PENYAKIT SEREBROVASKULER

ALDY S RAMBE
Departemen Neurologi FK UISU
UISU 2011-2 1

DEFINISI STROKE
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejalagejala yang berlangsung ≥ 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (WHO, 1986)
UISU 2011-2 2

REGULASI ALIRAN DARAH KE OTAK

 

Berat otak ± 1500 gr = 2-3% BB Menerima darah 16-25% darah yg dipompakan jantung (50 –60 cc /100 gr jaringan otak/menit) Supply darah ke otak : 1/3 a.karotid interna kanan 1/3 a.karotid interna kiri 1/3 sistem vertebrobasiler

UISU 2011-2

3

UISU 2011-2 4 .

obat.karotid-vertebrobasiler FAKTOR EKSTRINSIK FAKTOR INTRINSIK .kontrol SSO .FAKTOR –FAKTOR YANG MENGATUR CBF TD sistemik cardiac output Viskositas darah A.faktor organik.autoregulasi serebral .faktor biokimiawi : = CO2 = O2 = pH = asam laktat . seizure dll UISU 2011-2 5 .

AUTOREGULASI SEREBRAL • adalah mekanisme yang mengatur agar aliran darah pada arteriole tetap relatif konstan pada perubahan TD  keseimbangan nutrisi & cairan jaringan otak . • tekanan perfusi menurun  arteri serebral dilatasi tekanan perfusi menaik  arteri serebral konstriksi  CBF tetap relatif konstan dalam batas TD yang cukup lebar “ autoregulatory plateau “ UISU 2011-2 6 .

Faktor-faktor yang mengatur CBF  Faktor2 ekstrinsik : tekanan perfusi CBF = --------------------resistensi vaskuler otak Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik tekanan vena serebral (relatif kecil = 5 mm Hg)  tek.perfusi = tek. UISU 2011-2 7 .darah sistemik.

kecuali MABP turun  kira2 50 mm Hg (kira-kira ½ dari normal). kecuali terjadi penurunan TD yg berat.Faktor-Faktor Ekstrinsik * Tekanan darah sistemik : Perubahan tek.pengaruhi CBF.darah sistemik tdk mem. adanya autoregulasi serebral UISU 2011-2 8 . * Perubahan cardiac output : Penurunan CO pada gagal jantung tidak mempengaruhi CBF.  ok.

perfusi tetap konstan o. terjadi perubahan resistensivaskuler serebral ( spt. anemia dan polisitemia ). walaupun tek.Faktor-faktor ekstrinsik (lanjutan) Perubahan viskositas darah : Perubahan viskositas darah  mempengaruhi CBF. UISU 2011-2 9 .k.

UISU 2011-2 10 . CBF relatif konstan dalam suatu batas yang cukup lebar  autoregulatory plateau. Autoregulasi serebral  mekanisme yang mengatur agar aliran darah pada arteriol tetap relatif konstan pada perubahan TD. Tekanan perfusi menaik / menurun  arteri serebral konstriksi / dilatasi.Faktor-Faktor Intrinsik a.l.

Arterial Pressure (mmHg) UISU 2011-2 11 .

AUTOREGULASI PADA HIPERTENSI Pada Hipertensi kronis : “autoregulatory plateau  bergeser ke kanan Pembuluh darah: -hipertrofi -remodelling  reaksi terhadap stimulus konstriksi ber(+) reaksi terhadap stimulus dilatasi ber (-) UISU 2011-2 12 .

Faktor Resiko Stroke MODIFIABLE Hypertension Age NON-MODIFIABLE Diabetes mellitus Cardiac disease Oral contraceptive use Hypercholesterolemia TIAs Race Sex Ethnicity Sickle Cell Disease Fibromuscular Dysplasia Carotid stenosis Hyperhomocystinemia Hereditary Lifestyle issues UISU 2011-2 13 .

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK UISU 2011-2 15 .

menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa. Biasanya : 5 – 60 menit. T I A : . .tipe vertebro-basiler.tipe karotid. UISU 2011-2 16 .TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK    Serangan defisit neurologik yang bersifat temporer akibat gangguan peredaran darah otak. gejala maksimal biasanya timbul dalam 2 menit. timbul mendadak.

Hemi-hipastesi.Gejala TIA Karotid     Amaurosis fugax. Hemiparesis. UISU 2011-2 17 . Afasia.

Gejala TIA Vertebrobasiler


    

Diplopia. Dysarthria. Drop attacks. Hemiparesis alternans. Hemihipastesi. Ataxia. Dysphagia.

UISU 2011-2

18

Etiologi TIA
1. Penyakit pembuluh darah : - Plaque atherosklerotik. - Arteriosklerosis. - Arteritis, dll. 2. Kelainan darah : - Hypercoagulability. - Embolism. 3. Penurunan perfusi serebral : - Cardiac output ber(-). - Steal syndrome. - Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.
UISU 2011-2 19

DIAGNOSA BANDING TIA
1.

2.
3. 4.

5.
6. 7. 8.

Epilepsi. Gangguan jantung Hipotensi postural Hipoglikemi Sinkop Migraine SOL Kelainan psikiatris, dll

UISU 2011-2

20

EC / IC by pass. 2. .Coumadin.Clopidogrel. . Operatif : .Ticlopidine. 1. UISU 2011-2 21 .Aspirin.Terapi TIA Pengobatan terhadap faktor resiko.Endarterectomy.Heparin.Aspirin + dypiridamole . . = Anti koagulan : . . 3. Pemberian obat anti trombotik : = Anti agregasi platelet .

UISU 2011-2 22 . tahun berikutnya 5%. Resiko stroke paling tinggi pada tahun pertama setelah TIA (10-25%).Prognosis TIA    Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter. juga infark jantung. TIA faktor resiko mayor untuk infark otak.

STROKE UISU 2011-2 23 .

angiografi.DIAGNOSIS STROKE       KLINIS SCORING/ALGORITMA : SIRIRAJ STROKE SCORE ALGORITMA GAJAH MADA dll RADIOLOGIS : CT scan. TCD LP NEUROSONOGRAFI LAB UISU 2011-2 24 . MRI.

NEURORADIOLOGI      Gold standard : CT scan kepala Kapan dilakukan ????? Tidak ada ketentuan yang pasti Infark secara radiologis visible > 48 jam Tidak perlu buru-buru CT-scan kecuali ragu stroke hemoragik. UISU 2011-2 25 .

PENATALAKSANAAN UMUM STROKE        Head up 30o Bila muntah → posisi lateral dekubitus Hemodinamik stabil → mobilisasi bertahap Bebaskan jalan nafas & ventilasi adekuat Kateter intermitten Penatalaksanaan TD Koreksi hipo atau hiperglikemia UISU 2011-2 26 .

HINDARI yang mengandung glukosa atau hipoosmolar Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi. UISU 2011-2 27 .PENATALAKSANAAN UMUM STROKE      Pertahankan suhu tubuh tetap normal Disfagia → NGT Cairan dan elektrolit seimbang Cairan IV kristaloid atau koloid.

PPI Penumonia → cegah dengan positioning dan fisioterapi TIK ↑ : 1. Gliserol 50% (oral) atau 10% (IV) 3.PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI STROKE     Kejang → diazepam Stress ulcer → antasida. Furosemide 4. Intubasi → hiperventilasi terkontrol 5. antagonis H2. Manitol 20% 2. Kraniotomi dekompresif Kortikosteroid masih kontroversial !!! UISU 2011-2 28 .

trombosis 2. sehingga terjadi gangguan fungsi serebral Etiologi : 1.STROKE ISKEMIK   Iskhemia serebral : Adalah berkurangnya aliran darah ke otak . emboli 3. berkurangnya perfusi sistemik UISU 2011-2 29 .

.Kelainan darah.Perfusi keotak menurun kritis. UISU 2011-2 30 . Penyebab : .Arteritis pemb. darah otak.Aterosklerosius . tapi berkembang agak lebih lambat.Etiologi Stroke Iskemik : Trombosis Serebri    Defisit neurologik timbul mendadak. Onset sewaktu istirahat / bangun tidur. .

Atherothrombosis: the Pathologic Process Atherosclerotic Plaque Plaque Fissure/ Cracking / Rupture Thrombus Formation Thrombus Incorporated into Atheroma Embolism Chronic Ischemia 3L Stabilized Plaque UISU 2011-2 Occlusion Acute Event 31 .

UISU 2011-2 32 .

Onset sewaktu aktif. emboli lemak. sel metastase. Sistemik :  emboli sepsis dari paru. Kardiovaskuler 2. Sumber emboli : 1. emboli udara. UISU 2011-2 33 . abdomen dan pelvis.Etiologi Stroke Iskemik : Emboli Serebri    Defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai puncak. benda asing.

 Sindroma klinik sesuai dengan pembuluh darah daerah infark : .Disfasia-afasia.Hemiparesis.Diplopia. .  UISU 2011-2 34 . . . .Gejala Klinik Stroke Iskemik Tergantung lokasi dan luasnya infark. .Hemihipastesi.Fasialis parese.Dll.Gangguan penglihatan. .

 Ca influx. Endotel Reperfusi STRATEGI TERAPI UISU 2011-2 “Electrical Failure” “Energy Failure” 0-4 Neuroproteksi 35 .KASKADE ISKEMIK r CBF (ml/100g / menit) JARINGAN OTAK 50-60 Gangguan Biokimiawi (sintesa protein) Normal 35 Gangguan metab. Enersi 15 Gangguan fungsional (depolarisasi membran) 10 Kerusakan Histologis (Pannekrosis) Neuron. Glukosa (Glikolisis anaerobik) Laktoasidosis “Ion Pump Failure” Glutamate Release . Free radicals. glia. dst 20 Gangguan metab.

penumbra core 1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour Core =~1:1 penumbra ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1 UISU 2011-2 36 .

Pengobatan Prinsip : memperbaiki CBF  mencegah perluasan infark. = Rehabilitasi. UISU 2011-2 37 . = Pengobatan umum. = Pengobatan spesifik.

Pengobatan Spesifik Stroke Iskemik REPERFUSION STRATEGI Memulihkan aliran darah ke daerah iskhemik NEUROPROTECTION Melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskhemi UISU 2011-2 38 .

Pemberian obat2 anti-thrombotik : .Warfarin. Fisioterapi / rehabilitasi.Aspirin .Pengobatan Post Stroke     Kontrol faktor resiko.Clopidogrel .Ticlopidine .Aspirin + Dypiridamole Pemberian antikoagulansia (hanya untuk stroke kardioembolik) : . UISU 2011-2 41 .

STROKE HEMORAGIK UISU 2011-2 42 .

Neoplasma. .  Non-hipertensif : .Aneurisma / AVM. . .Antikoagulansia / thrombolitik.Drug abuse. . UISU 2011-2 43 .Idiopatik.Perdarahan Intraserebral Etiologi :  Hipertensif. .Dll. .Cerebral amyloid angiopathy (CAA).

Basal ganglia . UISU 2011-2 44 .Talamus . dll.Lobar.PIS Hipertensif   Penderita hipertensi kronis : arteriosklerotik pembuluh darah kecil  perubahan2 pada dinding pembuluh darah  aneurisma (=Charcot Bouchart aneurysm )  pecah  PIS.Kapsula interna . Lokasi: .

Gejala Klinis PIS       Terjadi waktu aktif. Defisit neurologis tergantung lokasi dan luas hematom. Riwayat hipertensi kronis. Hematom di lobus frontalis & temporalis  kejang/ hemiparesis kontralateral. UISU 2011-2 45 . Penderita yg selamat  perbaikan kesadaran dalam beberapa hari. Nyeri kepala hebat  kesadaran menurun  koma.

 UISU 2011-2 46 .Pengobatan PIS    Prinsip : konservatif. Kontrol hipertensi : TD yg tinggi  perdarahan & edema serebri : bila MAP 110 mmHg mulai diberi obat anti hipertensi. Mengatasi edema serebri : Mannitol. Perawatan koma.

!!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal.Pengobatan PIS (Lanjutan)  Indikasi tindakan operatif : .Perdarahan intraserebellar > 3 cm. UISU 2011-2 47 . .Perdarahan lobar dengan diameter > 3 cm + tanda2 peninggian TIK yg cepat atau perburukan klinis  dicoba tindakan operatif utk life saving.

UISU 2011-2 48 .

.AVM. UISU 2011-2 49 . Trauma (BUKAN STROKE) 2. Perdarahan intraserebral  ruang subarakhnoid. Primer : . 2.Perdarahan Sub-arakhnoidal Etiologi : 1.2. . Spontan : 2.1.dll.Aneurisma ( Berry ).

Gangguan psikis. Kadang-kadang kejang fokal / umum. tergantung luasnya perdarahan.Gejala Klinis PSA Sakit kepala yg hebat (occipital). Kesadaran menurun  koma. muntah. Tanda-tanda perangsangan meningeal : kaku kuduk Funduskopi : perdarahan retina.       UISU 2011-2 50 .

Edema serebri : Mannitol. Bedrest total (± 3 minggu).Pengobatan PSA       Kesadaran menurun  perawatan koma. Perawatan umum. Pengobatan simtomatik untuk sakit kepala /gelisah. Untuk mencegah vasospasme : Calcium entry blocker “Nimodipine” UISU 2011-2 51 .

UISU 2011-2 52 . Operasi : 1.Pengobatan PSA(Lanjutan)    Tindakan operatif : * untuk mencegah rebleeding * setelah prosedur diagnostik (arteriografi). Pada komplikasi hidrosefalus obstruktif  VP shunt Prognosa Mortalitas masih tinggi. PSA stadium I dan II akibat pecahnya Berry/saccular aneurysm  clipping 2.

2x pengukuran dengan selang waktu 5-20 menit.HIPERTENSI PADA STROKE AKUT CARA UKUR TD :  Min. kiri dan kanan  Posisi duduk  TD tertinggi  MAP = SBP + 2 DBP 3 UISU 2011-2 53 .

tetapi obat anti hipertensi baru ditunda pemberiannya sampai 7-10 hari pasca onset UISU 2011-2 54 .PEDOMAN PADA SI AKUT    Terapi adekuat  mortalitas dan morbiditas ↓ Tidak diterapi kecuali TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg Bila os sudah menggunakan obat anti hipertensi sebelum stroke  teruskan.

PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)  TDD > 140 mmHg --. diltiazem dll UISU 2011-2 55 .hipertensi emergensi Th/ : drips kontinu nikardipin. nimodipin dll  TDS > 230 mmHg dan/atau TDD 121-140 mmHg Th/ : Infus labetalol Pilihan lain nikardipin. diltiazem.

edema paru. gagal jantung. MCI akut. diseksi aorta. gagal ginjal akut. kecuali ada : PIS.25 – 25 mg/8 jam TD diturunkan sampai maksimal 20-25% MAP UISU 2011-2 56 .PEDOMAN PADA SI AKUT (lanjutan)    TDS 180-230 mmHg dan/atau TDD 105-120 mmHg  tunda pemberian anti hipertensi. ensefalopati hipertensif Jika TD tetap bertahan setelah 2x diukur dengan selang waktu 60 menit : Th/ : Labetalol 2-3x 200-300 mg/hari atau Nifedipine 10 mg/6 jam atau Captopril 6.

PEDOMAN PADA PIS AKUT  TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg # turunkan TD sedini dan secepat mungkin # Tujuan : me↓ edema vasogenik akibat terganggunya BBB di daerah iskemi sekitar perdarahan # Pe↓ TD : = me ↓ resiko rebleeding atau perdarahan yang terus menerus = tapi juga me↑iskemi daerah sekitar hematom # Jadi anti hipertensi diberikan bila TDS > 180 mmHg atau TDD > 100 mmHg atau MAP > 145 mmHg UISU 2011-2 57 .

nimodipin TDS 180-230 mmHg atau TDD 105-140 mmHg atau MAP 130 mmHg Th/ : labetalol. diltiazem. diltiazem. nimodipin Pada fase akut TD tidak boleh di↓ lebih dai 20-25% MAP TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg  tunda pemberian anti hipertensi UISU 2011-2 58 . nikardipin.PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)     TDS > 230 mmHg atau TDS > 140 mmHg Th/ : nikardipin.

PEDOMAN PADA PIS AKUT (lanjutan)     Bila ada monitor ICP  pertahankan CPP > 70 mmHg Riwayat hipertensi (+)  TD di↓ sampai MAP < 130 mmHg Pasca operasi  pertahankan MAP <110 mmHg Bila TDS turun < 90 mmHg  beri vasopresor UISU 2011-2 59 .

FAKTOR EKSTRAKRANIAL YANG MEMPENGARUHI TD TD dapat meningkat akibat :  stress  kandung kemih penuh  nyeri  respon fisiologi terhadap hipoksia  TIK ↑ UISU 2011-2 60 .

TIPS FOR CLINICIAN Nifedipine sublingual sulit diramalkan efeknya  TD dapat ↓secara drastis  Membahayakan perfusi serebral pada stroke fase akut ►HINDARI PENGGUNAANNYA PADA FASE AKUT  UISU 2011-2 61 .

STROKE AKUT TDS >230 TDD >140 UKUR 15’ KMD TDS > 230 TDD 121-140 TDS 180-230 TDD 105-120 TDS < 180 TDD < 105 TDS > 230 PIS ATAU GGN END ORGAN (+) (--) ANTIHIPERTENSI PARENTERAL UISU 2011-2 OBSERVASI OBAT ANTIHIPERTENSI ORAL STLH HARI 7-10 62 .

THANK YOU UISU 2011-2 63 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful