P. 1
OM II-Skenario III 2

OM II-Skenario III 2

|Views: 647|Likes:
Published by Krisna Amretasari

More info:

Published by: Krisna Amretasari on May 02, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/30/2013

pdf

text

original

BAB I 1.1 PENDAHULUAN Kesehatan gigi dan mulut tidak boleh dianggap remeh.

Banyak orang tidak pernah membayangkan bahwa masalah gigi dan mulut dapat berpengaruh pada kondisi sistemik tubuh. Bila memiliki gigi yang tidak sehat, akan sulit mencerna makanan sehingga proses metabolisme akan terganggu. Adanya gangguan dalam mulut bisa dilihat dari kerusakan yang terjadi pada gigi maupun jaringan pendukungnya. Penyakit atau kelainan pada jaringan pendukung gigi yang paling banyak terjadi adalah kelainan gusi, karena merupakan bagian dari jaringan penyangga yang terletak dipermukaan. Salah satu kelainan itu adalah pembesaran gusi yang dapat terjadi karena peradangan, tanpa peradangan, kombinasi keduanya, pengaruh sistemik, dan neoplastik. Pembesaran gusi adalah suatu keadaan di mana terjadi penambahan ukuran dari gusi. Dalam keadaan ini, jaringan gusi menggelembung secara berlebihan di antara gigi dan atau pada daerah leher gigi. Penambahan ukuran ini dapat terjadi secara hipertrofi, hiperplasia ataupun kombinasi antara keduanya. Hipertrofi dapat dibedakan dengan hiperplasia sebagai berikut, Hipertrofi (Inflammatory Gingival Enlargement) adalah penambahan ukuran pada sel-sel yang mengakibatkan penambahan ukuran pada suatu organ, sedangkan hiperplasia (Fibrotic Gingival Enlargement) adalah penambahan jumlah selnya. Hipertrofi dan hiperplasia gingiva dapat ditemukan lebih sering pada anak-anak, remaja dan dewasa muda. Pembesaran gusi dapat dikelompokkan menjadi keradangan: kronik atau akut, pengaruh obat-obatan, berhubungan dengan penyakit sistemik terbagi dalam kondisi sistemik seperti kehamilan, pubertas, kekurangan vitamin C, penyakit sistemik seperti leukemia; pembesaran neoplastik: tumor jinak atau tumor ganas, Pembesaran semu seperti penyakit Paget’s, fibrous displasia, cherubism. 1.2 TINJAUAN PUSTAKA 1.2.1 JENIS-JENIS ORAL SWELLING BERDASARKAN ETIOLOGI A. ORAL SWELLING –ODONTOGENIC BONE LESION 1. Ameloblastoma

Jarang terjadi pada anak kecil, periode prevalensi terbesar adalah dalam rentang usia 20-50 tahun. Mayoritas terjadi di rahang bawah dalam lebih dari dua pertiga daerah molar dekat ramus. Merupakan suatu strome fibrous dengan pulau pulau/massa dari epithelium yang berproliferasi. Bertendensi kuat unuk menimbulkan invasi local, yang dapat bertumbuh sampai cukup besar tanpa disertai anak sebar. 2. Ameloblastik Odontoma Terdiri dari jaringan ameloblastik yang ditemukan berhubungan dengan suatu masaa abnormal dari jaringan gigi yang terkalsifikasi sebagian, secara histologist mengandung email, dentin, osteodentin, tulang, cementum dan jaringan pulpa serta berbagai tahap perkembangan dari jaringan tersebut. 3. Odontogenik Fibroma Terdiri dari jaringan fibroblastic dewasa dengan jala jala dan untaian epithelium odontogenik. Lesi yang tumbuh lambat, tidak agresif dan bentukan matang dari odontogenik miksoma (Burket, 2008). 4. Odontogenik Miksoma Tumor yang terdiri dari jaringan ikat seluler yang sangat longgar, mengandung sedikit kolagen dan substansi interseluler dalam jumlah besar dan kaya akan asam hialuronat.karena beberapa mukosa mulut mengandung sisa epithelium odontogenik yang tidak aktif maka tumor ini dianggap sebagai tumor odontogenik dan terdiri dari jaringan ikat hiperplastik yang menyerupai pulpa gigi.merupakan tumor yang tumbuh lambat tetapi invasive, kadang mencapai dimensi yang cukup besar dan menyebabkan ekspansi rahang (Burket, 2008). 5. Sementoma Istilah ini biasa digunakan untuk menggambarkan massa radiopak setempat, daerah yang mengalami kondensasi dari alveolus di dekat akar gigi. Lesi ini merupakan lapisan yang tersebar merata sekalipun berlebihan dari cementum di sekeliling sepertiga apikal dari akar gigi (Burket, 2008). Diferensial Diagnosis : AMELOBLASTOMA epitelial odontogenic tumor

-

sering terdapat pada bagian posterior mandibula tampak radiolusen, unilocular sampai multilocular sering pada umur 20-50 tahun tidak ada material yang terkalsifikasi mikroskopis : terdapat sel tuor yang menyerupai ameloblas (Burket, 2008)

B. ORAL SWELLING –NON ODONTOGENIC BONE LESION Menurut Suprapti (2009), Non-odontogenik tumor berdasarkan asal jaringan

diklasifikasikan yaitu: • • • • • • Benign mesenchymal Malignant mesenchymal Vascular Hematopoietic-reticuloendotelial Neurogenic Malignant epithelial

1. Benign mesenchymal tumor:
a. Giant cell lesion, jenis tumor ini dikelompokkan menjadi tiga jenis antara lain: -

Giant cell repative granuloma: tanpa gejala sakit, mandibula lebih sering daripada

maksila, region tersering pada gigi molar dan premolar, wanita lebih sering daripada pria (2 : 1), sering ditemukan tanpa sengaja pada waktu gambaran radiografi untuk perawatan gigi lainnya. Lesi unilokuler atau multilokuler, ada ekspansi tulang kortikal, dapat terjadi perforasi, gigi dapat bergeser. Terapi dengan kuretase atau eksisi konservatif. Jarang tapi rekuren (Suprapti, 2009).
-

Brown tumor dari hyperparathyroidism: tumor ini secara klinis, radiografi, dan giant cell repative granuloma. Diagnosis

histopatologis sulit dibedakan dengan

ditegakkan dengan ara biopsi dimana ditemukan peningkatan serum parathyroid hormon (PTH). Terapi dengan reseksi(Suprapti, 2009).
-

Giant cell tumor: true giant cell tumor pada rahang jarang terjadi. Dapat juga

terjadi pada tulang panjang. Terapi en bloc resection dengan immediate reconstruction untuk tumor yang sangat ganas, yang telah dilakukan simpel kuretase atau eksisi (Suprapti, 2009). b. Myxoma Merupakan tumor jinak, dapat juga terjadi bukan pada daerah tempat gigi geligi pada daerah rahang (Suprapti, 2009).

c. Fibrous dysplasia Biasanya monokistik, secara umum bisa dihubungkan atau tidak ada hubungan dengan endokrin yang abnormal. Pembesaran rahang dapat terjadi progresif pada saat pubertas. Setelah usia 25 tahun mulai stabil. Maksila lebih sering daripada mandibula. Radiografi radiolusen multiokular atau uniokular dengan penebalan tulang kortikal (pada pasien muda) sedang pada usia tua ada gambaran radiolusen dan radiopak. Terapi dengan recountouring (Suprapti, 2009). d. Ossifying fibroma Tumor ini dapat merupakan varian dari fibrous dysplasia dan termasuk di dalam kategori lesi osteofibrosis. Tumbuhnya lambat, jarang menyebabkan rasa sakit, dan parastesi. Terjadi lebih banyak di mandibula daripada maksila kontras dengan fibrous dysplasia. Paling banyak dijumpai pada decade ketiga dan keempat. Gambaran radiografi pada stadium stadium awal tampak radiolusen berbatas jelas, lesi dengan cepat mengalami kalsifikasi, dan tepinya menjadi kurang jelas. Secara klinis, histopatologis dan radiografi sulit dibedakan dengan cementifying fibroma. Terapi dengan eksisi atau enukleasi (Suprapti, 2009). e. Cherubism Timbul nyata pada usia 3-4 tahun sebagai suatu pembengkakan yang tidak sakit. Mandibula lebih sering terkena dibandingkan dengan maksila. Pertumbuhan tumor

Gambaran radiografi tampak bilateral ekspansi tulang rahang. Displacement akar gigi mungkin ditemukan. Osteoblastoma dan osteoid osteoma Keduanya sulit dibedakan secara histologis. Ossifying Fibroma Tempat Predileksi • Pada daerah tooth-bearing dari rahang. Penampakan Klinis • Bentuk lesi yaitu nodular kasar atau perluasan/ekspansi rahang berbentuk spherical/ bola.Tahap awal radiolusen secara bertahap berkembang menjadi campuran antara lesi yang radiolusen-radiopaq. Tampak ekspansi tulang rahang. 2. . • Sering terjadi pada usia 30-40 tahun. Gigi susu tanggal lebih cepat. sering pada daerah premolar-molar mandibula. multiple missing. Keduanya menunjukkan adanya gambaran trabekula dari tulang woven dan osteoid di dalam stroma fibrous vascular. gigi geligi dapat mengambang di dalam tumor. dan biasanya mengalami malformasi. • Radiografi: berbatas tegas. Permukaan keras. 2009). biasanya disertai dengan pembesaran kelenjar limfe servikal yang tidak lunak. selanjutnya memasuki usia pubertas tumor dapat berkurang progresif. multiokular. • Pertumbuhan yang lambat mungkin menyebabkan ekspansi dan cortical plate bukal dan lingual. dan dapat dijumpai impacted secondary teeth (foating teeth). f. 2009). osteoblastoma mempunyai diameter 1 cm lebih besar (Suprapti. Perforasi dan ulserasi mukosa jarang ditemukan. Terapi sebaiknya ditunggu sampai masa pertumbuhan selesai baru dilakukan recountouring(Suprapti. Tumor yang matur nampak massa radiopak yang dikelilingi lingkaran radiolusen. karena lesi meresorbsi akar gigi. Perbedaan dilakukan pada pertumbuhannya.menjadi melambat pada usia 10 tahun. wanita > pria (Prakerin. korteks tulang tipis. Bagian posterior mandibula biasanya terkena. pada lesi yang lebih awal nampak sebagai radiolusensi unilokular atau multilokular yang mirip kista odontogenik. 2009). sebagaimana material terkalsifikasi terdeposit dalam tumor.

ekspansif. Penampakan Klinis • Pembesaran terjadi lambat dan progresif. jinak. Pada monostotic fibrous dysplasia : wanita = pria. 2009).• Histopatologi : Tumor terdiri dari stroma colagenus yang mengandung berbagai macam sel stellat dan spindle yang seragam. • Displacement gigi. Tanda dan Gejala • idiopatik. tanpa rasa sakit. Osteoblas kadang ditemukan pada deposit tulang bagian perifer. 3. meski tulang lamellar juga ditemukan pada banyak kasus. Fibroma Displasia Tempat Predileksi • Onset selama decade kedua sampai kedua kehidupan. Osteoid Osteoma Tempat Predileksi . pada bentuk polyostotic wanita > pria. asimptomatik. pertumbuhan lambat. • Radiografik : Penampakannya bervariasi dari lesi radiolusen hingga massa radiopaq (Prakerin. 2009). walau mobilitas dari gigi yang erupsi bukan penampakan dari tumor ini. dan pembengkakan fusiform dari tulang yang terkena terjadi karena ekspansi kortikal plate bukal. Tanda dan Gejala • asimptomatik saat ditemukan. tidak sakit. • Berkembang dari sel yang tidak terdeferensiasi dari ligamen periodontal (Prakerin. 2009). dan jarang mengenai aspek lingual atau palatal.dan juga ditemukan deposit terkalsifikasi. berkembang lambat pada rahang. Stroma umumnya tervaskularisasi baik. maloklusi dan interferensi pola erupsi normal mungkin terjadi. pembengkakan unilateral. 4. Lesi yang berkembang menyebabkan asimetri wajah . Kebanyakan tumor ini menunjukkan campuran berbagai tipe produk terkalsifikasi (Prakerin. Terlihat trabekula ireguler dari tulang imatur. secara klinis dan mikroskopis mirip sementifying fibroma.

• Histopatologis : Osteoid osteoma Tanda dan Gejala • idiopatik. kisat dan lesi fibrosa kulit. mungkin merupakan bagian dari Gardner's syndrome (osteoma.Lesi yang berada dekat kortex menimbulkan pembengkakan yang terlokalisir. Nidus tumor menampakkan berbagai derajat kalsifikasi. 2009). 5. Osteoma Tempat Predileksi • Pada rahang. Penampakan Klinis • Radiografi : relatif radiolusensi. Pria > wanita.• Sering muncul pada femur dan tibia. Kadang sakit tersa lebih parah saat malam. Dapat terjadi pada berbagai umur. Chondroma Tempat Predileksi • • ada dimanapun. terutama anterior maksila dan mandibula posterior. Tanda dan gejala • asimptomatik. tumpul. • Onset pada decade kedua dan ketiga kehidupan. dan samar. • Osteoid osteoma mempunyai batas pertumbuhan. polip intestinal. dan tender/halus.gigi supernumerary). dapat pada berbagai umur. . • Radiografi : Radiolusensi kecil dan ovoid yang dikelilingi lingkaran tulang sklerotik. mungkin terdapat opasitas. 6. Penampakan Klinis • . sering ditengahnya terdapat opak tebal. Berbagai daerah pada mandibula dan maksila munkin terlibat. dimana diameternya tidak melebihi 2 cm. Rasa sakit yang intermitten. jarang lesi pada rahang. jarang terjadi (Prakerin.

tidak berhubungan dengan hyperparatiroidisme.7. terutama pada sendi lutut.Foci dari osteoid mungkin ditemukan (Prakerin. asimptomatik. 2009) Penampakan Klinis • • Radiografi : Lesi radiolusen seperti pada central giant cell granuloma. pembengkakan pada daerah yang terkena (Prakerin. 2009). Tumor ini mungkin juga terdapat sel-sel inflamasi dan area nekrosisbila tidak disertai perdarahan dan deposisi hemosiderin. Histopatologi : Terdapat banyak sel raksasa multinucleated diantara sel stroma mononuclear. Lesi ini cenderung berkembang dari anterior rahang ke daerah molar. biasanya multilokular tapi kadang bisa unilokuler. ethmoidalis dan temporal. Pada anak-anak dan dewasa muda Penampakan Klinis • Radiografi : Radiolusen yang tegas. 2009). angka kambuhan rendah. 8.Sel raksasa multinucleated ditemukan pada stroma jaringan ikat. • Ekspansi yang tidak sakit. Juga ditemukan pada kepala dan leher. Giant Cell Tumor Tempat Predileksi • Pada tulang-tulang panjang. Akar gigi mungkin resorbsi atau berubah posisi. jarang pada rahang. Central Giant Cell Granuloma Tempat Predileksi • Pada mandibula > maksila. termasuk tulang spenoidalis. dengan perluasan menyeberangi midline.Ekstravasasi eritrosit menyebabkan terdapat hemosiderinladen makrophag. Tanda dan Gejala • Pertumbuhan agresif.Tumor ini sel raksasanya lebih besar . • Onset sering pada decade kedua dan ketiga kehidupan(Prakerin. • Histopatologi : Terdapat proliferasi serabut fibroblas pada stroma yang mengandung banyak kolagen.

2009) Penampakan Klinis • Limphadenopathy servikal. Tanda dan Gejala • • Jenis yang jinak : pertumbuhan yang lambat. jarang terjadi.. wanita > pria (Prakerin. kadang menampakkan gambaran "honeycomb" atau multilokuler. tumbuh lambat. mastoiditis. mudah terjadi perdarahan(perdarahan gingiva sponta). 2009). 2009). 10. • Rasa sakit dan parestesi . Terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. • Pada orang dewasa muda (decade kedua kehidupan). dan parestesia. Jenis yang ganas atau agresif : pertumbuhan yang cepat. 9.dan nukleinya lebih banyak daripada sel raksasa pada giant cell granuloma (Prakerin. . dimana ruang vaskuler yang dilatasi dan berdinding tipis dilapisi oleh sel endothelial jinak (Prakerin. Penampakan Klinis • Radiografi : lesi radiolusen. Hemangioma Tulang Tempat Predileksi • Sering pada vertebra dan tengkorak. 2009). ekspansi asimetrik dari mandibula dan maksila. Tanda dan Gejala • Asimptomatik. otitis media merupakan manifestasi pada kepala dan leher yang kadang ditemukan dengan perkembangan multifokal. • Histopatologi: Terdapat proliferasi pembuluh darah. kemudian pada mandibula (regio posterior) dan maksila. 2009). predominan pada pria (Prakerin. sakit. mobilitas gigi (Prakerin. ekspansi tulang. Idiopathic Histiocytosis (Langerhans Cell Disease) Tempat Predileksi • Pada berbagai tulang.

dan nuclei yang oval hingga reniform (bentuk ginjal). lesi ini biasanya memperlihatkan berbagai derajat radiopasitas dan radiolusensi. 1993) 12. 11. Keadaan ini bermanifestasi dalam bentuk penggantian tulang spongious dengan suatu jaringan fibrous yang aneh yang didalamnya terbentuk trabekula atau fragmen kecil dari tulang (tidak berlamela) yang tidak berkalsifikasi dengan baik melalui suatu metaplasia osseous. kadang digambarkan sebagai "punched out" atau "floating teeth" • Histopatologi : Proliferasi sel besar dengan sitoplasma yang berlimpah. dari daerah kistik tersebut biasanya memperlihatkan suatu jaringan lunak fibrous atau yang lebih khas lagi suatu jarinagn yang pada irisan atau kuretase tampak berpasir. beberapa daerah menyerupai tulang yang padat. Dysplasia fibrosa dari tulang Dysplasia fibrosa dari tulang terjadi akibat suatu abnormalitas perkembangan mesenkim pembentuk tulang. Ossifying fibroma lebih sering di mandibula. 1993) . dan ulserasi (Prakerin. dan yang lainnya terosifikasi dan terkalsifikasi sepenuhnya. Ossifying fibroma Merupakan suatu proses ekspansif dengan margin koryikal yang tampak jelas dan lebih mirip dengan sebuah tumor jinak.• Radiografi : Lesi radiolusen single/multiple. Kehilangan gigi pada tulang alveolar yang terkena.hiperplastik. Juga terdapat eosinofilia dan sel-sel inflamasi(Prakerin. batas sel tidak jelas. Secara histologist. berbatas tegas. Bilamana diperiksa secara radiografis lesi ini menunjukkan deformitas dan gambaran destruksi tulang yang cukup dramatik (Lynch. 2009) Tanda dan Gejala : Sakit. Ossifying fibroma bertumbuh ke dalamdan mengisi rongga seperti ronga hidung dan sinus-sinus tambahan serta mendestruksi tulang di sekelilingnya seiring dengan pembesaran tulang tersebut (Lynch. Esplorasi secara bedah. nyeri tekan. yang lainnya sebagai daerah kistik. Jaringan gingiva kadang inflamasi. 2009). berkembang lebih lambat dan terjadi di dalam usia dini. Secara radiografis. lesi akan menunjukkan suatu variabilitas pola yang besar dengan disertai beberapa bidang yang sifat kolagenousnya menonjol. beberapa lagi osteoid.

nonagresif lesi dilakukan eksisi dengan kuretase yang hati-hati dengan tingkat kekambuhan kurang dari 15%. akan tersebar diseluruh hypercellular fibrovascularstroma kadang disertai bony trabecula pada penampakan histologis. Hal ini biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja terutama pada wanita. Lesi dapat tumbuh secara perlahan dan asimptomatik atau berkembang cepat disertai rasa sakit. Intralesional steroids juga telah dianjurkan untuk mengatasi CGCG pada pasien yang lebih muda sebagai pengobatan alternatif nonsurgical. Manifestasi klinis bervariasi sesuai dengan jenis pembentukan asumsi lesi. Expansile lesi dapat menyebabkan akar yang divergen atau resorbsi. Giant Cell Lesions a. reseksi segmental. b. Treatmen pengobatan untuk CGCG meliputi kuretase. Penampakan histology memperlihatkan serum kalsium dan phosphorus terdeteksi. Sementara itu. biasanya agresif lesi yang mana memiliki tingkat kekambuhan yang lebih besar. kemungkinan hormone berpengaruh pada perkembangannya. memerlukan poerasi yang lebih luas. Kadang. dan terapi radiasi.13. Lesi yang tumbuh secara cepat memiliki tingkat rata-rata tinggi pertahun. Central Giant Cell Granuloma (CGCG) Merupakan neoplastik-reaktif proliferasi dari rahang yang berisi kurang dari 7% semua jenis lesi jinak(benign lesions)dari rahang pada daerah-daerah bantalan gigi. Aneurysmal Bone Cyst . c. Treatmen secara individu tergantung pada agresivitas lesi. Penampakan radiografi berkisar dari unilocular hingga multilocular radiolusen disertai dengan batas tegas maupun yang irregular. karena adanya resiko transformasi ganas menjadi osteogenic sarcoma. Namun terapi radiasi telah mengecewakan baru-baru ini. yang mungkin mencakup reseksi blok. Multinuclear giant cells. Brown Tumor of Hyperparathyroidism Merupakan manifestasi local pada penyakit system metabolism yang secara histology identik dengan central giant cell granuloma. terutama pada pasien usia tua (tidak mungkin memiliki central giant cell granuloma). wajah bengkak dan resorbsi tulang. Lesi ini lebih sering terjadi di rahang bawah daripada rahang atas pada bagian anterior atau gigi premolar. Dikarenakan tingginya insiden lesi ini yang terjadi pada anak perempuan dan wanita dewasa.

dan berhubungan erat terhadap giant cell granuloma dengan proses reaktif yang agresif. darah yang diisi sinusoid akan terlapisi oleh lapisan endothel yang dikelilingi fibroblastic. Hal ini sangat berpotensi untuk pertumbuhan dan dapat mengakibatkan ekspansi dan tanda kelainan. Biar bagaimanapun tidak dapat tekanan rendah yang auskulasi. Maxilla adalah yang paling umum terlibat. jika memungkinkan hingga skeletal maturity. Varian dari monostotic adalah jauh lebih umum jenis yang terlihat ketika rahang yang terlibat dan tampil sebagai proses painless expansile dysplastic dari osteoprogenitor jaringan ikat. Percepatan pertumbuhan atau lesi agresif membutuhkan pembedahan intervensi yang awal dengan reseksi blok dan rekonstruksi graf tulang. Multilocular radiolusen yang dilalui oleh septa tipis dengan ekspansi kortikal akan terlihat pada X-ray. akan dilakukan eksisi kontur untuk estetik dan alasan fungsional. Transformasi keganasan telah dilaporkan setelah terapi radiasi. dan pada orbital floor (dengan perpindahan secara memutar) mungkin terlibat. Fibroosseus Lesions • Fibrous Dysplasia Dysplasia fibrosa adalah penyakit yang paling umum pada rahang disertai manifestasi pola ground-grass penampakan radiograf. dan darah dapat diaspirasi dengan syringe. Secara histologist. yang mana kadang sering dikaitkan dengan McCune-Albright’s syndrome (pigmentasi kulit. Bagian pada mandibula adalah yang paling sering terjadi.Bukan merupakan kista yang sebenarnya. yang mana lebih sering terjadi di rahang dan cranium. Karakteristik secara histology yaitu trabekula osseus tidak teratur dalam stroma fibrosa hypercellular. Pilihan pengobatannya secara simple karena kambuhan jarang terjadi. dan precocious pubertas). kemudian bentuk poyostotic. Perawatan harus ditunda. Lesi tak bergerak dan non-agresif yang telah diamati tidak menunjukkan pertumbuhan. jaringan hypercellular juga akan terlihat. kontur atau eksisi blok akan terlihat. autonomic hyperfungsi kelenjar endocrine. 14. . Lesi tidak menyusuri midline dan cenderung terbatas pada satu sisi. Anak-anak dengan dysplasia fibrosa harus diikuti selama kurun waktu empat bulan dengan evaluasi klinik dan radiografi. Ada dua bentuk. yang merupakan kontraindikasi. Ketika menonaktikan penurunan fungsional dan perestesi terjadi. Pada antrum sering menghilang. yaitu bentuk monostotic. Lesi ini terdiri dari vascular sinusoid yang besar.

kambuh kembali itu jarang terjadi. Tumor ini ketika kecil tidak menunjukkan gejala (asimptomatik) tetapi secara bertahap tumbuh meluas ke tulang rahang. Setelah operasi eksisi pada lesi yang cenderung shell out. C. gigigigi karies/akar gigi. 15. 1970). dan cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda. lesi tersebut menjadi stabil. Tidak teratur bentuknya. tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh. ini merupakan neoplasma bagian meduler dari rahang. Tumor jinak biasanya tidak menginvasi dan tidak menyebar ke jaringan lain di sekitarnya (Florey. PEMBENGKAKAN ORAL KARENA NEOPLASMA Neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas. Secara garis besar. Faktor lokal. Pada X-ray. Lesi ini muncul dari elemen ligament periodontal. Tambunan.. meliputi kebersihan rongga mulut yang jelek.1982. Pertumbuhan tak terkontrol yang sering terjadi dengan cepat itu dapat mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (malignant). paling sering di daerah regio premolar-molar pada mandibula. terlihat dengan baik lesi radiolusen dari tahap awal yang menjadi semakin kaku ke tahap pematangan. etiologi kanker rongga mulut dapat dikelompokkan atas : 1.1993). Kemajuan dari radiolusen menjadi tahap radiopak berlangsung minimal 6 tahun. gigi palsu (Bolden. Tidak ada treatment yang dilakukan. radiopak dengan superimposed periapikal inflammation. Hal ini biasa terjadi pada mandibula di sekitar apeks dari molar pertama dan diperkirakan akan menjadi bony sklerosis yang kurang reaktif-pulpal inflammation. Setelah terbentuk. iritasi kronis dari restorasi. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat sehingga sebagian besar energi digunakan untuk berkembang biak.• Ossifying Fibroma Sama dengan fibrous dysplasia secara histologist. . Condensing Osteitis Fokal area tulang sklerotik radiodense ditemukan 4% sampai 8% dari jumlah penduduk.

Sel-sel ini tampak tidak sama dengan lainnya karena perbedaan ukuran dan bentuk (pleomorphism). karakteristik epitel displastik mencakup disorganisasi sel. Bolden. dan nukleus yang tampak lebih gelap dari biasanya (hiperkromatik). Gen yang menjadi sasaran perubahan genetik adalah onkogen (gen yang meningkatkan pertumbuhan). Sel dysplasia abnormal secara histologis. anti onkogen (gen yang menghambat pertumbuhan) dan gen yang mengatur apoptosis (Scully. lokasi mitosis abnormal. sinar matahari (Scully.1992).2. tembakau. patogenesis molekular neoplasma menunjukkan bahwa neoplasma merupakan penyakit genetik.1982). tidak dapat menyebar ke tempat lain. 3. Sesuatu menyebabkan sel mulai berploriferasi dalam aturan abnormal dan bila stimulus awal dihilangkan maka sel akan kembali normal. Ketika mutasi berakumulasi maka sel dari tumor jinak itu akan menjadi tumor ganas (Brown. . meliputi usia. Sel tersebut mengalami proses evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadinya mutasi ekstra pada sel desendens mutan. Terbentuknya tumor sebagai akibat terjadinya penyimpangan genetik yang disebabkan oleh faktor-faktor etiologi sehingga terjadi pembelahan gel yang berlebihan dan tidak terkendali. Proliferasi ini tidak neoplastik karena bersifat reversible. antara lain karsinogen kimia berupa rokok dan cara penggunaannya. radiasu ionisasi. 1979). Suatu tumor dikatakan jinak bila ciri-ciri makroskopik dan sitologinya tergolong relatif tidak berbahaya yaitu di antaranya tetap lokasinya. 1998). Kebanyakan pertumbuhan neoplasma didahului oleh proliferasi sel neoplastik di dalam epithelium asalnya. Faktor-faktor etiologi tersebut tidak bekerja secara terpisah. tetapi kombinasi dari berbagai faktor sering dijumpai bersama-sama. Tumor jinak dapat juga menghasilkan bukan hanya suatu benjolan di lokasinya dan kadang-kadang dapat menyebabkan penyakit yang nyata (Tjarta. Faktor host. Faktor luar. Bila sel dengan pertumbuhan non neoplastik ini mempunyai pola tidak teratur maka proses pertumbuhan ini disebut dysplasia. agen fisik. virus.1992. nutrisi imunologi dan genetik (Scully. Pada dasawarsa terakhir. Hampir semua sel neoplasma berasal dari sel yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit mutasi untuk menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor jinak. jenis kelamin.1992).oleh karena itu biasanya mudah diangkat dengan pembedahan lokal dan tidak menyebabkan kematian penderita.

kasus pada bayi juga diketahui pernah terjadi. sel reticulum (dengan berbagai derajat dari degenerasi kistik). Varian histologis berbentuk folikular. 1. 1993). dan berat (Robins and Kumar. 3. Ketika gingiva terpengaruh. sedang. Fibrosarcoma Fibrosarcoma merupakan neoplasma maligna dari jaringan ikat fibrous yang juga dapat timbul pada tulang. semua ameloblastoma menunjukkan suatu stroma fibrous dengan pulau-pulau atau massa dari epithelium yang berproliferasi. Yang paling lazim dari lesi ini adalah tumor Warthin merupakan suatu pertumbuhan yang eksoktik. Mayoritas terjadi di rahang bawah dalam lebih dua pertiga molar dekat ramus. dkk. Struktur vilous (tonjolan vascular kecil) di dalam kista terdiri dari dua lapisan epithelium dan satu lapisan jaringan limfositik dengan pusat-pusat germinal. disebut sebagai adenoma monomorfik. Ameloblastoma Ameloblastoma jarang terjadi pada anak kecil. 2.Tingkatan dysplasia ditentukan oleh ketebalan epitel yang mengalami perubahan ini. maka secara umum akan terjadi pembengkakan sessile tanpa rasa sakit yang mungkin . Namun. periode prevalensi terbesar adalah dalam rentang usia 20-50 tahun. Fibrosarcoma secara umum mempengaruhi jenis kelamin pria dan wanita secara seimbang dengan insidensi tertinggi pada usia antara 20-40 tahun. Tingkatan dysplasia termasuk dysplasia ringan. selalu menyerupai epithelium odontogenik dari email pada derajat tertentu. 2003). Secara mikrokskopis. Adenoma monomorfik Neoplasma epithelial yang dari kelenjar saliva yang tidak memperlihatkan perubahan induktif dalam stroma. dkk. lesi ini biasanya jinak. Perubahan keganasan tampaknya jarang terjadi dalam sebagian besar monomorfik adenoma dan eksisi local yang konservatif atau terbukanya selubung lesi dianggap sebagai suatu terapi yang memadai (Lynch. 1993). pleksiform. dan metaplasia squamosa akan dapat dijumpai (Lynch. tersusun atas satu jenis sel. dan akantomatosa digambarkan seperti suatu lesi dimana gambaran dari sel-sel basal. Berbeda dengan adenoma pleomorfik. secara histologis terdiri dari ploriferasi epitel berlapis tiga di dalam dinding kista. Fibrosarcoma memiliki kecepatan pertumbuhan yang tidak terkontrol atau dapat juga lambat.

akhiran proksimal dari saraf yang rusak tersebut akan berproliferasi menjadi suatu masa dari saraf dan sel Schwann bercampur dengan jaringan fibrous yang padat (Greenberg et al. dan gingiva. dasar mulut. 4. Traumatic Neuroma Traumatik neuroma bukan merupakan tumor yang sebenarnya. bedah. Biasanya. maka saraf akan kehilangankerangkanya. 2006). tetapi merupakan suatu proliferasi dari jaringan saraf yang disebabkan oleh adanya luka pada nervus perifer. Mobilitas gigi akan muncul pada gigi yang berdekatan dengan tumor ketika SCC gingiva menginvasi tulang dan ligamen periodontal (Sedano. Rasa sakit akan muncul ketika terjadi keterlibatan nervus trigeminal. Pada kavitas oral. SCC gingiva cenderung untuk berkembang dengan frekuensi yang lebih besar pada area molar dan premolar dan penampakannya dapat bervariasi sebagai area seperti leukoplakia sampai pembentukan masa exophitik. 5. traumatik neuroma ini menyebabkan timbulnya rasa sakit. Jaringan saraf dibungkus dalam suatu kantung yang terdiri dari sel Schwann dan seratseratnya.mengalami ulserasi. Squamous Cell Carcinoma (SCC) SCC oral ditemukan dengan frekuensi yang lebih besar pada usai 50 tahun ke atas dan predileksi jenis kelamin tergantung pada lokasinya. Ketika kantung tersebut terganggu. Ketidaknyamanan dapat bervariasi dari rasa sakit ketika palpasi sampai pada sakit yang parah dan konstan. Fibrosarcoma tidak memiliki tendensi untuk bermetastase (Sedano. Pada diagnosis ditemukan 34% kasus terlokalisasi namun sisanya (66%) telah bermetastase (Sedano. dan sumber trauma lainnya. lokasi intraoral yang paling banyak terpengaruh adalah lidah. 2008). luka pada saraf dapat timbul oleh karena injeksi anestesi lokal. Menurut penelitian National Cancer Institute sejak tahun 1983 sampai 1993. Secara klinis. 2006). diikuti bibir. SCC gingiva ditemukan dengan frekuensi seimbang pada pria dan wanita dan gingiva mandibula terjadi pada pada 60% kasus. 2006). Sebagian besar traumatik neuroma terjadi pada . Ketika suatu saraf dan kantung tersebut rusak.

Traumatik neuroma dapat dirawat dengan eksisi bedah. Tanda dan gejala keganasan menurut Chandrasoma and Taylor (2001) :  Tumbuh infiltratif dan ekspansif Tumbuh infiltratif yaitu tumbuh bercabang menyebuk ke dalam jaringan sehat sekitarnya dan sulit digerakan dari dasarnya. Rekurensi atau kekambuhan penyakit ini jarang terjadi (Lewis and Lamey.  Residif Tumor ganas sering tumbuh kembali (residif) setelah diangkat atau diberi pengobatan dengan penyinaran. Pada tumor yang ganas terjadi pembelahan multiple pada saat yang bersamaan sehingga dari sebuah sel dapat menjadi tiga atau empat anak sel. Inti sel tampak .usia dewasa. Oleh karena itu untuk menentukan keganasan harus memperhatikan perubahan inti sel.  Perubahan pada inti sel Pembelahan sel diatur oleh inti sel yaitu nucleoprotein dalam kromatin.  Tumbuh cepat Secara klinis tumor cepat membesar dan secara mikroskopik ditemukan mitosis normal (bipolar) maupun abnormal (atipik). 1998). Sebuah sel membelah menjadi dua dengan membentuk bipolar spindle. Diagnosis definitif dapat ditegakkan berdasarkan biopsi dah pemeriksaan mikroskopis. Keadaan ini disebabkan adanya sel tumor yang tertinggal kemudian tumbuh dan membesar membentuk tumor di tempat yang sama. Pembelahan abnormal ini memberikan gambaran mikroskopik mitosis atipik seperti mitosis tripolar atau multipolar.  Metastase Pada umumnya tumor ganas dapat menyebar di tempat lain melalui peredaran darah dan cairan getah bening. Traumatik neuroma pada kavitas oral dapat terjadi dimana saja dimana saraf mengalami kerusakan. Tumbuh ekspansif yaitu mendesak jaringan sehat sekitarnya sehingga jaringan sehat yang terdesak membentuk simpai/kapsul dari tumor.

Jika pasien kekurangan hormone sejak pada usia dini. Wajah terlihat gembung. parahnya insufisiensi tiroid.  Menyebabkan kematian Tumor ganas jika tidak diobati akan menyebabkan kematian terutama jika letaknya pada organ tubuh yang vital. lamanya. Ketika terjadi inflamasi sekunder. Sering ditemukan inti yang bentuknya bizarre (tidak baraturan) dan sel tumor dengan beberapa inti. di antaranya tampak mitosis abnormal seperti tri. maka akan mengakibatkan kretinisme. Mulut biasanya terbuka dan sering bernapas lewat mulut. ukuran kepala terhadap . Penyakit ini ditandai oleh badan pendek.lebih besar menyebabkan perbandingan inti terhadap sitoplasma 1:1 atau 1:2. bibir dan lidah juga membesar dan menyebabkan perubahan pola bicara. keterbelakangan mental. Tanda-tanda klinis oral meliputi pembesaran gingival secara menyeluruh. spinosum. PEMBENGKAKAN ORAL KARENA PENGARUH SISTEMIS 1. quadric atau multipolar. Penyakit ini dikarakterisasi oleh edema kelopak mata dan jaringan suborbital. Tampak pula banyak gambaran mitosis yang menunjukan cepatnya pertumbuhan. Hipotiroidisme adalah kelainan relatif umum yang manifestasi-manifestasi klinisnya tergantung pada usia saat timbulnya. menggembung dan pucat. D. seperti diketahui perbandingan inti sitoplasma normal adalah 1:4.  Kehilangan polaritas Sel-sel epitel normal biasanya membentuk susunan tertentu. korneum. bibir dan gingival membesar. Gingiva Edema of Hypothroidism Hipotirodisme disebabkan karena akumulasi mukoprotein subkutan. berwarna pink pucat. Gingivitis dan rampan karies sering terjadi (Bricker dkk. serta cenderung mudah berdarah. 2002). jadi ada polaritas. Pada tumor ganas susunan yang teratur ini akan hilang sehingga letak sel yang satu terhadap yang lain tidak teratur lagi. Ukuran lidah menjadi sangat besar dan protrusi dari rongga mulut. misalnya epidermis mempunyai susunan yang terdiri atas lapisan basal. gingival menjadi merah dan menjadi seperti lumpur. granulosum. dan dapat ditekan.

merah muda pucat. Pembengkakan terjadi ke semua arah. Tindakan lain yang dapat dilakukan yaitu dengan cara prosedur operasi pada tiroid untuk mengembalikan gingiva ke bentuk dan tekstur yang normal (Bricker dkk. Pembengkakan adalah gambaran klasiknya dan paling mencolok di wajah terutama disekitar kedua mata (Langlais and Craig. Nama kimia untuk vitamin C. Gusi tampak membesar secara seragam. 2. erupsi gigi terlambat. sedangkan kasus-kasus yang benar-benar defisiensi memerlukan terapi tiroid tambahan agar keadaan sistemik dan mulutnya mereda (Langlais and Craig. berasal dari nama Latin kudis. 1998). Perawatannya dapat dilakukan dengan cara mengeliminasi inflamasi sekunder dengan tindakan lokal serta memperbaiki manajemen home care. dan dapat ditekan. serta bersifat kompresibel (dapat ditekan). gingiva hanya akan tampak membesar. scorbutus. Inflamasi sekunder ditandai dengan gingiva menjadi warna merah. Apabila edema tersebut tidak dapat ditangani dengan baik maka akan timbul inflamasi yang lebih parah lagi. asam askorbat. berwarna merah pucat. Secara intraoral. Scurvy Scurvy adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan vitamin C. kering. yang diperlukan untuk sintesis kolagen pada manusia. dan bibir serta lidah membengkak. Hipotiroidisme merupakan penyakit yang relatif umum terjadi dan ketika home care dimanajemen dengan baik. makroglosia dan makrocheilia adalah hal yang umum dan dapat menyebabkan perubahan pola bicara. penderita hipotiroid menunjukkan kulit kasar. baik sisi fasial maupun lingual dari lengkung-lengkung gigi.badan tidak seimbang. tidak tahan dingin serta lesu. Pembesarannya dapat menyebabkan sedikit gangguan berbicara. maka jaringanjaringannya menjadi merah dan seperti lumpur serta mempunyai kecenderungan mudah berdarah. yang juga memberikan kata sifat . kekuningan. Jika ada radang sekunder. dan mengalami kecenderungan untuk berdarah dengan mudah. Pasien-pasien yang hampir defisiensi hanya memerlukan kebersihan mulut yang ketat. Penyakit gingiva ini ditandai dengan wajah penderita yang tampak bengkak. boggy (lunak). 1998). mikrognatisme mandibula. Tanpa memandang usia timbulnya. Perawatan untuk keadaan gusi tersebut tergantung pada derajat defisiensi tiroid. 2002). disebut inflamasi sekunder. diikuti dengan pembesaran pada bibir dan lidah.

") Scabies menyebabkan pembentukan bintik-bintik pada kulit. gingivae bengkak. Jaringan gingival terasa lunak dan “spongy” saat di palpasi. . mengkilat. atau ungu di warna dan sering ulserasi. Penyakit leukemia yang berkembang dengan pesat menghasilkan tanda-tanda klinis seperti gingival yang berwarna ungu. dan hemoragi. sel abnormal yang putih tidak dapat melakukan fungsi normal dan pertahanan mereka tidak dapat mengendalikan infeksi pada gingival margin. Lain tanda-tanda leukemia (pucat. 2009). Leucemic generalized gingiva enlargement Manifestasi oral penderita tergantung dari status umum penderita. Gingival biasanya terlibat pada awal terjadinya penyakit leukemia. ecchymoses. Pada daerah gingiva. merasa tertekan. suppurating luka dan kehilangan gigi (Pindborg. pucat. Dalam lanjutan kudis ada terbuka. atau kelelahan) dapat juga (Pindborg. Leukemia akut Pembengkakan gingiva yang paling sering dilihat dengan myelomonocytic leukemia akut. jaringan yang membengkak terlihat seperti akan mengelupas dari gigi dan mudah berdarah. dan sebagian amobil. pembesaran gingival. 2009). sel-sel neoplastik menginvasi pulpa dan jaringan tulang dan menginduksi terjadinya nyeri yang samar-samar (vague pain). sel leukosit abnormal hingga sel gingiva menjadi bengkak. Pada orang-orang tertentu. Kontur normal gingiva cekat lepas. ulkus menyebabkan dan kerusakan jaringan. dan orang-orang dengan penyakit yang tampak pucat. Gambaran stippling gingival menghilang dan terlihat mengalami inflamasi dengan warna merah ungu tua. mengkilap. petechiae. perdarahan spontan atau aliran darah dari sulkus biasanya terlihat. perdarahan spontan pada gingival. 3. dicirikan oleh atau berhubungan dengan kudis. gingival terasa nyeri. 4. Biopsy menunjukkan adanya infiltrasi selsel darah putih leukemi. Kulit penderita juga terdapat bercak berwarna ungu kemerahan yang dikenal sebagai leukemia kutis. Gingival yang edema terlihat jelas pada papilla interdental. Bintik-bintik yang paling berlimpah di paha dan kaki. Tanda-tanda orofasial leukemia di antaranya adalah pallor.scorbutic ("dari. Gambaran klinis gingival penderita leukemia adalah pembesaran dan edema gingival disertai dengan kecenderungan seperti akan lepas dari gigi. Sel-sel ini sangat rusak bahwa infeksi berlangsung. Klinis. purpura. kenyal gusi dan perdarahan dari selaput lendir.

Hiperparatiroidisme adalah penyebab utama penipisan tulang rahang secara menyeluruh dan pengamatan secara radiografik mirip fibrous dysplasia.pembesaran kelenjar parotis. Paget’s disease. demam. Gingivitis diabetic dapat menghasilkan proliferasi jaringan berlebih yang muncul dari gingival cekat dan gingival margin. dan odontalgia yang tidak diketahui penyebabnya (Bricker dkk. malaise. ulserasi pada rongga mulut. lesi karies multipel. Rahang terlihat radiopak sering disebut sebagai “ground glass appearance of the bone”. Ulser oral dan luka terbuka sering terjadi meskipun telah diobati. Pulp stone dan resorpsi akar juga terjadi. mikroangiopati. 2002). kelemahan otot-otot skeletal. Terdapat insidensi yang tinggi pada penderita DM dalam proses penyembuhan luka yang lambat dan terjadinya dry socket (alveolar osteitis). burning tongue. ireguler. Gigi dapat terlepas dan miring sehingga menyebabkan maloklusi. osteoporosis. penurunan tonus otot lidah. Tanda-tanda oral penyakit DM yang lain meliputi bau nafas aseton. Tanda-tanda intraoral awal pada penyakit diabetes antara lain dry mouth. gigi menjadi sensitif saat mastikasi dan dilakukan perkusi. Penyebabnya adalah karena perubahan vaskuler menuju degenerasi. Hiperparatiroidisme Pasien dengan hiperparatiroid biasanya mengeluhkan nyeri yang samar pada tulang rahang. 5. Permukaan jaringan hiperplastik biasanya berbentuk bulbus dan beberapa di antaranya berbentuk papulonodular. pembesaran glandula parotis asimtomatis (diabetic sialodenosis). 2002). penurunan berat badan (Bricker dkk. 6. dan hemoragi. dan fasikulasi lidah. infeksi rekuren (candidiasis). Terjadi hilangnya kortikasi batas inferior . deposit kalkulus lunak berwarna kuning yang terbentuk secara cepat setelah dihilangkan. peningkatan viskositas saliva. merah. dan perubahan mikroflora oral. Diabetes mellitus oral swelling Diabetes berkaitan dengan beberapa manifestasi oral. Radiografi oral penderita hiperparatiroidisme menunjukkan hilangnya lamina dura secara menyeluruh dan trabekulasi medulla. Pembengkakan dengan demarkasi baik bersifat lunak. khususnya kondisi inflamasi dan infeksi karena fungsi abnormal neutrofil. Sering terjadi infeksi candidiasis pada penderita DM. penyakit periodontal. osteomalasia. Pasien dengan status hiperkalsemia dapat menginduksi terjadinya kalsifikasi jaringan lunak glandula salivarius (sialolithiasis). dan infeksi candida. gingivitis persisten. peningkatan karies.

Jaringan terdiri atas area yang bersatu. kista tulang yang mengalami lisis berkembang pada rahang dan tulang perifer. Cross syndrome Disorder ditandai dengan fibromatosis Recessive gingiva. keterbelakangan mental dan perilaku agresif. displasia kuku. Fibromatosis gingiva. Fibromatosis juga dapat menjadi salah satu manifestasi klinis suatu sindrom. CC blocker. 2002). dan pada fibromatosis difus gingivam fibrotic gingival enlargement bisa terjadi pada pasien dengan hiperplasi gingiva kronis. Laband syndrome Clinical feature hadir saat lahir atau muncul sesaat setelah 2. nystagmus Mode of inheritance Fibromatosis dari gingiva biasanya Dominant . phenytoin dan derivatnya. pengurangan pigmen di kulit dan mata. tertunda erupsi Dominant gigi dan distrofi kornea. 2002). nystagmus. menangis sangat sugestif. Lesi intraoseus multipel atau tunggal dikenal sebagai brown tumor hiperparatiroidisme. Fibromatosis Gingivae Fibromatosis gingiva merupakan sebuah pembesaran idiopatik progresif jaringan dari gingival yang terkait secara autosomal dominan. microphthalmia. hidung dan kuping abnormal. Rutherfurd syndrome itu.mandibula dan kanalis mandibularis. Syndrome 1. dapat membesar dan merusak tulang alveolar (Bricker dkk. berawan kornea. Sering dikaitkan dengan gangguan pertumbuhan. Penampakan klinis dari fibrimatosis gingiva yaitu jaringan yang non hemoragik dan secara keleluruhan gingiva akan nampak berwarna merah muda. Sindrome yang berhubungan dengan fibromatosis gingival disebutkan pada tabel dibawah ini : No. 3. 7. cyclosporin. Fibromatosis gingiva dapat berhubungan dengan konsumsi obat imunosurpresan. Serta gigi berbentuk abnormal. Terkadang. bersifat multipel dari pembesaran globular dengan stippling berlebihan (Bricker dkk. dan keterbelakangan mental yang berat.

(Reedy. (Reedy. Kelenjar limfe . 2008) 9. Non-specific conditoned enlargement (granuloma pyogencium) Merupakan pembesaran gingival yang seperti tumor dan diperkirakan merupakan respon berlebihan terhadap trauma minor. spherical. 2008) KELENJAR LIMFE Kelenjar limfe adalah tempat diproduksinya atau pembentukan limfosit paska kelahiran. dan cryptorchism. juvenile displasia fibrosa dari maxillae. gingiva tampak merah. bisa juga tampak seperti keloid dengan dasar yang meluas. (Jaju. Secara klinis.kasar. pertumbuhan. dan fibromatosis gingiva. tumor ganas kulit dapat komplikasi. dengan perlekatan pedunculated sampai datar. dan mudah berdarah Diperkirakan karena alergi. berkaitan dengan komponen chewing gum atau dentrifices. tampak ulserasi pada permukaan dan terdapat eksudat purulen. sempit. rheumatoid dengan keterbelakangan mental ringan. 4. langitmulut hipertrikosis. 2009) arthritis. Plasma cell gingivitis • • • Merupakan pembesaran gingival ringan pada marginal gingival sampai ke attached gingiva.Lesi tampak bervariasi dari discrete. 8. Berhubungan juga dengan cheilitis dan glossitis. Limfosit merupakan unsur kunci pada proses kekebalan tubuh melawan patogen. Ramon syndrome Sebuah gangguan langit penyakit keluarga ditandai Recessive epilepsy. cherubism. Berwarna merah terang atau ungu. friable. cekat.

Sedangkan menurut Guyton dan Hall (2003). attached dan daerah interdental. Permukaan luar dari attached gingiva terus memanjang ke mukosa alveolar yang lebih kendur dan dapat digerakkan. Marginal gingiva umumnya memiliki lebar 1mm. komponen lainnya adalah cementum (lapiasan sel terluar dari akar gigi). Marginal gingiva dapat dipisahkan dengan permukaan gigi dengan menggunakan probe periodontal. Hubungan gingiva dengan gigi dan tulang melalui serat periodotal ( dikenal juga dengan serat PDL ). bagian tersebut disebut mucogingival junction Interdental gingiva . Kelenjar limfe adalah cairan jaringan yang masuk ke dalam pembuluh limfe. 2003). 2003). membentuk dinding jaringan lunak dari sulkus gingiva. kelenjar limfe berfungsi untuk mencegah terjadinya pembengkakan atau edema. Cairan ini mengandung banyak faktor pembekuan darah dan pada in vitro akan membeku jika didiamkan terlalu lama (Ganong. batas marginal gingiva dengan attached gingiva ditandai dengan adanya cerukan dangkal yang disebut free gingival groove. Setelah kelenjar limfe diproses dalam timus. Jaringan padat ini terikat kuat dengan periosteum tulang alveolar dibawahnya. timus. Jaringan lunak Jaringan gingiva normal aslinya transparan. Attached gingiva Attached gingiva merupakan kelanjutan dari marginal gingiva. Pada 50% kasus.dibentuk pada sumsum tulang. dan limpa. tulang dan serat PDL. Subdivisi dari gingiva Gingiva sacara anatomis terbagi menjadi marginal. akan menjadi prekursor sel T atau sel B (Ganong. Cairan tersebut akan mengalir ke aliran darah vena melalui duktus torasikus dan duktus limfatikus sebelah kanan. Warna merah disebabkan adanya darah yang mengalirinya. Gingiva merupakan salah satu komponen dari periodontium atau PDL. Marginal gingiva Marginal gingiva merupakan bagian tepi gingiva yang menyelimuti gigi seperti kerah pada baju.

Free gingival margin berbentuk bulat karena terdapat invaginasi atau sulkus di antara gigi dan gingival yang disebut sulkus gingiva. dimana terdapat ruang interproksimal dibawah tempat berkontaknya gigi. Dalam . gingival bebas memanjang dari margin gingival pada arah apikal sampai ke free gingival groove yang terletak pada cementoenamel junction (CEJ). dan gingival interdental. yang beberapa diantaranya dapat menyebabkan penyakit. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa Anabolic steroid juga berhubungan erat dengan gingival enlargement yang pada banyak kasus membutuhkan gingivectomy. dan konsistensi yang cekat. Interdental gingiva dapat berbentuk piramidal atau berbentuk seperti lembah. Gingival bebas meliputi jaringan gingival di bagian vestibula dan sebelah lingual/ palatal gigi. (Willmann. dibanjiri oleh sisa makanan dan saliva. 2006) Karakteristik gingiva sehat Gambaran gingival normal Gingiva merupakan bagian dari mukosa mastikatori yang menutupi prosesus alveolaris dan melingkari bagian servikal gigi. penyakit itu antara lain gingivitis atau pyorrhea. yang dapat mendukung perkembangannya banyak mikroorganisme. Pada arah apikal gingival berlanjut menjadi mukosa longgar dan berwarna lebih merah tua (lining mucosa) yang mana gingival dipisahkan oleh suatu garis pembatas yang disebut mucogingival junction atau mucogingival line. Kebersihan mulut yang buruk dapat menyebabkan penyakit gingival dan periodontal. Penyakit gingiva Microekosistem lubang gingival. memiliki permukaan tumpul. Gingival dibagi menjadi 2 bagian yaitu free gingival dan attached gingival.Interdental gingiva mewakili gingival embrasure. Gingival vekat berada pada arah apikal didemarkasi oleh mucogingival junction. Sulkus gingival yang sehat tidak mudah berdarah saat probe dimasukkan ke dalamnya.yang merupakan salah satu penyebab utama kerusakan gigi. Pada sisi vestibula dan lingual gigi. Gingival terdiri dari lapisan epithelial dan jaringan ikat di bawahnya yang disebut lamina propria. Free gingival atau gingival bebas berwarna coral pink. Pada arah koronal warna pink coral gingiva berakhir pada margin gingiva bebas yang memiliki outline scalloped. Gingiva memperoleh bentuk dan teksturnya pada daerah erupsi gigi.

pigmentasi rasial normal membuat gingiva berwarna lebih gelap. 2006). dan menunjukkan adanya depresi kecil pada permukaan yang disebut stippling. gingival berwarna lebih merah dan mudah berdarah. Gingiva sehat menempati daerah interdental dengan tepat dan pas. Walaupun menurut text book warna gingiva disebut "coral pink". Gingival cekat memanjang ke arah apikal sampai ke mucogingival junction yang akan berlanjut dengan mukosa alveolar. Gingiva yang tidak sehat teksturnya membengkak dan seperti busa (Willmann. .keadaan inflmasi. Gusi yang sehat melekat erat pada tiap gigi. kesepahaman dalam warna lebih penting daripada warna yang ada sebetulnya (Willmann." Warna lain seperti merah. berbeda dengan papilla gingiva yang membengkak yang terdapat pada gingivitis. Teksturnya cekat. 2003). putih dan biru dapat menandai adanya peradangan (gingivitis) atau kelainan lain. lebar permukaan gigi dan CEJ. Gambaran stippling pada gingival mirip dengan kulit jeruk (Lindhe. atau embrasure yang kosong pada penyakit periodontal. Pada regio anterior papilla interdental berbentuk pyramidal. tahan terhadap adanya pergerakan. sedangkan di daerah posterior papilla lebih datar pada arah bukolingual. Setelah erupsi gigi selesai. free gingival margin terletak pada permukaan email kira-kira 1. Warna Gingiva sehat umumnya memiliki warna yang disebut "coral pink. Tekstur Gingiva sehat bertekstur padat. Kontur Gingiva sehat memiliki permukaan halus dan bergelombang di depan tiap gigi. gusi yang meradang memiliki tepi yang menggembung atau bulat (Willmann. Karena warna gingiva dipengaruhi pigmentasi rasial. 2006). 2006). Tekstur ini sering dideskripsikan sama seperti kulit jeruk. bentuknya meruncing seperti ujung pisau pada tepi marginal gingiva bebas.5-2 mm pada arah koronal ke CEJ. Dilain pihak. Kondisi gingival membesar dan merah mengkilat karena stippling menghilang. berwarna coral pink. Bentuk gingival interdental ditentukan relasi kontak antara gigi.

Pada pasien epilepsy yang mengalami pembengkakan gingival karena mengkonsumsi dilantin.Reaksi terhadap gangguan Gusi sehat umumnya tidak berekasi terhadap gangguan normal seperti penyikatan atau periodontal probing. 2006). KONSEP RUJUKAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT ADANYA MASSA ATAU PEMBENGKAKAN GINGIVA Pasien dengan hiperplasi gingival harus diperiksa dengan hati-hati dan diambil sampel darahnya untuk menentukan apakah terdapat gangguan darah.. sebelum dilakukan perawatan sebaiknya dirujuk ke ortodontis untuk dievaluasi seminggu sebelum perawatan (Greenberg. 1994) Adapun pada penderita DM. Apabila dokter gigi akan memberikan terapi sebaiknya dikonsultasikan terlebih dahulu ke cardiologist untuk menentukan kebutuhan profilaksis antibiotic yang dibutuhkan untuk mencegah infeksi bakteri. 2003). biasanya mengkonsumsi obat-obatan immunosuppressive seperti Cyclosporin A yang dapat menyebabkan hiperplasi gingival. level antikoagulasi. kemungkinan adanya infeksi endokarditis atau atherosclerosis koroner. Pada pasien dengan kebiasaan bernafas melalui mulut dibutuhkan rujukan ke otolaryngologist untuk menentukan apakah terdapat obstruksi saluran nafas atas seperti adanya adenoid atau perawatan orthodonsi untuk mengembalikan penutupan mulut yang normal. juga sering mengalami pembengkakan gingiva yang dikenal dengan diabetic gingivitis. Pada pasien yang menderita cardiomyopathy. Sebaliknya gusi yang tidak sehat akan menunjukkan adanya perdarahan ketika probing / Bleeding On Probing (BOP) dapat disertai timbulnya cairan nanah (Willmann. kebutuhan akan steroid apabila mengalami stress saat perawatan dental. Pada kondisi ini dibutuhkan konsultasi dengan dokter untuk mempertahankan keseimbangan nutrisi selama perawatan dental agar kadar glukosa darah pasien normal sedangkan pada ibu hamil yang menderita pregnancy gingivitis diperlukan konsultasi . Salah satu metode yang dapat digunakan adalah kuretase. (Bricker at al.

Penyakit ini tidak akan mereda sendiri. namun secara umum terdapat pembengkakan atau sakit di nodus limfatikus cervikal. Fibromatosis gusi turunan Adalah suatu pembesaran fibrosa progresif yang jarang dari gusi dan diwariskan sebagai suatu ciri autosomal dominan. menunjukkan daerah-daerah pertumbuhan gusi globuler yang bergabung. berwarna merah muda dengan merata. Tipe setempat dapat unilateral atau bilateral dan telah disarankan istilah “fibromatosis gusi lokal” untuk tipe ini (Langlais and Craig. Fokus inflamasi biasanya ditemukan di area drainase. gigi-gigi sulung atau tetap yang tidak bererupsi dapat merupakan keluhan utama pasien. bulat simetris. keras. dimana pertumbuhan-pertumbuhan soliter terbatas pada atap palatum dari tuberositas maksila atau gusi lingual dari lengkung mandibula. Keadaan tersebut timbul pada masa kanak-kanak dan menjadi lebih menonjol dengan bertambahnya usia. Tipe setempat kadang-kadang dijumpai. dan pada kasus yang berat bisa terjadi ulser pada kulit (Scully and Cawson. tanpa perdarahan dan seringkali bernodula. Infiltrasi metastatis menyebabkan nodus menjadi keras. terikat pada jaringan yang berdekatan. Tipe menyeluruh bernodula dan batasnya tidak jelas. Pembesaran ini biasanya menyeluruh dan tanpa radang. . Infeksi dan keganasan pada area drainase merupakan penyebab yang penting. tidak mudah berdarah. banyak penyakit yang dapat menyebabkan lesi pada leher. Fibromatosis gusi turunan dapat menghalangi erupsi gigi. Dalam kasus-kasu yang parah. mengenai permukaan bukal dan lingual dari kedua rahang dengan seimbang. dan dapat digerakkan (limfadenitis). Nodus limfatik yang membengkak biasanya erdapat infeksi pada area drainase. Penyakit denganciri-cirinya klinisnya mengandung ciri-ciri seperti pembengkakan menyeluruh. dan kebersihan mulut. Gusi bebas interproksimal dan marginal membesar. gigi goyah. lunak. 1998).. Ada 2 macam fibromatosis gusi turunan yaitu : menyeluruh dan setempat. dan sebagian gusi bisa digerakkan antara lain : 1. Pertumbuhan berlebih dari gusi tampak licin. pengunyahan. disertai kerusakan tulang alveolar. 2005). Nodus tersebut cekat.dengan dokter untuk menentukan kebutuhan steroid selama perawatan dental untuk mengurangi dental stress. 1994) Untuk linfadenopati. keras. (Bricker at al. yang menempati dan akhirnya menutupi mahkota gigi-gigi.

PERMASALAHAN Seorang laki-laki (33 th) dengan pembengkakan gusi rahang kanan atas yang telah berlangsung sejak 3 hari yang lalu. oleh karena peningkatan jaringan fibrous. Pembesaran gingival fibrotik Jenis lesi gingival proliferatif memiliki warna merah muda normal atau mungkin juga agak pucat daripada normalnya. sekalipun pembesaran yang difus dari gingival juga dapat terjadi sebagai respon terhadap iritan lokal (kebiasaan menggarukgaruknya gusinya dengan kuku jari atau ranting kayu yang disebutkan di scenario kasus) yang menyebar luas dengan atau tanpa faktor sistemik. terasa nyeri jika untuk makan. kaku. Gigi tiruan tersebut perna diganti karena . 1998). Pertumbuhan yang berlanjut memerlukan operasi yang multiple. Jaringan ini tidak mudah berdarah ataupun meninggalkan bekas bila ditekan (konsistensi lunak yang disebutkan di skenario kasus). dan fibrous. Gingivektomi baik dengan scalpel atau laser karbon dioksida adalah perawatan pilihan.. Keadaan tersebut dapat disertai dengan gambaran wajah akromegali. Jaringan ini konsistensinya keras. 2. Pasien pernah membuatkan gigi tiruan untuk gigi 21 pada tukang gigi ketika kelas 3 SMP.bahkan dengan kebersihan mulut yang baik. hipertrikosis atau gangguan metal (Langlais and Craig. Fibromatosis yang difus dari gingival merupakan suatu bentuk hiperplasi gingival yang lebih jarang dan dalam banyak kasusnya penyakit ini merupakan suatu penyakit kongenital atau penyakit yang diwariskan. 1993). Pembesaran mungkin terdapat pada kelahiran atau hanya terjadi saat erupsinya gigi geligi sulung ataupun gigi geligi permanen (Lynch et al.

Riwayat medik tidak dicurigai menderita penyakit sistemik. simtris regio posterior atas dan bawah. sebagian gusi dapat digerakkan. Pemeriksaan obyektif menunjukkan pemengkakan gusi yang menyeluruh. gigi tiruan tidak pernah dipakai karena gusinya membengkak. Pasien mengaku punya hobi berolah raga. Stippling gingiva negatif. Hasil ronsen foto mencapai seperempat apikal. Nenek dan paman pasien meninggal karena menderita diabetes melitus. BAB II PEMBAHASAN II. Sejak saat itu gigi tiruan tidak pernah dipakai lagi namun bengkak gusi tidak berkurang bahkan untuk itu pernah dilakukan beberapa kali skaling disertai pemberian antibiotik dan anlgetik. Pasien mengaku selama ini membatasi diri hanya makan yang lunak-luna. warna gingiva merah jambu pucat tidak mudah berdarah.1 Pemeriksaan Subjektif . Palpasi pada pembengkakan gusi sebagian terasa kenyal dan lunak. Pasien mempunyai kebiasan menggaruk-garuk gusinya dengan kuku jari atau ranting kayu untuk mengambil sisa makanan. sebagian cekat.telah aus. Gigi posterior atas dan bawah goyah (kegoyahan derajat 2-3). Pada tahun 2004.

Keluhan utama (Chief Complaint) Keluhan utama yang menyebabkan pasien datang ke dokter gigi adalah pembengkakan gusi rahang kanan atas yang nyeri jika untuk makan. namun bengkak gusi tidak berkurang. Gigi posterior atas dan bawah mengalami kegoyahan derajat 2-3 II. tidak mudah ebrdarah. Palpasi pada pembengkakan gusi sebagian terasa kenyal dan lunak. 2003). Skaling.a. Pasien memiliki kebiasaan menggaruk-garuk gusi dengan kuku atau ranting kayu untuk mengambil sisa makanan c. Present Illness Pasien pernah membuatkan gigi tiruan untuk gigi 21 pada tukang gigi ketika kelas 3 SMP. pada tahun 2004 gigi tiruan tersebut tidak dipakai lagi karena gusinya membengkak. II.2 Pemeriksaan Obyektif Pembengkakan gusi menyeluruh. b. sebagian gusi dapat digerakkan. Family History Nenek dan paman pasien meninggal karena menderita diabetes melitus Medical History Pasien tidak dicurigai menderita penyakit sistemis. sebagian cekat. . Salah satu informasi penting yang harus diperoleh sejak awal riwayat penyakit terjadi yang akan membantu mengkategorikan serta menyederhanakan penyakit pasien ialah waktu mulai terjadinya penyakit sampai sekarang (lesi akut atau lesi kronis) (Greenberg. pemberian antibiotic dan analgetik tidak memperbaiki kondisi pasien. Stippling negatif. warna gingiva merah jambu pucat.3 Pemeriksaan penunjang Hasil ronsen foto menunjukan resorpsi tulang alveolar yang menyeluruh pada rahang bawah hingga mencapai seperempat apikal II. Pasien hobi berolah raga d.4 Analisis kasus Present illness yang lengkap merupakan komponen penting dalam menentukan diagnosis. simetris regio gigi posterior atas dan bawah.

Gingiva sehat bertekstur padat.Pada skenario kasus." Warna lain seperti merah. Pembengkakan yang dialami pasien terjadi pada regio posterior atas. berwarna merah jambu pucat. menurut (Lych. Pemeriksaan obyektif menunjukan struktur gingiva yang kenyal dan lunak. Dilain pihak. bentuknya meruncing seperti ujung pisau pada tepi marginal gingiva bebas. Gingiva sehat melekat erat pada tiap gigi. namun meskipun pasien telah menghentikan pemakaian gigi tiruan. 2006). Tekstur ini sering dideskripsikan sama seperti kulit jeruk. infeksi dan traumatic seperti penggunaan protesa. gigi tiruan yang tidak baik dapat menyebabkan pembengkakan pada mukosa rongga mulut. 1994) pembesaran gingival disebabkan oleh faktor. dan tidak menunjukan stippling. Gingiva yang tidak sehat teksturnya membengkak dan seperti busa (Wilman. Hal ini . tahan terhadap adanya pergerakan. pasien telah menderita pembengkakan gusi sejak kurang lebih enam tahun yang lalu. tidak mudah berdarah. gusi yang meradang memiliki tepi yang menggembung atau bulat. sebagian gusi dapat digerakan. Normalnya gingiva sehat memiliki warna yang disebut "coral pink. pembengkakan gusi yang dialaminya tidak mengalami resolusi. bawah dan regio palatum.faktor peradangan local.  gambaran gingiva sehat dengan stipplingnya Pembesaran gingiva menyeluruh dapat disebabkan oleh banyak faktor. Hal ini menunjukan bahwa pasien mengalami pembengkakan gingiva yang menyeluruh. Et all. akumulasi kalkulus. putih dan biru dapat menandai adanya peradangan (gingivitis) atau kelainan lain. kebiasaan buruk (bad habit) Pasien merupakan pengguna gigi tiruan. sehingga pembengkakan ini dapat digolongkan sebagai lesi kronis pada gingiva.

Gingivitis diabetic dapat menghasilkan proliferasi jaringan berlebih yang muncul dari gingival cekat dan gingival margin (Burket. akan tetapi pada skenario kasus. Tetapi gigi tiruan dapat menjadi iritator pertama yang menginduksi overproliferasi sel-sel fibroblas. Deposisi kalkulus akan menyebabkan gingivitis dan pada tahap lanjut dapat menyebabkan pembengkakan gingiva. namun pada skenario disebutkan bahwa pasien telah melakukan beberapa kali skaling.dapat mengindikasikan bahwa pembengkakan gusi menyeluruh yang dialami pasien bukan disebabkan oleh gigi tiruan. Gingiva mudah berdarah. 1994). tulang interseptal akan menghilang serta terlihat adanya pergeseran gigi (Lych. karena bad habit dapat menyebabkan iritasi dan infeksi sekunder. Nenek dan paman pasien meninggal karena penyakit diabetes melitusnya. hal ini disebabkan karena infeksi bukanlah penyebab pembengkakan gusi pasien. edematous. Derajat 1: Kegoyangan yang sedikit lebih besar daripada normal 2. Pembesaran akan menyebar dan secara perlahan akan melibatkan gingival labial dan bukal. Trauma akan memacu iritasi lokal yang dapat menyebabkan infeksi sekunder. 2008). Derajat 2: Kegoyangan gigi sekitar 1 mm . maka pembengkakan gusi bukan karena deposisi kalkulus. sehingga pembengkakan gingiva menyeluruh yang terjadi pada pasien bukan merupakan manifestasi dari penyakit diabetes. Et all. jadi trauma karena bad habitnya bukan merupakan penyebab utama kondisi pasien. Pemberian antibiotik juga tidak memberikan pengaruh terhadap pembengkakan gusi pasien. Deposisi kalkulus pada skenario ini berperan sebagai kofaktor yang menyebabkan resorpsi tulang alveolar. Pembengkakan gingiva menyeluruh yang terjadi oleh banyak hal. pembengkakan gingiva pada skenario ini mempunyai ciri tidak mudah berdarah. Gigi posterior atas dan bawah pasien mengalami kegoyahan derajat 2-3. Pada keadaan kronis pada pembesaran ini. riwayat medik pasien tidak dicurigai adanya penyakit sistemik. Bad habit dapat dimasukan sebagai faktor yang memperparah kondisi yang terjadi. Sebaliknya. salah satunya adalah diabetes. Pengakuan pasien yang selalu membatasi makan makanan yang lunaklunak menunjukan bahwa pasien merasa tidak nyaman dengan kondisinya. namun tidak memperbaiki kondisinya. dan mengkilat. hal tersebut dapat menimbulkan trauma. Pada kasus ini. mengingat pembengkakan pasien dialami setelah pasien mengganti gigi tiruannya. Derajat kegoyangan gigi yaitu: 1. pasien memiliki bad habit yaitu menggaruk gusinya dengan kuku atau ranting kayu.

tidak berhubungan dengan fibromatosis lainnya pada tubuh.5 Differensial Diagnosis a. 2007). Kondisi autosomal dominant disebabkan karena terjadi anomali pada kromosom 2 atau 5 sehingga menyebabkan transformasi stimulasi growth factor pada proliferasi fibroblast sehingga mengubah ekspresi matrix metalloproteinase (Scully.dkk. Seperti namanya. Bricket et al. Penambahan besar gingiva ini karakternya adalah lambat. Salah satu karakteristik pembengkakan gingiva menyeluruh pada skenario ini adalah sifatnya yang tidak mudah berdarah. 2009). progresif. Idiopathic gingival fibromatosis merupakan kondisi herediter yang jarang terjadi dimana tidak memiliki penyebab yang pasti. kelainan ini hanya terbatas pada gingival dan merupakan lesi yang independent dan terisolasi. pada beberapa penyakit.dkk. dan jinak (Muthu&Sivakumar.3. karena pada umumnya. Idiopatic gingival fibromatosis Fibromatosis gingiva merupakan pembesaran gusi yang difus dengan karakteristik pertumbuhan komponen jaringan ikat yang berlebihan pada jaringan gingival (Soediono. 2010). Resorpsi tulang alveolar ini dapat terjadi sebagai kelanjutan dari pembengkakan gingiva menyeluruh (Jaju. 2008) Hal ini berhubungan dengan hasil ronsen foto pasien menunjukan resorpsi tulang alveolar yang menyeluruh pada rahang bawah hingga mencapai seperempat apikal. Sedangkan kegoyahan gigi rahang atas dapat disebabkan karena efek dari pembengkakan gingiva yang parah. Kelainan genetic pada chromosome 2 tampak pada mutasi yang terjadi pada 2 gen. Derajat 3: Kegoyangan gigi lebih besar dari 1 mm pada segala arah dan atau gigi dapat ditekan ke arah apikal (Burket. Gingival fibromatosis sering dikarenakan karena autosomal dominant inheritance dan jarang karena autosomal recessive inheritance (Gorlin. 2001).dkk. 2008. pembengkakan gingiva baik lokal maupun menyeluruh disertai dengan kecenderungan untuk bleeding II. 1994). yaitu 2p21-->p22 region dan 2p13-->p16 (Gorlin. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai keturunan . 2009). 2001). pembengkakan gingiva menyeluruh dapat menyebabkan pergesaran dan pergerakan gigi (Burket. Resorpsi tulang alveolar rahang bawah inilah yang menyebabkan kegoyahan gigi pasien.

2009). dan tidak ditemukan stippling. konsistensinya fibrous. atau dapat bersifat lokal. seperti pembesaran gingiva karena penytoin. 2002). Mobilitas terlihat di semua gigi. Karakteristik ini akan membedakan dengan pembesaran gingiva lainnya. maupun papilla interdental (Jaju. Pembesaran fibromatosis dapat menutupi permukaan gigi yang terkena sehingga mengganggu fungsi sistem stomatognathic. dan adanya sedikit infiltrasi sel inflamasi kronis.autosom dominan atau merupakan bagian dari sebuah sindrom. Kondisi ini tidak juga menjadi lebih baik dengan cara peningkatan oral hyginie. Pembesaran yang tampak pada fibrimatosis gingival dapat general. Pembesaran gingival terlihat menutupi bagian utama gigi kecuali permukaan incisal/ oklusal. Sering kali pada sisi vestibular dan lingual gigi tertutup. kondisi ini dapat mengganggu erupsi dari gigi atau pada akhirnya menutupi gigi yang erupsi secara menyeluruh. Pada beberapa kasus ditemukan pemeriksaan intraoral yang menunjukkan pembesaran gingival pada kedua bukal dan lingual/ palatal yang berwarna merah pink. Pembesaran gingiva biasanya simetris dan terdiri dari jaringan yang tampak normal. atau gingivitis (DeLong&Burkhart. Gigi yang terpendam di dalam gusi akan mengalami kehilangan hampir seluruh tulang alveolarnya (Pindborg. Terkadang pula. Terkadang. Permukaan epitel menebal dan akantolitic serta rete ridges memanjang. fibroblast banyak. bundel-bundel serabut kolagen memadat. medikasi. kondisi fribromatosis yang cukup parah akan mengakibatkan fungsi bicara dapat sedikit terganggu. Jaringan gingival biasanya pink dan tidak berdarah serta konsistensinya keras dan fibrous. Tidak disertai juga perdarahan. 2009). Pada pemeriksaan radiografi ditemukan kehilangan tulang menyeluruh diikuti dengan penampilan gigi yang terangkat dari tulang alveolar pada semua regio posterior gigi (Jaju. Gambaran histopatologis terjadi peningkatan jaringan ikat avaskuler. Management . Idiopathic gingival fibromatosis merupakan pembesaran jinak yang progresif mempengaruhi marginal gingival. Keterlibatan secara lokal memiliki frekuensi terbesar pada bagian palatal dari tuberositas maksilla serta pada bagian lingual gingiva dari arkus mandibula (Bricker dkk. 2008). gingival cekat. melibatkan kedua buah rahang. 2009).

2008). Pertumbuhan lesi ini bersifat lambat. 2008).. Pertumbuhan yang berlanjut memerlukan operasi yang multiple. b. Pemeriksaan histopatologis menunjukan adanya bundel-bundel serabut kolagen dengan berbagai macam fibroblas dan pembuluh darah kecil. lesi biasanya pedunculated (Reddy. Kebiasaan pasien yang sering menggaruk-garuk gusinya dengan jari atau ranting kayu merupakan bad habit yang dapat menyebabkan trauma dan iritasi pada jaringan gingiva. Keadaan tersebut dapat disertai dengan gambaran wajah akromegali. Neoplastic fibroma Neoplastic fibroma merupakan keganasan yang dapat disebabkan karena reaksi terhadap iritasi atau trauma kronis.dari keadaan fibromatosis ini biasanya dengan gingivektomi. Neoplastic fibroma bersifat jinak. neoplastic fibroma dimasukan kedalam . 1998). Trauma ini dapat menjadi bersifat kronis apabila dilakukan terus menerus. di mana pembedahannya dilakukan secara berulang-ulang dikarenakan gingiva yang cenderung berkembang secara terus menerus (Bricker dkk. hipertrikosis atau gangguan metal (Langlais and Craig. Permukaannya ditutupi oleh epitel squamous stratified dan tampak area kalsifikasi (Reddy. ia memiliki masa spherical yang cenderung cekat dan nodular tetapi bisa juga lunak dan vaskular. dalam hal ini adalah neoplastic fibroma. Neoplastic fibroma bisa terlokalisasi. 1994). oleh karena itu. difus. Gingivektomi baik dengan scalpel atau laser karbon dioksida adalah perawatan pilihan. maupun discrete. Trauma kronis dapat memacu terbentuknya keganasan.

dengan mandibula menjadi tempat yang paling sering terjangkit. Penampakan klinis yang umumnya terjadi adalah pembengkakan yang tidak menimbulkan sakit. Lesi ini dapat meluas pada jaringan lunak. kondisi sistemis dan lokal faktor pada rongga mulut pasien.. 2003). rahang juga menjadi tempat predisposisinya. Proliferasi akan menimbulkan lesi litik single atau multiple. kondisi herediter. yang permenetrasi pada tulang dan jaringan lunak (Neville et al. 2003). pada skenario dijumpai resorpsi tulang alveolar pada posterior mandibula. yang merupakan daerah predisposisi desmoplastic fibroma. tetapi berhubungan dengan pembukaan sendi rahang yang terbatas.diferensial diagnosis karena adanya kemungkinan bad habit pasien sebagai penyebab pembengkakan yang dideritanya.. Kebanyakan kasus terjadi pada bagian posterior mandibula pasien dengan usia rata-rata 16 tahun (Neville et al. Desmoplastic fibroma dipilih sebagai salah satu diferensial diagnosis karena merupakan lesi pada tulang. Selain itu.6 Diagnosis dan Pembahasannya Pada dasarnya. desmoplastic fibroma bersifat agresive lokal. pasien mengalami pembengkakan menyeluruh pada gingivanya. Desmoplastic fibroma (Fibromatosis of Bone) Desmoplastik fibroma adalah neoplasma sel fibroblas yang secara histopatologis mirip dengan penampakan fibromatosis atau tumor desmoid jaringan lunak. Penentuan diagnosis tidaklah cukup jika hanya berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan . Meskipun tidak bermetastasis. Meskipun biasanya neoplasma fibrous intraosseous ini terjadi di tulang panjang. c. Penampakan lesi ini yang mirip dengan fibromatosis juga menjadi pertimbangan dalam memasukan desmoplastic fibroma sebagai salah satu diagnosis diferensial II. akan tetapi untuk mengetahui secara pasti penyebab terjadinya penyakit ini perlu berbagai pertimbangan dari kondisi sistemis pasien.

Resorpsi tulang alveolar pada skenario dapat disebabkan karena lokal faktor yaitu plak. Skenario kasus menyebutkan bahwa pasien tidak dicurigai menderita penyakit sistemis. yang juga dapat menyebabkan pembesaran menyeluruh. Pembesaran gingiva juga bisa merupakan suatu neoplasma. dan menyebabkan resorpsi tulang alveolar. Pengaruh sistemis meliputi kondisi hormonal. perlu pemeriksaan penunjang lain seperti biopsi. karena dengan adanya poket akan memungkinkan kontak plak dengan mukosa gingiva dan tulang alveolar. perlu diselidiki apakah pasien memang tidak menderita DM. Pembengkakan gingiva menyeluruh dapat disebabkan oleh kondisi herediter. Dibutuhkan beberapa pemeriksaan penunjang lain dan tentunya analisis riwayat pasien yang lebih mendalam. kondisi hematopoietik. Hilangnya attachment gingiva akan menimbulkan pocket yang semakin memperparah kondisi. Makrofag kemudian akan mensekresikan mediator inflamasi seperti prostaglandin (PGE) dan interleukin (IL-1β). kondisi imunitas host. maka dua hal tadi dapat diasumsikan sebagai kondisi sistemis pasien yang sehat. Plak adalah kumpulan dari bakteri dan mikroorganisme yang melekat pada gigi. dan idiopatik. Makrofag sendiri dapat berubah menjadi osteoklas. jika plak dibiarkan terus menerus. untuk mengesampingkan neoplasma sebagai diagnosis. dan pasien menyebutkan kegemarannya berolah raga. Mediator inflamasi dapat merusak jaringan tubuh. Perlu diselidiki apakah ada anggota keluarga pasien yang mengalami kasus yang serupa dengan kondisi pasien. Masuknya bakteri kedalam poket akan memacu komponen imunitas tubuh seperti makrofag dan beberapa sitokin. herediter.klinis seperti pada skenario. Kondisi endokrin pasien seperti hipertiroidisme dan hipoparatiroidisme juga perlu diketahui. Jika tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium lebih lanjut. namun kondisi herediter pasien tidak diketahui secara lengkap. merangsang aktivasi osteoklas dan secara klinis akan menyebabkan kerusakan tulang alveolar. Pemeriksaan darah / blood test dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi hematopoietik pasien seperti leukimia. Pembesaran gingiva yang menyeluruh dapat disebabkan oleh pengaruh lokal dan pengaruh sistemis. Pengaruh lokal yang bisa mentrigger antara lain adalah plak. maka plak lama-lama akan merusak attachment gingiva. . Untuk menentukan diagnosis pasien. konsumsi obatobatan.

2009). Pada skenario gigi goyah derajat 2-3 disebabkan karena resorpsi . desmoplastic fibroma. lokasi pembengkakan pasien yang terjadi menyeluruh tidak didukung dengan adanya lesi tulang alveolar yang juga menyeluruh (pada foto ronsen pasien hanya terdapat resorpsi pada rahang bawah. Pembesaran gingiva pada penyakit ini dapat meluas hingga menutupi gigi kecuali bagian oklusal dan incisal. dimana gingiva pasien tidak mudah berdarah. Kerusakan kromosom 2 dan 5 mempengaruhi Transforming growth factor (TGF) yang akan merangsang overresponsif fibroblas. Idiopatic gingival fibromatosis menunjukan pembesaran gingiva yang berlebih. Neoplastic fibroma tidak dijadikan diagnosis kerja karena sebagai suatu neoplasma. yang tentunya akan memudahkan terjadinya bleeding pada gingiva. dan idiopatic gingival hiperplasia. Idiopatic gingival fibromatosis merupakan penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Jadi plak merupakan salah satu kofaktor terjadinya penyakit ini. tetapi tidak pada rahang atas). 2009). Nyeri yang dirasakan pasien saat makan 3 hari ini dapat disebabkan karena pembesaran gingiva berlebih yang menyebabkan trauma saat mastikasi (Muthu dan Sivakumar. bukan sebagai penyebab pembengkakan. neoplastic fibroma membutuhkan banyak vaskularisasi untuk proliferasi sel. Desmoplastic fibroma juga tidak dipilih sebagai diagnosis kerja karena selain sifatnya yang juga neoplasma. dan memiliki kemungkinan meresorpsi tulang alveolar. Fibroblas akan terus memproduksi kolagen yang menyebabkan pembesaran gingiva menyeluruh dengan konsistensi cekat (Scully dkk. Sebagian gusi dapat digerakkan disebabkan karena adanya terjadinya proses akantolitik pada penyakit ini (Jaju. Pemeriksaan obyektif menunjukan ciri-ciri yang sesuai dengan idiopatic gingival fibromatosis. Mekanisme terjadinya resorpsi tulang alveolar telah dijelaskan diatas sebagai dampak dari akumulasi plak menahun. hal ini tidak sesuai dengan kondisi pasien.Berdasarkan diskusi kelompok. pembengkakan gingiva menyeluruh yang memiliki ciri-ciri menyerupai kasus antara lain adalah neoplastic fibroma. Neovaskularisasi berupa pertambahan pembuluh darah. Resorpsi tulang yang terjadi merupakan akibat lanjutan dari deposisi plak dan pembengkakan gingiva. Diagnosis kerja yang diambil adalah Idiopatic Gingival Fibromatosis. 2010). sehingga dapat disimpulkan bahwa pembengkakan pasien bukan merupakan akibat dari bone lesion.

II. Pada gingiva fibromatosis sangat penting untuk mempertahankan oral hygiene karena inflamasi apapun akan memperparah pertumbuhan jaringan. . surgical removal tidak akan selalu efektif karena akan terjadi rekurensi dalam hitungan bulan setelah surgical removal. penanganannya adalah dengan gingivoectomy (Cohen. Pembesaran gingiva ulangan ini dapat dihambat dengan oral hygiene yang bagus (Muthu and Sivakumar. Dokter gigi dapat menolong pasien dengan memberitahu cara perawatan oral hygiene yang efektif dan mudah ditaati.7 Rencana Perawatan Pembengkakan gingiva menyeluruh sangat mengganggu. 2007). Pada dasarnya. 2008).tulang alveolar dan pembengkakan gingiva berlebih yang menggeser gigi dari tempatnya. Kebiasaan menggaruk-garuk gusi bukan sebagai penyebab. Perawatan prefentif juga sangat disarankan untuk mempertahankan kesehatan jaringan (DeLong and Burkhart. kondisi ini dapat menyebabkan kesulitan mastikasi. mengganggu artikulasi dan terkadang menimbulkan trauma. 2009). namun memperparah penyakit ini.

bad habit yang memperparah kondisi dan kondisi herediter yang menyebabkan hiperesponsif makrofag dan proliferasi sel fibroblas berlebihan. pemeriksaan histopatologis. mobilitas gigi dan menutupi gigi sehingga mengganggu proses mastikasi. Etiologi pembengkakan menyeluruh tersebut tidak dapat diketahui secara pasti. butuh pemeriksaan lanjutan seperti biopsi. . pemeriksaan darah rutin. dan tentunya investigasi riwayat pasien yang lebih dalam untuk memastikan diagnosis pasien. cekat dan tidak ditemukan stippling. Namun berdasarkan skenario ini. resorpsi tulang alveolar. pasien diasumsikan sehat secara sistemis. konsistensi fibrous.BAB III HASIL DAN KESIMPULAN Berdasar diskusi kelompok kami. Pada dasarnya pasien mengalami kondisi generalized gingival enlargement/ pembengkakan gingiva menyeluruh. gingiva berwarna merah muda. diagnosis akhir yang dapat disimpulkan dari kasus diatas yaitu Idiopatic gingival fibromatosis. dengan pertumbuhan lambat. Ciri-ciri penyakit ini secara umum adalah pembengkakan menyeluruh non hemoragic (tidak berdarah). gigi tiruan sebagai inisial triger. Pada tahap lanjut dapat menyebabkan akantolisis. ia menderita idiopatic gingival fibromatosis dengan plak sebagai faktor lokal penyebab utama yang memulai proses resorpsi tulang.

L. Saunders Company. dalam Stallard. Jakarta.E.R. and Treatment Planning.. Gorlin. 2003. volume 2. 3rd edition. W.C. New York dkk) Greenberg MS. L.C.S. S. Ontario: BC Decker Inc. WB Saunders Co : London. The Prevention and Detection of Oral Cancer.E. Taylor CR. : Singapore. Philadelphia: A Waverly Company. Mc Grawl Hill Co.. Langlais. Ke. People’s Medical Publishing House. 2003. Surgical Pathology of The Head and Neck.. Oral Diagnosis. Lippincott Williams&Wilkins. Burket`s Oral Medicine. T. 2001.N. BC Decker Incorporation. Ed. Florey L. Miller. 2nd edition. 1994.. M. New York.. DeLong. Brown E. M.. Mc Grawl Hill Co. S.. Edisi 20.M. 2nd edition. Philadelphia. International edition. Oral Medicine. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Miller CS. 2001. Hennekam. 1970. Cohen. General Pathology. Cohen. A Textbook of Preventif Dentistry. Burkhart. 2002. Bricker SL. Oral Medicine. 2001. W.E. : Singapore. Chandrasoma P. Burket. 4th edition. Ganong WF. 2008. General and Oral Pathology for the Dental Hygienist. Concise Pathology. Canada. Syndromes of The Head and Neck... Hamilton : BC Decker Inc Bolden. . Marcel Dekker. 4th edition. L. Oral Diagnosis. Glick M.B. 277-306. 2008. P. 2007. Lange Medical Book. 1998. & Treatment Planning.R. J. USA..2. Basic Concepts in Pathology.BAB IV DAFTAR PUSTAKA Barnes. Langlais RP. 1982. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Bricker. Atlas of Cosmetic and Reconstructive Periodontal Surgery. 11th ed. Oxford University Press.R. Philadelphia. Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment.R.

Manor.). Binarupa Aksara.budirahayu. T. H. 23(10): 922-926. Crocker. Atlas Penyakit Mukosa Mulut. AO dan Lamey. Jakarta : Widya Medika. Damm DD. Desai. 1996. Jakarta. 2nd edition. Unusual peripheral odontogenic tumors in the differential diagnosis of gingival swellings. Essentials of Clinical Periodontology and Periodontitics. p 356 Philipsen. and Craig. S. S.. 128: 81-84. M. 1998.. Available at : http://buletin. Desai. 2009. P. Paediatric Dentistry: Principles and Practice. S. Journal of Clin Periodon. 1-6. Brightman. S.. P. Hamilton : BC Decker Inc. 2003. International Journal of Dentistry. Hipokrates. M. A. 2003. Elsevier..com/? pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=39. p. O. 440. Idiopathic Gingival Fibromatosis: Case Report and Its Management. Taicher. 7th edition. R... Hall JE. Schiller. New Delhi Reddy.. Basic Pathology. S. P. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Tumor. D. Reichart. 1999. R. Lynch. 2009. The diagnosis and treatment of central giant cell granuloma. 1997. 2008. New Delhi Roberson. Color Atlas of Clinical Oral Pathology.. N. 1993. J. Robbins SL. Prakerin. Edisi 9. 443-444.S.. . P. Muthu.. Langlais. 2nd edition. J. Sivakumar. P. Squamous odontogenic tumor: a benign neoplasm of the periodontium: a review of 36 reported cases.. 1997. Neville BW. S. Accessed 13/11/09. 2009. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2nd edition. Y. 8th ed. Jilid 1. Binarupa aksara publisher: Jakarta. 2008. Kumar VK. Jakarta. M. JADA. and Jaju. 1998. Volume 2009. Essentials of Clinical Periodontology and Periodontitics.. J. h.Guyton AC. A.. India. Reddy. V. Ilmu Penyakit: Diagnosis dan Terapi (terj. S. PJ. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. White DH. 2009. Jaypee Brothers Medical Publishers. h. Saunders : Philadelphia. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim (terj. Lewis. J Clin Periodontol. and Greenberg. 24.).. Jakarta. Merdinger. Katz. Pindborg JJ. 26(12): 806-809. M. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jaju.

1 Sedano. Taylor. Dios D. British Dental Journal. Almeida. Tjarta A. Oral Medicine and Pathology at A Glance.Ke-2. 1992. PERI 5081 . Jakarta..P. Kumpulan Kuliah Patologi. United Kingdom Scully C. Penerbit Buku Kedokteran EGG. Onco-Supressor. Scully. Neoplasms and Pseudo-neoplasms.dent. (http://www.pdf Tambunan.. Soediono.Scully. Accessed 27/04/09.Freshman Periodontics. Philadelphia : Elsevier. Donald.ucla.ui. Jakarta. Suprapti. Tumor Jinak Rongga Mulut. 1979. Carcinogenesis and Oral Cancer.. 173. . 185-198. Oncogen. 2006. Gangguan Tumbuh Kembang Dentokraniofasial. Blackwell Publishing.. 2006. C.O. 2007. EGC. Bagan. P.. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. 2010. M.J. G. W. C. H. Medical Problems in Dentistry. Gingival Cysts. Maylani Handoyo. 2009. 2. Available at: http://repository. R..id/contents/koleksi/11/7a8aabea6658779e518c06b6c362662ebeec4d 81.. Willmann. Cawson RA. 2005.edu/pic/members/gingTumors/index-2.ac. Bagian Patologi Anatomi FK UI : Jakarta. 1993. Ed. C. Editor dr. UTHSCSA. 53.html) Accessed 21/04/10.A.3.

LAMPIRAN MAPPING Bone lose RB Laki-laki 33 tahun Gigi goyah derajat 2 dan 3 Pembengkakan menyeluruh (regio posterior RA dan RB) Nenek dan Paman DM Nyeri saat makan Nyeri saat makan Generalize gingival enlargement Sistemic problem Gingival firm //cekat Gingival firm cekat No bleeding painless akantolisis Gingiva movable/ lunak Infiltrasi fibrous Menggaruk gusi Neoplastic fibroma Idiopatic gingival fibromatosis Desmoplastic fibroma .

HASIL DISKUSI KELOMPOK .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->