BAB I PENDAHULUAN

1.1 Skenario NUTRISI,PENYAKIT SISTEMIK DAN MANIFESTASINYA DI RONGGA MULUT Nutrisi seperti karbohidrat, protein mempunyai peran penting terhadap pertumbuhan dan perkembangan tubuh . Apabila nutrient-nutrien tersebut tidak dimetabolisme dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit seperti Kwashiorkor, marasmus, busung lapar dan DM. Salah satu penyakit sistemik yang harus diketahui dokter gigi adalah diabetes mellitus(DM). Sebagai dokter gigi penting kiranya untuk mengetahui bagaimana penyakit sistemik tersebut dapat menimbulkan manifestasi di rongga mulut sehingga dokter gigi dapat melakukan tindakan perawatan dengan tepat. 1.2 Mapping Diabetes Militus

Karbohidrat

Lemak

Protein

Etiologi

Patogenesis

gejala klinis&laboratoris

Penatalaksanaan di bidang Kedokteran gigi

1

1

1.3 Learning Objectiv 1. Menjelaskan etiologi, patogenesi, gejala klinis dan laboratories kelainan metabolisme: a. Karbohidrat b. Lemak c. Protein 2. Manifestasi dan Penatalaksanaan Dirongga Mulut

2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 METABOLISME KARBOHIDRAT METABOLISME KARBOHIDRAT NORMAL a. JENIS – JENIS KARBOHIDRAT  Monosakarida

Beberapa monosakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah Dgliseraldehid, D-glukosa, D-fruktosa, D-galaktosa serta D-ribosa. 1. D-gliseraldehid (karbohidrat paling sederhana) Karbohidrat ini hanya memiliki 3 atom C (triosa), berupa aldehid (aldosa) sehingga dinamakan aldotriosa. 2. D-glukosa (karbohidrat terpenting dalam diet) Glukosa merupakan aldoheksosa, yang sering kita sebut sebagai dekstrosa, gula anggur ataupun gula darah. Gula ini terbanyak ditemukan di alam. 3. D-fruktosa (termanis dari semua gula) Gula ini berbeda dengan gula yang lain karena merupakan ketoheksosa. 4. D-galaktosa (bagian dari susu) Gula ini tidak ditemukan tersendiri pada sistem biologis, namun merupakan bagian dari disakarida laktosa. 5. D-ribosa (digunakan dalam pembentukan RNA) Karena merupakan penyusun kerangka RNA maka ribosa penting artinya bagi genetika bukan merupakan sumber energi. Jika atom C nomor 2 dari ribosa kehilangan atom O, maka akan menjadi deoksiribosa yang merupakan penyusuna kerangka DNA.

3

3

Disakarida

Beberapa disakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah β-maltosa, βlaktosa serta sukrosa. 1. β-maltosa Disakarida ini tak ditemukan di alam kecuali pada kecambah padi-padian. Maltosa merupakan gabungan dari 2 molekul glukosa. 2. β-laktosa Laktosa sering disebut sebagai gula susu. Disakarida ini tersusun atas glukosa dan galaktosa. Kita tidak dapat menggunakan galaktosa secara langsung, tetapi harus diubah menjadi glukosa. 3. Sukrosa Sukrosa merupakan gula terbanyak yang bisa didapatkan dari tumbuhan. Tumbuhan yang banyak dimanfaatkan karena kandungan sukrosa adalah tebu dan bit. 

Polisakarida Beberapa polisakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah amilum (pati), glikogen dan selulosa. 1. Amilum Pati merupakan polisakarida yang berfungsi sebagai cadangan energi bagi tumbuhan. Pati merupakan polimer α-D-glukosa dengan ikatan α (1-4). Kandungan glukosa pada pati bisa mencapai 4000 unit. Ada 2 macam amilum yaitu amilosa (pati berpolimer lurus) dan amilopektin (pati berpolimer amilopektin. bercabang-cabang). Sebagian besar pati merupakan

4

2.2. dan setiap monosakarida yang dapat diubah menjadi glukosa jelas dapat masuk ke dalam reaksi ini dan. Selulosa Selulosa tersusun atas rantai glukosa dengan ikatan β (1-4). Glikolisis adalah salah satu proses metabolisme yang paling universal yang kita kenal. kemudian zat ini diubah menjadi uridin di fosfat glukosa. Glikogen Glikogen merupakan polimer glukosa dengan ikatan α (1-6). 3. glukosa 6-fosfat menjadi glukosa 1fosfat. 1. senyawa tertentu 5 . reaksi-reaksi kimianya yaitu sebagai berikut : pertama. yang pertama kali ditemukan oleh Gustav Embden. yang kemudian diubah menjadi glikogen. GLIKOLISIS Glikolisis adalah serangkaian reaksi biokimia di mana glukosa dioksidasi menjadi molekul asam piruvat. Otto Meyerhof dan Jakub Karol Parnas. Lintasan glikolisis yang paling umum adalah lintasan Embden-MeyerhofParnas (bahasa Inggris: EMP pathway). dan terjadi (dengan berbagai variasi) di banyak jenis sel dalam hampir seluruh bentuk organisme. Selulosa lazim disebut sebagai serat dan merupakan polisakarida terbanyak. Polisakarida ini merupakan cadangan energi pada hewan dan manusia yang disimpan di hati dan otot sebagai granula. GLIKOGENESIS Glikogenesis merupakan proses pembentukan glikogen. Glikogen serupa dengan amilopektin. Energi yang dihasilkan disimpan dalam senyawa organik berupa adenosine triphosphate atau yang lebih umum dikenal dengan istilah ATP dan NADH. Beberapa enzim spesifik dibtuhkan untuk menimbulkan perubahan ini. Proses glikolisis sendiri menghasilkan lebih sedikit energi per molekul glukosa dibandingkan dengan oksidasi aerobik yang sempurna.

fosforilase harus diaktifkan terlebih dahulu. menyediakan suplai glukosa yang tetap. Hal ini dilakukan dengan 2 jalan. Laktat yang dihasilkan dalam sel darah merah dan otot dalam keadaan anaerobik juga 6 . GLUKONEOGENESIS Pada dasarnya glukoneogenesis adalah sintesis glukosa dari senyawa bukan karbohidrat.yang lebih kecil. Glukoneogenesis yang dilakukan oleh hati atau ginjal. yaitu : a. Pengaktifan Fosforilase oleh Epinefrin dan Glukagon b. 3. Di sini asam laktat diubah menjadi glukosa kembali melalui serangkaian reaksi dalam suatu proses yaitu glukoneogenesis (pembentukan gula baru). misalnya asam laktat dan beberapa asam amino. Glikogenolisis tidak terjadi dengan membalikkan reaksi kimia yang sama untuk membentuk glikogen.Kebanyakan karbon yang digunakan untuk sintesis glukosa akhirnya berasal dari katabolisme asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung terutama dalam hati. Dalam keadaan istirahat fosforilase berada dalam bentuk tidak aktif sehingga glikogen dapat disimpan dan tidak diubah kembali menjadi glukosa. Asam laktat yang terjadi pada proses glikolisis dapat dibawa oleh darah ke hati. Oleh karena itu. Transpor glukosa Keluar Sel Hati 4. juga dapat diubah menjadi glukosa atau senyawa sejenis dan kemudian diubah menjadi glikogen. GLIKOGENOLISIS Glikogenolisis berarti pemecahan glikogen menjadi bentuk glukosa di dalam sel. dikatalisis oleh fosforilase. sebagai gantinya setiap molekul glukosa yang berurutan pada setiap cabang polimer glikogen dipisahkan dengan prosesfosforilasi. gliserol. bila diperlukan untuk mengubah kembali glikogen menjadi glukosa. termasuk asam laktat. asam piruvat dan beberapa asam amino yang telah mengalami deaminasi.

Glukosa + ATP Glukosa-6-fosfat + ADP fosfofruktokinase 2. primata dan guinea pig L-gulonat melalui 3-keto Lgulonat akan diubah men-jadi L-xylulose (L silulose) (mungkin lebih baik dipakai istilah bah Ingrisnya. glukokinase 1. L-gulonat merupakan bahan baku untuk membuat asam askorbat. Untuk bisa masuk ke dalam HMP Shunt. Fosfenol piruvat + ADP asam piruvat + ATP 5. 7 . Fruktosa-6-fosfat + ATP fruktosa-1. Selanjutnya UDPG akan mengalami oksidasi dua tahap pada atom karbon yang keenam. direduksi menjadi L-gulonat. ATP bertindak sebagai donor fosfat.6-difosfat + ADP piruvatkinase 3. artinya diperlukan enzim lain untuk reaksi kebalikannya.dapat berperan sebagai substrat untuk glukoneogenesis. Asam glukoronat (D-glucoronate) yang terbentuk oleh enzim yang tergantung pada NADPH. tetapi demi alasan termodinamika dan pengaturan.maka L-xylulose harus diubah dulu menjadi D-xylulose me-lalui silitol. D-xylulose merupakan bagian dari HMP Shunt. Perubahan silitol menjadi D-silulosa dikatalisis enzim silulosa reduktase. Glukoneogenesis mempunyai banyak enzim yang sama dengan glikolisis. sebab bisa dis-alah artikan dengan selulose=cellulose). Pada manusia. Dalam proses ini diperlukan NADPH dan NAD+. Dxylulose akan diubah menjadi D-xylulose 5-fosfat. METABOLISME ASAM URONAT Reaksi lengkapnya adalah sebagai berikut : glukosa-6fosfat akan diubah menjadi glukosa 1-fosfat. glukoneogenesis bukan kebalikan dari proses glikolisis karena ada tiga tahap reaksi dalam glikolisis yang tidak reversibel. Glukosa 1-fosfat akan bereaksi dengan UTP (uridin trifosfat) dan membentuk nukleotida aktif UDPG (uridin difosfat glukosa).

diperkirakan enzim yang mengkatalisis L-xylulose menjadi silitol tidak ada pada penderita penyakit ini. peristiwa oksidasi-reduksi berlangsung dan memerlukan NAD+ sebagai koenzim. Mungkin sebelum dibebaskan digabung dulu dengan molekul glikogen. tetapi juga untuk membuat serebrosida. mungkin terjadi akibat kekurangan enzim-enzim pada (reaksi 1). Suatu epimerase mengubah galaktosa menjadi glukosa (reaksi 2). baru kemudian dipecah enzim fosforilase. (Reaksi 3) adalah reaksi dua arah. Suatu penyakit yang dapat diturunkan menyebabkan galaktosemia. Akan tetapi yang paling banyak diketahui adalah akibat kekurangan enzim uridil transferase (reaksi 2). galaktosa menggantikan tempat glukosa.Pada suatu penyakit yang menurun yang disebut "essential pentosuria" di dalam urinnya banyak didapatkan L-xylulose. Reaksi ini dikatalisis enzim galaktosa 1-fosfat uridil transferase. Karena kadar galaktosa 8 . Reaksi ini terjadi pada suatu nukleotida yang mengandung galaktosa. proteoglikan dan glikoprotein. 6. Galaktosa 1-fosfat yang terbentuk akan bereaksi dengan uridin difosfat glukosa (UDPG) dan menghasilkan uridin difosfat galaktosa dan glukosa 1-fosfat. Dalam tubuh galaktosa diperlukan bukan hanya untuk sintesis laktosa. namun sekarang sudah jarang dipakai. Jalur yang dipakai untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa adalah sebagai berikut : Galaktokinase mengkatalisis reaksi (reaksi 1) dan dalam reaksi ini diperlukan ATP sebagai donor fosfat. METABOLISME GALAKTOSA Galaktosa yang diserap usus. Sintesis laktosa dalam mamma terjadi dengan jalan kondensasi UDP-galaktosa dengan glukosa dan dikatalisis enzim laktosa sintetase. dengan mudah diubah menjadi glukosa dalam hepar. UDP-glukosa yang dihasilkan. Dari diagram dapat dilihat bahwa glukosa bisa diubah menjadi galaktosa. dibebaskan dalam bentuk glukosa 1fosfat (reaksi 3). "Galactose tolerance test" adalah suatu pemeriksaan untuk mengetahui fungsi hepar. (reaksi 2) dan (reaksi 3).

9 . BMR adalah mengukur berapa banyak kalori yang dibakar saat tidak melakukan apa-apa. karena galaktosa 1-fosfat tertimbun sedangkan hepar kekurangan fosfat inorganik. Kekurangan enzim yang mengkatalisis (reaksi 2) membawa akibat yang paling buruk bila dibandingkan dengan kekurangan enzim-enzim yang lain. Massa otot yang besar berarti metabolismenya cepat. d. kondisi ini dipengaruhi oleh jenis kelamin. FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI METABOLISME KARBOHIDRAT a. Seseorang tidak bisa mengontrol metabolisme secara langsung. genetik. massa otot dan faktor lingkungan. dan ini hanya terjadi pada homozygote.meningkat. dalam lensa mata galaktosa bisa mengalami reduksi menjadi galaktitol. b. Massa otot bisa membuat seseorang menjadi kuat sehingga mambantu membakar kalori. Metabolisme tidak bisa diubah. Apabila kadar galaktitol ini tertimbun dalam lesa mata maka akan mempercepat terjadinya katarak. usia. c. Pada dasarnya semakin aktif seseorang maka akan semakin banyak kalori yang dibakar. 7. Ini bisa menyebabkan kegagalan fungsi hepar dan retardasi mental. Olahraga meningkatkan metabolisme. Beberapa studi telah menemukan bahwa ketika latihan kekuatan untuk meningkatkan massa otot ditambakan dalam rutinitas olahraga mingguan bisa mendorong laju basal metabolisme. tapi seseorang dapat mengontrol makanan apa saja yang dikonsumsi. tinggi dan berat badan. Ekspresi klinik terjadi apabila aktivitas uridil transferase berkurang lebih dari 50 %. tapi bisa dipengaruhi. hal ini menunjukkan bahwa olahraga akan mempengaruhi kemampuan metabolisme tubuh. Tingkat metabolisme setiap orang berbeda-beda. berapa jumlahnya dan aktivitas fisik yang dilakukan.

diantaranya adalah glukosa. 10 . Kondisi ini akan mempengaruhi kadar gula darah dan proses penyimpanan energi di dalam tubuh. termasuk metabolisme. maka gula akan tertimbun dan menimbulkan masalah kesehatan.1. Jika enzim yang diperlukan tidak ada. Sebuah studi yang dilakukan University of Chigago menemukan ketika seseorang tidak cukup tidur akan mengganggu sistem endokrin tubuh. Tidur yang cukup akan menyehatkan metabolisme.· e.1 KELAINAN METABOLISME KARBOHIDRAT Karbohidrat adalah gula. Gambaran Metabolisme Karbohidrat 2.Beberapa gula (misalnya sukrosa) harus diproses oleh enzim di dalam tubuh sebelum bisa digunakan sebagai sumber energi. sukrosa dan fruktosa. 8.

galaktosa dapat melewati plasenta dan sampai ke janin. menyebabkan katarak. Jika kadar galaktosanya tinggi. Kebanyakan penyebabnya tidak diketahui.Susu dan hasil olahan susu (yang merupakan sumber dari galaktosa) tidak boleh diberikan kepada anak yang menderita galaktosemia. tidak akan terjadi keterbelakangan mental. nafsu makannya akan berkurang. Hati membesar.000 bayi terlahir tanpa enzim tersebut. Pada awalnya mereka tampak normal. tampak kuning (jaundice) dan pertumbuhannya yang normal terhenti.1. Penderita galaktosemia harus menghindari galaktosa seumur hidupnya.Sekitar 1 dari 50. di dalam air kemih ditemukan galaktosa dan galaktose 1-fostate. Untuk memperkuat diagnosis. Banyak yang menderita katarak.000-70. Kelainan ini merupakan kelainan bawaan.Diduga suatu galaktosemia jika pada pemeriksaan laboratorium. di dalam air kemihnya ditemukan sejumlah besar protein dan asam amino.Pada masa pubertas dan masa 11 . anak akan memiliki tubuh yang pendek dan mengalami keterbelakangan mental. terjadi pembengkakan jaringan dan penimbunan cairan dalam tubuh. dilakukan pemeriksaan darah dan sel-sel hati. Jika pengobatan tertunda.Seorang wanita yang diketahui membawa gen untuk penyakit ini sebaiknya tidak mengkonsumsi galaktosa selama kehamilan. sayuran dan hasil laut (misalnya rumput laut). yang akan menunjukkan tidak adanya enzim galaktose 1-fosfat uridil transferase. Demikian juga halnya dengan beberapa jenis buah-buahan.Galaktosemia Galaktosemia (kadar galaktosa yang tinggi dalam darah) biasanya disebabkan oleh kekurangan enzim galaktose 1-fosfat uridil transferase. Tetapi tingkat kecerdasannya lebih rendah dibandingkan dengan saudara kandungnya dan sering ditemukan gangguan berbicara.Jika diobati secara adekuat.Seorang wanita hamil yang menderita galaktosemia juga harus menghindari galaktosa. muntah. tetapi beberapa hari atau beberapa minggu kemudian.

Gejalanya timbul sebagai akibat dari penimbunan glikogen atau hasil pemecahan glikogen atau akibat dari ketidakmampuan untuk menghasilkan glukosa yang diperlukan oleh tubuh. anak perempuan seringkali mengalami kegagalan ovulasi (pelepasan sel telur) dan hanya sedikit yang dapat hamil secara alami. 2. tergantung kepada enzim apa yang tidak ditemukan. dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kaya karbohidrat dalam porsi kecil sebanyak beberapa kali dalam sehari. Penyakit penimbunan glikogen cenderung menyebabkan penimbunan asam urat. masalah ini bisa diatasi dengan memberikan tepung jagung yang tidak dimasak setiap 4-6 jam. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan terhadap contoh jaringan (biasanya otot atau hati). untuk mengurangi kram otot.Usia ketika timbulnya gejala dan beratnya gejala bervariasi. Kadang pada malam hari diberikan larutan karbohidrat melalui selang yang dimasukkan ke lambung. aktivitas anak harus dibatasi. 12 . Pada beberapa anak yang masih kecil.Pengobatan tergantung kepada jenis penyakitnya.Pada glikogenosis.Pada beberapa jenis glikogenesis. yang dapat menyebabkan gout dan batu ginjal. terutama di hati.dewasa. yang menunjukkan adanya enzim yang hilang.Untuk membantu mencegah turunnya kadar gula darah. sejenis atau sejumlah glikogen yang abnormal diendapkan di dalam jaringan tubuh. Glikogenosis Glikogenosis (Penyakit penimbunan glikogen) adalah sekumpulan penyakit keturunan yang disebabkan oleh tidak adanya 1 atau beberapa enzim yang diperlukan untuk mengubah gula menjadi glikogen atau mengubah glikogen menjadi glukosa (untuk digunakan sebagai energi). Untuk mencegah hal tersebut seringkali perlu diberikan obat-obatan.

Juga dilakukan pengujian respon tubuh terhadap fruktosa dan glukosa yang diberikan melalui infus.Karier (pembawa gen untuk penyakit ini tetapi 13 .Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan contoh jaringan hati yang menunjukkan adanya enzim yang hilang. Sebagai akibatnya.nyeri perut . bisa terjadi kerusakan ginjal dan hati serta kemunduran mental. bisa menyebabkan: . Intoleransi Fruktosa Herediter Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit keturunan dimana tubuh tidak dapat menggunakan fruktosa karena tidak memiliki enzim fosfofruktaldolase. kedua jenis gula ini terkandung dalam gula meja) dalam jumlah yang lebih. menghalangi pembentukan glikogen dan menghalangi perubahan glikogen menjadi glukosa sebagai sumber energi.tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran) .koma.kejang (kadang-kadang) .mual .linglung . Jika penderita terus mengkonsumsi fruktosa. Mencerna fruktosa atau sukrosa (yang dalam tubuh akan diuraikan menjadi fruktosa.3. fruktose 1-fosfatase (yang merupakan hasil pemecahan dari fruktosa) tertimbun di dalam tubuh.hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai keringat dingin .muntah .

4. Pentosuria Pentosuria adalah suatu keadaan yang tidak berbahaya.Pentosuria tidak menimbulkan masalah kesehatan.Tidak perlu dilakukan pengobatan khusus.1 dari 130. 14 . tetapi kadar fruktosa yang tinggi di dalam darah dan air kemih dapat menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. dimana fruktosa dibuang ke dalam air kemih.tidak menderita penyakit ini) dapat ditentukan melalui analisa DNA dan membandingkannya dengan DNA penderita dan DNA orang normal.Fruktosuria disebabkan oleh kekurangan enzim fruktokinase yang sifatnya diturunkan.Serangan hipoglikemia diatasi dengan pemberian tablet glukosa.Fruktosuria tidak menimbulkan gejala.000 penduduk menderita fruktosuria. yang ditandai dengan ditemukannya gula xylulosa di dalam air kemih karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk mengolah xylulosa.Pentosuria hampir selalu hanya ditemukan pada orang Yahudi. Pengobatan terdiri dari menghindari fruktosa (biasanya ditemukan dalam buah-buahan yang manis).Tidak perlu dilakukan pengobatan khusus. sukrosa dan sorbitol (pengganti gula) dalam makanan sehari-hari. Fruktosuria Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang tidak berbahaya. tetapi adanya xylulosa dalam air kemih bisa menyebabkan kekeliruan diagnosis dengan diabetes mellitus. yang harus selalu dibawa oleh setiap penderita intoleransi fruktosa herediter. 5.

Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel-β.1.2. DM tipe 1 Karena Kerusakan sel beta pankreas atau penyakit yang mengganggu produksi insulin . Pada beberapa kasus. Beberapa penyebab kelainan resisteni insulin : a. kecenderungan faktor herediter dapat menyebabkan degenerasi sel beta.2 DIABETES MILITUS  DEFINISI Diabetes Militus adalah Gangguan metabolism Karbohidrat yang ditandai dengan kondisi hiperglikemia kronik dan glukosuria disertai gangguan metabolisme karbohidrat. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Faktor herediter juga berperan dalam menentukan kerentanan sel-sel beta terhadap gangguan tersebut. b. kelebihan berat badan tau memiliki timbunan visera. resistensi insulin yang berat dan diabetes melitus tipe 2 dapat terjadiakibat keadaan yang didapat atau keadaan genetik yang mengganggu sinyal insulin di jaringan perifer. Insulinitis bisa disebabkan macam-macam diantaranya virus.lemak dan protein. Infeksi virus atau kelainan autoimun 2. 15 . DM tipe 2 Terjadi karena resistensi insulin. bahkan tanpa adanya infeksi virus atau kelainan auto imun 2. Obesitas. 1. Auto antibodi terhadap reseptor indulin  PATOGENESIS Diabetes Melitus Tipe 1 Pada diabetes tipe 1 timbul karena adanya reaksi atoimin yang disebabkan adanya peradangan pada sel-β insulinitis.  ETIOLOGI 1. Kelebihan hormon pertumbuhan d. Kelebihan glukokortikoid c.

Diabetes Melitus Tipe 2 Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal. kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan ini disebut resistensi insulin. tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang. maka glukosa yang masuk sel akan sedikit. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. herpes dan lain-lain. Peradangan pd sel-β (Insulinitis) Terbentuknya Antibodi trhdp sel-β / ICA . Yang diserang pada insulinitis itu hanya sel-β. Peebedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi. CMV.1 16 . sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. rubella. Antigenantibodi Rusak sel-β Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.Rubella. biasanya sel-α dan delta tetap utuh.Cocksakie . . Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang.Herpes Insulin Rx. malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak.seperti virus cocksakie.CMV .

1 17 .2 Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah sel-β berkurang sampai 50-60% dari normal. Jumlah sel-α meningkat.Gambar 02: Mekanisme skeresi insulin pada sel-β pankreas. Yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel-β yang disebut amilin.

000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe: (a) autoimun. tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.Gambar 03: Mekanisme signal transduksi insulin normal. berbeda pada orang penderita DM jumlah reseptor insulin menurun sehungga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga glukosa darah meningkat  KLASIFIKASI Diabetes Melitus Tipe I / Juvenile Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen insulin. akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.3 Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitas 18 . kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. dan (b) idiopatik. namun. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.

olah raga Defisiensi Partial insulin Berhubungan dengan hyperosmolar Diet.Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini. diet.Persisten peptida-C C Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2 . olah raga.Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin.4  Gejala Klinis Khas 1.1. insulin Biochemical Kemungkinan kehilanganpeptida. tablet.3 Type 1 (insulin dependent) Nama lama DM Juvenil Epidemiologi Anak-anak/remaja(biasanya berumur < 30 tahun) Berat badan Biasanya kurus Type 2 (non-insulin dependent) DM Dewasa Orang tua (biasanya berumur > 30 tahun) Sering ebesitas Heredity HLA-DR3 or DR4 in > 90% Tidak ada hubungan HLA Tidak berhubungan dengan autoimun Insulin resistance Patogenesis Penyakit Autoimmune : Islet cell autoantibodies Insulitis Klinikal Defisiensi Insulin dengan ketoacidosis Pengobatan Insulin. Penurunan berat badan dan rasa lemah 19 .

Untuk mekanisme lihat gambar 05 dibawah ini.1 20 .Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Untuk lebih jelanya lihat gambar 05 dibawah ini. terutama pada waktu malam. Untuk kelangsungan hidup. kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. 3. sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus. sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak. Banyak kencing (poliuria) Karena sifatnya. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Banyak minum (polidipsia) Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita. 2.

setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan. 21 .Gambar 05: Mekanisme poliuria dan polidipsia.3 6. Banyak makan (polifagia) Kalori dari makanan yang dimakan. oleh karena itu penderita selalu merasa lapar.

1 2. sehingga mengganggu tidur. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang masih merasa tabu membicarakan masalah seks. apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang. Gejala Tidak Khas 1. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti. Keputihan Pada wanita. keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. Gatal/bisul Kelainan kulit berupa gatal.1 5.1 3.1 4. biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara.1 22 . Gangguan penglihatan Pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik. Gangguan saraf tepi/kesemutan Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam. Gangguan ereksi Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara terus terang dikemukakan penderitanya.

pengobatan.maka koma disebut “Koma Hipoglikemik”. gemetar. penderita dapat menjadi koma. hipoglikemia dapat timbul karena peningkatan kadar insulin yang kurang tepat. keringat dingin. gangguan penglihatan. yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan penurunan asupan makanan. noncompliance. Komplikasi kronis a. pusing. hipertensi.mengenai pembuluh darah besar. Makroangiopati adalah komplikasi yang menyebabkan atherosklerosis. atau kaki kejang. baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin. pembuluh darah jantung. penyalahgunaan obat dan penyakit penyerta. KOMPLIKASI Komplikasi Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer. pembuluhdarah tepi.dapat pula ditemukan mual dan muntah (Soewondo.Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekuranganglukosa. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi. 2. 2006). HHNK biasanya terjadi pada orangtua dengan dibetes. DM tidak terdiagnosis. dengan tanda-tanda: rasa lapar. Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik ( HHNK ) Adalah suatu sindrom yang ditandai dehidrasi berat. 1999) : 1. hiperglikemia berat. dan sering kali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. Reaksi hipoglikemik Hipoglikemia secara harfiah diartikan kadar glukosadarah di bawaH harga normal. stroke. Mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar. dan pembu luh darah otak. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah. Keluhan pada pasien dengan HHNK terutama ialah : rasa lemah. dan gangren padakaki Kewaspadaan harus ditingkatkan untuk mereka 23 . Pada pasien dibetes. Jika keadaan ini tidak segera diobati. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner. b. Komplikasi akut : a.

atau riwayat keluarga dengan DM tipe 2 yang kuat. diantaranya : 1) Retinopati diabetika. b. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan. Mikroangiopati adalah Komplikasi mikrovaskuler pada pembuluh darah kecil. MANIFESTASI DI RONGGA MULUT  Manifestasi Intraoral Oral diabetik pada ludah akibat angiopati dan neuropati diabetik pada diabetes mellitus akan terjadi xerostomia.Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan. 3) Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. yaitu kerusakan mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Oral diabetik pad periodontium menurut Askandar dkk (1988) 75% penderita diabetes mellitus terjadi peningkatan angka kesakitan dan keparahan penyakit periodontal. kadang kering seperti terbakar. 3. yang beperan pada tingginya karies dan periodontitis pada diabetes mellitus teregulasi jelek. 24 . perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar. yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama.yang mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan atheroskelrosis seperti mereka yang mempunyai riwayat keluaraga penyakit pembuluh darah koroner. 2) Nefropati diabetika. Oral diabetik pada lidah akibat neuropati penderita mengeluh lidahnya tidak terasa atau tebal.

25 . perlu dipertimbangkan untuk di periksa kadar glukosa darahnya dan apabila ditemukan hiperglikemia perlu dipertimbangkan adanya diabetes melitus.- Oral diabetik pada mukosa mulut adanya xerostomia (mulut kering).timbulnya kandidosis ini disebabkan oleh karena adanya hiperglikemia yang menyebabkan kadar glukosa saliva meningkat dan xerostomia. Pengaruh infeksi rongga mulut terhadap diabetes mellitus akibat infeksi gigi dan mulut yang berlangsung secara kronis akan penyulit kondisi diabetes mellitus. yang membuat suasana yang baik untuk pertumbuhan jamur. Perlu jadi perhatian bagi dokter gigi apabila menjumpai penderita dengan oral kandidosis penyakit periodontal. Selanjutnya diperlukan kerja sama diagnosis dan perawatan dengan sejawat spesialis penykit dalam. mukosa mulut membenggkak. Infeksi ronng mulut yang belanjut dan kambuhan akan menyulitkan regulasi diabetes mellitus(sulit menurunkan kadar glukosa darah).akibatnya pada penderita diabetes dengan infeksi kronis kadar glukosa darahnya sulit diturunkan. mukosa pipi dan lidah terasa terbakar.adanya infeksi akan berpengaruh pada sel radang untuk melepaskan mediator yang menyebabkan resistensi insulin.disebut kandidosis / kandidiasis. untuk mendapatkan hasil perawatan yang baik dengan tujuan meningkatkan kualitas hidup bagi penderita diabetes mellitus. hiperkemia dan nyeri. Infeksi jamur kandida albicans yang merupakan mikroorganismekomensal di dalam rongga mulut.

Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl). Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 26 . PEMERIKSAAN LABORATORIS Pemeriksaan 1.120 = belum pasti DM > 120 = DM Darah kapiler : <90> 90 .110 = belum pasti DM > 110 = DM 2.100 = belum pasti DM > 200 = DM 2. Kadar glukosa darah puasa  o o o  o o o Plasma vena : <110> 110 . Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena : o o o  o o o <100> 100 .200 = belum pasti DM >200 = DM Darah kapiler : <80> 80 .

dengan tindakan bedah Tipe IV sampai VI hanya dapat dilakukan setelah konsultasi dengan dokter yang merawat pasien ini. Oleh karenanya seorang dokter gigi harus mengetahui batasan tindakan yang clapal dilakukan pada pasien dengan kondisi ini. menengah maupun tinggi. Sedangkan pasien dengan resiko tinggi. polydipsia. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11. dan pada pasien yang telah menyadari kondisi tubuhnya sebaiknya perlu diketahui kadar gula darah puasa penderita yang 27 . Penderita dengan resiko rendah dapat dilakukan tindakan perawatan tipe I sarnpai tipe III.1. dapat menerima perawatan dental setelah menerima perawatan pendahuluan untuk menurunkan stres. menurunnya berat badan dan juga pemeriksaan laboratorium sangat membantu menentukan kondisi penderita diabetes mellitus. Berangkat dari hal tersebut. Diabetes mellitus bukan merupakan kontra indikasi untuk setiap tindakan perawatan gigi dan mulut Penatalaksanaan diabetes mellitus tergantung pada tingkat resiko yang dialarni penderita apakah penderita dalam keadaan resiko rendah. riwayat dental meliputi vertallyaan riwayat medis mengenai aclanya poliuria. Sedangkan tindakan tipe IV sarnpai VI memerlukan perhatian khusus. Pada penderita yang tidak menyadari menderita diabetes mellitus. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).  PENATALAKSANAAN Diabetes mellitus merupakan gangguan terhadap konsentrasi glukosa darah secara persisten. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7. Pasien dengan resiko menengah dapat menerima perawatan tipe I sarnpai III.1 mmol/L) 2.8 mmol/L) 3. Banyak penderita yang datang ke praktek dokter gigi tidak menyadari sedang menderita diabetes mellitus. maka sebaiknya sebelum melakukan perawatan seorang dokter gigi harus memperhatikan gejala klinis yang ditimbulkan kondisi ini.

Konsultasi medis Dokter harus mengkontrol penyakit dan menentukan pemberian insulin selama perawatan gigi.resiko ini dapat dicegah.pasien juga dipertimbangkan untuk profilaksis antibiotika setelah pembedahan. Diet b. dan skirling ginggiva bila terdapat periodontitis suppuratif. Terapi insulin Pasien dengan terapi insulin dapat diinstruksikan untuk mendapatkan separuh insulin di pagi hari dan separuhnya lagi setelah selesai perawatan dental d. Termasuk kunjungan berkala.selain itu ada berbagai upaya yang dapat dilakukan: a. c.profilaksis dan perawatan penyakit periodontal. f. perawatan dengan jangka waktu panjang bias digantikan dengan beberapa Pertemuan yang lebih singkat e.antibiotika penting untuk perawatan infeksi akut. Pasien harus mendapatkan perawatan pencegahan yang khusu. Obat Hipoglikemik oral Pasien diinstruksikan untuk meminum obat sesuai dosis normal yang diberikan. instruksi oral hygiene.mengalami diabetes mellitus. terapi edodonti. Mengurangi resiko infeksi Pasien diabetes militus memiliki resiko tinggi terhadap perkembangan infeksi gigi dan infeksi lainnya. 28 . Mengurangin stress Dokter gigi harus mengurangi resiko stress pada pasien DM .

Protein penyusun selubung kilomikron disebut apoprotein. hati.2 METABOLISME LEMAK METABOLISME LEMAK NORMAL Unsur lemak dalam makanan (dietary lipids) yang memiliki peranan penting dalamproses fisiologis adalah: trigliserida (TG).4 jam setelah makan. Kolesterol dalam makanan (hewani)terutama berasal dari otak.Kilomikron keluar dari sel mukosa usus secara eksositosis (kebalikan dari pinositosis) kemudian diangkut lewat sistem limfatik (ductus thoracicus → cysterna chili) dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah (vena subclavia). Kilomikron didalam pembuluh darah dihidrolisis oleh enzim lipase endotel menjadi menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol. Trigliserida dan ester kolesterol bersatu diselubungi oleh protein menjadi kilomikron (chylomicron). Selubung protein berfungsi mencegah antarmolekul lemak bersatu dan membentuk bulatan besar yang dapat mengganggu sirkulasi darah. sedangkan kolesteroldari tumbuhan sukar diserap usus. FFA) dan gliserol.Kolesterol kebanyakan berasal dari kolesterol hewan.Kolesterol makanan dalam wujud sebagai kolesterol ester. 29 .kemudian di dalam sel mukosa asam lemak dan gliserol mengalami resintesis(bergabung lagi) menjadi trigliserida. Kolesterol juga mengalami reesterifikasi menjadi ester kolesterol. posfolipid (PL). dan kolesterol (Kol).2. FFA dibebaskan dari kilomikron dan selanjutnya disimpan dalam jaringan lemak (adipose tissue) atau jaringan perifer. Kilomikron yang telah kehilangan asam lemak dengan demikian banyak mengandung kolesterol dan tetap berada di dalam sirkulasi disebut chylomicron remnant (sisa kilomikron) dan akhirnya menuju ke hati yang selanjutnya didegradasi di dalam lisosom. Sedangkan gliserol langsung diabsorpsi ke pembuluh darah porta hepatica. Kadar kilomikron dalam plasma darah meningkat 2 . kuning telur.Trigliserida terusun atas asam lemak (free fatty acids.Asam lemak setelah diserap oleh sel mukosa usus halus dengan cara difusi. dan lemak hewan lainnya.

tidak semua TG dapat dihidrolisis secara sempurna. Dalam sirkulasi darah.Sel-sel hati dan kebanyakan jaringan memiliki reseptor LDL yang terdapat pada 30 . Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari hati ke seluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Fungsi VLDL adalah untuk7mengangkut (transpor) TG dari hati ke seluruh jaringan tubuh. asam lemak diresintesis menjadi TG yang kemudian bergabung dengan kolesterol. sel otot rangka. Di jaringan tersebut. IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL. Selain dalam bentuk VLDL. Asam lemak bebas (FFA) yang dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak (adipose tissue) selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG. 2. LDL memberikan kolesterol ke jaringan untuk sintesis membran sel dan hormon steroid. posfolipid. Namun demikian. TG yang terdapat dalam kilomikron dihidrolisis menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh permukaan endotel pembuluh darah. VLDL yang telah kehilangan FFA berubah menjadi IDL. IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan kehilangan asam lemak kemudian berubah menjadi LDL. TG juga diedarkan ke seluruh tubuh dalam bentuk intermedierdensity lipoprotein (IDL). dan sel otot jantung. atau FFA tetap berada di plasma berikatan dengan albumin. low density lipoprotein (LDL). FFA juga diambil oleh sel hati. dan high density lipoprotein (HDL). dan protein menjadi very low density lipoprotein (VLDL).Pengangkutan Asam Lemak dan Kolesterol Pengangkutan asam lemak dan kolesterol dapat dibedakan menjadi 2 jalur: 1. Selain itu. Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati dalam bentuk kilomikron (eksogenus). atau disimpan dalam bentuk lemak netral (trigliserida). FFA digunakan sebagai sumber energi. Pembebasan asam lemak dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase memerlukan heparin (sebagai kofaktor). Di hati.

sehingga MQ penuh dengan kolesterol membentuk sel busa (foam sel). asetil Co-A juga dapat digunakan untuk pembentukan kolesterol. Di dalam mitokondria jaringan lemak atau di hati. asetil Co-A diubah menjadi trigliserida untuk disimpan sebagai lemak jaringan atau dapat juga diubah menjadi protein (asam amino). Reseptor tersebut mengenali komponen apoprotein B-100 dari LDL. Di berbagai jaringan tepatnya di dalam mitokondria dan mikrosoma. Selain itu. FFA juga disintesis di depot lemak dimana ia disimpan. 3. Dipecah menjadi asetil-koenzim-A (Asetil Co-A) yang kemudian masuk ke dalam siklus Kreb’s diubah menjadi sumber energi (glukoneogenesis). FFA di plasma berikatan dengan albumin.membran sel yang berperan menangkap LDL kemudian LDL secara endositosis masuk ke dalam sel tersebut. panas. asam lemak dan gliserol bergabung membentuk lemak netral (TG) kemudian disimpan sebagaicadangan energi. Oksidasi FFA akan menghasilkan energi. CO2 31 .Peran utama HDL adalah pertukaran kolesterol dan esterifikasi HDL lewat LCAT kolesterol ester yang ditransfer ke IDL dan kembali lagi ke LDL. maka LDL juga diambil oleh makrofag (MQ).IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL. Metabolisme FFA FFA dibawa ke hati dan jaringan lemak dalam bentuk kilomikron atau dari hati ke jaringan dalam bentuk VLDL. hal ini biasanya terjadi pada lesi atherosklerotik. 2. Pemanfaatan Asam Lemak Asam lemak oleh hati dimanfaatkan sebagai: 1. Jika LDL banyak. FFA merupakan sumber energi utama bagi berbagai organ terutama jantung dan kemungkinan juga otak.

. turun karena makan dan insulin. Sebaliknya makan. Kilomikron (2 %). Oksidasi terjadi pada atom C kedua dari gugus karboksil (rantai C beta). puasa dan stres menurunkan aktivitas lipoprotein lipase. Sebagai 32 . Beta oksidasi terjadi di hati dan jaringan lemak. HSL meningkat karena puasa dan stress.permukaan endotel kapiler yang berperan menghidrolisis TG di KM atau VLDLmenjadi FFA dan gliserol. IDL (5 %). Kontrol umpan balik kolesterol LDL → reseptor LDL → endositosis → reseptor LDL turun (dibebaskan). VLDL dan HDL (16 %). FFA kemudian dibentuk kembali (resintesis) menjadi TGbaru di dalam sel lemak. Mekanisme β-Oksidasi Asam Lemak Oksidasi asam lemak terjadi di dalam mitokondria. serotonin dan vasopresin meningkatkan lipolisis lewat cAMP. Kandungan kolesterol bebas: LDL (7 %). Insulin dan PGE menurunkan aktifitas HSL dengan menghambat pembentukan cAMP. kemudian FFA yang terbentuk masuk ke dalam sirkulasi berikatan dengan albumin. Pada setiap setiap oksidasi akan kehilangan 2 atom C untuk menghasilkan 1 mol asetil Co-A. IDL (25 %). Hormon sensitif lipase intraseluler (HSLI) dari jaringan adiposa berperan mengkatalisis pemecahan simpanan TG mejadi FFA dan gliserol. TSH. VLDL dan HDL (4 %).Adenilat siklase di dalam membran sel lemak diaktifkan oleh glukagon dan juga oleh NE dan epinefrin lewat reseptor β-adrenergik.Hormon sensitif lipase dibentuk lewat cAMP dan selanjutnya protein kinase-A. LH. ACTH. Kilomikron (3 %). dan H2O Suplai FFA ke jaringan diatur oleh 2 lipase yaitu lipase endotel yang terdapat pada Kandungan kolesterol ester: LDL (46 %). Asam lemak bergabung dengan carnitin (derivat lysin) menembus membran mitokondria mengalami β-oksidasi menghasilkan 2 karbon dengan menghasilkan banyak energi.

berarti oksidasi asam lemak menjadi energi sangat efisien. katabolisme 1 mol asam lemak (mengandung 6 atom C) menghasilkan 44 mol ATP. asetoasetil Co-A diubah menjadi asetoasetat. Kadar benda keton pada kondisi normal adalah 1 mg/dL. maka dikeluarkan lewat urin dan pernafasan.perbandingan. Jika perombakan lemak menjadi benda keton meningkat. Aseton. Tiga kondisi yang menyebabkan suplai gukosa intraseluler berkurang yaitu puasa. kencing manis. maka asetil Co-A akan diubah menjadi asam lemak sebagai cadangan sumber energi. Glukosa disebut faktor antiketogenik karena pemberian glukosa menghambat pembentukan benda keton. Lemak Seluler 33 . masuk sirkulasi karena sulit di metabolisme di hati. Asam β-keto ini selanjutnya akan diubah menjadi β-OH butirat dan aseton. Benda Keton Perubahan asam lemak menjadi energi akan menghasilkan benda keton yang terdiri atas: 1. Jika pemasukan asetil Co-A ke siklus Krebs menurun karena penurunan suplai produk metabolisme glukosa atau suplai asetil Co-A meningkat. sirkulasi. Asetoasetat 2. dan diet kurang karbohidrat tetapi tinggi lemak. Jika asetil Co-A dari asam piruvat mencukupi untuk sumber energi. Di hati karena memiliki enzim deacylase. maka asetil Co-A terakumulasi sehingga menyebabkan benda keton meningkat di hati. β-hidroksi butirat. sedangkan 1 mol glukosa (juga mengandung 6 atom C) hanya menghasilkan 36 mol ATP. Biasanya hal ini terjadi pada orang kelaparan atau mogok makan terlalu lama. maka akan menimbulkan ketosis yaitu menumpuknya benda keton dalam darah. dan kemudian akan terjadi ketosis.Di berbagai jaringan asetil Co-A mengalami perubahan menjadi asetoasetil CoA. dan 3.

pembuluh darah aorta torakalis dan abdominalis. Pada kondisi seimbang (steady internal state). sedangkan pada orang tua hanya sedikit. 2. Fungsi Lemak 1. Sebagai insulansi tubuh untuk mencegah kehilangan panas tubuh. Lemak netral (trigliserida) adalah lemak yang disimpan dalam jaringan lemak(depot lemak). Untuk perpindahan proton sehingga menghasilkan ATP (posporilasi oksidatif). Untuk cadangan energi setelah KH 2. Lemak Coklat (Brown Fat) Banyak dijumpai pada saat bayi. Fungsi lemak coklat terutama untuk menghasilkan panas tubuh untuk adaptasi terhadap suhu dingin dan reaksi spesifik setelah makan (specific dynamic action. Letaknya di dekat scapula. Pada orang dengan berat badan normal. Diinervasi dan diregulasi oleh saraf simpatis (NE) melalui reseptor β-adrenergik untuk meningkatkan lipolisis dan selanjutnya merangsang oksidasi asam lemak menjadi energi dan panas tubuh. Di depot lemak. antara kolesterol yang masuk lewat makanan dan yang disintesis oleh hati seimbang dengan kolesterol yang 34 . Lemak sruktural adalah lemak yang menyusun membran sel dan bagianbagian sel lainnya. Lemak coklat banyak mengandung mitokondria. glukosa dimobilisir menjadiasam lemak dan lemak netral. Regulasi Metabolisme Kolesterol Kadar kolesterol dalam sel berperan menghambat biosintesis kolesterol dengan cara menghambat aktivitas enzim HMG Co-A reduktase sehingga menghambat sintesis reseptor LDL dan merangsang esterifikasi kolesterol.SDA).Asam lemak + carnitin → Asetil Co-A → ATP. Lemak netral ini dapat dimobilisasi jika diperlukan misalnya pada saat menjalani puasa. Lemak seleuler ada 2 macam yaitu: 1. depot lemak kurang lebih 10% dari berat tubuh.

digunakan atau dikeluarkan dari tubuh.Kolesterol plasma menurun oleh hormon tiroid yang menigkatkan reseptor LDL danoleh estrogen yang menurunkan LDL dan menigkatkan HDL. dapat primet (genetik). 3. Kolesterol bersifat menghambat HMG Co-A reduktase sehingga jika kolesterol dalam makanan meningkat. hormon seks oleh gonade. 35 . Biosintesis hormon steroid seperti: hormon adrenal oleh kortek adrenal. 2. maupun sekunder (didapat) yang ditandai dengan peningkatan (hiperlipidemia) atau penurunan kadar lipid dalam darah yang mempunyai peranan penting dalam pembentukan plak pembuluh darah (aterosklerosis). Enzim HMG CoA reduktase berperan mengubah β-OH-βmethylglutaril Co-A menjadi asam mevalonat. Kelainan kadar lemak dalam darah yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. maka sintesis kolesterol di hati menurun dan sebaliknya. Biosintesis Kolesterol di Hati Kolesterol dapat disintesis di hati dari asetat yang diregualsi oleh enzim HMG CoAreduktase. mevinolin. Dosis tinggi niacin menurunkan LDL dan meningkatkan HDL. Biosintesis garam empedu oleh hati. kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik). Kolesterol dalam tubuh digunakan untuk: 1. compactin. KELAINAN METABOLISME LEMAK Kelainan metabolism lemak. Obat penghambat HMG Co-A reduktase dapat menurunkan kolesterol seperti. Bersama dengan posfolipid berperan sebagai komponen penting membran sel. Kolesterol yang keluar dari sel diabsorpsi ke dalam HDL yang disintesis di usus dan hati. Plasma kolesterol meningkat karena absorpsi empedu dan DM yang tidak terkontrol.dan derivatnya.

Apabila dengan tatalaksana diatas gagal maka dapat diberikan tatalakasana dengan obat. Pasien melakukan perubahan gaya hidup dengan cara diet yang baik dengan komposisi makanan seimbang. Tata Laksana Penatalaksanaan dislipidemia mencakup non-medikamentosa (tanpa obat) dan medikamentosa (dengan obat-obatan). menghentikan kebiasaan merokok dan minuman alkohol. arcus corneae. seperti penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer. Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan xanthelasma kelopak mata. Trigliserid tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut. Yang termasuk dalam obat penurun lipid adalah  Golongan statin *Simvastatin *Lovastatin *Pravastatin *Fluvastatin *Atorvastatin *Rosuvastatin  Golongan resin *Kolestiramin *Kolestipo 36 .Gejala dan Tanda Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah ke penyakit jantung dan pembuluh. latihan jasmani (aerobik). penurunan berat badan bagi yang gemuk (obesitas). Penatalaksanaan yang paling penting adalah tanpa obat.

retinoid. *Genetik *Obesitas *Merokok *Obat-obatan (kortikosteroid. Pemeriksaan rutin yang dilakukan adalah kadar profil lipid yaitu koslesterol total. trigliserid. penghambat adrenegik beta dosis tinggi) *Kurang olahraga Pemeriksaan laboratorium Dislipidemia dapat di diagnosis dengan memeriksa kadar serum lemak dalam darah. kolesterol HDL. Bila terdapat banyak peningkatan pada profil lipid dapat diberikan statin atau kombinasi statin dengan asam nikotinat. Untuk memonitor profil lipid dapat dilakukan setiap 6 minggu sampai target yang diinginkan oleh dokter. Sebelum pemeriksaan diharapkan pasien 37 . Faktor risiko Faktor-faktor yang mempengaruhi tinggi nya kadar lipid. Golongan asam nikotinat *Lepaslambat *Lepas cepat  Golongan asam fibrat *Bezafibrat *Fenofibrat *Gemfibrazil  Penghambat absorbsi kolesterol * Ezetimibe Sebagai contoh bila setelah memeriksakan kadar lipid mendapat hiperkolesterolemia dapat diberikan statin atau resin maupun dikombinasi. kolesterol LDL. Apabila hanya triglisrida yang meningkat dapat diberikan golongan asam fibrat.

enzim. protein otot yang menimbulkan kontraksi otot.sudah melakukan puasa kurang lebih 10 jam sebelum pemeriksaan agar hasilnya tepat dan konsisten.3 METABOLISME PROTEIN 2. sekitar tiga perempat nya adalah protein. 20 GANGGUAN PADA RONGGA MULUT Lemak Lemak berperan sebagai pengangkut vitamin yang memiliki peran dalam menjaga kesehatan gigi yang mulut. protein yang mengangkut oksigen. 2.3. dan banyak tipe lainnya yang melakukan fungsi intrasel dan ekstrasel yang spesifik di seluruh tubuh. sedikitnya 50 persen lemak makanan seharusnya mengandung lemak jenuh. Begitu sel diisi sampai batasnya dengan protein yang tersimpan. Salah satu jenis lemak adalah lemak jenuh. setiap 5 tahun sekali. nukleoprotein. Lemak ini memainkan peranan penting terhadap kesehatan tulang dan gigi.pemecahan ini terjadi hampir seluruhnya di dalam hati dan simuali dengan proses deaminasi.1 METABOLISME PROTEIN NORMAL Di dalam tubuh. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pada semua pasien berusia tahun. Protein meliputi protein struktural. penambahan asam amino tambahan didalam cairan tubuh akan dipecah dan digunakan untuk energi atau disimpan terutama sebagai lemak atau glikogen. 38 . Agar kalsium dapat bersatu dengan struktur tulang kerangka dan gigi secara efektif.

Bila tidak ada hati atau pada penyakitbyang berat. Zat tersebut dipecah oleh siklus asam sitrat dan digunakan untuk energi dengan cara yang sama seperti penggunaan asetil Ko-A 39 . berarti pengeluaran gugus amino dari asam amino. Begitu asam amino sudah dideaminasi. amoni yang dilepaskan selama deaminasi asam amino dikeluarkan dari darah hampir seluruhnya melalui konversi menjadi ureum. semua ureum dalam tubuh disintesis di hati. pada banyak keadaan. Asam keto diubah menjadi zat kimia yang sesuai. 2.1. dua molekul amonia dan satu molekul karbondioksida bergabung. Oksidasi ini biasanya melibatkan proses : 1. asam keto yang dihasilkan dapat dioksidasi untuk melepaskan energi untuk keperluan metabolisme. Deaminasi. amonia akan menumpuk dalam darah. Hal ini terjadi melalui transaminasi yang berarti pemindahan gugus amino k beberapa zat akseptor yang merupakan kebalikan dari proses transaminasi. Pembentukan Ureum oleh Hati. 3. Pada dasarnya. yang dapat masuk ke dalam siklus sitrat dan 2.

tetapi insulin memang mempercepat transpor beberapa asam amino ke dalam sel. 40 . yang dapat menjadi rangsangan pembentukan protein.konversi asam amino menjadi glukosa atau glikogen disebut glukoneogenesis dn konversi asam amino menjadi asam keto atau asam lemak disebut ketogenesis. Asam piruvat ini dapat di konversi menjadi glukosa atau glikogen. kekurangan insulin total mengurangi jumlah sintesis protein hampir nol. Glukoneogenesis dan Ketogenesis Asam amino tertentu yang dideaminasi serupa dengan zat yang digunakan oleh sel pada keadaan normal. GAMBAR : Skema glukoneogenesis dan Ketogenesis Pengaruh hormon: Insulin diperlukan untuk sintesis protein.4. terutama sel hati. Asam piruvat juga dapat dikonversikan menjadi asetik Ko-A yang kemudian dapat dipolimerisasikan menjadi asam lemak. Insulin juga meningkatkan penyediaan glukosa sel. Mekanisme tersebut juga tidak diketahui. sehingga kebutuhan asam amino sebagai sumber energi dikurangi. deaminasi alanin adalah asam pirruvat. untuk mensintesis glukosa atau asam lemak. Misalnya.

Maple syrup urine (MSU) disease MSU merupakan akibat akumulasi leucine. Pada bayi penderita PKU yang baru lahir dijumpai kekurangan (tidak memiliki) enzim untuk mengubah phenylalanin menjadi tirosin (Kaufman.KELAINAN METABOLISME PROTEIN 1. 1975). Gejala penderita PKU yang tampak antara lain: hiperaktifitas. asam amino valine bergabung dengan asam glutamat pada hemoglobin sehingga sel darah merah berbentuk seperti bulan sabit akibatnya mudah mengalami hemolisis dan mengakibatkan munculnya anemia.W. karena melatonin bertanggung jawab terhadap pigmentasi. isoleucine. 2. Phenylketonuria (PKU). Sebagai akibatnya akan terjadi akumulasi phenylalanin dan phenylpiruvat yang dapat menyebabkan malformasi struktur otak sehingga terjadi retardasi mental. Kelainan (kekurangan) satu enzim saja dapat menyebabkan perubahan perilaku dan abnormalitas fisik. Zat-zat tersebut dikeluarkan melalui urine sehingga menyebabkan bau spesifik seperti sirup maple. dan kelainan perilaku karena mental retardasi. 3. PKU terutama terjadi pada orang kulit putih (Amerika). PKU adalah suatu kondisi pada seseorang yang disebabkan oleh kelainan genetik dan ditandai retardasi (kemunduran) mental. dan valine. (Sumber: Kalat. distracbility. walaupun masih mampu mengubah menjadi phenylpiruvat. J. MSU menyebabkan gangguan mental. Sickle cell anemia Pada penderita thalasemia. Tirosin juga akan diubah menjadi melatonin sehingga kulit kelihatan agak pucat (light). Pencegahan dengan cara pemberian diet protein dibatasi.. rambutnya pirang. sedangkan kelebihannya diubah oleh hati menjadi tirosin atau penilpiruvat. 41 . PKU dapat diketahui dari kadar fenilalanin dan fenilpiruvat dari serum atau urine. 1984: 6-8). Secara normal phenylalanin digunakan untuk sintesis protein. PKU karena adanya gangguan metabolisme phenylalanin (biasanya terdapat pada daging).

missal akibat penyakit hati.maka tekanan osmotic darah turun sehingga timbul edema (batas 4-5 gram per 100 ml darah ) Akibat hypoproteiemi dalam klinik sering ditemukan penyakit ginjal atau hati.dan serum protein akan terganggu. Hypoproteinemi Biasanya akibat ekskresi protein serum darah berupa albumin yang berlebihan melalui air kemih. meningie. Hypo dan agamaglobulinYPO Istilah agamaglobulinemi sebenarnya kurang tepat. Selain itu juga pembentukan albumin yang terganggu. 7.4. missal . Dikenal 3 jenis hypogamaglobulinemi : congenital.luka sukar menyembuh. 6. Dalam darah biasanya albumin serum dan globulin total normal.Karena protein darah sangat menurun dan perbandingan albumin –globulin menjadi terbalik Dengan menurunnya kadar protein darah . pembentukan zat anti. dan parah ditemukan gizi buruk. didapat. factor lipotropik. Bila diperiksa ternyata 42 . karena dalam darah selalu ditemukan gamaglobulin meskipun jumlahnya sangat kecil . pneumokok. mineral dan faktor2 lain. Hypogamaglobulinemi kongenital Merupakan penyakit herediter. mudah keluar dari pembuluh darah yang cedera atau melalui filtrasi glumerulerKarena itu pada penyakit ginjal sering kehilangan albumin sedang globulin tidak. Akibatnya pertumbuhan tubuh. Hal ini nyata pada penderita yang kekurangan protein dalam makanannya . 5. akan mudah terserang penyakit infeksi. pemeliharaan jaringan tubuh. dan sementara. sering oleh stafilokokkus aureus.000) dibandingkan dengan globulin (150. terutama ditemukan pada anak2 berumur 9 bulan sampai 2 tahun.000).akibat kurangnya factor lipotropik. Anak tersebut biasanya mudah menderita infeksi .dan mudah terkena penyakit hati. atau absorbsi albumin kurang akibat kelaparan atau karena penyakit usus. Defisiensi protein Bila pemasukan protein kurang maka akan kekurangan kalori disamping defisiensi asam2 amino yang diperlukan. streptokok.Albumin karena berat molekulnya kecil (69.

oleh karena anak bisa membentuk gamaglobulin sendiri. Berasal dari reruntuhan asam2 nukleat menjadi purin dan akhirnya asam urat. Sebagiazn asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi. Hypogamaglobulinemi sementara Hanya ditemukan pada bayi.plasma darah tidak mengandung gamaglobulin. Masa ini hanya sebentar. 8. Masa transisi ini biasanya terjadi pada usia 4 – 12 minggu. 9. dan pada semua usia . sehingga mengakibatkan lymfodenophathia dan splenomegalia dan kadang juga terjadi hyperplasi kompensatorik dari kelenjar tymus. lien kecil. tidak ditemui dalam plasma darah. Kematian sering terjadi akibat infeksi. Pada penderita sering juga terdapat arthritis kronika yang menyerupai arthritis rheumatoid. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan2 urat yang merupakan tonjolan 43 . Namun pada masa ini dapat menimbulkan infeksi keras yang bisa menyebabkan kematian.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin . 11. dan bila diperiksa histologik. Pada kedua kelainan ini terdapat gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan. Gangguan metabolism protein Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Artritis ini mungkin bersifat penyakit hypersensitivitas karena tubuh tidak dapat membentuk immune gammaglobulin. 10. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari makanan. Hypogamaglobulinemi didapat ( acquired ) Ditemukam pada pria maupun wanita. Penderita mudah terkena infeksi. PIRAI (GOUTY ARTHRITIS) Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akuta yang sering kambuh secara menahun. Selian itu terdapat pula hyperplasi kompensatorik dari pada sel reticulum .mungkin merupakan masa peralihan pada waktu gamaglobulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamaglobulin sendiri. Kelenjar limfe korteksnya tipis dan mengandung limfosit kurang dari normal.

endapan terdapat pada tubulus kontortus . Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia pertengahan atau lebih tua.pada jaringan . sering juga tulang rawan daun telinga .kemudian epitel peritubuler. retensi asam urat. Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic Mula2 kecil tidak teraturKemudian menjadi satu dan besar.Hilangnya protein2 plasma menyebabkan hipoalbuminemia dan hipoimmunglobulinemiaManifestasi klinik antara lain adalah mudah infeksi (akibat hipoimmunoglobulin) dan edema 44 .destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.5 gram melalui urine perhari. Syndrome nefrotik mengisyaratkan cedera glomerulus yang berat. Syndrom Nefrotik. Endapan urat pada ginjal Pada ujung2 piramide ginjal pada bayi dan pada penderita leukemia dan polisitemia terdapat endapan2 urat. 12.berwarna putih seperti kapur.Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal Pada kasus ini kira2 10% meninggal karena ginjal . adanya metastatik sehingga timbul penimbunan2 urat pada tempat2 tertentu.Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya pada piramide. Adalah keluarnya protein lebih dari 3. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urine . gouty nephritis. 2.yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar sendi. Pengendapan juga terdapat pada ginjal juga pada jantung. Dalam satu keluarga. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan : 1. Pada payah ginjal adanya reabsorbsi glomeruler. tetapi dalam darah terdapat hyperurecaemia. satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familial.pembentukannya berlebihan.Pada ginjal bisa terjadi infark asam urat . Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai. nephrosclerosis dan pyelonephritis. 3. Kelainan khas disebut tophus :terdiri atas endapan urat.ekskresinya berkurang.pada permukaan sendi .

Bisa diberi tambahan protein kecuali apabila dicurigai adanya gagal ginjal ( protein memperburuk gagal ginjal). rendah lemak. KELAINAN PADA RONGGA MULUT Protein Protein sangat berperan terutama pada masa pertumbuhan jaringan termasuk perkembangan gigi sejak awal pertumbuhannya. Garam dibatasi. Selain itu protein berperan dalam pembentukan antibodi yang melindungi seluruh jaringan termasuk mukosa mulut dan darerah sekitarnya terutama dari infeksi yang mungkin menyerang jaringan periodontal serta mencegah terjadinya angular cheilitis. hiperlipidemia peningkatan lemak2 plasma berkaitan dengan hipoalbuminemia.anasarka. Penatalaksanaan diet : protein normal.Bisa diberi diuretik untuk pengeluaran cairan. 45 .

FKUI. Jakarta Soegondo. 2007. Soewondo. Sarwono. 1996. Jakarta Guyton. dkk. Askandar. Belmont USA: Wadsworth Publishing Company. Hidup Sehat dan Bahagia Bersama DM. Jakarta Syaifoellah Noer. P. Jilid 1 Edisi ke-3. FKUI. EGC. 2002. 2002 dalam Soegondo. Jakarta Tjokroprawiro. 2007. Penerbit Gramedia Pustaka Utama.dkk. 2006. Biological Physiology. 2004.W. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta 46 46 . Jakarta Waspadji. Pedoman Diet Diabetes Mellitus. FKUI. Buku Ajar Penyakit Dalam. J. Penatalaksanaan Gizi Pada Diabetes Mellitus. (1984). Arthur. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu.DAFTAR PUSTAKA Kalat. Balai Penerbit FK-UI. Jakarta Sukardji. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hidup Sehat Dengan Diabetes. S.