P. 1
demensia

demensia

|Views: 765|Likes:

More info:

Published by: Nelli Nur Indah Sari on May 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/24/2013

pdf

text

original

1

KASUS II PELUPA KARENA TUA

Seorang perempuan usia 66 tahun dateng ke poli klinik umum rumah sakit diantar oleh anaknya. Pasien adalah pensiunan direktur perusahaan di jakarta. Sejak 1 bulan ini sering murung dan terjadi perubahan mood, dari tenang menjadi ketakutan. Kemudian menjadi marah-marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Pasien tidur lebih lama dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktifitas yang biasanya dilakukannya atau tidak ingin melakukan aktifitas yang biasanya dilakuaknnya. Pasien muali lupa dengan beberapa temennya dan lupa dalam beberapa hal. Sejak setahun yang lalu kalimat kalimat dan tulisan pasien semakin sulit dipahami, sehingga semakin sulit berkomunikasi dengan pasien. Suatu hari pasien meletakkan setrikaan di dalam kulkas, dan meletakkan jam tangan di dalam mangkok gul. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan kemudian pasien dirujuk ke dokter spesialis saraf. STEP I 1. Perubahan mood  perubahan yang terjadi pada suasana perasaan seseorang 2. Perempuan, 66 tahun 3. 1 bulan 1 tahun
- Meletakkan Setrikaan Di Kulkas - Meletakkan Kaca Mata Di Mangkuk

1 hari
- Kalimat Dan Tulisan Sulit Dipahami - Sulit Berkomunikasi

- Sering Murung - Perubahan Mood (TenangKetakutan- Marah) - Pasien Tidur Lama (Tdk Ada Aktifitas)

PF dalam batas normal STEP II 1. Adakah hubungan umur pada gejala ini? 2. Mengapa bisa timbul gejala seperti di kasus? 3. Pemeriksaan apa saja yang harus dilakukan pada kasus diatas? 4. Faktor apa saja yang dapat mempengaruhi munculnya gejala tersebut? 5. Penegakan diagnosa yang tepat?

2

6. Definisi? 7. Etiologi? 8. Patofisiologi? 9. Manifestasi klinis? 10. Pemeriksaan penunjang? 11. Komplikasi? 12. Penatalaksanaan? 13. Prognosis? STEP III 1. Ada karena pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi dan perubahan struktur organ tubuh, penurunan kognitif, penurunan psikoseksual, penurunan fisik. 2. Peruban mood adanya penurunan pada pusat emosi di otak (amigdala) Tidur lebih lama  ↓ fungsi pada hipotalamus sehingga menyebabkan gangguan pada tidur. Lupa  Gg. Pd frontal dan temporal sehingga terjadi Gg. Orientasi. Gg. Komunikasi  fungsi pada lobus temporal (di area broka dan wernik) 3. Psikiatri MMSE Skor Hanshinscy 4. Usia Genetik Sosial Alkohol Trauma Infeksi Gg. Vaskuler 5. Penegakkan diagnosa : Anamnesa: perempuan, 66 tahun, pensiunan direktur KU : murung dan terjadi perubahan mood RPS : 1 bulan Manifestasi : Hipersomia, Disorientasi, Gg. mood (Depresi), Tulisan sulit dimengerti

9. Prognosis  SB STEP IV LK. emosional. 13 . Pribadi & Sosial: Disangkal PF : Normal PP : DD : Demensia Alzaimer Demensia Vaskuler Delirium Gg. Pemeriksaan Penunjang  SB 11. 7. 11. mood Alzaimer Pseudodepresi Dx : Demensia Alzaimer 6. Nutrisi. Penatalaksanaan  SB 13. 12. Drungs. metabolik & Endokrin. pensiunan direktur Perubahan mood Sulit berkomunikasi Demensia Tipe Alzaimer Sering murung Kalimat & tulisan sulit di pahami Trauma STEP V 8. Manifestasi Klinis  SB 10. Patofisiologi SB 9. Demensia adalah suatu keadaan yang meliputi perubahan dr jumlah struktur & fungsi neuron di daerah tertentu dari korteks otak. Infeksi dan Aterosklerosis. Eye & Ear.3 RPD : Disangkal RPK : Disangkal R. Komplikasi  SB 12. Tumor & Trauma. 8. 10. 66 th.

kehilanagan dan penyusutan neuronketidak .Intoksikasi logam: alanin. Gangguan fungsi imunitas c. Neurotransmitter: 1) Asetilkolin 2) Noradrenalin 3) Dopamin masih kontroversial 4) Serotonin 5) MAO (monoamino oxidase) 8. Trauma: ditemukan banyak neurofibrillary tangles f.Polusi udara/industry . Infeksi virus: terdapat antibodi reaktif & neurofibrillary tangles (NFT) (penyakit Creutzfeldt-Jacob & Kuru)→ plak amiloid SSP→ gagangguan fungsi luhur d. sporadic pada kromosom6 b. lingkungan: .4 - Perubahan neurotransmiter & Sel-sel otak Gg. merkuri. early onset kromosom 21q & late onset kromosom19. Mood tipe depresif pd geriatri Penatalaksanaan (prinsip Pengobatan Pd Geriatri) STEP VI DEMENSIA TIPE ALZAIMER Menjawab Sasaran Belajar : 7. Defisit formasi sel-sel g. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli i. α-protein↑. Patofisiologi Demensia  Usia > 60 th >>aliran darah cerebral ↓  atropi struktur otak perlahan2 perubahan neurotranmiter. Imunologis: (+) kelainan serum protein →albumin ↓. zinc.asam amino glutamat e. aluminium. Filament h. Etiologi Demensia a. silikon. Genetik: autosomal dominan.

norepinefrin. dopamin dan asetilkolin)  kematian jaringan penurunan intelektual  Etiologi defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino peningkatan kalsium intra sel.5 seimbangan neurotranmiter (saraf kolinergik. kegagalan metabolisme energi. adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik degenerasi neuron kematian jaringan gangguan fungsi kognitif ↓ penurunan daya ingat secara progresif  Peranan Asetilkolin  Peranan Noradrenalin kerusakan metabolisme energi selulerkerusakan kematian neuron dorsal lous seruleus  tempat utama noradrenalin pada korteks serebri↓ metabolisme norepinefrindefisit noradrenalin pd presinaptik neokorteks  gangguan daya ingat baru  Peranan serotonin Formasi Neurofibrillary tangles NFT  perubahan/hilangnya neuron2 kortikal serotonergik ↓ kadar serotonin dan hasil metabolisme 5-hidroxiindoacetil acid pd korteks serebri Nukleus basal (penurunan thyamin pyrophosphatase dependentenzyme2 ketoglutarat  gangguan fungsi kognisi) & Hipokampusgangguan afektif .

Patofisiologi .6  Peranan Mono Amin Oksidase (MAO) Patogenesis penyakit demensia Pembentukan β-Amiloid Oksidas i Excitotoxicty Agregasi β-Amiloid Hiperfosforilasi Inflamas i Plak senilis dengan aktifitas mikroglial Neurofibrillatorry tangles kematian sel Neuron Defisit Neurotransmiter Abnormalitas kognitif dan prilaku (penyakit Alzaimer) Gambar Hipotesis kaskade amyloid yang menunjukkan konsekuensi sekunder akibat pembentukan deposit amiloid Gambar 2.

terutama saat problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu. dia tidak ingat nama tetangganya. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif. seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan. dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya. apatis atau mudah mengamuk. Perubahan perilaku Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya. h. misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya.7 9. Perubahan tingkah laku. tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini. Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat. g. Pada orang tua normal. Disorientasi waktu dan tempat. f. . depresi. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa. ia akan menjadi mudah curiga. terutama memori jangka pendek. e. Kesulitan berbahasa. lupa di mana dia saat ini. Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa. Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini. Kehilangan daya ingat/memori. Manifestasi Klinis Gejala umum: a. Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Pada penderita Alzheimer. mudah tersinggung. b. c. d. misal jam tangan pada kotak gula. tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa. tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. termasuk juga apakah saat ini malam atau siang. Salah menempatkan barang.

Karakteristik dementia pada Alzheimer 1.8 i. Demensia onset awal  ↑ Gangguan learning & memori  Gangguan bahasa. ↓ kemampuan bahasa oral & tulisan  Gangguan persepsi (agnosia)  Gangguan gerakan (apraxia)  Terlihat bodoh  Kurang inisiasi untuk melakukan aktivitas 3. Kehilangan inisiatif. Duduk di depan TV berjam-jam. tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya. Predementia:  Gangguan kognitif ringan -8 tahun sebelum diagnosis ditegakkan  Defisit memori  Apatis 2. Dementia tahap lanjut (advanced)  Tidak dapat mengurus diri secara  Kehilangan kemampuan verbal total  Agresif  Apatis ekstrim . Dementia moderat  Deteriorasi progresif  Tidak mampu membaca & menulis  Gangguan long-term memory  Subtitusi penggunaan kata (parafasia)  Misidentifikasi  Labil  Mudah marah  Delusi  Inkontinen system urinaria 4. ↓ kosakata & kata.

anomia  Personalitas: indiferens. gangguan recall ringan  Kemampuan visuospatial: disorientasi topografi. tidak mampu membentuk komplex  Bahasa: sulit membentuk kata baru. Berdasarkan stadium: Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)  Memori: defek daya ingat baru (leaning).kadang-kadang mudah marah  Manifestasi psikiatri: sedih atau beberapa delusi  Sistem motorik: normal  EEG: normal  CT/MRI: normal  PET/SPECT: bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)                Memori: daya ingat baru (leaning) & gangguan recall bera Kemampuan Visuospatial: disorientasi spasial. poor contructions Bahasa: fluent aphasia Kalkulasi: akalkulation Personality: indiferens & mudah marah Manifestasi psikiatri: delusi Sistem motorik: restlessness.9  Deteriorasi massa otot & mobilitas  Kehilangan kemampuan untuk makan 5. pacing EEG: slow background rhythm CT/MRI: normal or ventricular and sulcal enlargeent PET/SPECT: bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) Intelectual function : severely deteriorated Motor system : limb rigidity and flexion poeture Sphincter control : urinary and fecal EEG : diffusely slow CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent .

Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert. mikroglia. Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Secara umum didapatkan:  Atropi yang bilateral. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. ubiquine. dan auditorik. sistem somatosensorik tetap utuh  Berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. PET/SPECT: bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion Pemeriksaan Penunjang a. 2) Senile plaque (SP). korteks somatosensorik. b. serat amiloid ektraseluler. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: 1) Neurofibrillary tangles (NFT). epitoque.10  10. korteks motorik primer. Degenerasi neuron. nukleus . korteks visual. Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen. sedangkan korteks oksipital. amigdala. dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis. anterior frontal. simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal. hipokampus. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks. Juga ditemukan pada hipokampus. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. nukleus batang otak termasuk lokus serulues. raphe nukleus dan substanasia nigra. amygdala. Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal. astrosit. korteks piriformis.

Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal. c. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. oksipital. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP. oksipital. Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis. gyrus cingulate. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Perubahan vakuoler. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: 1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. kalkulasi. temporal.  Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori. serebelum dan batang otak. parietal. Pemeriksaan neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Sejumlah kecil pada korteks frontalis. perhatian dan pengertian berbahasa. parietalis. amygdala dan insula. e. perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial. korteks insula. kehilangan ekspresi. 2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang . Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.11 tegmentum dorsalis.  Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. d. dan amygdala. hipokampus.

faktor metabolik. dan gangguan psikiatri 3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. 1990) (Gambar Clock Drawing Test pd penderita demensia alzaimer) . (folstein dan folstein. Tes psikologis pada pasien demensia dapat menggunakan dengan metode pemeriksaan status mini mental (MMSE).12 diakibatkan oleh disfungsi fokal.

dimana pemeriksaannya terdiri dari: 1. Constructional praxis . Modified boston naming test 3. Word list memory 5. Verbal fluency animal category 2. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif.13 Keterangan: Perintah :Coba anda gambarkan jam lengkap dg jarum dan angkanya Nilai : lengkap nilai 4 bulatan saja nilai 1 dengan angka nilai 2 dengan angka bagus dan berurutan nilai 3 dengan jarum penunjuk jam benar nilai 4 f. mini mental state 4. Skala Depresi Usia Lanjut No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pertanyaan Apakah anda merasa puas dengan hidup ini? Pernahkan anda meninggalkan aktivitas dan hobby anda? Apakah anda merasa hidup anda kosong? Apakah anda sering merasa bosan? Apakah anda dalam keadaan semangat hampir setiap waktu? Apakah anda takut akan ada hal buruk yang menimpa anda? Apakah anda merasa gembira hampir setiap waktu? Apakah anda sering merasa tidak terbantu? Apakah anda lebih senang tinggal dirumah daripada keluar dan melakukan hal baru? Apakah anda merasa mempunyai masalah dengan daya ingat / konsentrasi anda? Menurut anda apakah hidup itu indah? Apakah anda merasa tidak berharga dengan kondisi sekrang? Apakah anda merasa penuh energi? Apakah anda merasa tidak ada harapan dengan kondisi sekarang? Apakah anda pikir sebagian besar orang lebih baik daripada anda? TOTAL Jawaban Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Total 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 g.

amigdala. Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol h. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini:  Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental MRI  Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). EEG Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis.  MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain. gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus.14 6. i. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik j. serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Selain didapatkan kelainan di kortikal. Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer. Word list recognition 8. Word list recall 7. hasil PET ditemukan:  Penurunan aliran darah  Metabolisma O2  Glukosa didaerah serebral . dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

Infeksi Sekunder c. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Aktivitas I. BSE. serologi sifilis. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Komplikasi a. Riwayat pengobatan lengkap b. Jangan memberikan obat sebelum waktunya c. l. Kenali obat yang digunakan: sifat farmakologi. 2007) a. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin. Kematian 12. tiroid. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Laboratorium darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.15  Up take I. asam folat. Calsium. Penatalaksanaan & Pencegahan Pencegahan 1) Kontrol kesehatan secara teratur 2) Mengatur pola / menu makanan 3) Olah raga teratur 4) Pergunakan otak 5) Datang ke dokter. B12. fungsi renal dan hepar.123 sangat menurun pada regional parietal. skreening antibody yang dilakukan secara selektif. Malnutrisi b. Depresi d. 11. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. begitu ada tanda dini dari demensia (pikun) Penatalaksanaan Prinsip Penatalaksanaan pada usia lanjut Leipzing mengusulkan pedoman prinsip pemberian obat yang benar untuk pasien usia lanjut: (IPD. efek samping . hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi k. Posfor.

Obati sesuai patokangunakan dosis yg cukup sesuai toleransi f. kalau perlu buat perubahan Upayakan aktifitas mental dan fisik Hindari situasi yang menekan kemampuan mental. Mulai dengan dosis terendah-naikkan perlahan-lahan e. Hati-hati menggunakan obat baru Prinsip penatalaksanaan pada penderita demensia Tabel 1-4. Beri dorongan supaya patuh berobat g. penyakit parkinson) Hindari pemakaian obat yang memberikan efek samping pasa SSP (kecuali jika dibutuhkan untuk penatalaksanaan psikologi atau perilaku) Ases keadaan lingkungan.16 d. gunakan alat bantu memori diamana mungkin Persiapkan penderita bila akan berpindah tempat Tekankan perbaikan gizi Kenali dan obati komplikasi Menggembala dan berbagai perilaku merusak Gangguan perilaku lain Depresi Agitasi atau agresivitas Inkontinensia Upayakan perumatan berkesinambungan Re-akses keadaan kognitif dan fisik Pengobatan gangguan medik Upayakan informasi medis bagi penderita dan keluarga Berbagai hal tentang penyakitnya Kemungkinan gangguan/kelainan yang bisa terjadi Prognosis Upayakan informasi pelayanan sosial yang ada pada penderita dan keluarganya . Prinsip Utama Penatalaksanaan Penderita Demensia Optimalkan fungsi dari penderita Obati penyakit yang mendasarinya (hipertensi.

↑ HCl. & rivastigmin Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer. dan ↓ nafsu makan. 2. galantamin (Razadyne).  Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Thiamin Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%). bradikardi. mual & muntah.17 - Berbagi pelayanan kesehatan masyarakat Nasihat hukum dan/atau keuangan Upauakan nasihat keluarga untuk Pengenalan dan cara atasi konflik keluarga Penanganan rasa marah atau rasa bersalah Pengambilan keputusan untuk perumatan respite atau di instusi Kepentingan-kepentingan hukum /masalah etik (Kene RL et al. hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Nootropik  Nootropik merupakan obat psikotropik. donepezil (Aricept). 3.  Contoh: thiamin hydrochlorida  Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral. Inhibitor kolinesterase     Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral Contoh: fisostigmin. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. THA (tetrahydroaminoacridine). .  Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. 1994) Terapi simptomatik: 1.

kacamata. kompor.  Pertahankan pasien dalam lingkungan yang sudah dikenakannya dengan baik. halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut  Depresi : tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari) 6. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Usahakan agar pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada didekatnya. Diskusikan berita aktual bersama pasien. obat-obatan).  Tujuan: meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase.18 4. kolin asetiltransferase. Tomb. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan secara fisik.  Pertahankan keterlibatan pasien-melalui kontak personal. Gunakan kalender. dan lain-lain. jika memungkinkan. jam).  Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif. alat bantu dengar. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. 2004)  Berikan perawatan fisik yang baik. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. misalnya nutrisi yang bagus.2 mg peroral selama 4 minggu  Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif 5. hari. televisi. sering kali terjadi:  Gangguan psikosis (delusi. alat proteksi (untuk anak tangga. orientasi yang sering (mengingatkan nama. radio. Terapi suportif (David A.  Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis  Dosis:maksimal 1. . Aktivitas harian dibuat terstruktur dan terencana.  Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan.

  Hindari kegelapan dan lingkungan yang terisolasi juga hindari stimulasi yang berlebihan. Intervensi psikososial. terapi orientasi. Perlakukan mereka sebagai orang dewasa.Hindari stres dan banyak bersosialisasi. Treatment meliputi konseling.Melakukan penyuluhan dan deteksi dini terhadap gejala stroke dan faktor risikonya  Cara mudah mengatasi gejala-gejala kepikunan yang mulai timbul adalah dengan mengkondisikan sesuai dengan gejala yang timbul. berikan penjelasan dan pengertian. psikoterapi. Jika kehilangan gairah dan minat dapat diberikan solusi untuk mengajarkan pekerjaan-pekerjaan yang mudah (menyiram tanaman) dan jika pasien mudah marah. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. dan „cognitive rehabilitation training‟.Makan dalam porsi kecil dan sering .Jangan merokok dan minum-minuman keras.Olahraga yang teratur .Melatih kebugaran otak: Brain fitness  Modifikasi gaya hidup / “lifestyle” → pengaturan diet . Terapi lainnya Dapat dilakukan oleh “care-giver” 1. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. „behavioral reinforcement‟.Kurangi makan daging. lemak. Pelatihan : L U P A L : Latihan (senantiasa berlatih) U : Ulang-mengulang P : Perhatian atau konsentrasi pada apa yang ingin diingat A : Asosiasi (membuat asosiasi antara materi yang baru dan yang lama) . . garam dan karbohidrat. Contoh jika mudah lupa dan sulit berhitung dapat kondisikan dengan sering membuat catatan.19  Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. . Terapi ini dapat digunakan dalam masa „mild‟ sampai „moderate‟ dalam tahap demensia. . .Minumlah obat seperlunya .

misalnya vit. dan stimulasi visual seperti memberi warna pada perangkat rumah tangga. tipe demensia. Modifikasi dari lingkungan dan gaya hidup pasien Alzheimer dapat memperbaiki kemampuan fungsional dan meringankan pekerjaan pengasuh. dan beratnya deteriorasi. 2001) . 4. (Arief Manjoer. mengamankan perangkat yang berbahaya untuk mencegah terjadinya luka karena aktivitas sehari-hari. mengajak pasien untuk berinteraksi sosial. seperti memberi label pada perangkat rumah tangga.E. yakni menyuntikkan vaksin toksin beta-amyloid untuk melatih sistem imun tubuh sehingga dapat menghancurkan beta-amyloid dan menghentikan timbulnya penyakit ini. Terapi alternatif.20 Terdiri dari beberapa pendekatan:     2. Prognosis Tergantung usia timbulnya. Perilaku Emosi Kongisi Stimulus Imunoterapi. yang juga dapat menambah nafsu makan. 3. 13. Terapi „pekerjaan dan gaya hidup‟. Pasien dengan onset yang dini ada riwayat keluarga dengan demensia mempunyai perjalanan penyakit yang lebih progresif. menggunakan kombinasi ramuan herbal dengan suplemen diet.

Demensia. EGC. Hadi dkk. Buku Saku Psikiatri. 2004. Witjaksana M. 2. Jakarta.wordpress. dkk. Kaplan & Sadock Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Ed. 4. dkk. Benjamin. 2004. Makalah Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia IDI Cabang Jakarta Barat pada tanggal 27 Oktober 2007. dan Gangguan Amnesik serta Gangguan Kognitif dan Gangguan Mental Lainnya Karena Medis Umum.com/2009/03/15/alzheimer-dementia-padapenyakit-alzheimer/ (Diakses pada tanggal 6 April 2012) . Hal 206-225 Roan. 2009. EGC. Hal 73-83 http://yulianafransiska. Jakarta. Jakarta.21 DAFTAR PUSTAKA Martono. 2007. Buku Ajar Psikiatri Klinis Kaplan & Sadock Ed. Delirium dan Demensia. (Online) Saddock. 2. Demensia. Demensia. Hal 529-546 Tomb. 2010. Jakarta. David A. Bapai Penerbit FKUI. Benjamin. Hal 52-66 Saddock. Jakarta. dan Gangguan Amnesik serta Gangguan Kognitif dan Gangguan Mental Lainnya Karena Medis Umum. Delirium. Dementia. EGC. Buku Ajar Boedhi-Darmojo Geriatri Ilmu Kesehatan Usia Lanjut Ed. Delirium.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->