FUNDATIA ECOLOGICA GREEN SCOALA POSTLICEALA FEG BRASOV SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOMA

INDRUMATORI: DR. AS. MED. LIC.

ABSOLVENT:

BRASOV 2012

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU BOALA ALZHEIMER

CUPRINS Motivatia lucrarii Scurt istoric al afectiunii CAPITOLUL I - ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CREIERULUI 1.1 1.2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 Anatomia creierului Fiziologia creierului Definitie Etiologie Epidemiologie Fiziopatologie Clasificare Anatomie patologica Tablou clinic Forme clinice Investigatii

CAPITOLUL II - BOALA ALZHEIMER

2.10 Diagnostic 2.10.1 Diagnostic pozitiv 2.10.2 Diagnostic diferential 2.11 Tratament 2.11.1 Tratament profilactic 2.11.2 Tratament igieno-dietetic 2.11.3 Tratment simptomatic 2.12 Evolutie.Prognostic.Complicatii CAPITOLUL III -ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU ALZHEIMER. 3.1 ROLUL PROPRIU 3.1.1 Asigurarea conditiilor de spitalizare 3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinica a pacientului 3.1.3 Supravegherea pacientului 3.1.4 Rolul asistentei medicale in alimentatia pacientului

2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinica 3. I Caz nr.1.3.2 CAPITOLUL IV. III CONCLUZII PROPUNERI SI NOUTATI BIBLIOGRAFIE ANEXE .STUDIU DE CAZ Caz nr.5 Rolul asistentei medicale in educatia sanitara a pacientilor 3.3. II Caz nr.2 ROLUL DELEGAT 3.1 3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI 3.2 Rolul asistentei medicale in administrarea medicamentelor 3.3.2.

deci cunoaşterea unor noţiuni legate de această patologie sunt importante pentru oricare dintre medici. Boala Alzheimer este o forma de dementa. Lucrarea isi propune sa aduca in atentie un fenomen din ce in ce mai des intalnit la nivelul populatiei nationale. o disfunctie o creierului care afecteaza serios capacitatea omului de a-si indeplini activitatile zilnice si este cel mai frecventa la oamenii in varsta. memoria si vorbirea. . De aceea lucrarea de faţă a fost creată pentru a prezenta aspecte legate de demenţa Alzheimer. ale spitalizarilor in cazul in care depistarea declinului mental s-ar produce mult mai tarziu. etiologia sa este complexă. iar terapia trebuie aplicată imediat ce diagnosticul este suspicionat. Ea afecteaza acea zona a creierului care controleaza gandirea. dar la fel de prezent si la dimensiune mondiala.MOTIVATIE Patologia cerebrală degenerativă reprezintă prin importanţa sa o problemă serioasă de sănătate publică. Patologia aleasă a fost demenţa deoarece aceasta este una din urgenţele medicale. Diagnosticarea precoce a deficitului cognitiv si initierea imediata a tratamentului medicamentos pot sa mentina la nivel adaptativ independenta si autonomia celor afectati. deoarece boala poate duce la agravare şi ulterior deces prin bolile asociate sau complicaţii. intr-un stadiu sever. De asemenea scad costurile necesare ingrijirilor medicale si sociale.

internată în "Spitalul pentru Bolnavi psihici şi Epileptici" din Frankfurt pentru tulburări cognitive progresive. Prin urmare. care astazi sunt cunoscute ca si ghemuri (incurcaturi) neurofibrilare. psihoze presenile. care astazi sunt numite placi amiloide si manunchiuri de fibre incurcate.Predescu. boala aceasta poate fărămiţa gândirea si memoria normală prin blocarea acestor mesaje între celulele nervoase. Gheorghe Marinescu a fost primul care a atras atentia asupra sistemului nervos si a rolului sau in îmbătrânire fapt care l-a determinat să recomande evitarea surmenajului pentru evitarea îmbatraniriii premature. In România.apoi de catre V.C. El a descoperit tumori anormale. Evoluţia bolii este urmărită timp de cinci ani şi. după moartea pacientei în urma unei infecţii. descoperind modificări caracteristice necunoscute până atunci. Nivelul substantelor chimice care transporta mesajele complexe intre celulele nervoase este mai scazut decat la persoana care nu are Alzheimer. .Parhon in domeniul gerontopsihiatriei au fost continuate de Urechia si Mihailescu (demente senile. examinează pentru prima dată o pacientă. halucinaţii.SCURT ISTORIC AL BOLII Boala Alzheimer este numita dupa doctorul german Alois Alzheimer. etc). în vârstă de 51 de ani. Alzheimer a observat schimbari la tesuturile creierului unei femei care a murit din cauza unei boli mintale neobisnuite. Parhon a studiat importanta sistemului endocrin in imbatranire si caracterisiticile psiho-sociale ale varstei a treia. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferinţă a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest şi publicat în revista de specialitate sub titlul "O îmbolnăvire particulară a scoarţei creierului" (Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ) Medicina datorează lui Alzheimer primele cunoştinţe asupra substratului. In anul 1906. Astazi. creierul obţinut în urma autopsiei este examinat cu amănunţime de Alzheimer. Impreuna cu aceste placi si fibre incurcate. Alzheimer notează la început un diagnostic vag: "Boală a uitării" (Krankheit des Vergessens). toate acestea sunt semnele a ceea ce se numeste boala Alzheimer. Auguste D. Preocuparile lui I. oamenii de stiinta au descoperit alte zone afectate ale creierului. Dr. dementa arteriosclerotica. Este vorba de distrugerea celulelor nervoase ale creierului care sunt vitale pentru memorie si alte capacitati mintale. idei delirante şi degradare a personalităţii sociale.

mijlocii şi superiori. 10. bulb. 4.). Fig. . Cerebelul: 1. 4. 4.12.13. prin trei perechi de Fig. 9. hipotalamus. Localizarea cerebelului şi a diencefalului: 1. emisferă cerebrală. 2.CAPITOLUL I 1. legate prin vermis (fig. 2. 7.). epifiză. vermis. 6. talamus. ANATOMIA CREIERULUI CEREBELUL Cerebelul este aşezat în partea posterioară a cutiei craniene. 4. sub lobii occipitali ai emisferelor cerebrale (fig. 5.13. hipofiză. punte. 8. 4. Este conectat cu trunchiul cerebral pedunculi cerebeloşi: inferiori.12. mezencefal. 3.2. Este constituit din două emisfere cerebeloase. El reprezintă 1/10 din volumul encefalului. cerebel. măduva spinării. emisfere cerebeloase.

Primeşte aferente vestibulare şi proprioceptive inconştiente. 4. Substanţa cenuşie formează la exterior cortexul cerebelos şi pătrunde în interior formând nucleii cerebeloşi. Din punct de vedere funcţional. Alcătuirea pedunculilor cerebeloşi. cerebelovestibular. vestibulocerebelos. olivocerebelos. Lezarea arhicerebelului determină pierderea echilibrului. formaţiunea cea mai veche. pedunculii cerebeloşi mijlocii leagă cerebelul de punte. 6. cerebeloolivar Structura internă a cerebelului. cerebelul prezintă trei componente cu vechime filogenetică diferită: arhicerebelul. 6. PEDUNCULII superiori mijlocii inferiori FASCICULE NERVOASE spinocerebelos Gowers. stratul ganglionar şi stratul granular (fig. este constituit din emisferele cerebeloase şi nucleul dinţat. cerebelocerebral şi dentorubric pontocerebelos. c) Neocerebelul.).). Cel mai important este stratul mijlociu.Pedunculii cerebeloşi inferiori leagă cerebelul de bulb. Extirparea paleocerebelului determină creşterea tonusului muscular. Este caracterizat prin prezenţa cortexului cerebelos format din trei straturi celulare: stratul molecular. reticulocerebelos şi cerebeloreticular spinocerebelos Flechsig. iar excitarea lui determină scăderea acestuia. comisurale şi de proiecţie (aferente şi eferente). Tab. dar nu afectează precizia mişcărilor comandate de scoarţă. are rol în menţinerea tonusului muscular vestibu(alături de nucleul roşu.14. dispusă la interior. este formată din fibre de asociaţie. formaţiune nouă filogenetic. îndeplineşte funcţia reglare a echilibrului. El acţionează prin intermediul . a) de Arhicerebelul sau lobul floculonodular. iar pedunculii cerebeloşi superiori leagă cerebelul de mezencefal. Paleocerebelul. format din nucleii cerebeloşi. b) fasciculelor lospinale şi rubrospinale. substanţa reticulată şi scoarţa cerebrală). paleocerebelul şi neocerebelul. Substanţa albă. Ei sunt constituiţi din fibre aferente şi eferente (tab. Funcţiile cerebelului.

diminuând sau întărind aceste comenzi şi determinând astfel armonizarea activităţii diferitelor grupe musculare. în substanţa reticulată a trunchiului cerebral sau în cortexul motor. cu nuclei ai trun-chului cerebral şi cu măduva spinării (fig. experimentată la animale. 2. 6. Fibrele eferente nu ajung direct în coarnele anterioare medulare. tulburări în mers şi atonie. substanţă albă.14.). strat molecular. incapacitatea de a păstra poziţia verticală (astazie) şi diminuarea capacităţii de efort fizic (astenie). Extirparea totală a cerebelului este compatibilă cu viaţa. 4.ganglionar. celule piriforme* Purkinje. ci în nucleii vestibulari. 4. strat granular. celulă nevroglică (glială). 7. fibre de proiecţie. determină lipsa tonusului muscular (atonie). celulă stelată: 5. Fig. format din Neocerebelul asigură coordonarea mişcărilor fine comandate de scoarţa cerebrală. stratul celulelor Purkinje. . Extirparea neocerebelului este urmată de pierderea capacităţii de execuţie a mişcărilor fine.15. Secţiune în cortexul cerebelos: 1. 4. cu cortexul. funcţiile sale fiind preluate progresiv de către cortex. Fibrele aferente şi eferente realizează multiple conexiuni cu talamusul. Extirparea totală. 3.

4. corpi striaţi. talamus.Fig. fascicul spino-cerebelos. cortex. t. 9. Conexiunile cerebelului: 1. fascicul vestibulo-cerebelos. nucleu pontin. 4. 6. fascicul ponto-cerebelos. 10. fascicul vestibulospinal. 5. 2. nucleu dinţat. fascicul reticulospinal. ramură vestibulară a nervului VIII. 11. 3. . v. 7. fascicul cerebelo-vestibular. cerebel. r1 rubrospinal. fascicul olivospinal. p. fascicul dento-rubric. r2. 8. fascicul tecto-spinal. o.15.

1. 4. fibrele nervoase se despart spre cortex şi spre coliculii cvadrigemeni. talamusul reprezintă un centru de integrare a impulsurilor nervoase ascendente în drumul lor spre cortex.DIENCEFALUL Diencefalul este situat în prelungirea trunchiului cerebral. între mezencefal şi emisferele cerebrale. prin nucleii care intră în structura sa. talamo-striate (cu corpii striaţi). . a) Talamusul.12. d) Hipotalamusul cuprinde trei grupe de nuclei: anteriori. metatalamusul.17. Nucleii talamici prezintă conexiuni talamo-corticale. şi 4. talamocerebeloase. format din corpii geniculaţi. legat de centrii olfactivi de la baza emisferelor cerebrale. Fac excepţie fibrele olfactive. În alcătuirea diencefalului intră talamusul. reprezintă staţie de releu pe calea fibrelor optice (care fac staţie în corpii geniculaţi laterali) şi pe calea fibrelor auditive (care fac staţie în corpii geniculaţi mediali). c) Epitalamusul este constituit din glanda epifiză şi nucleul habenular. b) Metatalamusul. constituie o staţie de releu pentru fibrele ascendente provenite de la măduvă. vizuale şi auditive. care nu au releu talamic. Din corpii geniculaţi. Nucleul habenular intervine în orientarea capului în funcţie de sursa odorantă*. Datorită multiplelor conexiuni.). epitalamusul şi hipotalamusul (fig. mijlocii şi posteriori. bulb şi cerebel în drumul lor spre cortex. talamo-bulbare şi talamo-hipotalamice.

. nuclei mijlocii. tijă hipofizară. adenohipofiză. 8. neurohipofiză. tract hipotalamo-hipofizar.Fig. 2. 4. lob intermediar. 3. 9. 5. Relaţiile hipotalamo .16. sistem porthipofizar. nuclei anteriori. 4. 6. ventriculul III. 7.hipofizare: 1.

Fig. fac sinapsă în nucleii hipotalamici. 5. de integrare simpatică. 8. îndeplineşte următoarele funcţii: — — — — — — — menţinerea constantă a temperaturii corpului prin termogeneză* şi termoliză*. 9. a sistemului endocrin (fig. saţietate). 12. hipotalamus. prin aceasta. centru de integrare vegetativă. reglarea funcţiilor respiratorii şi cardiovasculare. 2. Nucleii mijlocii. căile sensibilităţii viscerale. Spre deosebire de fibrele căilor sensibilităţilor exteroceptivă şi proprioceptivă conştientă. talamusul. Secţiune sagitală prin encefal: 1. de integrare parasimpatică. 4. reglarea secreţiei adenohipofizare şi. 7. 4. ventriculul III. reglarea aportului alimentar şi hidric (a senzaţiilor de foame. corpi striaţi. produc hormoni: vasopresina şi ocitocina. 6. substanţă albă. 4. 13. de integrare parasimpatică. care se depozitează în hipofiză posterioară. determină reacţii adaptative de termoreglare. paleocortexul şi neocortexul. secretă hormoni numiţi factori de eliberare. corpul calos. reglarea metabolismului intermediar şi hidric. reglarea funcţiilor sexuale. tijă pituitară. de comportament şi de stres. Hipotalamusul este conectat cu trunchiul cerebral. Nucleii posteriori. intervine în stările emoţionale.17. — coordonarea alternanţei stărilor de veghe şi somn. cortex. Hipotalamusul. sete. capsulă internă.). care reglează secreţia lobului anterior hipofizar.16. ventricul lateral. 10. emisferă cerebrală. hipofiză. Nucleii anteriori. talamus. tract optic. înainte de a ajunge în talamus. 11. 3. .

. Sunt situaţi pe traseul căilor extrapiramidale şi conectaţi atât între ei. şanţul central Rolando. Feţele sunt străbătute de şanţuri adânci (scizuri).Hipotalamusul. Şanţurile cele mai importante sunt: şanţul lateral Sylvius. în controlul mişcărilor inconştiente şi al mişcărilor complexe semivoluntare (în mers. Rolul său esenţial de control şi integrare a funcţiilor vegetative îndreptăţeşte numele de „creier vegetativ" care i-a fost dat. Cele două emisfere sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos. cât şi cu nucleii mezencefalici. Nucleii bazali (corpii striaţi). jna medială şi una bazală. care delimitează girusurile (circumvoluţiunile). 4.17. şanţul parietooccipital şi şanţul calcarin. Emisferele cerebrale prezintă o faţă dorso-laterală. cu nucleii diencefalici şi cu cortexul. SINTEZĂ FUNCŢIILE HIPOTALAMUSULUI NUCLEI ANTERIORI NUCLEI MIJLOCII integrare parasimpatică integrare parasimpatică neurosecreţie hormoni neurohipofizari efect anabolizant trofotrop* menţinerea homeostaziei efect catabolizant ergotrop* neurosecreţie factori de eliberare NUCLEI POSTERIORI integrare simpatică reacţii adaptative EMISFERELE CEREBRALE Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. schimbarea direcţiei etc). O tulburare a funcţiilor acestora este boala Parkinson.) sunt mase de substanţă cenuşie situate deasupra şi lateral de talamus. fugă. constituie împreună cu sistemul limbic o unitate funcţională. Nucleii bazali au rol în reglarea motilităţii automate comandată de scoarţa cerebrală. Nucleii bazali (fig. trigonul cerebral şi comisuri. şi şanţuri mai puţin adânci. cea mai importantă regiune a diencefalului. care delimitează lobii.

creierul olfactiv. Pe faţa bazală este situat girusul hipocampului. care comunică cu ventriculii III şi IV din trunchiul cerebral şi cu canalul ependimar medular. paleocortexul. unde formează scoarţa cerebrală (cortexul). Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului. parietal. formaţiune veche filogenetic.). creierul de comportament. masticaţie). este constituit din două straturi de celule nervoase: stratul granular — senzitiv şi stratul piramidal — motor. În corelaţie cu hipotalamusul. 4.). formând nucleii bazali (corpii striaţi). . determină comportamentul emoţional şi instinctual. care este constituit mai ales din formaţiunile are funcţii legate de simţul primar al mirosului (zona olfactivă primară). deglutiţie.19. scoarţa cuprinde două formaţiuni distincte: a) Sistemul limbic. învăţării. reglarea aportului alimentar şi a unor mişcări legate de actul ali-mentaţiei (supt. Scoarţa cerebrală.Lobii delimitaţi de aceste şanţuri pe fiecare emisferă sunt: frontal.18. cu lichid cefalorahidian. Pe faţa mediană se observă girusul corpului calos şi şanţul calcarin (fig. reglarea activităţii sexuale şi menţinerea atenţiei. conştiinţei. Substanţa albă (60% din masa emisferelor) se află la interior şi este constituită din fibre de asociaţie. care arhicortexul. Structural şi funcţional. şi la baza emisferelor (7%). În fiecare emisferă se găseşte câte un ventricul lateral (I şi II). Arhicortexul este centrul de reglare a unor reacţii vegetative. voinţei. fibre comisurale şi fibre de proiecţie ascendente (senzitive) ş descendente (motorii). Substanţa cenuşie (40% din masa emisferelor) este dispusă la exteriorul emisferelor cerebrale (33%). centrul integrator al senzaţiilor. constituit din bulbii. stărilor emoţionale şi comportamentale. motricităţii. Funcţional. temporal şi occipital (fig. memoriei. 4. tracturile şi trigonul olfactiv. deosebim: — — hipocampice.

O3. . P2. girusuri ale lobului temporal.18. 9. arii olfactive. şanţul calcarin. arie premotorie. arie de asociaţie auditivă. 10. 2. 6. şanţ lateral Sylvius. F2. 5. 6. 5. 4. conturul sistemului limbic. FA. T1. girusuri ale lobului occipital. Fig. Emisfere cerebrale — faţă laterală: 1. 4. trigonul cerebral. F1. PA. corpul calos. arie de asociaţie vizuală. arie motorie. O1. F3.Fig.19. 8. girusul corpului calos. 7. 4. bulb olfactiv. T3. 3. girusuri ale lobului frontal. arie vizuală. Emisfere cerebrale — faţa mediană: 1. 2. T2. girusuri ale lobului parietal. 3. conturul paleocortexului. arie de asociaţie somestezică. 8. 7. arie auditivă. şanţul central Rolando. 4. 02. arie somestezică primară. P1.

Fig. 4.20. A. Homunculus senzitiv; B. Homunculus motor.

Fig. 4.21. Legăturile corticale: 1. fibre comisurale; 2. fibre de asociaţie; 3. fibre de proiecţie. Zonele de asociaţie ale neocortexului mai constituie încă un subiect de cercetare pentru fiziologi şi psihologi, prezentând multe necunoscute care îşi aşteaptă rezolvarea în viitor.

b) Neocortexul, formaţiune nouă filogenetic, este constituit din şase straturi de celule: molecular, granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern şi fusiform. Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor), motorii (neocortexul efector) şi de asociaţie. Zonele senzitive sunt arii senzitive* şi senzoriale* în care predomină celulele granulare. — Ariile senzitive sau somestezice, situate în girusul postcentral din lobul parietal, sunt zonele unde se proiectează fibrele sensibilităţilor cutanate şi proprioceptive. Fibrele sensibilităţii tactile, termice, dureroase şi proprioceptive proiectează amestecat. Reprezentarea grafică schematică a proiecţiei anumitor regiuni ale corpului în aria somestezică primară, în funcţie de densitatea fibrelor senzitive, se numeşte homunculus senzitiv (fig. 4.20. A). — Ariile senzoriale sunt arii speciale unde se proiectează fibrele vizuale (aria vizuală), auditive (aria auditivă), gustative (aria gustativă) şi olfactive (aria olfactivă) (fig. 4.18. şi 4.19.). Zonele motorii cuprind arii ale motricitatii (fig. 4.18.). — — Aria motricităţii voluntare este localizată în girusul precentral al lobului frontal. De aici Aria premotorie reprezintă originea fibrelor nervoase care, după sinapsa din corpii striaţi, iau naştere căile descendente piramidale. ajung la nucleii din trunchiul cerebral de unde pornesc căile extrapiramidale. Reprezentarea grafică schematică a proiecţiei diferitelor regiuni ale corpului pe suprafaţa ariei motorii principale, în funcţie de densitatea fibrelor motorii şi de mărimea suprafeţei de proiecţie, poartă numele de homunculus motor (fig. 4.20. B). Zonele de asociaţie sunt situate în lobul frontal (pentru funcţii psihice şi de comportament), în lobul temporal (pentru reacţii emoţionale, memorie auditivă, activitate sexuală) şi în zona parietooccipitală (de integrare superioară a activităţii somatice). Funcţiile acestora fac parte din activitatea nervoasă superioară a neocortexului. Aferenţele şi eferenţele vegetative proiectează, de asemenea, în ariile somestezice şi în aria premotorie. Între zonele corticale există numeroase fibre de legătură care asigură unitatea funcţională a cortexului (fig. 4.21.). Datorită acestora, stimularea zonelor senzitive determină răspunsuri motorii sau vegetative adecvate, realizând o unitate senzitivo-motorie.

2.2. Fiziologia scoarţei cerebrale La baza activităţii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu două categorii de reflexe: reflexe necondiţionate şi reflexe condiţionate. Reflexele necondiţionate, înnăscute şi comune tuturor indivizilor, sunt constante şi invariabile. Arcurile lor reflexe există de la naştere şi se închid la nivele inferioare ale nevraxului. Unele reflexe necondiţionate sunt simple (clipit, tuse, strănut, secreţie salivară etc), altele sunt complexe (lanţuri de reflexe) şi stau la baza formării instinctelor (alimentar, de reproducere, de apărare, matern etc). Reflexele condiţionate, dobândite în cursul vieţii, sunt temporare şi individuale. Arcurile lor reflexe se închid la nivelul cortexului. Reflexele condiţionate se fonnează pe baza celor necondiţionate, prin coincidenţa repetată în timp a doi excitanţi, unul necondiţionat (EN) şi unul condiţionat (EC) (fig. 4.22.). Mecanismul formării unui reflex condiţionat constă în stabilirea unei legături funcţionale temporare între focarele de excitaţie corticală ale celor doi excitanţi care coincid, EN şi EC. Excitaţia este procesul cortical activ, care provoacă, menţine sau intensifică activitatea nervoasă. Are un efect pozitiv asupra organismului. Inhibiţia este, de asemenea, un proces activ care se manifestă prin diminuarea sau încetarea unor activităţi corticale: — — inhibiţia externă, necondiţionată sau înnăscută, este caracteristică reflexelor inhibiţia internă, condiţionată sau dobândită, este caracteristică scoarţei cerebrale şi necondiţionate şi apare sub acţiunea unui excitant extern, fără o pregătire prealabilă a scoarţei; apare numai după o pregătire a acesteia. Excitantul care o provoacă este cel care a produs anterior reflexul condiţionat. Formele inhibiţiei interne sunt: de stingere, de întârziere şi de diferenţiere. Inhibiţia de stingere se produce aunci când EC nu mai este asociat cu EN. Inhibiţia de întârziere se produce atunci când intervalul de timp dintre aplicarea EC şi aplicarea EN se măreşte, deci reflexul condiţionat apare după o perioadă de latenţă. Inhibiţia de diferenţiere se produce la asocierea mai multor excitanţi condiţionaţi de aceeaşi natură, dar de intensităţi diferite. Excitaţia se poate transforma în inhibiţie şi invers, proces de mobilitate denumit dinamică corticală. În cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea şi inducţia reciprocă. Iradierea constă în extinderea excitaţiei sau a inhibiţiei dintr-o zonă corticală în zone vecine legate funcţional de prima. Mărimea procesului de iradiere depinde de intensitatea stimulului.

constituit din formaţiunile reticulate ale trunchiului cerebral. 4. determinând.22.Concentrarea este un proces activ. Inducţia reciprocă constă în faptul că un focar de excitaţie provoacă inhibiţie în jurul lui. Veghea şi somnul. prin impulsurile declanşate permanent. Eferenţele ascendente proiectează difuz şi nespecific în cortex. în timp ce un focar de inhibiţie provoacă în jurul lui o zonă de excitaţie. Se realizează astfel „reacţia de trezire" caracteristică stării de veghe. creşterea tonusului funcţional şi pregătirea lui pentru recepţionarea informaţiilor. El constă în revenirea excitaţiei sau inhibiţiei la zona iniţială. de autoreglare a activităţii corticale. un rol esenţial îl deţine sistemul reticulat activator ascendent (SAA). Între cortex şi formaţiunea reticulată există un permanent circuit cortico-reticulo-cortical. iar din această interdependenţă rezultă un echilibru funcţional între cele două procese. În reglarea alternanţei dintre veghe şi somn. . de tip feed-back. Fig. stării de conştientă şi procesului de învăţare. Arcuri reflexe necondiţionate şi condiţionate de salivaţie. Veghea reprezintă starea funcţională cerebrală determinată de creşterea tonusului SAA. opus fenomenului de iradiere. Acestea primesc aferenţe prin colaterale ale căilor ascendente specifice ale sensibilităţii şi trimit eferenţe ascendente şi descendente. Veghea începe o dată cu stabiiirea contactului conştient cu mediul înconjurător sau cu gândurile proprii şi se termină când acest contact încetează. concomitent cu orientarea conştienţei spre o anumită activitate. Ea tinde să limiteze extinderea excitaţiei sau a inhibiţiei.

8 ore la adulţi şi de 6-7 ore la persoanele vârstnice.). Visele atestă faptul că somnul nu este o stare total lipsită de conştientă. 4. a debitului cardiac. constituind ritmul nictemeral. caracterizat prin mişcări oculare lente şi sforăit. Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care întreţin starea de veghe.a tensiunii arteriale. Durata medie a somnului este de 20 de ore la sugar. Activitatea nervoasă superioară Activităţile cerebrale se grupează în: activităţi de cunoaştere (cognitive) (fig. modificări somatice (scăderea tonusului muscular şi încetarea activităţii locomotorii) şi modificări bioelectrice (ale EEG*). Privarea de somn. Alternanţa somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-zi. afective şi volitive. În timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronală — somnul paradoxal sau profund. precum narcoza* sau coma*. precum şi de unii stimuli externi sau interni. periodică şi reversibilă a relaţiilor senzitivo-motorii cu mediul exterior. a activităţilor digestive şi excretorii). Somnul este influenţat de existenţa unor condiţii propice de ambianţă (linişte. şi somnul lent. ele putând fi influenţate de evenimentele anterioare.Somnul se defineşte ca o pierdere naturală. Somnul se datorează oboselii neuronilor care menţin starea de veghe. întuneric. provoacă modificări metabolice şi tulburări funcţionale la nivelul SNC. . Visele reprezintă o trezire corticală spre lumea interioară. 10 ore la copii şi adolescenţi.23. la om şi la animalele de experienţă. Durata somnului variază în funcţie de vârstă şi de starea fiziologică a organismului. închiderea ochilor). caracterizat prin mişcări rapide ale globilor oculari şi apariţia viselor. În somn se produc modificări vegetative (scăderea frecvenţei respiratorii. poziţia culcat. a experienţei proprii. a debitului ventilator. prin inhibarea SAA.

2. bazat pe recompensă şi pedeapsă. aria auditivă. arii implicate în gândire. sistemul limbic şi structuri din diencefal şi mezencefal. Evidenţierea ariilor corticale prin tomografie. 4. Memoria instantanee este capacitatea sistemului nervos de a înregistra şi reproduce imediat evenimente. Învăţarea. grăbeşte procesul de însuşire de noi cunoştinţe. În cazul neîntăririi apare inhibiţia de stingere. Memoria. a sistemului limbic şi a neocortexului. Acest mod de învăţare. şi a centrului pedepsei. de a recunoaşte şi evoca selectiv informaţii şi experienţe anterioare. Formarea de reflexe condiţionate reprezintă un mecanism elementar al învăţării numit condiţionare clasică (pavlovistă). A. Substratul elementar al învăţării este reprezentat de conexiunile sinaptice al căror număr creşte odată cu vârsta şi cu acumularea de noţiuni noi.). . Învăţarea se desfăşoară în timpul stării de veghe şi necesită activitatea SAA. Cortexul prelucrează datele furnizate de receptori şi le fixează în memorie. Memoria de scurtă durată asigură conservarea informaţiei pe durată de ore sau zile. 3. Stimularea centrului recompensei. aria cuvintelor vorbite. Reprezintă procesul de acumulare conştientă de informaţii şi dobândire de experienţă. când animalul greşeşte sau refuză să înveţe. pe baza consumului de glucoză marcată: 1. Cercetările au demonstrat că în timpul proceselor de memorare se intensifică sinteza de proteine şi ARN în neuroni. Este valabil şi în cazul învăţării umane. aria vizuală. 4. Activităţile cognitive. impresii sau imagini care au avut loc cu câteva secunde sau minute înainte.24. De aici reiese rolul important al repetiţiei.Fig. Reprezintă capacitatea sistemului nervos de a reţine activ. Acumulările de noi cunoştinţe nu sunt ereditare. 4. cu stimularea unor centri din sistemul limbic şi diencefal. Memoria de lungă durată (permanentă) asigură depozitarea informaţiei pe durată îndelungată (fig. când animalul de experiment execută corect actul învăţat.23. În memorare sunt implicate ariile de asociaţie prefrontale şi parieto-occipitale. a diencefalului. El are la bază asocierea cunoştinţelor şi deprinderilor ce urmează a fi însuşite. de prezenţa unor stimuli suplimentari şi de o motivaţie corespunzătoare. Ele se dobândesc în timpul vieţii prin interacţiunea permanentă cu factorii de mediu natural şi social. poartă numele de condiţionare operantă. Învăţarea este influenţată de factorii ambianţi.

Se exprimă somatic şi vegetativ. frica. analiza şi sinteza. formarea legătu-rilor temporare etc. a unui bolnav de maladia Alzheimer. inducţia reciprocă. modificări în motilitatea tubului digestiv. asocieri logice. generalizarea şi abstractizarea. 4. Expresiile emoţionale au la om o semnificaţie socială. B. Activităţile afective. modificări de tensiune arterială. Pe baza informaţiilor acumulate. parietale şi temporale. Reprezintă forma cea mai înaltă a cunoaşterii. judecăţi etc. voce. a unui creier sănătos. Sunt procese afective de durată scurtă. Gândirea implică. tonus muscular. ele reflectând starea afectivă a persoanei. plăcerea şi neplăcerea.Fig. secreţie sudorală şi endocrină. Modificările somatice se exprimă prin: mimică. Stabilirea nivelului de inteligenţă are deosebită importanţă socială şi se determină prin teste specifice (IQ). urmate uneori de atac sau fugă. Ea este definită drept capacitatea intelectuală înnăscută de înţelegere. mimică şi tonul vorbirii. iradierea şi concentrarea. care oferă posibilitatea reflectării realităţii şi proiectării acţiunilor viitoare. . râs. Capacitatea de învăţare depinde de nivelul de inteligenţă. Inteligenţa. memorizarea. rezolvare şi adaptare la noi probleme şi condiţii de viaţă şi implică şi factori de mediu socio-cultural.24. Emoţiile se exprimă şi prin activităţi viscerale: tahicardie* sau bradicardie*. Gândirea umană. Tomografii: 1. pe lângă integritatea morfofuncţională a SNC. integrarea şi prelucrarea informaţiilor. precum bucuria. plâns. Emoţiile. noţiuni. gesturi. Trăsăturile gândirii sunt corelarea. Substratul material al gândirii este reprezentat de ariile de asociaţie frontale. prin gesturi. gândirea realizează reflectarea lumii materiale sub formă de idei. numeroase procese nervoase. mânia. ca: excitaţia şi inhibiţia. 2.

comportamentul sexual şi de îngrijire a urmaşilor. Zonele de asociaţie permit scoarţei gruparea şi sinteza excitanţilor într-un singur complex. Prin aceasta. dar şi perseverenţa de a le duce la îndeplinire. Motivaţia. Funcţia de sinteză constă în capacitatea scoarţei cerebrale de a grupa şi de a sistematiza excitanţii care acţionează simultan sau succesiv asupra sa. proiectată asupra tatălui. Voinţa reprezintă pentru individ puterea de a lua decizii. Datorită funcţiei de analiză. . Reprezintă un proces nervos complex care stă la baza tuturor actelor de comportament. realizând o adaptare fină a organismului la variaţiile mediului. o motivaţie. La om există şi motivaţii de ordin psihic şi social. În elaborarea unor activităţi voluntare un rol deosebit îl are lobul prefrontal. scoarţa este capabilă să separe numai acei excitanţi care sunt importanţi pentru viaţă. reflexele condiţionate apar ca răspuns numai la excitanţii condiţionaţi faţă de care s-au format şi nu faţă de excitanţi asemănători. sistemul limbic şi hipotalamusul. educatorului sau asupra unor membri din grupul social în care copilul se dezvoltă. Activităţile volitive. Motivaţiile de ordin biologic determină comportamentul alimentar. Aceste funcţii constau în capacitatea scoarţei de a supune unei analize fine şi de a diferenţia excitanţii din aceeaşi categorie. ca sediu de integrare superioară a personalităţii şi comportamentului social ale individului. Reprezintă o formă de activitate nervoasă conştientă.Substratul fiziologic al emoţiilor cuprinde lobul frontal. mamei. Cele două funcţii ale scoarţei se condiţionează reciproc şi asigură scoarţei o funcţionare unitară. Motivarea idealului de comportament în dezvoltarea copilului este de ordin afectiv. prin care se realizează integrarea organismului în mediu. La originea oricărui act voluntar se află un impuls. Funcţiile de analiză şi sinteză ale scoarţei cerebrale. mai veche sau mai recentă. care provin de la receptori. C. Motivaţia activează şi direcţionează un anumit tip de comportament. conservarea individului. Voinţa.

DEFINITIE Dementa este un declin în functia cognitiva sau capacitatea mentală . lovitura la cap. cauzată de infectie. Dacă un declin în funcţie mentală face o impresie pe prieteni şi familie. interacţiuni medicamentoase. cel mai adesea se prezinta cu debut subtil de pierdere a memoriei. masiva a cortexului cerebral. Din punct de vedere evolutiv dementele pot fi ireversibile. ficatului. urmat de dementa lent progresiva. predominant degenerative sau posibil reversibile. deficiente nutritionale. Aceste două considerau condiţiile pentru marea majoritate a cazurilor. Cele mai frecvente forme de demenţă la persoanele în vârstă sunt boala Alzheimer si dementa vasculara. deşi simptomele lor pot fi uneori gestionate. Dementa poate fi.gândire. şi. tulburări metabolice ale tiroidei. în special lipsa de vitamina B-12. ele sunt ireversibile. depresie sau alte boli progresive. cu evolutie de cativa ani. predominant metabolice. cu hipertrofie ventriculara secundara . interacţiunile sociale. apare o atrofie difuza. cum ar fi Parkinson . Morfopatologic.1 DEFINITIE Boala Alheizmer este o boală neurodegenerativă cu trăsături caracteristice clinice şi patologice. de asemenea. Persoanele cu demenţă au dificultati independent îndeplinirea sarcinilor de zi cu zi le-au efectuat in mod curent pe tot parcursul vieţii lor.CAPITOLUL II Boala Alzheizmer 2. tumori cerebrale. o întărire a arterelor din creier care provoaca blocaje in fluxul de sange. pancreasului sau rinichilor. 1. sarcinile de muncă. in unele cazuri s-au produs stopari 25 . şi de treburile de familie. Boala este definita ca o entitate clinico-patologica. stabiliti o intalnire cu un medic pentru a stabili cu exactitate cauza principala a simptomelor. Clinic. amintindu-şi de raţionament. Demenţă asociată cu boala Alzheimer se agravează progresiv. Huntington sau al lui Pick. corpi Lewy. Caracterul ireversibil nu mai este considerat ca definitoriu in toate tulburarile deteriorative pentru ca.1. şi începe să interfereze cu activitatile de zi cu zi. 2 .

Mutaţii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromosomul 14 şi ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă în cazurile familiale de boală. dar homeostazia se afla sub dependenta si controlul SNC si endocrin. Din totalitate formelor de BA cu transmitere autosomal dominanta. organismul are capacitatea de a-si mentine constantele biologice prin homeostazie. . care actioneaza ca un pace-maker. dar este posibil sa existe mai multe cauze care concura la aparitia bolii. Mutatiile la nivelul genelor care codifica presenilina 1 (PS1). Complexul hipotalamo-hipofizar. Asa. Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important. dar nu există nicio dovadă că boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire. Dezorganizarea la varstnici a sistemelor reglatoare care integreaza activitatea neuroendocrina duce inevitabil la modificari biologice cu rasunet in plan psihic. Sunt semnalate chiar si posibilitati de reeducare si recuperare in unele forme stationare. Studiile de populatii au aratat ca mai putin de 1% din persoanele cu varste intre 60-64 de ani sunt afectate. Potentialul evolutiv ramane insa un criteriu ce constituie in cea mare masura o caracteristica dementei.in fata acestor schimbarii.o istorie familiala pozitiva cu dementa sugereaza o cauza genetica pentri boala Alzheimer. ETIOLOGIE: CAUZE.2.un individ cu cat inainteaza in varsta.Istoricul familial de dementa . in anemie pernicioasa.evolutive sau chiar ameliorari ale starii bolnavului. in 18-50% din cazuri s-a putut dovedi implicarea factorilor genetici. intervine la diferite nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine si neurochimice dar activitatea acestui complex este modificata sub incidenta cresteri in varsta. FACTORI DE RISC Pana in prezent nu se cunoaste cu siguranta cauze care provoaca boala Alzheimer. proteina precursoare a amiloidului (APP) sau presenilina 2 (PS2) cumuleaza 50%.Varsta .cu atat ii scade capaciatatea organismului sau de a se adapta la variatiile mediului inconjurator si de a raspunde eficient la actiunea unor factori stresanti. iar frecventa bolii Alzheimer creste cu fiecare decada a vietii adulte pentru a ajunge la 20-40% din populatie cu varsta de peste 80 de ani. de exemplu au fost obtinute ameliorari in paralizia generala. 2. in tumori cerebrale. respectiv 5% din totalitatea cazurilor familiale cu transmitere autosomal dominanta de BA. Presenilinele au fost 26 . Factorii de risc care pot declansa boala sunt: . Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer se află în risc teoretic absolut de 26% până la 45%.

legată de cromozomul 21. este considerat factor predispozant). S-a identificat o familie purtatoare de duplicatii si cu o prezentare clinica tipica pentru boala Alzheimer. pornindu-se de la unele similitudini intre aceasta si ”dementa boxerilor” cu referire la existenta depozitelor amiloidice si a degenerescentei neurofibrilare in ambele situatii. Aceasta se refera la rolul duplicarii locusului APP. exista si o dovada clara de relationare intre sindromul Down si boala Alzheimer. până la virsta a III-a. .Traumatisme craniene (si contuziile) au fost raportate ca un potential factor de risc.Expunerea la metale uşoare: aluminiul. nicotina este una din cauzele aparitiei bolii) . iar cealalta o tulburare de deteriorare a acelorasi structuri. legat de cromozomul 19. . Studii neconfirmate sugereaza ca utilizare de estrogeni in perioada de postmenopauza ar fii asociata cu o scadere a frecventei BA. Unii autori nu au evidentiat diferente in cazul existentei agregarii familiale a dementei. . factorii de mediu si suportul genetic (genotipul ApoE ipsilon 4.Nivel crescut de colesterol. Exista posibilitatea unei interconditionari triple intre traumatismul cranian. acestea s-au dezvoltat normal si au functionat normal cea mai mare parte a vietii. cu efecte neurotoxice.sexul feminin poate fii de asemenea un factor de risc independent de longevitatea crescuta e a femeilor. Majoritatea studiilor care au urmarit evaluarea agregarii familiale a dementei a utilizat diagnosticul retrospectiv. mercurul au fost incriminati ca factori de risc dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. in timp ce altii au raportat un prognostic mai prost asociat cu agregarea familiala.Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul. din care trisolmia 21 este cea mai frecventa aberatie cromosomiala ce cauzeaza retardare mintala.identificate ca părţi componente esenţiale în procesul proteolitic prin care se produce betaamiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid PrecursorProtein). Aluminiul. se găseşte adesea în cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer dar nu se poate dovedi o rela 27 . . Aproape toate persoanele cu sindromul Down dezvolta patologie de tip Alzheimer dupa varsta de 35 de ani. proteină care participă la transportul colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie neuronală. dupa ce. hipertensiunea arteriala. Persoane cu sindrom Down prezinta instalarea simptomelor BA in medie cu 20 de ani mai devreme decat cei fara sindrom Down. iar altii au descoperit ca pacientii cu parinti dementi au prezentat o rata mai rapida a imbolnaviri spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boala. prima fiind o tulburare de dezvoltare (nedezvoltarea in primul rind a structurilor inteligentei). .Trisomia 21 . Desi exista o diferenta esentiala intre maladiile Down si Alzheimer.sindromul Down cuprinde o serie de tulburari genetice. fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă bolii Alzheimer s-a dovedit nefondată.

Nu se cunoaste cauza pentru care aceste modificari apar la unele persoane si la altele nu apar. . de mijloc sau tardiva. Unele persoane pot avea manifestari minime pana in fazele tardive ale bolii. gramezi de material ce intrerup structura normala a celulei nervoase.abuzul de alcool .FIZIOPATOLOGIE Cercetatorii au descoperit cateva modificari ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu Alzheimer. Aceste includ : -nivele scazute de acetilcolina in anumite zone cerebrale .dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.devine confuza asupra orientarii si se pierde cu usurinta . Placile senile si aceste noduri neurofibrilare se observa de obicei la autopsie. dar rapiditatea cu care progreseaza depinde de la o persoana la alta. Este dificil de precizat cat dureaza fiecare faza. Simptomele se accentueaza progresiv.placi senile. Aceste modificari de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie si celelalte simptome ale bolii Alzheimer.ocupatii profesionala care implica manualitatea 2.3. La inceput boala se manifesta prin pierderi minore ale memoriei si progreseaza pana la probleme mentale si functionale severe si chiar moarte.. Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitatile zilnice precoce in timpul bolii.vorbeste mai rar decat in trecut 28 . Faza initiala De obicei in faza initiala pesoana cu Alzheimer: .pierde abilitatea de a initia anumite activitati . . O persoana traieste in medie 8-10 ani dupa aparitia simptomelor. ce sunt formate din aglomerari de celule nervoase anormale ce inconjoara depozite de amiloid (proteine anormale) si noduri neurofibrilare. Boala Alzheimer progreseaza in timp.Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci senile.are reactii intarziate si capacitate de memorare incetinita .evita situatiile noi si nefamiliare .studii preliminare sugereaza de asemenea ca reactiile inflamatorii ar putea juca un rol insemnat in patogeneza BA deoarece medicatia antiinflamatorie non-steroidiana este asociata cu un risc scazut pentru boala Alzheimer. Simptomele sunt impartite de obicei ca cele care apar in faza initiala.

tulburari de dispozitie.pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal (incontinenta).imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza povesti pentru a substitui ceea ce a uitat . pacientii: .necesita ingrijire permanenta . avansata a bolii Alzheimer. sa mearga la baie sau sa manance fara ajutor. Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cand persoana respectiva se afla intr-un loc sau o situatie noua. suspiciuni (paranoia) si agitatie .probleme de citire. 29 .are tulburari de judecata si ia decizii gresite .pierd abilitatea de a mesteca sau inghitii .neliniste in special dupa-amiaza si seara . se supara cu usurinta si devine ostil si nedispus la cooperare .probleme de gandire si de logica .devin extrem de confuze seara si au insomnii . Faza intermediara In faza intermediara a bolii Alzheimer bolnavul manifesta: .probleme in recunoasterea familiei si prietenilor .nu-si mai amintesc cum sa se spele. In anumite cazuri pot aparea crize.au probleme cu mentinerea echilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza cad frecvent .. sa se imbrace. bolnavii devin mai predispusi la alte afectiuni. iritabil sau nelinistit.nu pot comunica prin cuvinte .pierde orientarea temporala Faza tardiva In faza tardiva.are dificultati in manevrarea banilor si platirea facturilor .credinte false (deziluzii). In timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer. nefamiliara. Moartea apare ca o complicatie a pneumoniei datorita imobilizarii la pat. Aceste persoane pot fi nevoite sa stea in pat sau in scaunul cu rotile din cauza ca uita sa mearga .greutati in a se imbraca singur .poate avea tulburari de dispozitie si devine deprimat. scriere si interpretarea numerelor .

CLASIFICAREA ETIOLOGICA 1. -dementa senila si presenila de tip Gillespie 2.grupa dementelor de tip spongios: -boala Jacob-Creutzfeld -boala Pick 4.4.2. Criteriul etiologic are importanata din punct de vedere terapeutic. -infectios-virala. Aceste afectiuni sunt grupate in functie de substratul anatomic si sindroamele clinice. -epilepsia. CLASIFICAREA DEMENTELOR Sunt cunoscute mai multe clasificari ale dementelor avand la baza criteriul nosologic sau etiologic.grupa dementelor arteriopatice(vasculare) 3. -atrofiile cerebeloase. -paralizia supranucleara progresiva. -iatrogene CLASIFICAREA NOSOLOGICA 30 . -coreea Huntington. -dementa senila de tip Alzheimer. -carentiale-toxice. -hidrocefalia interna normotensiva Adams. -endocrina.grupa dementelor din alte boli neurodegenerative: -boala Parkinson.grupa dementelor de tip alzheimer: -boala Alzheimer. 5. -boala neuronului motor. -hipotensiune arteriala ortostatica.grupa dementelor secundare: -posttraumatica.

. b) prin intoxicatie cu oxid de carbon II.meningite si encefalite fungice.demente reversibile prin agenti infectanti . 3.demente ireversibile prin agenti infectanti: a) encefalopatii de tip spongios: -boala Jacob-Creutzfeldt.demente ireversibile: 1. . -boala Pick b) encefalopatii din SIDA. -boala de neuron motor(scleroza laterala amiotrofica). -dementa lacunara. -boala Binswanger. herpes zoster 4. demente tratabile: 1. herpes simplex.atrofiile cerebeloase.demente de tip degenerativ: a) grupa dementelor de tip Alzheimer: -boala alzheimer. -paralizia supranucleara progresiva.sifilisul nervos. -dementa senila de tip alzheimer. 31 . -dementa senila si presenila de tip Gillespie b) grupa dementelor din bolile neurologice degenerative: -boala Parkinson. 2. -hipotensiune arteriala ortostatica -epilepsia.I.demente anoxice: a) de origine cardiaca. .demente pe fond vascular: -dementa multifocala.demente posttraumatice: a) post macrotraumatisme b) post microtraumatisme repetate 5.meningite si encefalite bacteriene.

presupun existenta de : 32 . -in a doua dupa Cadieux 1989. pe o perioada de luni sau ani.. -in a treia dupa Adams 1989. -otravuri metalice sau organice. Tulburarile deteriorativ cognitive cu o evolutie lent progresiva.in demente de cauza neurologica. . -tumori. 3. sindroame dementiale cu semne neurologice minime sau absente se clasifica in atrofia cerebrala difuza.demente carentiale: -anemii megaloblastice(vit. hidrocefalia normotensiva Adams 4.encefalite virale.B12 sau ac.demente toxice: -alcolica. -iatrogene 5.encefalite prin paraziti .demente prin leziuni ocupatoare de spatiu: -hematoame.demente corticale. demente dismetabolice: -insuficienta renala -insuficienta hepatica -hiper si hipotiroidism -boala Addison -boala cushing -hipercalcemie -hiper si hiponatremie -hipoglicemie -stari paraneoplazice -lupusul eritematos diseminat -vasculit Amintim ca mai sunt inca trei clasificari: -in prima clasificare boala alzheimer intra in categoria-dementelor presenile si senile.abces cerebral 2.folic) -pelagra (vit.PP) 6. -granuloame.

iar.-atrofie corticala (exprimarea ei clinica fiind boala alzheimer) -demente vasculare -encefalite cronice -tumori cerebrale benigne -bolile metabolice -intoxicatiile cronice (alcoolosm de ex. s-a constatat ca 17. 33 . fara a avea date asupra cazurilor de dementa. anozognozie-nerecunoastere de catre un bolnav a propriei sale boli) impun investigatii pentru precizarea etiologiei. 2. Potrivit statisticilor din România.000 de locuitori în 1975.TABLOU CLINIC Boala Alzheimer este cea mai frecventa forma de dementa la persoanele în vârsta si reprezinta jumatate din totalitatea cazurilor de dementa.000 de locuitori în 1993. In marea lor majoritate dementele au un caracter ireversibil. la 75 de ani 6%. cea mai frecventa este boala alzheimer.) Tulburarile psihoorganice care evolueaza cu dementa fara o cauza initiala si evolueaza o perioada sugereaza: -tumori cerebrale maligne sau metastaze -encefalopatii -hematoame cronice subdurale -hidrocefalie normotensiva -tulburari metabolice cu evolutie progresiva -vasculopatii evolutive Aparitia unor sindroame neuropsihologice de focar (cum sunt: afazie-tulburare a vorbirii. iar peste 85 de ani 25-40%. la vârsta de 70 de ani 3%.2 persoane la 100. dintre ele. Toate cercetarile si statisticile au remarcat o scadere a mediei de varsta a debutului bolii considerate grav invalidante medico-social. 2-3%.3 persoane / 100.8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o forma înrudita de dementa. Pentru tarile europene se estimeaza ca la persoanele în vârsta de 65 de ani frecventa bolii Alzheimer este de ca. Într-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat în Franta. la 883. incidenta tulburarilor mintale a crescut de la 605. astereoagnozie-incapacitate unei persoane de a recunoaste cu ochii inchisi obiectele puse in mana. palpate. apraxie-incapacitatea de a executa miscari coordonate.5.

000. Astfel.3 milioane de persoane din intreaga lume.7%. La fiecare 7 secunde se inregistreaza un caz nou de dementa. Imbatranirea normala si aceasta maladie degenerativa a sistemului nervos au la baza un numitor comun exprimat prin alterarea anumitor cai de neurotransmisie. Abilitatea sistemelor de protectie depinde de factori neurotrofici. se estimeaza ca numarul total al acestora ar putea ajunge la 350. acest tip de dementa afecteaza aproape 5% din populatia de varsta a treia.in 2003-19.iar numarul cazurilor noi e de 4.000 de persoane sufera de tulburari de memorie si limbaj. Procesul de imbatranire este legat de depletia factorului neurotrofic specific.se apreciaza ca doar 30% dintre pacientii romani suferind de boala azheimer sunt diagnosticati si numai 10% dintre acestia sunt tratati corespunzator. etiopatogenic. Alzheimer afecteaza peste 24. iar specialistii estimeaza ca pana in 2025. se estimeaza ca la nivel national. Atrofia corticala grosiera se insotesete de pierderea neuronilor si a 34 . numarul suferinzilor se va dubla.3%.in anul 2000-18. factori etiologici diferiti(toxici.3% din totalul populatiei. fiind cele trecute de 60 de ani.numai in 8 ani populatia vartsnica a inregistrat o crestere de peste 2%. ETIOPATOGENIE Boala Alzhiemer este o tulburare neurodegenerativa progresiva care.9% iar pt. Cresterea prevalentei e datorita fenomenului de imbatranire a populatiei si cresterii oportunitatilor de diagnostic. fie asupra receptorilor lor.virotici. implica participarea a numerosi factori de risc. cat si de perturbarea neurotransmitatorilor. In Romania aceste persoane reprezentau in anul 1990 10. Observate initial la nivelul neocortexului.000 de persoane sufera de aceasta maladie. persoanele cele mai predispuse afectiunilor specifice maladiei. Statisticile SRA arata ca gradul de risc al bolii Alzheimer creste odata cu inaintarea in varsta. In Romania. Potrivit ultimelor statistici ale Organizatiei Mondiale a Sanatatii. simptome ce caracterizeaza cel mai intalnit tip de dementa din Romania.Peste 150. dar si elemente neurobiologice care o diferentiaza de alte forme de dementa.6 mil pe an. depresii sau halucinatii. depopulare neuronala si alterarea morfologiei neuronale. insa avand in vedere ca o mare parte a bolnavilor nu sunt inca diagnosticati.imunologici) care actioneaza fie asupra determinantilor neurotrofici specifici. In Boala Alzheimer aceste procese ar capata o dezvoltare accentuata datorita unui factor patogenic specific de tipul atacului imun. datele detinute de Societatea Romana Alzheimer (SRA) evidentiaza ca 150.modificarile patologice din Boala Alzheimer apar si in alte arii ale creierului.anul 2030 se preconizeaza 22.

care vor fi obligate sa-l asiste la toate actele vietii curente. Nivel anticorpilor cerebrali la pacienti dementi este semnificativ mai mare decat la subiectii sanatosi de aceeasi varsta. 35 . S-a constatat ca in creierul acestor bolnavi exista o proteina A68 (proteina TAU hiperfosforilata) recunoscuta de anticorpii specifici Alz50. Eldin-1986 a demonstrat ca odata cu inaintarea in varsta creste nr autoanticorpilor umorali si frecventa deteriorarilor ale unor functiii imune. Miyakawa si colab-1989. transformand bolnavul intr-un dependent fata de persoanele din jur. Hipocampul este in mod deosebit afectat de procesele patologice. ceea ce pare a explica probleme majore de memorie din Boala Alzheimer. constituie un suport pentru ipoteza autoimuna a degenerescentei SNC legata de imbatranire. Cresterea acestora la persoanelor cu senescenta. ceea ce nu combate ideea conform careia autoanticorpii anti-proteine acide fibrilare gliale(PAFG) joaca un rol important in patogenia placilor senile. ale caror proiectii se extind asupra sistemului limbic si cortexului cerebral asociativ.sinapselor. Nivel crescut de imunoglobulina serica se asociaza cu incidenta dementei si coreleaza adesea cu gradul afectarii cognitive si cu densitatea placilor senile ale pacientilor. a observat ca fibrele amiloide sunt raspandite de la peretele vaselor sanguine pana la parenchimul cerebral. a sensibilitatii si senzorialitatii. Ipoteza autoimuna vizeaza cresterea frecventei autoanticorpilor cerebrali. duce la afectarea generalizata a cognitiei si comportamentului. Degenerarea progresiva a nucleilor bazali. IPOTEZA IMUNITARA Exista suficiente date experimentale care demonstreaza ca declinul functionarii sistemului imun legat de imbatranire duce la formarea anticorpilor capabili de a interactiona cu diferite componenete ale SNC. IPOTEZA MEMBRANARA Deteriorarea membranei este leziunea celulara cel mai des intilnita la imbatranirea cerebrala. precum si la cei cu disfunctii comportamentale. Acesti anticorpi marcheaza populatiile neuronale vulnerabila la boala. anterior aparitiei degenerescentei neurofibrilare. odata cu tendinta serului uman de a se lega de tesut neural.

Toate bolile degenerative ale SNC. Factorii de risc HTA. in anumite zone cerebrale. de bogatia acestora in acizi grasi nesaturati. insuficienta activitate a factorilor neurotrofic.tulburarile cognitive apar ca o consecinta a pierderii de masa cerebrala si se insotesc de handicapat fizic.Orice patologie care accelereaza peroxidarea lipidica poate avea consecinte dramatice la subiectul in varsta. Fluiditatea membranei depinde de fosfolipide. Leziunile afecteaza in egala masura substanta alba si substanta cenusie. activeaza transcriptia numai dupa ce este fosforilata. Sindromul demential poate fi atribuit direct patologiei vasculare in accidente vasculare grave. dementa vasculara e o comorbiditate a BA in contextul dementei mixte. implicati in procesul de memorare ar fi si ea dependenta de modificarile fluiditatii membranei. multiple si profunde(lacunare). In afara de factori nutritivi. Problema dementei apare si in infarcte mici. Aceste substante au actiune similara factorilor de crestere neuronala. Infarctul sau hemoragia pot determina o pierdere a volumului cerebral de peste 100ml sau se pot localiza strategic. Fluiditatea membranara este implicata in calitatea raspunsului celular.Mai recenta a fost inclusa intre angiopatia amiloida a carei prevalenta creste cu varsta si care se intalneste si in studiiile avansata ale BA. procesul de supravietuire neuronala esueaza. Prin reducerea tonusului colinergic aceasta alterare membranara ar putea favoriza depozitul de amiloid. calitatea fluiditatii membranei poate fi imbunatatita prin incorporarea moleculelor cu proprietati lubrifiante sau prin administrarea de substante ce actioneaza pe energia celulara si activeaza proteinele G cu greutate moleculara mica (small G proteins).Vinovata de acest esec este. diabetul. Pierderea partiala a sensibilitatii si afinitatii receptorilor muscarinici.Favorizate de HTA infarctele lacunare se datoreaza lipohialinozei arterelor 36 . IPOTEZA VASCULARA Cel mai frecvent. Experimente au demonstrat importanta CREB in potentarea hipocampica pe termenlung si in memoria de durata. iar rigidizarea reduce oxigenarea. cel putin partial. al doilea aspect al procesului patologic. Diminuarea cu 30% a fosfolipidelor in creierul pacientilor cu BA afecteaza cuplarea receptorului cu proteina G si ar putea explica deficitele transudciei sinaptice. eficacitatea neuromediatorilor pe receptori si plasticitatea neuronala. producand modificari semnificative ale citoarhitecturii neuronale. dar si de innoirea factorilor de comunicare inter si intracelulari. tulburari de ritm cardiac si ateroscleroza vaselor mari. Proteina chelatoare de element ca raspuns la AMP ciclic CREB (cAMP response element binding protein).

aceste modificari patologice se asociaza cu perturbarea sistemelor de neurotransmisie. Utilizarea in terapie a antagonistilor receptorilor NMDA poate ameliora eficienta transmisiei GLUTsi corectarea tulburarilor cognitive pe termen scurt si mediu. Dezechilibrul monoaminic in regiunile limbice. mezencefal si trunchi poate duce la depresie si anxietate. La nivel biochimic. tot mai compacte pe masura ce cresc si inconjurate de neuroni in degenerescenta si celule gliale. 37 . Anomaliile substantei albe. Scade si numar receptorilor nicotinici si muscarinici. formeaza filamente helicoidale in pereche in interiorul neuronilor. Suportul microscopic al modificarilor macroscopice ii reprezinta placile senile si aglomerarile neurofibrilare. Proteina tau. in principal concentratia de acetilcolina(Ach) si dezechilibrul monoamine si aminoacizi excitatori. nucleul caudat. Scaderea proiectiiilor colinergice poate genera halucinatii.perforante. Leucoaraioza cauzeaza mai frecvent dementa si reprezinta un risc crescut de recurenta pentru AVC.Modificarile si activitatea colinergica vor induce perturbari ale somnului. nucleii rafeului (afectand transmiterea serotoninergica) si structurile dopaminergice bazale (striatumul. Prezenta lor joaca un rol evident in debutul dementei. ca si nivelul colinacetiltransferazei. hiperfosforilata. Proteina beta-amiloid este depozitata in placi extracelulare(neuritice).perioada REM e mai scurta la pacienti cu BA. putamen). denumite aglomerari neurofibrilare. Scaderea Ach dereglarea dopaminei si sau serotoninei poate genera deliriuri si agresivitate. responsabila de biosinteza Ach. Reducerea activitatiii colinergice in regiunile limbice si paralimbice perturba proiectiiile corticale si sta la baza dezvoltarii simptomelor comportamentale.Hiperglutamatergia determina o accentuare a hipodopaminergiei cu exacerbarea deficitului cognitiv si alterarii structurale ireversibile ale polului cerebral frontal.nucleul bazal Meynert.leziunile hipocampului si ale tractelor de asociatie pot favoriza BA. asociate cu AVC cerebral si cu tulburaile cognitive si emotionale si comportamentale contribuie intr-o anumita masura la dementa posta AVC. nucleul bandeletei longitudinale si septul median sunt afectate si locus coeruleus (cu perturbarea transmisiei noradrenergice). IPOTEZA NEUROBIOCHIMICA O trasatura constanta a BA este reprezentata de pierderile celulare din structurile colinergice.

mai accentuat colinergic.Apoi se declanseaza mecanismele neurodegenerative ale structurilor colinergice si dopamnergice serotoninergice sau noradrenergice. In boala Alzheimer sunt alterate sructurile intralaminate GABA cat si cele Ach. Implicarea Ach in dementa Alzheimer se realizeaza prin doua modalitati: -forma precoce familiala a dementei Alzheimer determinismul genetic determina primar fenomenele de degenerescenta neurofibrilara neuritica si. ceea ce conduce la moartea celulara.o hipocolinergie secundara.captarea a colinei si sinteza acetilcolinei fiind reduse. -std III / IV-cu aparitia leziunilor limbice. compensator determinat o hiperactivitate glutamatergica. Halucinatiile vizuale se leaga de deficitele colinergice neurocorticale si de modificarea activitatii dopaminice avand o frecventa mai mare in dementa cu corpusculii Lewy fata de BA.amigdala cerebrala si talamusul anterior. -V / VI cu perturbarea lezionala a structurilor neurocorticale in care fenomenologia clinica a bolii alzheimer este completa.Implica pe langa si hipocampul si parahipocampul. n dementa Alzheimer deficitul colinergic este confirmat cu certitudune si a putut fii corelat proportional cu amplificarea deficitului cognitiv si atrofia sau distrugerea nucleilor colinergici bazali.Biopsiile de la pacientii cu BA au evidentiat o reducere pentru markerii presinaptici ai sistemului colinergic.Acest deficit e singurul mecanism biochimic ce se coreleaza clinic cu disfunctia cognitiva. -forma tardiva a BA. mai ales la nivelul sructurilor granulare 2 si 4.cortexului parietal superior si cortexului occipital. In BA cu debut tardiv se poate sustine ipoteza corelarii destinatii degenerescentei neurofibrilare de la nivelul cortexului cingulat anterior.Reducerea activitatii corticale obiectivata prin reducerea semnificativa a ChAT la pacientii cu dementa ar putea explica si hiperactivitatea motorie sau comporamentul agresiv.cu deficit global. Sistemul GABA central are rol important si in progresele cognitive.Stimularea GABA are puternica actiune anxiolitica.iar medicamente ce scad functia GABA au proprietati de stimularea a memoriei.a caror regresie clinica permite recunoasterea std de inceput al BA.prin placile beta-amiloide.cu perturbarea balantei de neurotransmisie dopamina-Ach si cu instalarea apraxiei si alexiei. prin mecanisme neurotoxice.mai ales in memorie.Anxietatea este un sindrom frecvent 38 . Stadializarea neurobilologica al dementei Alzheimer este dupa clasificarea a lui Braak: -std I / II-leziune entorinala si sau cingulata anterioara-cazuri aparent silentioase clinic.Multe studii ai demonstrat ca agonistii receptorului benzodiazepinic altereaza memoria.se realizeaza initial o hipercolinergie.

recomandate pentru o perioada de timp scurta si limitata.caudat si reduc activitatea postsinaptica dopaminergica. de domiciliu” intr-o problema psihiatrica majora de urgenta.intalnit in demente.anxietate marcata.fenomene mioclonice (hiperactivitate 5-HT) -episoade psihotice halucinatorii (suprastimularea rezervelor DA). Se recomanda in asemenea situatii utilizarea substantelor antipsihotice din noua generatie lipsite de efect D2 blocant (Olanzapina.odata ci inaintarea in varsta.realizandu-se o hiperactivitate colinergica ce provoca o veritabila stimulare a tuturor celorlalte sisteme de transmisie ca o incercare de salvare a cognitiei pacientului si conduce la aparitia unor semne clinice importante.Cele mai frecvente simptome intalnite in cadrul acestui sindrom sunt: -agitatie psihomotorie si confuzia mintala (hiperactivitatea Ach) -anxietate si tendinte comportamentale distructiv-violente (hiperactivitate NA) -insomnie rebela.ceea ce explica relativa conservare a functiilor cognitive si mnezice in fazele incipiente ale BA intr-o etapa urmatoare a bolii deficitul dopaminergic bazal influenteaza balanta dopamina-Ach.numerul acestor receptor scade semnificativ.controland in principal memoria de lucru.Quetiapina.dar tratarea sa cu benzodiazepine are inconvenientul agravari deficitului cognitiv.Prabusirea functii dopaminergice bazale obiectivata prin scaderea semnificativa a numarului receptorilor D2 atrage dupa sine. Aceste simptome duc de obicei pacientul cu deteriorare cognitiva incipienta in fata psihiatrului.asociere cu substante anticolinergice de ultima generatie.Diminuarea peste limita critica a receptorilor D2. Reducerea numarul receptorilor D2 cerebrali se coreleaza cu scaderea metabolismului glucozei in cortexul frontal. Procesul deteriorativ cognitiv se instaleaza un deficit primar al eficacitatii de utilizarea a dopaminei. Goldman-Rakici-1995.corelata semnificativ cu scaderea performantelor motorii si declinul functiilor cognitive.cingulat.adesea subclinice simptomatologia fiind o consecinta directa a hiperactivitatii compensatorii a celorlalte linii de neurotransmisie. Se caracterizeaza prin polimorfism simptomatologic.intr-o prima etapa o hiperfunctia compensatorie receptorilor D1 situati mai ales in cortexul prefrontal dorso-lateral.instalare brusca si independenta de factori psihologici sau de mediu ambientali.a evidentiat rolul important a receptorilor de tip D1 implicat in functia cognitiva la nivelul cortexului frontal.temporal median. Se pot distinge doua sindroame prodromale de origine dopaminegica: 39 .Clozapina). transformand deteriorarea cognitiva „cuminte.ar putea constitui un marker important pentru predictia deteriorarii cognitive in BA. Sindrom prodromal apare la persoane cu deficit cognitiv usor/mediu si discrete fenomene extrapiramidale.

neavand constiinta deficitelor lor. -accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor externi.asociate cu tulburari comportamentale si ale dispozitiei observabile de 40 .dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot dezorienta.-sindromul minor al deficitului dopaminergic de fenomene extrapiramidale subclinice si episoade de tip acatisie-disforie. SIMPTOMATOLOGIA Simptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii: -simptome cognitive si neurologice. Studiiile ultimilor ani a pus in evidenta o diminuare semnifictiva odata cu inaintarea in varsta a receptorilor serotoninici 5-HT2. 2. Totodata.protestand in fata ingrijitorilor sau acuzandu-i de abuz. In unele cazuri debutul bolii se poate situa cu circa 20 de ani inainte de primele semne manifeste.capacitatea de judecata si ratonament.pot opune rezistenta la ajutor. -simptome functionala sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitatii zilnice uzuale. Integrarea sociala. Indivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se plimbe sau sa conduca masina. -sindromul prodromal major cu simptomatologia si elementele clinice descrise anterior In cadrul declinului functiei dopaminergice din dementa alzheimer sunt implicati atat receptor D2.6. Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a mentinerii capacitatii de adaptare la mediu. Este o perioada in care o tulburare mnezica izolata si diminuarea performantelor.D1 cat si transportei dopaminei. Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste persoane au nevoie.care nu permite inca un diagnostic clinic. Aceste pierderi ar putea fii un element etiopatogenic al unui sindrom prodromal de tip serotoninic in BA de tip sindrom.memoria sau capacitatea de concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o persoana la alta. FORME CLINICE FORME DE DEBUT IN BOALA ALZHEIMER Studiul debutuli bolii are cea mai mare importanta.consecutiv unor factori psihotraumatizanti cu o prabusire a functiei executorii si rezistenta terapeutica la substantele antidepresive de tip SSRI.dureaza 2-4 ani.iar faza precoce. cu caracteristici particulare:instalare pseudoreactiva. -simptome comportamentale sau psihiatrice.datorita insuficientei polului postsinaptic.

Dificultatea unui diagnostic precoce este determinata de debutul insidios al simptomelor.in care dificultatea mnezica se limiteaza la evocarea detaliilor. 41 . DEBUTUL PRIN TULBURARI PSIHICE SI DE COMPORTAMENT La 10% din cazuri.reducerea activitatii si ineresului.pacientul poate sa nu fie constient de declinul mnezic si chiar sa confabuleze.depresia in BA este intepretata ca fiind de origine endogene in raport cu deficitele neurobiochimice special cele noradrenergice si serotoninergice intalnite in BA. La testele neuropsihlogice apare o deteriorare mnezica. -agitatie.simtul etic si a responsabilitatilor familiale si profesionale.reducerea relatiilor interpersonale si stegerea activa.tabloul clinic dominat de modificari ale personalitatii premorbide.ceea ce face ca pacientul sa puna meeu intrebari anturajului.cu aspect de organicitate.cu hiperactivitate si iritabilitate.Dificultatile cele mai frecvent raportate privesc evenimente vietii cotidiene de data recenta.de multe ori interpretate in legatura cu retragerea din activitate sau alte probleme existentiale.catre anturaj.cu pierseea controlului emotional. In aceste stadii este necesara diferentierea tulburarilor de memorie de cele datorate varsteidisfunctiei neuro-biologice de dupa 50 de ani („uitare benigna”).toleranta anturajului si profilul activitatii subiectului.care insa pot fi amintite intr-un alt moment fara o deteriorare testabila.incepand cu trecutul recent cu dezorientare mai ales in timp si raspunsuri false. In „uitarea maligna”. -comportamente egocentrice grosiere. -pasivitate. Depresiile la varsta inaintata se isptsc de un deficit cognitiv semnificativ. Manifestarile psihotice apar in asociere cu tulburarile de memorie si se manifesta prin idei delirantecu tematica de furt sau prejudiciu sau rin iluzii sau halucinatii.sunt sterse din memorie fragmente intregi.pot anticipa o dementa.simptomatologia este reprezentate de depresia majora.Tulburarile de personalitate cuprinde trei tipuri de comportamente.tulburari depresive sau manifestaripsihotice care preced instalarea tulburariolor mnezice sau uneori deriva din aceasta.dominata de lentoare psihomotorie si pierderea interesluisi energiei. DEBUTUL PRIN TULBURARI AMNEZICE Este cel mai frevcent si corespunde neuropatologic cu instalarea leziuniilor pe hipocamp.

Uneori debutul poate fi marcat de o stare confuzionala precipitate de o prescripie medicamentoasa(ex.motorie.Kertesz-1986.Aceasta „lipsa de cuvant” poate fi usor confundata cu o tulburare mnezica.cu atat se constata mai frecvent aparitia confablatiilor mnestice a ecmeziei si anecforiei.fara asigurarea menajului si aingrijiri zilnice.DEBUTUL PRIN SEMNE NEUROLOGICE Cel mai frecvent sunt intalnite cazurile de afazie progresiva.orientare temporo-spatiala.atentie. Gradul de afectare a limbajului secoreleaza cudurata bolii iar scrisul si cititul sunt mai sever afectate decat limabajul oral.si se manifesta sub diferite forme:constructiva.medicamente anticolinergica). Tulburarile de tip apraxic(diminuarea abilitatii manuale. Dispraxiile preced tulburarile de limbaj.a imbracatului si a mersului Reizberg-1992-a sistematizat evolutia BA: -absenta obiectiva sau subiectiva a diminuarii abilitatilor functionale.de disparitia(decesul)partenerului de viata si sau inrarea intr-o conditie de izolare.a degenerescentei in emisfera stanfga.limbaj.acuzele reprezentate de tulburarilemnezice si vizeaza uitarea locului unde au fost plasate diferite obiecte -diminuarea functionala obiectiva suficient de severa pentru a afecta activitatile socioprofesionale.de o afetiune intercurenta sau de un soc afectiv.anomie. -diminuarea subiectiva a functionalitatii fara o scadere obiectiva a performantelor inactivitatea socio-profesionala.calcul si praxiei. 42 .Toate acste tulburari devinpregnante la schimbarea mdiului sau prezenta unor factori solicitanti Tulburarile de limbaj o componenta importanta a declinului cognitiv.individul incepe sa uite lucruri importante si se afla imposibilitatea de a finaliza activitatea profesionala sau de a realiza sarcini colmpete.favorizandu-se instalara dezorientarii temporo-spatiala .Cu cat boala evolueaza .afazie senzoriala transcoricala.deteriorarea limbajului parcurge mai multe tepate. PERIOADA DE STARE A BOLII ALZHEIMER SIMPTOMATOLOGIA COGNTIVA Se refera la memorie.ieativa.afazie Wernicke si afazie globala. In acest stadiu.dificultati de scris si de autoservire cu diverse obieste si vizuo-spatial cu dezorientare in saptiu si vagabondaj) sunt intalnite in formele de BA cu predominenta leziunilor in emisferul drept.

au semnalat prezenta suspiciozitatii si a ideilor delirante de prejudiciu material HALUCINATIILE Mai putin frecvente decat deliriul si nu se face o distinctie fundamentala intre forma lor audiritva si cea vizuala .laterodeviati si tendinta la retropulsiune -capacitatea ortostatismului si de a zambi.reducere drastica a vocabularului -vocabularul inteligibil. evident. elementelor degenerative primare.-diminuare functionala suficient de severa pentru a afecta capacitatea de a rezolva sarcini cotidiene.-1990.capacitatea de utilizare a grupului sanitar .Prezenta halucinatiilor olfactive(cacosmie)se coreleaa cu pirederea neuronilor olfactivi centrali 43 . a activismului si mobilizarii. Scor MMSE intre 14-16. IDEATIA DELIRANTA Ideile delirante au fost asociate atat cu stadiile timpurii si medii.Burns si colab.igiena.limitat la un singur cuvant -mers cu pasi mici. necesita ajutor in alegerea tinutei vestimentare in conformitate cu anotimpul/momentul zilei. grimase -incapacitatea de a-si sustine independent capul In ultimele doua stadii diagnosticul este de Ba severa iar scorul MMSE e cuprins intre 5 si 0.incontinenta sfincteriana: -piedera limbajului si acapacitati de a se deplasa -incapacitatea de a comunica i propozitii complete. -pirerderea deprinderilor de autoingrijire si autoservire:apraxie de imbracaminte. in afara celor cognitive. Sunt trasaturi imoprtante in definirea comunicare si. in relationare.de grandoare.cat si cu cele tardive ale bolii. -deficit in alegerea/purtarea a decvata a tiunutei vestimentare. motivationala. Acest stadiu corespunde unui scor MMSE cuprins intre 19-15. consta in modificarile in sfera afectiva. in sfera comportamentala. SIMPTOMATOLOGIA NON-COGNITIVA Componenta constanta a manifestarilor clinice in BA.Cummings-1990.cu conservarea deprinderilor de autoservire si autoingrijire.tarsaiti.si asociate deficitelor neuropsihologice.simpla persecutorie.a sugerat ca exista patru tipuri de tematica deliranta.pacienti cu aceste tulburari senzoriale se eterioreaza mai repede.

in functie de etiologia dementei Tip IV: dementa cu depresia secundara(sindromul depresiv a dementei): -pacientul se prezinta ca un demenet -istoricul clinic.CT) -examinarile clinice si scalele de aevaluare nu evidentiaza o tulburare afcetiva -sindromul poate fi sau nu reversibil.bilantul paraclinic e in favoarea unui substrat organic(Eeg. In clinica sunt cunoscute patru tipuri de sindroame asociiind depresiile si dementa: Tip I: depresia se prezinta ca o dementa(pseudodementa depresiva): -modul de prezentare pacinetului evoca dementa -exemenele neuropsihologice nu evidentiaza un deficit intelectual -examenul clinic efectuat in dinaica.Deficitele senzoriale sunt cunoscute ca deterinant alucinatii la varstele inaintate iar prezenta acestora a fost corelaa cu patologia oculara SIMPTOMATOLOGIA DEPRESIVA Tulburarile depresive apara mai devreme in evolutia bolii par a fi legate atat de constientizarea asesteia cat si de refuzul idei de a fi bolnav.testul de dexametazona sunt i favoarea unei tulburari afective -bilnatul clininc general confirma un proces de mential -sindromul poate fi sau nu reversibilin funtie de etiologia dementei 44 .blantul neuropsihologic si testul la dexametazoa sunt in favoarea unei tulburari afective -tulburarile clinice sunt reversibile sub tratament cu anti depresiv Tip II: depresie cu un sindrom demential secundar: -prezentarea generala a pacientului corespunde depresiei Examenul clinic si neuro psihologic evidentiaza deficitul intelectual -tulburarea afectva e demonstrabila -tulburarile psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv Tip III: dementa se prezinta ca o depresie0pseudodepresia dementiala): -pacientul se prezinta ca un depresiv -examenul clinic si evaluariile obiectiveaza o tlburarea a funtiilor intelectuale.Ele pot fi considerate un factor de risc semnificativ pentru dementa.examenele clinice si neuropsiholocice.

drogurile antihipertensive (rezerpina. S-a remarca prezenta bulimiei su dezinhibitii sexuala la 10% din biolnavi.alfa metil dopa. Labilitatea emotionala este de doua ori mai frecventa in formele accentute ale boii. Aparitia tulburarilor de comporament si somn in cursul primului an de evolutie alaturi de ideatia paranoida si de semnele neurlogice este un factor predicitiv al unei rapide deteriorari cognitive in timp ce halucinatiile survin independent de a gravitatea alterarilor cognitive.Tulburarile depresive cu debut tardiv Prefigureaza adesea o deteriorare reversibila spre dementa.iar in rezent se aprecieaza ca sunt peste 250 de produse medicamentoase care pot precipita un episod depresiv cu mentiune speciala pentru neurolepotice si tranchilizante.Ele sunt relativ independente de procesul bilogic al bolii Agitatia psihomotorie e prezentata in unele cazuri de BA corelata cu ideatia paranoida.Tulburarile anxios-fobice apar ca si teama bolnavilor de a fi lasati singuri. MODIFICARI DE COMPORTAMENT Cele mai timpurii si mai frecvente in BA:dezinhibitie egocentrism limbaj vulgar. ALTE TULBURARI ALE DISPOZITIEI Tulburarile de dispozitie de tip expansiv nu par sa se coreleze cu deteriorarea functiei cognitive. la barbati si cu depresia.guametidina)sunt cele mai incriminate . parasirea domicilului. dormomania. Agresivitatea verbala si fizica si pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei accentuate.Anxietatea poate fi fundalul pe care evolueaza celelalte tulburari psihopaltologice. vagabondajul. la femei.clonidina. tentativele de control ale acestor manifestari determina fenomenele coleros-infractionale. TULBURARILE DE SOMN Problema cea mai frecventa este multipla fragmentarea somnului nocturn si sonmolenta diurna. PARTICULARITATI CLINICO TERAPEUTICE Acestea sunt conferite de depresiiile iatrogene. tulburarile delirant-halucinatorii si insomnia. SIMPTOME NEUROLOGICE 45 . reprezentand una din cauze institutionalizarii pacientilor.

orolinguale. Daca si aceasta serie exista cuvinte similare cu cele din prima. In schimb ei au performante cu mult mai scazute decat subiectii cu imbatranirea normala atunci cand li se cere. dupa un interval de timp liber de 5 minute.din acest motiv biopsia cerebrala are o indicatie stricta in diferentierea BA de boala Pick si Creutzfeldt-jacob. Pacientii cu BA in stadiul incipient rezolva cu usurinta. dintre performantele la probele verbale (care nu dininueaza cu varsta) si cele non verbale (care diminuaeaza cu vartsa). iar in stadiile finale prezinta reflexul de suctiune mutism. Acest deficit al memoriei de scurta durata permite diagnosticarea BA. EVALUAREA NEUROPSIHOLOGICA IN BOALA ALZHEIMER Senescentei normale ii este specigfica diferenta progresiva. reflex de masticatie.la care se asociazaa progresiv tulburari ale limbajului apraxii agnozii. In BA cu sindrom extrapiramidal au fost evidentiate leziuni in substanga neagra specifice boli Parkinson. crize comitiale fara modificari tipice de Eeg Aparitia semnelor extrapiramidae in evolutia ba este o eventualitate recunoscuta (facies imobil.hipertonie.cat si cu o anumita forma de afcetiune degenerativa . Exista posibilitatea prezentei reflexelor patologice:reflex de prehensiune si uramrire fortata. Evaluarea optima a memoriei in vedereea stabilirii unui diagnostic precoce de BA cuprinde urmatoarele faze: -faza de sudiu. 46 . -test care implica evocarea libera a informatiei.In prima faza subiectului ii se prezinta pe rand cuvintele din prima serie si i se cere sa construiasca cu fiecare cuvant cate o propozitie. vizual. In primele stadii sunt depistate semne minore pramidale si extrapiramidale.Au la baza substratul organic si sunt dificil de corelat atat cu stadialitatatea bolii.tulburari ale echilibrului si mesului.akinezie) dar tremorul de repaus ste foarte rar intalnit la aceste cazuri. In BA. miscari stereotipe. atunci subiectul trebuie sa formuleze aceeasi propozitie. Testul delayed Word recall (DWR) este alcatuit din 2 serii de cate 10 cuvinte fiecare. in care subiectului i se cere sa se angajeze in elaborarea unui proces de encodare -un interval de timp liber. sa reproduca cuvintele prezentate. Apoi se prezinte o a doua serie de cuvinte. Depasirea cu mult peste limitele admise de vartsta cronologica a diferentei dintre rezultatele la celel doua serii de aptitudinii e specifica pentru imbatranirea patologica.deficitul memoriei recente se siuaza printre primele manifestarui clinice si se evidentiaza cu ajutorul unui test de memorie care implica invatarea unui material (verbal. amimie si gatism. spatial) nou.

Sarcina de a memora o figura geometrica complexa pe care trebuie s-o reproduca dupa un interval de timp liber cu durata. calculul aritmetic. gandirea conceptuala. Mini Mental State examination (MMSE) este instrumentul cel mai larg folosit in evaluarea statuslui cognitiv al pacientilor varstnici. Valorile scorurilor eprima : -lipsa demenrtei: 221-250 -dementa usoara: 189-220 -dementa medie: 70-88 -dementa severea: 21-69 -demenrta profunda: 0-20.peste 21% Mattis Dementia Rating Scale (MDRS) e alcatuita din 144 itemi structurati in 5 subscale care investigeaza atentia. limbajul si abilitatile constructive. Evidentierea deteriorarii memoriei de scurta si lunga durata se realizeaza cu ajutorul testlui Rey-Osterrieth.memoria imediata si de durata. deteriorarea cognitiva posibila-11-20%. similutudinile. permite predicitia ritmului de agravare a deteriorarii la pacientii cu BA. codul si cuburile Kohs. Un scor sub 100 nu e compatibil cu o spravietuiere peste 20 luni si lipsa unei ingrijiri si supravegheri adecvate. -scale de evaluarea comportamentului realizate pe baza observatiei Cand evaluarea se face cu ajutorul chestionarului. Proba e alcatuita din 11 subteste structurate de principiui verbal –nonverbal. Sunt apreciate orienrtarea temporala si spatiala . abilitatile constructive si fluenta verbala. apoi in Memoria imediata e afectata in BA.Capacitatea de a pastra simultan in minte un maxim de informatii si de a le reproduce imediat este evaluata. intai in ordine directa. si apoi de 45. care trebuie repetate. in general. Wechsler Adult Inteligence Scale(WAIS) evalueaza abilitati cognitive. Lipsa deteriorarii cognitive-0-10%. . Examinarea la intervale la 6 luni. mai inatai de 5 min. atunci functia intelectuala este tetstata in principal prin intermediul limbajului. Se propun serii de cifre din cele mai lungi. Pe baza rezultatelor obtinute se calculeaza valoarea indicelui de deteriorare cognitiva. memoria. Fiecare dintre cei 30 de itemi e cotat separat. valorile lor se insumeaza si se obtine scorul total care defineste: -absenta demetei 24-30 47 ordine inversa . Deteriorarea cognitiva poate fi stabilita cu ajutorul mai multor probe care pot fi impartite in 2 mari categorii: -teste de inteligenta bazate pe intrebari. deteriorare cognitiva. cu ajutorul Scalei de memorie Wechsler. Cele mei sensibile la deteriorare sunt rationamentul aritmetic memoria cifrelor.

structurati pe 6 subscale corespunzand unui anumit tip de comportament (apatic. dependent. alcatuit din 31 itemi. Testul e benefic pentru stabilirea managementului terapeutic al simptomatologiei non-cognitive din BA Insrumentele psihometrice cu aplicabilitate specifica in aprecierea deteriorari din BA: scalele ADAS-Cog. 2. Aceasta poate fi tratata cu succes medicamentos si prin terapie psihologica. Tomlinson and Roth. inainte de a pune diagnosticul de boala Alzheimer. delirium tremens este o afectiune ce necesita terapie de urgenta. de asemenea. Blessed si scala Zarit pentru evaluarea poverii a partinatorilor. Dementia Scael of Blessed. Medicul specialist va cauta alte cauze de dementa. refractar. Scorul obtinut ilustreaza gradul de deteriorare a functiei sociale. dar este destul de greu de recunoscut. Aceste examinari presupun actiuni simple pentru verificarea orientarii. modificarile de pesonalitate si de disizitie. abilitatile -dementa moderat severa 6-10 Din categoria probelor care evalueaza deteriorarea pe baza observatiei cea mai cunoscuta este Global Deterioration Scale (GDS) scala evalueaza performantele necesare desfasurarii activitatilor cotidiene. Modificarile de personalitate apar timpuriu in BA. izolat. dezorientat. afectand relationarea pacientului cu apartinatorii. Proba evidentiaza. Boala Alzheimer este diagnosticata in urma istoricului medical si examenului fizic. Ele sunt evaluate cu proba General Inventor of personality (GIP).7 INVESTIGATII Diagnosticul de boala Alzheimer se pune dupa eliminarea altor posibile boli. de la cele mai simple pana la cele complexe. nelinistit). aceasta scala include itemi care permit evaluarea atat a abilitatilor necesare desfasurarii ctivitatilor cotidiene. Aditional se fac examinari ale statusului mental si evaluarea starii de sanatate mentala. Simptomele de genul confuziei si pierderilor de memorie pot sa apara si in sindroamele 48 . cat si modificarile deprinderilor de auto-ingrijire. mofdificarile de personalitate si de dispozitie Interview for Deterioration in Dailyliving activities (IDDA) apreciaza 33 de activitati.-dementa usoara -dementa moderata -dementa severa 16-23 10-15 0-5 cognitive. Este important sa se elimine diagnosticul de delirium atunci cand simptomele se instaleaza brusc. deoarece depresive. Depresia este relativ frecventa printre persoanele in varsta.

ce pot fi legate de memorie si de instalarea bolii Alzheimer. Investigatii.De obicei este indicat ca in timpul examinarii sa fie prezent si un membru al familiei sau o persoana apropiata pacientului. MARKERI NEUROBIOLOGICI Lichidul cefalorahidian(LCR). Atrofia corticala e caracteristica regiunii temporale. Acest 49 .dimensiunile neuronilor scad pana la disparitie. ORIENTARI ACTUALE IN DIAGNOSTICUL BOLII ALZHEIMER In prezent nu exista criterii riguroase pentru diagnosticul de certitudine in BA. Investigatia a fost realizata cu un an inaintea decesului. tomografia cu emisie de pozitroni (PET) si tomografia cu emisie de foton (SPECT) sunt utile in anumite cazuri. Membrul familiei poate da detalii asupra vietii de zi cu zi a pacientului. modificarile fiind remarcate la neuronii corticali. Alte doua investigatii imagistice. fiind necesare date suplimentare obtinute prin studiul markerilor neurobilogici. memoria acestuia si modificarile de personalitate. in nucleii bazali si locus coeruleus. diminuarea vascozitatii eritrocitare.modificari ale clinei ????? la nivelul eritrocitelor. Yoshizawa-1992. MARKERI LEZIONALI CEREBRALI Atrofia corticala . anomalii in mobilitatea leucocitelor Makeri neuroendocrini .nivelul cortizolemiei dupa dexametazona se coreleaza cu scorul agitatiei psihomotoriei. clinic de BA. dar nu sunt efectuate de rutina. aspect dovedit prin examenul CT la bolnavii cu dg. Disfunctia sistemeler de neurotransmitator contribuie la perturbarea controlului hipotalamic al secretiei de cortizol. bazat numai pe rezultatele biopsiei cerebrale. cei situati subcortical. markeri ai tulburarilor de comportament in BA. a determinat concentratia endotelinei-1(eT1) in LCR –ul bolnavilor cu BA dar crestera concentratiei poate fi un marker bolii ca si cantitatea excesiva a formelor moleculare ale proteinei beta-amiloide Markeri sanguini . ca tomografia computerizata (CT) sau rezonanta magnetica nucleara (RMN) sunt folosite pentru vizualizarea modificarilor de la nivelul creierului.

recunoscand un istoric familial. particule intracitoplasmatice. asociat cu modificarile patologice din hipocamp si cu datele clinice. n-are istoric familial. Alte tipuri de leziuni care reflecta irevesibilia a citoscheltului neuronal ar fi: -Corpusculi Hirano. implicata in transportul colesterolului. -acumularii intraneuronale de lipofuscina COORDONATE DIAGNOSTICE IN BA Dementa este diagnosticata clinic prin declinul memoriei si al altor functii psihice ca si pin prezenta modificarilor de comportament. observata in pericaioni din neocortex. evolutia mai rapida. nucleii bazali si locus coeruleus. formata din filamente anormale helicoidale. hipocamp. Proteinkinaza C este o serin-treoninkinaza calciufosfolipid dependenta care participa la ransductia unor semnale extracelulare si pare a fi implicata in formarea placilor senile Apolipoproteina E este considerata ca fiind un importan factor de predispozitie pentru debutul tardiv al BA. in special la nivel cerebral. -degenerescenta granulo-vacuolara. Structura situata intraneuronal. care reprezinta precursorul mortii neuronale. are o mare afiniate pentru proteina beta-amiloid. alcatuiute din prelungiri neutrice anormale si din substanta amiloida. amigdala. Cand prezenta dementei este mai 50 . BA propriuzisa sau de tip cu DEBUT PRECOCE. sub 65 ani. Este leziune marker ce se caracterizeaza prin prezenta proteinei tau anormal fosforilate Proteinele tau anormal fosforilate sunt principalul compnent al degenerescentelor neurofibtrilare fiind un substrat pentru proteinkinazele C. poate fi un factor de predicitie de BA Placile senile . Angiopatia congoflica. deterorarea are un caracter mai general si nu prezinta elemente clinice specifice fata da alte tipuri de dementa Daca paceintul evidentiaza neta dificultate cognitiva este posibila stabilirea dg. substanta amiloida penetreaza la nivelul SNC prin inetrmediul vaselor sanguine. Locurile de electie sunt sistemul limbic. eozinofilice siutuate in hipocamp care contin concentratii crescute de actina. realizand infiltratie a peretelui vascular. debutul e lent si insidios. S-a demonstrat cu certitudune prezenta angiopatiei congofilice in BA Degenerescenta neurofibrilara. Forma de tip II a bolii apare dupa 65 ani.fenomen.sunt structuri situate in spatiul extracelular. nucleul amigdalian si cortexul hipocampic. simptomatologia ampla si un plus de gravitate. Aceasta proteina. prin compararea nivelului actual al perfomantelor cu cel anterior.

51 . absenta semnelor clinice si de laborator ale unei boli sistemise sau care ar putea induce dementa. de o severitate sufuicienta pentru a produce afectarea activitatii cotidiene Includ prezenta deteriorarii. DIAGNOSTICUL Diagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv-intelectiv e suficient de sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv. agnozie sau deteriorarea functiiilor executive. atunci se aefectueaza evaluarea clinica si paraclinica in vederea sustinerii dg. judecatiii si rationamentuli. debutul insidios si evlutia lent progresiva. Diagnosticul de certitudine poate fi obtinut prin combinarea studiiilor clinice si anatomopatologice Pentru BA exista 3 tipuri de dg clinic: -clasificarea Inetnationala A bolilor ICD-10 -manualul Diagnostic si Statistic la Afectiunilor Mentakle DSM-IV-TR -criteriile NINCDS ADRDA Criterii ICD-10 Defineste dementa ca afectiune ce consta in deteriorarea memoriei.putin evidenta prin alterarea comportamenterlor persoanei. Deficitele trebuie sa fie suficient de severe pentru a cauza perturbarea funcionarii ocupationale sau sociale Criterii NINCDS-ADRDA Utilizeaza notiunile de BA certa. probabila si posibila -BA cert: pacientul sa fi indeplinit conditiile clinice pentru BA probabil in timpul vietii si prezinta date histopatologice de BA obtinute prin biopsie sau autopsie -BA probabil: prezenta dementei stabilita prin chestionare si confirmata la testarea neuro psihologica -BA posibil:prezenta sindromului demential in absenta altor tulburari nurologice saiu sistemice care ar putea cauza dementa 2. Criterii DSM-IV-TR Defineste dementa ca fiind sindrom caracterizat prin dezvoltarea de multiple deficite cognitive inclusiv deteriorarea memoriei si cel putin una din urmatoarele: afazie.8. absebnta debutului brusc in istoricul bolii sau a semnelor neurologice care indica o leziune crebrala focala. apraxie.

RMN. e) Evaluarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de risc. 2. -accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatii. hipocampul si un numar de arii subcorticale..Studiul unei demente presupune: a) Existenta unor criterii de definire. PET-tomografia cu emisiuni de pozitron. -evolutia acestora pe un fond de claritate a constientei. Criteriile de diagnostic CERAD Se bazeaza pe evaluarea semnificativa a frecventei placilor neuririce?????? . temporal si aprietal). -modificarea afectivitatii. Diagnosticl se bazeaza pe relatii intre vartsa pacientului.CT.1 DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC Este vorba de seturi de criterii anatomopatologice.8. Criteriile de diagnostic clinic al dementei in general se refera la: -implicarea unor factori etiologici. d) Investigatii paraclinice (EEG . numarul de placi senile si pezenta ghemelor neurofibrilare in neocortex. SPECTtomografia computerizata cu emisiuni de fotoni). c) Evaluari neuropsihologice.. specifice corelate cu varsta pacientului. -evolutia cronica. b) Cercetarea markerilor biologici si de genetica moleculara. amigdala. -declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv-intelective. ireversibila observata pe un interval temporar de peste 6 luni. organici.. -perturbarea atentiei. -pierderea autonomiei sociale.. progresiva.. f) Strategii terapeutice noi (inclusiv depistarea medicamentelor care accelereaza/induc dementa). Ghemele neurofibrilare nu sunt evaluate pentru un diagnostic CERAD si nu sunt considerate importante modificarile patologice din hipocamp sau amigdala 52 . NIA(National Institute of Aging) CERAD(Consortium to Establish a Registry for Alzheimer Disease) si NIA-RI (Grupul de lucru NIA si Institutul Reagan) Criteriile de diagnostic NIA Numarul minim al aiilor corticale ce trebuie examinate include 3 regiuni din neocortex (lobi frontal.

-afectiuni psihiarice. afectarea vorbirii si deficite motorii cuma fi bradikinezie si tulburarile de mers BA este o dementa degenerativa primara cu caracteristici clinice predominant cotricale la debut iar paralizia . lobul parietal inferior.. uncusul. Se sustine ca singura proba fiabila in aceste cazuri ar fi largirea exagerata a ventriclulior laterali constatata la examene seriate. incepand cu varsta de 40 de ani. pot fii observate uneori aspecte similare cu cele din BA ceea ce face aceasta proba mai putin specifica mai ales ca exista si cazuri de BA cu apect CT normal. praxei. substanta neagra si loci coeruleus Criteriile NIA-Ri evaluaeaza probabilitatea (mare.8. medie sau scazuta) ca patologia clinica de apect demential sa fie datorata leziunilor de tip BA Modificari imagistice in boala alzheimer La persoane varstnice fara dementa. -afectiuni neurologice cu dementa secundara cum ar fi hidocefalia. cortexul medio-frontal si cortexul occipital) formatiunea hipocampica. dementa subcorticala e caracterizata prin afectare cognitiva marcata frecvent asociata cu modificari ale peronalitatii si si tulburari de comoprtament. Studiiile post-mortem indica o reducere de 5 % a volumului si greutatii creierului per decada. 2. hematoame subdurale si afectiunile vasculare. progresiva in boala Huntington sunt demente degenerative cu caracterisitici de tip subcortical la debut tumorile cerebrale.supranuslera ??????.. -dementa degenerativa primara cea mai fecventa fiind BA Este util sa putem identifica in ce categorie putem incadra pacientul: o dementa cu localizare corticala va fii caracterizata prin deteriorarea memoriei. 53 .2 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL BOLII ALZHEIMER Diagnosticul diferential etiologic trebuie sa aiba in vedere: -boli sistemice. gnoziei (asa-numitul sindrom afazo-apraxo-agnozic)..Criteriile NIA-RI In cadru criteriului NIA-RI diagnosticul se bazeaza pe perezenta placilor senile si a ghemelor neurofibrilare. Ariile ce trebuie examinate includ 4 regiuni neo corticale (girusul temporal superior.

Dozainitiala trebuie sa fie minima si cresterea treptat progresiva la 2-3 zile. in debutul bolii. Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca simptome tinta manifestarile halucinatorii.itata cu precadere la formele usoare. agitatia.9. meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei. ideile delirante de persecutie.precum si cu pierderea autonomiei. Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila posibila dar lim. mirtazapina 15-30 mg/zi. Quetiapina 200-300mg/zi. probele praclinice putind fi argumente pentru maladia vasculara . cu durata medie 2-4 ani . paroxetina 10-20-mg/zi.durata acestei faze e cuprinsa intre 3-6 ani -faza terminala cu durata variabila dar care in medie se instaleaza la 7-10 ani de la apariria primelorsimptome in care stare demetiala ste profunda si se asociaza cu casexie. 2.pentru a gasi doa minima eficace. 2. -faza de debut. olanzapina 10 mg/zi.Diagnosticul diferential al dementei cu retardul mintal se bazeaza pe faptul ca persoanele cu retard prezinta abilitatii cognitive sub media varstei nu o pirederede abilitatii existente anterior si faptul ca aceste abilitati nu s-au dezvoltat la nivel normal Schizofrenia poate fii asociata cu multiple deteriorari cognitive si declin in adaptare chiar si la varste ceva mai tinere in absenta unei conditii medicale generale care sa produca acest efect. Hipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna: zopiclon sau zolpidem. Resperidona 2-4 mg/zi.asociate cu tulburari intelectuale globale si psihocomportamentale. Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8spt) in tulburarile anxioase si tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuczie prin efect de acumular Hidroxizina. In dementa vasculara sunt prezentate semne neurologice de focar. hiperactivitatea.hipetonia extrapiramidala crize convulsive generalizta esi stupoarea. Antidepresivele fara efecte anticolinergice: fluoxetina-20-40mg/zi.1 TRATAMENT MEDICAMENTOS 54 . venlafaxina 50-150 mg/zi. caracterizata prin tulburari mnezice asociate cu tulburari de rationamnet si judecata cu afacerea limbajului si a capacitatilor cognitive si de orientare spatiala si cu modificari de comportaent si caracter -faza de stare sau dementa constituita cu agravare aprogresiva al sd demential cu grave tulburari mnezice si de tip afazo-apraxo-agnozic.9 TRATAMENTUL Tratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor din clasa carbamazepinelor in dioe de 100mg/zi sau al acidului valproic in doze 250 mg/zi.

cu stimulare consecutiva pe primul plan se studiaza rivastigminul. invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice. reinvatarea timpului (orientearea pe ceas) si a spatiului (invatarea itinerariilor.exercitii de memorare/evocare de amintiri. orientarea in spariu. Exista pareri ca aceste medicamente pot incetini formarea placilor de amloid. Din perspectiva neuropsihologica. folosirea reperelor si a panourilor indicatoare pentru ameliorarea acestei functii) Tulburarile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a favoriza stimularea cunoasterii in ansamblu (verbalizare.Tratamente farmacologice cu adevarat eficiente inca nu exista dar se incearca totusi o terapie a tulburarilor cognitive din BA. De exemplu. schema corporala (dreapta/stanga in fata oglinzii). Nerve growth factor(nNCF) avindu-se in vedere roulul lui trofic asupra neuronilor colinergici Tratamente non-medicamentoase Sint amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales: proceduri de socioterapie. sint indicate in formele moderate si sevre de bola si. mult mai putin celor din faza a doua. mecanismele de aparare folosite pentru a controla fenomenele comportamentale asociate (grandomanie si hiperactivitate). psihodinamica si psihoterapeutica interventia este orientata pe trei mari aspecte: 55 . Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa. depresia. Nimodipina 30-60 mg/zi. limbaj oral-scris-citit). etc. sensul demersurilor terapeutice. Datorita lipsei de toxixitate hepatica si a inhibitiei acetilcolinesterazei. de asemenea. reactia emotionala imediata a pacientului la stres. kinetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale acestora. utilizarea adecvata a banilor. memantinum. PSIHOTERAPIA IN BOALA ALZHEIMER Trebuie precizat de la inceput faptul ca psihoterapia are efect si deci poate fi aplicata persoanelor capabile sa inteleaga sensurile diverse ale limbajului. operatii mentale. Ea poate viza toate manifestarile din BA si mai ales pierederea abilitatilor cognitive datorate dementei. memorare . iesire in oras pentriu a evita izolarea si excluderea. galantaminum ca medicatie de prima linie in dementa din BA. Prin urmare metodele psihoterapeutice pot fi accesibile doar bolnavilor aflati in prima faza si. Kinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscare/deplasare sau reinvatarea pasilor conservarea miscarii. donepezilum. anxietatea.

(implicarea memoriei). aspect ce implica senzorialitatea internasomatica. alte boli comune pentru varsta inaintata . 56 . formarea deprinderilor. 2. -ameliorarea activitatilor si modelelor de actiune ale pacientului In scopul de ajuta pacientul sa-si gaseasca echilibrul homeostatic. In medie. persoanele cu boala Alzheimer supravietuiesc 8 ani de la stabilirea diagnosticului. tratmentul trebuie sa se axeze pe abordarea functiilor care sunt mai depreciate ajutand la refacerea sau la inlocuirea lor. -discriminarea informatiei relevante de cea irelevanta (distingerea obiectului perceptiei de campul perceptiv.pot conduce la consecinte severe in cazul pacientilor cu boala Alzheimer.COMPLICATII Evolutie Evolutia bolii Alzheimer este treptata. boala cardiaca . -comparatia perceptiilor bizare cu imaginile care conserva informatia anterioara (obniectelor respective). PROGNOSTIC . diminuarea anxietatii. ameliorand starile de stres.cancer. sculatul. Prognostic Desi boala Alzheimer nu este cauza directa a decesului. Complicatii posibile • pierderea capacitatii de a avea singur/a grija de el/ea. regularizarea tempoului miscarilor. mancatul sau efectuarea toalete.In faza cea mai avansata . starea de sanatate precara a bolnavilor cu aceasta afectiune creste semnificativ riscul dezvoltarii unei infectii grave. EVOLUTIE . kinetica-motorie. insa aceasta perioada poate varia intre 1 si 20 ani. mentinand functiile reziduale. Adesea este inevitabila o incontinente totala. precum pneumonia. -imbunataitea functiiilor (corticale) cognitive-comportamentale. se cunosc 5 mecanisme de control cognitive -sincronizarea ritmului corpului cu miscarile si construirea imaginii corecte de sine si despre propriul corp.-adaptarea informtiei la capacitatea diminuata a (creierului) cunoasterii pacientului. -alegerea domeniilor de informatie functie de nevoile imediate privind optimizarea adaptarii si focalizarea atentiei pacientului pe acestea. atac cerebral. depresiei. etc. -conceptualizarea si categorizarea informatiei si formarea sirului logic – rationamentul.10. In plus. bolnavul a pierdut orice autonomie si trebuie sa fie asistat in toate actele vietii sale cotidieneca mersul.

pierderea abilitatii de a interactiona. infectii (mai ales ale tractului urinar sau pneumonie) si alte complicatii legate de imobilizare in stadiul avansat al bolii. reducerea duratei vietii. 57 .• dureri de cap. caderi ale sistemelor organismului. • • • • • • • • caderi si fracturari ale oaselor. abuz de catre un ingrijitor supra-stresat. comportament violent catre sine si catre altii. efecte secundare ale medicamentatiei. contractii ale muschilor (pierderea abilitatii de a-si misca incheieturile din cauza pierderii functiilor muschilor). malnutritie si deshidratare.

Aceasta abordare cu caracter global a condus treptat la dezvoltarea servicilor de tip comunitar. In urma cu 30-40 de ani ingrijirea pacienilor cu dementa era asigurata de serviciile geriatrice care functionau in spitale cu ingrijire pe termen lung.CAPITOLUL III ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU ALZHAIMER 3. in societatea moderna impune inetrventia statului.Asigurarea conditiilor de spitalizare Povara dementei este enorma atat ca suferinta.1.1 ROLUL PROPRIU 3. Un astfel de model ofera 4 tipuri de srervicii: -spitalizare continua sau discontiuna -spitale de zi -spitale cu internari de scurta urata -spitale pentru internari de lunga durata -servicii comunitare -cabinete de medicina generala pentru varstnici -servicii de stomatologie -servicii de nursing -cabinete de consiliee inprobleme de incontinenta -cabinete de psihoterapie 58 .1. Problematica varstnicului care in trecut era in special in sarcina familiei. cat si din punct de vedere financiar.

Anuntati medicul de fiecare data cand intervin modificari esentiale de comportament. pacientii inteleg cum evolueaza boala si prezinta sentimente de rusine si anxietate. Unele persoane care au boala Alzheimer cunosc o exacerbare a tulburarilor de comportament si devin melancolici si tristi in cea de-a doua parte a zilei. deoarece bolnavii inteleg gravitatea bolii pot trece prin stari de depresie. In stadiile avansate ale bolii. pacientul poate deveni violent.bolnavii trebuie sa practice lucruri care le fac placere: conversatii. . Aceasta stare de agitatie poate dura pe timpul noptii.se recomanda reducerea consumului de cafeina.camerele trebuie bine luminate. dar nu uitati boala este responsabila de aceste schimbari. diverse activitati. cand se poate instala si insomnia. . care pot fi ameliorate prin tratament medicamentos si psihoterapie. Aceste tulburari de personalitate si comportament ii afecteaza pe cei dragi. In stadiile incipiente ale bolii Alzheimer.-servicii sociale -ajutor casnic la domicliuil -servicii de distribuire a mese la domiciliui -spalatul si calactul rufelor -ingrjiri cosmetice Ingrijire completa la domiciliul -servicii de voluntariat -societati alzheimer -fundatii si societati cu scopul similare In prezent cantitatea/calitatea acestor servicii nu face fata cerintelor impunindu-se gasirea unor noi modele. 59 . iar inainte de apusul soarelui este indicat ca ferestrele sa fie acoperite.Strategii de ameliorare a tensiunii: . Totodata. cai si resurse de asistenta.

60 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful