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ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL

Ulysses G. Meneghelli Professor Titular, Divisão de Gastroenterologia Departamento de Clínica Médica Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP) INTRODUÇÃO A úlcera péptica é uma das mais freqüentes doenças do tubo digestivo. É de distribuição mundial, afeta homens e mulheres adultos, mas é rara na infância. Atualmente, parece que a ocorrência da doença está em declínio. Pode ser definida como a perda de substância focal em áreas de mucosa e tecidos subjacentes que mantém contacto com o suco gástrico. É uma decorrência da ação proteolítica da pepsina secretada pelo estômago As úlceras duodenais localizam-se, em sua grande maioria, na primeira porção do duodeno (bulbo duodenal), enquanto que as gástricas são encontradas, mais freqüentemente, na pequena curvatura, junto à transição entre a mucosa do antro e a mucosa do corpo gástrico. A perda de substância que caracteriza a úlcera tem, no mínimo, 0,5 cm de diâmetro e, em geral, não tem diâmetro maior do que 2,0 cm, mas podem ocorrer úlceras maiores (úlceras gigantes). A úlcera interessa, a mucosa, a muscular da mucosa, a submucosa e atinge as camadas musculares. Com a cronificação da doença, a reação do organismo é representada por tecido fibroso que se desenvolve no fundo da úlcera (Figura 1). Eventualmente, a serosa pode ser atingida e até perfurada. A atividade corrosiva pode ainda atingir vasos sangüíneos e determinar hemorragia. Diferentemente das úlceras, as erosões são definidas como perda de substância que interessa somente a mucosa (Figura 1), têm diâmetro inferior a 0,5 cm e, freqüentemente, são múltiplas.

Figura 1-

Representação esquemática das estruturas da parede do estômago e do duodeno comprometidas pela erosão e úlceras pépticas agudas e crônicas (segundo FP Brooks, Gastrointestinal Pathophysiology, Oxford University Press, London, 1974).

espontaneamente. ausência de sintomas). há um equilíbrio entre estes dois tipos de fatores. 5) hipergastrinemia basal e pós-prandial.5 – 6. mastocitoma). de forma que a mucosa das áreas banhadas pelo suco gástrico permanece íntegra. porém. permite o ambiente ideal. muitos designam a úlcera de ácido-péptica. em termos de pH. provocavam grave doença ulcerosa. Se a acidez for adequadamente reduzida por meio de agentes farmacológicos. em meio ácido dá origem à enzima ativa. mas. portanto. em percentuais que variavam de 20 a 70%. 6) perda da capacidade do antro em inibir a secreção de gastrina em resposta à sua acidificação ou à sua distensão. 7) hiperpepsinogenemia. pode-se hoje. caracterizadas por intenso estímulo da secreção clorídrica decorrente da ação de substâncias secretagogas elaboradas por células tumorais (síndrome de Zollinger-Ellison. pois. não se tinha conhecimento da etiopatogenia da maioria dos casos das úlceras pépticas duodenais e gástricas. São mais conhecidos os fatores agressivos. Os estudos foram mais desenvolvidos nos ulcerosos duodenais. Se o equilíbrio for rompido. Se um paciente for aclorídrico (pH do suco gástrico não inferior a 6. 2) hipersecreção clorídrica resultante do estímulo pela histamina ou pentagastrina (em doses ditas máximas). 4) aumento da população de células parietais. a úlcera rapidamente cicatrizará. 3) hipersecreção clorídrica pósprandial. é verdadeiro ainda o antigo axioma “sem ácido. Esses pacientes. como será visto adiante. 8) perda da capacidade de secreção de bicarbonato pela mucosa . do que os defensivos da mucosa. Sabia-se que drogas de ação anti-inflamatória e o ácido acetil-salicílico (anti-inflamatórios não-esteróides. remissões espontâneas da doença. apresentam uma ou mais das seguintes alterações: 1) hipersecreção clorídrica basal (ou de jejum). Múltiplos fatores estão relacionados à ulcerogênese.0 e é praticamente nula em pH acima de 5. O papel do ácido clorídrico na ulcerogênese é fundamental. Há. não sua cura definitiva. Já eram. mesmo com potentes drogas redutoras da secreção ácida. para a ação da pepsina. PATOGENIA (como se dá a gênese da doença) e FISIOPATOLOGIA (funcionamento anormal do órgão comprometido) A pepsina é uma enzima secretada pelas células principais localizadas nas glândulas gástricas do corpo e fundus.2 A doença péptica é uma condição patológica crônica e tem como característica de sua história natural (curso espontâneo da doença. A cicatrização ocorre. pois.0 após estímulo máximo da secreção) e apresentar uma úlcera. A atividade proteolítica da pepsina só existe em ambiente ácido sendo máxima em torno de pH 2. o pepsinogênio. conhecidas as principais alterações da função secretora do estômago dos pacientes com úlcera péptica. Em condições normais. entretanto. Portanto. sumariamente. modificar-se o curso natural da doença e se conseguir sua cura.0. esta úlcera não será péptica. estabelece-se a úlcera. que. efetivamente. seja por aumento dos fatores agressivos. Por isso. representados principalmente pelo poderio lesivo da secreção cloridropéptica. Com novos conhecimentos adquiridos nos últimos anos. AINES) podiam ter relações com a doença ulcerosa e que situações raras. certamente. pode-se dizer que a úlcera péptica resulta do desequilíbrio entre fatores agressivos e fatores defensivos responsáveis pela integridade estrutural da mucosa e tecidos subjacentes. Até o início dos anos 80. com o muco e outras substâncias compõe o suco gástrico. juntamente com o ácido clorídrico (secretado pelas células parietais das citadas glândulas). sem a interferência de qualquer tipo de medida terapêutica) a ocorrência de sucessivos e intercalados períodos de atividade (úlcera aberta. sem úlcera”. presença de sintomas) e de acalmia (cratera fechada e cicatrizada. por redução dos defensivos ou por ambos. As células principais secretam um precursor da pepsina.

