CUPRINS Capitolul I Introducere pag. 3 Capitolul II Istoric pag. 4 Capitolul III Anatomia pancreasului endocrin pag.

6  Fiziologia pancreasului endocrin pag. 8  Vascularizaţia şi inervaţia pancreasului endocrin pag.11  Capitolul IV Diabetul zaharat - boală cu impact social pag. 14  Definiţie ....v.. pag. 15  Frecventă pag. 15  Clasificare pag. 15  Etiologie pag. 17  Anatomie patologică pag. 19  Fiziopatologie pag.20  Simptomatologie . pag.22  Diagnostic pag.23  Forme clinice pag.26  Evoluţie pag.27  Complicaţii pag.28  Tratament pag.34  Igiena diabeticului pag.46  Prognostic pag.48  Profilaxie şi educaţie sanitară pag.49 Capitolul V Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat pag.52 Tehnici în îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat pag.58 Capitolul VI Prezentarea cazurilor pag.65 Bibliografie pag.89
2

CAPITOLUL I
Pentru a se bucura de viaţă şi pentru a da maximum de randament, omul în activitatea sa, are nevoie în primul rând de sănătate. Această calitate poate fi păstrată doar prin conştiinţa omului faţă de sine însuşi, de cunoaşterea propriului organism şi a parametrilor şi calităţilor acestuia, păstrarea lor cât mai bine pentru o durată cât mai lungă de viaţă şi activitate. Pentru acestea omul trebuie să cunoască foarte bine condiţiile şi metodele de păstrare a sănătăţii, cum ar fi: Respectarea igienei - alimentelor, îmbrăcămintei, cunoaşterea normelor sanitare de păstrare a sănătăţii şi modul de transmitere a bolilor, având în vedere combaterea cât mai precoce a acestora; în cazul unor simptome de boală prezentarea la un cabinet medical sau la un cadru medical calificat, nicidecum tratarea prin metode empirice sau cu ajutorul unor persoane neavizate în acest domeniu, cunoaşterea regulilor de alimentaţie raţională şi respectarea acestora, pe cât posibil, cunoaşterea şi punerea în aplicaţie a metodelor de călire şi păstrare a rezistenţei organismului de la cea mai fragedă vârstă şi pe toată durata vieţii. Viaţa trebuie păstrată deci aşa cum ne-a fost hărăzită cu toate calităţile ei şi încercând să depăşim greutăţile şi defectele ce pot apare pe parcursul acesteia, cunoscându-i bine caracteristicile.
3

Introducere

CAPITOLUL II
Istoric
Indicii despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum 3000 de ani în celebrele documente găsite în Teba. Aractius din Capadocia este primul care izolează, acum peste 2000 de ani, diabetul ca boală. Ulterior, Avicenna, Thomas Willes şi Claude Bernard, circumscriu treptat simptomatologia clinică şi biologică a bolii. în 1869, Langerhans descrie existenţa în pancreas a unor formaţiuni de celule cu aspect particular faţă de restul ţesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele "Langerhans". Mai târziu s-a descoperit că acestea au rolul unor glande de tip endocrin şi sunt formate din mai multe tipuri de celule. In 1885 se demonstrează că diabetul nu apare atâta vreme cât insulele "Langerhans" rămân intacte; deci la originea diabetului se găseşte distrugerea insulelor "Langerhans", mai precis distrugerea celulelor (3 ce secretă insulina. O contribuţie deosebită care face din el descoperitorul insulinei, o aduce în anul 1921 savantul român Paulescu, care reuşeşte să extragă din pancreas o substanţă numită "pancreină" care are acţiune de scădere a glicemiei în sânge. La 10 aprilie 1921, Paulescu a obţinut brevetul de invenţie intitulat "Pancreina şi procedura fabricării sale". Paulescu descoperise insulina şi făcuse cunoscută lumii descoperirea sa. Tot în 1921, chirurgul Banting şi studentul la fiziologie Best încep să lucreze experimental în scopul descoperirii "Hormonului cu acţiune hipoglicemiantă" secretat de pancreasul endocrin, cunoscut la început sub numele de "insletină" denumire schimbată apoi în "insulină" de către McLeod. In 1923, Banting şi Mcleod primesc premiul Nobel pentru descoperirea insulinei, făcându-se astfel o mare nedreptate celorlalţi doi cercetători, Paulescu şi Best.

Descoperirea insulinei a însemnat o adevărată revoluţie în observarea evoluţiei şi tratarea diabetului zaharat. Deci, o boală considerată mortală, a devenit, de la această descoperire, compatibilă cu o viaţă cvasi-normală, în condiţiile respectării indicaţiilor de regim (de viaţă şi alimentar) şi de tratament. între anii 1948 -1956 Sânger descoperă formula insulinei.

Generalităţi. Epidemiologie. Incidenţă

Diabetul zaharat este una dintre cele mai importante probleme de sănătate, care afectează toate vârstele şi toate categoriile sociale, cu care se confruntă populaţia globului. Incidenţa diabetului zaharat este în continuă creştere în întreaga lume în raport cu situaţia existentă înaintea celui de-al doilea război mondial. Astfel în SUA înainte de război morbiditatea prin diabet zaharat se întâlnea la 0,52%, în timp ce astăzi se întâlneşte la 5% din populaţie. După cercetătorii americani, incidenţa diabetului creşte în SUA cu 6% pe an. In Franţa şi Anglia se întâlneşte la 4% din populaţie, în Spania la 1,97%, în Turcia la 1,58%, în mediul rural şi 3,93% în mediul urban, în Egipt la 2,15%, în Finlanda la 1,5% în mediul rural şi 3,5% în mediul urban, în Austria la populaţia alba 2-3% iar la aborigeni 19%. Creşterea morbidităţii se însoteşte şi de o schimbare în însăşi evoluţia clinică a bolii. Dacă înainte de era insulinică, moartea bolnavului cu diabet zaharat survenea în proporţie de 83% prin coma diabetică şi într-un procent neglijabil prin angiopatie diabetică, astăzi mortalitatea prin coma diabetică a scăzut la 0,5-1%, în schimb mortalitatea prin micro şi macroangiopatie diabetică a crescut la 70-80%. Diabeticii fac de 25 ori mai frecvent cecitate decât nediabeticii, de 17 ori mai frecvent boli renale, de 5 ori mai frecvent gangrena ce conduce la amputaţie şi de două ori mai frecvent boli cardiace. Toate acestea sunt datorate creşterii duratei de supravieţuire a diabeticilor datorită posibilităţilor terapeutice moderne precum şi a posibilităţilor de depistare
5

precoce a existenţei diabetului precum şi a eventualelor complicaţii. Studiile făcute în ţara noastra în ultimii ani fixează prevalenţa diabetului zaharat în România la un procent de 3% din populaţie cu variaţii în mediul urban de 4-4,5% şi în mediul rural de 1,4-2,8% faţă de 0,2% înainte de cel de-al doilea război mondial, mai mare la bărbaţi (4,4%) şi mai mică la femei (3%) crescând paralel cu vârsta 0,6% la 25-30 de ani; 6,6% la 61-65 de ani.

CAPITOLUL III
A) ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA PANCREASULUI
a) Anatomia pancreasului:
Pancreasul, glandă anexă a tubului digetiv, este aşezat în partea profundă a cavităţii abdominale, înaintea coloanei lombare şi începutul stomacului, între duoden şi splină. Fiind traversat de rădăcina mezocolonului transvers, el este situat în ambele compartimente ale cavităţii abdominale, cea mai mare parte rămânând însă în etajul supramezocolic. Impreună cu ficatul, pancreasul s-a dezvoltat din peretele duodenului şi neavând loc în acest perete, a luat în cursul dezvoltării un drum propriu în jurul duodenului. Locul de deschidere a celor două conducte excretoare (canalul Wirsung şi canalul hepatocoledoc) arată punctul de unde au migrat mugurii embrionari, hepatic şi pancreatic. Prin situaţia lui topografică, pancreasul este un organ cu mobilitate redusă. El este fixat prin peritoneul parietal posterior care-l acoperă pe faţa sa anterioară, prin legăturile pe care le are cu duodenul (conductul său excretor) şi prin pediculii vasculari. Configuraţie externă si raporturi: Pancreasul are o formă alungită asemănătoare literei "J". El se compune din mai multe porţiuni, şi anume capul, gâtul sau colul şi coada. Capul pancreasului reprezintă extremitatea dreaptă a glandei, aşezată în scobitura potcoavei duaodenale. El are o faţă anterioară, o faţă posterioară şi o circumferinţă. Faţa anterioară este traversată de rădăcina mezocolonului transvers. Colul pancreasului face trecerea între cap şi corp. El are un şanţ superior, numit şanţul duodenal şi un şanţ inferior, numit şanţul sau incizura mezenterică prin care trec vasele mezenterice superioare. Coada pancreasului este mobilă, fiind cuprinsă într-o formaţiune peritoneală, numită ligamentul pancreaticosplenic. Această porţiune prelungeşte corpul
7

pancreasului spre stânga până la splină şi rinichiul stâng. Prin aşezarea lui orizontală, faţa posterioară a pancreasului vine în raport, de la dreapta la stânga, cu următoarele formaţiuni anatomice mai importante: canalul coledoc, aorta şi vena cavă inferioară, vena portă şi artera mezenterică superioară, artera şi vena splenică.

Structură internă

Pancreasul este alcătuit din două tipuri de ţesuturi: un ţesut care asigură secreţia internă a glandei, numit pancreasul endocrin şi un ţesut care asigură secreţia exocrină, numit pancreasul exocrin. Pancreasul endocrin este alcătuit din nişte insule de celule cu structură de glandă endocrină răspândite în interiorul lobulilor pancreasului exocrin, numite insulele lui Langerhans. Aceste insule sunt alcătuite din cordoane celulare care se anastomozează formând o reţea, în ochiurile căreia se găsesc capilare sanguine. Celulele endocrine şi pereţii capilarelor sunt susţinuţi de o reţea de reticulină. Cordoanele glandulare se compun din două tipuri de celule: a şi 0. Celulele a se găsesc în centrul insulei. Ele secretă hormonul numit glucagon, cu rol în metabolismul glucidelor. Celulele p, mai mici şi mai numeroase decât celulele a, se găsesc în zona periferică a insulelor şi secretă hormonul numit insulină, cu rol esenţial în metabolismul glucidic. Insulele Langerhans sunt separate de ţesutul pancreatic exocrin printr-o capsulă conjunctivă foarte fină. b) Fiziologia pancreasului endocrin Pancreasul este o glandă cu secreţie dublă, exocrină şi endocrină. Secreţia exocrină este asigurată de glandele tubuloacinoase, iar cea endocrină de insulele lui Langerhans. Pancreasul endocrin secretă doi hormoni: insulina, elaborată de celulele p şi glucagonul de celulele a. Insulina, hormon cu structură polipeptidică, are masa moleculară 6000. Ea este atacată de enzimele existente în tubul digestiv, fapt pentru care nu poate fi administrată pe cale digestivă. Principala acţiune a insulinei este aceea de a scădea concentraţia glucozei din sânge. Astfel, ea stimulează

9

funcţia glicogenetică a ficatului, favorizând transformarea glucozei şi a altor monozaharide în glicogen, care se depozitează în celulele hepatice. în acelaşi timp, insulina stimulează metabolizarea glucozei până la C02 şi H20. Acţiunea biologică a insulinei se realizează deci tocmai prin aceste efecte şi anume polimerizarea glucozei în glicogen şi descompunerea glucozei până la termenii finali ai metabolismului glucidic. în afară de efectul hipoglicemiant, insulina mai are şi alte acţiuni biologice, ca de exemplu stimularea sintezei de proteine şi grăsimi din ficat. Mecanismul de acţiune a insulinei este foarte complex. Se consideră că acest hormon acţionează în primul rând asupra membranelor celulare, accelerând transportul glucozei şi al galactozei din lichidul interstiţial în celule. De asemenea insulina intervine în transportul altor substanţe, ca de exemplu, potasiul şi aminoacizii. Favorizarea transportului aminoacizilor în celule şi al ARN-ului nuclear spre citoplasmă explică stimularea biosintezei proteice de către insulină. Reglarea secreţiei de insulină se face atât pe cale umorală, cât şi nervoasă. Mecanismul umoral constă în declanşarea secreţiei de insulină ca urmare a creşterii concentraţiei zahărului din sânge, care stimulează în mod direct procesul de elaborare de insulină la nivelul celulelor p. Aşadar, factorul umoral de reglare a secreţiei hormonului este tocmai glucoza sanguină. Mecanismul nervos de reglare se află sub dependenţa nervului vag. Centrul nervos care trimite impulsuri se găseşte în hipotalamusul anterior. între acest centru şi nucleul de origine al fibrelor vagale există anumite conexiuni. Glucagonul este un hormon tot de natură polipeptidică, dar cu o masă moleculară mai mică decât a insulinei. Acţiunea biologică constă în creşterea concentraţiei zahărului din sânge prin descompunerea glicogenului hepatic. Acţiunea hiperglicemiantă a glucagonului este similară cu cea a adrenalinei, ea constând în stimularea procesului de glicogenoliză. Glucagonul stimulează, de asemenea, formarea de glucoză din âminoacizi (gluconeogeneza). O altă acţiune a acestui hormon constă în aceea că el scade ritmul biosintezei acizilor graşi şi îl

creşte pe cel al biosintezei corpilor cetonici la nivelul celulelor hepatice. Reglarea secreţiei de glucagon se află şi ea sub dependenţa concentraţiei de glucoză din sânge. Astfel, scăderea glucozei din sânge declanşează secreţia de glucagon. Hiposecretia de insulină produce boala numită diabet zaharat, care se caracterizează prin creşterea concentraţiei glucozei din sânge (hiperglicemie) şi eliminarea acesteia prin urină (glicozurie). Corectarea acestor tulburări se poate realiza prin injecţii cu soluţii de insulină. Hipersecretia de insulină. întâlnită îndeosebi în unele tumori ale insulelor lui Langerhans, produce tulburarea numită hiperinsulinism, caracterizată prin scăderea concentraţiei glucozei din sânge şi prin manifestări nervoase care pot merge până la pierderea stării de conştientă, deoarece celulele nervoase sunt foarte sensibile la lipsa de glucoză din sânge.

B) VASCULARIZAŢIA Ş INERVAŢIA PANCREASULUI
Arterele care asigură nutriţia pancreasului sunt: artera
pancreaticoduodenală superioară (ramură a arterei gastroduodenale) şi artera pancreaticoduodenală inferioară (ramură a arterei mezenterice superioare). De asemenea, pancreasul mai primeşte ramuri şi din artera splenică. Venele se revarsă în vena mezenterică superioară şi vena splenică. Limfocitele drenează limfa în ganglionii regionali (pancreaticosplenici, hepatici, mezenterici). Nervii sunt fibre simpatice şi parasimpatice care vin din plexul celiac. Ei pătrund în glandă odată cu vasele.
11

Pentru om, cel mai important lucru este păstrarea sănătăţii, de aceea, când află pentru prima dată că are diabet, o boală care nu se mai vindecă toată viaţa, poate resimţi dintr-o dată tristeţea că şi-a pierdut acest bun (sănătatea) dacă nu are posibilitatea să cunoască adevărul despre boala sa. Problema este cu atât mai importantă cu cât diabetul zaharat a devenit o boală din ce în ce mai frecventă. Se estimează că în întreaga lume, există actualmente peste 50-60 milioane de diabetici. în ţara noastră se observă acelaşi fenomen. Odată cu creşterea şi îmbunătăţirea condiţiilor de trai, cu dezvoltarea şi modernizarea vieţii se constată o creştere paralelă a frecvenţei acestei maladii. Dacă în 1940 diabetul se întâlnea într-o proporţie de numai 0,2%, r 1947 a crescut la 0,5%; în 1955 la 0,7%, în 1962 la 1,2%, în 1969 la 1,9%, iar între 1971-1979 la 2,1% (3,7% în mediul urban şi 1,44% în mediul n*al) urmând în continuare o curbă ascendentă. Din totalul diabeticilor, o proporţie de 1-3% (după unele statistici 3-5 %) este reprezentată de copiii cu diabet juvenil, care poate apare până la vârsta de 20 de ani. lată de ce trebuie să ne adresăm tocmai acestui grup larg de bolnavi care necesită o anumită îngrijire, bine înţeleasă şi respectată pentru toată viaţa lor. De modul cum diabeticul înţelelege să-şi respecte regimul şi tratamentul depinde întreaga evoluţie a bolii.
12

Diabetul zaharat - boală cu impact social

CAPITOLUL IV

Definiţie

Boală metabolică genetică sau câştigată, caracterizată prin tulburarea iniţial a metabolismului glucidic (hiperglicernie şi glicozurie) şi secundar a celui lipidic, proteic şi mineral, datorită unei insuficienţe relative sau absolute de insulină, cu evoluţie cronică stadială şi complicaţii degenerative şi infecţioase.

Frecventă

Diabetul zaharat este cea mai răspândită boală metabolică. Morbiditatea prin diabet zaharat este în continuă creştere,-

incidenţa generală fiind de 4%, în S.U.A. de 5%, iar în România de 3% (Mincu şi colaboratorii), mai crescută în mediul urban decât în cel rural. Se întâlneşte ta orice vârstă şi la ambele sexe, dar predominant între 40-60 ani la bărbaţi. - lezarea pancreasului endocrin, prin factori diverşi: infecţii : parotidită epidemică, hepatită virală, rubeolă, virusul Coxsackie, scarlatină intoxicaţii: alcool, C02 ds. - ateroscleroza vaselor pancreatice, scăzând permeabilitatea pereţilor vasculari împiedică trecerea insulinei în circulaţie, cu apariţia secundară a diabetului. Este cazul diabetului apărut la persoanele vârstnice; dg - folosirea pe perioade mari şi în doze necontrolate a unor medicamente de tip derivaţi cortizonici sau diuretici. Toţi aceşti factori de mediu "declanşatori" trebuiesc luaţi în serios, afecţiunile trebuiesc corect tratate, cu precădere la indivizi cu risc "genetic". Etiopatogenia diabetului de tip II exclude asocierea terenului genetic (care se întâlneşte uneori) cu perturbările sistemului HLA. In cazul diabetului de tip n, secreţia insulinică este conservată, dar acţiunea ei îşi pierde efectul fiind greşit utilizată la nivel celular. 5.2 Clasificarea

diabetului zaharat

De-a lungul timpului s-au propus şi folosit numeroase clasificări ale diabetului zaharat care ţineau seama de factori etiologici sau clinico evolutivi. In lucrarea de faţă facem uz de ultima şi cea folosită azi în lumea medicala. Astfel: Diabetul zaharat tip I (insulino-dependent) formele de diabet cărora le sunt comune următoarele caracteristici clinico-biologice: scăderea până la dispariţie a secreţiei de insulină tendinţa de acidoză necesitatea absolută a tratamentului insulinei debut în copilărie sau la adultul tânăr In ceea ce priveşte elementele etiologice şi ale mecanismului lor de acţiune, aşa cum s-a văzut, deja, sunt implicate tulburări ale sistemului HLA, asociate cu factori de risc din mediu, apărute pe terenul genetic susceptibil.
13

Acestea conduc la alterarea cronică autoimună, direcţionată împotriva celulelor beta - debutând cu mult înaintea apariţiei elementelor clinice amintite prin anticorpi anticelulă beta insulară. Diabetul zaharat tip II (insulino-independent) formule cărora le sunt comune următoarele caracteristici chimico-biologice: nu au tendiţă la acidoză şi nu necesită tratament insulinic, valori normale sau chiar crescute ale insulinemiei, apariţia după 40 de ani, 60-90% dintre pacienţi sunt actuali sau foşti obezi, antecedente familiale puternic încărcate cu diabet; etiologia incomplet cunoscută, dar se remarcă asocierea importantă cu obezitatea, având evoluţie lentă, mult timp nedescoperită a sindromului hiperglicemic. O categorie a acestor forme de diabet o constituie diabetul de tip II insulino-necesitant formule perfect incadrabile în forma tipic cunoscută a diabetului de tip II, dar care într-un moment al evoluţiei, datorită unor factori conjuncturali de agresiune a organismului (microbiană, virotică, stres), necesită tratamentul insulinic; diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe (MODY), cu caracteristica că nu necesită pentru echilibrare tratament insulinic, nu prezintă instabilitate şi accidente acidocetozice. Diabetul zaharat secundar, categorie în care intra formele de diabet apărute în următoarele condiţii patologice: asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme Lucrare de diplomă pancreatice, rezecţii pancreatice; asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom Cusing; asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice, tiazidice, cortizon, beta-blocante, psihotrope, unele citostatice şi imunosupresoare, unele pesticide) Toleranţa anormala la glucoza - sau ceea ce unii autori în practica curentă denumesc diabet chimic - care poate fi cu obezitate sau fară obezitate. Diabetul zaharat şestanţial - defineşte diabetul apărut la femeile gravide ca şi anomaliile de toleranţă la glucoza

apărute în această perioadă. Aceasta este o formă heterogenă pentru că include atât diabet de tip I, cât şi tip II, care pot dispărea după naştere sau se pot permanentiza. 5.3 Clinica diabetului zaharat tip I Stadiile premergătoare ale diabetului zaharat de tip I rămân de cele mai multe ori nedescoperite, nevoia de insulină apărând brusc şi nu rareori prin coma inaugurală, cu precădere la copii. De obicei data debutului este greu de precizat, acesta fiind adesea insidios, scăderea toleranţei la glucoză instalându-se treptat. 5.3.1 Tabloul clinic în forma sa completă include numeroase senine şi simptome relevatoare pentru diagnosticul diabetului zaharat. Patru dintre ele alcătuiesc "patrulaterul" caracteristic clasic simptomatic sugerativ al diabetului zaharat: polidipsie, poliurie, polifagie, scădere ponderală. Atunci când ele apar în cazul copilului, adolescentului sau a adultului tânăr, pot fi impresionante şi costituie elemente importante ale diagnosticului clinic al diabetului de tip I. Polidipsia - setea accentuată reprezintă adesea primul simptom al declanşării clinice a bolii. Se instalează treptat sau brusc. Ea poate fi foarte intensă, predominând noaptea şi se caracterizează prin faptul că nu dispare ca senzaţie după ingestia de apă. Poliuria - este supărătoare, poate însuma mai mulţi litri în 24 de ore. Din punct de vedere al vârstei avem: Lucrare de diplomă Diabetul copilului mic, atunci când apare între 0-4 ani; Diabetul infantil: când apare între 5-14 ani; Diabetul adultului tânăr: când apare între 21-70 ani; Diabetul senil: apare tardiv în decursul vieţii şi are o evoluţie şi caracteristici apropiate de formele insulinodependente. Apare ca urmare a sclerozării vaselor pancreasului prin procesul de arterioscleroză cu împiedicarea insulinei de a trece în circulaţie.

Etiologia

Enumerăm o parte dintre factorii cei mai importanţi: Alimentaţia: Mulţi autori au discutat rolul pe care l-ar avea în geneza diabetului o alimentaţie bogată în glucide rafinate

(zaharuri, dulciuri). Se consideră mai important factorul supraalimentaţiei indiferent de natura alimentelor, factor ce se găseşte şi la originea obezităţii. Profesiunea si mediul: Profesiunile cele mai afectate de diabet: bucătar, cofetar, ospătar (se pretează la supraalimentaţie). De asemenea este întâlnit şi la cele sedentare sau care reclamă o permanentă suprasolicitare psihică (funcţionari, intelectuali, tehnicieni), mai ales când se adaugă şi obezitatea. Diabetul este mai frecvent la oraş decât la sat. Viaţa trepidantă, sferesantă a oraşelor ar explica această deosebire.

Leziunile inflamatorii pancreatice acute sau cronice

sunt de menţionat printre cauzele diabetului. Pancreatitele acute chirurgicale: pot duce la apariţia diabetului fie imediat după vindecarea bolii, fie la câţiva ani după. Apariţia diabetului după pancreatită acută depinde de cantitatea de pancreas restant. Pancreatitele acute medicale: Dintre bolile infecţioase care pot duce la diabet menţionăm:

18

hepatita epidemică (5% din cazuri) parotidita urliană scarlatina febra tifoidă, etc

Traumatismele sistemului nervos: Felix găseşte şocul

traumatic li antecedentele a 3% dintre bolnavii cercetaţi. Ateroscleroza pancreasului: este considerată factor etiologic în «fabetul zaharat al vârstnicilor. Cercetări electronooptice evidenţiază şi îngroşări aie membranei bazaie din capilarele insulelor Langerhans şi ale spaţiilor existente între «membrana celulei p şi capilarul sanguin. Diabetul senil recunoaşte şi o diminuare a numărului de celule p dvi insulele Langerhans, cu scăderea cantităţii de insultnă secretată de saMele p restante. Afecţiunile glandelor endocrine: sindromul Cushing acromegalia boala Basedow Sunt rar întâlnite ca factori etiologici ai diabetului zaharat. Diabetul iatrogen: se întâlneşte destul .de frecvent ca o consecinţă a unui tratament prelungit cu corticoizi, tiazide, etc. Aceste ftame de diabet sunt în general trecătoare şi au un caracter benign în cea -nai mare parte din cazuri. j) Ereditatea: este factorul predispozant cel mai important în diabetul zaharat. Este vorba de o predispoziţie morbidă ereditară, întrucât ■ antecedentele heredo-colaterale ale bolnavilor se constată prezenţa tiabetului într-o proporţie de aproape 45%. Această predispoziţie ereditară ■posta imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la ■Boendenţi ia descendenţi, dar de cele mai multe ori această transmitere sere de la o generaţie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral ■ncN-nepot).

s

Anatomia patologică

Nu în toate cazurile de diabet zaharat examenul anatomokiologic al pancreasului arată modificări macro sau microscopice. Macroscopic: s-au descris în pancreas discrete leziuni de atrofie ■i glandei, procese de scleroză care îi dau o consecinţă mărită sau o pieştere a ţesutului adipos. In 50% din cazuri aceste modificări lipsesc. Anomaliile microscopice se pot evidenţia în multe cazuri la nivelul Bpuielor Langerhans. în mod normal în insulele Langerhans se pot pferenţia celulele a situate central şi celulele p situate la periferie. La un ■râvid sănătos proporţia este de 20% celule a şi 80% celule p. Celulele a ■poduc glucagonul, iar celulele p insulina. în diabetul zaharat, numărul celulelor p este aproape întotdeauna ■^xnuat, în timp ce celulele a se găsesc mărite şi în număr crescut.

eşte numărul şi mărimea insulelor Langerhans. Numărul insulelor poate Din punct de vedere histologic s-au descris modificări în ceea ce izut faţă de normal, iar mărimea variabilă. Dintre celelate organe, rinichii prezintă modificări caracterizate W/F. depozitarea de glicogen şi degenerescenţă grasă la nivelul epiteliilor txuare. Mai importante sunt leziunile de glomeruloscleroză intercapilară . ■te observă frecvenţa unor depozite hialine între ansele glomerulare. Au mai fost descrise alteraţii în sistemul nervos central, la nivelul nofizei, suprarenalelor şi tiroidei. Ficatul poate fi crescut de volum şi pzztă, mai ales la copii, infiltraţii grăsoase. Inima prezintă leziuni produse prin alteraţii vasculare: i pscardoscleroză, scleroză coronariană şi infarct miocardic.
19

Leziunile vasculare sunt localizate pe arterele coronare, peorae, renale, retiniene, caracterizate prin leziuni de arteroscleroză, ! mm\ 9 ii Mi i a

20

Fiziopatoloaie

Mecanismul de acţiune a insulinei la nivelul ţesuturilor (muscular, adipos, miocardic, hepatic) nu este pe deplin elucidat. Cercetări recente au evidenţiat receptori specifici pe suprafaţa externă a membranelor celulare, care au rolul de a recunoaşte şi transporta insulina intracelular receptorii insulinei (Rl). Acţiunea metabolică a insulinei ar consta în inhibarea fosfodiesterazei în prezenţa AMPC şi ATP. Nivelul normai al îisulinei circulante este menţinut prin mecanism feed-back. Insulinorezistenţa (hiperinsulinemie cu hiperglicemie) este consecinţa scăderii numărului sau sensibilităţii Rl, iar în unele cazuri datorită prezenţei anticorpilor antiinsulinici sau anti-RI. în diabetul zaharat, iniţial se produce tulburarea metabolismului Iiidrocarbonatelor, urmată de hiperglicemie, datorită diminuării secreţiei de ■Bulină de către celulele p din insulele pancreatice Langerhans sau excesului de hormoni contrainsulari, care au efect hiperglicemiant prin creşterea glicogenolizei hepatice (insuficienţă insulinică). Creşterea glucozei sanguine peste 160 -180mg / 100ml depăşind capacitatea maximă de reabsorbţie a tubului renal proximal (TmG), determină apariţia glicozuriei. Glucoza, eliminânclu-se prin urină cu o cantitate crescută de apă, explică poliuria şi polidipsia (deshidratarea celulară), iar neutralizarea glucozei de către celule, polifagia. Pentru completarea nevoilor energetice ale organismului este simulată neoglicogeneza, prin creşterea catabolismului proteic fhiperaminoacidurie şi denutriţie) şi lipidic (cresc acidul {3-hidroxibutiric, acetil-acetic şi acetona). Cetonuria, la rândul ei, antrenează pierderea Na+ şi K+ cu scăderea rezervei alcaline (RA) şi a pH sanguin (acidoză metabolică). I FAZA ANAEROBĂ (Glicogenolîtică)
21

METABOLISMUL INTERMEDIAR AL HIDROCARBONATELOR

oimptumaiuiuuia
Atipică Tipică

Simptomatologia atipică: boala este descoperită

întâmplător, cu ocazia unui examen clinic sau a unei analize. Alteori bolnavul se adresează medicilor pentru diverse afecţiuni sau tulburări (dermatite, \ furunculoze, nevralgii), care în acest caz sunt complicaţii ale diabetului. Simptomatologia tipică: această manifestare este caracteristică bolii. Bolnavul prezintă triada clinică specifică: polifagie (foame exagerată) t - uneori adevărată bulimie, poliurie şi polidipsie. Polifagia apare deoarece ţesuturile sunt într-o "foame" permanentă de glucoză, pentru că aceasta nu poate fi consumată ca urmare a lipsei de insulină. Poliuria se datorează \ glucozei crescute în sânge, care va trebui eliminată. Eliminarea glucozei ■ & prin urină se face cu ajutorul apei care provine din ţesuturi. Aşa se explică poliuria (5-7 I în 24h) şi polidipsia
22

(senzaţia de sete), care este continuă, I ciumă şi nocturnă. Polifagia contrastează cu scăderea ponderală. I Simptomatologia diabetului zaharat de tip I

(insulino-dependent)

Se echilibrează numai cu insulină. Apare la 15-20% dintre cSabetici, în special sub 40 ani, slabi (poate apărea şi după 40 ani), fc Debutul este de obicei brutal. Poate apărea şi la copil (diabet juvenil), la adolescent, dar şi la vârstnici peste 60-65 ani (diabet senil). Cauzele mai u fcecvente sunt ereditatea şi infecţii virale. Debutează uneori prin comă, afteori prin slăbirea progresivă, apetit exagerat, sete intensă, cu ingestie [ exagerată de lichide şi eliminarea de urină mult crescută (până la 15-20 I pe zi). Pierderea în greutate variază de la 5-6 kg la 20-30 kg în timp relativ [ scurt Se asociază astenia fizică şi psihică, anxietatea etc. Bioumoral, L apare hiperglicemia şi glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenţi în sânge fi urină. constituie diabetul de tip II insulino-necesitant formule perfect incadrabile în forma tipic cunoscută a diabetului de tip II, dar care într-un moment al evoluţiei, datorită unor factori conjuncturali de agresiune a organismului (microbiană, virotică, stres), necesită tratamentul insulinic; diabetul zaharat tip II cu debut în tinereţe (MODY), cu caracteristica că nu necesită pentru echilibrare tratament insulinic, nu prezintă instabilitate şi accidente acidocetozice. Diabetul zaharat secundar, categorie în care intra formele de diabet apărute în următoarele condiţii patologice: asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme pancreatice, rezecţii pancreatice; asociat unor hiperfuncţii glandulare - acromegalie, sindrom Cusing; asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice, tiazidice, cortizon, beta-blocante, psihotrope, unele citostatice şi imunosupresoare, unele pesticide) Toleranţa anormala la slucoza - sau ceea ce unii autori în practica curentă denumesc diabet chimic - care poate fi cu obezitate sau fără obezitate.
23

Diabetul zaharat sestanţial - defineşte diabetul apărut la

femeile gravide ca şi anomaliile de toleranţă la glucoza apărute în această perioadă. Aceasta este o formă heterogenă pentru că include atât diabet de tip I, cât şi tip II, care pot dispărea după naştere sau se pot permanentiza. 5.3 Clinica diabetului zaharat tip I Stadiile premergătoare ale diabetului zaharat de tip I rămân de cele mai multe ori nedescoperite, nevoia de insulină apărând brusc şi nu rareori prin coma inaugurală, cu precădere la copii. De obicei data debutului este greu de precizat, acesta fiind adesea insidios, scăderea toleranţei la glucoză instalându-se treptat. 5.3.1 Tabloul clinic In forma sa completă include numeroase semne şi simptome relevatoare pentru diagnosticul diabetului zaharat. Patru dintre ele alcătuiesc "patrulaterul" caracteristic clasic simptomatic sugerativ al diabetului zaharat: polidipsie, poliurie, polifagie, scădere ponderală. Atunci când ele apar în cazul copilului, adolescentului sau a adultului tânăr, pot fi impresionante şi costituie elemente importante ale diagnosticului clinic al diabetului de tip I. Polidipsia - setea accentuată reprezintă adesea primul simptom al declanşării clinice a bolii. Se instalează treptat sau brusc. Ea poate fi foarte intensă, predominând noaptea şi se caracterizează prin faptul că nu dispare ca senzaţie după ingestia de apă. Poliuria - este supărătoare, poate însuma mai mulţi litri în Lucrare de diplomă 24 de ore. Polifagia - accentuată în special la tineri, instalată într-un timp scurt, individul observă că slăbeşte deşi cantitativ el ingeră mult. Pe lângă aceste semne clinice "cardinale" şi cu valoare numai în contextul creat de ele mai pot aparea: astenia fizică şi psihică anxietate impotenţa sexuală crampe musculare prurit genital infecţii genitale fără răspuns la tratamentele obişnuite

Diagnostic clinic

Toate aceste semne clinice sugerează diagnosticul clinic al existenţei diabetului zaharat, care ţinând seama că diabetul este de fapt o boală endocrino-metabolică, trebuie completat cu elemente de diagnostic de laborator.

Diagnosticul de laborator

Specifice ca semne de laborator sunt creşterea glicemiei şi glicozuriei. glicemia este analiză relevatoare pentru diagnosticarea şi conducerea tratamentului diabetului zaharat Metoda de laborator cea mai folosită în tara noastra este cea colorimetrică (cu ortoluidină) care are o tehnică simplă şi rapidă. Valorile normale sunt de 60-110 mg% glucoză. In afară de aceste metode clasice de laborator, determinarea glicemiei se mai poate face prin folosirea testelor (bandalete, stripsuri) reactive. Acestea sunt metode rapide uşor de manevrat ce folosesc metoda enzimatică cu glucozoxidoza (reacţie specifică pentru glucoză), determinarea facându-se din sângele capilar. glicozuria sau prezenţa glucozei în urină, este mai puţin specifică pentru diagnosticul diabetului zaharat luată izolat. Aceasta pentru că există afecţiuni (diabetul renal) care se însoţesc de prezenţa glicozuriei. Glicozuria are valoare în diagnosticul diabetului zaharat numai atunci când se asociază cu o creştere concomitentă a glicemiei. acetonuria - prezenţa corpilor cetonici în urină are valoare mai ales în stabilirea gradului de dezechilibru al metabolismului glucidic.
Lucrare de diplomă

" Simptomatologia diabetului zaharat de tio II (insulino-independent) Este forma cea mai frecventă (60-70%). Apare după 40 ani, mai ■ales ia persoane obeze. Debutul este insidios şi evoluţia progresivă. I Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori este imposibil de stabilit precoce, ■«iagnosticul. Dimineaţa, pe nemâncate se recoltează sânge venos pe fluorură Na şi se dozează glucoza. Glicemia â jeun normală este de 80-120 mg/ 100 ml (metoda fcgedorn Jensen). Glicemia â jeun >= 120 mg / 100 ml indică diabet wmarat. Alteori, diagnosticul este stabilit întâmplător, sau datorită unor I fcomplicaţii (prurit vulvar, balanită, astenie genitală, tulburări menstruale, Ikzemă sau piodermită etc). Foarte adeseori, diagnosticul este revelat de Ikmplicaţii grave (arterită cu sau fără gangrenă, afecţiuni coronariene, ■■cridente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale etc). Acestea se Waioresc acţiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor şi organelor. I |r general este vorba despre un bolnav obez, care mănâncă mult, care se 0e gras de ani de zile. Tabloul de laborator arată hiperglicemie şi uneori j pcozurie. între starea brutală de debut şi modul insidios de evoluţie apar ktie tulburări care pot atrage atenţia: astenie, apetit capricios, sete mare, kbire nemotivată. Manifestările descrise sunt de obicei semne tardive. Tot ■ tipul II se înscrie şi diabetul iatrogen. Acesta apare după tratamentul jpraftjngit cu cortizon, sau după diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei, ■■mele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus, reiese Utigativitatea efectuării probei hiperglicemiei, provocate în orice puspiciune de diabet zaharat.
23

Pentru diagnosticul diabetului zaharat se efectuează âtoarele teste: 1 ■ Glicemia â jeun (bazală)

Testul tolerantei la glucoză pe cale orală (TTGO)

Glicemia â jeun se administrează 75 g glucoză pulvis. Se recoltează sânge venos timp de 2 ore la intervale de 30 minute. Glicemia normală la 2 ore după încărcare este <= 200 mg /100 ml. Glicemia la TTGO >= 200 mg / 100 ml caracterizează diabetul zaharat. Testul cortizon - glucoză (testul Fajons - Conn). TTGO obişnuit la care cu 12 şi 2 ore înainte de efectuare se administrează 50 mg de Cortizon acetat sau 100 mg Prednison. Normal, glicemia la 2 ore <= 140 mg /100 ml. Glicemia >= 140 mg / 100 ml sugerează diabet zaharat latent, până la 40 ani, cu TTGO normal sau neinterpretabil.

Testul cu Tolbutamid intravenos

Se administrează intravenos 1 g Tolbutamid (Rastinon); se recoltează sânge venos la intervale variabile de timp de 3 ore. Normal, glicemia scade cu 30-35%, revenind la valoarea iniţială după 2 ore. în diabetul zaharat glicemia scade cu 20-25% faţă de valoarea iniţială, revenind rapid la normal. Glicozuria: Se determină în urina din 24 ore după metode diferite (Fehling, Benedict, Nillander etc.). în diabetul zaharat glicozuria ajunge până la 70-80 g pe 24 ore. Cetonuria: Corpii cetonici se determină în urina din 24 ore cu ajutorul reactivului Legal (metodă calitativă). Cetonuria cantitativă normală este de 1,5-3,5 mg /100 ml. Corpii cetonici în urină sunt prezenţi în diabetul zaharat decompensat (cetoacidoză). Rezerva alcalină: Valori normale de 27 mEq /I. Rezerva alcalină scade în diabetul zaharat decompensat. L/ICIUI lUOlILrU) [JUZ.IIIV. în formele tipice se bazează pe triada clinică simptomatică: polifagie, poliurie, polidipsie. Glicemia crescută peste 1,20 g %o,TTGO >= 200 mg % şi glicozuria confirmă diagnosticul.
24

în formele cu simptomatologie atipică, probele de laborator - glicenrlia şi glicozuria - lămuresc problema. Diagnosticul diferenţial: are în vedere deosebirea diabetului zaharat de o serie de alte stări morbide asemănătoare şi anume: Glicozuria renală, numită şi "diabetul renal": glicemia este normală, TTGO normal, dar bolnavul are glicozurie, pentru că pragul renal de eliminare a glucozei este scăzut. Glicozuriile paradiabetice, numite şi glicozurii alimentare, se observă în supraalimentaţie, în obezitate, la hipertensivi, în unele discrinii (hipofizare, tiroidiene, suprarenale, ovariene) sau uneori în insuficiente hepatice (ciroze). Bolnavii nu prezintă semnele clinice ale diabetului. Glicozuria nu depăşeşte 10 g %», iar glicemia nu trece de 1,25 g %o dimineaţa. Aceste stări sunt numite de unii autori şi stări "prediabetice", urmând a sugera că ele pot evolua spre un diabet adevărat. Alţii le numesc "diabete extrainsulare", adică diabete prin tulburări în mecanismul de glicoreglare. Diabetul insipid: este o afecţiune care poate crea confuzie cu diabetul zaharat. Semnul caracteristic în diabetul insipid este poliuria excesivă (10-20 I /24 h). Tulburarea este datorită hormonului antidiuretic secretat de lobul posterior al hipofizei în cantităţi reduse. Diferenţierea de diabetul zaharat se bazează pe absenţa hiperglicemiei şi a glucozei în urină şi pe densitatea urinei care este scăzută, sub 1001-1002; TTGO normal. în diabetul zaharat, urina are o densitate mare (1025-1028), din cauza prezenţei glucozei. Lactozuria de sarcină: apare la sfârşitul sarcinii şi în perioada de alăptare, glicemia şi TTGO sunt normale, iar în urină este prezentă lactoza.
25

Diagnosticul cu certitudine: în cazurile de dubiu ni-l dă proba de laborator numită hiperalicemia provocată.

Pentru aceasta, începând cu trei zile înainte de efectuarea testului, pacientul va ingera un regim glucidic în cantitate normală (minimum 250 g glucide pe 2i). Cu 12 ore înainte de începerea testului, pacientul va păstra un post absolut, iar în timpul testului fumatul este interzis. Se recoltează sânge prin punctie venoasă pentru determinarea glicemiei "â jeun", se administrează apoi per os o pulbere de glucoză dizolvată în 250 ml de apă, soluţie pe care bolnavul o va ingera în decurs de 30 minute. Se recoltează sânge pentru dozarea glicemiei la intervale de 30, 60, 90 şi 120 de minute. Testul este negativ dacă la o oră valoarea glicemică nu depăşeşte 150 mg % sau la două ore nu depăşeşte 120 mg %. Testul este pozitiv dacă la o oră valoarea glicemică este mai mare de 200 mg % şi dacă această valoare se menţine la încă un test. jt Forme clinice Diabetul zaharat manifest prezintă două forme principale (după OMS 1980): Diabet zaharat insulinodependent (20%). Apare înainte de 40 ani, adesea debut prin comă cetoacidozică, este prezentă denutriţia azotată (diabet astenic) şi necesită administrare de insulină. 3 Diabetul zaharat juvenil - este o formă particulară de diabet zaharat insulinodependent, până la 18-20 ani, prezintă mare instabilitate clinico-biologică (come, hiper şi hipoglicemie repetate) şi complicaţii Wecţioase frecvente (tuberculoza pulmonară). Diabet zaharat insulinoindependent (80%): Se instalează după 40 ani, debut mai insidios, rar acidoză, fără denutriţie azotată (diabet stenic) şi răspuns la antidiabetice orale.
26

horme clinice ae aiabet zanarat insuiinodependent Se descriu: diabetul tranzitoriu al nou-nâscutului diabetul permanent al nou-născutului

diabetul copilului mic diabetul adolescentului diabetul juvenil propriu-zis Acesta din urmă apare între 16-20 ani, este mai stabil, iar

complicaţiile sunt mai rare. O formă clinică particulară este diabetul femeii Însărcinate. în acest caz diabetul poate să dispară odată cu sarcina, sau poate deveni definitiv. La femeia diabetică cu diabet tip I, la început, scade nevoia de insulină, care ulterior creşte (sarcina agravează diabetul). RartSftatea femeii nu este modificată. La femeia care nu a avut diabet în !' primele 28 de săptămâni, creşte sensibilitatea la infecţii şi apare F ttsgravidia. în aceste cazuri o
atenţie sporită trebuie acordată semnelor de ■pwjJîabet.

Evoluţie Diabetul zaharat este o boală cronică, nevindecabilă. Cu un n=Sament condus corect, viaţa bolnavului este identică cu a oamenilor normali. în asemenea situaţii, diabetul rămâne mai mult o infirmitate decât o I ioa ă. Evoluţia stadială a diabetului zaharat primar: în primele trei stadii, preclinice, glicemia â jeun este 27 normală. 1. Prediabet: Sunt prezente numai date anamnestice (rude de gradul I - părinţi şi fraţi, diabetici, gravide cu glicozurie sau naşteri de feţi mperponderali), glicemia â jeun şi TTGO sunt normale. 2. Diabet zaharat latent: Testul cortizon - glucoză (Fajons - Conn) 30Zitiv.

5.4 Complicaţiile diabetului zaharat tip I Se descriu două categorii de complicaţii care pot surveni în cursul evoluţiei diabetului p.4.1 Complicaţii acute acidocetozele - care apar în cazul formelor de debut ale diabetului de tip I, dacă simptomele descrise mai sus nu sunt luate în consideraţie sau dacă diabeticul de tip I nu-şi respectă corect tratamentul hipoglicemiile - complicaţii acute specifice diabetului cunoscut şi tratat incorect Acidocetozele reprezintă stări grave de dezechilibru ale diabetului ce pot fi de diverse grade: ţ- incipiente moderare precomă comă diabetică Se caracterizează prin creşterea glicemiei şi a glicozuriei în diverse grade, paralel cu apariţia corpilor cetonici ca urmare a unor dezechilibre metabolice complexe, antrenate de dezechilibrul diabetului. Ca urmare a lipsei sau cantităţii neadecvate de insulină în organism, glucoza nu mai este metabolizată în celule ci rămâne în circulaţie crescând glicemia peste valorile sale normale, uneori chiar foarte mult. în acelaşi timp însă, celulele organismului nemaiputând utiliza glucoza pentru satisfacerea nevoilor energetice vor recurge la lipide şi proteine. Din arderea lipidelor în proporţie crescută duce la apariţia unor compuşi intermediari de tipul corpilor cetonici (acidul acetilacetic, acidul beta hidroxibutilic, acetona). Corpii cetonici se produc în mod normal în organism dar în cantităţi foarte mici şi sunt metabolizaţi fără a produce Lucrare de diplomă tulburări în organism. Pericolul apare la diabetic datorită proporţiei crescute în care sunt produşi fără o metabolizare concomitentă şi în acelaşi ritm. Aceste substanţe fiind acizi determină modificări profunde ale echilibrului acido-bazic din organism, cu apariţia stării cunoscute sub numele de acidoză metabolică. Imposibilitatea metabolizării corpilor cetonici se datorează faptului că acest proces necesită prezenţa glucozei. In diabetul dezechilibrat însă, glucoza nu ajunge în celulă datorită lipsei insulinei şi astfel corpii cetonici trec în circulaţie crescând cetonemia (concentraţia în sânge), apoi

se elimină prin urina (cetonurie) şi prin respiraţie (acetona cu miros caracteristic de mere putrede). îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat Toate acestea duc la instalarea progresivă în intensitate a semnelor clinice ale acido-cetozelor, care culminează cu instalarea comei diabetice. Iniţial bolnavul se plânge de oboseală, lipsa poftei de mâncare, sete, poliurie, astenie fizică, uscăciunea buzelor, greţuri, vărsături (acidocetoza moderată), semnele se accentuează, astenia este marcată, bolnavul se mişcă cu greutate, răspunde greu la întrebări, se trece într-o stare de torpoare, se instalează o respiraţie caracteristică amplă, profundă - respiraţie Kusmaul sau respiraţie acidotică - cu miros caracteristic de mere putrede — de acetonă. Bolnavul este deshidratat (limba şi mucoasele uscate, pielea uscată) concomitent prezintă o diureză abundentă cu glicozurie şi acetonurie. în sânge apare pe lângă hiperglicemia şi cetonemia, tulburări ale echilibrului acido-bazic (evidenţiabile prin metoda de dozare Astrup), tulburări hidroelectrolitice (evidenţiabile prin determinarea ionogramei). Temperatura scade sub 36 C datorită scăderii proceselor de oxidare celulară chiar dacă la declanşarea acedocetozei a contribuit o infecţie. Febra apare odată cu reechilibrarea bolnavului. Acesta este stadiul de precomană diabetică. In stadiul de coma diabetică se accentuează simptomatologia stării precedente. Bolnavul devine palid, cu extremităţile reci, violacee, cu respiraţia tip Kussmaul accentuată. Lucrare de diplomă Se accentuează tulburările de cunoştinţă progresiv, bolnavul devine somnolent, obneobifat, apoi trece treptat la comă profundă - senine de deshidratare sunt foarte intense, facies emaciat, nas subţiat, globii oculari înfundaţi în orbite, diureza este scăzută, tensiunea arterială scăzută, tahicardie (>100/'), glicemie foarte crescută (peste 400-600), corpi cetonici intens prezenţi în urină şi în sânge. Ceilalţi parametri (ASTRUP, rezerva alcalină, ionograma) simt profund alteraţi. în această stare bolnavul trebuie internat de urgenţă într-un spital cu serviciu de reanimare sau în clinici specializate.

3

1

Tratamentul acido-cetozelor incipiente şi moderate cu

toleranţă digestivă păstrată, are în vedere depistarea şi înlăturarea cauzei aparente a declanşării dezechilibrului acido-bazic. De obicei la un diabetic cunoscut vor fi căutaţi: abateri alimentare scheme şi doze improprii de tratament insulinic episoade intercurente diverse stări fiziologice Se vor corecta schemele terapeutice, se va institui tratament cu insulină rapidă în 4 prize pe zi, se vor suplimenta dozele de insulină cu administrări fracţionate intravenos sau subcutanat în funcţie de valoarea glicemiei şi de rapiditatea cu care dorim să se instaleze efectul. îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat Lichidele se vor administra per os în cantităţi mici şi repetate (cu linguriţa sau cu paiul) pentru a menaja toleranţa digestivă. Se vor administra hidraţi de carbon (HC) sub formă uşor digestibilă (semi- lichide, lichide) sub formă de lapte, sucuri de fructe, fructe pasate şi făinoase. în acido-cetozele medii şi severe (precomă - comă) de regulă fara toleranţă digestivă se efectuează numai tratament perfuzabil. Tratamentul vizează reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică, administrându-se în funcţie de estimările pierderilor digestive şi urinare (la care se adaugă eventual cele cutanate - febra), respiratorii (Kussmaul) în general: 2 1 în primele 2 h 2 1 în următoarele 4 h 11 tot în fiecare 8 h Lucrare de diplomă Tipul soluţiilor de perfuzat vor fi: ser fiziologic, soluţii alcaline, soluţii glucozante, soluţii de clorură de K în ritmul şi secvenţa impusă de starea clinică şi nevoile acoperirii pierderilor. Durata perfuziilor va fi dictată de reluarea toleranţei digestive. acoperirea nevoii de insulină folosind insulina cu acţiune rapidă administrată iniţial pe cale intravenoasă, completându-se cu insulină subcutanat (odată cu începutul rehidratării organismului) în doze variabile impuse de variaţia valorilor glicemice

restabilirea şi menţinerea echilibrului - hemodinamic, ce urmăreşte combaterea colapsului cardiovascular ce se realizează consecutiv unei rehidratări corecte, uneori prin adaos de soluţii macromoleculare şi tonicardiace în cazul în care este cunoscută o cauză declanşatoare medicală (viroze, infecţii) se trece la tratamentul ei concomitent hipoglicemia - complicaţie acuta reductibilă, ce poate apărea în cursul tratamentului insulinic, atunci când valoarea glicemiei scade sub valoarea de 50 mg/dl însoţită de semne şi simptome clinice caracteristice care dispar după administrarea de glucoză. Condiţiile în care pot apărea hipoglicemiile sunt următoarele: excesul de insulina ingestia incompletă de hidraţi de carbon sau lipsa ingestiei de glucoză consum excesiv de alcool întârzierea degradării insulinei în organism necunoaşterea (nerecunoaşterea) semnelor de hipoglicemie.

Lucrare de diplomă

3

1

în formele uşoare hipoglicemiile se manifestă prin: transpiraţii profunde, ameţeli, astenie, foame. In formele grave bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă fenomene nervoase, contracturi, parestezii la nivelul buzelor, limbii, degetelor, modificări de vedere, tulburări de comportament (comportament agresiv). Fenomenele culminează prin instalarea comei profunde. în funcţie de durata episodului hipoglicemic pot apărea modificări ale sistemului nervos central ce pot culmina în hipoglicemii severe şi prelungite cu afectarea ireversibilă a sistemului nervos. Tratamentul hipoglicemiilor - dacă fenomenele hipoglicemice sunt minore se administrează o cantitate anumită de hidraţi de carbon (HC) din alimente uşor absorbabile (suc de fructe, fructe, lapte). Dacă fenomele sunt ceva mai accentuate, dar persoana are păstrată starea de constienţă, i se vor administra lichide îndulcite cu zahăr. Imposibilitatea deglutiţiei sau pierderea stării de constienţă obligă la administrarea de urgenţă a tratamentului cu glucoză injectabilă. Se folosesc soluţii de glucoza 20% sau 10%. Odată cu revenirea stării de constienţă şi reluarea alimentaţiei orale, se vor ajusta ritmul alimentaţiei şi ritmul administrării insulinei în funcţie de evoluţia succesivă a valorii glicemice. 5.4.2 Complicaţii cronice Prin descoperirea tratamentului insulinic, prin perfecţionarea mijloacelor de control şi autocontrol metabolic, durata de viaţă a persoanelor cu diabet zaharat a crescut foarte mult. Acest fapt a permis urmărirea evoluţiei persoanelor cu diabet zaharat şi obiectivarea complicaţiilor Lucrare de diplomă cronice date de evoluţia îndelungată şi de regulă defectuos controlată. Astfel s-a putut constata că aceste complicaţii cronice au ca substrat un proces de îmbătrânire precoce, mai ales la nivelul vaselor sanghine arteriale, proces cu atât mai grav cu cât sunt interesate teritorii circulatorii vitale: cerebral, coronarian, renal. Lezarea vaselor mari este generic numită macorangiopatie diabetică, iar lezarea vaselor mici denumită microangiopatie diabetică. în felul acesta s-a stabilit rolul major al diabetului zaharat respectiv al hiperglicemiei alături de ceilalţi factori

"inevitabili": ereditatea, hiperlipemia, HTA şi a celor evitabile: obezitatea şi sedentarismul, fumatul, alimentaţia bogată în sare, în etiopatogenia aterosclerozei. Prin leziuni de "macro şi microangiopatie" apar leziuni la nivelul sistemului nervos central şi periferic retinei, rinichiului, coronarelor - exteriorizate şi exprimate clinic prin: arteriopatie diabetică neuropatie diabetică (centrală, periferică sau vegetativă) retinopatie diabetică nefropatie diabetică coronaropatiile diabetice Tratamentul diabetului zaharat Tratamentul diabetului zaharat se efectuează -toată viaţa şi constă mn următoarele mijloace: dietoterapia, insulinoterapia, antidiabetice orale, [exerciţiul fizic, cura balneoclimaterică iar recent transplantul pacreatic şi ■pancreasul artificial. Tratamentul trebuie să fie individualizat, adaptat la evoluţia bolii, care se poate ameliora, agrava, complica sau asocia cu multe alte Wecţiuni. A Tratamentul dietetic împreună cu tratamentul medicamentos (substanţe orale ifcpoglicemiante şi insulină), regimul reprezintă condiţia esenţială a penţinerii vieţii diabeticului cât mai aproape de normal. Alcătuirea regimului alimentar în diabetul zaharat cuprinde kmătoarele etape: stabilirea toleranţei la glucide; completarea necesarului de calorii;
38

Stabilirea tolerantei la glucide:

Timp de 3 zile consecutiv se administrează bolnavului o dietă cu boo g / zi hidraţi de carbon (HC) şi se determină glicozuria pe 24 de ore. pe face media glicozuriilor care se scade din cantitatea de glucide (administrate. De exemplu: 200 - 50 = 150 g glucide. Dacă toleranţa la glucide este de 150 g, este suficient numai Kgimul dietetic, dacă toleranţa este mai mică, dietoterapia se va asocia cu Ledicaţia hipoglicemiantă (insulină sau antidiabetice orale / în funcţie de feui diabetului zaharat).

ournpieiarea necesarului ue uaiurn:

Raţia alimentară a diabeticului nu se deosebeşte de alimentaţia raţională a omului sănătos, dar cu unele corective: să fie echilibrată în principii alimentare, cuprinzând 40 50% glucide, 35 - 40% lipide şi 15 - 20% proteine, dintre care 50% de origine animală. 1 să fie adaptată la nevoile energetice ale organismului, încât să asigure: 20 - 25 cal / kg corp pentru repaus la pat; 30 35 cal / kg corp pentru munca sedentară; 35 - 40 cal / kg corp pentru munca medie şi 40 - 45 cal / kg corp pentru munca grea. j să fie adaptată bolilor asociate, de exemplu: obezitatea (hipocalorică) , bolilor cardio-vasculare (hipolipidică), bolilor digestive (de cruţare) etc. Regimul bolnavului se alcătuieşte şi în funcţie de: vârstă, sex, înălţime, greutate, condiţii de viaţă şi muncă. Alimente permise la discreţie sunt: legume cu conţinut mic în glucide (varzăj conopidă, spanac, ştevie, vinete, roşii, ridichi, dovlecei, fasole verde, ardei gras) alimente cu 5% hidraţi de carbon. Alimente consumate cu cântarul: pâine (50% HC); făinoase (20% HC); fructe şi legume (10% HC); lapte (4% HC). Alimente interzise sunt cele care conţin hidraţi de carbon în concentraţie mare (zahărul, dulciuri concentrate, smochine, curmale, struguri, banane, prune uscate). Repartizarea pe mese a hidraţilor de carbon se face astfel: -15% HC - dimineaţa -10% HC-la ora 10 35 - 40% HC - la prânz 5 -10% HC-la ora 17 20 - 25% HC - seara -10% HC - la ora 22 Repartiţia alimentaţiei în cursul zilei va fi fracţionată în 5-6 mese. în diabetul cu diverse complicaţii, regimul va fi prescris de la caz la caz, în raport cu maladia supraadăugată. B Insulinoterapia
39

Insulina rămâne unul din mijloacele cele mai bune de echilibrare a metabolismelor intermediare în diabetul zaharat la peste 25 - 35% dintre bolnavi. Există mai multe tipuri de insuline sintetizate în ultima vreme. Ele se pot împărţi în următoarele categorii: Insuline cu acţiune rapidă; Insuline cu acţiune intermediară; Insuline cu acţiune lentă; a) Insulina cu acţiune rapidă folosită la noi în ţară este insulina ordinară (sau obişnuită), care este o soluţie de insulină cristalină ce se găseşte în flacoane de 5 ml, conţinând 200 u. pe flacon. Se află sub formă de soluţie limpede. Este un extras din pancreas de vacă sau porc. Acţiunea ei diferă după modul de administrare. în administrarea subcutanată, aceasta începe să acţioneze la 20-30 minute, are acţiune maximă la 2 ore şi dispare la 6-8 ore de la injectare. în administrarea intravenoasă, acţiunea sa începe imediat, este maximă la 30-60 minute şi se termină în 90 minute. Cantitatea de insulină prescrisă zilnic este în raport de toleranţa individuală la glucide, de cantitatea de glucide administrată şi de sensibilitatea la insulină a diabeticului. Se injectează cu 15 minute înainte de fiecare masă.

40

Sunt necesare următoarele reguli: -1 u. insulină obişnuită echilibrează 2 g de glucide. Pentru a evita eventualele hipoglicemii terapeutice este indicată menţinerea unei glicozurii de control de 10 -15 g în urina din 24 ore. administrarea prizelor de insulină ordinară să se facă înaintea fiecărei mese principale: dimineaţa (să fie mai mare sau egală cu cea de la prânz şi mai mare decât cea de seară), prânz şi seara. când cantitatea de insulină ordinară necesară echilibrării diabetului depăşeşte 70 - 80 u.i.o., este indicat să se recurgă la înlocuirea sa cu formele lente de insulină. Insuline cu acţiune intermediară: Izophan - Insulina, care se găseşte în flacoane de 5 ml, conţinând 200 u. insulină. Acţiunea sa începe la o oră de la injectare, are un efect maxim de acţiune între 3-8 ore şi dispare la 12-14 ore. Komb - Insulina este preparată din pancreas de vacă sau de porc. Este compusă din o parte insulină ordinară şi două părţi insulină intermediară. Acţiunea sa debutează la 45-60 1 minute de la injectare, are un efect maxim între 1 /2 şi 4 1 ore şi dispare între 9-12 ore. Se injectează cu >4 - }k oră înainte de masa de dimineaţă şi seara. HG - Insulina este o soluţie limpede de insulină bovină, al cărei efect de acţiune întârziat este obţinut prin adăugarea de globulină wnană bine purificată. Debutul acţiunii este la o oră, atinge maximum între 3-7 ore şi o durată de acţiune de 12-16 ore. Se injectează cu % - 1 oră liaintea meselor de dimineaţă şi seara. Insuline cu acţiune prelungită de 24 ore: Protamin - Zinc - Insulina - soluţie cu pH uşor alcalin. Acţiunea sa apare la 3 ore de la injectare, este maximă la 10 -14 ore şi dispare după 24 ore. Insulina Novo - Lente (Insulina - Zinc - mixtă) se prezintă sub formă de flacoane de 10 ml, conţinând 400 u. insulină precipitată cu zinc. Acţiunea sa începe la 1 Vz oră de la administrare, are un efect maxim între 7-14 ore şi o durată de acţiune de până la 22-24 ore. Long - Insulina este un amestec de insulină cristalizată şi insulină amorfă de porc. Acţiunea sa debutează la o oră de
41

la injectarea subcutanată , are un efect maxim de 3-8 ore după injectare şi o durată de acţiune de 18-24 ore. Se administrează sub forma unei singure injecţii, în doze ce pot să ajungă până la 80 u./zi, dimineaţa sau cu o oră înaintea mesei. Se prezintă în formă de flacoane de 10 ml, conţinând 400 u. insulină pe flacon. în ultimii ani , în tratamentul cu insulină al bolnavilor diabetici s-a introdus o categorie de insuline care poartă numele de "Monocomponente". Dintre acestea menţionăm: Actropid - insulină porcină de tip insulină obişnuită monocomponentă, cu o durată de acţiune de 6-7 ore şi maximum de efect hipoglicemiant între 2 Vz - 5 ore după injectare. Se găseşte în flacoane de 10 ml dozate la 40 u.i./ml. Se administrează subcutanat (de 3 ori pe zi tiaintea meselor principale) şi intravenos. Insulina semilentă MC (suspensie neutră de insulină de porc amorfă). Are o durată de acţiune între 1 Vz - 16 ore, cu maximum de efect titre 5-10 ore de la injectare. Se administrează de 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara). Monocomponent lent - insulina este novo-lent insulina preparată în mod special; are acelaşi mod de activitate ca novo-lent îisulina. Monotard - insulina este o soluţie neutră de insulină de porc, 30% în stare amorfă şi 70% în formă cristalină; se administrează o singură dată pe zi, având o durată de acţiune între 2-22 ore de la injectare, cu un maximum de efect hipoglicemiant între 7-15 ore. - Rapitard MC - insulina este un amestec de insulină de tip actropid cu insulină semilentă de origine bovină. Are o durată de acţiune care începe la Vz oră de la injectare şi durează 18-20 ore. Se pot face una sau două prize pe zi.
42

Reguli în tratamentul cu insulină

insulinele vor fi păstrate la rece (4 -7°C), în locuri uscate, ferite de îngheţ; insulinele se agită înainte de folosire; insulina trasă în seringă se injectează imediat; singura insulină care se poate injecta intravenos în caz de comă este insulina ordinară; toate celelalte numai subcutanat; insulinele cu zinc .nu se pot amesteca decât între ele;

amestecul de insuline este bine să se facă în momentul injectării; seringa se fierbe zilnic, cel puţin o dată timp de 30 minute din momentul când apa începe să fiarbă; între o injecţie şi alta seringa poate fi păstrată în alcool, însă pentru fiecare injecţie acul folosit trebuie să fie sterilizat prin fierbere; păstrată în alcool, seringa va fi spălată cu apă distilată; bolnavul se va spăla pe mâini înainte de fiecare injecţie; va şterge bine cu alcool medicinal locul de injectare (lăsându-l să se usuce prin evaporare), după care va injecta s.c. cantitatea necesară de insulină. Locul de injectare este bine să fie schimbat în permanenţă (sau insulină asociată cu hialuronidoza).

Efectele secundare ale tratamentului cu insulina 1. Reacţii alergice: se manifestă sub două forme:

papulă eritematoasă nodul indurat subcutanat, care poate duce la lipodistrofii

43

Se mai descriu: urticarie pe pleoape şi faţă, greaţă, vărsături, dureri abdominale, tulburări respiratorii, tulburări cardiovasculare (tahicardie, palpitaţii). Insulinele bovine sunt mai alergizante decât cele porcine, sau umane. Insulino-rezistenta: starea de hiposensibilitate la insulină. Pfeiffer consideră că dacă necesarul de insulină depăşeşte 60 u.i.o. zilnic, este vorba de o insulino-rezistenţă. Hipoglicemia: cel mai frecvent accident provocat de insulină la diabetici. Lipodistrofia insulinică: frecvent întâlnită. Tulburări de vedere: sunt reversibile într-un timp de 10 -12 zile. C Tratamentul cu antibiotice orale Se foloseşte în diabetul zaharat tip II (insulinoindependent). Sunt folosite fie sulfamide hipoglicemiante, fie biguanide. a^ Sulfamide hipoglicemiante Indicaţii: au indicaţie majoră în diabetul zaharat stabil al adultului care a debutat după 40 ani şi în special în formele insulino-independente. Udeseori, chiar dacă sunt active la început, după o perioadă ce variază fttire 3 şi 10 ani, SH devin inactive. Un lucru este cert: pentru ca acestea să acfoneze, prezenţa pancreasului este necesară. Contraindicatiile SH: diabet juvenil, diabetul insulino-dependent al huiului tânăr sau chiar al celui trecut de 40 ani, diabetul cu acidoză, pabet cu insuficienţă renală sau hepatică gravă, diabetul la femeia fcsărcinată, diabet asociat cu hipertiroidie sau insuficienţă ovariană, Posologie: SH se administrează singure sau în combinaţie cu tegjanidele, care le potenţează şi le prelungesc acţiunea. înainte de începerea tratamentului este preferabil să se testeze sensibilitatea la SH. Aceasta se face prin administrarea a 3 g Tolbutamid dimineaţa pe nemâncate, la un bolnav care nu a făcut înainte acest tratament. înainte şi după ce a ingerat Tolbutamid, se recoltează sânge pentru
44

dozarea glicemiei (â jeun, la 2 şi la 4 ore după ingestia de Tolbutamid). Dacă glicemia scade cu 40% faţă de glicemia â jeun, acţiunea sulfamidei este bună; dacă scade între 30 şi 40% este dubioasă, dacă scade sub 30% sulfamida este ineficientă. Doza de întreţinere variază în raport cu forma de diabet zaharat, toleranţa la glucide şi cu sulfamida întrebuinţată. La Tolbutamid -»0, 5- 2g pe zi; la Carbutamid 0, 5 - 1g pe zi; la Diaperos -> 0, 5 - 1g pe zi. Glibenclamida (Daonil, Euglucon, Benclamid) este hipoglicemiant în doze cu mult mai mici decât celelalte sulfamide hipoglicemiante (5 mg Daonil =1g Tolbutamid = 0,5 g Carbutamid = 0,250 g Diaperos). Doza de întreţinere la Glibenclamid variază: 5-10 mg/zi (1-2 tb), administrate dimineaţa şi seara după mese (rar se dau 15 mg/zi). Preparate: Grupele de antidiabetice orale

Generaţia I:

Tolbutamida -» Rastinon, Dolipol, Orinase, Tolbutamid; Clorpropamida Diabinese, Diabetabo; Fenbutamida Diaperos; Acetohexamida Dymelor; Generaţia II: Tolcyclamid Cicloral, Diaboral; Tolazamide Norlycin; Glibenclamid -» Daonil, Euglucon, Benclamid, Maninil;

45

Incidente:

hipoglicemii, care uneori merg până la comă hipoglicemică; tulburări cutanate alergice: urticarie, eczeme; accidente digestive: inapetenţă, greafă; scăderea leucocitelor; b) Biauanide Mecanism de acţiune: sunt active şi în absenţa pancreasului, atunci când se introduce insulină exogenă; nu au acţiune hipoglicemiantă la omul sănătos; nu au acţiune insulinosecretoare (spre deosebire de SH); acţiune anorexiantă, observată la obezii diabetici; acţiune fibrinolitică, important în retinopatia diabetică. Posoloaie: Biguanidele se administrează singure, concomitent cu SH sau insulina. Doza de întreţinere pentru Glucophage, Meguan:1- 3 g (2-6 tb/zi). Dozele se cresc treptat. Se poate începe cu 2 tb/zi până la 6 tb/zi. Pentru Diabotin ->75-150 mg/zi (3-6 tb/zi). Pentru Silubin sau Silubin-retard 2-6 tb / 24 h, sau 1-2 tb Silubin-retard (câte 100 mg 1 tb). Efecte secundare: inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree; producerea excesivă de cetone. Preparate: Dimetilbiguanida: Glucophage, Meguan, Metformin; Feniletilbiguanida: Fenformin, Dibotin, Isoral, Dibetin; Bktilbiguanîda: Buformin, Silubin; Indicaţii: hipoglicemiante; asociate cu insulina, permit uneori o echilibrare mai bună a diabetului, iar alteori o scădere a dozei de insulină; potenţează şi prelungesc activitatea SH; la obezi reduc şi apetitul. Contraindicaţii: coma şi precoma diabetică; toate complicaţiile infecţioase; în cursul intervenţiilor chirurgicale; sarcina la femeia diabetică;
46

intoleranţă digestivă. 0 Rolul efortului fizic în diabetul zaharat Efortul fizic este o componentă importantă a tratamentului diabetului, alături de regim şi medicaţie. Efortul fizic acţionează crescând în principal utilizarea periferică a glucozei, scade necesarul de insulină, scade trigliceridele şi colesterolul circulant, creşte capacitatea de efort, scade greutatea, ameliorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară, reduce stările depresive. Nu se recomandă exerciţii fizice grele. Exerciţiul fizic moderat se realizează prin plimbări, alergări, înot, călărit etc. Solicitările fizice uşoare ca statul în picioare, îmbrăcatul, dezbrăcatul, scrisul, cusutul etc. nu pun probleme. Un exerciţiu fizic chiar moderat, datorită efectului său hipoglicemiant, necesită ca bolnavul să ia cu el 10-20 g glucide pentru prevenirea hipoglicemiei. Este bine ca diabeticul să folosească în aceste împrejurări glucide uşor absorbabile şi să practice exerciţii fizice după masă. Exerciţiile fizice sunt cu atât mai necesare, cu cât combat şi sedentarismul sau obezitatea, când este cazul, factori pavorizanţi ai aterosclerozei. Vârstnicii trebuie să evite exerciţiile fizice obositoare, dar mişcările, plimbările, diferite îndeletniciri sunt indispensabile. E Cura balneoclimaterică . încheie arsenalul terapeutic al diabeticului. Este contraindicată la diabeticul decompensat, la copilul şi tânărul până la 20 ani şi vârstnicii după 65 ani precum şi la diabeticii cu complicaţii cardiace, hepatice sau renale. Se recomandă ape carbogazoase (Bodoc), alcaline clorurate (Sângeorz), sulfuroase (Olăneşti, Călimăneşti), carbogazoase (Vatra-Dornei, Covasna) etc. F Transplantul pancreatic si pancreasul artificial încă
47

nu a depăşit stadiul experimental.

Prognosticul diabetului Viitorul bolnavului este dependent de complicaţiile ce pot surveni; acestea, la rândul lor, sunt strâns legate de modul de tratament. înainte de era insulinică, majoritatea diabeticilor mureau în comă diabetică; de la introducerea insulinei, media de supravieţuire a crescut, considerabil şi -

împreună cu aceasta - posibilitatea apariţiei complicaţiilor cronice, dominate de macro şi microangiopatie. Un rol important în schimbarea prognosticului îl au şi antibioticele, care pot fi administrate în unele din complicaţiile diabetului, cum ar fi: tuberculoza pulmonară. Prognosticul funcţional şi capacitatea de muncă sunt de asemenea subordonate numărului şi gravităţii complicaţiilor. Un diabetic corect tratat, menţinut în echilibru metabolic, fără complicaţii, poate desfăşura o viaţă normală şi familială apropiată de a individului normal. Ca în nici o altă boală, prognosticul ţine în diabet, în egală măsură, de sfatul competent al medicului şi de cuminţenia bolnavului, care aici se cheamă disciplină. Profilaxie şi educaţie sanitară Problema profilaxiei diabetului este astăzi destul de dificilă, având în vedere că factorii etiologici şi mecanismele de producere a bolii nu sunt încă total descifrate. Se poate acţiona totuşi, cel puţin pe verigile deja cunoscute. Astfel, cunoscând rolul obezităţii în producerea diabetului, combaterea ei înseamnă implicit şi o reducere a posibilităţilor de evoluţie a acesteia spre diabet. Prevenirea obezităţii este, de fapt, cel mai important mijloc practic ce ne stă la dispoziţie în profilaxia diabetului. în acest sens, o importanţă deosebită revine cunoaşterii şi aplicării de către masa largă a populaţiei a normelor alimentaţiei raţionale. Aici se întâlnesc, de regulă, direcţiile profilactice ale multor boli cu extindere în masă ca: ateroscleroza, dislipidemiile, diabetul zaharat şi obezitatea. Cunoscând rolul unor infecţii pancreatotrope în apariţia diabetului, este indicat ca în cursul acestor boli să se evite abuzul de glucide şi să se acorde o atenţie deosebită evoluţiei bolii infecţioase, mai ales în cazul copiilor. Acolo unde factorul genetic stă pe primul plan se ridică problema adaptării regimului de viaţă, activitate şi alimentaţie astfel încât ele să nu favorizeze apariţia bolii. în general căsătoriile între diabetici trebuiesc evitate în cazul în care aceştia îşi doresc copii, dat fiind riscul destul de crescut de a aduce pe lume copii diabetici. Chiar în cazul în care există o asemenea situaţie, totuşi se poate preveni apariţia diabetului la copil prin anumite măsuri de protecţie.

Profilaxia complicaţiilor diabetului se poate face printr-un ttatament corect şi permanent, printr-o urmărire periodică. Este indispensabil ca atât bolnavul, cât şi familia sa să posede un bagaj suficient de cunoştinţe asupra diabetului.

49

Cunoaşterea modului cum se alcătuieşte şi se păstrează regimul, înţelegerea principiilor ce stau la baza acestuia, învăţarea felului cum se calculează valoarea calorică şi în glucide a raţiei alimentare, cunoaşterea a ceea ce este permis şi interzis în alimentaţia sa, sunt deosebit de importante.pentru orice diabetic. Alimente fără restricţie: carnea slabă de vacă, pui, viţel; peşte slab; legume; fructe cu conţinut mic de glucide (sub 5%); ouă; toate brânzeturile fermentate (caşcaval, brânzeturi topite). Alimente ce trebuiesc consumate numai cântărite: pâinea, făinoasele, toate derivatele de cereale, fructele şi legumele cu conţinut în glucide de peste 5%, brânza de vaci, iaurtul. Alimente interzise: zahărul şi toate produsele zaharoase, strugurii, perele, curmalele, stafidele, smochinele, toate băuturile alcoolice, mustul, îngheţata, bananele. Alimentele fără restricţie se vor consuma în conformitate cu normele alimentaţiei raţionale, pentru a realiza un echilibru între factorii nutritivi. O atenţie deosebită se va acorda legumelor şi fructelor proaspete care sunt bogate în fibre de celuloză. Fibrele de celuloză vor oferi senzaţia de saţietate durabilă şi evită constipaţia. Exemple: legume şi fructe crude, cu coajă, pâine integrală, fasole, mazăre, cartofi, cereale etc. Lichidele consumate sunt cuprinse între 1,5-21 /zi. Diabeticul va consuma zilnic produse de origine animală ce aduc proteine cu valoare biologică mare (carne, lapte, brânzeturi, ouă). Se vor folosi ca metode în prepararea acestora: fierberea şi coacerea. în al doilea rând, alimentaţia va cuprinde alimente de origine vegetală: pâine, derivate de cereale şi obligatoriu legume şi fructe. Prepararea sosurilor se va face Iară făină (se folosesc legumele trecute prin sită). Diabeticii dependenţi de insulină vor trebui să înveţe să şi-o administreze singuri. în acelaşi timp, bolnavul trebuie să cunoască toate regulile ce privesc condiţiile de sterilitate în care se vor efectua injecţiile şi pe cele legate de modul de păstrare a flaconului de insulină. Se recomandă diabeticului şi o disciplină în ceea ce priveşte modul de organizare a vieţii sale; importantă în acest sens
50

este crearea unei obişnuinţe privind repausul şi somnul regulat. Este bine să fie exclusă folosirea cronică a alcoolului şi tutunului mai ales în cazul prezenţei unor complicaţii arteriale sau cardiace. Copilul diabetic presupune, de asemenea, o atenţie sporită, atât din partea părinţilor cât şi a lui însuşi; trebuie convins să nu se considere ca un bolnav cu multiple interdicţii, ci să i se permită să ducă o viaţă cât mai normal posibilă. Vârsta şcolară, mai ales perioada adolescenţei, când începe să observe că este diferit faţă de ceilalţi, care pot duce o viaţă neregulată, în timp ce el este legat în mod riguros de ceas, este una din perioadele grele în viaţa copilului diabetic. De asemenea orientarea profesională este o problemă de care trebuie ţinut seama. în momentul alegerii profesiei este important ca acesta să se consulte cu medicul pentru a se şti care sunt domeniile şi profesiile care nu sunt recomandate diabeticului. îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat 6. îngrijiri acordate pacienţilor cu diabet zaharat tip I Diabetul zaharat - boală extrem de răspândita în întreaga lum'e în timpurile actuale, cu numeroase implicaţii sociale, ridică numeroase probleme de urmărire şi îngrijire cadrelor medicale. Acestea se referă atât la tratamentul medical propriu-zis cât şi la problemele ce ţin de educarea şi instruirea pacientului printr-un proces continuu, sub diferite forme, în care rolul principal îl joacă asistenta medicală specializată. Aceasta individualizează un program educaţional ce urmăreşte: 1. Antrenarea pacientului în cunoaşterea activă a noii sale situaţii metabolice a bolii sale, în conducerea tratamentului şi controlul său. Asistenta medicală specializată, este aceea care în momentele de disperare, atunci când pacientul tânăr află că are diabet zaharat şi primeşte câteva informaţii descurajante de la anturaj, îi explică de fapt că el este un om sănătos, căruia pancreasul îi secretă mai puţină insulină şi că pentru o bună vieţuire are nevoie de o suplimentare a acestei insuficienţe secretorii prin insulină exogenă
51

administrată prin injecţii clinice, la care se adaugă o schimbare în modul de viaţă şi alimentaţie, care de fapt rămân superpozabile cu cele ale unui om normal de aceeaşi vârstă. Menţinerea unui program regulat de alimentaţie coordonat cu cel insulinic are drept scop evitarea complicaţiilor acute hipo şi hiperglicemiilor. Pentru acoperirea nevoilor calorice ale diabetului de tip I precum am văzut specific copiilor, adolescenţilor şi adulţilor tineri, regimul alimentar va cuprinde ca proporţie optimă între principiile alimentare: 50-55% glucide, 12-15% proteine, 30-35% lipide. De asemenea, regimul alimentar va ţine seama de toleranţa individuală la glucide a pancreasului precum şi de exerciţiul fizic, stările fiziologice sau patologice eventual apărute. Raţia alimentară zilnică va fi repartizată în 6 mese zilnice (trei mese principale şi trei gustări) repartizate la trei ore interval. Asistenta medicală va face calcul repartizat pe mese a hidraţilor de carbon şi a alimentelor urmărind schema fixată de medic şi va ajusta felul alimentaţiei după programul pacientului, felul şi preferinţele alimentare ale acestuia. îi va explica pacientului importanţa respectării programului de alimentaţie, atât în ceea ce priveşte repartiţia alimentelor, cât şi a respectării meselor care trebuiesc luate la aceeaşi oră. Odată cu aceasta va prezenta o lista cu conţinutul în hidraţi de carbon a principalelor alimente uzuale, pentru ca pacientul să poata proceda la anumite modificări ale compoziţiei în hidraţi de carbon a meselor în vederea înlăturării monotoniei alimentare. Asistenta va asigura pacientul că regimul alimentar pe care trebuie să-1 urmeze se apropie de regimul echilibrat Lucrare de diplomă 30 raţional al omului sănătos. Cantitatea de glucide uşor diminuată în alimentaţie faţă de aceasta, nu

îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat constituie

un impediment în desfăşurarea activităţii cotidiene şi a celei profesionale a unui bolnav care duce o viaţă obişnuită şi prestează o muncă obişnuită. Asistenta medicală va arăta pacientului ca în completarea regimului alimentar tratamentul insulinic este singurul care poate suplini insuficienţa de secreţie proprie şi sfătuieşte bolnavul să fie convins de imensul ajutor dat organismului sau prin injectarea insulinei prescrisă ca tip şi cantitate de medicul diabetolog. Ea va face pacientului o expunere a tipurilor de insuline cunoscute şi folosite, făcând o încadrare a tipului de insulină recomandat lui. Va arăta că cele mai noi insuline umane semisintetice, care după modul de acţiune pot fi cu acţiune scurtă (rapidă), prelungită (intermediară) şi lungă sau foarte lungă precum şi insuline în amestec. Se va referi la tipul prescris bolnavului în cauză, la curba acţiunii sale, la ora injecţiei şi ora mesei, la modul de injectare şi păstrare a insulinei. Insulinele se administrează în funcţie de această dinamică a acţiunii lor, obligând la aranjarea regimului alimentar în funcţie de aceasta, realizându-se o concordanţă între administrarea de insulină şi repartizarea meselor şi a cantităţilor de glucide pe fiecare masă. O dată cu aceasta se va mai ţine seama de activitatea fizică, efortul cotidian şi cel profesional, programul impus, pe care diabeticul le efectuază în timpul aplicării schemei terapeutice (regim insulină). Asistenta este cea care asigura o "informare tehnică" completă în legătură cu păstrarea, manipularea şi injectarea insulinei. Astfel ea va spune bolnavului că: insulinele se păstrează la frigider la 2-8°C; flaconul de insulină va fi scos din frigider cu aproximativ o oră înainte pentru a putea fi adus la temperatura camerei, apoi va fi încălzit în mână pentru aducerea la temperatura corpului; flacoanele de insulină intermediară sau lente au aspect lactescent (cele rapide sunt limpezi) şi vor trebui agitate înaintea folosirii;

administrarea insulinei se face cu seringi speciale din plastic, gravate în unităţi de insulină - fiecare diviziune (liniuţă) corespunzând la 1 u. insulină - toată seringa având 1 ml, adică 4 u. insulină, sau cu seringi automate speciale tip "stilou" Penfil; suprafaţa tegumentară folosită pentru injectarea insulinei subcutanat sunt regiunea deltoidiană, peretele abdominal inferior, faţa anterioară a coapselor, regiunea fesiera. Practic va aranja ca prima priza de insulină efectuată individual s-o facă în prezenţa asistentei, după ce asistenta i-a făcut demonstraţia teoretică a modului de administrare: se agită flaconul de insulină şi se încălzeşte în palmă; se scoate operculul de protecţie; Lucrare de diplomă

29 îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat se şterge
cu soluţie alcoolică capacul de cauciuc - se lasă să se evapore; se dezinfectează zona anterioară a tegumentelor coapsei; se desface o seringă de plastic pentru insulină; se trag unităţile de insulină indicate; se introduce subcutanat acul anexat seringii, în zona dezinfectată, se introduce insulina; se retrage acul; se aruncă seringa. Asistenta îi va atrage atenţia pacientului asupra necesităţii păstrării condiţiilor de asepsie, spălarea mâinilor, manipularea corectă. 2. Un alt obiectiv al activităţii medicale şi care de fapt este consecinţa eforturilor de instruire a diabeticului este

implicarea sa conştientă în conducerea tratamentului.

Asistenta va trebui sa convingă pacientul că prin însuşirea tuturor regulilor explicate prin respectarea corectă a lor, Lucrare de diplomă 30 prin cunoaşterea bolii şi a tuturor manifestărilor ei, va putea deveni propriul supraveghetor calificat "medicul propriului organism". Pacientul va fi informat asupra simptomelor speciale care anunţă sau definesc o hipoglicemie. Astfel el va şti că dacă nu respectă ora indicată de masă, dacă în timpul ei nu a consumat cantitatea prescrisă şi calculată necesară de glucide, dacă şi creşte efortul fizic sau dacă intervine o stare de boală care îi împiedică alimentarea (greaţă, vărsături)

sau măreşte tranzitul digestiv (diaree) pot apărea fenomene de hipoglicemie care trebuiesc sesizate din faza incipientă pentru a putea opri evoluţia lor spre comă hipoglicemică. Astfel simptome incipiente, uşoare ale hipoglicemiei pot fi: transpiraţii profunde, ameţeli, astenie, foame - în formele mai grave bolnavul devine agitat, poate prezenta fenomene nervoase: parestezii, contracturi, modificări de vedere, tulburări de comportament (comportament agresiv), fenomene ce culminează prin instalarea comei hipoglicemice, în cazul în care nu se recurge la singurul remediu - administrarea de glucoză. Asistenta insistă în a explica şi a învinge "frica de zahăr" a pacientului. Este necesar încă din cele mai de început faze, mai întâi să suplimenteze raţia de glucide prin glucide uşor absorbabile (fineţe, suc de fructe) apoi completate cu glucide lent absorbabile (pâine), iar apoi dacă fenomenele nu se remit să-şi administreze fără reţineri zahăr (2-3 linguriţe sau chiar mai mult) până la dispariţia fenomenelor. De asemeni, trebuie să atenţioneze pacientul asupra consecinţelor hipoglicemiilor, mai ales asupra sistemului nervos central, cel care suferă în primul rând de lipsa de glucoza circulantă mergând până la leziuni organice restante. îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat In egală măsură, trebuie sfătuit bolnavul să-şi respecte regimul de viaţă şi alimentaţie, să-şi I reajusteze dozele de insulină atunci când recunoaşte abateri de la el, pentru a nu se ajunge la I dezechilibrări acidocetozice putând culmina cu comă diabetică. Simptomele clinice care anunţă un dezechilibru al diabetului Lucrare de diplomă 30 prin hiperglicemie pot fi: senzaţia I de sete intensă, foame sau inapetenţă, poliurie, slăbire ponderală marcată în timp scurt, apoi în fazele I avansate: facies emaciat, cefalee intensă, halena acetonemică, dureri epigastrice, greţuri, vărsături. Pentru preîntâmpinarea ambelor situaţii de urgenţă, alcoolul trebuie exclus din alimentaţia I diabeticului, mai ales pentru creşterea riscului de hipoglicemie, efectul

hipoglicemiant al alcoolului I fiind asociat tratamentului insulinic. în măsura în care bolnavul va acumula suficiente noţiuni şi cunoştinţe despre boală, va putea să- şi analizeze reacţiile şi stările, va putea interveni fie prin reglarea regimului, a dozelor de insulină sau a [ tratamentului de urgenţă. Numai dacă fenomenele nu se rezolvă, va apela la medic sau asistenta | specializată. In felul acesta se va putea evita şi apariţia complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat ale căror debut şi evoluţie se ştie că sunt legate de nivelul de echilibru a diabetului, atât pe timp scurt (24 h) cât şi constant de durată. Alt obiectiv este sfătuirea pacientului de a-şi procura, de a şti să manevreze aparatura modernă de tratament şi control. Astfel asistenta îi va sfătui pe pacienţi să-şi procure un "glucometru" sau numai a unor teste pentru determinarea glicemiei pentru a-şi determina secvenţial valori glicemice în cursul a 24 ore, aşa-zisul "profil glicemic" în funcţie de care se ajustează necesarul de insulină. Pacientul va înţelege că, cu ajutorul acestor determinări, nu se va aştepta apariţia de exemplu a fenomenelor clinice de hipoglicemie, pentru a se corecta în consecinţă cantitatea de insulină. Asistenta va explica tehnica folosirii unui astfel de aparat. De asemenea, va explica modul de folosire a seringilor automate sistem Penfill la pacienţii care le folosesc. Bolnavului i se vor pune la dispoziţie broşuri şi materiale informative de documentare în legătură cu boala şi tratamentul. Una dintre cele mai importante activităţi ale asistentei medicale rămâne instruirea pacientului în legătură cu 30 controlul diabetuluiLucrare de diplomă şi al sectoarelor din organism care pot fi afectate de complicaţii, în vederea tratării lor incipiente. Astfel, în cazul în care pacientul nu mai are posibilitatea să-şi procure un glucometru propriu, el va fi sfătuit să-şi efectueze o glicemie "â jeune", cel puţin o dată pe lună, însoţită de glicozurie sau ori de câte ori consideră necesar, în funcţie de starea sa clinică sau de apariţia concomitentă a unor afecţiuni. îngrijirea bolnavului cu diabet zaharat

De asemeni, bolnavul cu diabet zaharat, insulinodependent tip I, fără complicaţii trebuie sfătuit să-şi efectueze cel puţin o dată pe an, un control oftalmologie, cardiologie (inclusiv oscilometric) şi analize generale de laborator. In cazul unui diabet la care se schiţează o complicaţie - să zicem o retinopatie diabetică - cel puţin de două ori pe an examen oftalmologie. O sarcină uneori dificilă în activitatea asistentei medicale de specialitate, este consecinţa faptului că diabeticul tânăr, recent descoperit se consideră un condamnat, îi este frică de suferinţa sa, are jenă de societate şi în general încearcă să ascundă faptul că are diabet sau că-şi administrează insulină. Asistenta medicală, cu blândeţe şi înţelegere trebuie să explice pacientului că nu-i nici o ruşine să ai o boala ca oricare, că nu este condamnat, că în cazul în care respectă indicaţiile de regim şi tratament, va putea duce o viaţă normală, fără implicaţii sociale sau profesionale. El îşi va putea continua activitatea profesionala, va putea face sport (nu de performanţă), va putea conduce autoturismul, se va putea căsători, va putea avea copii - într-un cuvânt va putea duce viaţa normală dinainte, cu grijile impuse de regim şi tratament. Asistenta va căuta să-i remonteze prin aceasta psihicul, eventual îi va sfătui să consulte un psiholog. Tot asistenta medicală îi va sfătui să se înscrie în Asociaţia Diabeticilor, pentru cunoaşterea drepturilor şi a facilităţilor tehnice moderne actuale şi pentru procurarea lor. Iată deci importanţa remercabilă a activităţii asistentei medicale, atât profilactică în vederea evitării apariţiei complicaţiilor acute sau cronice ale diabetului, cât şi curativă, cu reale implicaţii şi consecinţe psihosociale. Lucrare de diplomă 6.1 Rolul asistentei medicale în30educaţia pentru sănătate a populaţiei privind diabetul zaharat

Măsuri de profilaxie primară

Măsurile vizează reducerea numărului de cazuri noi de îmbolnăvire; acestea constând în: dispensarizarea persoanelor cu factori genetici potenţiali diabetogeni (în antecedentele familiale, diabet zaharat la rude de gradul I);

dispensarizarea persoanelor cu infecţii pancreatotrope (virus urleian, virusul hepatitei); educarea întregii populaţii pentru a reduce din alimentaţie glucidele rafinate, excesul de glucide; educarea populaţiei pentru a combate supraalimentaţia şi obezitatea, stresul, factori ce favorizează diabetul zaharat de maturitate; educarea femeilor care au născut feţi cu greutate de peste 5 kg să reducă glucidele din alimentaţie; CAPITOLUL V

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu diabet zaharat

" Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi menţină sau recâştige sănătatea (sau să-l asiste în ultimele clipe) prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut forţa, voinţa sau cunoştinţele necesare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste funcţii astfel încât pacientul să-şi recâştige independenţa cât mai rapid posibil." Virginia Henderson - "Principii fundamentale ale îngrijirii bolnavului" Funcţiile asistentei medicale sunt: de natură independentă; de natură dependentă; de natură interdependentă;

Funcţiile de natură independentă :

Asistenta medicală asistă pacientul din proprie iniţiativă, temporar sau definitiv în: îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite funcţii; stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu apropiaţii; Lucrare de diplomă 30 ascultă pacientul şi îl susţine;

Funcţiile de natură dependentă:

La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de tratament sau readaptare, observă la pacient modificările provocate de boală sau tratament şi le transmite medicului.

c) Funcţiile de natură interdependentă:

Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar, social, educativ, administrativ şi participă la activităţi interdisciplinare.

Exemplu: - acţiuni de depistare a tulburărilor de ordin fizic, psihic sau social; Rolul asistentei medicale constă în a o ajuta pe persoana bolnavă să-şi recâştige sănătatea prin respectarea unui regim de viaţă (alimentar şi medicamentos) pentru recâştigarea independenţei cât mai curând posibil. Asistenta medicală ajută bolnavul să respecte prescripţiile terapeutice ale medicului şi ca membru al echipei sanitare, ea ajută totodată ceilalţi membri ai societăţii, aşa cum aceştia, la rândul lor o pot ajuta în elaborarea şi efectuarea programului, indiferent că este vorba de ameliorarea sănătăţii, vindecarea sau sprijin în cazul muribundului. în cazul diabetului zaharat, asistenta medicală are obligaţia să răspundă bolnavului la întrebările puse în legătură cu boala sa, să-i explice mecanismul de producere şi modificările ce intervin în decursul bolii. Asistenta medicală explică factorii de risc pentru boala sa, creează un cadru optim de discuţii cu bolnavul, supraveghează bolnavul permanent după internare, urmărind funcţiile vitale şi vegetative, având obligaţia să le noteze în foaia de observaţie. La indicaţia medicului, asistenta medicală recoltează produsele biologice necesare pentru confirmarea diagnosticului şi însoţeşte bolnavul la serviciile de investigaţie specifice, pregătindu-l psihic şi fizic. în cazul diabetului zaharat, asistenta medicală va recolta sânge venos pentru: glicemie, uree, creatinină, hemoleucogramă, ionogramă, VSH, probe de disproteinemie, colesterol, transaminază, rezervă alcalină, astrup. Recoltează de asemenea urină pentru determinarea glucozei, corpilor cetonici etc. în urină, măsoară zilnic diureza şi notează în foaia de temperatură; măsoară greutatea corporală, talia; evaluează manifestările de deshidratare: aspectul pielii şi mucoaselor; pulsul; tensiunea arterială, ridică moralul pacientului dându-i exemple de pacienţi cu evoluţie favorabilă; explică necesitatea unui regim alimentar. Asistenta medicală va administra bolnavului tratamentul prescris de medic respectând dozele, căile de administrare şi orele indicate de acesta. Foloseşte seringă specială,
53

gradată în unităţi de insulină; ace şi seringi de unică folosinţă; ţine seama că alcoolul inactivează produsul. Respectă cu stricteţe măsurile de asepsie. Alternează locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile. Administrează medicaţia orală hipoglicemiantă, şi urmăreşte efectele secundare ale acestora (greţuri, vărsături, epigastralgii, inapetenţă). Administrează medicaţia adjuvantă: vitaminoterapia, KCI.

îngrijirea bolnavului în comă diabetică:

în cursul comei diabetice glicemia creşte la valori ridicate şi în urma metabolismului intermediar viciat se acumulează în organism corpi cetonici, scade rezerva alcalină şi pH-ul sanguin, care produc o stare de autointoxicaţie. Concomitent se produc şi alte tulburări electrolitice cu scăderea potasiului, clorului şi sodiului sanguin, deshidratare masivă cu creşterea consecutivă a ureei. Coma apare de obicei la diabeticii cunoscuţi anterior diagnosticaţi. Totuşi se întâmplă ca la tineri coma să apară ca primă manifestare necunoscută a bolii. Coma se instalează de obicei în urma neglijării dietei, a nerespectării dozelor de medicamente antidiabetice, sau dacă toleranţa organismului scade în urma unei boli intercurente, intervenţii chirurgicale, naşteri. Instalarea comei se face progresiv şi de la apariţia primelor simptome până la pierderea totală a cunoştinţei se parcurg de obicei câteva zile. Starea precomatoasă se caracterizează prin oboseală, slăbiciune, somnolenţă sau agitaţie, inapetenţă, greţuri, vărsături, diaree însoţite uneori de dureri abdominale. Pulsul devine frecvent. Numărul leucocitelor se ridică, în urină se pun în evidenţă acidul acetil acetic şi acetona. Concomitent aerul expirat primeşte un miros de acetonă.
54

Dacă starea precomatoasă nu este recunoscută din timp, ea trece în comă. Bolnavul devine inconştient, respiraţia este de tip Kussmaul, aerul expirat are miros puternic de acetonă, se deshidratează, pielea devine uscată, globii oculari pierd tonicitatea, extremităţile devin reci. Pierderile de apă la adulţi pot să ajungă până la 8-10-15 kg şi la cantităţi mari de săruri minerale. îngrijirea bolnavului în comă diabetică trebuie făcută cu maximă urgenţă. Bolnavul trebuie izolat într-o rezervă; temperatura camerei se menţine între 18-20 °C; patul să fie perfect neted, cearşaful absolut curat, călcat şi uscat, bine întins; lenjeria să nu prezinte cute, care ar putea provoca escare. Bolnavul va fi aşezat în pat în decubit dorsal, fără pernă, cu capul într-o parte pentru a preveni căderea limbii spre glotă. Protezele dentare vor fi îndepărtate. Bolnavii trebuie întorşi din oră în oră pentru a preveni escarele. Dimineaţa şi seara se face toaleta gurii cu un tampon de vată, înmuiată în soluţie cu acid boric 1%, iar limba, buzele şi gingiile se vor şterge cu glicerină boraxată, de 2-3 ori pe zi. Buzele vor fi unse cu vaselină, iar apoi peste gură se va aplica un tifon îmbibat cu soluţie de ser fiziologic. Conjunctiva oculară va fi menţinută în stare umedă prin spălarea ochilor cu soluţie cu acid boric 4% sau ceai de muşeţel călduţ, acoperind apoi pleoapele cu câte o compresă înmuiată în această soluţie. Se va îistilaîn sacii conjunctivali câte o picătură de vitamina A de 2-3 ori pe zi. Urina bolnavului este pusă la o parte pentru eventualele analize de laborator. în cazul comei profunde se pot instala tulburări respiratorii, care se traduc prin cianoză, transpiraţie, scăderea tensiunii arteriale. Acestea •ebuie semnalate de către asistentă medicului. Aici se intervine prin odgenoterapie şi la nevoie prin respiraţie artificială.
55

Supravegherea bolnavului si prevenirea complicaţiilor generale:

Se controlează: temperatura, pulsul, respiraţia, tensiunea arterială la intervale cerute de medic. Datele vor fi notate în foaia de terapie intensivă. în caz de vărsături se vor lua

măsuri pentru a împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile aeriene. în timpul vărsăturilor capul bolnavului va fi întors într-o parte, iar resturile alimentare şi mucozităţile vor fi şterse din gură pentru a nu fi aspirate. Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face masajul extremităţilor şi mişcări pasive.

Alimentarea si hidratarea bolnavului:

Dacă se mai păstrează reflexul de deglutiţie, bolnavul va fi alimentat pe cale bucală cu: ceaiuri calde, compoturi, fierturi subţiate, lapte, zeamă de fructe, ţinând seama bineînţeles de regimul dietetic dictat de o afecţiune. Administrarea alimentelor se va face cu linguriţa. Dacă reflexul de deglutiţie nu mai este păstrat, alimentaţia se va face prin sondă. Introducerea sondei se va face printr-una din fosele nazale, cu mare atenţie. Dacă bolnavul varsă, hidratarea se va face pe cale rectală, iar alimentarea pe cale venoasă. Se va recolta imediat prin cateter, determinând pe loc zahărul, acidul acetil acetic şi acetona şi repetând analizele din oră în oră. în acest scop cateterul va fi menţinut în vezică. Concomitent se determină la laborator glicemia, care se va repeta la 2-3 ore. Până la obţinerea rezultatelor, asistenta pregăteşte perfuzoarele, aparatele pentru spălătura stomacală şi clisma evacuatoare, seringă obişnuită şi de insulină, ace de injecţii, insulină cristalină, soluţii perfuzabile de ser fiziologic, glucoză 5-10-20%, ser alcalin hipertonic şi izotonic; ser bicarbonatat izotonic, soluţie de clorură de potasiu, medicamente analeptice, preparate cortizonice injectabile, pe cale intravenoasă. I se face o clismă evacuatoare, spălătură gastrică, care elimină multe substanţe toxice din organism. Pentru prevenirea colapsului vascular se va începe imediat rehidratarea şi remineralizarea. în primele 24 de ore bolnavul va primi 3 kg de lichide. Se va începe cu ser fiziologic (1kg în 20 minute), iar în 40 minute 1 kg de ser alcalin hipertonic. După depăşirea primelor 3 kg, hidratarea se va face mai lent cu soluţii glucozate hipertonice. în funcţie de puls şi T.A. se dozează cantităţile de medicamente analeptice şi preparatele de cortizon în lichidul de perfuzie, după indicaţia medicului.
56

Imediat după obţinerea primelor rezultate de urină, se administrează pe cale intravenoasă. 40 u.i. insulină cristalină. Apoi se continuă cu câte 20 u.i. din 2 în 2 ore până la normalizarea respiraţiei şi apariţia primelor semne de cunoştinţă şi dispariţia corpilor cetonici din urină. Din acest moment administrarea insulinei se face numai pe baza datelor de laborator în doze mici, repetate din 2 în 2 ore sau din 3 în 3 ore pe cale subcutanată. Insulina se păstrează la frigider la temperatură de +2 +7 °C. înainte de injectare se încălzeşte la temperatura corpului. Contactul cu alcool trebuie evitat. Dopul de cauciuc şi locul injecţiei, după curăţire şi degresare chimică, vor fi spălate cu apă sterilă, pentru a îndepărta orice urmă de alcool. Bolnavul rămâne sub supraveghere clinică şi de laborator. Dacă urina timp de 24 de ore nu mai conţine corpi cetonici, se începe realimentarea cu o dietă lipsită de grăsimi şi cu cantităţi progresive de proteine, ajungând la regimul obişnuit după 3-4 zile.

Tehnici folosite în diabetul zaharat I Tehnica injecţiei de insulină

Injecţia cu insulină se face strict subcutanat. Locul de elecţie: - faţa externă a braţului, 1/3 mijlocie; faţa anteroexternă a coapsei, 1/3 mijlocie regiunea subclaviculară flancurile peretelui abdominal regiunea fesieră superoexternă regiunea deltoidiană regiunea supraspinoasă şi subspinoasă a omoplatului
57

Materiale necesare:

- seringi sterile de unică folosinţă, speciale, gradate în unităţi de insulină; ace sterile, de unică folosinţă, cu diametrul 6/10, 7/10 mm; lungi de aproximativ 30-50 mm, bizoul lung; tampoane sterile din vată şi tifon; alcool, tăviţă renală, garou din cauciuc, pile de metal. •

Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:

se informează privind scopul şi locul injecţiei; se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei.

Efectuarea injecţiei:

asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate, termen de valabilitate) se îndepărtează ambalajul seringii şi acului; se adaptează acul la seringa pentru aspirat soluţia, acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă sterilă; se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de cauciuc; se aşteaptă evaporarea alcoolului; se şterge cu apă sterilă; se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie ce urmează a fi aspirată; se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului şi se introduce aerul; se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conţinutul flaconului în seringă sub presiunea din flacon; acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru injecţie; Apoi: asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun; dezinfectează locul injecţiei; pentru injecţia pe faţa externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu braţul sprijinit pe şold; se prinde seringa pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă; se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii stângi, care se ridică după planurile profunde; se pătrunde bruscr cu forţă la baza cutei, longitudinal 2-4 cm; se verifică poziţia acului prin retragerea pistonului dacă nu s-a pătruns într-un vas sanguin; se injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii drepte; se retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de vată steril şi uscat; Se strâng materialele folosite.
58

Accidente:

durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase; hematoame; flegmoane datorită nerespectării regulilor de asepsie; reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la

locul injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de stare de rău; lipodistrofia (de aceea se recomandă alternarea locului de injectare).

II Tehnica de recoltare a sângelui pentru: a) Glicemie: este o analiză de laborator care se face din

sângele recoltat dimineaţa pe nemâncate prin puncţie venoasă, de cele mai, multe ori de la plică cotului. Glicemia se mai poate recolta şi la orele 15, 17, şi ori de câte ori este nevoie.

Materiale necesare:

tăviţă renală; seringă sterilă, de unică folosinţă (10 cm); ace sterile, de unică folosinţă (25-30 mm; diametrul 6/10, 7/10,10/10); mănuşi sterile; garou sau bandă Esmarcft; eprubete sterilizate, uscate cu anticoagulant- fluorură de sodiu; tampoane de vată, alcool.

Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:

se anunţă bolnavul şi i se explică necesitatea tehnicii; se aşează bolnavul în decubit dorsal; se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice circulaţia de întoarcere la nivelul braţului; se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă; se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei, strângându-l astfel încât să oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera; se recomandă pacientului să strângă mâna.
59

Executarea punctiei:

asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile sterile;

dezinfectează tegumentele; K se fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei, exercitând o uşoară compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine; se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul în sus, în mâna dreaptă, între police şi restul degetelor; se pătrunde cu acul transversal, în ordine, tegumentul- în direcţie oblică (unghi de 30°), apoi peretele venos învingându-se o rezistenţă elastică, până când acul înaintează în gol. Se împinge acul de-a lungul venei 1-1,5 cm; se controlează pătrunderea în venă prin aspiraţie cu seringa; se trage încet pistonul, aspirând 3-5 ml sânge, se desface garoul şi bolnavul deschide pumnul; se aplică un tampon de vată îmbibat în alcool pe locul unde este acul şi se retrage printr-o mişcare rapidă; se comprimă locul puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie verticală; se scoate acul de la seringă şi sângele recoltat se scurge în eprubeta cu fluorură de Na. Nu se agită. Se adună instrumentele folosite; se etichetează eprubeta cu datele personale ale bolnavului şi se duce la laborator.

Accidente:

hematom (prin infiltrarea sângelui în ţesutul perivenos); Intervenţia asistentei: se retrage acul şi se comprimă locul puncţiei 1-3 minute; străpungerea venei (perforarea peretelui venos); Intervenţia asistentei: se retrage acul în lumenul venei. ameţeli, paloare, lipotimie; Intervenţia asistentei: se întrerupe puncţia, pacientul se aşează în decubit dorsal fără pernă; se anunţă medicul. Valorile normale ale glicemiei sunt între 0,80 g %o -1,20 g %o.
60

Creşterea glicemiei pe nemâncate peste 1,20 g %o se numeşte "hiperglicemie", iar scăderea ei sub 0,80 g %o se numeşte "hipoglicemie". Determinarea rezervei

alcaline:

are scopul de a stabili cantitatea de ioni alcalini existenţi în sânge pentru neutralizarea acizilor formaţi în organism. Cu o oră inainte de efectuarea probei, bolnavul va rămâne în repaus, apoi i se va recolta 10 ml sâhg.e, prin veno-puncţie fără stază, pe 0,5 gr oxalat de potasiu. Se agită uşbn şi se pune într-un tub de centrifugă.

III Tehnica de recoltare a urinei pentru:

urocultură; glicozurie; A) Urocultură stabileşte prezenţa bacteriilor în urină. Recoltarea se poate executa: a) direct: la jumătatea micţiunii; b) prin sondaj vezical; c) prin puncţie vezicală; Pregătirea psihică şi fizică a

pacientului:

se anunţă şi se instruieşte privind folosirea bazinetului; să ştie să utilizeze numai recipientul gol şi curat; să urineze fără defecaţie; să nu urineze în timpul toaletei; să protejeze patul cu muşama şi aleză; se aşează plosca sub pacient; se face toaleta organelor genitale externe; Execuţie: a) Recoltarea urinei pentru urocultură la jumătatea micţiunii: Se recoltează urina de dimineaţa (concentraţie mare de germeni) în absenţa unui tratament cu perfuzii (efect de diluţie). Prima cantitate de urină emisă, aproximativ 50 ml, se elimină la toaletă sau în bazinet, apoi fără să se întrerupă jetul urinar, se recoltează aproximativ 5 ml urină într-o eprubetă sterilă. se flambează gura eprubetei înainte şi după recoltare; se astupă repede cu dopul; se etichetează eprubetă cu datele personale ale bolnavului; se transportă la laborator. b) Recoltarea urinei prin sondaj vezical:
61

se utilizează atunci când recoltarea la jumătatea micţiunii nu este posibilă şi când punctia vezicală nu este dorită; se folosesc sonde (catetere) cu o singură cale unidirecţională (există risc de infecţie externă). asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile sterile; evidenţiază meatul urinar; dezinfectează cu oxicianură de mercur orificiul uretral de sus în jos în direcţia anusului; lubrifiază sonda cu ulei steril; orientată cu vârful în sus, sonda se introduce în uretră 4-5 cm; paralel cu înaintarea sondei, extremitatea acesteia va fi coborâtă printr-o mişcare în formă de cerc, pentru a-i uşura trecerea în vezică; primele picături se lasă să se scurgă în tăviţa renală, apoi în recipientul pregătit; în caz de sondă vezicală permanentă nu se recoltează urină din punga colectoare, ci numai prin puncţie în porţiunea proximală a sondei după o dezinfectare atentă a suprafeţei acesteia.

îngrijire ulterioară:

ajută pacientul să se îmbrace; se aeriseşte salonul; B) Glicozuria se face prin recoltarea urinei pe 24h într-un vas curat şi suficient de mare pentru întregul volum al urinei. Eliminarea zahărului nefiind aceeaşi în cursul zilei, se 3 face colectarea urinei într-un singur vas, omogenizând-o. Din urina colectată se trimit la laborator numai 250 ml, notându-se însă cantitatea totală. Determinarea corpilor cetonici în urină : se efectuează în toate cazurile de glicozurie. Proba Legal - Imbert se foloseşte pentru determinarea acetonei. Proba Gerhard se foloseşte pentru evidenţierea acidului acetil - acetic. Determinarea acidului acetil - acetic : se face în aceleaşi condiţii prin proba Gerhard. Se toarnă într-o eprubetă 2-3ml de urină şi se adaugă câteva picături dintr-o soluţie de perclorură de fier. în prezenţa acidului acetil acetic, apare o culoare roşie. Determinarea acetonei : se face tot când urina conţine glucoză precum şi la indicaţia specială a medicului.
62

Materiale necesare : o eprubetă, reactiv Legal - Imbert

(soluţie de nitroprusiat de Na 10% în acid acetic glacial) şi soluţie de amoniac. Se toarnă în eprubetă 5-6ml de urină, la care se adaugă câteva picături de reactiv. Se agită uşor, apoi se prelinge pe marginea eprubetei 1ml amoniac, cu grijă să nu se amestece cele două lichide. Dacă urina conţine acetonă se formează un disc violet, la limita de separare a celor două lichide. Rezultatul se notează cu + sau -.

63

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful