihubungkan dengan sedang sampai berat alkalosis metabolik (konsentrasi serum bikarbonat 28-36 mmol/L). Asetozolamid dapat meningkatkan eksresi kalium dengan menghambat hidrogen-natrium reabsorbsi, sehingga memungkinkan terjadinya hipokalemia bersamaan dengan asidosis metabolik. Obat-Obatan dengan Efek Mineralkortikoid atau Glukokortikoid Fludrokortison adalah mineralkortikoid oral yang dapat menyebabkan eksresi kalium di ginjal dan dapat menyebabkan pengeluaran kalium yang berlebihan apabila digunakan secara tidak tepat. Glukokortikoid, seperti prednison dan hidrokortison tidak mempunyai efek langsung terhadap seksresi kalium di ginjal, tetapi prednison dan hidrokortison meningkatkan eksresi kalium dengan efek kedua obat tersebut pada laju filtrasi ginjal. Pemberian kedua obat ini pada terapi jangka panjang dapat menurunkan kadar konsentrasi potasium di dalam serum sebanyak 0.2 sampai 0.4 mmol/L.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 30

Obat-Obatan Lainnya Penisilin dan turunannya apabila diberikan dalam dosis tinggi secara intravena, dapat meningkatkan eksresi kalium dengan cara meningkatkan absorbsi natrium pada nefron. Antibiotik aminoglikosida, cisplation obat anti tumor, dan foscarnet obat anti virus dapat menyebabkan kehilangan kalium dengan cara mengurangi magnesium. Ampotericin B juga dapat menyebabkan kehilangan kalium dengan cara menghambat sekresi hidrogen sehingga menyebabkan kekurangan magensium didalam tubuh. Laksatif dan Enema Dosis besar penggunaan laksatif dapat menyebabkan hipokalemia dengan cara pembuangan kalium melalui feses. Begitu pula dengan enema. Diagnosis hipokalemia karena penggunaan laksatif maupun enema dapat didiagnosis pada pasien yang menggunakan obatobatan untuk menurunkan berat badan.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 31

Penyebab Pergeseran Kalium dari Ekstraseluler yang disebebkan Selain dari ObatObatan Hipokalemia yang berat (kadar kalium dalam serum < 3 mmol/L) juga dapat ditemukan pada pasien dengan hyperthyroidism dengan gejala klinis yaitu kelemahan otot dan paralisis yang terjadi secara tiba-tiba. Gejala ini terjadi 2 sampai 8 % dari pasien di negara Asia dengan hyperthyroidism. Tanda dan gejala dari hyperthroidism biasanya ditandai dengan kelemahan otot dan paralisis yang terjadi secara tiba-tiba, tetapi dapat ditanyakan apakah di keluarga ada yang merasakan gejala yang sama. Karena hypokalemia yang disebabkan oleh hypertiroidism dapat menyerupai dengan Hipokalemia Familial Periodik Paralisis. Hipokalemia Familial Periodik Paralisis merupakan kelainan autosomal dominan yaitu mutasi dari gen yang menkode dihidropiridin (sebuah voltaged-gade calcium chanel).
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 32

Kelainan ini ditandai dengan paralisis otot yang terjadi secara tiba-tiba dengan berkurangnya kadar potassium di dalam serum kurang dari 2.5 mmol/L. Paralisis yang terjadi secara tibatiba juga dapat diinduksi dengan tingginya intake karbohidrat dan natrium dan biasanya otot yang paralisis dapat kembali seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Terapi pada anemia pernisiosa (kadar hematokrit < 20%) dengan vitamin B12 juga dapat menyebabkan penurunan kadar potasium secara tiba-tiba karena cepatnya pengambilan potasium bagi sel darah merah yang baru saja menerima transfusi sel darah merah. Hipokalemia terjadi karena pengambilan potasium pada sel darah merah yang baru saja ditransfusi. Kehilangan Melalui Ginjal Kehilangan banyak kalium dapat terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal. Alkalosis Metabolik Bentuk umum yang paling sering terjadi pada alkalosis metabolik adalah hilangnya kadar klorida dalam tubuh karena muntah atau bilas lambung. Hipokalemia juga dapat terjadi pada pasien dengan cushing syndrom amupun hyperaldosteronism.

Asidosis Metabolik Hipokalemia merupakan gejala kardinal pada pasien dengan renal tubular asidosis tipe I. Derajat hipokalemia tidak berkorelasi dengan derajat asidosis, tetapi lebih menyerupai hipokalemia yang disebabkan kekurangan intake natrium dan kalium serta konsesntrasi aldosteron. Hipokalemia dapat mengancam kehidupan pada pasien dengan kadar kalium serum yang sangat rendah (< 2.0 mmol/L ) yang biasanya ditemukan pada pasien dengan renal tubular asidosis yang tidak diobati. Supplemen kalium diperlukan untuk terapi seumur hidup pada pasien ini. Tipe II, yakni renal tubular asidosis proksimal, hipokalemia timbul pada pasien yang tidak diobati atau karena pemberian sodium bikarbonat.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 33

Terapi Pemberian kalium merupakan terapi untuk hipokalemia. Tetapi sayangnya merupakan faktor penyebab terjadinya hiperkalemia pada pasien rawat inap yang diterapi dengan kalium intravena. Untuk mencegah terjadinya hiperkalemia, pemberian kalium hendaknya tidak lebih dari 20 mmol/jam dan detak jantung harus selalu dimonitor. Pemberian kalium oral sangat aman, karena kalium masuk kedalam sirkulasi darah memerlukan waktu yang lama. Kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium bikarbonat dapat diberikan pada pasien dengan hipokalemia. Kalium fosfat baik diberikan pada pasien hipokalemia karena
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 34

kehilangan kalium yang banyak, kalium bikarbonat baik diberikan pada pasien hipokalemia yang disebabkan oleh asidosis, dan kalium klorida dapat diberikan pada pasien hipokalemia dengan sebab apapun. Cara paling aman untuk meningkatkan kadar kalium dalam darah adalah dengan memakan makanan kaya akan kalium.

Asidosis Tubulus Renalis Asidosis Tubulus Renalis (ATR) atau Renal Tubular Acidosis (RTA) adalah suatu penyakit ginjal (renal) khususnya pada bagian tubulus- dari ginjal. Pada penderita penyakit ini, tubulus ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga terjadi gangguan dalam proses reabsorbsi (penyerapan kembali) bikarbonat pada tubulus ginjal atau dalam proses ekskresi (membuang) asam ke dalam urin, atau kedua proses tersebut sekaligus.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 35

Akibatnya terjadi penimbunan asam dalam darah, yang mengakibatkan terjadinya asidosis, yakni tingkat keasaman menjadi di atas ambang normal. Asidosis tubulus renalismempunyai karakteristik asidosis metabolik hiperklaremia dengan anion gap yang normal didalam serum (Na+ - (Cl-+HCO3-)) . Terdapat berbagai tipe dari ART, tergantung bagian mana dari tubulus ginjal yang terkena. Bagian proksimal tubulus yang tidak dapat menyerap ion bikarbonat, amniogenesis ginjal, maupun tidak kuatnya tubulus ginjal mengeksresikan hidrogen ke dalam urin merupakan hal-hal yang menyebabkan ART. Tipe 1 dan tipe 2 ART kemungkinan bisa didapatkan secara genetik, tetapi ART tipe 4 didapatkan ecara genetik dan dihubungkan dengan hipoaldosteronisme atau hiporesponsif tubular terhadap obat-obatan mineralkortikoid. Tipe 1 (distal) Pada kelainan ini, nephron di bagian distal tubulus ginjal tidak dapat menurunkan PH urin normal, karena tubulus ginjal membiarkan reabsorpsi kembali ion Hidrogen dari lumen tubulus ke dalam peredaran darah atau karena tidak adekuatnya transportasi ion hidrogen di dalam tubulus ginjal. Sehingga urin yang dieksresikan akan bersifat basa. Biasanya pada ART tipe 1 terdapat ph urin > 5.5 walaupun terjadi acidemia (HCO3 < 15 mmol/L) Terdapat beberapa kemungkinan yang menyebabkan tubulus tidak dapat

mengeksresikan Hidrogen ke luar dari dalam tubuh : 1. Pompa yang lemah – Tidak kuatnya pompa Hidrogen memompa melawan gradien Hidrogen 2. Kebocoran membran – Membran bagian distal tubulus mengalami kebocoran, sehingga Hidrogen dari tubulus kembali kedalam peredaran darah (biasanya ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi obat-obatan ampothericin B) 3. Kapasitas pompa hidrogen yang lemah – Tidak kuatnya pompa Hidrogen memompa Hidrogen melawan kebocoran tubulus.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 36

Etiologi     Herediter (genetik) Penyakit autoimun (Sjorgen’s sindrom, Sistemis lupus eritematosus, hperthyroidism) Hiperparatiroidism, kelebihan vitamin D yang menyebabkan nephrocalcinosis Obat-obatan (Amphotericin B, Inhalasi touluene)

Presentasi Klinis    Ph urin > 5.5 Hiperaldosteronism dan/atau hipokalemia Nephrocalcinosis atau nephrolitiasis

Diagnosis  Tes pengujian asam. Pada pasien yang diduga menderita ATR tipe 1, dilakukan tes ini dengan cara pemberian NH4Cl-. Jika setelah diberikan NH4Cl- ph urin tetap >5.5 maka dapat didiagnosis sebagai ATR tipe 1.  Terapi   Bikarbonat oral Terapi kalium Hipokalemia

Tipe 2 (Proksimal)

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 37

Tipe 2 dari ATR disebut juga dengan ATR tipe proksimal. Pada tipe ini tubulus bagian proksimal tidak dapat mereabsorbsi bikarbonat, sehingga akan ditemukan PH urin <5.5. Pada keadaan ini, sekresi dari Hidrogen meningkat dan tidak disertai dengan penyerapan bikarbonat. Terjadi asidosis lokal dan dapat ditemukan bikarbonat didalam urin serta kehilangan HCO3 didalam urin. Pada ATR tipe ini, dapat ditemukan kadar HCO3 yang tinggi didalam plasma yaitu sekitar > 15 mmol/L. Etiologi         Fanconi sindrom Penyakit Wilson Amyloidosis Myeloma Acetazolamide Kekurangan vitamin D sebagai akibat dari hiperparatiroidism Hepatitis kronik Penyakit autoimun

Presentasi Klinis     Tidak dapat mereabsorbsi ion bikarbonat  Ph urin > 5.5 Hipkalemia, serum bikarbonat 10-20 mmol/L Malansorbsi dari glukosa, fosfat, dan asam amino Lesi tulang (osteomalacia dan ricktes)

Diagnosis Diagnosis ATR tipe 2 dilakukan dengan memberikan bicarbonat IV. Apabila pasien tidak dapat mereabsorsi bikarbonat dan ditemukan bikarbonat di dalam urin, makan diagnosis ATR tipe 2 dapat ditegakkan.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 38

Terapi   Supplemen kalium Dosis besar bikarbonat dan diuretik tiazid

Tipe 4 (Hiporeninemia/Hipoaldosteronemia) Terdapat berbagai macam kondisi yang dihubungkan dengan ATR tipe 4. Tetapi penderita gagal ginjal biasanya dihubungkan dengan ATR tipe ini. Pada ATR tipe 4, laju filtrasi glomerulus meningkat menjadi 20 ml/menit. Etiologi      Defisiensi aldosteron karena tidak sensitifnya adrenal terhadap angiotensin II Diabetes mellitus Penyakit Addison Penyakit sel darah merah Insufisensi ginjal

Presentasi Klinis    Biasanya terjadi hiperkalemia yang asimptomatik Sedang sampai berat insufiensi renal Asidosis metabolik hiperklaremia

Diagnosis  Membatasi pemberian garam melalui oral. Apabila setelah membatasi pemberian garam tetapi klorida tetap ditemukan didalam urin, maka diagnosis ATR tipe 4 dapat ditegakkan. Terapi  Fludocortison

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 39

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 40

KOREKSI HIPOKALEMI
Hipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K+) serum < 3,5 mEq/L.Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium : 1. Kalium 2,5 – 3,5 mEq/L Berikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis.

2. Kalium < 2,5 mEq/L Ada 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis : a) [(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4 jam pertama. [(3,5 – kadar K+ terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 20 jam berikutnya. b) (3,5 – kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam. Keterangan : Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi berat. Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per L (jalur sentral) dengan kecepatan 0,2 – 0,3 mEq/kgBB/jam. Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam (via infuse pump dan monitor EKG).

ATAU
Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam, diulang s/d kadar K+ serum > 3,5 mEq/L. Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan secara intravena dengan kecepatan maksimal 20 mEq/jam. Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 – 1,4 mEq/L.
Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 41

Pemberian kalium 40 – 60 mEq dapat menaikkan kadar K+ serum sebesar 1 – 1,5 mEq/L.

DAFTAR PUSTAKA
Basak, Ramen C., Sharkawi,KM.,Rahman,MM. &Swar MM. (2011). Distal Renal Tubular Acidosis, Hypokalemic Paralysis, Nephrocalcinosis, Primary Hypothroidism, Growth Retardation, Osteomalacia and Osteoporosis Leading to Pathological Fracture : A Case Report. Oman Medical Journal, 26(4) July, pp. 271-274.

Braundwald,Eugene. ed. (2001). Hereditary Tubular Disoreder : Harrison’s Principles of Internal Medicine-15th. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc. pp 358-401.

John Gennar,F. (1998). Current Conceps Hypokalemia. The New England Journal of Medicine, 339 (7) Agustus, pp. 451-458.

National Institue of Diabetes and Digestive and Kidney Disease. (2005). Renal Tubular Acidosis, 05(4696) Agustus, pp.1-4.

Sherwood,Lauralee. (2001). Sistem Kemih : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tanagho,Emil A & McAnnich, Jack W. (2008). Anatomy of the Genitorinary Tract : Smith’s General Urology. United States of America : McGraw-Hill Companies,Inc.

Amanda Anandita –Stase Interna – Universitas Muhammadiyah Jakarta| 42

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful