P. 1
Kasus Besar Dr. Wachid

Kasus Besar Dr. Wachid

|Views: 727|Likes:
Published by Rischa K Wardani

More info:

Published by: Rischa K Wardani on Apr 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2013

pdf

text

original

Sections

  • DAFTAR MASALAH
  • No. Masalah aktif Masalah pasif Tanggal Keterangan
  • BAB I
  • LAPORAN KASUS
  • I. ANAMNESIS
  • A. Identitas Penderita
  • B. Keluhan Utama
  • C. Riwayat Penyakit Sekarang
  • D. Riwayat Penyakit Dahulu
  • E. Riwayat Kebiasaan
  • F. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga
  • G. Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi
  • H. Riwayat Gizi
  • I. Anamnesis Sistem
  • II. PEMERIKSAAN FISIK
  • 1. Keadaan Umum
  • 2. Tanda Vital
  • 3. Status Gizi
  • 4. Kulit
  • 5. Kepala
  • 6. Wajah
  • 8. Telinga
  • 9. Hidung
  • 10. Mulut
  • 11. Leher
  • 12. Thoraks
  • Jantung :
  • konfigurasi jantung kesan melebar ke kaudolateral
  • Pulmo :
  • 13. Punggung
  • 14. Abdomen
  • 15. Genitourinaria
  • 16. Rectal toucher
  • 17. Kelenjar getah bening inguinal
  • 18. Ekstremitas
  • III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
  • A. Pemeriksaan Laboratorium Darah
  • Hematologi
  • 13 April
  • 14 April
  • 17 April
  • 23 April
  • 2011 Satuan Rujukan
  • Index Eritrosit
  • Hitung Jenis
  • Kimia Klinik
  • Ureum 149 152 100 150 mg/dL <71
  • Elektrolit
  • Serologi Hepatitis
  • B. Pemeriksaan Laboratorium Urin tanggal 14 April 2011
  • Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
  • Makroskopis
  • Kimia urin
  • Mikroskopis
  • Epitel
  • Silinder
  • Lain-lain
  • C. Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 20 April 2011
  • Kesan : Acute on CKD dengan efusi pleura bilateral
  • IV. RESUME
  • V. DAFTAR ABNORMALITAS
  • VI. ANALISIS DAN SINTESIS
  • VII. PROBLEM
  • VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
  • Problem 1. CKD Stage V
  • Problem 2. Hipertensi Urgency
  • Problem 3. CHF NYHA III-IV
  • Problem 4. Efusi Pleura Bilateral
  • Problem 5. Retinopati Hipertensi
  • Problem 6. Trombositopenia
  • Problem 7. Hiperglikemia
  • Problem 8. Hipokalsemia
  • Problem 9. Hiperurisemia
  • Problem 9. Pyuri Hematuri
  • PROGRESS REPORT
  • 23 April 2011 24 April 2011 25 April 2011
  • ALUR KETERKAITAN MASALAH
  • BAB II
  • TINJAUAN PUSTAKA
  • A. CKD (GAGAL GINJAL KRONIK)
  • Definisi
  • Etiologi
  • Faktor risiko
  • Gambaran klinik
  • Pemeriksaan penunjang diagnosis
  • Pencegahan
  • B. HIPERTENSI
  • 1. Definisi dan Klasifikasi
  • 2. Etiologi
  • 3. Kerusakan Organ Target
  • 4. Diagnosis
  • 5. Penatalaksanaan
  • Algoritma Tatalaksana Hipertensi
  • Tabel 3. Obat- Obat HT pada kondisi khusus
  • Tabel 4. Indikasi dan Kontraindikasi Obat Anti Hipertensi
  • Golongan Obat Indikasi Kontraindikasi Mutlak Absolut
  • KRISIS HIPERTENSI (KEDARURATAN HIPERTENSI)
  • A. GAWAT DARURAT HIPERTENSI (HIPERTENSI EMERGENCY)
  • B. GAWAT HIPERTENSI (HIPERTENSI URGENCY)
  • C. Gagal Jantung
  • Definisi dan Terminologi
  • Patofisiologi
  • Disfungsi Sistolik
  • Disfungsi Diastolik
  • Manifestasi Klinis
  • 1. Gagal Jantung Kiri
  • 2. Gagal Jantung Kanan
  • 3. Gagal Jantung Kongestif
  • Diagnosis
  • Kriteria Major Kriteria Minor
  • Penatalaksanaan

DAFTAR MASALAH

No. 1.

Masalah aktif Klinis CKD Stage V

Masalah pasif

Tanggal 13 April 2011

Keterangan USG, ureum, kreatinin, albumin, protein urin

2. 3. 4. 5.

Hipertensi Urgency CHF NYHA III-IV Retinopati Hipertensi Anemia Sedang

13 April 2011 13 April 2011 13 April 2011 13 April 2011

Tensi ekokardiografi funduskopi DR3, GDT, SI, TIBC, ferritin, retikulosit

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Trombositopenia Hiponatremia Hiperglikemia Hipokalsemia Hiperurisemia Pyuri Hematuri

13 April 2011 13 April 2011 14 April 2011 14 April 2011 14 April 2011 14 April 2011

DR3 elektrolit GDP, GD2JPP, HbA1C elektrolit asam urat urin rutin, kultur urin dan tes sensitivitas antibiotik

12. 13. 14.

Efusi Pleura Bilateral

20 April 2011 Anemia sedang 23 April 2011 Hiponatremia 23 April 2011

foto thorax PA, USG DR3 Elektrolit

1

BAB I LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan pada tanggal 23 April 2011 di bangsal Melati I kamar 1 bed 1.

A. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat No. RM Masuk RS Pemeriksaan : Tn. S : 53 tahun : Laki-laki : Islam : Buruh bangunan : Pengawat 4/8 Karanganyar : 01.06.13.55 : 13 April 2011 : 23 April 2011

B. Keluhan Utama Sesak nafas

C. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dirasakan kumat-kumatan terutama saat pasien beraktivitas. Sesak nafas dirasakan makin lama makin memberat sehingga aktivitas ringan saja, seperti berjalan ke kamar mandi, sudah membuat pasien merasa sesak. Sesak nafas tidak berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, kotoran, ataupun kondisi emosional pasien. Pada malam hari pasien juga merasa sesak sehingga sering terbangun pada malam hari. Sesak bertambah parah jika posisi pasien berbaring. Sesak nafas berkurang dengan posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah yang terus menerus tiap kali makan. Muntahan berupa cairan bercampur makanan sesuai yang dimakan pasien. Nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas, mudah capek, nggliyer, bengkak pada wajah dan kaki. Pasien 2

mengeluhkan nyeri kepala dan leher terasa cengeng, jimpe-jimpe (+), perut sebah (+). Pasien tidak demam, batuk (-), sakit saat menelan (-), telinga berdenging (-), kulit kuning (-), mata kuning (-). BAK pasien berkurang 3-4 kali/hari @ ¼ - ½ gelas belimbing, warna urin merah. Nyeri saat BAK (-), BAK menetes (-), anyang-anyangen (-), BAK berpasir (-), batu (-), darah (+). BAB 1 kali/hari @ ½ - 1 gelas belimbing, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan, darah (-), lendir (-). Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluh bengkak pada wajah dan kaki. Bengkak mula-mula terjadi di kedua kelopak mata kemudian dirasakan merata di wajah. Kemudian kedua kaki pasien juga menjadi bengkak. Pasien menjadi mudah sesak nafas, aktivitas semakin terganggu karena sebentarsebentar pasien mengeluhkan sesak nafas. Ketika berjalan beberapa meter pasien merasakan sesak nafas. Sesak nafas berkurang saat pasien beristirahat. Badan lemas (+), nggliyer (+), nyeri kepala (+), leher cengeng (+). Terkadang pasien merasa dada berdebar-debar, nyeri dada (-), mual (-), muntah (-). Oleh keluarganya pasien dibawa berobat ke RSUD Karanganyar. Dokter mengatakan kalau pasien mengalami sakit jantung dan ginjal. Selama dirawat di RS Karanganyar kondisi pasien tidak membaik, sesak nafas semakin bertambah parah sehingga pasien dirujuk ke RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Sejak 1 bulan SMRS pasien mengeluhkan penglihatan menjadi gelap. Pasien tidak mampu melihat dengan jelas dari jarak yang dekat sekalipun. Pandangan berangsur-angsur menurun tajam, semula hanya kabur, kemudian samar-samar, dan lama kelamaan menjadi gelap. Pandangan dobel (-), pandangan berkabut (-), pandangan berputar-putar (-), mata cekot-cekot (-). Karena kondisinya ini pasien sudah tidak dapat bekerja lagi dan berdiam diri di rumah saja. Sejak 5 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri kepala dan kepala terasa berat. Nyeri kepala dirasakan terus menerus sampai mengganggu pekerjaan pasien sebagai buruh bangunan. Leher cengeng (+), telinga berdenging (+). Saat nyeri kepala pasien mengkonsumsi mixagrip namun nyeri tidak berkurang sama sekali. Pasien juga mengeluhkan badan menjadi semakin lemas, kadang-kadang merasa sesak nafas saat sedang bekerja. Pasien merasa pandangan mulai kabur, penglihatan tidak jelas lagi sehingga pasien 3

memeriksakan diri ke puskesmas. Dokter mengatakan kalau tensi pasien tinggi dan menyarankan pasien untuk rutin kontrol ke puskesmas. Karena keterbatasan biaya pasien tidak rajin kontrol dan hanya beberapa kali saja kembali ke puskesmas. Sejak 2 tahun SMRS pasien mengeluh sering pusing. Pusing dirasakan terus menerus dan tidak berkurang dengan obat pusing. Pusing cekot-cekot dan terasa sekali di tengkuk belakang, leher cengeng (+), telinga berdenging (+), dada berdebar-debar (-), nyeri dada (-). BAK 6-7 kali/hari @ ½ - 1 gelas belimbing, warna kuning jernih. Nyeri saat BAK (-), BAK menetes (-), anyang-anyangen (-), BAK berpasir (-), batu (-), darah (-). BAB 1 kali/hari @ ½ - 1 gelas belimbing, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan, darah (-), lendir (-). Pasien pernah memeriksa tekanan darah di puskesmas dan dinyatakan bahwa pasien memiliki penyakit tekanan darah tinggi dan diberi obat penurun tensi. Namun setelah itu pasien jarang kontrol tensi ke puskesmas sehingga tidak lagi mengkonsumsi obat penurun tensi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Riwayat sakit darah tinggi 2. Riwayat sakit gula 3. Riwayat sakit jantung 4. Riwayat sakit ginjal 5. Riwayat sakit kuning 6. Riwayat sakit asma 7. Riwayat mondok : (+) sejak 2 tahun SMRS : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : (+) 3 hari SMRS di RS Karanganyar

E. Riwayat Kebiasaan 1. Riwayat merokok : (+) sejak 30 tahun yang lalu, pasien berhenti merokok 2 tahun SMRS 2. Riwayat minum jamu : (+) sejak 5 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi jamu serbuk cap air mancur 1 kali seminggu kalau badan capek. 3. Riwayat minum obat-obatan : (+) sejak 2 tahun yang lalu, pasien sering mengkonsumsi mixagrip untuk 4

menghilangkan kepala. 4. Riwayat minum alkohol

pusing

dan

nyeri

: (+) sejak 20 tahun yang lalu, pasien berhenti minum alkohol 3 tahun SMRS.

5. Riwayat suntik

: disangkal

F. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga 1. Riwayat tekanan darah tinggi 2. Riwayat sakit gula 3. Riwayat sakit jantung 4. Riwayat sakit ginjal 5. Riwayat sakit asma : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

G. Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang suami dengan seorang istri dan dua orang anak. Pasien bekerja sebagai buruh bangunan. Penghasilan pasien perbulan sebesar Rp. 800.000,- dengan pengeluaran perbulan berkisar Rp 600.000,- s.d Rp 700.000,-. Sudah satu bulan pasien tidak bekerja karena sakitnya. Kesan ekonomi kurang dan pasien berobat dengan biaya jamkesmas.

H. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan 2-3 kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, tempe dan terkadang ikan. Pasien jarang mengkonsumsi telur, daging dan buah-buahan.

I. Anamnesis Sistem 1. Keluhan utama : sesak nafas 2. Kulit : pucat (+), kuning (-), kering (-), kebiruan (-), gatal (-), bercak kuning (-), luka (-), bintik-bintik perdarahan pada kulit (-). 3. Kepala : pusing (+), nggliyer (+), nyeri kepala (+), kepala terasa berat (+), leher cengeng (+), perasaan berputar–putar (-), rambut mudah rontok (-). 5

6. keringat dingin (-). BAB darah (-). kelopak mata bengkak (+). Hidung : tersumbat (-). Sistem musculoskeletal : lemas (+). keluar cairan atau darah (-). BAB warna seperti dempul (-). sulit berbicara (-). cepat kenyang (-). pandangan gelap (+). berdebar-debar (+). nyeri dada (-). BAK berkali-kali karena tidak lampias/ anyang-anyangan (-). diare (-). kaku sendi (-). 11. sering buang air kecil (-). sulit BAB (-). bangun malam karena sesak nafas (+). urin warna merah (+). nyeri untuk menelan (-). Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-). 13. papil lidah atrofi (-). mata merah (-). suara serak (-).4. air kencing warna seperti teh (-). perut sebah (-). perut nyeri setelah makan(-). mengi (-). keluar lendir atau air berlebihan (-). bengkak sendi (-). pandangan kabur (+). kejang (-). keluar darah (-). kaku otot (-). Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-). Sistem gastrointestinal : mual (+). panas saat BAK (-). nyeri otot (-). sering pingsan (-). 7. gusi mudah berdarah (-). sakit tenggorokan (-). terasa ada yang menekan (-). 6 . gatal (-). ulu hati terasa panas (-). nanah (-). 12. Mata : mata berkunang kunang (+). pendengaran berkurang (-). rasa gatal pada saluran kencing (-). 9. rasa gatal pada alat kelamin (-). Mulut : bibir kering (-). gigi tanggal (-). gatal (-). darah (-). 5. sering menahan kencing (-). muntah (+). batuk (-). Sistem respirasi : sesak nafas (+). rasa pegal di pinggang. nafsu makan berkurang (+). 8. Telinga : telinga berdenging (+). Sistem genitouterina : nyeri saat BAK (-). nyeri ulu hati (-). dahak (-). 10. sariawan berulang (-). nyeri sendi (-). mata kuning (-). badan terasa keju-kemeng (+).

14. Tanda Vital Tensi Nadi Denyut jantung Frekuensi nafas Suhu 3. Ekstremitas : a. 5. tremor (-/-).2°C per aksiler 7 . lebam-lebam kulit (-/-) 15.65)2= 22. isi dan tegangan cukup : 92 x/menit. Atas : luka (-/-). pernafasan torakoabdominal : 38. uban (-). Keadaan Umum Sakit sedang. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 23 April 2011 1. mudah rontok (-). kesemutan (-/-). teleangiektasis (-). lebam-lebam kulit (-/-) b. rambut warna hitam. kesadaran compos mentis. lebam kemerahan (-). Mata : 230/120 mmHg : 92 x/menit. Kulit Warna coklat.04 kg/m2 (harga normal = 18. nyeri (-/-). Kepala Bentuk mesocephal. Sistem neuropsikiatri : kesemutan (-). lemah (-/-). ujung jari terasa dingin (-/-). kesemutan (-/-). petechie (-). Wajah Simetris. gelisah (-). kejang (-).5 kg/m2)  Kesan : normoweight 4. tremor (-/-). gizi kesan cukup 2. mengigau(-) II. ikterik (-). lemah (-/-). ekimosis (-). turgor menurun (-). Bawah : luka (-/-). eritema (-) 7.5-22. Status Gizi BB = 60 kg TB = 165 cm BMI = 60/(1. irama reguler : 30 x/menit. nyeri (-/-). bengkak (-/-). luka (-) 6. hiperpigmentasi (-). kering (-). ujung jari terasa dingin (-/-). bengkak (-/-). irama reguler.

leher kaku (-). sela iga melebar (-). Hidung Deviasi septum nasi (-). regular.Mata cekung (-/-). strabismus (-/-). sekret (-). pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm. 8. bunyi jantung I-II intensitas normal. luka pada sudut bibir (-). edema palpebra (-/-). pembesaran tiroid (-). spider nevi (-). 9. thrill (-) : : SIC II linea parasternalis sinistra : SIC V 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra : SIC II linea sternalis dextra  kiri atas  kiri bawah  kanan atas  kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra  konfigurasi jantung kesan melebar ke kaudolateral Auskultasi : HR 92x/menit. pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-). lidah tifoid (-). trakea di tengah. konjungtiva pucat (-/-). pucat (-). simetris. rambut ketiak rontok (-). Leher JVP R+3 cm H2O. stomatitis (-). bibir kering (-). distensi vena leher (-). sklera ikterik (-/-). gangguan fungsi pendengaran (-). Telinga Membran timpani intak. epistaksis (-). 12. perdarahan subkonjungtiva (-/-). Mulut Sianosis (-). papil lidah atrofi (-). Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak kuat angkat. 11. nyeri tekan tragus (-). nyeri tekan mastoid (-). darah (-). gusi berdarah (-). pernafasan thorakoabdominal. fungsi pembau baik. bising (-). foetor ex nasal (-) 10. ginecomastia (-). retraksi intercostalis (-). Thoraks Bentuk normochest. pembesaran kelenjar getah bening (-). nafas cuping hidung (-). simetris. reflek cahaya (+/+) normal. sekret (-). gallop (-) Pulmo : Depan Inspeksi : 8 .

nyeri ketok kostovertebra (-/-) 9 . skoliosis (-). fremitus raba kanan = kiri : punggung kanan kiri simetris : pengembangan dada simetris : sonor. ronki basah halus (+). pengembangan dada kanan = kiri. retraksi (-). mulai redup pada batas paru bawah V Th XI : punggung kanan dan kiri simetris : pergerakan kanan = kiri. retraksi (-).Statis : normochest. mulai redup pada batas paru bawah V Th X : sonor. ronki basah halus (+). sela iga tidak melebar. retraksi (-). Palpasi : Statis : simetris. suara tambahan wheezing (-) ronki basah kasar (-). Peranjakan diafragma 5 cm kanan sama dengan kiri. fremitus raba kanan = kiri Perkusi : Kanan : sonor hingga SIC III. simetris kanan-kiri. sela iga tidak mendatar Dinamis : simetris. Punggung kifosis (-). tidak ada yang tertinggal. suara tambahan wheezing (-) ronki basah kasar (-). sela iga tak melebar. batas paru – hepar redup absolut di SIC VII LMCD Kiri Auskultasi : Kanan : suara dasar vesikuler normal. krepitasi (-) Kiri : suara dasar vesikuler normal. 13. sela iga tak melebar. sesuai batas paru jantung pada SIC VI LMCS. lordosis (-). batas paru – hepar redup relatif di SIC VI LMCD. krepitasi (-) Belakang Inspeksi : Statis Dinamis Palpasi : Statis Dinamis Perkusi : Kanan Kiri : sonor. tidak ada yang tertinggal Dinamis : pengembangan paru simetris.

5 – 5.darah Index Eritrosit MCV MCH 90. Genitourinaria Ulkus (-). Ekstremitas Akral dingin Edema Palmar eritema Sianosis : tympani. venektasi (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG A.2 98 2.3 150 – 450 4. Pemeriksaan Laboratorium Darah Hematologi Rutin Hb HCT AL AT AE Gol. distended (-). III.8 28. bising epigastrium (-) Perkusi Palpasi 15.47 Satuan g/dl  103/l 103/l 106/l Rujukan 14 – 17. 18. bruit hepar (-).9 . Abdomen Inspeksi : dinding perut setinggi dinding dada. mukosa licin.44 B 2011 7. darah (-) 17.6 112 3.53 2011 9.9 30 9. pekak alih (-) : supel (+).0 28.0-33.6 7.25 2011 9. Kelenjar getah bening inguinal Tidak membesar. pekak sisi (-). benjolan (-). secret (-). Rectal toucher Tonus sphincter ani (++).14. tanda-tanda radang (-) 16.5 /um Pg 80-96.5 40 – 52 4 – 11. hepar dan lien tidak teraba.5 25. nyeri tekan (-).8 126 3. massa (-).5 6. caput medusae (-).0 10 13 April 14 April 17 April 23 April 2011 7.2 23 7 113 2.1 13. ikterik (-) Auskultasi : peristaltik (+) normal.

2-11.5 mg/dL 125 mg/dl mg/dl % 27 18 41 47 0.30 0-0.70 6.23 0.MCHC RDW HDW MPV PDW Hitung Jenis Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit LUC Retikulosit Kimia Klinik GDS GDP GD2PP HbA1c SGOT SGPT Gamma – GT ALP Bil.3 2.2-4.2-3.80 % % % % % % % 0-4 0-2 55-80 22-44 0-7 0.2-8.6-14.8-5. Tot Bil.0-36.20 0.30 80.5 14.6 2.1 50-200 11 .70 5.5 – 1. Indirek Prot Total Albumin Globulin Ureum Kreatinin Asam urat Kolest.7 150 12. Direk Bil.5 9.7 179 100 6.00 0-0. Total 149 11.6 <71 0.4-6.9 128 31.14 0.2 7.90 3.8 5.9 0-35 0-45 <55 56-119 0-1.5 49 g/dl % g/dl Fl % 33.10 0.1 25-65 2.1 U/L U/L U/L u/l mg/dl mg/dl mg/dl g/dl g/dl g/dl mg/dL mg/dL mg/dl mg/dl 80-140 70-110 80-140 4.10 1.80 152 12.0 11.1 3.09 4.2 2.8-1.70 11.

5 – 8.015 8. LDL-Kolest.13 mmol/ L mIU/ml - Non reaktif S/Co B.1 98-106 1.17-1.10 1.3-5. Pemeriksaan Laboratorium Urin tanggal 14 April 2011 Pemeriksaan Makroskopis Warna Kejernihan Kimia urin Berat jenis Ph Leukosit Nitrit Protein Glukosa 1. Trigliserid Besi TIBC Saturasi transferin Ferritin Elektrolit Na K Cl Ca2+ Serologi Hepatitis Anti HBs Anti HBc HBeAg HBsAg Anti HCV Negatif 129 4.5 100 141 4.HDL-Kolest.29 1.0 mmol/ L mmol/ L mmol/ L 136-145 3.1 128 3.0 Negatif Negatif Negatif Normal 12 Red Very cloudy Hasil Satuan Rujukan .015 – 1.5 103 44 103 125 53 199 27 mg/dl mg/dl mg/dl ug/dl ug/dl % ng/ml 31-875 88-186 <150 27 – 138 228-428 15-45 20-200 129 5.025 4.0 500 Positif 500 50 mg/dl mg/dl /ul 1.

00 0.924 500 1-2 /ul /lpb /ul /lpb 0-6.Keton Urobilinogen Bilirubin Eritrosit Mikroskopis Eritrosit Eritrosit Leukosit Leukosit Epitel Epitel Epitel Epitel squamosa Epitel transisional Epitel bulat Silinder Hialin Granulated Leukosit Kristal Silinder Lain-lain Bakteri Kristal Yeast Like Cell Mukus Sperma Small round cell Konduktivitas Lain-lain 5 Normal Negatif 250 mg/dl mg/dl mg/dl /ul Negatif Normal Negatif Negatif 94.0-0.2 11.4 0-5 0-5.0-0.0 0.022 16.0-3.0-32.0 Bakteri (+). Leukosit 1-2/LPB 13 .0 3.5 0-2 Negatif Negatif Negatif 0–3 Negatif Negatif Negatif 0-3 0 0 /lpk /lpk /lpk /lpb /LPK + 0 0 0 0 9.0-0.00-0.0-93.0 0.6 /µL /µL /µL /µL /µL / µL mS/cm 0.8 0-12 - /ul /lpb /lpb /lpk /lpk 0.0 0.0 0.0-0.

Pancreas Lien. nyeri kepala. Sejak 1 bulan SMRS pasien mengeluhkan penglihatan menjadi gelap. ataupun kondisi emosional pasien. sesak nafas semakin bertambah parah sehingga pasien dirujuk ke RSUD Dr. Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 20 April 2011 1. VU. Dokter mengatakan kalau pasien mengalami sakit jantung dan ginjal. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca. Badan lemas. Hepar. warna merah. RESUME Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas terutama saat pasien beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah yang terus menerus tiap kali makan. VF. Terkadang pasien merasa dada berdebar-debar. Kemudian kedua kaki pasien juga menjadi bengkak. debu. Pasien menjadi mudah sesak nafas saat beraktivitas. Selama dirawat di RS Karanganyar kondisi pasien tidak membaik. dan Prostat dalam batas normal 2. Sesak bertambah parah jika posisi pasien berbaring. Pasien mengeluhkan nyeri kepala dan leher terasa cengeng. kemudian samar-samar. Oleh keluarganya pasien dibawa berobat ke RSUD Karanganyar. jimpe-jimpe. Pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak nafasnya. Moewardi Surakarta.C. Batas korteks dan medulla mengabur. Bengkak mula-mula terjadi di kedua kelopak mata kemudian dirasakan merata di wajah. echostruktur meningkat 4. bengkak pada wajah dan kaki. Pandangan berangsur-angsur menurun tajam. kotoran. Nafsu makan pasien menurun. badan terasa lemas. Sesak nafas berkurang dengan posisi setengah duduk. BAK pasien berkurang 3-4 kali/hari @ ¼ . nggliyer. batu (-)  Kesan : Acute on CKD dengan efusi pleura bilateral IV. Sesak nafas berkurang dengan istirahat. semula hanya kabur.½ gelas belimbing. dan perut sebah. nggliyer. leher cengeng. 14 . Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluh bengkak pada wajah dan kaki. Sesak nafas dirasakan makin lama makin memberat sehingga aktivitas ringan saja sudah membuat pasien merasa sesak. Ukuran kedua ren normal. Sesak nafas tidak berkurang dengan istirahat. mudah capek. Efusi pleura bilateral 3. Pasien tidak mampu melihat dengan jelas dari jarak yang dekat sekalipun.

04 dengan kesan normoweight. telinga berdenging. Pasien pernah memeriksa tekanan darah di puskesmas dan dinyatakan bahwa pasien memiliki penyakit tekanan darah tinggi dan diberi obat penurun tensi. eritrosit 250/ul. Pemeriksaan fisik tanggal 23 April 2011 didapatkan batas jantung kesan melebar ke kaudolateral.7 mg/dl. Badan terasa lemas. warna kuning jernih. gizi kesan cukup. Sejak 2 tahun SMRS pasien mengeluh sering pusing. kreatinin 12. dan suhu peraksiler 38. Pasien juga mengeluhkan leher cengeng dan telinga berdenging. leher cengeng.13 mmol/l dan pada tanggal 14 April 2011 GDP 125 mg/dl.dan lama kelamaan menjadi gelap. ureum 114 mg/dl. Karena kondisinya ini pasien sudah tidak dapat bekerja lagi dan berdiam diri di rumah saja. Saat nyeri kepala pasien mengkonsumsi mixagrip namun nyeri tidak berkurang sama sekali. penglihatan tidak jelas lagi sehingga pasien memeriksakan diri ke puskesmas. nadi 92 kali/menit. BAB tidak ada kelainan. BAK 6-7 kali/hari @ ½ . Dokter mengatakan kalau tensi pasien tinggi dan menyarankan pasien untuk rutin kontrol ke puskesmas. Pemeriksaan urin rutin tanggal 14 April 2011 diperoleh leukosit 500/ul. Namun setelah itu pasien jarang kontrol tensi ke puskesmas sehingga tidak lagi mengkonsumsi obat penurun tensi. protein 500 mg/dl. Tensi = 230/120 mmHg. Sejak 5 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri kepala dan kepala terasa berat. asam urat 9. Pemeriksaan laboratorium tanggal 23 April 2011 didapatkan trombosit 126.000/ul. Pasien merasa pandangan mulai kabur. ion Ca 1. USG abdomen tanggal 20 April 2011 menunjukkan akut on CKD dengan efusi pleura bilateral.1 mg/dl. BMI = 22. kadang-kadang pasien merasa sesak nafas saat sedang bekerja. Karena keterbatasan biaya pasien tidak rajin kontrol dan hanya beberapa kali saja kembali ke puskesmas. Pusing dirasakan terus menerus dan tidak berkurang dengan obat pusing. Pusing cekot-cekot dan terasa sekali di tengkuk belakang.1 gelas belimbing. 15 .2 °C. Pada pemeriksaan fisik tanggal 23 April 2011 didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang kesadaran compos mentis. dan ronki basah halus di kedua lapang paru. frekuensi nafas 30 kali/menit.

ronki basah halus Pemeriksaan Laboratorium : 24.000/ul 25. bengkak pada kaki 11.7 mg/dl 28. ureum 150 mg/dl 26. kreatinin 12. frekuensi nafas 30 kali/menit 21. nyeri kepala 13. suhu 38. konfigurasi jantung kesan melebar ke kaudolateral 23.2°C per aksiler 22. tensi 230/120 mmHg 20. DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis : 1. badan keju kemeng 12. nggliyer 9. perut sebah 16. asam urat 9. telinga berdenging 15. dada berdebar-debar 17. pandangan gelap 18. pandangan kabur Pemeriksaan Fisik : 19. mudah lelah 8. mual 4.1 mg/dl 27. bengkak pada wajah 10. nafsu makan berkurang 6. bangun malam karena sesak nafas 3.V. leher cengeng 14. trombosit 126. badan lemas 7. sesak nafas 2. muntah 5. GDP 125 mg/dl 16 .

7. Hiperglikemia 8.20. leukosit urin 500/ul 32. Hipertensi emergency 3. Pyuri Hematuri 17 .25. Trombositopenia 7. Retinopati hipertensi 6.29.31.22. Abnormalitas 11. nitrit urin positif 33.5. keton urin 5 mg/dl 36. calsium 1.18  retinopati hipertensi f. Hiperurisemia 10.15.32. eritrosit urin 250/ul 37. Abnormalitas 1. glukosa urin 50 mg/dl 35. Hipokalsemia 9. Abnormalitas 28  hiperglikemia h. Abnormalitas 29  hipokalsemia i.23. Abnormalitas 24  trombositopenia g. protein urin 500 mg/dl 34.6.38 efusi pleura bilateral e.16.23  CHF NYHA III-IV c. Abnormalitas 12.27  hiperurisemia j. PROBLEM 1. USG abdomen efusi pleura bilateral VI. Abnormalitas 17. urin berwarna merah 31. CKD Stage V 2.33.3.34.19  hipertensi emergency d. Abnormalitas 2.35. Efusi pleura bilateral 5.14. USG abdomen batas korteks dan medulla mengabur 38.4.37  CKD Stage V b.30.26. Abnormalitas 21. ANALISIS DAN SINTESIS a. CHF NYHA III-IV 4.9.36  pyuri hematuri VII. Abnormalitas 1.13 mmol/L 30.10.13.8.

Inj furosemid 4 amp/6 jam .c nefropati hipertensi : USG urologi.penatalaksanaan Ip Dx Ip Tx : ekokardiografi. Hipertensi Urgency Ass : . posisi setengah duduk 2 lpm .BC seimbang Ip.ureum. garam < 5 gr . biopsi renal : .Inj ondansetron 1 amp k/p .Infus Aminovel 1 fl / hari .kegawatan .Bed rest tidak total.Mx : . CKD Stage V Ass Ip.Vit B plex 3 x 1 tab .15 mg 2 x 1 tab Ip Mx Ip Ex : KUVS : edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya dan komplikasinya Px : Ad vitam Ad sanam : dubia ad malam : dubia ad malam 18 . elektrolit .Tx : etiologi e.diet rendah garam < 5 gram/hari .Dx Ip.clonidin 0.Asam folat 3 x 1 tab .Ex Px : edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam` : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Problem 2.Diet ginjal 1700 kkal protein < 40 gr.Inj ranitidin 1 amp/12 jam .Infus D5% 20 tpm .Inj ceftriaxon 2 gr/24 jam . CT scan : .HD Ip. RENCANA PEMECAHAN MASALAH Problem 1.VIII. kreatinin.

BC seimbang : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Problem 4.Ad fungsionam : dubia ad malam Problem 3. rontgen thorax ulang post pungsi pleura : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Problem 5.Diet rendah garam < 5 gram/hari . Retinopati Hipertensi Ass Ip Dx Ip Tx : etiologi e. Efusi Pleura Bilateral Ass : Etiologi DD sekunder problem I CHF hipoalbumin Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex Px : Pungsi cairan pleura :: albumin. posisi setengah duduk . CHF NYHA III-IV Ass : menegakkan diagnosis Fungsional : decompensatio cordis NYHA III-IV Anatomi Etiologi Ip Dx Ip Tx : LVH : penyakit jantung hipertensi : ekokardiografi : .c sekunder problem II : funduskopi :19 . globulin.Bed rest tidak total.ISDN tab 3 x 5 mg Ip Mx Ip Ex Px : KUVS.

Hipokalsemia Ass : etiologi dd hipoalbumin intake kurang Ip Dx : cek albumin ulang 20 .Ip Mx Ip Ex Px :: edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Problem 6. DR3 ulang : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Problem 7. HbA1C :: GDS : edukasi pasien untuk menjaga pola makan. Trombositopenia Ass : etiologi DD sekunder problem I DF-DHF Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex Px : uji HI :: tanda perdarahan. mengurangi makanan yang tinggi gula dan makanan berlemak serta berolahraga dengan teratur Px : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Problem 8. G2PP. Hiperglikemia Ass : etiologi dd reaktif DM tipe 2 Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex : GDP.

Pyuri Hematuri Ass : Etiologi DD sekunder problem I ISK BSK Ip Dx Ip Tx : kultur urin dan tes sensitivitas. Hiperurisemia Ass : etiologi dd gangguan ekskresi intake berlebih Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex Px : asam urat urin tampung 24 jam : diet rendah purin : kadar asam urat post terapi : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Problem 9.koreksi hipoalbumin .CaCO3 tab 3 x 1 Ip Mx Ip Ex Px : kadar kalsium post terapi : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Problem 9.Ip Tx : .jika sudah ada hasil kultur. USG Urologi : .inj Ceftriaxon 2gr/24 jam . berikan antibiotik sesuai dengan hasil kultur dan tes sensitivitas Ip Mx Ip Ex : urin rutin : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya Px : Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 21 .

Leher : JVP R+2.4°C . muntah T : 230/120 mmHg N : 92 x/menit Rr: 30 x/menit S : 38.PROGRESS REPORT 23 April 2011 Subjektif Objektif Sesak nafas.Abdomen : SDV(+/+) . Batas melebar ke kaudolateral. muntah T : 210/120 mmHg N : 122 x/menit Rr: 30 x/menit S : 38.Abdomen : SDV(+/+) . BU (+) DP setinggi DD. N.Leher : JVP R+2.Mata : konjungtiva pucat (-/-) sklera ikterik (-/-) .Pulmo : Bising (-).3°C . PS (-). perkusi sonor/sonor. BJ I-II Reg kaudolateral. PS (-).- Oedem . =kiri. KGB tdk >> . perkusi sonor/sonor. FR kanan PD kanan = kiri. SDV(+/+) . BJ I-II Reg kaudolateral. NT (-). Batas melebar ke angkat.Cor : IC tdk tampak.- 22 .8°C . BU (+) N. PS (-). Batas melebar ke angkat.Pulmo : Bising (-). mual.- Oedem .Pulmo : PD kanan = kiri. PA (-).Abdomen : DP setinggi DD.RBH (+/+) .- .RBH (+/+) . PA (-). PA (-). FR kanan =kiri. KGB tdk >> . FR kanan PD kanan = kiri. DP setinggi DD. BU (+) N.RBH (+/+) . mual.. muntah T : 290/140 mmHg N : 140 x/menit Rr: 32 x/menit S : 38. Gallop (-) . perkusi sonor/sonor. BJ I-II Reg Bising (-).Cor : 24 April 2011 Sesak nafas. =kiri.Leher : JVP R+2. Hepar Lien tidak teraba Hepar Lien tidak teraba Hepar Lien tidak teraba Akral dingin - - Akral dingin - - Akral dingin - - Oedem . Gallop (-) . mual. IC tdk kuat IC tdk tampak.- . IC tdk kuat IC tdk tampak. Gallop (-) .Mata : konjungtiva pucat (-/-) sklera ikterik (-/-) .Cor : 25 April 2011 Sesak nafas.Mata : konjungtiva pucat (-/-) sklera ikterik (-/-) . IC tdk kuat angkat. NT (-). KGB tdk >> . NT (-).

Hipokalsemia .Inj ceftriaxon 2 gr/24jam .Allopurinol 100 mg 0-0-1 .CHF HYHA III-IV . ureum. kreatinin.Inf D5% : NaCl 0.Retinopati Hipertensi .Asam folat 3 x 1 tab .CaCO3 3 x 1 tab .Diet ginjal 1700 kkal.Retinopati Hipertensi . Protein < 40 gr .Inj furosemid 4 amp/ 6jam .CKD stage V .B plex 3 x 1 tab PLANNING BC pagi. Protein < 40 gr .Inj furosemid 4 amp/ 6jam .Asam folat 3 x 1 tab . elektrolit 23 .9% 20 tpm .Inf kidmin 1 fl/hr .DIAGNOSIS .Inj ondansetron 1 amp k/p .O2 2 lpm .Inj ranitidin 1 amp/12jam .Bed rest tidak total .9% 20 tpm .CaCO3 3 x 1 tab .CaCO3 3 x 1 tab .9% 20 tpm .Inf D5% : NaCl 0.O2 2 lpm .Inf D5% : NaCl 0. kreatinin.Inj ondansetron 1 amp k/p .Retinopati Hipertensi . Garam < 5 gr.Trombositopenia . elektrolit.Inj furosemid 4 amp/ 6jam .O2 2 lpm . DR3.Inj ceftriaxon 2 gr/24jam .Allopurinol 100 mg 0-0-1 . DR3.Inf kidmin 1 fl/hr .Bed rest tidak total .Trombositopenia .Efusi pleura bilateral .CHF HYHA III-IV . Protein < 40 gr . infus ganti tpm mikro.Inj ranitidin 1 amp/12jam .Trombositopenia . konsul paru.Bed rest tidak total .Inj ranitidin 1 amp/12jam .CKD stage V .CHF HYHA III-IV .B plex 3 x 1 tab BC pagi . Garam < 5 gr. Garam < 5 gr.Asam folat 3 x 1 tab .Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab .Efusi pleura bilateral .Diet ginjal 1700 kkal. ureum.Hipokalsemia .Inf kidmin 1 fl/hr .Efusi pleura bilateral .Allopurinol 100 mg 0-0-1 .Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab .Inj ondansetron 1 amp k/p .Inj ceftriaxon 2 gr/24jam .Hipokalsemia . albumin.Diet ginjal 1700 kkal.Paracetamol 500 mg 3 x 1 tab . daftar HD TERAPI .CKD stage V .B plex 3 x 1 tab BC pagi.

ALUR KETERKAITAN MASALAH Hipertensi Penyakit jantung hipertensi (HHD) Retinopati Hipertensi CHF NYHA III-IV CKD Stage V Efusi pleura bilateral Trombositopenia Pyuri Hematuri Infeksi Gangguan ekskresi Hipoalbumin Hiperurisemia Hipokalsemia Intake berlebih 24 .

yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal. CKD (GAGAL GINJAL KRONIK) Definisi Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2 berikut: Tabel 2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik Stadium 0 Deskripsi Risiko meningkat LFG (mL/menit/1. 2005) Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella.73 m²) ≥ 90 dengan faktor risiko 25 . Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal. diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elrektrolit. 2005) . klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus. Kerusakan ginjal > 3 bulan. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan. Penyakit ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua faal ginjal secara bertahap. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ataupun tidak. berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada urinalisis.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Sumber: Chonchol. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1. Tabel 1 Batasan penyakit ginjal kronik 1. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal.

hiperkalemia e. Sindrom acute on chronic renal failure : a. kelainan laboratorium seperti penurunan HCT. Gagal ginjal (LFG = 5-25%) Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata : anemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi (glomerulopati). hiperurisemia. Asidosis. 2. bendungan hepar. 2005) Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinis sebagai berikut : 1. c. 26 . karena faal ekskresi dan regulaasi masih dapat dipertahankan normal. anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia. Anemia f. Tanda-tanda overhydration (bendungan paru. Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40-75%) Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan. Insufisiensi renal (LFG = 20-50%) Pasien PGK pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah memeperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi azotemia. hipertensi. Edema perifer (ekstremitas & otak) d. Hipertensi berat 3. Sindrom ini sering berhubungan denganfactor faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG). Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium rutin.1 2 3 4 5 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal ≥ 90 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis (Sumber: Clarkson. Masalah ini sesuai dengan konsep intac nephron hypothesis. Oliguria b. overhidration atau dehidrasi. kardiomegali). Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronik renal failure artinya gambaran klinis penyakit ginjal akut (GGA) paada seorang pasien penyakit ginjal kronis (GGK).

Peradangan 3. Infeksi 2.footdrop.poliuria.sembab * Neuropati perifer: .red-eye syndrome . stomatitis * Endokrin: .hiperparatiroidisme sekunder * Paru: . hiperfosfatemia. kalium serum biasanya masih normal. garis besar sindrom azotemia terdiri dari: * Neuropsikiatri * Okuler: . Sindrom azotemia Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinis sangat komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).band keratopathy . hiponatremia dilusi atau normonatremia.perikarditis .polikistik * Urogenital: . Hipertensi.hiccup. efek garukan * ekstremitas: .mengisut ( contracted ) .kenaikan ureum & kreatinin serum.respirasi Kussmaul * Kardiovaskuler: . 27 . numbness Etiologi Pola etiologi GGK : 1.hipertensi .hipertrofi paratiroid . Gout.kardiomiopati . mual.uremic lung .retinopathy hypertensive * Saluran cerna atas: . 4.gagal jantung kongestif * Saluran cerna bawah: .haus. Hiperparatiroid. hematuria * Otot: . proteinuria.kering. nokturiaa. Gangguan metabolisme Pielonefritis Glomerulonefitis DM. muntah * Ginjal: .miopati * Kulit: .

28 . BPH 6. karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. atau amiloidosis (Prodjosudjadi. kerja insulin atau kedua duanya. Poliartritis nodusa 7. diabetes melitus (23%). Kongenital Renal tubuler asidosis. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak. glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. 1. akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum. Penyakit vaskuler hipersensitif SLE. Diabetes melitus Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. 1998). lupus eritematosus sistemik (LES). 2008). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar. Nefropati toxic 5. buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. mieloma multipel. Nefropati Timah Batu. Gejalanya sangat bervariasi. 2006). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan. Penyakit ginjal polikistik Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%). Nefropati obstruksi Analgetik.Amiloidosis 4. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus. 2006). hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli. Glomerulonefritis Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas. 2. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan.

Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. 1996). yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi. kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. bayi dan anak kecil. 1998). Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. 2009). Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus. Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar. atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa 29 . 1998). 4. 2001). hipertensi. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease). hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik. oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik. Patofisiologi Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. baik di korteks maupun di medula. berumur lebih dari 50 tahun. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal.sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji. obesitas atau perokok. Polikistik berarti banyak kista. dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Berdasarkan penyebabnya. dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. 3. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono. Selain oleh karena kelainan genetik.

Sebaliknya pada pasien GGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. poliuria. mual. Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya : haus. kejang-kejang otot. Metilguanidin. c. parese saraf motorik. perdarahan. GSA). stomatitis. b. Metabolisme Elektrolit 1. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (Noer. namun digunakan sebagai indikator penentuan diagnosis dini dari GGK. Metabolisme Lemak Hiprertrigliserida yang diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar. d. dan sekresi yang terlambat dari insulin terhadap beban glukosa. Trade off (Intak nephron) 3. menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme ini terjadi akibat antagonis insulin perifer. Kelainan Metabolisme a. Metabolisme Protein Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. kolitis.setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. 2. Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada GGK diantaranya adalah: 1. Metabolisme Karbohidrat Terjadi PseudoDM. anoreksia. Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari. Toksik Azotemia (metabolit toksik) Toksik Azotemia adalah substansi normal. 2006). yang diduga akibat natriuretic factor yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. tidak jarang mencapai 100-200mEq 30 . Metabolisme Asam urat Hiperurikemia pada GGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat penurunan faal ginjal. hipertrigliseridemia. kelainan insulin basal. pada penurunan LFG menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum. perdarahan. e. Metabolisme Na Peningkatan ekskresi Na yang. ulserasi mukosa duodenum dan gaster.

lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih utuh. Penurunan kemampuan untuk konsentrasi air sering kencing pada malam hari (nokturia). fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang sehingga dengan mudah terjadi keracunan air (water overload).per hari pada keadaan salt wasting. 2. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning sickness). 3.terjadi retensi Na dan air dinamakan sembab.Jadi memahami metabolisme Na pada GGK sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu. akan diikuti penurunan filtrasi glomerulus. VCES normal. mempuyai hubungan dengan beberapa faktor diantaranya : a.bila kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air.Pada sebagian pasien GGK. Keadaan dehidrasi ini akan memperburuk LFG. Mekanisme salt-wasting. Hormon/faktor natriuresis d. Muntah-muntah Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular(VCES).keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure. dapat membahayakan. Defisit air diretai natrium(dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria. Metabolisme Air Gangguan kemampuan konsentrasi pada Gagal ginjal kronik tidak selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle. Pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan jumlah nefron makin berkurang. Bila nokturia in tidak diimbangi dengan pemberian air dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Metabolisme Kalsium 31 .sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi. keadaan demikian dinamakan acute on chronic on failure. Pembatasan garam pada pasien GGK. terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun.menyebabkan hiponatremia. Redistribusi aliran darah intrarenal c. Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Beban urea b.

Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron. 6. meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis. kecuali magnesium yang mengandung laksantif dan antasida akan menekan SSP. Magnesium Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan gejala. Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat. Patogenesis terjadinya Asidosis metabolik pada GGK : 1.Pada pasien GGK sering ditemukan hipocalsemia. 2006). kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar. Keseimbangan asam-basa Pada GGK terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Fosfat Hiperfosfatemia yang terjadi pada GGK memegang peranan penting pada hipocalsemia dan hiperparatiroidisme. Patogenesis asidosis metabolic pada gagal ginjal kronik: a. karena asupan dan absorbsi melalui usus berkurang. 4. 1. disebabkan penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta hiperfosfatemia. 3. Penurunan ekskresi triable acid terutama fosfat. dan akhirnya dapat menyebabkan penyebaran klasifikasi pada organ-organ lain (metastatic calcification). selaput serosa. b. mata. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting). Anemia yang terjadi sangat bervariasi 32 . kulit. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. saluran cerna. 2. karena asupan dan absorbsi melalui usus berkurang. Penurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron. Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin (Bicarbonat Wasting). c. Gambaran klinik Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks. 5. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU).

6. 2. dilusi. 5. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil.bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien 33 . 3. dilusi. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. Kelainan mental berat seperti konfusi. insomnia. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. misalnya hemodialisis. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas. miosis dan pupil asimetris. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Kulit biasanya kering dan bersisik. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. 4. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat.

2. Meramalkan prognosis Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. mulai dari anamnesis. nefrotomogram. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). aterosklerosis. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) 2. kalsifikasi sistem vaskular.dengan atau tanpa hemodialisis. Diagnosis Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: 1. hipertensi. Beberapa faktor seperti anemia. 2006). pielografi retrograde. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) 4. Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG). yaitu foto polos perut. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. 7. yaitu: 1. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar. Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. yaitu 34 . Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. Menentukan strategi terapi rasional 5. ultrasonografi (USG). pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi 3.

gangguan elektrolit (hipokalsemia dan hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat. peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation. sedangkan di atas nilai tersebut. 2009) . biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. 2. infeksi traktus urinarius. protein hewani.35-0. kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen 35 . Bila terjadi malnutrisi. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Sebaliknya.6-0. obat-obat nefrotoksik. 1. diantara penyakit dasar ginjal glomerulopati tergantung dari kelainan histopatologi ginjal. hipertensi sistemik. hipertensi yang tidak terkontrol.8/kg. pengendalian gula darah. penghentian merokok.50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi. bahan radiokontras. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunana LFG. yang 0. anemia. gangguan keseimbanagn cairan. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt. lemak darah.bb/hari. pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pembatasan Asupan Protein. obstruksi traktus urinarius. hiperkolesterolemia. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Penatalaksanaan Banyak faktor yang perlu dikendalikan untuk mencegah / memperlambat progresifitas penurunan faal ginjal (LFG). terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Protein diberikan 0. bila LFG sudah menurun samapai 20-30% dari normal. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien.pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal). jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. 3. Faktor-faktor komorbid ini antara lain.

Tanpa penurunan progresif LFG Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1. GGK ringan (LFG > 70ml/min/1. LFG ml/mnt > 60 25 – 60 Asupan protein g/kg/hari .35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi Fosfat g/kg/hr Tdk dibatasi ≤ 10 g 5 – 25 .0. pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremic.lain. Masalah penting lain adalah. yang terutama diekskresikan melalui ginjal. fosfst. Oleh karena itu. karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen. dan ion anorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal.6-0.0-1.73 m2) a.0. Disertai penurunan progresif LFG 36 . sulfat.35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau tambahan 0.6-0. asupan protein berlebih (protein overloaded) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration).8 kg/hr termasuk ≥ 0. Selain itu.8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau ≤9g (sindrom 0. Dengan demikian.0.2 gr/kgBB/hari b. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.3 g/kg tambahan asam amino esensial atau nefrotik) asam keto Konsumsi Protein hewani tergantung LFG 1. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat.3 g asam amino esensial atau asam keto ≤ 10 g < 60 .8 kg/hr termasuk ≥ 0. dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebur uremia. yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal.Tidak dianjurkan . pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain.

GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1.35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0. Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk: Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal.60gr/kgBB/hari. a. 2006). Kebutuhan cairan 37 . Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia). yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen.35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0.55-0. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.73 m2) Jumlah protein yang dianjurkan antara 0.60 gr/kgBB/hari dan lebih dari 0. Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal. 2. 1. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.Jumlah protein yang dianjurkan antara 0. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia.28gr protein/kgBB/hari dengan 10gr/hari asam amino esensial per keto. c. 3. 3.35gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi. dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.55-0. Terapi pada pasien gagal ginjal kronik : 1. b. lebih dari 0. lebih 0. 2. GGK moderat (LFG 25-70ml/min/1.73 m2) Jumlah protein yang dianjurkan 0.60gr/kgBB/hari. agar tidak memberatkan kerja ginjal.28 gr protein/kgBB/hari dengan 10-20gr/hari asam amio esensial atau asam keto.55-0.

Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. cegukan. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. murah. Keluhan gastrointestinal Anoreksi. c. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. g. medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). Terapi simtomatik a. b. Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). dan efektif. 3. mual dan muntah. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. e. d. Terapi pengganti ginjal 38 . merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. f.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. d. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. 2. Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

Pertimbangan program transplantasi ginjal. pasien dengan stroke. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar. Indikasi elektif. 2. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. yaitu: 1. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. Indikasi medik CAPD. muntah persisten.Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. mual. dialisis peritoneal. 2006). yaitu keinginan pasien sendiri. hipertensi refrakter. anoreksia. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1. pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. muntah. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. a. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). Kualitas hidup normal kembali 3. b. Indikasi tindakan terapi dialisis. yaitu perikarditis. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir karena akan memperburuk faal ginjal (LFG). c. Masa hidup (survival rate) lebih lama 39 . yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). dan astenia berat (Sukandar.73m². kesulitan pembuatan AV shunting. ensefalopati/neuropati azotemik. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. dan transplantasi ginjal (Suwitra. dan malnutrisi. Indikasi non-medik. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. 2006). 2006). Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis.

Hipertensi jenis ini mencakup 5% kasus hipertensi. 2) Faktor genetis dan usia 3) Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal. dan aldosteron. HIPERTENSI 1. selama ini dikenal dua jenis hipertensi. Hipertensi Sekunder Merupakan suatu keadaan dimana peningkatan tekanan darah yang terjadi disebabkan oleh penyakit tertentu. Etiologi Berdasarkan penyebabnya. yaitu: a. asupan garam berlebih. aktivitas fisik. Hipertensi Primer atau Esensial Penyebabnya tidak diketahui dan mencakup 95% kasus hipertensi. 5) Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan dalam sistem renin. obesitas. Klasifikasi hipertensi pada umumnya digunakan klasifikasi JNC 7. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan B. 4) Ketidakseimbangan antara modulator vasokontriksi dan vasodilatasi. angiotensin. Beberapa penyebab antara lain glomerulonefritis akut. Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul akibat interaksi beberapa faktor risiko. b. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal (140/90) pada kondisi istirahat.4. seperti: 1) Pola hidup seperti merokok. stres. Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Tekanan Darah Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Diastolik Darah Sistolik (mmHg) (mmHg) Normal < 120 Dan < 80 Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89 Hipertensi derajat 1 140 – 159 Atau 90 – 99 Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100 2. nefritis 40 .

Penatalaksanaan Target tatalaksana hipertensi:  TD < 140/90 pada individu tanpa risiko tinggi  TD < 130/80 pada pasien HT dengan diabetes  TD < 125/75 pada pasien HT dengan gagal ginjal (proteinuria > 1g/hari) 41 . Sindrom Conn. penyakit arteri perifer. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan antara lain tes darah rutin. Penyakit ginjal kronis. kolesterol LDL dan HDL serum. trigliserida serum (puasa). Otak seperti stroke atau transcient ischemic attack c. Hb dan Hct. 5. urinalisis. kelainan renovaskuler. feokromositoma. 4. kreatinin serum. Tingginya angka morbiditas dan mortalitas hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskuler. retinopati Kerusakan organ target akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Kerusakan organ yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah: a. dan EKG. koleterol total serum. Kerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh baik secara langsung maupun tidak langsung. asam urat serum. b. glukosa darah (sebaiknya puasa). Diagnosis baru dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejalagejala klinis. 3. Diagnosis Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran. dan gagal jantung. Jantung seperti LVH (left ventricel hypertrophy).kronis. kalium serum. angina atau infark miokard. dan hipertiroid.

100 mg Tab 5 mg Tab 10. vasodilator. 40 mg β-blocker 42 . Jenis Obat HT.5 – 10 25 – 100 25-100 25-100 80-320 80-320 90-180 Max 100 Max 10 160 Frek/hr 1x 2-3 x 1-2 x 1x 2-3x 1-2 x 1x 3-4x 2-3x 3x 1x 1x 2-3x Sediaan Tab 25 mg Tab 40mg. 25 mg Tab 50 mg Tab 40. 120 mg Tab 30. 80 mg Tab 10 mg Tab 40. penghambat saraf adrenergik Tabel 2. Ca Antagonis. β-blocker. 60 mg Tab 5.10. sediaan.5.Algoritma Tatalaksana Hipertensi Obat – Obat Hipertensi terdiri dari: 1st line  ACEI. Diuretik.5 – 25 20 – 80 2.20 mg. 80. amp 20 mg Tab 5. dan dosis (yang sering digunakan di klinik) Golongan Diuretik tiazid Diuretik kuat Diuretik hemat K+ ACEI ARB Ca Antagonis Jenis Obat Hct Furosemid Torsemid Spironolakton Captopril Lasartan Valsartan Nifedipin Verapamil Diltiazem Atenolol Bisprolol Propanolol Dosis (mg) 12. ARB 2nd line  Agonis α-2. 100 mg Tab 12. amp 10 mg/ml Tab 25.

hiperkalemia Asma. atau 3 intoleransi glukosa. proteinuria ARB Nefropati DM tipe 2. kehamilan. stenosis a. Obat.Obat HT pada kondisi khusus Tabel 4. renalis bilateral Kehamilan. PPOK. takiaritmia Kontraindikasi Mutlak Absolut Gout Kehamilan Ca Antagonis Angina pectoris. AV Peny. disfungsi ventricel sn. gagal jantung kongestif Gagal jantung kongestif. post AMI. hiperlipidemia Gagal ginjal. batuk karena ACEI α-blocker BPH.Tabel 3. diltiazem) aterosklerosis karotis. atlet. post AMI. (verapamil. gagal jantung kongestif. takakikardia supraventrikuler ACEI Gagal jantung kongestif. hiperkalemia. renalis bilateral Hipotensi ortostatis Gagal jantung kongestif 43 . LVH. pasien yg aktif secara fisik AV block derajat 2 atau 3. Indikasi dan Kontraindikasi Obat Anti Hipertensi Golongan Obat Diuretik tiazid Loop diuretik Diuretik hemat K+ β-blocker Indikasi Gagal jantung kongestif. nefropati DM tipe 1. post AMI Angina pectoris. hiperkalemia. proteinuria. mikroalbuminuria diabetik. geriatri. non diabetik nefropati. DC Kehamilan. stenosis a. isolated systolic HT Insufisiensi ginjal. pembuluh block derajat 2 darah perifer.

Eklamsia. b. Tensi biasanya lebih dari 200 / 130 mm Hg. Tensi setelah diturunkan dijaga supaya tetap stabil paling sedikit selama 24 jam (tensi paling lama diukur tiap 3 jam). Penurunan tekanan darah secara cepat (kurang dari 2 jam) dapat menyelamatkan target organ (otak. Yang termasuk gawat darurat hipertensi adalah hipertensi berat yang disertai : a. Pada prinsipnya. Unstable angina pectoris. muntah. mual. d. Disecting aortic aneurysma. d. 44 . c. Bila selama 40 menit tekanan darah diastolik masih diatas 120 mm Hg. GAWAT DARURAT HIPERTENSI (HIPERTENSI EMERGENCY) I. Trauma Kepala h. III. e.15 mg (1 ampul) diencerkan dengan D5 sampai 10 cc. pemberian Klonidin dapat diulang. kejang sampai koma. Luka bakar yang luas. 2. IV. Klonidin 0. Bila ada keraguan harap menghubungi dokter jaga atau konsultan. II. Penurunan tekanan darah sekitar 25 %. Pedoman tekanan darah tidak mutlak tergantung pula pertimbangan klinis. c. Ensefalopati Gejala : sakit kepala hebat. Gagal Ginjal Progresif.10 menit). infark jantung akut. Penderita gawat darurat hipertensi harus dikelola di rumah sakit. g. iv pelanpelan (5 . ginjal). gelisah. f. e. f. maksimal 25 %. jantung. b. Definisi Suatu keadaan klinis dimana kenaikan tekanan darah tinggi berakibat kerusakan target organ sehingga harus diturunkan paling lambat 2 jam.KRISIS HIPERTENSI (KEDARURATAN HIPERTENSI) A. Perdarahan intrakranial. (satu sampai 2 ampul) kalau perlu tiap 6 jam. Furosemid 20  40 mg iv. Tekanan darah diukur tiap 10 menit (mencegah terlalu rendah). usahakan tekanan darah tidak menjadi kurang dari 160 / 100 mm Hg. pengelolaan gawat darurat hipertensi adalah : a. g. Terapi Gawat Darurat Hipertensi 1. paling lama 2 jam.

yaitu gagal jantung dimana curah jantung masih tetap lebih besar dari keadaan normal. Obat oral cukup kuat tetapi bila perlu dapat dipakai Furosemid 20 mg i. Misalnya pada penderita anemia berat. 3. II. Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Nifedipin 10 mg.dapat diulang tiap 6 jam dan dapat diberikan dengan digerus sub lingual. Gagal jantung curah tinggi (high output state). Feokromositoma dan Withdrowal syndrom akibat penghentian obat hipertensi mendadak. hipertiroid.B. 2. Pada prinsipnya pengelolaan gawat hipertensi antara lain : 1. Sebagai sebuah pompa.III) 2. Definisi Gawat hipertensi adalah hipertensi berat yang harus dikendalikan dalam waktu 24 jam karena potensial terjadi komplikasi. IV. penyakit Paget  metabolisme 45 . Hipertensi derajat 3 " accelerated hypertension " (KW. Beban awal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan pengisian akhir diastol ventrikel kiri. faktor yang mempengaruhi kerja jantung antara lain : kontraktilitas miokard.15 mg dapat diberikan tiap jam sampai 3 kali. Captopril 25 . Klonidin 0. denyut jantung (irama dan kecepatan/menit). 3. III. Gagal Jantung Definisi dan Terminologi Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.v sebagai terapi awal. kalau perlu dapat diulang tiap 3 jam. beban awal dan beban akhir. Beban akhir (afterload) merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Hipertensi berat perioperatif (memerlukan cito operasi). C. yaitu tahanan perifer. Yang termasuk gawat hipertensi adalah : 1. Terapi Gawat Hipertensi 1. Beberapa istilah yang berkaitan dengan gagal jantung : 1.50 mg. Pengelolaan harus terkendali ( Diastole 110 mmHg ) dalam waktu 24 jam 2. GAWAT HIPERTENSI (HIPERTENSI URGENCY) I.

meningkat. edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. stenosis katup aorta berat. Gagal jantung akut (GJA). Gagal jantung kiri. Gagal jantung curah rendah (low output state). 46 . Gagal jantung diastolik. yaitu gagal jantung akibat gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. 3. Misalnya pada hipertensi. 5. kelainan katup  dalam keadaan istirahat curah jantung mampu memenuhi kebutuhan tubuh meskipun lebih rendah dari normal. 7. yaitu gagal jantung akibat kelemahan ventrikel kiri yang mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan paru sehingga pasien mengalami sesak nafas dan ortopneu. Saat beraktifitas fisik. 8. Gagal jantung kanan. 4. yaitu gagal jantung akibat kelemahan ventrikel kanan karena tekanan pulmonal yang meningkat misalnya pada penyakit HT pulmonal dan tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer. 6. dll). yaitu kegagalan fungsi jantung yang terjadi secara mendadak / serangan cepat (rapid onset). aritmia akut. hepatomegali. pada keadaan istirahat curah jantung sudah lebih besar daripada normal. Gagal jantung sistolik. GJA dapat berupa acute de novo (GJA tanpa kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis (GJK). fatik. Apabila beban metabolisme melampaui kemampuan fisiologis jantung maka akan terjadi gagal jantung curah tinggi. baik dalam keadaan istirahat maupun beraktivitas. Gagal jantung kongestif. jantung bekerja lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh. curah jantung mula-mula akan meningkat sedikit tapi segera menurun kembali. 2. kardiomiopati dilatasi. yaitu sindrom klinik kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas. yaitu gagal jantung kiri bersamaan dengan gagal jantung kanan. bahkan akan lebih rendah dari keadaan istirahat. Penyebab GJA misalnya rupture katup akibat endokarditis. yaitu gagal jantung dengan penurunan curah jantung. Gagal jantung kronis (GJK). krisis hipertensi. 9. dan distensi vena jugularis. yaitu gagal jantung akibat ketidakmampuan kontraksi otot jantung pada fase sistolik sehingga curah jantung menurun.

Patofisiologi GAGAL JANTUNG Disfung sistolik dan/atau diastolik Peninggian tekanan pengisian (preload) Peninggian beban akhir (afterload) Peninggian impedans Penurunan relatif curah jantung Peninggian tahanan pembuluh sistemik Mekanisme kompensasi Aktivasi dari : .sistem adrenal * norepinefrin * aldosteron * kortikosteroid .sistem simpatis . Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan peningkatan volume diastolik akibatnya juga terjadi peningkatan tekanan.resorpsi air dan natrium di proksimal Penurunan regulasi reseptor beta adrenergik di miokard Disfungsi Sistolik Pada disfungsi sistolik. Penderita akan merasa sesak nafas dengan nadi yang cepat. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru diatas 20 mmHg bisa menyebabkan transudasi cairan ke interstisiel paru sehingga timbul keluhan kongesti paru.renin angiotensin . Bila cairan telah memasuki alveoli akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat.hormon antidiuretik . Cairan akan tertahan di interstisiel paru.intensifikasi oleh ginjal . Pada gagal jantung kiri. menyebabkan edema interstisiel maka pergerakan alveoli akan terganggu. peningkatan tekanan diastolik akan diteruskan secara retrogard ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga isi sekuncup ventrikel berkurang dan terjadi penuruanan curah jantung. 47 .

Bila ventrikel kanan gagal. Penderita disfungsi diastolik memperlihatkan tanda-tanda bendungan akibat peninggian tekanan diastolic yang diteruskan ke vena pulmonalis dan sistemik. Gagal jantung kanan yang murni (isolated) dimana fungsi ventrikel kiri normal jarang ditemukan. Gagal Jantung Kiri Gejala yang muncul pada gagal jantung kiri berasal dari penurunan curah jantung disertai dengan mekanisme kompensasi jantung dan gejala akibat bendungan paru.takikardia. dan kalau tidak teratasi dapat menyebabkan syok kardiogenik. Ortopneu  sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. a. peningkatan kekakuan dinding ventrikel. atau kardiomiopati restriktif. Peningkatan berlebihan beban akhir (afterload) pada ventrikel kanan paling sering diakibatkan oleh gagal jantung kiri karena adanya peningkatan tekanan vena dan arteri pulmonalis yang menyertai disfungsi ventrikel kiri. tekanan darah menurun. 48 . Manifestasi Klinis 1. Dalam fase diastol. peningkatan tekanan diastolik akan diteruskan ke atrium kanan selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan mucullah tanda-tanda gagal jantung kanan. pengisian ventrikel menyebabkan tekanan diastolik di atas normal. Keadaan ini bisa terjadi pada iskemia miokard. Pada waktu berbaring cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah aliran balik sehingga terjadi sesak nafas. Disfungsi Diastolik Sebagian penderita gagal jantung mempunyai fungsi kontraktilitas (sistolik) yang normal namun menunjukkan kelainan fungsi diastolik berupa gangguan relaksasi. Hal ini disebakan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. hipertrofi ventrikel kiri. Dispneu de effort  sesak nafas saat aktivitas fisik b. Keadaan gagal jantung murni sering mencerminkan peningkatan beban akhir ventrikel kanan akibat penyakit parenkim paru atau pembulu paru sehingga gagal jantung ini disebut kor pulmonal. atau keduanya.

Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kiri dalam jangka waktu panjang dapat diikuti gagal jantung kanan atau sebaliknya. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat dapat disembuhkan dengan perubahan posisi dari tidur ke posisi berdiri. Bendungan darah di atrium kanan. vena kava superior et inferior menyebabkan aliran balik berkurang sehingga terjadi penurunan tekanan darah. dan lain-lain. 49 . foto thoraks. d. Secara klinis penderita mengalami sesak nafas disertai gejala bendungan di vena jugularis. dan vena perifer (edema perifer). splenomegali. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi bersamaan maka disebut gagal jantung kongestif. asites.c. pemeriksaan fisik. ekokardiografi Doppler). b.  NYHA kelas IV  gejala sesak nafas terjadi pada saat istirahat. PND memerlukan waktu agak lama kira-kira 30 menit. darah balik yang bertambah.  NYHA kelas II  gejala sesak nafas terjadi pada aktivitas sedang. dan edema perifer. 2. pemeriksaan penunjang (EKG. berkeringat dingin. pucat. dan edema paru. Gejala lain seperti takikardia. hepatomegali. tekanan darah menurun. Bendungan darah di vena sistemik secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis eksterna (peningkatan JVP). Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan melalui anamnesis. 3.  NYHA kelas III  gejala sesak nafas terjadi pada aktivitas ringan. hemoptoe. PND disebabkan oleh kombinasi berbagai faktor : menurunnya tonus simpatis. Gagal Jantung Kanan a. pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas. vena lienalis (splenomegali). penurunan aktivitas pusat pernafasan di malam hari. Paroksismal nocturnal dispneu (PND)  sesak nafas pada malam hari. vena hepatika (hepatomegali). Klasifikasi fungsional gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart Association) :  NYHA kelas I  gejala sesak nafas terjadi pada aktivitas berat.

takikardia (lebih dari 120 permenit) Penatalaksanaan Tindakan dan pengobatan gagal jantung ditujukan pada 4 aspek yaitu : 1) Mengurangi beban jantung. pemberian nitrat (nitrogliserin. aminsimpatomimetik seperti dopamine dan dobutamin. pemberian diuretik.Kriteria Framingham digunakan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif (diagnosis ditegakkan minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor) : Kriteria Major . dan hidralazin.kardiomegali .efusi pleura . nitrat long acting. 50 .peninggian tekanan vena jugularis . faktor pencetus.edema ekstremitas . Beban awal (preload) dikurangi dengan pembatasan cairan dan garam. Diuretik merupakan pengobatan garis pertama untuk jantung meskipun dampak pemakaiannya dengan mengurangi beban awal tidak memperbaiki curah jantung. Obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas miokard (inotropik) adalah preparat digitalis (digoksin). dan kelainan yang mendasarinya. Diuretik yang sering digunakan adalah golongan tiazid (HCT) dan loop diuretic (furosemid). 2) Memperkuat kontraktilitas miokard.dispneu de effort .ronki paru . dan golongan inotropik lain seperti amrinon.edema paru akut .gallop S3 . 3) Mengurangi kelebihan cairan dan garam.hepatomegali . 4) Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap faktor penyebab.distensi vena leher .paroksismal nocturnal dispneu . prasozin.isosorbid dinitrat) atau vasodilator lainnya seperti ACE inhibitor.batuk malam hari .refluks hepatojuguler Kriteria Minor .penurunan kapasitas vital 1/3 normal .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->