foi denominada de Helicobacter pylori (Hp). epiteliais (mecanismos especiais de transporte. e abrir perspectivas de um tratamento definitivo uma vez que o agente causal poderia ser eliminado. os índices de recidivas. A gastrite antral pelo Hp interfere na secreção de gastrina (hormônio que estimula as células parietais e que é secretado pelas células G do antro) aumentando sua produção. Por seus trabalhos sobre o Hp e suas relações com a úlcera péptica. principalmente nos países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. principalmente. mencionadas acima. Em 1983. sucederam-se várias descobertas que vieram revolucionar tudo o que se sabia sobre a etiopatogenia (causa e mecanismo de produção da doença) da úlcera péptica. é necessário que a área afetada pela infecção seja restrita ao antro gástrico (gastrite antral) e respeite as zonas do corpo e fundus. poupando mais as células G. A citoproteção é um conceito biológico de amplo espectro que inclui fatores pré-epiteliais (camada de muco e secreção de bicarbonato que garantem pH de cerca de 6. a infecção pelo Hp determina alterações na produção ácida do estômago no sentido de hiperssecreção com as mesmas características das mostradas por pacientes com úlcera duodenal. A partir de 1983. a produção de gastrina é regulada pela somatostatina (produzida pelas células D do antro gástrico). Fisiologicamente. O resultado é a liberação do . Como estes fatores são relacionados à hiperacidez. Marshall e Warren receberam o Prêmio Npbel de Medicina de 2005. Nos pacientes com úlcera gástrica. Assim. o peptídio liberador de gastrina. A quase ausência de recidivas após o tratamento eficaz constitui um forte argumento para considerar o Hp como agente causal da maioria das úlceras pépticas. pois reduz drasticamente. entendeu-se que seriam eles os principais determinantes da ulcerogênese. deixando as respectivas mucosas morfologicamente indenes e funcionalmente aptas para a hipersecreção. sendo este o principal mecanismo determinante da hipersecreção clorídrica. dada. O mais interessante é que a erradicação desta bactéria muda radicalmente a história natural da doença péptica duodenal e gástrica. incluindo explicação para as alterações fisiopatológicas da secreção gástrica. prolongadamente. As alterações fisiopatológicas da secreção gástrica que ocorrem nos pacientes com úlcera duodenal. A gastrite antral pelo Hp determina maior comprometimento das células D.0 na superfície epitelial). Estudos posteriores vieram demonstrar que esta bactéria está presente. e por um neuropeptídio. retida no estômago Embora de longa data sejam reconhecidos fatores que protegem a mucosa gástrica (citoproteção) contra a auto-agressão cloridropéptica. ignorando-se o mecanismo ou agente que desencadeava estas anormalidades fisiopatológicas. No Brasil. Admite-se que na patogênese da úlcera gástrica tenha muita importância a redução da citoproteção do epitélio. Para que isto aconteça. que exerce efeito inibitório. a secreção ácida encontra-se em níveis semelhantes aos de indivíduos normais ou há hipossecreção. na população geral. em altos percentuais. há ainda muito para entende-los perfeitamente. Observou-se também que mais de 90 % dos ulcerosos duodenais e cerca de 70 a 80 % dos ulcerosos gástricos albergam a bactéria no antro gástrico. foram revertidas em prazo de até um ano após a erradicação. estruturas juncionais entre as células adaptadas para dificultar a difusão de ácido e de pepsina e intensa atividade regenerativa para a substituição de células lesadas) e sub-epiteliais (microcirculação local) que garantem a integridade da mucosa gástrica e duodenal. pela ação de ácidos biliares contidos em bile refluída e.3 duodenal. também secretado localmente e dotado de efeito estimulante. alguns anos depois. este percentual encontra-se em torno de 60 % nas pessoas adultas. os pesquisadores australianos Marshall e Warren isolaram do antro gástrico de ulcerosos duodenais uma bactéria que. e que sua ocorrência aumenta com a idade.

a urease. O Hp vive aderido à superfície da mucosa antral. relacionada ao gen A e denominada de cagA (citotoxina associada ao gen A). pois está presente apenas quando o efeito citotóxico vacuolizante do vacA também está presente. É nela que se instala o Hp e a ulceração vai ocorrer exatamente nessa área de metaplasia.(Figura 2 e Figura 3) . o Hp libera fosfolipases e proteases lesivas não só à mucosa. Em íntimo contacto com a mucosa. Esta bactéria secreta uma enzima. explique o fato de que apenas cerca de 15 % dos pacientes com infecção pelo Hp desenvolve úlcera péptica. fica evidente que esses efeitos fisiopatológicos sobre a secreção gástrica e seus reflexos na integridade da mucosa podem depender de determinadas cepas da bactéria. Esse é seu nicho ecológico. talvez. As cepas consideradas mais virulentas são aquelas que possuem uma proteína chamada OipA (Outer inflammatory protein A) e a “ilha de patogenicidade” cag funcionante. Uma outra citotoxina. Com os conhecimentos que foram apresentados pode-se compor fluxogramas que mostram a seqüência de eventos que induzem à formação da úlcera péptica duodenal. Esse gen está presente em todas as cepas da bactéria. A crônica hipersecreção ácida produz metaplasia em áreas da mucosa do bulbo duodenal transformando-a em mucosa do tipo gástrico. esta “ilha de patogenicidade” é um fragmento do genôma de algumas cepas da bactéria que codificam componentes celulares que induzem a inflamação. apenas cerca de 65 % deles produzem a citotoxina. mas também ao muco aderente. é considerada como um marcador para o efeito citotóxico vacuolizante. sob a camada de muco. Como apenas 15 % dos pacientes portadores de Hp no antro gástrico são portadores de úlcera péptica. que ao desdobrar a uréia presente no suco gástrico. de forma a facilitar o acesso de ions H+ à superfície da mucosa. levando as céluas G a produzirem excesso de gastrina tanto em condições basais como após estímulo alimentar (pelos componentes da dieta e pela distensão do antro). Uma importante enzima expressa pelo Hp é uma citotoxina vacuolizante. A imensa maioria dos pacientes com úlcera duodenal alberga cepas que expressam a citotoxina vacuolizante. ligada a um gen denominado vacA. A existência de cepas de grande atividade agressiva e também a densidade da infecção. Há que ser considerado também o papel agressivo representado pela capacidade lesiva do próprio Hp sobre as células da mucosa.4 efeito frenador da somatostatina. porém. produz em torno de si uma camada de amônia que lhe dá efeito protetor químico para a travessia da camada de muco e para sua manutenção em seu nicho ecológico.

ADMA = Asymmetric DiMethyl Arginine. (Olbe e col.5 H. Helicobacter pylori -basic mechanisms to clinical cure. Publ. Helicobacter pylori -basic mechanisms to clinical cure. pylori (Hp) Gastrite antral Bloqueio dos mecanismos que inibem a secreção de gastrina e a secreção ácida Aumento do aporte de ácido ao duodeno Metaplasia gastrica no duodeno Infecção pelo Hp na metaplasia Figura 2 -Condições necessárias para o desenvolvimento de úlcera duodenal (Olbe e col. Publ... . Aumento do aporte de ácido no duodeno Infecção pelo Hp na metaplasia Figura 3 -Seqüência hipotética que leva ao desenvolvimento de úlcera duodenal. 1998). 1998). Kluwer Ac. Kluwer Ac.

6 A respeito da úlcera gástrica. Produzem lesão tóxica na mucosa gastroentérica mediante efeitos tóxicos diretos e por via sangüínea. A presença de um fator genético envolvido na patogenia da úlcera péptica é evidenciada pela ocorrência de múltiplos casos na mesma família e. Há dois tipos de COX: a que existe no tubo digestivo é a COX-1 e a de outros tecidos é a COX-2. não há evidências concretas de que estejam relacionados à gênese da úlcera. acumulam-se e exercem seus efeitos tóxicos. propiciando a participação da ação lesiva sobre a mucosa de componentes da bile (ácidos biliares e lecitina) na patogênese da doença. há aumento da produção de ácido clorídrico pelo estômago e redução das defesas do organismo . Uma úlcera por estas drogas pode ocorrer após 1 a 2 semanas de seu uso. Há indicações da relação entre o hábito de fumar e a presença de úlcera péptica e de que este hábito pode retardar a cicatrização da úlcera gástrica. Deve ser mencionado. o hábito de beber bebidas alcoólicas. 3) idade avançada. muitas vezes. do tempo em que é utilizada e da sensibilidade individual. na zona de transição entre a mucosa do corpo e a mucosa do antro. Entretanto. Há indícios de que. o estresse e certos tipos de alimentos. podem provocar sintomas dispépticos. Parece que a infecção pelo Hp constitui um fator de risco para os efeitos danosos dos AINES no estômago e no duodeno. sabe-se que elas ocorrem. que sob estresse. em conseqüência da interferência das drogas na síntese de prostaglandinas. Muitos AINES. Entretanto. O principal mecanismo pelo qual os AINES produzem lesões na mucosa gastroduodenal é a redução do fluxo de sangue no local. os fatores de virulência do Hp são mais ativos para a indução da inflamação e demais danos à mucosa. 4) uso concomitante de corticóides. 6) altas doses de AINES. pela secreção de muco e pelo aumento do fluxo sangüíneo no local submetido à agressão. Aventa-se a hipótese de que o hábito de fumar pode reduzir a eficiência de fatores defensivos da mucosa pela redução da secreção de bicarbonato. difundem-se para o citoplasma das células epiteliais. Dentro de alguns minutos após a ingestão de uma destas drogas podem ser observadas lesões na superfície das células epiteliais e aumento da permeabilidade da mucosa. Como fatores relacionados à ulcerogênese merecem comentários: o genético. As prostaglandinas do tubo digestivo exercem efeito protetor da mucosa por meio do estímulo da secreção de bicarbonato da mucosa. nessa zona. notadamente. não há evidências que comprovem um papel ulcerogênico. Os principais fatores de risco para a ocorrência de úlceras por AINES são os seguintes: 1) úlcera péptica prévia. Nos pacientes com úlcera gástrica associada ao Hp. pela maior freqüência da concomitância de úlcera duodenal nos pares de gemeos univitelinos comparativamente com os bivitelinos. o refluxo duodeno-gastrico está aumentado. dado que são drogas muito utilizadas em todo o mundo. o excesso de ingestão de café. o hábito de fumar. As COX convertem o ácido aracdônico em prostaglandinas. é difícil afastar a possibilidade da influência de fatores ambientais. Os AINES absorvidos exercem efeito inibitório sobre a enzima ciclo-oxigenase (COX). se ingeridos em grande quantidade e em altas concentrações. por serem lipossolúveis. A intensidade da ação tóxica dos AINES depende da dose diária. predominantemente. Há um contingente da população de ulcerosos (5 a 20 %) no qual não se consegue identificar um fator etiológico responsável pela doença (úlcera idiopática). 5) uso concomitante de anti-coagulante. Quanto ao estresse determinado por causas psicológicas ou físicas. 7) uso concomitante de bebidas alcoólicas. entretanto. ali se tornam hidrossolúveis. 2) prévia lesão por AINES. A aspirina e outros anti-inflamatórios não-esteróides (AINES) representam importante causa de erosões e de úlceras no estômago e no duodeno. Com respeito às bebidas alcoólicas e ao café. com destaque para a infecção pelo Hp.

o paciente pode referir dor que se irradia para a região dorsal. principalmente para a esquerda. Em alguns episódios a dor pode assumir caráter de cólica (picos intermitentes de dor intensa. Úlceras não complicadas A dor da úlcera duodenal nem sempre abrange toda a região epigástrica. a história clínica revela terem ocorrido outros episódios semelhantes nos últimos meses ou anos. de forma pouco clara. Há. notadamente. espástica. irradiação. Os períodos de acalmia têm duração variável. ritmo. na linha mediana. às vezes. por exemplo) ou de medicamentos (AINES) podem determinar dores intensas.7 contra vários tipos de infecção. e as manifestações gerais de perda aguda de sangue. ao se levantarem pela manhã. a profundidade da lesão e a ingestão recente de substâncias alimentares irritantes (pimenta. vem à consulta em ocasiões que apresenta a dor epigástrica. Entretanto. como que transfixando o abdômen. As dores das úlceras não complicadas (duodenal e gástrica) não costumam ser muito intensas. entretanto. chega a ponto de obrigar o paciente a procurar auxílio médico em caráter de emergência. Costuma ser restrita a uma pequena área no epigástrio superior. em geral. Os pacientes com úlcera péptica. como “uma dor funda no estômago”. A dor da úlcera gástrica tende a se expressar por dor difusa em todo o epigástrio e até além de seus limites. em geral. intensidade. O paciente com úlcera péptica. se os sintomas são decorrentes da presença da úlcera ou não são dela dependentes. tipo. Por outro lado. freqüentemente. a curtos intervalos. ácidos e fritos são os mais freqüentemente apontados como indutores de sintomas. É possível que a eclosão de recidivas da doença possa ser precipitada por situações estressantes.Há características que podem ser chamadas de típicas. é referido como em queimação ou ardência ou. mas podem ser cada vez mais curtos à medida que a doença evolui. mas. Os ulcerosos duodenais. DIAGNÓSTICO CLÍNICO A suspeita clínica do diagnóstico de úlcera duodenal ou gástrica é feita pela identificação de dor no epigástrio e de suas características (localização. Fatores como a alta sensibilidade do paciente. desaparecendo mesmo sem o paciente fazer qualquer tratamento. provocando hematêmese (vômitos contendo sangue) ou melena (fezes enegrecidas de cor de borra de café e muito fétidas). Alimentos apimentados (notadamente pela pimenta-do-reino). No caso de úlcera da face posterior do bulbo duodenal e do estômago. não se sabe ao certo. não há referências. pacientes ulcerosos que referem sintomas quando ingerem determinados tipos de alimentos. que é relacionado à ingestão de alimentos. nos pacientes com úlcera duodenal. apresentam um certo ritmo circadiano (variações da presença ou da intensidade da dor nas 24 horas do dia) da dor epigástrica. ou . Nunca se provou que algum tipo de alimento possa ter efeito ulcerogênico. porém. existem pacientes que apresentam quadros clínicos atípicos e há úlceras que são assintomáticas revelando-se somente quando sangram. com alivio parcial ou total nos entremeios). periodicidade. Podem ser observados os típicos períodos de atividade intercalados com os períodos de acalmia. comumente. podendo se irradiar para a parte alta do hemi-abdômen direito. Os períodos em que a dor está presente duram de alguns dias a algumas semanas. e os sintomas associados). sobre o efeito do estresse na infecção pelo Hp. fatores que pioram e que melhoram. O tipo de dor da úlcera péptica.

não é relacionada a nenhum substrato anatômico. Cerca de 1 a 4 horas após o desjejum. com a esofagite de refluxo. Após 1 a 4 horas. o exame endoscópico do estômago é normal. portanto. O paciente portador de úlcera gástrica pode apresenta um ritmo um pouco diferente daquele que tem úlcera no duodeno A dor costuma surgir logo em seguida ou pouco tempo depois (até 30 a 60 minutos) da ingestão de uma refeição. em conjunto. durante a madrugada. náuseas e vômitos. melhora com a ingestão do jantar. nesses casos. de novo. Nessa doença crônica a dor pode ser referida no epi ou no mesogástrio ou em ambas as regiões. na qual o duodeno é habitualmente comprometido. produz sintomas dispépticos (que dão o nome à doença) ou mesmo típicos de úlcera péptica –há a chamada dispepsia tipo úlcera-. se ela for aliviada prontamente com a ingestão de alimento ou de anti-ácido. empachamento epigástrico. principalmente. talvez seja o sintoma mais típico da doença ulcerosa duodenal. O quadro de dores epigástricas periódicas pode ser encontrado nas pancreatites crônicas que é observada nos alcoolistas. em geral não apresentam dor. incluindo gastrite. freqüente. a dor ressurge. com a pancreatite crônica e com parasitoses intestinais. portanto. incluindo o final da tarde. Por isso. surge a queimação epigástrica. ao contrário. As úlceras pépticas. O despertar do sono pela dor. A dor da pancreatite costuma ser intensa. de digestão difícil. Também não costuma ser tão eficazmente aliviada pelo anti-ácido como o é a da úlcera duodenal. enfim. A queimação pode reaparecer algumas horas após o jantar ou durante a madrugada (especialmente se o paciente se alimentou antes de se deitar) despertando o paciente do seu sono. O diagnóstico clínico diferencial deve ser feito. A melhora da dor por alimento ou por anti-ácido nas úlceras duodenais é explicado pela neutralização química do ácido clorídrico gástrico. A dispepsia funcional é doença crônica. mas. presente ou pretérita. As doenças parasitárias. com a dispepsia funcional. a dor cessa rapidamente ou melhora consideravelmente. os pacientes com úlcera gástrica tendem a perder peso. em si. tanto as gástricas como as duodenais. como dispépticos. O reaparecimento da dor decorre da nova acidificação do duodeno pelo estímulo alimentar. sua manifestação dolorosa tem mais relação com a distensão gástrica do que com a acidez intraluminar. O local de dor. e piora nitidamente com a ingestão de alimentos. apresentar quadro de sintomas relacionado ao trato digestivo superior. a úlcera gástrica é um processo inflamatório e se acompanha regularmente de gastrite mais ou menos extensa.8 em jejum. pode dar dor abdominal que deve ser diferenciada daquela das . com perfil diferente daquele que tem sido considerado como típico de uma ou da outra úlcera. pela refuga do alimento (sitiofobia). Os sintomas que mais freqüentemente se associam à dor das úlceras pépticas são: salivação abundante. mas. A clássica descrição de dor em faixa da pancretatite crônica aparece tão somente em cerca da metade dos casos. Como. A dor pode não apresentar clara relação com as refeições ou a queixa pode ser de sensação de peso epigástrico após as refeições (dor gravativa). os pacientes com essa doença tendem a comer mais e ganhar peso. não ser expressivamente melhorada com antiácidos. sintomas que podem ser definidos. Com a ingestão da refeição. entretanto. em especial a estrogiloidíase. pelos vômitos. Pelo fato do alimento melhorar a dor da úlcera duodenal. podem. a periodicidade e o ritmo acima descritos podem ser considerados como típicos das úlceras duodenais e gástricas. de excessiva ingestão de bebidas alcoólicas e com dores abdominais agudas ou recidivantes. porque ele provoca distensão e desconforto. mas. principalmente. porém. é chamada de funcional (já foram demonstradas alterações motoras e da sensibilidade visceral) e. A suspeita diagnóstica de pancreatite deve sempre ser lembrada em pacientes com história. sugerindo seu diagnóstico. por volta da hora do almoço.

indicando o enorme papel que têm estas drogas no estabelecimento desta complicação das úlceras pépticas. A atribuição dos sintomas ao parasitismo será feita somente se desaparecerem após a comprovada erradicação. complicação que ocorre em até 4 % dos casos. mas o paciente pode apresentar queimação epigástrica isolada ou associada à pirose. entretanto. hipotensão a estado de choque e morte. resulta da deformidade do bulbo duodenal. será evacuado na cor vermelho vivo (enterorragia). Se. Se a velocidade de trânsito for lenta. em geral. Salvo a dor à palpação do epigástrio em alguns.9 úlceras pépticas. A doença do refluxo gastro-esofágico deve. Uma hemorragia de pequeno volume. os sucos digestivos e as bactérias dos cólons tornam enegrecido o sangue que é eliminado pela evacuação (melena). mas a melena pode ocorrer em decorrência de hemorragia em qualquer ponto do tubo digestivo. A estenose. A ocorrência de diarréia pode reforçar a hipótese diagnóstica de uma parasitose. sensação de desconforto e plenitude epigástrica pósalimentar. entrar como diagnóstico diferencial das úlceras pépticas. Em cerca de 50 % dos casos de hemorragias há história de recente ingestão de AINES. do piloro ou da região pré-pilórica em conseqüência da fibrose que se estabelece pelas sucessivas cicatrizações e aberturas da cratera ulcerosa. o exame físico é normal nos pacientes com úlcera péptica não complicada. ela se caracteriza pela presença de dor em queimação retro-esternal. O edema local também contribui para a dificuldade do esvaziamento gástrico. O paciente pode perceber alterações na sua habitual dor provocada pela úlcera. Mas a hemorragia pode ser grande e o paciente não apresentar hematêmese. estenose e perfuração. Não é o vômito da refeição recém ingerida. tipicamente. também. Nestes casos. salvo a localizada na porção terminal. sede intensa. Úlcera péptica complicada As complicações decorrentes das úlceras pépticas são: hemorragia. o sangue transita pelo intestino delgado e grosso e é expelido pela evacuação. O sangue que extravasa pode ser expelido pelo vômito (hematêmese). A hemorragia é a mais freqüente (até 25% dos casos) das complicações das úlceras pépticas gástricas e duodenais. a concomitância de doença cardio-vascular e a recidiva do episódio hemorrágico. A presença de hematêmese indica que a hemorragia foi de grande monta. expressa-se por melena. A presença de hematêmese indica que o ponto de sangramento está situado aquém do ângulo duodeno-jejunal (ângulo de Treitz). a idade avançada. No exame físico podem estar presentes dois sinais característicos: a patinhação (ruído semelhante ao que se obtém quando se dá uma palmada em uma superfície . mas. como nas grandes hemorragias. A perda de peso que se estabelece decorre da redução do aporte alimentar e dos vômitos alimentares. serão instaladas repercussões sintomáticas gerais que vão desde a palidez. Há que se ter em conta que a doença péptica e a doença do refluxo gastroesofágico. o sangue atravessar rapidamente os intestinos. redução do volume ingerido e vômitos. são concomitantes. Ocorre quando o processo erosivo atinge um vaso arterial ou venoso. não raro. sim o vômito de alimentos ingeridos seis ou mais horas antes que é indicativo de esvaziamento gástrico retardado. São considerados fatores indicativos de alta gravidade de hemorragia digestiva alta: a presença de hematêmese. Resultante da aguda perda de sangue e das dificuldades de adaptação hemodinâmica de cada paciente. taquicardia. como acontece na evolução natural da úlcera péptica.

com os três dedos medianos da mão. mas deverá haver seguimento clínico do paciente. O exame radiológico simples. o conteúdo gástrico atingirá e irritará o peritônio parietal. também. igualmente. não responsivas aos anti-ácidos. devem ser feitas biópsias da mucosa do antro e do corpo gástrico as quais serão utilizadas para a pesquisa da infecção pelo Hp por meio do método histológico e do CLO-test. descompressão brusca muito dolorosa (sinal de Bloonberg) e rigidez “em tábua” da parede do abdômen. Se ocorrer perfuração livre. com boa probabilidade de acerto. após penetrar a mucosa e a submucosa. poderá evidenciar a presença de fina camada de ar interposta entre o fígado e a cúpula frênica direita (pneumoperitônio). consecutivas ou não. mudança do local habitual da dor. atinge as camadas musculares e a serosa. particularmente aqueles que são despertados durante a madrugada pela dor epigástrica. podem receber este diagnóstico clínico. na estrutura de um órgão adjacente (pâncreas. Pode ser observado que o peristaltismo que se estabelece migra no sentido descendente. Pode perfurar em peritônio livre ou ser tamponada por movimento de defesa do grande epiplon. sobrevindo dor lancinante. A lesão ulcerada. sensação de plenitude pós-prandial) por mais de 12 semanas. A úlcera perfurante ou terebrante denota forte ação dos fatores ulcerogênicos e pode acontecer em até 7 % dos casos. incluindo a região dorsal no caso das úlceras terebrantes de face posterior do estômago e duodeno. deverão ser submetidos à endoscopia. é demonstrado fazendo-se depressão rápida da parede anterior do abdômen. . embora em um pequeno percentual (menor que 10 %) a lesão pode passar despercebida (Figura 4). saciedade precoce. em posição ortostática. a presença de sangue ou de alimentos e a ativa peristalse dificultam o diagnóstico. O peristaltismo visível denota o esforço motor do estômago para vencer o obstáculo situado em sua porção distal. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Pacientes com o quadro acima descrito como típico de úlcera gástrica ou duodenal não complicada. A endoscopia digestiva alta é o melhor método para confirmar o diagnóstico de úlcera duodenal. na altura do estomago dilatado. Em pacientes mais jovens o diagnóstico de dispepsia funcional pode ser considerado como o mais provável e a endoscopia não ser solicitada de imediato. Durante o exame endoscópico. Não há necessidade de biópsia porque a ocorrência de carcinoma no duodeno é extremamente rara. o exame endoscópico é sempre necessário para a devida confirmação e a verificação das características da doença em cada caso.10 de água. porém. significando grande quantidade de líquido de estase) e o peristaltismo visível no epi ou mesogástrio. a gastrite crônica atrófica e a infecção pelo Hp o são. A úlcera gástrica não é mais considerada um fator predisponente ao câncer gástrico. Entretanto. a perfuração pode se dar. Bulbos duodenais muito deformados. O quadro clínico é dominado por dores intensas. na maioria das vezes). Pacientes com mais de 40 anos (esse limite de idade é discutível) com o quadro descrito como dispepsia (dor ou desconforto na região central do abdômen. da esquerda para a direita na freqüência aproximada de 3 ondas por minuto (freqüência máxima de contrações que da parte média do corpo gástrico se dirigem até o piloro).

. é captado e medido por dispositivo especial. previamente. circundada por mucosa edematosa e congesta. é barato. O exame radiológico do estômago e duodeno é de segunda escolha para a confecção do diagnóstico de úlcera. O CLO-teste. O diagnóstico da infecção pelo Hp também poderá ser feito com o emprego do teste respiratório com uréia marcada com 13C ou 14C. A ação da urease da bactéria sobre a uréia ingerida libera hidrogênio que. O material destinado à histologia deve ser fixado adequadamente e corado. uréia e um indicador de mudança de pH (fenol vermelho). é feito na própria sala de endoscopia. Um dos fragmentos de mucosa obtidos é colocado sobre agar (no qual se dissolveu. Se for feito o diagnóstico de úlcera gástrica. torna-se necessária a endoscopia para a realização das biopsias com a finalidade acima mencionada. preferencialmente. disposto no fundo de um tubo. A observação da coloração após 24 horas aumenta o percentual de positivos. no prazo de 20 minutos. também chamado método da urease. A úlcera está com o fundo revestido por fibrina (amarelo). percebido pelo avermelhamento do meio. pelo método de Giensa que é excelente para o diagnóstico. Nos casos de úlcera gástrica.11 Figura 4: Visualização endoscópica de uma úlcera localizada no bulbo duodenal. Sua elevação no ar expirado permite o diagnóstico da presença da bactéria no estômago. Este procedimento pode ser dispensado caso o CLO-teste seja positivo. A uréase da bactéria cinde a uréia produzindo amônia que vira o pH. devem ser feitas várias biopsias em suas margens com a finalidade de afastar (ou afirmar) a possibilidade de ser maligna a lesão diagnosticada. exalado pelos pulmões. já é comercializado e tem boa sensibilidade (cerca de 80 %). desde que a lâmina seja examinada por patologista experimentado.

pantoprazol – 40 mg. Mas o efeito deste tipo de droga é fugaz (inferior a uma hora) pois é rapidamente esvaziado do estômago. pantoprazol. A prevenção da úlcera péptica no paciente que necessita fazer uso de AINES deve ser feita com uso simultâneo de IBP nas doses diárias acima recomendadas e a . com desaparecimento dos sintomas após uma a duas semanas de tratamento. Não são recomendados os produtos que. A redução da acidez gástrica tem elevada eficiência no controle da doença no sentido de aliviar os sintomas e cicatrizar a úlcera. famotidina. Não há necessidade de nenhuma dieta especial para o tratamento das úlceras. sejam manipulados em farmácias porque a blindagem dos comprimidos ou cápsulas contra o contacto delas com o ácido. Como em qualquer outro tipo de tratamento clínico. o médico deve esclarecer o paciente acerca de sua doença. com IBP. raramente. famotidina – 40 mg. as recidivas. Nesses esquemas são obtidas cicatrizações em mais de 80 % das úlceras. esomeprazol . não consegue eliminar as recidivas. lanzoprazol – 30 mg. AINES e. Podem ser identificados e retirados alimentos que provocam sintomas. todas elas devem ser absorvidas pelo intestino e ativadas nos canálículos das células parietais e não na luz gástrica. obtendose percentuais de cicatrização da ordem de 90 % e os sintomas desaparecem em uma a duas semanas. não é plenamente garantida. As doses diárias para os diferentes bloqueadores H2 mencionados são: cimetidina – 800 mg. hiperparatireoidismo) e prevenir as recidivas. contendo este tipo de droga. Os pacientes que têm úlcera relacionada com AINES devem suspender o uso da droga entrar em esquema terapêutico. ranitidina -300 mg. preferencialmente. Os bloqueadores dos receptores H2 são utilizados em doses únicas noturnas ou bipartidas tomando-se metade da dose pela manhã em jejum e a outra metade à noite ao deitar durante 6 a 8 semanas no caso de úlcera duodenal e de 8 a 12 semanas nas úlceras gástricas. tranqüiliza-lo.12 TRATAMENTO Úlcera não complicada O objetivo principal do tratamento é o de aliviar os sintomas. eliminar os fatores envolvidos na ulcerogênese (Hp. As doses diárias são: omeprazol – 20 mg.20 mg. pela rápida neutralizaçõ química do ácido clorídrico existente no interior do estômago. orienta-lo para que controle situações estressantes profissionais ou domésticas além de explicar os detalhes do esquema terapêutico. ranitidina. -e inibidores da bomba de prótons – omeprazol. rabeprazol . O tempo de tratamento é de 4 semanas. Deve aproveitar a oportunidade para estimular os fumantes a abandonarem o hábito do fumo e moderar ou abolir a ingestão de bebidas alcoólicas para os que a fazem em demasia.40 mg. particularmente nos primeiros dias de tratamento. mas. lanzoprazol. o uso dos anti-ácidos limita-se ao alívio dos sintomas em tomadas eventuais. O imediato alívio sintomático é conseguido com a ingestão de uma dose de um antiácido. na maioria das vezes. mais efetivos que os bloqueadores H2. a erradicação do Hp representa a cura completa da doença suprimindo. mesmo seu uso contínuo por tempo prolongado. mastocitose sistêmica. portanto. O uso de uma das drogas anti-secretórias (bloqueadores dos receptores H2 – cimetidina. gastrinoma. alertando para eventuais efeitos colaterais. Como pró-drogas que são. Porém. Os inibidores de bombas de prótons cicatrizam as úlceras em tempo menor do que o fazem os bloqueadores H2. durante a travessia do estômago. rabeprazol) é efetivo para o alívio sintomático e para a cicatrização da úlcera. Atualmente.

Tetraciclina 500 mg. Há kits comerciais com os três medicamentos em práticas cartelas. A erradicação pode deverá ser feita após o desaparecimento dos sintomas. IBP (na dose diária acima recomendada) Claritromicina: 500 mg. sua presença pode ser apenas um acompanhante de uma úlcera péptica idiopática. Os esquemas terapêuticos recomendados para a erradicação do Hp são apresentados a seguir: 1 IBP (na dose diária acima recomendada). previamente IBP + amoxicilina ou IBP + furazolidona + claritromicina. A erradicação da bactéria reduz em cerca de 90 % a possibilidade de recidiva da doença. IBP (na dose diária acima recomendada) Furazolidona: 200 mg. Índice de erradicação: 80 a 90 %. duas vezes durante o dia.13 droga anti-inflamatória deve ser dada na dose mínima e no menor período de tempo possível. devendo ser iniciado imediatamente. de até três com inibidores da secreção ácida semanas pode ser instituído para acelerar o fechamento da úlcera. uma segunda tentativa deverá ser tentada. em vigência do esquema com drogas anti-secretórias. Amoxicilina : 1000 mg. Os seguintes esquemas são recomendados: Se foi utilizado. a ponto de se poder considerar como erro médico sua omissão. verificada. Claritromicina: 500 mg. Duração: 7 ou 10 dias. não se deve usar de novo o tratamento inicial. após dois meses do término do primeiro tratamento. um adas duas seguintes opções: 1IBP (o dobro da dose diária acima recomendada. que ela esteja envolvida na patogenia da úlcera neste caso específico. duas vezes ao dia. 2 3 Caso um primeiro esquema não tenha determinado a erradicação da bactéria. duas vezes ao dia. notadamente a claritromicina e o metronidazol. Duração: 7 dias. Atualmente. Subcitrato de bismuto coloidal 120 mg. necessariamente. na erradicação da bactéria. têm a opinião de que o tratamento da úlcera péptica do paciente Hp positivo resume-se. . Muitos médicos. no mínimo. a adoção de medidas terapêuticas visando a erradicação do Hp é obrigatória em todos os casos de úlcera duodenal e de úlcera gástrica. Furazolidona: 200 mg. Índice de erradicação: cerca de 90 %. duas vezes ao dia. quatro vezes ao dia Índice de erradicação: cerca de 80 %. Como regra. três vezes ao dia. Dada a alta prevalência da infecção pelo HP na população. Um tratamento subseqüente. entretanto. após as refeições e 240 mg à noite ao deitar. duas vezes ao dia. Deve ser salientado que a positividade para a bactéria no antro gástrico de um ulceroso não implica. tão somente.

. Amoxicilina 1. repetido a cada vez que os sintomas retornem.0 g. ou. nova endoscopia e pesquisa da presença do Hp deverão ser feitas. duas vezes ao dia. Atualmente. Versão atualizada em 3 de janeiro de 2006. quando as recidivas ocorram muito freqüentemente. uma vez ao dia. O tratamento cirúrgico é necessário quando houver intensa fibrose. Amoxicilina 500 mg. uma vez ao dia. Após 8 a 12 semanas do tratamento da úlcera gástrica é necessária nova endoscopia. as complicações das úlceras pépticas são três: a hemorragia. Úlcera complicada Como já foi mencionado. a infecção poderá ser considerada como intratável. úlcera grande ou bulbo duodenal muito deformado. Nos casos de obstrução ao esvaziamento gástrico de leves ou moderados sintomas e conseqüências. uma terapêutica com IBP e erradicação do Hp (se teste o revelou) pode ser inicialmente tentada. quatro vezes ao dia Duração:14 dias Índice de erradicação: cerca de 80 %. No caso da persistência da úlcera serão feitas novas biópsias e prorrogação do esquema terapêutico por mais 4 semanas com IBP. três vezes ao dia ou Tetraciclina 500 mg.Levofloxacina 500 mg. respectivamente. sendo puramente clínico.14 Furazolidona 200 mg. segmento estreitado for longo. mesmo se o paciente estiver assintomático. de forma contínua (terapêutica de manutenção). a perfuração e a estenose. se ocorrer o reaparecimento dos sintomas. a úlcera péptica não complicada deixou de ser uma doença que tem a cirurgia como opção terapêutica. As duas primeiras serão consideradas. Nos casos em que não se identifica nenhuma causa aparente da úlcera (úlcera idiopática). nos capítulos “Hemorragia digestiva alta” e “Abdômen agudo não traumático”. O controle da evolução da úlcera duodenal dispensa endoscopia. 2IBP (o dobro da dose diária acima recomendada. duas vezes ao dia ou furazolidona 400 mg. o tratamento será feito apenas com o uso de drogas anti-secretórias. Caso ainda persista a positividade para o Hp.