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Nombre Morfología

Bacilus Anthracis Bacteria Grampositiva, aerobia., bacilo de bordes rectos, que forma cadenas, es inmóvil y capsulada. La endospora característica de Bacillus es de forma redondeada y de situación central, sin deformar la célula. Cada célula mide entre 1 y 6 μm

Bacilus serius microorganismo Gram-positivo, con forma de bastón alargado, aerobio facultativo y formador de esporas, las cuales no son liberadas del esporangio.

Patogenia

: Cápsula y Exotoxinas de 2 tipos Toxina Letal (proteasa)y Toxina edematógena(adenilato ciclasa), se produce merced a la proteína PA, la cual se une a las células de los mamíferos facilitando su ingreso.

produce dos entero toxinas; durante su crecimiento exponencial: la toxina diarreica y la toxina emética que dan lugar a dos distintas formas clínicas de intoxicación alimentaría

Cuadro clínico Diagnostico

Depende del método de entrada cutánea, por inhalación o gastrointestinal. Se realiza por los signos y síntomas clínico o Aislamiento del microorganismo de muestras clínicas (úlcera, sangre)…

Dolor abdominal, rampas, diarrea acuosa profusa y vómitos. Raramente se observa fiebre. Aislar el mismo serotipo del alimento y las heces o el vómito sospechadas del paciente. Aislando cirio del B. de los alimentos sospechados y de determinar su enterotoxigenicity. Tratamiento: No hay tratamiento específico generalmente necesario a excepción del reemplazo flúido en caso de necesidad. La prevención total es casi imposible; no obstante, los alimentos cocidos, calentados y almacenados adecuadamente, son generalmente seguros frente al tipo de enfermedad no emética.

Tratamiento

Vacunación de animales Ciprofloxacina (Penicilina, doxicilina o eritromicina)

Prevención

Las mejores medidas para la prevención de la enfermedad en los individuos expuestos son la protección de piel y mucosas y la vacunación. Es importante el uso de guantes y mascarillas, para lo cual se requiere una educación sanitaria.

Raúl Camacho Bernal

MICROBIOLOGIA

E) por Vía Intravenosa (VI) Ventilación asistida con respirador mecánico. debilidad. 5 y 6. no fiebre. Botulismo en lactantes: Falta de apetito. A y B – alimentos. Las esporas del C. ejote. Grampositivo Motilidad=Flagelos peritricos No Cápsula Proteolítico y lipolítico. Botulismo en lactantes:.Demuestra toxina en suero del paciente y detectarla en restos de alimentos. A. heces de animales Saprofitos Esporas (resistentes al calor) Bastones separados Extremos redondeados PATOGENIA 7 variedades Ag de toxina. botulium se encuentran en: alimento de bebé y miel. signos de parálisis (“bebe flojo”). chícharo. CUADRO CLÍNICO Síntomas aparecen:18 – 24 hrs. alimento de bebé. B y E (ocasiones F): causa principal de la enfermedad humana. Absorbe: intestino. E.Bacilos Grandes. B. Dx Diferencial: -Guillain-Bar -Sx. Síntomas gastrointestinales no notables. Prevención: Alimentos enlatados o conservados deben calentarse lo suficiente =destruir las esporas o hervir durante 20 min. muerte por paro respiratorio o cardiaco. DIAGNOSTICO Se basa en el cuadro clínico. También puede demostrarse la toxina mediante: Hemaglutinación pasiva O radioinmunoanálisisParámetros serológicos. pero no en suero. aceituna. Trastornos visuales: falta de coordinación de músculos oculares. Reduce mortalidad de 65 a menos de 25%. Dosis mortal= 1 a 2 μg. Intoxicación x alimentos sazonados. maíz.Clostridium Botulinum MORFOLOGIA Anaerobio. Toxinas: destruyen x calor a 100º C x 20 min. dislexia. ahumados. fija a receptores del SNP y pares craneales. Raúl Camacho Bernal MICROBIOLOGIA .productos de pesca. Se encuentra en heces. Eaton-Lambert TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Administrase de inmediato: Antitoxina trivalente (A. empacados al vacío o enlatados en ½ alcalino e ingerido sin cocinar Alimentos: Miel. (A a G). Parálisis de pares craneales: 3. Hábitat natural: Suelo. disfagia. Signos de parálisis bulbar progresivos. Infantes: recuperan medidas de soporte = antitoxina. pimiento. antes de consumirlos. Proteólisis inhibe la liberación de acetilcolina en el sitio de la sinapsis = contracción muscular y parálisis. visión doble.

de antitoxina con fines preventivos o terapéuticos. PREVENCIÓN: Inmunización con toxoide. (trismos) Estimulo externo: desencadena un espasmo muscular tetánico generalizado (Opistotonos) La muerte: edo. nunca debe esperarse al resultado de esta prueba para iniciar la admón. el dolor intenso. Dx diferencial se establece con: intoxicación estricnina. Producen Ag de neurotóxica: tetanospasmina. Empleo profiláctico de la antitoxina Admón.Liberación de glicina y –aminobutirico (inhibidores se bloquean y neuronas motoras no se inhiben). Toxina difunde a terminales de células inhibidoras (GABA) (interneuronas glicinérgicas y las neuronas secretoras de acido aminobutirico). sedantes y ayuda ventilatoria. CapsulaForma bastonada. De 250-500 U.CLOSTRIDIUM TETANI MORFOLOGIA Anaerobio es Gram +. Distinguir varios tipos x antígenos flagelares Todos comparten un Ag O común (somático). (proteína muelle vesículas de neurotransmisores). Toxina degrada la sinaptobrevina. y el antecedente de lesión. tetani. De penicilina: inhibe crecimiento (Dicloxacina.Migran a través del sistema de transporte axiónico retrogrado a los cuerpos celulares llegan: médula espinal y tallo encefálico. Tasa de mortalidad alta DIAGNOSTICO Se basa en el cuadro clínico. Solo el 50% de los pacientes con tétanos presentan alguna lesión que amerita atención médica. de antitoxina humana (inmunoglobulina tetánica) suministra protección sistémica x 2-4 semanas. después cada 10 años Raúl Camacho Bernal MICROBIOLOGIA . de conciencia plena. heces de caballos y otros animales. Bloquea bulbo: paro cardiorespiratoria. Cultivo anaeróbico de los tejidos procedentes de heridas contaminadas puede producir C. escolar: refuerzo.Eritromicina o Cefalosporinas) Admón. espasmos musculares y parálisis espástica CUADRO CLÍNICO Incubación: 4 – 5 días hasta semanas Caracterizada x: contracción tónica de músculos voluntarios Con frecuencia: espasmos musculares afectan primero la parte lesionada y luego maxilar inf. PATOGENIA Toxina: tetanospamina. Administrar relajantes musculares. Forma esporas Distribuye: suelo. Afecta la respiración. Atención apropiada de heridas contaminadas con tierra. Inmunización: 3 dosis Inicial al año de vida. Verificar producción de toxina y su neutralización con antitoxina específica TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Tx: no satisfactorio. Resultados: hiperreflexia.

fiebre. pus DIAGNOSTICO Detección en heces observación de pseudomembranas y microabscesos en pacientes con diarrea y a quienes se les administro antibióticos.Gram+.: metronidazol. con actividad citotóxica. Estudio coprologico Dx Diferencial: shigella TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Admón. potente citotoxina Predisposición por antibióticos al barrer con la flora normal. se une al borde en cepillo de la membrana del entericito. dolor abdominal tipo cólico. Formadores de esporas.Distribuyen en heces.Flora normal Cultivo difícil Motilidad – flagelos peritricos PATOGENIA Toxinas: Enterotoxina A potente. Raúl Camacho Bernal MICROBIOLOGIA . Enterotoxina B.CLOSTRIDIUM DIFICILE MORFOLOGIA Anaeróbicos . leucocitosis. vancomicina por vía oral Prevención Interrupción del antibiótico agresor. CUADRO CLÍNICO Colitis pseudomembranosa Causa + común: ampicilina y clindamicina tetraciclinas Diarrea acuosa o sanguinolenta.

escisión de todo el tejido desvitalizado. secreción fétida. Admón. no se encuentran esporas. toxemia grave y muerte. fiebre. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Desbridamiento Qx oportuno y amplio de región afectada. tioglicolato. Un coagulo disgregado por gas en 24 hrs.CLOSTRIDIUM PERFRINGENS MORFOLOGIA Anaerobio. pus. perfringens. Diarrea intensa en 6 – 18hrs. Identificación final: producción y neutralización de las toxinas x una antitoxina específica. Gram+ Formadores de esporas. Raúl Camacho Bernal MICROBIOLOGIA . palidez. Envenenamiento por enterotoxina PATOGENIA Y TOXINA α de tipo A = lecitinasa = desdobla lecitina la convierte en: fosforilcolina y diglicéridos τ = hemolítica y necrosante. metronidazol Oxigeno hiperbático ( destoxifica pronto) Antitoxina en forma de Ig concentradas o polivalente (con anticuerpos a varias toxinas) Intoxicación alimentaria: Tx sintomático Prevención: Limpieza oportuna y adecuada de heridas contaminadas. interferencia en el riego sanguíneo. Menos frecuente nauseas. colagenasa q digiere el colágeno del tej subcutáneo y del musculo. Las esporas germinan en ambiente con potencial óxido-reducción bajo Distensión tisular. Necrosis tisular extiende: bacterias crecen+. vomito. favorecen la propagación de la infección. apariencia de ladrillo. corto. Enterotoxina: produce hipersecreción en el yeyuno e ileón. agar sangre El crecimiento de 1 de los medios se transfiere a la leche. toxemia. necrosis evolutiva. produce Dnasa y hialuronidasa. CUADRO CLÍNICO 1 – 3 días propagación de herida cont. Tinción de Gram ½ carne molidaglucosa. A veces se produce fascitis o celulitis anaeróbica. Inmóvil Encuentran: intestinos humanos y animales. secreción de toxina necrosante y de hialuronidasa. Similar a cereus DIAGNOSTICO Con una muestra de la herida. = crepitación en tej subcutáneo y musc. fiebre. tej. suelo) o desde intestino Células vegetativas: multiplican. pérdida de fluidos y electrolitos PATOGENIA: Esporas: alcanzan los tejidos por contaminación de regiones traumatizadas (heces. cocos y gram-. fermentan los carbohidratos = producen gas. Ancho. agua y algunos alimentos. choque. pulsos bajos.de antimicrobianos dicloxacilina. sugiere C. cefalosporina de 3°: ceftriaxona Aminoglucosidos. Causa anemia hemolítica. hemólisis. Suelo. climdamicina. Gangrena gaseosa: clostridios toxígenos. proteolíticos. muerte. Autolimitada 1-2 días.

heridas o piel de personas infectadas o portadores normales. crece rapido. elabora de inmediato la toxina. color grisáceo sobre amígdalas. PATOGENIA Presenta: naturaleza. Bastón recto o curveado. Frotis de lesiones nasales. cabras conejos) Tx antitoxina=obligatorio =sospecha clínica Precauciones = prueba cutánea o conjuntival (hipersensibilidad) Admón. Daño toxico a distancia: degeneración parenquimatosa.Dentro: gránulos distribuidos de manera irregular Teñidos con colorante de anilina (gránulos metacromáticos) volutina =aspecto de cuenta de rosario. Dx lab. de temprana de antitoxina Antitoxina difterica: produce (caballos. faringe o laringe. riñones y suprarrenales. Fragmento B transporta fragmento A al int. Disnea (obstrucción causada x membrana) Obstrucción=asfixia. Virulencia = establece infección. Adultos refuerzo= toxoides Td. Situan: modo paralelo o angulo agudo entre si.Postración. Cuatro biotipos: Gravis. cel. vías respiratorias. Gravis: produce enfermedades + severas que la mitis. B. (1 a 8 μm de long.9 DIAGNOSTICO Confirma la impresión clínica y tiene significado epidemiológico. Pacientes difteria = aislados Raúl Camacho Bernal MICROBIOLOGIA . Frotis teñidos con azul de metileno/Gram Dx diferencial: -faringoamigdalitis TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Antimicrobianos y admón. CUADRO CLÍNICO Aparato respiratorio: molestias faringeas y fiebre. Antimicrobianos: penicilina y eritromicina = inhiben crecimiento. Afecta pares craneales:3. no efecto: proceso patológico. intermedius y belfanti.) Extremo anormalmente abultado = aspecto de raqueta. habla. refuerzos de toxoide. ovejas. ahí inhiben la cadena de polipéptido Toxina difterica: absorbe en mucosas= destrucción del epitelio y la respuesta Inflamatoria superficial. faringeas y otras regiones bajo sospecha. hemorragia visible. de brazos o piernas. hígado. Epitelio necrosado= exudado de fibrina. infiltración grasa. Es una Neurotóxica Exotoxina: Toxina diftérica 2 fragmentos: A.Irregularidades: ritmo cardiaco Dificultades: visión. necrosis en miocardio.5 a 1 μm diámetro y varios de long. eritocitos y leucocitos = pseudomembrana. deglución o mov.= día que se establece el Dx y no necesita repetirse.6.CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE MORFOLOGIA Bacilos Gram+ Aerobios 0. mitis. Prevención: Inmunización activa en la infancia con toxoide diftérico Adulos jóvenes.

Raúl Camacho Bernal MICROBIOLOGIA . Puede causar blefaritis crónica o hichazón de párpados.es la inflamación de uno o más folículos pilosos. DIAGNOSTICO Por el cuadro clinico Como es parte de la flora normal de la piel. También puede encontrarse en todo el aparato digestivo del ser humano y de muchos otros animales.azitromicina Ciprofloxacino Prevención: Lavarse la piel (eliminar el exceso de grasa superficial y las células muertas que pueden bloquear los poros). Grampositivo No esporulado Produce lipasa: degrada los ácidos grasos Genera ácido propiónico. derramando bacterias como el Staphylococcus aureus en la piel y originando una lesión de acné (foliculitis) -. No puede causar infección ocasional en pacientes con una prótesis valvular cardiaca y con sondas para derivación de líquido cefalorraquídeo. PATOGENIA Estos ácidos grasos pueden causar inflamación tisular y contribuir al acné. en ocasiones se encuentra en hemocultivos y debe establecerse si es un contaminante del cultivo o verdadera causa de la enfermedad TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Tetraciclinas-Minociclina. CUADRO CLÍNICO Proceso inflamatorio: Pápula – pústula – comedones – cicatrización severa Cuando un poro de la piel se bloquea. Clindamicina Peróxido de benzoilo en solución dérmica Sensible a algunos macrólidos .PROPIONIBACTERIA (acne) Flora cutanea normal en adolescentes Anaerobio (aerobio tolerante) Crece relativamente lento. esta bacteria anaerobia prolifera y segrega sustancias químicas que rompen la pared del poro.