LAPORAN PBL BLOK NEUROLOGY & SPESIFIC SENSE SISTEM “SUBDURAL HEMATOME (SDH)”

Tutor: dr. Khusnul Muflikhah Kelompok XI Anggota Kelompok:

G1A009010 G1A009068 G1A009069 G1A009086 G1A009096 G1A009100 G1A009114 G1A009115 G1A009118 G1A008027 G1A008067

Karina Adistiarini Miftahul Falah Yuni A. Akhmad Ikhsan P. P. Rizka Oktaviana P. Nita Irmawati Handiana Samanta Nugroho Rizki P. Irma Widyaningtyas Annisaa Auliyaa Tini Rohmantini Irham Tahkik

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2012 DAFTAR ISI

1

I.

PENDAHULUAN………………………………………………….
A. SKENARIO KASUS……………………….…………………… B. INFORMASI………………………………….…………………

3 3 3

1. 2. 3.

Informasi 2……………………………..…………………… Informasi 3………………………………..………………… Informasi 4………………………………..…………………
II.

3 3 4 5 5

PEMBAHASAN……………………………….…………………...
A. PEMBAHASAN KASUS………………………..………………

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Klarifikasi Istilah……………………………………………. Batasan Masalah…………………………………………….. Rumusan Masalah…………………………………………… Diagnosis Banding………………………...………………… Informasi 2…………………………………...……………… Informasi 3…………………………………...……………… Informasi 4…………………………………………...……… Kesadaran………………………………………...…………. Organ Terkait……………………………………….……….. Informasi Tambahan……………………………….………... Klasifikasi Cedera Kepala…………………...……………… Patofisiologi Muntah Proyektil……………...……………… 9 Patofisiologi GCS Menurun…………………...…………….10 Patofisiologi Pupil Anisokor…………………..…………….13 Interval Lucid…………………………………..…………… Hematom Intrakranial…………………………...…………..15

5 5 5 5 6 6 6 6 6 7 7 8

B. PEMBAHASAN LAIN……………………………..…………… 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

13

10. Penatalaksanaan……………………………….…………….16 11. Peran Dokter di IGD……………………….………………..18

12. Prognosis…………………………………………………….. I. PENDAHULUAN

20 21

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….

2

kejadian berlangsung sekitar 30 menit sebelum pasien tiba di IGD. S 37°C : tidak ditemukan adanya kecurigaan fraktur maupun Uraian Meningeal Sign (-) : Pemeriksaan Neurologis N. usia 30 tahun dibawa ke IGD oleh tukang ojek karena tertabrak mobil saat sedang menyebrang jalan. SKENARIO KASUS Judul Uraian : : RPS Seorang laki-laki. Uraian KU Kesadaran Vital sign Kepala Informasi 2 : Pemeriksaan Fisik : Tampak sakit berat : E2M4V3 : : Pupil anisokor. Pasien terpelanting dan kepalanya membentur tiang listrik yang ada di pinggir jalan. reflek cahaya N/↓ Thorax/Abdomen : dbn Ekstremitas luka terbuka 2. Ketika sampai di IGD. Pasien seketika langsung tidak sadarkan diri. Saat itu pasien tengah menyebrang jalan. Pasien kemudian muntah menyemprot. kemudian tiba-tiba meluncur sebuah mobil dengan kecepatan tinggi dan menabrak dari arah kiri pasien.A. Nadi 94x/menit. diameter D/S = 2mm/4mm. RR 20x/menit. B. Menurut keterangan tukang ojek. mata tertutup dan sesekali mengerang kesakitan. Cranialis : sulit dinilai Fungsi Motorik Gerak Kekuatan Superior (D/S) N/N 5/5 Inferior (D/S) N/N 5/5 3 . INFORMASI 1. Informasi 3 TD 150/90mmHg. pasien tampak gelisah.

Hasil Pemeriksaan Fungsi Motorik Fungsi sensorik Fungsi vegetatif 3. ukuran 5 x 2 x 2 cm 4 . Informasi 4 N/N -/N/N Eutrofi : sulit dinilai : sulit dinilai Uraian Brain CT-scan : Pemeriksaan Penunjang : Tampak gambaran hiperdens.Refleks fisiologis N/N Refleks patologis -/Tonus N/N Trofi Eutrofi Tabel. bulan sabit. diregio temporal sinistra.

Informasi apakah yang diperlukan dalam penegakkan diagnosis? d. 4. 2. Pasien terpelanting dan kepalanya membentur tiang listrik yang ada di pinggir jalan. Diagnosis Banding Diagnosis banding berdasarkan kasus adalah: Hematoma Epidural 5 . 2. Rumusan Masalah Rumusan masalah dalam kasus diatas adalah: a. Berapakah GCS pada kasus ini? b. Batasan Masalah a. Sebelum masuk IGD (30 menit yang lalu) : Pasien menyebrang jalan. tiba-tiba sebuah mobil meluncur dengan kecepatan tinggi dan menabrak dari arah kiri pasien. Klasifikasi cedera kepala. 3. mata tertutup dan sesekali mengerang kesakitan. Klarifikasi Istilah Tidak terdapat istilah yang sulit dipahami. Pasien kemudian muntah menyemprot.II. Pasien seketika langsung tidak sadarkan diri. PEMBAHASAN A. IGD : pasien tampak gelisah. a. RPS KU Onset : Tidak sadar setelah kecelakaan : 30 menit yll : Tn. PEMBAHASAN KASUS 1. Bagian anatomis manakah yang terlibat dalam kasus ini? c. Identitas Pasien Nama Usia b. X : 30 th Kronologis : 1.

Disebut minimal bila tidak ada gangguan kesadaran (GCS 15). Informasi 3 pemeriksaan neurologis fungsi sensorik. Hematoma Subdural Hematoma Intraserebral Informasi 2 a. 2008). 6. meliputi trauma kapitis minimal. 6 . meningeal sign. kontusio serebri. Berdasarkan lokasi lesi. PEMBAHASAN LAIN 1. trauma kepala/kapitis dibedakan menjadi komosio serebri. ada lesi yang yang difus. dan hematoma intrakranial. dan pemeriksaan nervus kranialis. ringan. c. Kesadaran Berdasarkan patologinya. Sedangkan klasifikasi pasca perawatan terdiri dari empat. 7. lesi kerusakan vaskuler otak dan lesi fokal yang terdiri atas kontosio serta laserasio. Tidak terdapat kelemahan anggota gerak (paresis/ plegi) dan paresis nervus kranialis sentral maupun perifer. Peningkatan tekanan darah abnormal yang mengindikasikan adanya mekanisme kompensasi tubuh terhadap adanya perdarahan intracranial yang bisa masuk dalam patofisiologi interval lucid. Tingkat kesadaran masuk dalam tingkat delirium (GCS= 9) b. 5.b. Hasil pemeriksaan pada CT-scan pasien mendandakan adanya lesi yang khas pada kelainan subdural hematom. a. dan laserasio serebri. B. Informasi 4 CT-scan merupakan gold standard dalam pemeriksaan trauma kepala. vegetative. Hal ini menandakan bahwa desakan dari perdarahan masih belum masiv. tidak ada amnesia pasca trauma (APT) dan tidak ada defisit neurologi (Wijoto. Kondisi pasien yang tidak memungkinkan untuk dilaksanakan b. sedang dan berat.

Pemeriksaan fisik 1) GCS 7 . Dan yang disebut dengan trauma kepala berat adalah kesadaran yang menurun (GCS <9) dalam 48 jam pasca trauma. Organ yang terkait Trauma murni adalah apabila korban didiagnosa dengan satu kecederaan pada salah satu regio atau bagian anatomis yang mayor. kognitif. Trauma multipel atau politrauma adalah apabila terdapat 2 atau lebih kecederaan secara fisikal pada regio atau organ tertentu. kelainan pendengaran dan penglihatan. Informasi tambahan a. 2. terdapat lesi operatif inrakranial atau CT scan kepala yang abnormal. pingsan lebih dari 3 menit hingga 24 jam.Trauma kapitis ringan adalah apabila kesadaran menurun (GCS 1315). Anamnesis 1) Bagaimana kronologis Tn. Trauma kapitis sedang ditandai kesadaran yang menurun (GCS 9-12). APT 1-2 jam. 3. pingsan lebih dari 24 jam. Trauma kepala paling banyak dicatat pada pasien politrauma dengan kombinasi dari kondisi yang cacat seperti amputasi. serta APT > 7 hari (Wijoto. tidak ada luka operatif dan rawat rumah sakit kurang dari 48 jam serta pemeriksaan CT scan yang normal. X tersebutt? Terplantingnya seperti apa? Yang terpelanting sebelah mana? Yang terbentur sebelah mana? 2) 3) Apakah terjadi kejang? Apakah keluar darah dari telinga dan hidung? Penurunan kesadaran Muntah 4) 5) b. 2008). psikologik atau kelainan psikososial dan disabilitas fungsional. APT kurang dari 1 jam. post-traumatic stress syndrome dan kondisi kelainan jiwa yang lain. dimana salah satunya bisa menyebabkan kematian dan memberi impak pada fisikal.

Berdasarkan berat-ringan (derajat) 1) 2) Cedera kepala ringan: GCS 13-15. Contoh: luka tembak. Adanya fraktur a) Calvaria (1) Linier (2) Ada pergeseran segmen b) Basis cranii (1) Anterior (2) Media (3) Posterior 3) 1) c. penganiayaan 4) b. hilang kesadaran selama < 30 menit Cedera kepala sedang: GCS 9-12. hilang kesadaran selama >24 jam. 5) Pemeriksaan Telinga dan Hidung : leukorea/othorea c.24jam Cedera kepala berat: GCS 3-8. hilang kesadaran selama 30 menit . contoh: kecelakaan lalu lintas Low velocity. Nadi. refleks cahaya 4) Pemeriksaan Neurologis : sensorik dan motorik. Pemeriksaan penunjang 1) CT Scan 2) X-ray 4. Berdasarkn morfologi 2) Adanya lesi intracranial 8 . contoh: kecelakaan kerja (jatuh dari gedung) Cedera kepala terbuka Ada hubungan intrakranial dengan dunia luar.2) Pemeriksaan Kardiovascular : TD. S 3) Pemeriksaan Mata : pupil. Klasifikasi Cedera Kepala a. Berdasarkan mekanisme 1) 2) 3) Cedera kepala tertutup High velocity. RR.

a) Fokal (1) Hematom epidural (2) Hematom subdural (3) Hematom intracerebral b) Difus (1) Konkusi ringan (2) Konkusi klasik (3) Cedera aksonal difusa 5. X dan simpatis) dan system gastrointestinal. 6. membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Hal ini menyebabkan pada pasien terdapat gejala muntah (Olson. kemudian kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot abdomen akan memeras perut diantara difragma dan otot-otot abdomen. Patofisiologi Muntah Proyektil Peningkatan tekanan intracranial yang terjadi merangsang pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat. Patofisiologi GCS menurun 9 . dan secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan. serabut aferen (n. VII. Hal kemudian diikuti dengan relaksasi otot sfingter esophagus sehingga terjadi pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. chemoreseptor trigger zone (CTZ). menerima rangsang yang berasal dari korteks serebral. organ vestibuler. penutupan glottis. Akibatnya akan terjadi pernapasan yang dalam. Impuls ini kemudian akan dihantarkan melalui serabut motorik yang melalui saraf kranialis V. IX. 2011). pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior. X. dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen.

Trias klinisnya adalah eksophtalmus yang pulsasif. Gejala klinis yang muncul berupa peningkatan tekanan intrakranial (TIK) meningkat yang ditandai dengan nyeri kepala. Patah tulang dasar tengkorak kadang menyebabkan trombosis dural sinus di dekatnya. N. mekanisme lain ialah disfungsi HPA axis (Hypothalamic Pituitary 10 . Infeksi intrakranial pasca trauma sangat mungkin terjadi karena trauma menyebabkan kontak substansi di dalamnya dengan dunia luar.V cabang 1 dan 2.3-5% mengalami parese N. gangguan tidur. muntah.Komplikasi dini. sedangkan pada semua jenis trauma kepala 0. meningitis. yang paling sering dari trauma kepala adalah cedera saraf otak. Trauma yang berat seringkali akan merobek lapisan meningen bagian dura dan arachnoid. mual. Pemeriksaan radiologis yang menunjukkan adanya atrofi pada lobus frontalis dan temporalis akan diikuti dengan gangguan fungsi eksekutif dan perubaha kepribadian. biasanya pada ruang subarachnoid. Hal ini terjadi dalam 3% penderita trauma kepala tertutup dan 5-10% pada fraktur dasar tengkorak. gelisah. Cedera kepala yang menyebabkan fraktur sinus frontalis akan menyebabkan penumpukan udara pada rongga tengkorak. Pada fraktur dasar tengkorak sering terjadi 13% cedera nervus I. Komplikasi bisa juga datang dalam waktu yang relatif lambat. serebritis dan abses (Wijoto. Trombosis ini akan timbul setelah beberapa hari. dan gangguan konsentrasi yang sering tumpang tindih dengan gangguan cemas dan depresi. Misalnya sindroma postkontusio. Disamping lesi fokal. kemosis konjungtiva dan bruit pada orbita. iritabel. Misalnya pada osteomyelitis tulang tengkorak. Komplikasi lainnya adalah fistula sinus kavernosus yang paling banyak disebabkan karena robeknya arteri karotis yang melalui sinus kavernosus. kejang dan hemiparesis. dan yang paling sering terkena adalah sinus sigmoid dan transversus. lelah. Masih ada sekitar 40% penderita yang masih mengeluh skait kepala. serta N. pusing. 2008). Semua saraf otak berisiko kecuali nervus IX dan X.VI karena saraf tersebut melalui dinding kavernosus.kesadaran menurun. disebut pneumosefalus. Tanda dan keluhan lain adalah distensi vena orbita serta paresis nervus III. penglihatan kabur.VII. subdural empiema.

Komplikasi lambat lainnya adalah kejang yang disebut dengan istilah post traumatic epilepsi. Atau bisa juga kombinasi dengan produksi berlebihan dari neurotransmitter lain misalnya glutamat. 2008). dan memori. Hampir setiap penderita yang mengalami trauma kepala mengalami gangguan kognitif setelah sadar.Perubahan yang biasa terjadi adalah agitasi atau gangguan orientasi serta gangguan memori. kemudian diikuti dengan berkurangnya fungsi kolnergik secara persisten.Adrenal axis) yang menyebabkan depresi.2 (Nukleus berkas diagonal area Broca). gangguan bahasa dan gangguan kepribadian. dan Ch. berubahnya pelepasan asetilkolin karena perubahan ikatan autoreseptor asetilkolin dan signal tranduksi serta adanya cedera pada serat-serat neuron proyeksi kolinergik sendiri. Gangguan kognitif merupakan gejala sisa neuropsikiatrik yang paling banyak terjadi dan dapat terjadi pada semua tingkatan keparahan trauma kepala. konsentrasi. Keadaan ini berkaitan dengan kelebihan produksi atau penghantaran dari neurotransmitter asetilkolin yang terjadi secara mendadak. Penurunan fungsi tersebut diduga karena penurunan sintesis asetilkolin. Sekitar 40% penderita pada tahun pertama pasca trauma ditengarai mengalami depresi (Wijoto. Hubungan trauma dengan terjadinya disfungsi neurotransmitter kholinergik. atensi. sehingga penemuan ini menguatkan 11 .4 (nukleus basal dari Meynert). Pada cedera garis tengah (midline injury) menyebabkan penurunan neuron kolinergik bilateral secara bermakna pada area Ch1 (nukleus medial septal). atensi. Ch. Sedang pada cedera lateral menunjukkan hasil yang mirip yaitu kehilangan neuron kolinergik ipsilateral dan hanya 11-28% kehilangan neuron kolinergik kontralateral. Sedang pada neuron kolinergik di batang otak selama proses pemulihan kesadaran mengalami penurunan tidak bermakna. Disfungsi kolinergik pasca trauma kepala pada binatang percobaan menunjukkan bahwa goncangan yang keras paa kepala awalnya menunjukkan aktivasi yang berlebihan dari neuron kolinergik sentral. katekolamin dan serotonin yang mucul dengan gejala gangguan siaga. Kelainan ini diperantarai oleh abnormalitas fungsi kolinergik pasca trauma.

Apabila neuron kolinergik atau dopaminergik pada trauma mengalami aktivasi dan melepas neurotransmitter berlebihan baik sendiri atau kombinasi pada postsinaptik target dan presinaptik aferen pada lokasi otak yang penting untuk fungsi kognitif maka dapat diramalkan terjadi disfungsi kognitif akut atau kronis. Proses ini menyebabkan depolarisasi dari akson yang trauma dan menyebarkan potensial aksi ke synaptic terminal. sitokin-sitokin.bahwa hilangnya kolinergik adalah relatif selektif pada neuron kolinergik kortikal (Wijoto. Proses neurotoksisk ini dapat mengubah atau mengganggu fungsi membran neuron. 2008). Tenaga peregangan dan tekanan yang diterima akson di otak saat trauma akan menimbulkan abnormalitas influks natrium melalui mekanikal sensitif yang nantinya akan memicu peningkatan intra aksonal kalsium melalui pembukaan voltgegated calcium channels dan pembalikan (reversal) dari pertukaran ion Na dan Ca. 2008). Hal inilah yang mendasari terjadinya kejang pada pasien 12 . masuknya kalsium intrasel. Mekanisme consussion dalam penurunan kesadaran karena ada gangguan (disruption) pada sistem RAS (reticuloactivating system) akibat dari tenaga perputaran (rotational forces) dari bagian batang otak (Wijoto. Hal ini juga ditunjang dengan bukti MRI pada beberapa kelompok trauma kepala yang didapatka penurunan densitas grey matter di basal forebrain. formatio hipokampus dan daerah neokorteks (Wijoto. Saat terjadi benturan kepala akan terjadi gerakan akselerasi – deselerasi dari kepala khususnya dengan komponen angulary rotary menyebbakan peregangan dan pemotongan (shearing) dari akson yang berakibat klinis berupa hilangnya kesadaran saat benturan. dan pelepasan radikal bebas. 2008). Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan . Hilangnya kesadaran adalah sesaat (<6jam) yang disebut benturan keras (concussion). Pada cedera kepala sekunder akan terjadi pelepasan komponenkomponen yang bersifat neurotoksik berupa respon inflamasi seluler. tidak teratur dan tidak terkendali. sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra selular.

sehingga pasien masuk dalam keadaan koma (Olson. hemiparesis. 7. III di mesecephalon pada truncus encephali Dilatasi pupil. kelumpuhan akomodasi. papil edema. dan ptosis kelopak mata Gambar. Pengertian Interval lucid merupakan gangguan kesadaran sebentar dan dengan bekas gejala beberapa jam. 2011). Fatofisiologi Pupil Anisokor (Anderson. Kemudian gejala neurologi timbul secara progresif berupa pupil anisokor. Untuk mengkompensasi keadaan neurotoksik lebih lanjut dengan jalan mengaktivasi pompa membran sehingga terjadi peningkatan penggunaan glukosa (glikolisis). Glikolisis pada kondisi fungsi mitokondria yang menurun akan menghasilkan penumpukan produksi laktat. 13 . Patofisiologi Pupil Anisokor Hematom di daerah temporal Penekanan lobus temporalis ke arah bawah Herniasi bagian medial lobus temporalis ke arah pinggir tentorium Mendesak N. 2005). dan gejala herniasi transtentorial (Toyama et al. Interval Lucid a. Keadaan ini disusul oleh gangguan kesadaran progresif disertai dengan kelainan neurologis fokal.tersebut. 1995) 8. yang menyebabkan asidosis dan gangguan kesadaran.

Hematoma Epidural (Iskandar. Ketika tubuh bias mengkompensasi dengan suplai nutrisi yang optimal. 2005). apabila perdarahan masih berlanjut. maka kesadaran pasien akan dapat segera kembali. akan terjadi vasodepressor sinkop (vasovagal sinkop) sebagai salahsatu mekanisme pertahanan penurunan tekanan intracranial yang mendadak. dan herniasi yang mempengaruhi fungsi saraf kranialis (Ropper & Browen. Namun. b. akan terjadi desakan pada parenkim otak yang mengakibatkan penurunan kesadaran progresif. hemiparesis/ plegi sesuai dengan focus desakan. Selain itu. sepertiga dari pasien subdural hematom (SDH) akut juga menpresentasikan adanya interval lucid (Toyama et al. 2005). 9. baroreseptor yang berada pada sinus karotikus akan memicu sistem saraf simpatis sehingga terjadi peningkatan tekanan darah untuk mengkompensasi iskemik (Ropper & Browen. 2005). 1981) 14 . Pecahnya pembuluh darah menyebabkan daerah distal tidak mendapat pasokan nutrisi sehingga mengalami iskemik. Sinkop ini dapat berdurasi menit hingga jam tergantung dari seberapa cepat tubuh bias mengkompensasi (Ropper & Browen. 2005). Hal ini di karenakan hanya 40% pasien dengan EDH yang mengalami interval lucid. Hematome Intrakranial a.Interval lucid bukan merupakan tanda patognomonik pada cedera kepala dengan epidural hematom (EDH). Oleh karena itu. Patogenesis Interval lucid terjadi karena adanya gangguan tekanan darah intra kranial yang berubah secara mendadak dimana tubuh masih bias mengkompensasi dengan peningkatan tekanan darah. Sebelum terjadinya proses kompensasi.

b. 1981) a) b) cerebri Letak : di bawah duramater Etiologi : pecahnya bridging vein. kesadaran menurun. tekanan darah meninggi. misal: hemiparesis. Hematoma Subdural (Iskandar. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi tentorial.1) Letak Antara tulang tengkorak dan duramater 2) Etiologi Pecahnya A. Pada sisi kontralateral dari hematom. pupil pada sisi perdarahan mula-mula sempit. Meningea media atau cabang-cabangnya 3) Gejala Setelah terjadi kecelakaan. lalu menjadi lebar. penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian timbul gejala-gejala yang memperberat progresif seperti nyeri kepala. nadi melambat. 4) Akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam) a) b) c) Interval lucid Peningkatan TIK Gejala lateralisasi → hemiparese 5) Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapati hematoma subkutan 6) Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil melebar. gabungan robekan bridging veins dan laserasi piamater serta arachnoid dari kortex 15 . 7) CT-Scan : ada bagian hiperdens yang bikonveks 8) LCS : jernih 9) Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan pengikatan pembuluh darah. refleks tendon meninggi dan refleks patologik positif. dapat dijumpai tandatanda kerusakan traktus piramidalis. dan akhirnya tidak bereaksi terhadap refleks cahaya. pusing.

dan artreiografi karotis dapat memperlihatkan suatu peranjakan dari arteri perikalosa ke sisi kontralateral serta gambaran cabang-cabang arteri serebri media yang tidak normal (Iskandar. terbanyak pada lobus temporalis.c) Gejala subakut : mirip epidural hematom. 10. Medikamentosa 1) Manitol 16 . timbul dalam 3 hari pertama Kronis : 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma d) kemudian 1) 2) CT-Scan : setelah hari ke 3 diulang 2 minggu Ada bagian hipodens yang berbentuk cresent. perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Penanganan subdural hematom akut terdiri dari trepanasidekompresi. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. seorang penderita yang setelah mengalami trauma kapitis akan memperlihatkan gejala : hemiplegi. Hiperdens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak (bagian dalam mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulang tengkorak) 3) Isodens → terlihat dari midline yang bergeser Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi e) tekanan dalam otak (dekompresi) dengan melakukan evakuasi hematom. 1981). c. Hematoma Intraserebral Perdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal. papiledem (pembengkakan pada mata) serta gejala-gejala lain dari tekanan intrakranium yang meningkat. Penatalaksanaan a. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian. Pada suatu hematoma intraserebral.

1998).2 jam pemberian oral.Manitol tidak dimetabolisme dan diatasi terutam oleh filtrasi glomerulus. 2) Infus NaCl 0.50 jam sedang waktu paruh desmetildiazepam bervariasi hingga 100 jam. 2007). Untuk penurunan tekanan intrakranial dosis yang biasa digunakan adalah 5 mg diberikan secara intravena (Katzung. 1998). Waktu paruh bervariasi antara 20 . Kadar puncak dalam darah tercapai setelah 1 . Sebagai terapi tambahan untuk meringankan spasme otot rangka karena inflamasi atau trauma. Diuretik osmotik membatasi reabsorpsi air terutama pada segmen-segmen dimana nefron sangat permeabel terhadap air seperti pada tubulus proksimal dan ansa henle descendens. Sehingga volume urin akan meningkat.9 %. 3) Diazepam Diazepam merupakan turunan bezodiazepin. peningkatan laju aliran urin akan menurunkan waktu kontak antara cairan dan epitel tubulus sehingga menurunkan reabsorpsi Na (Katzung. nipertdnisitairotot (kelaTrian 17 . dapat mencegah absorpsi air normal dengan memasukkan tekanan osmotik yang melawak keseimbangan. Dengan adanya bahan yang tidak dapat direabsrpsi seperti manitol. karena jika diberikan cairan dekstrose akan memperparah edem cerebli. Indikasi penggunaan obat ini adalh untuk meningkatkan volume air dan penurunan intra kranial dan intraokular. Kerja utama diazepam yaitu potensiasi inhibisi neuron dengan asam gammaaminobutirat (GABA) sebagai mediator pada sistem syaraf pusat.9% Pada cedera kepala digunkkan cairan isotonis seperti NaCl 0. Indikasi obat ini Untuk pengobatan jangka pendek pada gejala ansietas. tergantung usia dan fungsi hati (Wiria. Dimetabolisme menjadi metabolit aktif yaitu N-desmetildiazepam dan oxazepam. tanpa mengalami reabsorbsi dan sekresi tubulus. Manitol di ekskresikan melalui filtrasi glomerulus dalam waktu 3060 menit.

interval lucid. paraplegia). bagaimana. 2008) 18 . b. alcohol) Pemeriksaan kepala (SCALP. intubasi & aliran cepat (jika dibutuhkan) Menghentikan pendarahan. di mana. Digunakan juga untuk meringankan gejala-gejala pada penghentian alkohol akut dan premidikasi anestesi (Wiria. alcohol darah. Algoritma Penatalaksanaan ABC Oksigen 100%. AGD. darahrutin) Pemeriksaan Neurologis Menanyakan kronologis kejadian meliputi (kapan. 2007.motorik serebral. Algoritma Penatalaksanaan Cedera Kepala (Longmore et al. dan manajemen shok Mengobati kejang dengan diazepam Mengontrol kesadaran (GCS) Pemeriksaan cepat (glukosa. 2007). screening zat toksik. debridement. Maas et al. neurocranium dan splangnokranium) Pemeriksaan telinga dan hidung Pemeriksaan leher Pemeriksaan Radiologi dengan indikasi GCS < 14 GCS = 15 dengan adanya resiko defisit neurologis progresif Gambar.

Penatalaksanaan Cedera Kepala (ACS. Peranan dokter di IGD pada pasien cedera kepala sangat penting terutama saat pertolongan pertama. Secara singkat alur penatalaksaan untuk dokter IGD untuk penatalakanaan cedera kepala dapat dilihat di skema berikut: Gambar. Waktu berperan sangat penting. cepat dan tepat. 2011) 19 . mengancam nyawa.11. 2011). dan dapat menimbulkan kecacatan tetap apabila tidak ditangan isegera (ACS. Tindakandalam IGD digunakan untuk menstabilkan pasien (ACS. Penderita cedera kepala memerlukan penilaian dan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Dokter harus bias menentukan tindakan secara cepat untuk penggolongan trauma karena tindakan yang dilakukan akan berbeda-beda. 2011). oleh karena itu diperlukan cara yang mudah. Peran Dokter di IGD IGD (Instalasi Gawat Darurat) atau kadang juga disebut UGD (Unit Gawat Darurat) bertugas untuk melakukan tindakan medis dalam kondisi kegawatdaruratan. yaitu kondisi yang genting.

20 . Lokasinya ( infratentorial lebih jelek ) Besarnya Kesadaran saat masuk kamar operasi.. 2004): a. karena kerusakan otak secara menyeluruh dapat dibatasi. b.12. Prognosis sangat buruk pada pasien yang mengalami koma sebelum operasi (Sain. prognosis biasanya baik. c. Prognosis Prognosis tergantung pada (Hafid. Jika ditangani dengan cepat. 2007).

Moderate and Severe Traumatic Brain Injury in Adults. Edisi Kedua. Bertram G. 2004. Buku Saku Patofisiologi. 810-811 Maas. M. pp. & Bullock. Eight Edition. 7 Meg. Oxford Handbook of Clinical Medicine. 818-819 Hudak & Gallo. 2008. Wilkinson. Stephen. CL. 1996. Adams & Victors Prinsiples of Neurology.. Ropper. Access on: Maret 27. 1994.cfm. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Trauma Kapitis. AR. et al. 1981.wordpress. A.com/neurology. Available from: http://iwansain. S & McCarty.D. Cedera Kepala. Bandung: IAPK Elizabeth.thelancet. 1996. pp. Jakarta: PT Dhiana Populer Katzung. Review. I. Vol. 2007. New York: Mosby Olson. Patofisiologi Edisi 4. 1996. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Longmore. Inc. 2012 Anderson. 1998. 1994. T. Head Injury. RH. N. Ed. Perawatan Medikal Bedah. Turmezei. 2007. & Cheung. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Hafid. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC 21 . 2011.medscape. Sain. R. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Epidural Hematoma. Keperawatan Medikal Bedah. JC. IB. AB. Keperawatan Kritis. 2011. Cedera Susunan Saraf Pusat. DA. L.www. Available from: http://emedicine.com/article/1163653-overview. 1995. Nursing Care Plans. Farmakologi Dasar dan Klinik. Seventh Edition. CK.com/2007 Swear Ingen. ATLS (Advanced Trauma Life Support8th Edition). 2005.facs. 2012. USA: The McGraw-Hill Companies.DAFTAR PUSTAKA American College of Surgeon. Jong W. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Iskandar. United States: Oxford University Press. Medscape Reference. Availabel from: http://web15. J.VI.org/atls_cr/atls_8thEdition_Update. Stocchetti. Buku Ajar Ilmu Bedah. G. Access on: Maret 26. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Barbara. AH & Brown..

Toyama. pp. Y. Ohkawa. Radiation Medicine. Nishiyama. Y. Hipnotik Sedatif dan Alkohol. & Seki. T. Jakarta: FKUI 22 . Kobayashi. 5. CT for Acute Stage of Closed Head Injury. Farmakologi dan Terapi. M. 2005. review. K. Edisi IV. 23 No. 309-316 Wiria. Vol. MS. 2007. Satoh. K.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful